Themanummer: Neurologie

of 16 /16
Lees in dit nummer: 3 Voorstelling dienst neurologie AZ Alma 4 Multiple Sclerose en AZ Alma 6 Stroke behandeling: belangrijk aandeel in neurologische praktijk 8 Ziekte van Alzheimer: meest voorkomende oorzaak van dementie 10 Botuline Toxine in de neurologie en revalidatie 12 Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie 15 Nieuwe arts - Nieuws uit AZ Alma - Nieuwbouwnieuws Jaargang 3 – nummer 3 Herfsteditie 2012 scoop Tijdschrift van de geneesheer-specialisten van AZ Alma campus Eeklo en Sijsele Themanummer: Neurologie

Transcript of Themanummer: Neurologie

Lees in dit nummer:3 ❯ Voorstelling dienst neurologie AZ Alma4 ❯ Multiple Sclerose en AZ Alma6 ❯ Stroke behandeling: belangrijk aandeel in neurologische praktijk

8 ❯ Ziekte van Alzheimer: meest voorkomende oorzaak van dementie10 ❯ Botuline Toxine in de neurologie en revalidatie12 ❯ Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie15 ❯ Nieuwe arts - Nieuws uit AZ Alma - Nieuwbouwnieuws

Jaargang 3 – nummer 3Herfsteditie 2012

scoopTijdschrift van de geneesheer-specialisten van AZ Alma campus Eeklo en Sijsele

Themanummer: Neurologie

colofonAlmascoop is het tijdschrift van degeneesheer-specialisten van AZ Alma.

Verantwoordelijke Uitgever❯ Dr. Danny Meire voorzitter medische raad

hoofdredacteur❯ Dr. Peter De Baets

redactieraad❯ Dr. Dirk Bernard, medisch directeur❯ Dr. Joost De Ganck❯ Dr. Alex Demurie❯ Dr. Paul Hoste❯ Dr. Wim Hutse❯ Dr. Eddy F.P. Kuppens❯ Dr. Danny Meire❯ Dr. Stefaan Poriau❯ Dr. Peter Roosen❯ Marc Van Hulle, manager PR en communicatie

Design❯ Living Stone

DTP en Drukwerk❯ Offsetdrukkerij De Sonville

Samenstelling❯ Dr. Danny Decoo❯ Dr. Katleen Bruylant❯ Dr. Chantal Drieghe❯ Dr. Ignace Huybrechts❯ Dr. Véronique Meire❯ Marc Van Hulle

Fotografi e❯ Sofi e Gaelens❯ Michel Moens❯ AZ Alma

Suggesties voor Almascoopsteeds welkom bij:❯ Marc Van Hulle postvak manager PR en communicatie (campus Eeklo of campus sijsele) @ [email protected] 050 72 83 32

VZW aZ alma❯ campus sijsele Gentse Steenweg 132 B-8340 Sijsele-Damme tel. 050 72 81 11

❯ campus eeklo Moeie 18 B-9900 Eeklo tel. 09 376 04 11

www.azalma.be [email protected]

Indien u meewerkt aan een reportage voor Almascoop stemt u impliciet ook in met het nemen en/of publiceren van foto’s die verband houden met deze reportage of deze activiteit. Wij hopen op uw begrip daarvoor te kunnen rekenen.

Editoriaal

02

Beste collegae,

Op 17 september werd offi cieel de eerste steen van het nieuwe ziekenhuisgebouw gelegd. Met deze symbolische daad wordt de inhuizing in de loop van 2017 wel zeer concreet. Dit project, dat er enkel kon komen door de fusie, staat ten dienste van de patiënten van het Meetjesland en in het algemeen van alle patiënten tussen Brugge en Gent. Het is de plicht van onze artsen en medewerkers een optimale verzorging te verstrekken, voldoende aantrekkelijk te blijven om op termijn nieuwe specialiteiten aan te trekken en een zo compleet mogelijke dienstverlening te kunnen aanbieden.

