Zelfstudieopdracht 1 - IFMSA · 2017-12-14 · door de ductus colligens. Bij gezonde volwassenen...

O204-U3 Gemaakt door Martijn van den Hoogen Pagina 1 van 33 Laatst afgedrukt op 21-6-2014 17:32:00

1

Zelfstudieopdracht 1 1. De nieren liggen volledig retroperitoniaal en worden omgeven door vetlagen (perirenaal en

pararenaal) en facie.

2. De vetlagen en de facie houden de nieren redelijk op hun plek, maar tijdens ademhaling of positieverandering kunnen de nieren maximaal ongeveer drie centimeter verschuiven. Aan de

bovenkant staat de renale facie in verbinding met het diafragma en wordt beweging hierdoor ook nog eens bewerkstelligd.

3. De in- en uitstroomopeningen van de blaas zijn alle drie (twee instroom- en één

uitstroomopening) aan de achterkant van de blaas gelokaliseerd. De instroomopeningen zitten ongeveer halverwege de blaas, links en rechts. De uitstroomopening is helemaal onderaan

gelokaliseerd; bij vrouwen loopt de blaas wat spitser toe naar beneden dan bij mannen. Bij mannen ontstaat min of meer een plateau vanwege de onderliggende prostaat. Van binnenuit

gezien vormen de drie openingen een soort driehoek die men ook wel het trigonium vesicae.

4. De prostaat ligt geheel onder de blaas; aan de buikzijde steekt de blaas nog voor het grootste gedeelte uit. De urethra gaat dwars door het midden van de prostaat. In de blaas wordt de

urethra samengevoegd met de ductus ejaculatorius (vernauwde deel van de ductus deferens) en de utriculus prostaticus.

5. De blaasmusculatuur wordt zowel door het sympatische als het parasympatische zenuwstelsel aangestuurd, vanaf het niveau L1 t/m L3 (sympatisch) en S2 t/m S4 (parasympatisch).

6. Podocyten zijn epitheliale cellen aan de buitenzijde van de glomerulus. Zij worden gekenmerkt

door hun gelobde kern en aanwezigheid van veel vrije ribosomen. Ze bezitten uitlopers waarmee de gehele basaalmembraan van de glomerulus mee bedekt wordt. Podocyten hebben als taak het

onderhoud van het filtermembraan door productie van onderdelen van het filtermembraan. 7. De subendotheliale en de subepitheliale kant van de glomerulaire basaalmembraan is het filter

waar het plasma doorheen geperst wordt.

8. De glomeruli liggen in de cortex. 9. Het juxtaglomulaire apparaat is een structuur van cellen dat dicht bij de glomerulus is gelegen,

tussen de afferente en efferente vaten in. Een deel bestaat uit cellen die een deel uit maken van de distale tubulus; de macula densa. De cellen hier hebben een sensorische functie t.o.v. de

osmolaliteit en het natriumgehalte in de distale tubulus. Een tweede deel bestaat uit een groep extraglomerulaire cellen waarvan de functie nog onbekend is. Het laatste deel bestaat uit cellen

die gelokaliseerd zijn in de tunica media van het vas afferens. Het zijn gespecialiseerde gladde

spiercellen die, door het ontbreken van een tunica elastica interna, hun producten rechtsreeks af kunnen geven aan de bloedstroom. Deze epitheloïde cellen produceren renine.

10. De lis van Henle treft men in de medulla aan, zowel in de binnen- als in de buitenzône. 11. De glomeruli liggen uitsluitend in de cortex. De tubuli kunnen zowel in de cortex als in de medulla

liggen, evenals de bloedvaten. De volgende tekening laat het nog eens duidelijk zien:

Zelfstudieopdracht 2 a. De renale klaring wordt bepaald

door de GFR, door tubulaire

secretie en absorptie en door eventuele renale metabolisering /

productie.

b. Als de klaring van een bepaalde stof een exacte indicatie voor de

GFR wil zijn, moet de stof voldoen aan de volgende eisen:

- De stof moet met een constante hoeveelheid

geproduceerd worden

- De stof moet niet eiwitgebonden zijn.

- De stof moet vrijelijk over het glomulaire filter getransporteerd kunnen worden.


2

- De stof moet niet geresorbeerd of gesecreteerd worden door het nefron.

- De stof moet niet gemetaboliseerd of geproduceerd worden door de nier.

- De stof moet de GFR niet beïnvloeden (bijv. d.m.v. vasodilatatie / -constrictie) Inuline is bij uitstek een stof die hieraan voldoet en inuline is de gouden standaard bij het bepalen

van de GFR. c. Kreatinine voldoet niet helemaal aan de eisen gesteld bij vraag b. Kreatinine wordt namelijk wel

uitgescheiden door de proximale tubulus, zij het in kleine hoeveelheden. Bij hogere

plasmaconcentraties neemt de secretie door de proximale tubulus nog meer toe en wordt de kreatinineklaring als maat voor de GFR meer onbetrouwbaarder. Door de tubulaire secretie

ontstaat een verschil van ongeveer tien procent (bij normale plasmawaarden). Echter bij het meten van de plasmaconcentratie wordt er ook een waarde gevonden die tien tot vijftien procent

hoger is dan de werkelijke waarde. Deze twee fouten heffen elkaar min of meer op, waardoor de kreatinineklaring een zeer goede maat voor de GFR is. Ureum is minder geschikt, omdat het o.a.

niet met een constante hoeveelheid geproduceerd en omdat het gemakkelijk wordt geresorbeerd

door de ductus colligens. Bij gezonde volwassenen bedraagt de GFR ongeveer 120 ml/min, wat neerkomt op ca. 180 l/dag.

d. De formule van Cockcroft kan gebruikt worden om de klaring te schatten indien geen urinemonsters genomen kunnen worden. De formule ziet er als volgt uit:

mol/l in kreatinine plasma

1,23kg inwicht lichaamsgejaren) in leeftijd140(Kl

Voor vrouwen is dit vijftien procent minder omdat zij minder spiermassa hebben.

Een man van 45 jaar en 85 kg heeft een plasma kreatinine van 110 μmol/l; hij plast op de dag dat het plasma kreatinine werd gemeten twee liter; de concentratie van kreatinine in deze urine was 7

mmol/l.

De klaring volgens de standaard formule:

ml/min 88,4 l/dag 12710110

2107Kl

]X[

V]X[Kl

6

3

p

.

ux

De klaring volgens de formule van Cockcroft:

ml/min 3,90110

1,238545)-(140Kl



Bij een niet-stabiele nierfunctie zal er ook een wisselende concentratie kreatinine in de urine en in

het plasma zitten. De standaardformule houdt met verandering van beiden rekening, maar de formule van Cockcroft niet. De schatting volgens Cockcroft wordt dus onnauwkeuriger naarmate

de nierfunctie meer instabiel is. Bij een instabiele nierfunctie zal de urineflow ook wisselend zijn. Bij een lage flow wordt er veel ureum teruggeresorbeerd, waardoor de ureumklaring daalt. Bij een

niet stabiele nierfunctie is de kreatinine klaring dus hoger dan de ureumklaring, en ook hoger dan

de inuline klaring, omdat kreatinine uitgescheiden wordt door de proximale tubulus. Het kreatinine was niet via de glomerulus in de voorurine terechtkomt, komt dan via de proximale tubulus daarin

terecht. Bij inuline gaat dit niet op. e. Bij een man van 79 jaar die rolstoelafhankelijk is vanwege een hemiparese door een CVA is de

endogene kreatinineklaring kleiner dan de geschatte waarde volgens Cockcroft. Bij hemiparese

treedt namelijk spierverlies op, waardoor het lichaamsgewicht niet meer representatief is voor de hoeveelheid spiermassa (relatief te weinig spiermassa). De gevonden klaring wordt bij de formule

van Cockcroft dus te hoog ingeschat. Bij een bodybuilder is het juist omgekeerd. Hier is er zeer veel spiermassa en zal het lichaamsgewicht dus relatief te laag zijn in verhouding met de

spiermassa. De gevonden klaring via Cockcroft zal dus te laag zijn. f. Een patiënt wordt ernstig ziek in het ziekenhuis opgenomen. Het plasma kreatininegehalte is op

de eerste drie dagen van zijn verblijft in het ziekenhuis achtereenvolgens 110 (bij binnenkomst

om 16.00u) 190 en 260 μmol/l (gemeten om 08.00u) In de week erna schommelt het plasma kreatinine tussen 250 en 275 μmol/l. De diurese is vrij constant en bedraagt op deze eerst dag

1000 ml en op de beide dagen daarna 2200 en 2000 ml met hierin concentraties van kreatinine van respectievelijk 3,6; 6,9; 7,0 mmol/l. De klaring gedurende de eerste dagen is:


3

ml/min 37,4 l/dag 8,5310260

0,2100,7Kl

ml/min 55,5 l/dag 9,7910190

2,2109,6Kl

ml/min 34,1 uur l/16 7,3210110

1106,3Kl

6

3

3

6

3

2

6

3

1

Enkele oorzaken voor het stijgen van de kreatinineklaring:

- Acuut nierfalen (schommelend karakter)

- Celversterf en vrijkomen van kreatinine - Foute laboratoriumbepalingen

Afhankelijk van wanneer er urine afgenomen is gedurende de eerste dag (16.00u(1) – 16.00u(2) of van 16.00u(1) – 08.00u(2)) wordt de tweede dag langer of korter urine afgenomen (van

16.00u(2) – 08.00u(3) of van 08.00u(2) – 08.00u(3)). De klaring voor dag één en twee moet dan

worden aangepast. De minimale klaring is dan al uitgerekend bij deze vraag, maar de maximale klaring is dan:

ml/min 83,2 uur l/16 9,7910190

2,2109,6Kl

6

3

2

g. Een 4-jarig kind wordt wegens een groeiachterstand opgenomen in het ziekenhuis. Teneinde een

renale oorsprong van de groeiachterstand aan te tonen dan wel uit te sluiten wordt een kreatinineklaring bepaald. Het kind heeft een lengte van 90 cm en een gewicht van 14 kg. De 24-

uur urineproductie bedraagt 750 ml. De hierin gemeten kreatinineconcentratie is 3,0 mmol/l. In het plasma wordt een kreatinineconcentratie van 45 μmol/l gemeten.

De kreatinineklaring is ml/min 34,7 dag/l 501045

750,0100,3Kl

6

3

Dit is voor een 4-jarige normaal, indien de klaring gecorreleerd wordt aan het lichaamsoppervlak

van het kind. Indien de hoeveelheid 24-uurs urine niet bekend is, kan toch nog een schatting gemaakt worden over de kreatinineklaring door gebruik te maken van de formule van Cockcroft.

Die moet dan wel nog gecorrigeerd worden voor het lichaamsoppervlak van het kind.

Zelfstudieopdrachten 3 t/m 6 Schema volumeregulatie:

Vasculaire receptoren

Vasoconstrictie

Na+ excretie +

Renine

Angiotensine I Angiotensine II

ADH Bijnier

Aldosteron

Hersenen

-adrenergische

receptoren

-adrenergische

receptoren

Myocyten in

arteriolen nier

Myocyten atrium

ANP

Bloeddruk

Waterkanalen

Water secretie

+

+

+ +

+

+

+

+

+

+

+

+ +

+

+

+

+

+ +

GFR

Referentie

Waterinname

+

+

ECV


4

Schema osmoregulatie:

Hypervolemie Symptomen Oorzaken Behandeling

Oedeemvorming Hartfalen Hartglycosiden

Perifeer Hypoalbuminemie Toedienen eiwitten

Pulmonaal (kortademigheid) Lever cirrose -

Effusie (kortademigheid) Natrium retentie Natrium restrictie / diuretica

Ascites Nierfalen / verminderde GFR

Hypertensie Geneesmiddelengebruik Vermijden geneesmiddel

Cardiomegalie Diuretica (lisdiuretica, thiaziden, kaliumspaarders en overige

diuretica) Extra harttonen

Verhoogde veneuze druk

Hypovolemie Symptomen Oorzaken Behandeling

Aspecifieke symptomen Bloedingen Bloedtransfusie

Dorst Verbrandingen Plasmatransfusie

Spierkramp Renaal vochtverlies

Misselijkheid / braken Diuretica (mis/ge)bruik Stoppen / verminderen diuretica

Duizeligheid Nierziekten (slecht

concentrerend vermogen)

-

(Orthostatische) hypotensie Gastrointestinaal vochtverlies Orale rehydratie

Verminderde huidturgor Braken

Verlaagde veneuze druk Verminderde absorptie

Tachycardie Verhoogde uitscheiding

Perifere venoconstrictie (koude ledematen)

Geneesmiddelengebruik Geneesmiddel vermijden

Verhoogde capillaire permeabiliteit

-

Hyponatriëmie met hypervolemie Symptomen Oorzaken Behandeling

Neurologische verschijnselen Hartfalen Glycosiden

Hoofdpijn Leverfalen ?

