LES GASTRITES et gastropathies
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LES GASTRITES ET GASTROPATHIES
Gastropathies
«Chimique, réactionnelle, réactive» -aiguë -chronique « Congestives » -gastropathie de l’hypertension portale -ectasie vasculaire antrale (GAVE, WatermelonS) « Hypertrophiques » -maladie de Ménétrier -gastropathie du syndrome de Zollinger Ellison
Gastropathies(gastrites) chimiques
Aiguë: :gastrite érosive, ou ulcéro-nécrotico-H° alcool Médicaments (AINS, stéroïdes, fer, chimioth.) drogues (cocaïne, crack) caustiques radiothérapie Bas débit (choc) Stress (grand trauma, neurochir, brûlés, sepsis)
Gastropathies(gastrites) chimiques
•Chronique -gastrite du moignon -gastropathie chimique chronique sur estomac entier causes : AINS, reflux biliaire, ?
Gastrites aiguës infectieuses
Bactériennes : -Helicobacter pylori -phlegmoneuses (Strepto ,staphylo, E coli) -emphysémateuses (anaérobies) •Virales :-CMV -Herpes •Fungiques •Parasitaires
Gastrites granulomateuses Infectieuses : -tuberculose -H. pylori (?) -syphilis -parasitoses (anisakiase...) -mycoses •Non infectieuses : -maladie de Crohn avec ou sans granulome -sarcoidose -corps étrangers -tumeurs -vascularite
Gastrites chroniques non granulomateuses
•Gastrite à Helicobacter pylori •Gastrite à Helicobacter heilmannii •Gastrite auto-immune •Gastrite lymphocytaire •Gastrite collagène •Gastrite à éosinophiles •Gastrite de reflux…, plutôt gastropathie
Gastrites et gastropathies Gastrite
H pylori Autoimmune Rares : lymphocytaires granulomateuses à éosinophiles
Gastropathie Chimique :AINS et sels biliaires ,preparation colique
congestive : HTP radique hypertrophiques : Ménétrier, Z E
MAIS DE QUELLE GASTRITE PARLE T ON ?
• Pour le malade : douleur épigastrique
• Pour l’endoscopiste : anomalie muqueuse superficielle
• Pour l’histologiste : maladie inflammatoire de la muqueuse
Les Indications d’EOGD Douleur épigastrique Anémie Amaigrissement RGO Dyspepsie Atcd familiaux Bilan avant chirurgie obésité Surveillance après chirurgie gastrique
MALADIES DE L’APPAREIL DIGESTIF
LES CHIFFRESESTOMAC
Gastrite aigue, Gastrite chronique Ulcère: 5% Cancer * Dyspepsie 20%
Infection à HP 30 à 50% de la population adulte
*7000 nouveaux cas par an
Gastrite érosive
Gastrite nodulaire
Gastrite atrophique
Métaplasie intestinale
Gastrite de reflux
Gastrite varioliforme
Estomac Normal
Gastrite micro ulcérée
ENDOSCOPIE OGD ►BIOPSIES
L’aspect endoscopique ne préjuge pas de la profondeur de l’infiltration
Biopsies
Muqueuse endoscopiquement anormale Muqueuse endoscopiquement normale
H pylori : gastrite chronique lésions pré-néoplasiques
gastrite lymphocytaire gastrite à éosinophiles gastrite granulomateuse
PHYSIOPATHOLOGIE DES LESIONS
Ingestion de Helicobacter Pylori
Gastrite aigue
Gastrique chronique 100%
Gastrite chronique active Gastrite chronique particulière
Antrale Pangastrite Folliculaire Lymphocytaire?
Ulcère duodénal Ulcère gastrique Cancer Lymphome duMalt 1/6 1/15 1/100 1/10 000
Protocole de prélèvement
Recommandation de la classification de Sydney(Dixon et al, Am Surg Pathol 1996 ; 20: 1161-81)5 biopsies: 2 antrales (3 cm du pylore, 1 PC, 1 GC) 2 corps gastrique (1 PC, 1 GC) 1 angle de la PC
Protocole testé en pratique sur 205 endoscopies ( Guarner et al, Human Pathol 2003; 34:28-31)sensibilité atrophie 96 % métaplasie 96 % dysplasie 95 %
GASTRITE À H PYLORI CLASSIFICATION DE SYDNEY
Développement de cancer gastrique chez les malades H. pylori positifs selon les anomalies histologiques initiales
Anomalies à l’entrée de l’étude
H. Pylori positifs
(n=1246)N°
H. Pylori positifs avec cancer
(n = 36)(%)
Risque relatif
Degré d’atrophie - Absente ou légère 381 (0,8) 1,0- Modéré 657 (2,7) 1,7-Sévère 208 (7,2) 4,9
Métaplasie intestinaleAbsente 782 (0,8) 1,0
Présente 464 (6,5) 6,4
Distribution de la gastrite- Prédominance dans l’antre 699 (0,3) 1,0
- Pangastrique 337 (4,2) 15,6-Prédominance dans le corps 210 (9,5) 34,5
Classification OLGAOperative Link for Gastritis Assesment
Validation prospective
100 % des dysplasies découvertes lors du suivi des grade III ou IV
< 5 % des patientsLisette G. Capelle, GastrointestEndosc 2010 ;
Effets de l’éradication de H pylori
Effet bénéfique en cas de DNU(Moayyedi p et al BMJ 2000; 231: 659-64)
Diminution toxicité AINS (Chan FK et al Lancet 2002; 359: 9-13)
Stabilisation des lésions prénéoplasiques (Correa P et al J N Canc Instit 2000; 92: 1881-8; Zhou L et al Chinese MED J 2003; 116: 11-4)
Prévention cancer gastrique (Wong BC et al JAMA 2004; 291; 187-94)
Quelle éradication ?