Het voorliggend themanummer van Almascoop wordt verzorgd door de neurologen van ons ziekenhuis. Als zelfstandige specialiteit ontstond de klinische neurologie in 1882 met het instellen van een leerstoel voor ziekten van het zenuwstelsel aan het Hôpital de la Salpêtrière in Parijs. Het was de befaamde Jean-Martin Charcot (1825-1893) die er aangesteld werd als hoogleraar, en die we eponymisch kennen van het Charcot-gewricht.

In België werd pas een generatie later, in 1908, een dienst neurologie opgericht in het Leuvense Sint-Pietersziekenhuis. En datzelfde jaar werd te Leuven een leergang ‘pathologie nerveuse’ ingericht, een vakgebied dat tot dan deel uitmaakte van inwendige ziekten. Hoogleraar werd de Antwerpenaar Arthur Van Gehuchten, die internationale bekendheid had verworven met zijn handboek ‘Anatomie du système nerveux’ uit 1897. Bij de Duitse inval van 1914 werd Leuven zwaar getroffen en brandde onder andere het huis van Van Gehuchten af. Hij was ondertussen gevlucht naar Engeland, zou nog les geven te Cambridge, maar overleed vijf maand later.

Neurologen hebben lang de naam gehad enkel te kunnen diagnosticeren: niet toevallig bestond er in de USA een adagium ‘diagnose and adios’. De laatste 20 jaar kende de neurologie evenwel een enorme evolutie, gebaseerd op onder meer gen-identifi catie, introductie van biomarkers en nieuwe technieken in medische beeldvorming. Ondanks de complexiteit van neurologische aandoeningen zijn de mogelijkheden tot diagnose en het instellen van doeltreffende behandelingen dus sterk toegenomen.

Het risico bestaat dat er overdreven aandacht bestaat voor de technische onderzoeken, terwijl anderzijds gemakshalve vergeten wordt dat het klinisch onderzoek in veel gevallen misschien minder accuraat is dan we zouden willen toegeven. De kost verbonden aan nieuwe technieken zal er toe leiden dat, mede onder druk van de toenemende vergrijzing, de neuroloog (en bij uitbreiding elke clinicus) een evenwicht moet vinden tussen klinisch onderzoek en bijkomende technische investigaties. ■

Veel leesplezier!

Dr. Peter De BaetsHoofdredacteur

Dr. Peter De Baets, ❮ hoofdredacteur Almascoop

Geachte collega's,

Met genoegen stel ik U een nieuw nummer voor van Almascoop, heden gericht op neu-rologie. De dienst neurologie kende immers over de voorgaande 2 decennia een explo-sieve evolutie die zich weerspiegelt in de verdubbeling van het aantal artsen. Lange tijd werd neurologie beschouwd als een contemplatieve specialiteit. De laatste ja-ren is dit ingrijpend gewijzigd. Stroke wordt op heden actief aangepakt vanaf preventie over trombolyse en stroke-unit tot actieve revalidatie. De diagnose van dementie wordt steeds verfi jnder en eerste stapjes qua therapie zijn gezet. Multiple sclerose wordt tenslotte geconfronteerd met een ex-plosie aan behandelingen, weerspiegeling van de wetenschappelijke evolutie omtrent immunologie en monoclonale antilichaam ontwikkeling. Tenslotte is er ook in de re-validatie een langzame evolutie bezig zo-wel wat betreft klinisch wetenschappelijke aanpak als behandelingstechnieken.

Naast de vooruitblik op heden en toekomst biedt dit nummer U echter ook een terugblik op de geschiedenis van de MS kliniek, die

evolueerde van een zorgafdeling gericht op langdurige verblijf tot een volledig geïntegreerde multidisciplinaire aanpak die het klassieke concept van het ziekenhuis overstijgt.