Verwardheid Nierfalen Dialyse / diuretica

Convulsies Hypoalbuminemie Eiwit toedienen

Spiertrekkingen Geneesmiddelengebruik Geneesmiddel mijden

Slaperigheid / rusteloosheid Water restrictie / diuretica

Osmolaliteit

Osmoreceptoren in hypothalamus

Hypofyse

Referentie

Waterkanalen

+

+

ADH

+

Water terugresorptie

+ >

_

+

Ethanol Nicotine

+ _ Dorstcentrum +

>

+

Drinken

_


5

Hyponatriëmie met normovolemie Symptomen Oorzaken Behandeling

Weinig symptomen Abnormale ADH secretie -

Ziekte van Addison Suppletie glucocorticoïden en

mineralocorticoïden

SIADH Waterrestrictie, evt. hypertone

zoutoplossing toedienen

Hypothyroidisme Schildklierfunctie verbeteren (bijv. TSH toedienen)

Polydipsie Minder drinken

Geneesmiddelengebruik (ADH-achtige stoffen)

Geneesmiddel mijden

Extra zout toedienen (niet bij

Calgonit 3 in 1 tabs!)

Behandeling is vaak echter niet nodig

Hyponatriëmie met hypovolemie Symptomen Oorzaken Behandeling

Tekenen van hypovolemie Gastro-intestinaal -

Tekenen van de onderliggende ziekten (DM, DI, diarree)

Braken Anti-emetica

Dorst Diarree ORS, oorzaak aanpakken

Polydipsie / polyurie Bloedingen Bloeding stelpen, transfusie

Renaal -

Osmotische diurese (bijv. bij hyperglycemie)

Onderliggende oorzaak behandelen; insuline toedienen

(Mis/ge)bruik van diuretica Diuretica mijden

Unilaterale stenose a. renalis Stenose opheffen

Nierziekten -

Extra zout toedienen, ORS.

Hypernatriëmie Symptomen Oorzaken Behandeling

Aspecifieke symptomen Nefrogene DI Vochtsuppletie

Misselijkheid / braken Centrale DI Toediening ADH

Koorts Osmotische diurese Langzame toediening van

water en zout

Verwardheid / convulsies Verminderde waterinname Water drinken

Dorst Verhoogde zoutinname Zoutinname verminderen

Polyurie / polydispie Geneesmiddelengebruik Geneesmiddel mijden

Hypokaliëmie Symptomen Oorzaken Behandeling

Spierzwakte (Mis/ge)bruik van diuretica (vooral

thiaziden)

Diuretica vermijden /

kaliumspaarder toedienen

(amiloride)

Symptomen van hyponatriëmie Hyperaldosteronisme Spironolacton / ACE-remmers

Hartkloppingen / aritmieën Nierziekten -

Verhoogde kans op digoxine

intoxicatie

Alkalose Oorzaak aanpakken

Gastrointestinale oorzaken -

Braken Anti-emetica

Ernstig diarree ORS, oorzaak aanpakken

Verminderde opname / inname Kaliumrijk dieet


6

Geneesmiddelengebruik (mineralocorticoïden achtigen)

Geneesmiddel mijden

Hyperkaliëmie Symptomen Oorzaken Behandeling

Cardiale problemen Verminderde uitscheiding -

ECG afwijkingen Nierziekten -

Aritmieën / asystole Kaliumsparende diuretica Diuretica mijden

Bradycardie

Hypotensie Hypoaldosteronisme Suppletie aldosteron

Spierzwakte Ziekte van Addison Suppletie glucocorticoïden en mineralocorticoïden

Metabole acidose Geneesmiddelengebruik

(ACE-remmers, NSAID’s)

Geneesmiddel mijden

Verhoogde afgifte cellen -

(Keto)acidose Insuline toedienen, hypertone

natriumbicarbonaat.

Hevige inspanning (fysiologisch)

-

Digoxine intoxicatie Digoxine mijden

Verhoogde 'opname' -

Bloedtransfusies Zo vers mogelijk bloed geven

Zoutinfuus Kaliumarm infuus

Maaltijd Kaliumarm dieet

Enkele symptomen van de ziekte van Addison:

- Hypotensie

- Hypokaliëmie - Pigmentatie

Bij de ziekte van Addison kan de volumeregulatie de osmoregulatie overheersen. Dat kan ontstaan doordat bij de ziekte van Addison veel Na+ verloren wordt in de urine. Hierdoor gaat water mee, en

kan een hypovolemie ontstaan. Op het moment dat die hypovolemie te erg wordt RAAS systeem

activatie overschrijft de osmoregulatie. Er wordt dus water vastgehouden ten gunste van het ECV,

maar ten koste van de osmolariteit. Hierdoor ontstaat de hypokaliëmie en de hyponatriëmie.

Indien er dehydratie dreigt, dan zullen de hersencellen hun osmolariteit gaan verhogen om water vast te kunnen houden (zouten, (vooral natrium) in de cel toelaten). Als er dan zeer snel gerehydreerd

wordt, daalt de plasma-osmolariteit, waardoor de influx van water in de hersencellen versterkt wordt. Hierdoor kan hersenoedeem ontstaan.

Door insulinetoediening wordt er glucose de cel ingepompt. Hierdoor stijgt de intracellulaire osmolariteit, waardoor er water de cel ingetrokken wordt. Dit treedt vooral op in cellen die insuline

afhankelijke glucosetransporters hebben, zoals in spiercellen. Hersencellen hebben hier geen last van.

Door braken treedt zowel een verlies aan water als aan zuur op. Hierdoor ontstaan een hypovolemie

en een alkalose. Als reactie hierop (vooral op de hypovolemie) wordt het RAAS-systeem geactiveerd en stijgt het aldosteron. Daardoor kan een hypokaliëmie versterkt worden (ook al kalium verlies door

braken)

DI: [Na+]p , osmp , urine productie en verder:

- Nefrogene DI (NDI): ADH

- Cerebrale DI (CDI): ADH

Veel drinken Niets drinken Urine (na niets drinken) Diagnose

Laag ADH Hoog ADH Geconcentreerd Primaire polydipsie

Laag ADH Laag ADH Niet geconcentreerd Cerebrale DI

Hoog ADH Hoog ADH Niet geconcentreerd Nefrogene DI


7

Hoog ADH Hoog ADH Geconcentreerd SIADH

Zelfstudieopdracht 7

* Alleen in het dalende deel van de Lis van Henle

** Het dalende deel van de Lis van Henle is slecht voor een klein deel doorlaatbaar voor zouten

*** In de distale tubulus kan zowel reabsorptie als secretie van K+ optreden. Van de gefiltreerde hoeveelheid kan 3% gereabsorbeerd worden, maar ook

10% tot 50% uitgescheiden worden

**** Voor de d. colligens geldt hetzelfde principe als voor de distale tubulus. Reabsorptie kan zo'n 9% procent zijn, terwijl secretie 5% tot 30% kan zijn.

Elke dag wordt er dus ca. 25200 mEq Na+ gefiltreerd en 18000 mEq Cl-. Dat

komt overeen met 18000 mmol NaCl (overmaat Na+ zit aan HCO3-). 18000

mmol NaCl is ongeveer 1 kg keukenzout!

Het gemiddelde dieet bevat echter maar ~10 g zout, en dus wordt het grootste deel van het gefiltreerde zout weer teruggeresorbeerd, om de

uitscheiding gelijk te houden aan de inname.

Aangrijpingspunten van verschillende diuretica in de bovenstaande figuur:

Groepsnaam

diureticum

Aangrijpingspunt in

nefron

Moleculaire

aangrijpingspunt

Voorbeelden

diureticum

Osmotische diuretica Proximale tubulus en dunne deel van Lis van

Henle

Uitoefenen van osmotische druk

Mannitol, glycerol, isosorbide

Carboanhydrase remmers

Proximale tubulus Remming enzym CA in brushborder

Acetazolamide, methazolamide,

dichlorphenamide

Lisdiuretica Dikke deel Lis van Henle Blokkering

enzymsystemen (vooral

Na+-K+-2Cl- co-transporter)

Furosemide,

etacrynezuur,

bumetanide

Thiazide diuretica Distale tubulus Blokkering

enzymsystemen (vooral Na+-Cl- co-transporter)

Hydrochloorthiazide,

chloortalidon, chloorthiazide,

indapamide.

Kaliumsparende diuretica

Aldosteron antagonisten

(Corticale) d. colligens Blokkeren aldosteronreceptor

Spironolacton

Totale filtratie per dag

Terugresorptie (procentueel; rest in urine)

Proximale

tubulus

Dunne deel

Lis Henle

Dikke deel

Lis Henle

Distale

tubulus

(Corticale)

d. colligens

Water 180 l 67% 23%* - - 0% - 9,7%

Na+ 25200 mEq 67% -** 25% 4% 3%

K+ 720 mEq 67% -** 20% *** ****

Ca2+ 540 mEq 70% -** 20% 9% 1%

HCO3- 4320 mEq 80% -** 15% 5%

Cl- 18000 mEq 67% -** 25% 4% 3%

Pi 210 mmol 80% - - 10% -


8

Overigen Na+ / K+ uitwisseling remmen door blokkeren

Na+ kanaal.

Amiloride, triamtereen

Een lisdiureticum kan zorgen voor een hypokaliëmie en wel op verschillende manieren. De eerste

manier is door toegenomen tubulaire stroom. Doordat er door het lisdiureticum minder Na+ en water wordt opgenomen, neemt de tubulaire stroom in de rest van het nefron toe. Bij een normale stroom is

er snel een (osmotisch) evenwicht tussen het kalium in de urine en in de cel. Door de toegenomen stroom blijft er een verschil aanwezig en blijft kalium dus het tubulaire lumen ingetrokken worden,

waardoor een hypokaliëmie kan ontstaan.

De tweede manier is door activatie van aldosteron. Door gebruik van het lisdiureticum ontstaat en hypovolemie, waardoor het RAAS-systeem wordt geactiveerd. Door verhoogde concentraties van

aldosteron neemt de uitscheiding van kalium toe. In principe verhogen alle diuretica de tubulaire flow en dus zorgen alle diuretica (natuurlijk niet de

kaliumspaarders!!) voor een hypokaliëmie.

De werking van diuretica wordt na korte tijd vaak gedeeltelijk, dan wel geheel gecompenseerd door

tegenmechanismen, zoals activatie van het RAAS-systeem en de toegenomen tubulaire flow. Om de werking van diuretica zo optimaal mogelijk te maken, is zoutrestrictie een voorwaarde. Bij een

lage zoutinname zijn de compenserende systemen namelijk al maximaal geactiveerd en kan er dus geen extra tegenmechanisme ingezet worden.

De autoregulatie van de perfusie van de glomerulus wordt voornamelijk geregeld door twee stoffen; prostaglandines en angiotensine II. Prostaglandines werken afferent vasodilaterend en angiotensine II

werkt efferent vasoconstrictief. Door medicinale beïnvloeding van deze stoffen kan de GFR beïnvloedt worden en kunnen in potentie dus nierfunctiestoornissen ontstaan.

Bij het geven van ACE-remmers, zeker in combinatie met als bestaande diuretica (autoregulatie is

maximaal, laatste redmiddel om GFR op pijl te houden) kan dus een dramatische verlaging van de nierfunctie optreden. Als de patiënt dan ook nog een nierarteriestenose heeft, daalt de nierfunctie

helemaal tot bijna nul. NSAID's kunnen, ook weer in combinatie met diuretica / hypovolemie, zorgen voor een verminderde

nierfunctie, omdat door NSAID-gebruik in feite afferente vasoconstrictie optreedt.

Zelfstudieopdracht 8 Schema calciumhomeostase

Bij de calciumhuishouding speelt de darm de grootste rol, terwijl bij de fosfaathuishouding de nier de grootste rol speelt.

Calcium in het ECF Calcium opname

uit darm

Botresorptie PTH

-

+

+

Calciumuitscheiding in de nier

- +

1,25(OH)2D3

+

-

- + +

Calcitonine

+

- + -


9

Calcium en fosfaat worden door dezelfde hormonen vrijgemaakt (PTH en 1,25(OH)2D3) en dus zal

afgifte van calcium altijd gepaard gaan met afgifte van fosfaat en andersom.

De drijvende kracht achter de terugresorptie van calcium (en magnesium) is het positieve lumen in de tubulus. Hierdoor worden calcium en magnesium passief geresorbeerd.

Schema fosfaathomeostase

Tabel over hormonen en calcium- en fosfaathomeostase

Naam hormoon Belangrijkste stimulus Belangrijkste (netto) effect

PTH [Ca2+]plasma [Ca2+]plasma

[Pi]plasma

1,25(OH)2D3

1,25(OH)2D3 [Pi]plasma

PTH door [Ca2+]plasma

[Ca2+]plasma

[Pi]plasma

Calcitonine [Ca2+]plasma [Ca2+]plasma

Andere hormonen / factoren die de calcium- / fosfaathomeostase beïnvloeden:

- GH; versterkt mineralisatie bot; verminderde fosfaatuitscheiding in urine. - Schildklierhormoon; versterkt mineralisatie bot.

- Oestrogenen / androgenen; versterkt mineralisatie bot. - Lisdiuretica; vergroten calciumuitscheiding in de nier.

- Thiazide diuretica; verkleinen calciumuitscheiding in de nier. - Acidose; vergroot calcium- en fosfaatuitscheiding in de nier.

- Alkalose; verkleind calcium- en fosfaatuitscheiding in de nier.

