Vak

Ma.1.B.1 Samenvatting

Vaardigheidsonderwijs Week 5

Geneeskunde, JAAR 4

Vaardigheidsonderwijs VO 1 Nociceptieve versus neuropathische pijn Pijn kan op verschillende manieren worden geclassificeerd, bijvoorbeeld op basis van duur, locatie, etiologie en pathofysiologie. Pragmatisch, vanuit therapeutisch perspectief, is een indeling in nociceptieve versus neuropathische pijn: Bij nociceptieve pijn is er sprake van een prikkel die omgezet wordt in een impuls en uiteindelijk resulteert in gewaarwording Bij neuropathische pijn is er sprake van een pijn als direct gevolg van een laesie of ziekte die het somatosensorische systeem aantast Indien er sprake is van een combinatie van beide, wordt ook wel gesproken over mixed pain.

Anamnese en lichamelijk onderzoek zijn nog steeds de hoekstenen voor de correcte diagnose neuropathische pijn. Er zijn specifieke vragenlijsten die kunnen helpen. Ook zijn er technieken beschikbaar zoals “quantitative sensory testing” en “intra epidermal nerve fibre density” die hierbij behulpzaam kunnen zijn. Pijn: een onplezierige sensorische en emotionele gewaarwording geassocieerd met actuele of potentiële weefselbeschadiging, of beschreven in termen van beschadiging. = vitale sensibiliteit. Pijn is er om te overleven. Indien je geen pijn kunt voelen, wordt je niet ouder dan 20-30 jaar. Pijn is moeilijk te ontkennen. Dit is een voordeel omdat je op die manier gewaarschuwd wordt dat er iets mis is. Nadeel is echter dat bij chronische pijn dit ook niet te onderdrukken is. Dit heeft dan invloed op de functionaliteit en kwaliteit van leven. Pijn is dus subjectief. Descartes ziet de pijnervaring als gevolg van ‘banen’ tussen voet(vlam) en een hersenregio waar men de sensatie gewaar wordt. Zijn bekende tekening laat veel weg. Het toont feitelijk een sociaal vacuüm, geen pijnexpressie, geen stress en geen pijngedrag (behalve reflexmatig, zo blijkt uit Descartes beschrijving).

Een pijnprikkel (nociceptie) bindt via mediatoren (zoals prostaglandines) aan een receptor, waarna een signaal gaat naar het ruggenmerg waar modulatie plaatsvindt. Vervolgens gaat het signaal naar de hogere centra (limbisch systeem en hersenschors waar perceptie plaatsvindt). Het limbisch systeem zorgt voor beleving en gedrag: fight or flight. De hersenschors is voor de gewaarwording, het vertelt je waar je pijn hebt. Modulatie in het ruggenmerg: als er vier prikkels komen, dan laat het ruggenmerg deze niet allemaal door. Triple Respons van Lewis:

- Roodheid - Zwelling - Roze hof: is het nog gevoelig.

= primaire hyperalgesie Secundaire hyperalgesie: referred pijn. Aanraking in de buurt van de pijnprikkel leidt ook tot een verhoogde pijnperceptie omdat de prikkel aankomt op dezelfde dorsale hoorn. Er wordt een vrije zenuwuiteinde beschadigd, die zenuw heeft meerdere axonen. Deze eindigen in de roze hof, de pijn die we hierdoor voelen gaat via de axonreflex. Poorttheorie van Melzack en Wall: wanneer dunne (pijnvezels) en dikke (mechanische vezels, zorgen voor snel scherpe pijn) vezels tegelijkertijd worden geprikkeld, zal competitie op de dorsale hoorn plaatsvinden. Als gevolg van interneuronen worden sommige prikkels wel doorgegeven aan het ruggenmerg en sommige prikkels niet. De prikkel van de dikke vezel gaat dan door, maar die van de dunne niet, daar wordt de poort voor dicht gedaan. Dit is een verklaring waarom wrijven over een gestoten plek de pijn onderdrukt. De poort van deze therapie bevindt zicht tussen de receptor en het ruggenmerg.

Centrale sensitisatie: treedt op als gevolg van langdurige pijnprikkels. Er vindt geen remming meer plaats. Met name gekoppeld aan C-vezels. Er is dus een toegenomen transmissie als gevolg van een pijnprikkel:

- Vermeerdering signalen presynaptisch - Verminderde presynaptische inhibitie - Postsynaptisch facilitatie - Verminderde postsynaptische inhibitie

Als je door blijft lopen met een punaise in je voet, kun je uitgroei krijgen in de dorsale hoorn: spruiting. Dit is een litteken in het pijnsysteem. Door het aanbieden van normale pulsen kan het systeem dan weer resetten. Diffuse Noxious Inhibiting Control: Je kunt pijn tijdelijk onderdrukken, dit is handig voor de fight/flight response. Dit mechanisme bevindt zich tussen het limbisch systeem en het ruggenmerg. Je kunt dit simuleren door je hand in ijswater te doen en dan de testjes (stroom / warmte en koude) te doen. De pijndrempels gaan dan verschuiven. Pijnclassificatie, gebaseerd op:

- Duur (acuut versus chronisch) - Locatie (bijv. lage rugpijn, hoofdpijn) - Benigne versus maligne - Origine (bijv. somatisch, visceraal, referred) - Pathofysiologie (nociceptief versus neuropathisch)

Nociceptieve pijn: pijn na trauma of operatie (bijv. postoperatieve pijn) Neuropathische pijn: pijn als direct gevolg van een laesie of ziekte die het somatosensorische systeem aantast. Het onderscheid tussen nociceptief en neuropatisch is van belang voor de therapie. Nociceptieve pijn behandel je via de WHO pijnladder, neuropatische pijn behandel je met co-analgetica. Anti-epileptica kunnen de impulsversterking neerleggen. De neurotransmitters van DNIC zijn serotonine en noradrenaline. De antidepressiva verlagen de re-uptake hiervan, waardoor de DNIC versterkt wordt. Mixed pain: komen beide soorten pijn voor, bijvoorbeeld bij hernia. Bij deze pijn moet dus ook behandeld worden met allebei de behandelwijzen.

Perifere oorzaken neuropathische pijn Pijnlijke polyneuropathie

- Diabetische polyneuropathie - HIV-geïnduceerde neuropathie - Chemotherapie geïnduceerde

neuropathie Postherpetische neuralgie Trigeminus/glossopharyngeus neuralgie Neuropathische pijn door kankerinfiltratie Fantoompijn Post surgical/posttraumatische zenuwletsels Guillain Barré Meervoudige-etiologie neuropathischepijn

- Complex Regionaal Pijn Syndroom - Radicuopathie - Ischemische neuropathie

Centrale oorzaken neuropatische pijn Post-CVA pijn Multipele Sclerose Syringomyelie Ruggenmergbeschadiging

Epidemiologie: 8,2/1.000 persoonsjaren. Nederland 17 miljoen inwoners: 130.000 nieuwe patiënten per jaar Vrouwen > mannen Piek > 70 jaar Prevalentie: 7-8% van de totale populatie

Diagnostiek neuropathische pijn:

- Anamnese en lichamelijk onderzoek zijn hoekstenen voor correcte diagnose - Vragenlijsten - Laboratoriumtechnieken

o Quantitative sensory testing: Beperking: je hebt wel controle over de prikkel maar de beleving is nog altijd subjectief.

o EMG: alleen een positief EMG heeft een waarde, een negatief EMG zegt niets. Een belangrijke beperking van het EMG is dat het de geleidingssnelheden meet in gemyeliniseerde vezels, dus niet in de C-vezels waar de pijn het meeste zit.

Om achter de oorzaak van de klachten te komen, moeten de volgende zaken uitgevraagd worden: waar, uitstraling, ernst, karakter, oorzaak, verloop in tijd, verergerende en verlichtende factoren, voorgeschiedenis, medicatiegebruik, familieanamnese. Bij klachten in periferie moet je aan polyneuropathie denken. Bij klachten waarbij uitstraling is in 1 dermatoom op de rug moet je denken aan een radiculair syndroom. Bij 1 lichaamshelft die aangedaan is moet je denken aan centrale oorzaak (CVA) Bij een erg lokale aandoening moet je denken aan een mononeuropathie.

De spontane sensaties zijn vaak nieuwe sensaties, terwijl pijn vaak al aangeleerd is. Het meest lijkt het nog op de pijn van een schaafwond.

Bij 4 of meer keer ‘ja’ ingevuld is er sprake van neuropathische pijn Quantitative Sensory Testing: à Vaststellen sensibele drempels:

- Detectie - Pijn - Tolerantie

Allodynie: niet-pijnlijke prikkel wordt als pijnlijk ervaren Hyperalgesie: een pijnprikkel wordt veel pijnlijker ervaren dan normaal De normaalwaarden liggen voor iedereen anders. Je moet dus kijken naar verschuiving in de tijd en naar links rechts verschil. Bij DNIC (hand in ijswater) verschuift de grafiek naar rechts. Beleving en gedrag: Psychometrische instrumenten (angst, depressie, catastropheren) Oorzaak à gevolg. 20% van de mensen met chronische pijn heeft een depressie. Je moet die emotionele aspecten ook behandelen. Bio-psycho-sociale model: Handicap = beschadiging + beperking Je kunt dus op twee punten de handicap aanpakken. Als je nast de neuropatische pijn ook depressie wilt behandelen met antidepressiva moet je twee soorten antidepressiva voorschrijven. De oudere antidepressiva die voor neuropatische pijn worden voorgeschreven werken niet voldoende voor de depressie, mede omdat er een andere dosering gebruikt wordt. Gradering pijn: de praktische implicaties van de gradering zijn nog niet duidelijk. Je behandeld zowel mogelijk, waarschijnlijke, niet bevestigde en zeker neuropatische pijn op dezelfde manier.