Ik wens u in elk geval veel leesplezier toe in dit herfstnummer van Almascoop. ■

Dr. Danny DecooVoor de associatie neurologie

03

De dienst neurologie van aZ alma

❯ het medewerkersteam van de neurologen: Tania Blomme, Dorine Van loo en Marianne De Sutter.

❯ het team van neurologen van aZ alma: van links naar rechts dokter ignace huybrechts, dokter Katleen Bruylant, dokter Danny Decoo, dokter Véronique Meire en dokter chantal Drieghe.

door dokter Danny Decoo, geneesheer-diensthoofd Sp

04

'De MS-kliniek: een korte geschiedenis’ en 'Multiple sclerose: een hoopvolle toekomst'

Multiple sclerose is reeds decennia lang een speerpunt in AZ Alma. De geschiedenis vangt aan in 1980 met de omvorming van het voormalige sanatorium. In de tweede helft van de jaren '70 was de bezettingsgraad immers gedaald onder 50%. Op dat ogenblik waren er slechts twee voorzieningen in Vlaanderen gericht op MS, nl. de MS-kliniek te Melsbroek voor semi-acute opvang en te Overpelt voor bestendige zorg. Dit was evident een probleem voor personen met MS in de regio West- en Oost-Vlaanderen. Op 17 januari 1980 werd de goedkeuring bekomen tot oprichting van 30 V-bedden voor de specifi eke verzorging van MS-patiënten.

Belangrijke sprong voorwaartsDeze dienst richtte zich aanvankelijk op de langdurige verzorging en onderhoudende revalidatie, waarbij lage turn-over. De volgende stap in de ontwikkeling van de MS-kliniek was de conversie van V-dienst naar Sp-dienst, waarbij de aandacht verschoof van langdurige zorg naar actieve revalidatie en zorgorganisatie. In dit kader werd in 1994 ook een full-time neuroloog aangetrokken. Deze omschakeling was in se de weerspiegeling van een toenemende organisatie qua thuiszorg en ambulante revalidatie. In dit kader werd gedurende de jaren '90 en in samenwerking met het revalidatiecentrum de MS-afdeling uitgebreid naar ambulante individuele revalidatieprogramma's.Het begin van de jaren '90 kenmerkte zich eveneens door een belangrijke sprong voorwaarts qua MS-therapie. Voor de eerste maal kon een signifi cante opstootreductie bekomen met medicatie, nl. Betaferon. Vanaf 1995 ontwikkelde zich dan ook een MS-researchactiviteit binnen ons centrum leidend tot de deelname aan een

groot aantal fase II, III, IV trials. De steeds intensere researchactiviteit stimuleerde op zijn beurt de MS-raadpleging, gericht op beginnende MS-patiënten. Ook de dagkliniek werd steeds breder betrokken in de behandeling van MS-patiënten, zowel voor multidisciplinaire bilan opmaak (medisch, paramedisch, psychosociaal) als tot IV medicatie toediening (initieel mitoxantrone, naast methylprednisolone, evoluerend naar Tysabri, eerste dosis toediening Gilenya en op heden fase III trial met ocrelizumab).

MS-expertisecentrumOp deze manier was de MS-activiteit geëvolueerd naar een MS-kliniek die het volledige ziekteverloop van een persoon met MS, van diagnose tot ernstig geïnvalideerde status kon opvangen. Enkel voor patiënten waarbij geen thuisopvang meer mogelijk was, bleef een tekort bestaan. Het betrof immers jonge patiënten met hoge zorggraad, waartoe onvoldoende opvangmogelijkheid in nursing tehuizen en suboptimale omkadering in WZC. In 2009 werd AZ Alma erkend als MS expertisecentrum voor West- en Oost-Vlaanderen, waarbij een netwerk werd opgericht naar verscheidene WZC in beide provincies tot organisatie van specifi eke