- Hypovolemie; verkleinde calcium- en fosfaatuitscheiding in de nier. - Hypervolemie; vergrote calcium- en fosfaatuitscheiding in de nier.

De magnesiumhuishouding is complex, maar blijkt niet onder directe invloed te staan van hormonen.

Wel is er en verband tussen de magnesium- en calciumhuishouding. Acute daling van het plasma

magnesium stimuleert de PTH receptor en zorgt zo voor PTH afgifte, waardoor de calciumspiegel stijgt. Hypermagnesiëmie kan zo leiden tot een hypocalciëmie. Langdurig magnesiumdepletie remt de

receptor juist.

Fosfaat in het ECF Fosfaat opname

uit darm

Botresorptie PTH

? +

+

+

Fosfaatuitscheiding in de nier

+ +

1,25(OH)2D3

+

-

- + +

Calcitonine

? +

- + +

- +


10

Zelfstudieopdracht 9 Regelkring pH in het lichaam:


Indeling Precieze werkingsplaa

ts

(Groeps)naam geneesmiddel dat hier tot nierfunctieverlies kan leiden

Voorbeeld

Prerenaal Glomerulus / nierarteriën

Bloeddrukverlagende middelen (β-blokkers, ACE-remmers)

Atenolol, pindolol, enalapril, captopril,

ramipril.

Diuretica via hypovolemie (lisdiuretica) Furosemide, bumetanide.

Renaal Nefron Aminoglycosiden Gentamicine

streptomycine.

Penicilline, sulfonamiden, NSAID’s Methicilline, paracetamol. sulfametrol Pyelum

Postrenaal Ureter Lisdiuretica (via verhoogde

calciumuitscheiding verhoogde kans op

nierstenen)

Furosemide, bumetanide.

Blaas Sympathicolytica Amitriptyline

Urethra ? ?

Naam geneesmiddel Klaring Dosis bij normale nierfunctie

Dosis bij 33% van normale nierfunctie

Digoxine Renaal 1 x 0,25 mg 1 x 0,08 mg

Furosemide Renaal 1 x 40 mg 1 x 120 mg

Theofylline Hepatisch 2 x 300 mg = 2 x 300 mg

pH

pCO2

[HCO3-]plasma

Ventilatie via de longen

-

H+ productie / [H+] via buffer

+

HCO3- uitscheiding

in de nieren

+

-

-

+

+

Metabolisme

in de lever / lichaam

Niet-vluchtige zuren

+

+

+

Aldosteron -

+

-

+

+

ECF +

-

Anion-gap hoeveelheid

organische anionen. Bij metabole acidose door

lactaatvorming groot anion-

gap.


11

Atenolol Renaal 1 x 100 mg 1 x 30 mg

Amoxicilline Renaal 3 x 250 mg 1 x 250 mg

Indien bij verminderde nierfunctie de doseringen niet aangepast worden, kan er een te hoge plasmaspiegel bereikt worden. Dit leidt tot een versterkte werking van het geneesmiddel, wat al een

probleem op zich kan zijn (bijv. te veel bloeddrukdaling). Ook kan het leiden (vooral bij geneesmiddelen met een smalle therapeutische index) tot niet-werking-gerelateerde bijwerkingen.

Zelfstudieopdracht 11 1. Men komt tot een normale mictie volgens de volgende stappen:

- De blaas is op drie plekken sympatisch geïnnerveerd; op de m. detrusor, het trigonium en de interne urethra sfincter.

- Indien de blaas leeg is en gevuld wordt, zorgen de axonen ervoor dat de m. detrusor ontspannen is en het trigonium en de interne urethra sfincter zijn aangespannen. De externe

sfincter is tijdens het vullen ook aangespannen, maar relaxatie hiervan staat grotendeels

onder vrijwillige controle. - Mechanoreceptoren in de blaaswand worden tijdens het vullen steeds meer geprikkeld en

geven die prikkels door aan het mictiecentrum in het verlengde merg. Ook op lumbaal en sacraal niveau vind enige inhibitie van neuronen plaats die de mictie tegen gaan.

- Als de prikkeling van de mechanoreceptoren intens genoeg is, besluit het mictiecentrum tot

de mictie over te gaan. Prikkels worden naar de lumbale en sacrale segmenten gestuurd, waardoor de activiteit van de sympaticus geremd wordt en de activiteit van de

parasympaticus gestimuleerd wordt. Hierdoor treedt contractie op van de m. detrusor en relaxatie van het trigonium en de beide sfincter, waardoor de mictie kan plaatsvinden.

- De mechanoreceptoren worden door de contractie van de blaas nog extra gestimuleerd, waardoor een heftige prikkeling van het mictiecentrum plaatsvindt. Dat zorgt uiteindelijk weer

tot heftige contractie van de blaas, waardoor de blaas goed leeggeplast wordt.

2. Er zijn verschillen in klachten en symptomen tussen urge- en stressincontinentie. - Urge-incontinentie

- Urineverlies berust op ongecontroleerde detrusoractiviteit. - Urineverlies gaat gepaard met (voorafgaande) mictiedrang.

- Urineverlies is vaak omvangrijk.

- Urineverlies treedt op enkele seconden na abdominale drukverhoging (hoesten of persen). - Etiologische factoren kunnen zijn:

- Geneesmiddelen - Levensmiddelen (alcohol, koffie)

- Neurologische aandoeningen - Outflow obstructie of UWI.

- Kenmerkend zijn verder:

- Pollakisurie (vaak plassen), nycturie, enuresis nocturna (bedplassen) - Behandeling:

- Vooral oorzakelijk, bijv. verzakte vaginawand optrekken - Fysiotherapie

- Evt. artificiële sfincter

- Stressincontinentie - Urineverlies berust op een deficiënt sluitingsmechanisme.

- Urineverlies treedt direct op bij abdominale drukverhoging (hoesten of persen). - Urineverlies is vaak beperkt.

- Etiologische factoren kunnen zijn:

- Hoge pariteit - Moeilijke bevallingen

- Chirurgische behandelingen - Veel voorkomend bij vrouwen.

- Behandeling: - Sedering m. detrusor activiteit m.b.v. farmaca.

- Evt. blaastraining en biofeedback.


12

3. Patiënten met incontinentie zullen zich altijd minder geaccepteerd voelen door zichzelf en door

anderen. Het roept namelijk schaamtegevoelens op en ook angst dat het erger wordt. De angst

voor het urineverlies en de mogelijk gevolgen hiervan, vooral non-acceptatie door anderen (natte plek in de broek, ruiken) zorgen ervoor dat mensen met incontinentie gemakkelijk in een sociaal

isolement terechtkomen. Inschatting van deze situatie is van essentieel belang om tot een juiste inschatting van de ernst van de incontinentie te komen en zo dus tot een juiste behandeling te

komen.

4. Stressincontinentie is urineverlies dat berust op een deficiënt sluitingsmechanisme. Urge-incontinentie is urineverlies dat berust op ongecontroleerde detrusoractiviteit.

5. Het belang om onderscheid te maken tussen deze twee vormen van urineverlies, is het instellen van een juiste behandeling.

6. Vragen die gesteld kunnen worden bij een vermoeden op urge- of stressincontinentie: - Wanneer treedt het urineverlies op?

- Direct na of tijdens hoesten, niezen, persen, tillen suggestief voor S

- Moment van de dag Bij U vaak 's nachts, S zelden 's nachts

- Hoeveel urine verliest u dan? veel is suggestief voor U

- Heeft u daarvoor dwingende drang om te plassen? suggestief voor U

- Heet u daarna nog aandrang? geen aandrang is teken van totaal leegplassen suggestief

voor U

- Heeft u operaties / bevallingen gehad waarna problemen ontstonden voornamelijk S

7. Als iemand zijn plas niet meer op kan houden heeft dat veel belemmeringen voor het dagelijks

functioneren. De persoon zal immers altijd voorzichtig zijn met het doen van dingen die incontinentie kunnen provoceren (lachen, springen, etc.). Indien er sprake is van nog enige

mogelijkheid om de plas op te houden, dan wel op gewilde tijdstippen te lozen (geen echte incontinentie dus) zal de patiënt zich nooit ver van een toilet bevinden. Ook de problemen rond

het zien en ruiken van de incontinentie zorgen ervoor dat patiënten liever niet vaak of lang in het

openbaar zijn. 8. De behandeling van de twee vormen van incontinentie zijn reeds in vraag 2 aan de orde geweest.

9. De incidentie van incontinentie is ongeveer 1 per 1000 bij de mannen en 6 – 7 per 1000 bij de vrouwen. Een mogelijke verklaring voor dit feit is, het verschil in ontwikkeling van de sfincters van

de urethra. Vrouwen hebben een minder ontwikkelde sfincter dan mannen, waardoor urineverlies

makkelijker optreedt. Bovendien hebben vrouwen (vooral na de menopauze) te maken met verzwakking van de bekkenbodem en verzakking / verschrompeling van de inwendige

geslachtsorganen. Tot slot eisen ook (moeilijke) bevallingen hun tol; iets wat bij mannen niet voorkomt (dat kan natuurlijk helemaal niet!)

Zelfstudieopdracht 12 1. Factoren die normaal voorkómen dat er UWI's optreden:

- Eliminatie door flow van urine en celvernieuwing - Zuurtegraad van de urine

- Mechanische barrière door intact epitheel 2. UWI's komen vaker voor bij vrouwen dan bij mannen. Dat komt vooral omdat mannen een veel

langere urethra hebben dan vrouwen. De weg die bacteriën moeten afleggen om in de blaas te komen is veel langer bij mannen. In de tijd die daar voor nodig is, zijn ze waarschijnlijk al weer

weggespoeld via de urine. Prostaatvloeistof (in de urethra geeft tevens chemische bescherming

tegen UWI's omdat het bacteriocide is. 3. Bij kinderen en bejaarden zijn UWI's in potentie altijd bedreigender dan bij volwassenen. Vaak is

in deze leeftijdsgroepen het immuunsysteem verzwakt, c.q. onrijp, waardoor een adequate verdediging van het lichaam niet mogelijk is. Nadere diagnostiek naar de oorzaak van UWI's wordt

pas verricht indien er sprake is van een recidiverend karakter.

4. Klachten van een UWI zijn vooral: - Pijn bij het plassen

- Frequent plassen - Evt. verhoogde lichaamstemperatuur

- Evt. hematurie

- Gestoorde nachtrust - Stinkende urine

Bij kleine kinderen zijn klachten moeilijker te herkennen en bestaan ze vooral uit:

- Voedingsstoornissen - Onvoldoende gewichtstoename


13

- Prikkelbaarheid - Koorts

Indien deze klachten aanwezig zijn, is er niet per definitie een UWI. Die diagnose kan pas gesteld

worden na het vinden een significantie bacteriurie. Prostaatklachten of maligniteiten van het uropoëtische stelsel kunnen een zelfde klachtenbeeld geven.

Enkele predisponerende factoren voor een UWI: - Vrouw zijn, vooral postmenstrueel

- Hebben van neurologische problemen

- Oud zijn - Hebben van DM

- Hebben van (frequente) geslachtsgemeenschap en de daarbij behorende ‘gebruiken’ zoals orale anticonceptiva en spermicidegebruik.

- Prostaathypertrofie of een andere vorm van outflow obstructie - Bacteriemie (zeldzaam).

Nadere diagnostiek naar de oorzaak van UWI's wordt vooral verricht bij recidiverende klachten of

bij een ernstig verlopende ziekte. 5. De ernst van de ziekte bepaalt vaak de (mate van) behandeling. Bij een patiënt die een zeer zieke

indruk maakt, zal men veel eerder een agressiever antibioticabeleid voeren, dan bij een patiënt die weinig klachten heeft. Indien de patiënte zwanger is, dient er altijd behandelt te worden, zelfs

als is de patiënt asymptomatisch. De behandeling moet gecontroleerd worden en mag pas gestopt

worden indien de patiënte bewezen 'vrij' is van bacteriën in de urine. Bacteriurie kan namelijk aanleiding geven tot zwangerschapsvergiftigingen, bloedarmoede en premature of

onderontwikkelde baby's. 6. Het is van belang onderscheid te maken tussen een gecompliceerd en een ongecompliceerd UWI,

omdat het beloop totaal verschillend is. Een ongecompliceerde UWI heeft vaak een gunstig en mild beloop, waardoor weinig behandeling nodig is, terwijl een gecompliceerde UWI kan leiden tot

irreversibele nierschade, waardoor behandeling dus onvermijdelijk is. Ook de behandelingsduur

varieert. Een acute pyelonefritis dient 10 dagen behandelt te worden. Dit komt omdat dit een gecompliceerde UWI is. Een acute cystitis hoeft men maar 3 dagen te behandelen omdat dit geen

gecompliceerde UWI is. In de gevallen dat er een UWI geconstateerd is, wordt er behandeld met een antibioticum dat in

de urine uitgescheiden wordt. In de meeste gevallen is dat nitrofurantoïne, maar trimethoprim.

7. Het onderscheid tussen gecompliceerd / ongecompliceerd wordt vooral gemaakt door het klinische beeld. Gecompliceerde UWI's gaan vaak gepaard met algemene ziekteverschijnselen die continue

optreden (malaise, koorts, evt. bacteriemie, nierfalen, etc.) terwijl ongecompliceerd UWI's vaak alleen problemen geven tijdens of rond de mictie.