VO 2 Complementaire behandelwijzen Er wordt geschat dat 16% van de Nederlandse bevolking gebruik maakt van complementaire zorg en naar schatting komt 6% van de Nederlandse bevolking wel eens bij een niet-regulaire behandelaar. Meestal wordt een behandeling gezocht voor een onschuldige aandoening of juist voor chronische aandoeningen. Veel patiënten melden dit echter niet spontaan aan hun reguliere behandelaar. Anderen hebben er vragen over en stellen het op prijs er met hun eigen arts over te kunnen praten. Als arts in de reguliere geneeskunde zijn complementaire behandelwijzen een maatschappelijk gegeven waarmee u als arts moet leren omgaan, of u nu wel of niet “gelooft” in complementaire zorg. Complementaire zorg is te zien als aanvulling op de reguliere therapie. Reguliere geneeskunde kan alleen uitgevoerd worden door artsen. Complementaire geneeskunde kan door iedereen worden uitgevoerd. Wel zijn er beroepsverenigingen binnen een tak van complementaire zorg. Behandelaars die daar bij aangesloten zijn moeten zich wel aan bepaalde regels houden. Een CAM (complementary and alternative medicine) behandelaar kan niet voor een tuchtcollege komen, wat een arts wel kan. Daarom kan het gevaarlijk zijn om naast een reguliere arts te zijn ook homeopaat te zijn. Specifieke patiëntengroepen die kiezen voor complementaire geneeskunde:

• Vrouwen • Hoger-opgeleiden

• Chronische of moeilijke behandelbare aandoeningen/klachten • Mensen die genoeg geld hebben.

Push-factors: weggeduwd van de regulaire geneeskunde door bijv. ontevredenheid over reguliere zorg, reguliere zorg die ineffectief is, communicatie en tijdsgebrek van de arts, wanhoop, anti-wetenschapsfilosofie. Push-factors kunnen een reden zijn om uit te wijken naar de complementaire geneeskunde. Pull-factors: getrokken naar complementaire behandelwijzen (CAM) door bijv.:

• Eigen filosofie die aansluit bij filosofie van CAM • Meer aandacht en tijd voor de patiënt • Holistische benadering: het lichaam wordt als geheel genezen, niet één klacht • Patiënt krijgt actieve rol • Tijd voor discussie • Relatie behandelaar • Natuurlijke behandeling • Spirituele dimensie

Voornaamste thema’s waarin de communicatie tussen arts en patiënt over CAM onderverdeeld wordt:

• Acceptance / nonjudgement: Niet oordelen • Initiation of communication: Arts moet erover beginnen • Safety / efficacy concerns: Aandacht aan veiligheid en effectiviteit van de behandeling

Shopping for health: patiënt ziet CAM als 1 van de vele behandelopties die beschikbaar zijn, die willen ze uitproberen Performative efficacy: totaal effect van de behandeling in klinische praktijk. Fastidious efficacy: specifieke biologische effecten (exclusief placebo-effect), is dus het netto behandeleffect in de optimale setting. Componenten van het effect van complementaire behandelwijzen en de bijbehorende kenmerken die invloed hebben om het placebo-effect:

1. Patiënt: verwachtingen, voorkeuren redenen 2. Behandelaar: optimistisch, enthousiast, geloof in de therapie 3. Patiënt-arts interactie: zelfde geloof, elkaar geloven, er is altijd een diagnose en een

therapie. 4. Oorsprong van de ziekte: bij een pneumonie zal geen/weinig placebo-effect gezien

worden, bij een chronische aandoening juist wel. Er zijn ook zelf-limiterende aandoeningen, waarbij de patiënt dan denkt dat de CAM behandeling heeft geholpen.

5. Behandeling en setting: meer innemen per dag en bijwerkingen versterken het placebo-effect.

Hoe effectief een CAM behandeling is, is moeilijk te bewijzen. Is het een versterkt placebo effect? Dit is moeilijk wetenschappelijk te benaderen omdat er een motivatie component in zit en de behandeling afhankelijk is van diverse randvoorwaarden die hierboven beschreven zijn. Wat doe je als iemand wel een CAM behandeling wil maar geen reguliere behandeling?

- Wijzen op de risico’s om niet regulier behandeld te worden: missen van diagnoses etc.

- Vervolgafspraak plannen - Proberen later wel te behandelen - De patiënt moet uiteindelijk zelf kiezen maar wel op basis van goede uitleg!

Je moet bij een consult ook vragen of patiënten CAM gebruiken. Je kunt aan de hand daarvan ook uitvragen hoe gemotiveerd de patiënt is voor de reguliere behandeling. Belangrijke punten: als arts moet je de discussie initiëren en het is een ernstige misvatting dat CAM zonder bijwerkingen zijn.