zorgafdelingen locaal. De MS-kliniek trad op deze manier buiten de muren van het ziekenhuis. Medische en paramedische opleiding werd ter plaatse gegeven, terwijl ook verpleegkundigen en paramedici stage liepen op onze MS-afdeling. Op heden zijn twintig patiënten opgevangen in deze setting en worden regelmatig opgevolgd ter plaatse.Ter optimalisatie van de revalidatie in ons centrum werd het medisch team ook uitgebreid met een neuroloog-revalidatiearts, zodat ook geavanceerde revalidatietechnieken hun weg vonden naar MS-patiënten. Gezien de explosieve ontwikkelingen qua MS-behandeling kan gehoopt worden dat langdurige zorg in de toekomst steeds uitzonderlijker zal blijken en net zoals het sanatorium in de jaren '70 ook de in-hospital MS-afdeling obsoleet zal worden. In dit kader is het eveneens hoopgevend dat trials lopen in primair en secundair progressieve MS, varianten die tot heden zonder behandeling bleven. Naast meerdere fase III extensie trials met natalizumab, terifl unomide en BG12; lopen op heden ook nog drie trials die actief patiënten recruteren nl.1. TERACLES trial (Terifl unomid add-on bij

beta-interferon) in RRMS2. ORATORIO trial (Ocrelizumab) in PPMS3. Siponimod in SPMS (recrutering startend

begin 2013) ■

De MS-kliniek: een korte geschiedenis

AZ Alma werd erkend als expertisecentrum voor MS en vormt een netwerk met drie WZC. Op de foto zien we van links naar rechts Dave Dewachtere (stafmedewerker zorg H. Hart Kortrijk), Rudy Maertens (algemeen directeur AZ Alma), Els Dhont (Sp1-hoofdverpleegkundige), Luc De Groote (algemeen directeur MS-Liga Vlaanderen), Dirk Notte (algemeen directeur Mariawende Beernem), dr. Stefaan Poriau (reumatoloog en directeur revalidatiecentrum AZ Alma), Wino Baeckelandt (algemeen directeur zorggroep H. Hart Kortrijk), Petra Buzeijn (netwerkcoördinator MS-expertisecentrum AZ Alma), dr. Danny Decoo (neuroloog AZ Alma), Wouter Van der Vurst (algemeen directeur Sint-Antonius Grembergen) en Frank Vancauwenberghe (algemeen directeur bejaardenzorg Ruiselede).

› in de revalidatiezaal van aZ alma worden MS-patiënten opgevolgd.

Multiple sclerose is na trauma de frequentste oorzaak van functionele handicap bij volwassenen voor de leeftijd van 60 jaar. De aandoening werd initieel beschreven door Charcot op het eind van de 19de eeuw. Het is dan ook een ‘old lady’ onder de neurologische aandoeningen. De laatste decennia is multiple sclerose echter in een stroomversnelling terecht gekomen zowel qua diagnostiek als therapie.

DiagnostiekLange tijd werd de diagnose MS als moeilijk en vaak lang aanslepend beschouwd. De introductie van MRI bracht hierin echter een fundamentele verandering. De duur tussen initiële symptomen en diagnose liep terug van 7,2 jaar begin jaren '80 tot 0,6 jaar begin 21ste eeuw. (Tabel 1)

Op heden ontstaat veeleer een probleem van overdiagnose (vals positief). MRI is immers geen substituut voor anamnese en kliniek. Een geïsoleerde afwijkende MRI zonder klinische ondersteuning blijkt immers in 89% niet tot een definitieve MS -diagnose te leiden (Cormosino 2005). MS is een inflammatoire, 'demyeliniserende' aandoening van het centrale zenuwstelsel, waarbij tot diagnose nog steeds oude prerogatieven nl. evidentie voor disseminatie in tijd en ruimte gelden. Weliswaar op heden steunend op de combinatie kliniek & beeldvorming. (Tabel 2)De combinatie van kliniek & beeldvorming leidde eveneens tot het concept clinical isolated syndroom (CIS) namelijk geïso-leerde klinische symptomen met geassoci-eerde MRI-afwijkingen (dus disseminatie in ruimte, niet in tijd). CIS-patiënten met twee of meer T2 letsels op MRI evolueren welis-waar in ongeveer 85% tot MS. Dit betekent echter dat decennia na CIS-gebeuren nog steeds omtrent 15% van de patiënten geen MS hebben ontwikkeld. CIS mag dan ook niet beschouwd als een synoniem voor MS.