8. Indien men al last heeft van nierstenen, ureterobstructie, polycystische nieren of vesico-

ureterische reflux, dan kan een UWI voor een belangrijk deel bijdragen aan nierfunctieverlies.

De meest voorkomende verwekker van een UWI is E. coli. Na antibioticagebruik zijn er echter vaak andere verwekkers in het spel, bijv. Proteus, Klebsiella en Enterobacter.

Zelfstudieopdracht 13 Protocol UWI:

Is het potje

schoon?

Binnenkomst urine

Vraag fase

Is de urine vers?

(< 2 uur oud)

Ja

Nee

Nieuwe urine inleveren in schone pot (evt. meegeven)

Nieuwe, verse urine inleveren Nee

Is het mid-

streamurine?

Ja

Ja

Nee

Nieuwe urine inleveren, evt. instructie over opvangen

Urine geschikt


14

Ja

Nee

Geschikte urine Nitriettest

Epitheelcellen

in de urine?

Nieuwe urine inleveren, evt. instructie over opvangen

Verontreinigd

preparaat

Meer dan vijf leukocyten per

gezichtsveld?

Nitriettest positief? Ja

Nee

Vrijwel zeker UWI

Behandeling door HA

Evt. doorgaan bij geringe verontreiniging

Uitslag

onbetrouwbaar

Onderzoek c.q. beoordelingsfase

Veel bacteriën

in de urine

Ja

Ja

Nee

Nee

Vrijwel zeker UWI

Behandeling door HA

Andere

afwijkingen in de urine

Kweek laten

doen Nee Ja

Benoeming en

rapportage HA

Maken en

beoordelen

sediment

Beoordeling

door de HA

UWI Behandelingsfase

Milde klachten (pijn bij het plassen, frequent plassen, evt. verhoogde lichaamstemperatuur, evt. hematurie, gestoorde nachtrust en stinkende urine).

Ja

Ongecompliceerde UWI

- AB voor paar dagen - Veel drinken /

plassen

Nee

Klachten zoals hoge koorts, algemene malaise,

zeer zieke indruk

Zwanger?


15

Casus: Probleem van mevrouw Blaak In het verzorgingstehuis constateert de verzorgster van mevrouw Blaak, dat mevrouw meer incontinent voor urine is dan voorheen. Ze vraagt zich af, of mevrouw Blaak last kan hebben van een

UWI. Daarom verzamelt ze urine van mevrouw en laat deze op de huisartspraktijk bezorgen. De praktijkassistente onderzoekt de urine en geeft de huisarts tijdens het ochtendoverleg de volgende

uitslagen:

Nitriet +, eiwit -, glucose -, bloed -, urinesediment: bacteriën +++, leuko's 8 – 10 per gezichtsveld, platepitheel ++.

1. Verdere relevante informatie die de praktijk assistente geven zou hebben indien ze het protocol

gevolgd zou hebben:

- Versheid van de urine - Kwaliteit urine (gewassen midstreamurine)

- Betrouwbaarheid uitslag 2. Niet duidelijk is hoe er bepaald is of er sprake is van hematurie, via stick of via sediment. Ook is

niet bekend hoe lang de urine gestaan heeft. Als urine te lang staat of te zuur is (pH < 6,0) is de nitriettest minder betrouwbaar.

3. Een diagnose kan in principe wel gesteld worden. De diagnose is dan een UWI, vanwege de

positieve nitriettest en de aanwezigheid van bacteriën in de urine. Om helemaal zeker te zijn, moet er echter een nieuw urinemonster afgenomen worden, aangezien de huidige verontreinigd is

en de testuitslagen hierdoor onbetrouwbaar zijn. Als DD kan een ontsteking van de geslachtorganen of een totaal andere oorzaak voor de

toegenomen incontinentie (verzakking blaas / CVA)

4. Aan de verzorgster kan gevraagd worden of de patiënte pijn heeft bij het plassen, vaak plast, een gestoorde nachtrust heeft en of de patiënte koorts heeft. In dat geval is een ongecompliceerde

UWI aannemelijk. Zijn er echter klachten zoals algemene malaise, gebrek aan eetlust, hoge koorts en een zieke indruk, dan kan er wel eens sprake zijn van een gecompliceerd UWI.

5. Indien de UWI ongecompliceerd is, dan is er meestal sprake van een cystitis of urethritis. Bij een

gecompliceerd UWI is het vaak een pyelonefritis. Minder vaak is het een uretritis, pyelitis of glomerulonefritis. Een pyelonefritis kan bewezen worden door het aantonen van

leukocytencilinders. Een DMSA scan kan behulpzaam zijn; hierbij ziet men dan slechte opname in (de tubuluscellen van) de nier.

Zelfstudieopdracht 14 Een 63-jarige man bezoekt uw huisartsspreekuur. U ziet op uw kaart dat deze man eigenlijk nooit ziek is geweest en dat deze afspraak al twee keer is verzet. De meegekomen echtgenote voert het woord

en klaagt over het feit dat haar man 's nachts steeds vaker uit zijn bed moet om te plassen (nu al drie

keer) en dat hij steeds meer vlekken in zijn onderbroeken krijgt die zij maar telkens moet wassen. Uw gedachten gaan uit naar de diagnose BPH. Tijdens de rest van het gesprek blijkt onder andere dat de

patiënt het al verschrikkelijk vond om naar u toe te komen en zeker niet naar een uroloog wil. Ook geeft hij duidelijk te kennen nog seksueel actief te zijn en dat te willen behouden.

1. Oorzaken van outflow obstructie: - BPH

- UWI - Maligniteiten

- Nierstenen

- Neurologische afwijkingen van de blaas

- Urethrastrictuur - Blaashalsstenose

- Medicamenten

Klachten van een outflow obstructie:


16

- Hesitatie, vooral 's ochtends

- Zwakke straal

- Nadruppelen

- Vaak plassen (pollakisurie) ook 's nachts

(nycturie)

- RetentiegevoelGevolgen outflow obstructie:

- Urineretentie - Nierfalen

- UWI

2. Differentiaal diagnose en onderzoek:

- BPH rectaal touché; gladde prostaat waarvan de omvang niet goed vast te stellen is. PSA

verhoogd, ook bij prostaatcarcinoom

- UWI urineonderzoek op ery’s en tekenen van infectie

- Maligniteiten rectaal touché om prostaatcarcinoom op te sporen. Harde, pijnlijke en

knobbelige prostaat is kenmerkend bij carcinoom. Ook PSA bepaling. Voor andere

maligniteiten CT-scan van het kleine bekken.

- Nierstenen slagpijn nierloges. Verder wordt diagnose gesteld op acute pijn met

bewegingsdrang en hematurie.

- Neurologische afwijkingen van de blaas neurologisch onderzoek

- Urethrastrictuur echoscopie, urografie

- Blaashalsstenose echoscopie, urografie

- Medicamenten nagaan medicamenten die patiënt gebruikt en waar mogelijk medicijn

stoppen c.q. vervangen. 3. Behandeling van BPH:

- Medicamenteus - 5α-reductase remmers; verminderd omzetting testosteron in DHT en zorgt zo voor

verminderde groeistimulatie van de prostaat.

- Uroselectieve α-receptorantagonisten; remming contractie gladde spiercellen in de prostaat en zo relaxatie prostaat met mogelijk verminderde druk op urethra.

- Minimaal invasief - TURP; Trans Urethrale Resectie Prostaat; wegcauteriseren van de prostaat vanuit de

urethra, verbetert de doorgankelijkheid. - TUMT; Trans Urethrale Microwave Thermotherapie; verhitten prostaat, waardoor lokale

necrose optreedt en een deel van de prostaat afsterft, waardoor betere doorgankelijkheid

ontstaat. - Operatief

- Prostatectomie; verwijderen van de prostaat waardoor 'de druk van de ketel' gaat en de doorgankelijkheid voor altijd gewaarborgd blijft.

4. De behandeling van dit echtpaar zal in eerste instantie bestaan uit medicinale behandeling. Als de

klachten hierdoor objectief of subjectief niet voldoende afnemen, is een TURP of TUMT voor te stellen. De vraag is of de patiënt hiervoor voelt, gezien zijn schaamte en angst. Mede daarom,

maar ook om aan de wens om seksueel actief te blijven, is een prostatectomie (met mogelijk erectiele dysfunctie als postoperatieve complicatie) bij dit echtpaar haast onbespreekbaar.

5. Complicaties van (niet behandelde) BPH:

- Verhoogd infectierisico - Acute urineretentie met kans op irreversibele nierschade

- Verhoogde frequentie / ernst mictieklachten (bijv. nycturie) 6. De minimaal invasieve en operatieve behandeling is het terrein van de uroloog. De redenen om

een patiënt door te verwijzen naar de uroloog zijn vooral als medicamenteuze behandeling objectief of subjectief onbevredigende resultaten oplevert.

Zelfstudieopdracht 15 Een 44-jarige vrouw komt op het eind van een hete zomer op vrijdagmiddag met spoed op uw

huisartsspreekuur. U kent de vrouw en haar familie, die allemaal in uw praktijk zitten. De vrouw zelf is zelden ziek. Patiënte heeft duidelijk pijn met bewegingsdrang en loopt met haar hand op haar rechter

flank door uw spreekkamer te ijsberen. Hoewel de patiënte dankzij uw behandeling in eerste instantie opknapt, omdat de pijn duidelijk afgenomen is, ontstaan er problemen. Zij krijgt hoge koorts en gaat

in het weekend naar de EH van het Radboudziekenhuis. Daar wordt bij echografisch onderzoek


17

stuwing van de rechter niet geconstateerd, de temperatuur blijk 39,8˚C te zijn en het sediment is

'vies'. Op het buikoverzicht wordt een ronde steenschaduw gezien van 8 mm doorsnede naast de

processus transversus van de 5de lumbale wervel rechts.

1. Oorzaken van de klachten:

- Nierstenen bij LO vooral slagpijn en abdominale prikkeling.

- Nierinfarct misselijkheid, braken, slagpijn, koorts en vooral hematurie.

- Gecompliceerde UWI koorts, algemene malaise, slagpijn

- Niertumoren meestal pijnloos en moeilijk op te sporen via LO.

Vragen die aan de patiënt gesteld kunnen worden:

- Bent u bekend met nierstenen, ofwel zelf, ofwel in de familie kan op aanleg voor

niersteenformatie duiden.

- Is de pijn acuut ontstaan of is het langzaam erger geworden. acuut ontstane pijn in

kenmerkend voor nierstenen.

- Straalt de pijn uit? vaak straalt pijn bij nierstenen uit naar de genitaliën of benen.

- Bloed bij de urine? Nierstenen gaan vaak gepaard met hematurie.

2. De DD van nierstenen is al in de vorige vraag geven. 3. Laboratoriumonderzoek:

- Sediment hematurie, bacteriurie, leukcyturie en kristallen c.q. microstenen

- Calcium / fosfaat / oxalaat in urine en plasma verhoogde waarden duiden op verhoogde

kans op steenvorming, maakt diagnose nierstenen aannemelijker.

4. Verder onderzoek bestaat uit: - Aantonen obstructie urineverzamelsysteem d.m.v. echografie

- Aantonen urinewegstenen door X-buikoverzicht - Nierarteriogram om nierinfarct uit te sluiten

- Evt. CT-scan om naar mogelijke niertumoren te kijken, indien vorige onderzoeken negatief

c.q. onbevredigend. 5. Als preventieve maatregel is veel drinken zinvol, omdat hierdoor zowel een verhoogde urineflow

ontstaat en de urine dus korter in de blaas is, als ook lagere concentraties aan calcium, fosfaat en oxalaat in de urine, waardoor steenvorming verminderd.

Beperking van calcium in de voeding is niet zinvol, omdat het vaak gepaard gaat met een

verhoogde opname (en uitscheiding in de urine) van oxalaat. 6. De behandeling van nierstenen is zowel symptomatisch als causaal. Kleine stenen kunnen zelf nog

wel uitgeplast worden en in deze gevallen is pijnbestrijding en voorkoming van UWI's door antibiotica aangewezen. Grotere stenen die obstructie geven en niet uitgeplast kunnen worden,

dienen verwijderd te worden, meestal d.m.v. ESWL (Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy). Hiervoor is verwijzing naar een specialist noodzakelijk. Grote stenen kunnen ernstige UWI's en

stuwingsverschijnselen veroorzaken, waarvoor directe behandeling noodzakelijk is.