Bithérapie séquentielle Ipp double dose 10 jours Amoxicilline 1 gr matin et soir 5 premiers jours Metronidazole 500mg et clarithromycine 500mg
matin et soir 5 jours suivants Contrôle éradication Helikit à distance ATB et IPP Indicateur ROSP
TRAITEMENTS DE L’INFECTION PAR HP
Recommandations en 2013: « Quadrithérapie bismuthée » en 1ère intention - Bismuth : 91% de succès sur les souches résistantes à la Clarithromycine - PYLERA Gélule : * 140 mg de sous-citrate de bismuth potassique
* 125 mg de chlorydrate de tétracycline * 125 mg de métronidazole
- Schéma thérapeutique :
Pendant 10 jours
Pendant 10 jours
Gélules de PYLERA à ingérer après les repas avec un grand verre d’eau et une collation pour la prise du coucher
MATIN MIDI SOIR COUCHEROMEPRAZOLE 1 0 1 0
PYLERA 3 3 3 3
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Avis de la commission de transparence (4/4)
2. Avis de la commission de transparence du 3 octobre 2012.
Place de PYLERA® dans la stratégie thérapeutique :La France étant considérée comme un pays de forte résistance à la
clarithromycine, PYLERA® est un traitement de première intention, dans l’éradication de H. pylori en cas de maladie ulcéreuse, en raison de son efficacité non affectée par la résistance à la clarithromycine et dans une
moindre mesure au métronidazole. Cependant, l’observance au PYLERA® est inconnue dans les conditions d’utilisation en pratique clinique du fait
de la lourdeur du traitement (pendant 10 jours 3 gélules 4 fois par jour et 2 prises d’IPP par jour) et de la fréquence des effets indésirables gastro-
intestinaux et neurologiques2.
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Pylera® : une alternative thérapeutique nouvelle pour éradiquer Helicobacter pylori dans la maladie ulcéreuse gastroduodénale
INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES : PYLERA®* est indiqué, en association avec l’oméprazole, dans
l’éradication de H. pylori et la prévention des récidives d’ulcères gastro-duodénaux chez les patients ayant un
ulcère actif ou un antécédent d’ulcère associé à H. pylori 1.
1. Mentions légales complètes. PYLERA 140 mg/125 mg/ 125 mg, gélule.
*CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DELIVRANCE ET NUMERO D’AMM : AMM n°34009 218 042 0 1 : 120 gélules en flacon (PEHD) pourvu d’une fermeture de sécurité-enfant, d’un coton et d’un dessiccant (gel de silice). Prix : 60 €. Remboursé Sec. Soc. 65% - Agréé Coll. Médicament soumis à prescription médicale. Liste I
Qui surveiller / Facteurs de risques
Histologiques : Pan-gastrite , Prédominance au corps, atrophie sévère
Exogènes : HP Tabac
Endogenes ATCD familiaux
Autres : Ulcère gastrique MALT
En pratique qui surveiller
1. Éradiquer H pylori2. Gastrite atrophique Pan-gastrite / corps / sévère antrale Dysplasie Haut grade : traitement (endoscopique ou chir) Bas grade : suivi au moins annuel avec endoscopie HD , colorations ,Endomicroscopie ….. Sans dysplasie OLGA 3/4 : contrôle 2/3 ANS Facteurs de risques
Gastrite à Helicobacter pylori
Gastrite à HP
ANTRE FUNDUS
HES
Atrophie +++
HP
HES
Métaplasie intestinale Hyperplasie folliculaire
Activité +++
Maladie de Biermer
Maladie de Biermer
FUN
DU
S
A
NTR
E
Métaplasie intestinale
ChromogranineHyperplasie des cellulesentérochromaffines
PASHES
Atrophie totaleHES
HES
Gastrite lymphocytaire
HES
HES
CD8
Gastrite à éosinophiles
HES
HES
HES
Gastrite granulomateuse
HES HES
Exemple de piège diagnostique
Lymphome gastrite de type MALT
HES
HES
CD20 CK
Conclusion Le diagnostique de gastrite et de gastropathie repose sur
l’association: endoscopie+ biopsies Biopsies indispensables pour le diagnostic différentiel Les biopsies systématiques en cas de muqueuse
endoscopiquement normale permettent le diagnostic de gastrite à H pylori ± associée à des lésions prénéoplasiques
Arguments récents en faveur d’un effet bénéfique de l’éradication de H pylori (Pylera)
Nécessité de suivi endoscopique en cas de lésions prénéoplasique du corps gastrique