De diagnostiek van MS berust nu grotendeels op het gebruik van MacDonald criteria, die bovendien regelmatig worden aangepast. (Tabel 3)

Besluit: MS-diagnose is heden ten dage bij de meerderheid van de patiënten een eenvoudige diagnose, waarbij extensieve testing zonder onderliggende klinische indicatie veelal contraproductief is.

TherapieDe behandeling van MS bleef gedurende de 20ste eeuw grotendeels dode letter, tot in de jaren '90 voor de eerste maal een significante reductie qua opstootfrequentie kon bereikt met beta-interferon. Op korte termijn werden drie producten (Betaferon, Avonex & Rebif) binnen deze lijn gecommercialiseerd. Aanvankelijk was er nog terughoudendheid omtrent het gebruik van deze dure behandeling, die bovendien belastend was voor de patiënt (sc of IM toediening, huidreacties, grippale symptomen). Verdere studies (PRISM) toonde echter aan dat de deterioratie bij 2 jaar uitstel van therapie aansluitend niet meer kon gecorrigeerd worden. Ziektemodulerende therapie werd dan ook 'main stay' vanaf de aanvang van de aandoening. Aansluitende trials in CIS bevestigden bovendien het vertragend effect qua conversie naar definitieve diagnose MS, leidend tot de terugbetaling van deze behandelingen bij hoog risico CIS-patiënten.Medio jaren '90 werd eveneens Copaxone (glatirameer acetaat) in gebruik genomen als eerstelijnsbehandeling. Lange tijd werd een hevige discussie gevoerd omtrent de efficaciteit. Twee head-to-head trials beëindigden deze discussie gezien analoge efficaciteit tussen Copaxone & Rebif en Betaferon respectievelijk.

Het was wachten tot 2006 voor de volgende stap voorwaarts met de introductie van Tysabri (natalizumab). De gemiddelde aanvalsreductie, omtrent 30% met de eerstelijnsbehandelingen, tikte nu af op 68%. Spijtig genoeg werd de uitrol als eerstelijnstherapie gefnuikt door het risico op PML, een virale cerebrale infectie door het JC-virus optredend bij 1/500 JC-virus positieve patiënten. De laatste jaren worden we geconfronteerd met een therapeutische explosie, waarbij we nu nog enkel registratie afwachten. In 2012 werd Gilenya (fingolimod) geïntroduceerd als eerste per orale behandeling met bovendien een betere efficaciteit dan de huidige eerstelijnsmedicaties. Wegens onduidelijkheid omtrent het veiligheidsprofiel is deze therapie in Europa enkel terugbetaald bij falen van beta-interferon therapie of agressieve relapsing remitting MS. Ondertussen zijn drie andere po medicaties voorgesteld aan FDA & EMEA voor registratie, nl. BG12, teriflunomide & laquinimod. Deze medicaties vertonen alle een vrij gunstig bijwerkingenprofiel, doch de efficaciteit is verschillend. De revolutie qua MS-behandeling is hiermee zeker niet ten einde. Talrijke trials zijn nog lopend oa. combinatietrials (bv. beta-interferon & teriflunomide). Verheugend is ook de opstart van studies in de progressieve vorm van MS, zowel primair als secundair. Deze vorm bleef immers tot heden ontstoken van efficiënte behandelingen.