7. De complicaties van urinewegstenen zijn vooral stuwingsverschijnselen, met of zonder nierfalen en UWI's met of zonder nierfalen. In één op de vier á vijf patiënten zijn deze complicaties te

verwachten. 8. Een specialist kan nierstenen op de volgende manier aanpakken:

- ESWL

- Endoscopische verwijdering / vergruizing van de stenen - Percutane litholapaxie (bij grote stenen in het nierbekken)

Oorzaken nierstenen, o.a.: - Hypercalciurie

- Renaal tubulair syndroom

- Metabole afwijkingen - Medicijnen

- UWI, vooral met Proteus spp. - Obstructie

Diagnostische mogelijkheden: - Anamnese (acute hevige slagpijn

met bewegingsdrang en hematurie)

- LO (slagpijn in nierloges en abdominale prikkeling)

- Laboratoriumonderzoek (hematurie, urineonderzoek en

bloedonderzoek)

- Echografie - X-buikoverzicht

Behandelingsmogelijkheden:

- Symptomatisch

- Pijnstilling - Complicaties voorkomen

- Causaal - ESWL

- Endoscopische verwijdering / vergruizing van de stenen

- Percutane litholapaxie

Terrein van de huisarts

Terrein van de specialist

Preventie

Complicaties

- Stuwingsverschijnselen nierfalen - UWI gecompliceerd nierfalen


18

Zelfstudieopdracht 16 1. Problemen met de urine:

- Samenstelling

- Glucose in urine - Eiwitten in urine

- Sediment

- Ontstekingscellen - Micro-organismen

- Erytrocyten / hemoglobine - Cilinders

- Kristallen

2. – 3. Afkomst van bloed bij hematurie:

- Nier - Glomeruli

- Tubuli

- Bekken

- Ureters - Blaas

- Urethra

- Prostaat4. Enkele oorzaken van hematurie:

- Trauma - Renaal infarct

- Cysten - Systeemziekten

- TBC

- Stollingsafwijkingen - Maligniteit

- Prostaatcarcinoom - Carcinoom van blaas

- Carcinoom van nier

- Overige carcinomen

- Stenen - Nierstenen

- Urinewegstenen - Blaasstenen

- Infectie

- Bacteriële infectie - Schimmel infectie

- Ontsteking - Glomerulonefritis

- Cystitis

- UrethritisDe klinische relevantie van hematurie is dat er altijd naar een oorzaak van de hematurie gezocht

moet worden. Hematurie kan namelijk een symptoom zijn van een ernstige onderliggende ziekte! 5. Waarschijnlijkheid van voorkomen van verschillende oorzaken van hematurie:

- Infectie - Ontsteking

- Stenen - Trauma

- Maligniteit - Systeemziekten

Casus: man van 65 jaar Een man van 65 jaar komt op het spreekuur van de huisarts met de vraag of het kwaad kan dat er

soms een beetje bloed in zijn urine zit. Hij heeft dit tot nu toe tweemaal bemerkt. Vier jaar geleden maakte hij een hartinfarct door en sindsdien gebruikt hij een zogenaamde bloedverdunner

(fenprocoumon). Dit geneesmiddel remt de stolling van het bloed. Hij denkt zelf, dat het bloedverlies

met het gebruik van dit medicijn te maken heeft en dat het niet veel kwaad kan, maar zijn echtgenote maakt zich ongerust.

1. Bij een symptoomloze hematurie moet altijd rekening gehouden worden met een maligne

aandoening. Dat geldt bij deze patiënt zeker, gezien zijn leeftijd. Het kan echter ook een infectie / ontsteking zijn. Ook kan het zo zijn dat er wel klachten zijn, maar dat de patiënt ze niet (actief)

verteld. De arts zou dus de volgende vragen kunnen stellen:

- Heeft u vaak last van bloedneuzen of blauwe plekken? kan duiden verlengde bloedingstijd

(mogelijk door overdosering fenprocoumon)

- Heeft u last van pijn (bij het plassen)? UWI, stenen

- Moeite met plassen, in de zin van hesitatie, nadruppelen, zwakke straal? outflow

obstructie, kan BPH of maligniteit zijn.

- Wanneer treedt het bloedverlies op; zijn er als het ware provocerende momenten

recidiverende UWI, stenen?

- In welk gedeelte van het plassen is er bloedverlies?

- Begin bloedingen uit urethra

- Midden bloedingen uit blaas of daarboven

- Eind bloedingen uit de prostaat of blaashals


19

- Bent u afgevallen / vermagerd ondanks gezonde eetlust en voldoende voeding ernstig

onderliggend lijden (maligniteit, systeemziekten)

- Heeft u last van incontinentie? outflow obstructie

- Heeft u soms dat u niet ‘kunt’ plassen obstructie, bijv. door stenen of maligniteiten.

- Bent u bekent met ziekten zoals DM, sarcoïdose, amyloïdose, SLE of een andere auto-

immuunziekte? renale uiting ziekteproces, vaak glomerulaire oorzaak.

2. Onderzoek bij symptoomloze hematurie:

- Urineonderzoek erytrocyten in de urine bevestigt bloeding. Cilinders bevestigen glomulaire

oorzaak, losse erytrocyten kunnen uit de rest van de urinewegen komen.

- Rectaal touché prostaat voelen, indien maligniteit, prostaat pijnlijk en knobbelig. Ook

indicatie van BPH.

- Bloedonderzoek verhoogde PSA kan wijzen op problemen met prostaat (carcinoom of

BPH).

3. Indien de patiënt op het oog normale urine heeft, maar microscopisch toch erytrocyten gevonden worden, dan is verder onderzoek, zeker gezien zijn leeftijd geïndiceerd. Dat kan in

eerste instantie bloedonderzoek zijn, maar kan ook bestaan uit specialistisch onderzoek. Hiervan kan de patiënt doorgestuurd worden naar de uroloog. Worden er in het urinesediment cilinders

gevonden, dan is verwijzing naar de nefroloog op zijn plaats (glomulaire aandoening).

Bloed in urine is niet normaal en verdient verder onderzoek!!!!

Urinesediment:

- Cellen, o.a. - Epitheelcellen; niet pathologisch

- Leukocyten; ontsteking

- Vetcellen; nefrotisch syndroom - Cilinders; afdruk lumen tubulus; cilinders zijn altijd afkomstig uit de nier!!!

- Hyaliene cilinders; niet pathologisch, diureticagebruik

- Korrelige cilinders; eiwitten door glomerulus neerslag in lumen

- Epitheelcellencilinders; acute tubulusnecrose / pyelonefritis

- Leukocytencilinders; bewijzend voor pyelonefritis!!

- Erytrocytencilinders; glomerulonefritis. Hematurie bewezen van renale oorsprong!


20

- Vetcilinders; onderscheid moeilijk; makkelijker met gepolariseerd licht

- Wascilinders

- Hemoglobinecilinders; wordt vaak gezien bij hemolytische ziektebeelden - Kristallen

- Calciumoxalaatkristallen; zure urine, niet pathologisch, vorm: soms ook haltervormig. - Urinezuurkristallen; jicht, vorm: Urinezuur kan ook amorfe neerslag vormen (door

bewerking ontstaan, bijv verwarmen lost amorfe uraat op).

- Tripelfosfaatkristallen; alkalische urine, vorm: Soms varenbladvormig. Kan ook amorf fosfaat vormen.

- Dicalciumfosfaat; rozetvormig; - Aminozuurkristallen; vaak bij leverfalen.

- Cystinekristallen - Leucinekristallen

- Tyrosinekristallen

- Micro-organismen - Trichomonas vaginalis

Leukocyten in de urine die niet in cilinders liggen, maar in los of in klompjes, doen meestal denken

aan een cystitus.

Polymorfe / dysmorfe erytrocyten zijn vaak van glomulaire oorsprong. Echter alleen de vondst van cilinders in de urine geeft absolute zekerheid over de oorsprong, in dit geval glomulair.

Zelfstudieopdracht 17 Schema oedeemvorming:

Factoren die veranderen en voor oedeem zorgen, bij de volgende ziektebeelden:

- DC: Pc

- Levercirrose: c

- Sepsis: i c

- Lymfoedeem: geen afvoer van vocht (i )

- Nefrotisch syndroom: c

- Acute glomerulonefritis: Pc , i

1. Een preciezere definitie van nefrotisch syndroom is: een klinisch beeld gekenmerkt door zware

proteïnurie (meer dan 3 – 5 gram per 24 uur bij volwassenen), hypoproteïnemie (serum albumine

< 30 g/l) en hypovolemische oedemen en berustend op een stoornis in de permeabiliteit van de GBM.

2. Eiwitverlies van 3 – 5 g/dag kan leiden tot een hypoproteïnemie, ondanks het feit dat de lever elke dag 10 – 12 mg albumine kan maken. Dat komt omdat er in de glomeruli veel catabolisme

van gefiltreerde eiwitten optreedt. Er worden dus wel veel eiwitten gefiltreerd (meer dan de lever

kan synthetiseren), maar omdat er zowel gecataboliseerd worden, zal slechts een klein deel onveranderd in de urine terechtkomen!

3. Een patiënt met het NFOS (nefrotisch syndroom) heeft oedeem door een te lage colloïd-

osmotische druk (c ). Door het oedeem treedt ondervulling van het vaatstelsel op, zowel aan de

veneuze als aan de arteriële kant. De CVD zal dus verlaagd of normaal zijn.

OEDEEM Pc

c

i

Pi

Peff=(Pc+i)-(Pi+c)


21

Een patiënt met hartfalen heeft oedeem door een te hoge hydrostatische druk ter hoogte van de

capillairen (Pc ). Door een slechte pompfunctie van het hart vindt namelijk stuwing van het bloed

aan de veneuze kant van het vaatstelsel plaats. De CVD zal dus verhoogde zijn.

4. Complicaties / metabole stoornissen van het NFOS: - Hypercholesterolemie (verhoogde VLDL, LDL)

- Hypocalciëmie (door verlies in urine, omdat groot gedeelte van het calcium aan eiwit gebonden zit)

- Verhoogde coagulabiliteit met verhoogde kans op (veneuze) trombus vorming (vooral verlies

antistollingseiwitten (AT3) maar ook door hypovolemie, indikking bloed) - Sepsis (door verlies aan immunoglobulines).

- Acute nierinsufficiëntie (door hypotensie en hypovolemie) 5. Oorzaken van het NFOS:

- Glomerulonefritiden

- Minimal lesions - Membraneuze GN

- Focale glomerulosclerose (GS) - Mesangiocapillaire GN (begint ook vaak NFIS (nefritis syndroom))

- Systemische vasculitiden - SLE

- Zieke van Wegener

- Systemische ziekten - Diabetische glomerulosclerose

- Amyloïdose - Allergieën

- Geneesmiddelen bijwerking

- Penicillamine Captopril

- Verschillende metalen (Cd, Hg, Au) 6. Technieken om tot de diagnose NFOS te komen:

- Urineonderzoek; hoog eiwit, verminderde klaring, erytrocyten(cilinders) - Bloedonderzoek; laag eiwit, hoog kreatinine en ureum

Om de oorzaak verder te achterhalen (en het beloop en de mogelijke therapie te bepalen) kan

verder onderzoek gedaan worden:

- Aanwezigheid auto-antistoffen ANA (SLE), ANCA (systemische vasculitiden), anti-GBM

(Goodpasture’s syndroom)

- Glucosegehalte DM

- Complementgehalte, vooral C3 immuuncomplex gemedieerde GN.

- Nierbiopsie histologisch beeld over oorzaak.

Een nierbiopsie wordt pas genomen indien er niet via een andere diagnostische weg voldoende

zekerheid verkregen kan worden over de oorzaak van het NFOS. In zo’n geval bestaat er onzekerheid omtrent het beloop en de therapiewinst (gevoeligheid voor medicijnen) en is voor de

vasthoudendheid van de therapie van belang te weten hoe het PA beeld eruit ziet.

7. Bij een NFOS zou je je voor kunnen stellen dat er extra eiwit in het dieet moet zitten, om het verlies op te vangen. Het extra eiwit dat via de voeding binnen komt (in de vorm van aminozuren,

die vervolgens in de lever gesynthetiseerd worden tot eiwitten) verdwijnt echter weer onmiddellijk via de urine. Extra eiwit in het dieet is dus niet zinvol, sterker nog door verhoogd eiwitcatabolisme

kunnen verhoogde ureumspiegels ontstaan (zeker in combinatie met de verminderde nierinsufficiëntie).

Wat wel zinvol is, is zouten waterbeperking om zo het oedeem enigszins tegen te gaan.


- Ziekte van Wegener GN bij bestaande systemische vasculitiden. cANCA positiviteit is, samen

met klinisch beeld vrijwel bewijzend. ANCA positiviteit is puur een laboratoriumtrucje en heeft


22

(waarschijnlijk) niets met het ziektebeeld te maken; het komt alleen veel voor bij mensen met

vasculitiden. Bij immunofluoriscentie is niets te zien.

- Goodpasture’s syndroom GN door anti-GBM. Vaak ook hemoptoë. Bij immunofluoriscentie is

een lineair patroon te zien.

- Henoch-Schönlein huiduitslag (purpura), buik- en gewrichtpijn en GN. Vooral neerslag van

immuuncomplexen in glomerulus, vooral IgA. Granulair patroon bij immunofluoriscentie.

- IgA nefropathie wordt ook gekenmerkt door verhoogd IgA en neerslag van immuuncomplexen

in glomerulus (vooral de mesangiale matrix). Het beloop is hierbij echter goed, en in tegenstelling

tot Henoch-Schönlein is er wel een werkzame behandeling. IgA nefropathie is de meest voorkomende oorzaak van asymptomatische microscopische hematurie. Predisponerende factoren

voor het krijgen van chronische nierinsufficiëntie zijn o.a. man-zijn, proteïnurie en hypertensie.

Prognose van:

- IgA nefropathie na 10 jaar heeft 20% terminale nierinsufficiëntie, effectieve behandeling

ontbreekt.

- Hemolytisch uremisch syndroom 5 tot 10% overlijdt in de acute fase, na 10 jaar heeft 5-10%

nierinsufficiëntie.

- Purpura van Henoch-Schönlein bij 1-3% van de gevallen ontstaat chronische nierinsufficiëntie.

Prognose af te leiden uit biopt, cresentvorming heeft slechte prognose. Bij ernstige gevallen kan

plasmaferese worden toegepast.

Indeling glomerulonefritiden:

Naam Morfologische kenmerken Oorzaak Pathogenese

Minimal lesions ‘Fusie’ van podocytvoetjes, glomerulus verder normaal

Onbekend, immunologische oorzaak, mogelijk T-cel

dysfunctie (M. Hodgkin)

Podocytafwijkingen waardoor eiwitlekkage door de GBM

(wegvallen neg. lading GBM)

Membraneuze GN Verdikking van de GBM met subepitheliale

immuuncomplexen (spikes), vier stadia. Geen

hypercellulariteit.

Primair of secundair (auto-immuun (SLE), infectieus

(Hep. B), medicinaal (penicillamine))

Subepitheliale deposities van immuuncomplexen aan de

buitenzijde van de GBM, waardoor eiwitlekkage

Mesangiocapillaire GN

Proliferatie van de mesangiale cellen en verdikking van de

capillaire wand, dubbele GBM,

Primair, secundair (shunt-nefritis, verlaagd serum C3,

Hep B/C, mazelen)

Subendotheliale en mesangiale deposities van

immuuncomplexen waardoor

nierfunctievermindering en eiwitlekkage door de GBM.

Acute diffuse proliferatieve GN

Gezwollen glomerulus, volgepakt met cellen, uitpuilend

in de proximale tubulus.

Proliferatie van mesangiale en endotheelcellen en

aanwezigheid PMN.

Postinfectieus (groep A β-hemolytische streptokokken)

Subendotheliale deposities van immuuncomplexen waardoor

nierfunctievermindering en

eiwitlekkage door de GBM. Complementactivatie met

chemotaxis en PMN gemedieerde schade aan GBM.

Cresent vormende

GN

Aanwezigheid cresent

(aggregaat van macrofagen en epitheelcellen in het kapsel van

Bowman), hypercellulariteit

Immuuncomplexen, anti-

GBM, ANCA

Proliferatie van epitheelcellen

van het kapsel van Bowman en collaberen van de vaatkluwen,

door immuuncomplexen breken van GBM met influx cellen en

complement.

Focale segmentale GS

Glomerulaire sclerose, bij sommige glomeruli en meestal

maar een gedeelte per

glomeruli, ophoping extracellulaire matrix.

Primair, secundair (obesitas, sikkelcelanemie, HIV-

infectie, IV drugs gebruik,

congenitale afwijkingen)

Podocytafwijkingen waardoor eiwitlekkage door de GBM.

Diabetische GS GBM verdikking, proliferatie van de mesangiale cellen en

DM Extracellulaire deposities in de mesangiale matrix waardoor


23

expansie van de mesangiale matrix.

eiwitlekkage door de GBM.

Naam Klinische presentatie

Onderzoek Beloop Medicinale beïnvloeding

Minimal

lesions

Nefrotisch

syndroom

Proteïnurie,

selectief

Geen nierinsufficiëntie, bijna

in alle gevallen een remissie.

Corticosteroïden, cyclofosfamide

en cyclosporine.

Membraneuze

GN

Nefrotisch

syndroom

Proteïnurie,

aselectief

Soms met later

nierinsufficiëntie, in een kwart van de gevallen een

remissie.

Controversieel en experimenteel,

corticosteroïden en andere immunosuppressiva. Vooral

werkzaam bij patiënten met

slechte prognose.

Mesangiocapill

aire GN

Nefritisch of

nefrotisch

syndroom, hematurie

Hematurie,

proteïnurie,

lipodystrofie

Vooral nierinsufficiëntie,

soms met nefrotisch

syndroom

Uitstel van executie

Acute diffuse proliferatieve

GN

Nefritisch syndroom, acute

nierinsufficiëntie

Korrelige cilinders

Acute nierinsufficiëntie zonder nefrotisch syndroom

of chronische


Ondersteunende therapie om overvulling te voorkomen.

Cresent

vormende GN

Nefritisch

syndroom, acute

nierinsufficiëntie

? Acute nierinsufficiëntie

zonder nefrotisch syndroom

of chronische nierinsufficiëntie.

Weinig medicinale behandeling,

Wegener wel goed te behandelen

(corticosteroïden en cyclofosfamide)

Focale

segmentale GS

Nefritisch

syndroom, acute nierinsufficiëntie,

soms sluimerend

Hematurie,

hypertensie, proteïnurie,

aselectief

Vooral nierinsufficiëntie,

soms met nefrotisch syndroom

Corticosteroïden is controversieel,

bij niertransplantatie recidief in 50% van de gevallen

Diabetische

GS

Nefrotisch

syndroom

Aanwezighei

d van DM

Nefrotisch syndroom, altijd

gevolgd door


Controle over hypertensie en

eiwitrestrictie voorkomen

progressie.

Niet proliferatieve GN nefrotisch

Proliferatieve GN nefritisch

Nefrotisch syndroom Nefritisch syndroom

Oedeem ++++ Oedeem +

Hypoalbuminemie

Hoge renine-productie

GBM lek, glomerulus intact Ontsteking in de glomerulus, proliferatie van cellen

Normo-urie Oligurie

Hypotensie Hypertensie

Hoog cholesterol Hoog ureum

Versterkte tromboseneiging

Pleuravocht Longoedeem

Verhoogd infectierisico

IVP weinig afwijkend (veel uitscheiding) IVP afwijkend (weinig uitscheiding)

Overvulling longvaatbed op X-thorax, mogelijk

cardiomegalie

Hematurie + Hematurie ++++

Proteïnurie ++++ Proteïnurie +

Voorkomen van levensbedreigende complicaties in

afwachting van verbetering nierfunctie (veneuze

trombose, sepsis, nierfalen, vet-metabolisme-stoornissen)

Voorkomen van levensbedreigende situaties in

afwachting van verbetering nierfunctie

(encephalopathie, longoedeem, uremie)

Zoutbeperking Zoutbeperking


24

Lisdiureticum Lisdiureticum

Cholesterolverlagers

Cortisol

-globuline toedienen

Het probleem bij medicinale behandeling van glomerulonefritiden is dat de medicijnen zeer veel

bijwerkingen hebben (vooral de immunosuppressiva). Bovendien heeft een gedeelte van de patiënten geen behandeling nodig omdat ze spontaan herstellen. Indien er voor deze patiënten toch zo'n

handeling voor wordt geschreven, overlijden de patiënten vaak aan de gevolgen hiervan (infecties), terwijl ze zonder behandeling in leven waren gebleven. Van tevoren is echter niet te weten of iemand

spontaan herstelt of niet, dit zijn echter gegevens die proef ondervindelijk zijn vastgesteld. Vaak wordt

eerst min of meer afgewacht en indien progressief nierfalen ontstaat ingegrepen. De initiële therapie is dan ook ondersteunend (vochtbeperking, zoutbeperking, etc.)

De behandeling kan alleen voorkomen dat de nierschade erger wordt! Gedane schade kan niet meer hersteld worden!

cANCA = PR3-ANCA = proteïnase 3 pANCA = MPO-ANCA = myeloperoxidase

Nierbiopsie aard, ernst en stadium van ziekte zichtbaar. Ook om vasthoudendheid van de therapie

te bepalen. Indien er in het biopt gezien is dat er nog weinig schade is, zal men toch geneigd zijn om

door te gaan met de therapie, omdat er nog veel winst te behalen is. Een nierbiopsie wordt niet

gedaan als via andere diagnostische wegen een even waardevolle bijdrage aan de diagnose kan worden geleverd.

Tekenen die wijzen op gestoorde nierfunctie:

- Hoog kreatinine in het plasma - Hoog ureum in het plasma

- Weinig tot niets plassen (< 500 ml/dag)

Vage klachten sinds enkele maanden, hypertensie en weinig plassen suggestief voor

nieraandoeningen.

Interstitiële nefritis: - Polyurie

- Veel voorkomend bij infecties

- Medicinale oorzaak

Zelfstudieopdracht 19 M. Alport genetische afwijking in collageen type IV. Proliferatief en scleroserende GN. Kan ook het

gehoor en gezichtsvermogen aantasten. Kan X-chromosomaal of dominant autosomaal. De afwijking

zit in de GBM. Indien bij patiënten met Alport serum gedaan wordt van patiënten met Goodpasture’s

Syndroom (anti-GBM) zal er geen reactie optreden, omdat er een slechte GBM is!! Bijna alle mannen en een vijfde van alle vrouwen met deze ziekte ontwikkelen terminale nierinsufficiëntie voor het

vijftigste levensjaar. De therapie is tot nu toe symptomatisch.

Zelfstudieopdracht 20 Nierinsufficiëntie:

- Slechte eetlust

- Braken - Vage klachten

- Neurologische problemen (convulsies, coma) - Hypertensie

De meeste symptomen bij nierinsufficiëntie zijn afkomstig van:

- Verstoorde volumeregulatie; oedeem en hypertensie

- Verstoorde elektrolytenbalans; hyperkaliëmie, acidose


25

- Ureumretentie; CZS afwijkingen

Directe gevolgen voor orgaansystemen bij nierinsufficiëntie:

Indirecte gevolgen voor orgaansystemen door nierinsufficiëntie:

Nierinsufficiëntie

Verminderde excretoire functie

Verminderde regulatoire functie

Verminderde endocriene functie

Verminderde

metabole functie

Zout en water regulatie

Zuur-base regulatie

EPO productie

Anemie

Hypertensie

Hyperkaliëmie

Longoedeem Jeuk

Nycturie Polyurie

Osteomalacie

Botpijn

Fracturen

Acidose

Afvalstoffen (vnl. ureum)

Zenuwstelsel

Hart

Huid

Gonaden

Maag-darmkanaal

Verwardheid, coma, convulsies, autonome dysfunctie

Uremische pericarditis

Jeuk, pigmentatie, uitdroging, eczemateuze uitslag

Amenorroe, erectiele dysfunctie, onvruchtbaarheid

Anorexie, misselijkheid, braken, diarree

Vit. D

hydroxylering

Endocriene afwijkingen

Gastrointestinale complicaties

Zenuwstelsel

Cardiovasculaire complicaties

Verlaagd testosteron, GH en LH

Verhoogde kans ulcus, pancreatitis, reflux oesofagitis,

constipatie

Polyneuropathie, dementie, restless-legs-syndroom

Myocardiale fibrose, ventriculaire hypertrofie en calcificering, atherosclerose

Metabole afwijkingen

Jicht, insuline-intolerantie, vetmetabolisme afwijkingen

Osteoporose


26

Diagnostiek nierinsufficiëntie:

- Laboratorium - Algemeen (alle vormen)

- Kreatinineplasma

- Kreatinineurine

- Ureumplasma

- Hyperfosfatemie - Hypocalciëmie

- Prerenaal

- Urine osmolaliteit

- Na+-excretie

- Ureumplasma

- Hypokaliëmie - Verhoogde concentratie HCO3

-

- Oligurie

- Renaal

- Urine osmolaliteit

- Na+-excretie

- Postrenaal

- Na+-excretie

- Chronisch

- Verlaagd Hb

- Verlengde bloedingstijd - Hypoalbuminemie

- Eiwit in de urine

- Na+-excretie

- Hyperfosfatemie

- Brede cilinders in de urine

- Beeldvormende technieken - Prerenaal

- X-thorax ventriculaire dilatatie, hartfalen

- Angiografie nierdoorbloeding

- Renaal

- MAG-3 ( 99Tc mercaptoacetylglycerine) scan vertraagde opname / 'aankleuring'

radioactiviteit in nieren - Postrenaal

- Echo dilatatie boven obstructie

- IVP dilatatie en vertraagde uitscheiding

- MAG-3 scan vertraagde verdwijning radioactiviteit uit nieren

- Chronisch

- Echo kleine nieren

- X-hand aanwijzingen voor osteomalacie, verminderde botdichtheid.

- EMG neuromusculaire aandoeningen (polyneuropathie)

Behandeling nierinsufficiëntie: - Vocht- en zoutrestrictie

- Antihypertensiva - Middelen tegen hyperkaliëmie, hyponatriëmie

- Dialyse

Het onderscheid tussen acute en chronische nierinsufficiëntie is van belang vanwege:

- Reversibiliteit; acute nierinsufficiëntie vereist snel handelen omdat er nog veel winst te behalen valt, d.w.z. dat door snel ingrijpen verder functieverlies voorkomen kan worden.

- Acute nierinsufficiëntie kenmerkt zich veel vaker met acuut levensbedreigende situaties, zoals overvulling en hyperkaliëmie.

Bij chronische nierinsufficiëntie vindt er compensatie plaats door het nog intacte nierweefsel. Deze nefronen gaan dilateren en hypertrofiëren. In de urine zijn dan brede cilinders aan te treffen.