BesluitMS is het toneel van een revolutie over de laatste twee decennia zowel qua diagnostiek als therapie. Hierbij mag de hoop gekoesterd op een steeds efficiëntere ziekte afremming voor een groeiende groep MS-patiënten. ■

Multiple sclerose: een hoopvolle toekomst

05

door dokter Danny Decoo, geneesheer-diensthoofd Sp

Tabel 1:

Tabel 2: Tabel 3:

MS = inflammatory, "demyelinating" disease of CNS in which there is:

- Evidence of dissemination in space

- Evidence of dissemination in time

- No better explanation (no alternative)

Stroke behandeling vormt, omwille van de frequentie van de pathologie, een belangrijk aandeel in de neurologische praktijk. Stroke-units hebben inmiddels hun nut bewezen. Twee topics worden besproken: secundaire stroke preventie en indicatiestelling bij IV-trombolyse.

Secundaire stroke preventie in 2012Secundaire stroke preventie omvat twee benaderingen. Als eerste etiologisch, waarbij de onderliggende oorzaak wordt opgespoord en behandeld. Een tweede aanpak is gebaseerd op risico-reductie.

1. ETiologiSchE BEhanDElingIschemische CVA’s zijn veelal het resultaat van cardio-embolen, large-vessel atherothrombo-embolen of small-vessel occlusieve ziekten. Naast een aantal ongewone oorzaken blijft een groot deel cryptogeen.

› a. cardio-embolen zijn vaak afkomstig van atriumfibrilleren (AF), linker ventrikel murale trombi, ventrikel-akinesie na myocard-infarct, gedilateerde cardiomyopathie of klepaandoeningen.

De trombus afkomstig van het hart emboliseert in de hersenen. We onderscheiden risico-groepen aan de hand van scores onder andere de CHADS

2 score.

Personen met een score van 2 of meer hebben een jaarlijks stroke risico van 4% tot 18%. Stroke patiënten met atriumfibrilleren en CHADS

2 score van ≥ 2 worden optimaal

behandeld met therapeutisch anticoagulatie. Warfarine therapie met INR tussen de 2 en 3 voorkomt 2 op 3 cerebrovasculaire accidenten in vergelijking met geen behandeling. Daartegenover staat uiteraard het bloedingsrisico.

Recente aanwinsten in dit domein zijn twee producten die bepaalde (verschillende) factoren in de stollingscascade inhiberen: dabigatran en rivaroxaban.

Dabigatran (Pradaxa™) is een orale directe trombine inhibitor. Dit product vereist geen INR controles.

Er zijn twee dosissen afhankelijk van het

profiel van de patiënt. De lage dosis dabigatran 110mg 2x/dag is non-inferieur aan warfarine (gelijkaardige stroke incidentie) doch heeft een relatieve risicoreductie van 20% op majeure bloedingen in vergelijking met warfarine. De hogere standaarddosis (150mg 2x/dag) is superieur aan warfarine (relatieve stroke reductie van 25%) doch heeft evenveel majeure bloedingen. Deze hoge dosis werd reeds in 2010 door de FDA goedgekeurd. Pradaxa™ is in België terugbetaald vanaf 1 augustus 2012.

Indicatie en terugbetalingsvoorwaarden Preventie van cerebrovasculair accident

(CVA) en systemische embolie bij volwassen patiënten met non-valvulaire voorkamer-fibrillatie, met één of meer van de volgende risicofactoren: - CVA,TIA of systemische embolie in de

anamnese- Linkerventrikel ejectiefractie < 40%- Symptomatisch hartfalen, New York Heart

Association (NYHA) klasse ≥ 2 (NYHA II: lichte beperking van fysieke activiteit, geen problemen in rust. Dagelijkse fysieke activiteit geeft aanleiding tot vermoeidheid, hartkloppingen, kortademigheid of angor.

- 75 jaar en ouder- 65 jaar en ouder in combinatie met

diabetes mellitus, coronair vaatlijden of hypertensie

Rivaroxaban (Xarelto™), een orale factor Xa-inhibitor, kreeg FDA goedkeuring in 2011. Vanaf 1 september 2012 volgde de terugbetaling bij ons. Rivaroxaban 20mg 1x/dag is non-inferieur aan warfarine (zelfde aantal strokes en majeure bloedingen) doch uit studies blijken minder intracraniële bloedingen en fatale bloedingen met rivaroxaban.