Bij chronische nierinsufficiëntie is de GFR sterk verlaagd. In andere nefronen treedt compensatie op, d.m.v. verminderde reabsorptie van water en zout. Hierdoor blijven de volume- en vochtbalans nog

enigszins op peil. Omdat bij chronische nierinsufficiëntie de nier geen geconcentreerde urine kan

produceren, zal de nier veel water nodig hebben om het zout en andere afvalstoffen uit te scheiden! Waterrestrictie kan in zo'n geval gevaarlijk zijn.

Bij chronische nierinsufficiëntie treedt acidose op, door verlies aan functionerende nefronen. Hierdoor treedt namelijk een verminderde productie / reabsorptie van HCO3

- op. Om toch nog enigszins het

Botziekten

Osteosclerose, adynamische botziekten (botformatie

én resorptie onderdrukt.), autonome hyperparathyroïdisme


27

HCO3- op peil te houden, wordt het calciumbicarbonaat in het bot gebruikt als buffer. Hierdoor

ontstaan osteoporose.

Zelfstudieopdracht 21 Casus: ziek kind van 1 jaar Het is een mooie warme zomer. Een 1-jarig kind wordt twee dagen na zijn eerste barbecue ziek. Het braakt en krijgt bloederige diarree. Na enkele dagen wordt hij toenemend suf. Het kind is intens

bleek. Bij opname blijkt dat hij de laatste 36 uur niet meer heeft geplast.

1.

a. De problemen zijn met rood gemarkeerd. b. DD:

- Infectie met E.coli, C. jejuni of Salmonella spp.; vanwege het optreden van de klachten na

barbecue en bloederige diarree. - Uitdroging; door diarree, anurie en toenemende sufheid

- Nierproblemen (GN, tubulus necrose of HUS); vanwege de anurie. - Hypovolemie; vanwege de sufheid

- Hemolyse; vanwege de sufheid en bleekheid. c. Laboratoriumbepalingen:

- Hb voor bleekheid; verwacht een anemie

- Bloedkweek; verwacht een micro-organisme - Ontlastingkweek; verwacht ook een micro-organisme

- Bloeduitstijkje; hemolytisch beeld, leukocytose. - Bloedchemie; hoog ureum en hoog kreatinine, door hemolyse; hoog LDH, laag haptoglobuline

(hemoglonine bindend eiwit) en hoog kalium. Het kalium kan echter ook verlaagd zijn door

het geactiveerde RAAS-systeem (door ondervulling) of door het braken / de diarree. d. De meest waarschijnlijke diagnose is acuut nierfalen op basis van een renale aandoening, in dit

geval zeer waarschijnlijk het hemolytisch uremisch syndroom (HUS). e. De klassieke HUS wordt veroorzaakt door verotoxine producerende E.coli (O.157H7). Het

verotoxine beschadigt het endotheel, vooral in de nieren en hersenen, wat leidt tot trombosering en nierinsufficiëntie. Hemolyse wordt veroorzaakt door (mechanische) beschadiging van de

erytrocyten wanneer zij het endotheel passeren (microangiopathieën). Er is één andere ziekte

waar ook misvormde ery's te zien zijn, en mechanische hemolyse optreedt. Dat is bij maligne hypertensie.

Bij een atypische HUS zijn er andere factoren die microangiopathieën kunnen uitlokken, zoals medicijngebruik (orale anticonceptiva, cyclosporine)

f. Het therapeutisch beleid bij een HUS is afhankelijk van de ernst van de nierinsufficiëntie, maar

meestal is de therapie ondersteunend. Bij dit kind dient het volume herstelt te worden, moet er een bloedtransfusie gegeven worden om het Hb weer te normaliseren (EPO duurt te lang) en

moet er tot slot een eiwitarm dieet gegeven worden, om overtollige ureum en fosfaat ophoping te voorkomen en zo de prognose te verbeteren. Ook de bloeddruk dient in de gaten de worden

gehouden. In de ernstige gevallen kan plasmaferese worden toegepast, of kan fibrinolytica gegeven worden.

g. De prognose van HUS is over het algemeen goed, maar er moet wel rekening gehouden worden

met het feit dat HUS een ernstige ziekte is die tot de dood kan leiden. Meestal treedt er in het begin geen ernstige afglijding van de nierfunctie op, waardoor later weer (volledig) herstel

optreedt. Indien het kind de acute fase overleeft (de kans om te sterven is 5 tot 10%) is de kans dat het kind na 10 jaar geen nierinsufficiëntie heeft 90 – 95%.

Een jaar later blijkt het kind toch een chronische nierinsufficiëntie te hebben ontwikkeld. De medische controles tussendoor hebben te wensen over gelaten. Het kind klaagt over hoofdpijn, en bij onderzoek

stelt u een opvallende tachypnoe en bleekheid vast. Hij is het afgelopen jaar niet gegroeid, eet slecht en braakt regelmatig. Er is gering oedeem. U verricht nogmaals bloedonderzoek. Twee dagen later

wordt u gebeld door de eerste hulp afdeling van uw ziekenhuis met de mededeling dat patiëntje na

een minimaal trauma een femur-fractuur.


28

2.

a. De problemen zijn met rood gemarkeerd. b. Verklaring van de symptomen, vanuit de kennis van nierinsufficiëntie:

- Hoofdpijn; chronisch verhoogde niveaus van ureum en andere afvalstoffen, hypertensie - Tachypnoe; acidose, compensatiemechanisme

- Tachypnoe; dyspnoe, kan wijzen op longoedeem.

- Tachypnoe en bleekheid; anemie door tekort aan EPO - Oedeem; vasthouden van water en zout

- Niet groeien; endocriene complicaties, verlaagd GH - Slecht eten en braken; gastro-intestinale complicaties

- Femur-fractuur; door osteomalacie (hoog fosfaat, laag calcium, hoog PTH verhoogde

botresorptie.)

c. Bloedonderzoek zal bestaan uit chemie en histologie. Er zullen weinig erytrocyten zijn, en het ureum en kreatinine zullen verhoogd zijn.

d. De klachten die de jongen nu heeft zijn allemaal terug te leiden op het verlies van nierweefsel, mogelijk door verder endotheelbeschadiging of trombosering van bloedvaten. Hierdoor zijn

verhoogde concentraties aan afvalstoffen ontstaan, die op zich ook weer hebben kunnen bijdragen aan functieverlies (toxische metabolieten)

e. Het beleid bij chronische nierinsufficiëntie is dialyse in afwachting van een niertransplantatie. Bij

een inmiddels 2-jarig kind, zal er waarschijnlijk gekozen worden voor een nachtelijke peritoniale dialyse. In de tussentijd dienen er fosfaatbinders gegeven te worden, om botresorptie te

voorkomen.

In de periode na de acute HUS, had het kind gecontroleerd moeten worden door de huisarts, er had

dan gelet moeten worden op het Hb, kreatinine en op tekenen van oedeem en hypertensie. Hiermee kan progressie naar chronisch nierfalen tijdig worden opgespoord en adequaat behandeld worden.

Zelfstudieopdracht 22 1. De metabole stoornissen die bij nierinsufficiëntie ontstaan zijn meestal het gevolg van ophoping

van afvalstoffen in het lichaam. Als voorbeeld kunnen er koolhydraatmetabolisme stoornissen

optreden, doordat insuline niet weer afgebroken c.q. uitgescheiden wordt door de niercellen. Het

vasthouden van urinezuur kan leiden tot jicht. Bij patiënten met nierfalen zijn ook vaak stoornissen te zien in het vetmetabolisme, waarschijnlijk veroorzaakt door ureum en door de

verhoogde insuline, wat lipogenese stimuleert. 2. Bij nierinsufficiëntie is het wel aan te raden om een dieet te volgen. Dat dieet dient eiwitarm te

zijn, zodat de productie van ureum tegen gegaan wordt. Ook bevat eiwit veel fosfaat, en bij nierinsufficiëntie ontstaat al een hyperfosfatemie, met alle gevolgen van dien, dus is een eiwitarm

dieet ook meteen een fosfaatarm dieet. Verder dient er na een periode van nierinsufficiëntie gelet

te worden op de zouten waterinname, om hypertensie te voorkomen. Hypertensie heeft namelijk een negatieve invloed op het beloop van de nierinsufficiëntie.

3. Medicinale behandeling bij patiënten met nierinsufficiëntie is een gevaarlijke zaak, omdat door de slechte nierfunctie al gauw toxische niveaus bereikt kunnen worden. Herstellen van de nierfunctie

met medicijnen is niet mogelijk.

4. De voorwaarden voor adequate hemodialyse: - Goede bloedstroom van minstens 300 ml/min.

- Goede dialysaatstroom om afvalstoffen en water te onttrekken. - Oppervlakte van het membraan waarover de uitwisseling plaatsvindt.

5. Er zijn twee verschillende vormen van hemodialyse. Bij de ene vorm wordt er gebruikt gemaakt

van een pomp en dialysaat om door middel van diffusie het bloed gefiltreerd te krijgen. Bij de andere vorm (hemofiltratie) zorgt de eigen bloeddruk voor de stroming van het bloed. Het bloed

wordt langs een semi-permeabel membraan geperst en het vocht wordt eruit gehaald. Vervolgens wordt er verderop weer nieuw vocht toegediend dat de gewenste samenstelling heeft. Deze

laatste vorm van hemodialyse wordt maar zelden gebruikt. 6. CAPD staat voor chronisch ambulante peritoniale dialyse. Hierbij wordt het peritoneum als semi-

permeabel membraan gebruikt en wordt het dialysaat in de buikholte ingebracht. Door diffusie


29

treden afvalstoffen en zouten uit. Omdat de ingebrachte spoelvloeistof veel glucose bevat, treedt

water door osmose ook uit. De katheter voor de spoelvloeistof wordt onder in de buik

aangebracht, met de punt zeg maar boven de blaas. CAPD kent een aantal complicaties, zoals: - Infecties. Bij het wisselen van de spoelvloeistofzakken is er een directe verbinding tussen het

buikvies via de katheter met de buitenwereld. Hierdoor kunnen micro-organismen naar binnen glippen. Omdat de spoelvloeistof ook nog eens veel glucose bevat en warm is (37˚C,

lichaamstemperatuur) is het een ideale broedplaats voor bacteriën. Peritonitis is dan ook een

veel voorkomende complicatie. Maar er kan ook een infectie rond de katheter ontstaan, die zelfs helemaal tot in de buikwand kan doordringen.

- Constipatie - Lekken van het dialysaat in het scrotum of in de pleuraholte, waardoor 'pleurale effusie' kan

ontstaan. 7. Er bestaan drie vormen van peritoniale dialyse, en wel:

- CAPD

- CCPD; continue cyclische peritoniale dialyse. Het principe is hetzelfde als bij CAPD, alleen wordt er nu alleen 's nachts m.b.v. van een apparaat gespoeld.

- Tidaal dialyse. Hierbij wordt een residuaal volume achtergelaten in de buik en wordt er continue een kleine hoeveelheid vloeistof in en uit de buikholte gehaald.

Peritoniale dialyse is in principe niet toepasbaar in de volgende gevallen:

- Recidiverende peritonitis; hierdoor ontstaat sclerosering van het peritoneum, waardoor het dialyseoppervlak afneemt en de dialyse op een gegeven moment niet meer efficiënt kan

worden uitgevoerd. - Het hebben van een stoma maakt succesvolle plaatsing van een katheter moeilijk. Bovendien

is er bij het hebben van een stoma een veel grotere kans om een infectie op te lopen. - Actieve intra-abdominale sepsis is een absolute contra-indicatie.

- Andere contra-indicaties (meer voor het uitvoeren van de handelingen zelf) zijn het hebben

van een visuele handicap en artritis. 8. CAPD moet elke dag 4 maal uitgevoerd worden, d.w.z. dat er vier maal per dag nieuwe vloeistof

in een uit moet. Indien dat niet gebeurd hopen de afvalstoffen zich op, net zoals zou gebeuren bij hemodialyse. Zo'n ophoping is nog niet direct gevaarlijk, maar moet liever voorkomen worden.

Met CAPD kan er dus wel een dag overgeslagen worden, bij hemodialyse zit er immers ook vaak

een dag tussen, maar liever niet. Indien er toch een dag overgeslagen wordt, dient er de volgende dag rekening mee gehouden te worden, en zal men een 'actievere' dialysevloeistof

moeten gebruiken, om de extra afvalstoffen eruit te halen. 9. De hemodialyse is het duurst, en kost zo'n € 55000 per jaar! Peritoniale dialyse is goedkoper. Een

niertransplantatie kost daarentegen 'slechts € 35000 - € 45000.

10. De behandeling van nierinsufficiëntie is vooral ondersteunend. Zo dient de overvulling van het vaatbed tegen gegaan te worden door zouten waterrestrictie en / of diuretica gebruik. Acute

hyperkaliëmie dient ook behandelt te worden, meestal d.m.v. glucose injecties en het herstellen van de acidose die vaak ten grondslag ligt aan de hyperkaliëmie. Ook worden fosfaatbinders

gegeven om ervoor te zorgen dat het calcium niet teveel daalt en de botten gespaard blijven.

Zelfstudieopdracht 23 1. Dialyse neemt slechts de excretoire en regulatoire functies van de nier over. De metabole en

endocriene functies worden niet overgenomen. Zo kan het voorkomen dat er een tekort aan EPO

of 1,25-dihydroxycholecalciferol kan ontstaan. 2. De kosten van een niertransplantatie bedragen ongeveer € 35000 - € 45000.

3. Enkele voorbeelden van immunosuppressiva die bij niertransplantatie kunnen worden gebruikt: - Azathioprine

- Corticosteroïden, vooral prednison of prednisolon

- ALG, anti lymfocyten globuline - OKT3, monoklonaal antilichaam tegen CD3+ lymfocyten

- Cyclosporine A - ATG anti thymocyten globuline

- Tacrolimus (macrolide, blokkeert T cel activatie, net zo als cyclosporine).

4. De problemen op korte en lange termijn van immunosuppressiva:


30

- Korte termijn:

- Toxische werking van de geneesmiddelen. De meeste hebben een vrij nauwe

therapeutische index, waardoor schade aan lever, nieren en blaas makkelijk toegebracht is.

- Verhoogde kans op infecties door onderdrukking van het immuunsysteem. - Lange termijn:

- Beenmerg depressie

- Verhoogde kans op maligne ziekten, vooral huidkanker - Hypertensie

- Gevolgen van corticosteroïden gebruik: - Osteoporose (leidend tot aseptische botnecrose)

- Lipodystrofie - Diabetes

5. De ideale immunosuppressie bij transplantatie moet wel de immuunreactie tegen het

transplantaat onderdrukken, terwijl het de immuunreactie tegen andere antigenen niet of zo min mogelijk moet onderdrukken. Het geneesmiddel moet bovendien nog een goede biologische

beschikbaarheid hebben, goedkoop zijn, een grote therapeutisch breedte hebben en weinig niet-werking-gerelateerde bijwerkingen hebben.

6. Contra-indicaties voor een niertransplantaties zijn:

- Reversibele nierschade bij de ontvanger - Actieve infectie

- Vergevorderde extrarenale ziektebeelden (maligniteiten, vaatlijden) - Actieve GN

- HLA sensibilisatie met donorweefsel 7. De problemen voor een niertransplantatiekandidaat zijn vooral het vinden van een geschikte

donor. Meestal kan dat binnen de familie, tenzij de kandidaat reeds een bloedtransfusie heeft

gehad van de donor in spe. 8. Voor een dialysepatiënt betekent een niertransplantatie dat er niet meer gedialyseerd hoeft te

worden. De patiënt kan dus weer een 'normaal' leven leiden. 9. De overige voor- en nadelen van niertransplantatie:

Voordelen:

- Kostenbesparend. Hoewel er een hele databank voor opgezet moet worden en levenslang immunosuppressie gegeven moet worden, is een niertransplantatie toch minder kostbaar dan

een levenslange dialyse. Nadelen:

- Organisatorische problemen met het oprichten en onderhouden van contacten met donoren

en databank, het 'versturen' van organen en het regelen van operatiekamers.

Zelfstudieopdracht 24 1. Schema over de regeling van de bloeddruk:


31

Functies van de nier die invloed hebben op de bloeddruk:

- Regeling ECV via zout en dus water excretie - Renine-productie

2. Groepen geneesmiddelen tegen hypertensie: - Diuretica (hydrochloorthiazide/amiloride 25mg/2,5mg/dag)

- Sympathicolytica

- Selectieve 1-receptorblokkerende sympathicolytica

- -receptorblokkerende sympathicolytica (atenolol 50mg/dag)

- ACE-remmers (captopril 6,25mg/3dd max. 150mg/dag)

- Calciumantagonisten (verapamil 400mg/dag) - Direct werkende vasodilatantia (nitroglycerine 0,4mg)

Evt.

- Centraal aangrijpende antihypertensiva

- Centrale 2-receptor agonisten

- I1-receptor agonisten (imidazoline1-receptor)

β-blokkers zorgen ook voor een verminderde productie van renine (door remming van de

sympatische invloed op renine-productie)

3. –

Casus: man van 40 jaar met hoofdpijn Een man van 40 jaar heeft al maanden toenemend last van hoofdpijn, waartegen hij wel 6 'aspirines'

e.d. per dag nam, en hij is prikkelbaar. Hij is een stevige roker. Bij onderzoek blijkt bij herhaling zijn bloeddruk in rust en liggende houding gemeten 225-235/135-145 mmHg te zijn. In de oogfundus

worden nauwe, kronkelende arteriën gezien en verder bloedingen, exsudaten en papiloedeem gezien.

Het plasma kreatininegehalte is 200 μmol/l en de urine bevat 1,5 gram eiwit per liter.

4. De in de oogfundus aangetroffen afwijkingen zijn suggestief voor hypertensie, en wel de ernstige vorm van hypertensie; maligne hypertensie.

5. Deze patiënt heeft een extreem hoge bloeddruk en dient direct behandelt te worden met anti-

hypertensiva. Een behandelingsschema kan er als volgt uit zien: - Hydralazine; direct verwerkende vasodilatant

- Diazoxide; direct verwerkende vasodilatant - Natriumnitroprusside; direct verwerkende vasodilatant

- Minoxidil; direct verwerkende vasodilatant

- Nifedipine; calciumantagonist 6. Gezien de beperkte hoeveelheid gegevens, is het zowel mogelijk dat de hypertensie veroorzaakt

wordt door een nieraandoening als dat een nieraandoening de hypertensie veroorzaakt. Redenen om aan een nieraandoening te denken zijn namelijk de proteïnurie en het hoge plasma kreatinine.

Er is dus zeker sprake van nierschade. Niet duidelijk is of dat nou de oorzaak of gevolg is van de hypertensie. De patiënt rookt veel en heeft dus een risicofactor voor het ontwikkelen van

(systemische) hart- en vaatziekten. Dat pleit voor hypertensie als oorzaak van de nierschade. Het

vele aspirinegebruik doet echter vermoeden dat er sprake kan zijn van toxische nierschade, en dus hypertensie ten gevolge van een nieraandoening. Die aspirines e.d. werden echter wel

gebruikt nadat er al hoofdpijn opgetreden was. Als je er dus van uitgaat dat de hoofdpijn een symptoom is van de (maligne) hypertensie, dan bestond de hypertensie al voordat er nierschade

was en dan is de nierschade dus het gevolg van de hypertensie.

7. Indien een nieraandoening de oorzaak is van de hypertensie dan is het aannemelijk dat er hier eerder sprake is van een glomerulonefritis. Het is namelijk zeer aannemelijk dat de patiënt van

een bestaande hypertensie microangiopathieën heeft gekregen in de nier, vooral in de glomerulus. Het kan echter ook zo zijn dat de hypertensie versnelt is door het vele 'aspirine e.d.'

gebruik, waardoor toxische nierschade is ontstaan. NSAID's geven vooral tubulo-interstitiële nefritis. De aspirines kunnen niet de primaire oorzaak zijn, omdat de patiënt eerst lange perioden

met hoofdpijn had, en pas daarna aspirines ging slikken!

8. Gezien de vermelde geschiedenis met roken, kan hier ook sprake zijn van een nierarteriestenose.


32

9. Indien de patiënt een nierarteriestenose heeft zullen de nieren klein zijn door partiele ischemie. Bij

tubulo-interstitiële nefritis zullen de nieren niet in grote verandert zijn.

Casus: vrouw van 60 met hoge bloeddruk Een vrouw van 60 jaar met een gewicht van 50,0 kg is al enkele jaren bij de huisarts onder behandeling voor hoge bloeddruk. Het lukt om de bloeddruk steeds op een niveau van ongeveer 145-

170/90-100 mmHg te houden, maar hiervoor zijn wel steeds meer verschillende antihypertensiva

nodig. Tenslotte gebruikte zij atenolol 200 mg dd., amlodipine 10 mg dd. (vaatverwijdende

calciumantagonist), captopril 3 x dd. 50 mg. en prazosine 3 x 1,0 mg dd. (α1-receptorantagonist). De laatste maanden heeft zij toenemend last van vermoeidheid en van dikke voeten 's avonds. Bij de

laatste controle is de bloeddruk bij herhaling 165-175/105-115 mmHg of hoger. Nu wordt voor het eerst laboratoriumonderzoek gedaan.

Het plasma kreatinine blijkt 650 μmol/l te zijn, het Hb is 5,0 mmol/l en een 24-uurs urine portie bevat

3,0 gram eiwit. De huisarts verwijst haar direct naar de internist. Die vindt bij bloedonderzoek een serum albumine gehalte van 42 g/l en bij echografie beiderzijds een nier van 7 cm lang zonder andere

afwijkingen aan het beeld van nieren, pyela of ureteren.

10. De patiënte heeft duidelijk nierinsufficiëntie. Er is namelijk sprake van een verhoogd plasma

kreatinine. Er vindt dus ophoping van kreatinine plaats, maar ook van andere afvalstoffen. De patiënt kan hierdoor vermoeid worden. Het Hb is tevens verlaagd, wat (met het oog op de

verminderde nierfunctie) kan duiden op een EPO gebrek. Ook een laag hemoglobinegehalte geeft vermoeidheidsklachten.

11. De endogene kreatinineklaring is bij deze vrouw sterk verlaagd, mogelijk nog maar 5-10 ml/min. De endogene kreatinineklaring kan afgelezen worden uit een grafiek, of berekend worden met

behulp van de formule van Cockcroft:

ml/min 63,7650

1,235060)-(140Kl



Omdat vrouwen minder spiermassa hebben, moet de klaring nog met 15% verminderd worden, en wordt de uiteindelijke GFR dus ~6,43 ml/min

12. Er is hier sprake van anemie, van een hoog kreatinine en van een sluimerend ontstaan van de klachten en dus is hier met zeer grote waarschijnlijkheid sprake van chronische nierinsufficiëntie.

13. Het beleid van de huisarts is aanvankelijk juist, namelijk de behandeling met antihypertensiva,

zonder verder onderzoek in te stellen. In de meeste gevallen is hypertensie toch primair, en reageert goed op hypertensiva. De huisarts had echter wél onderzoek moeten (laten) doen toen

de bloeddruk niet meer onder controle was en er steeds meer medicijnen voorgeschreven moesten worden. De huisarts had namelijk kunnen verwachten dat er in dat geval iets anders aan

de hand moest zijn. De huisarts heeft toen geen juiste actie ondernomen, waardoor het

ziektebeloop mogelijk negatief is beïnvloedt. 14. Er is hier sprake van hypertensie, proteïnurie, maar niet van hypoproteïnemie, en dus is er hier

sprake van het nefritisch syndroom. 15. Er is hier zeer waarschijnlijk sprake van renale hypertensie, omdat er een chronische

nierinsufficiëntie is. De bloeddruk was van tevoren altijd goed ingesteld, maar de laatste maanden is de bloeddruk gaan stijgen. Het ontstaan van chronische nierinsufficiëntie duurt meestal langer,

en dus kan men ervan uit gaan dat de nierinsufficiëntie de oorzaak is van de hypertensie.

16. De patiënte gebruikt de volgende medicijnen: - atenolol 200 mg dd

- amlodipine 10 mg dd - captopril 3 x dd. 50 mg

- prazosine 3 x 1,0 mg dd

Opvallend is hierbij dat de dosering van atenolol sterk verhoogd is (normaal 50 mg dd.) 17. Gezien de slechte nierfunctie is het voorschrijven van een ACE-remmer twijfel achter, i.v.m. het –

in standhouden van een goede GFR. β-blokkers kunnen perifere vasoconstrictie geven en dus zijn deze bij verminderde nierfunctie ook niet aan te raden. Calciumblokkers kunnen als bijwerking

oedeemvorming en pollakisurie hebben, maar kunnen wel gebruikt worden. α1-


33

receptopantagonisten zijn ook geschikt. Mijn voorkeur gaat uit naar de calciumblokkers met

vaatverwijdende functie.

18. Verschillende schema's waarin de nier een centrale rol speelt in verschillende vormen van hypertensie zijn te vinden in de voorgaande zelfstudieopdrachten.

Van maligne hypertensie is sprake als de diastolische bloeddruk boven de 130 – 140 mmHg is. Het

bestaan van maligne hypertensie is vooral goed te zien in de oogfundus. De schade die hierdoor

ontstaat wordt ingedeeld in vier stadia; I t/m IV, waarbij I de minst erge is en IV de meest erge. - Stadium I; kronkelige, opgezette arteriën, zilverachtige glans

- Stadium II; stadium I + arterioveneuze 'nipping', constrictie van venen waar een arterie kruist. - Stadium III; stadium II + exsudaten en bloedingen

- Stadium IV; stadium III + papiloedeem

Patiënten overlijden (onbehandeld 90% binnen een jaar, behandeld sterft bijna niemand meer binnen

een jaar!!!) uiteindelijk aan de complicaties van maligne hypertensie, zoals encephalopathie en cardiomyopathie (ook kleplijden en ventriculaire dilatatie). Deze complicaties ontstaan o.a. door

microangiopathieën. Ook in de nier hebben de kleine vaten hier last van; in de afferente nierarteriën vindt men dan ook vaak mediahypertrofie en endotheelhyperproliferatie.

Zelfstudieopdracht 1 - IFMSA · 2017-12-14 · door de ductus colligens. Bij gezonde volwassenen...

Documents

Transcript of Zelfstudieopdracht 1 - IFMSA · 2017-12-14 · door de ductus colligens. Bij gezonde volwassenen...