Andere producten in deze reeks zijn in fase III trials.

De ontwikkeling van nieuwe orale anticoagulantia die de nadelen van de vitamine K-antagonisten niet hebben, wekt veel interesse o.a. door het gebruiksgemak.

Maar bij patiënten die vitamine K-antagonisten krijgen en goed gecontroleerd zijn, is er geen reden tot wijziging van de behandeling.

Atriumfibrillatie is veruit de best bestudeerde cardio-embolenbron bij stroke patiënten. Hoewel controversieel wordt de behandeling van atriumfibrillatie vaak geëxtrapoleerd naar andere cardio-emboligene bronnen zoals gedilateerde cardiomyopathie. Orale anticoagulatie met warfarine (en niet de nieuwere middelen) is specifiek geïndiceerd bij patiënten met mechanische hartklepprothesen of murale trombi. De beoogde INR is afhankelijk van kleptype en positie. Bij een ischemisch CVA onder adequate anticoagulatie wordt een anti-plaatjesbehandeling geassocieerd. Anti-plaatjestherapie alleen wordt gebruikt bij bioklepprothesen. Als zich daaronder nog een stroke voordoet, is omschakeling naar warfarine geïndiceerd. Geïnfecteerde hartkleppen (bacteriële endocarditis) geven aanleiding tot septische embolen, vaak met hemorraghische omvorming van het cerebrale infarct. Agressieve antibiotherapie zonder anticoagulatie is hier aangewezen zelfs als zich gelijktijdig een embolisch CVA voordoet. De behandeling bij structurele hartafwijkingen zoals patent foramen ovale, septum aneurysma, spontaal contrast “smoke” op transoesofageale echocardiogram, aortaboog-atheromatose,… blijft een dilemma. Hoewel er een gestegen stroke risico bestaat bij deze patiënten blijft de optimale behandeling onduidelijk.

› b. large-vessel atherotrombo-embolie Atherosclerotische vernauwing veroorzaakt

een bloedvatocclusie, distaal artery-to-artery embool of focale hypoperfusie. Kenmerkend zijn recidiverende gelijkaardige symptomen gelinkt aan ischemie in één vaatgebied. Veelal worden grote vaten (carotis bifurcatie in de hals of intracraniële vaten) of de oorsprong van bloedvaten (a. vertrebralis origine uit a. subclavia) aangetast. Carotischirurgie reduceert significant het stroke risico. Bij patiënten met een carotisstenose van ≥ 70% (en goede chirurgische conditie) vermindert het stroke risico van 26% tot 9% binnen de 2 jaar. Bij patiënten met een 50% tot 69% stenose is er slechts een reductie van 21% naar 16% op 5 jaar. De winst is het grootst wanneer de endarterectomie binnen de 2 weken na initiële klachten wordt uitgevoerd, een inzicht dat de laatste jaren is gegroeid. Bij hemisferische symptomen blijkt de winst groter dan bij klachten door retinale ischemie. Carotisangioplastie en

06

‘Stroke behandeling: belangrijk aandeel in neurologische praktijk‘

Stroke behandeling: belangrijk aandeel in neurologische praktijk

CHADS2 Score Score

C Congestive Heart Failure 1H Hypertension 1A Age ≥ 75 years 1D Diabetes Mellitus 1S Stroke (or TIA) 2

07

door dokter Véronique Meire, neuroloog

Stroke behandeling: belangrijk aandeel in neurologische praktijkstenting zijn een alternatief voor patiënten met hoog risico op complicaties bij een klassieke ingreep, bijvoorbeeld patiënten met hartaandoeningen. Doch stenting heeft voorlopig een groter peri-proceduraal risico dan endarterectomie. Bij complete vaatocclusie is carotis endarterectomie of stenting niet meer mogelijk.

› c. Small-vessel occlusieve ziekte Small-vessels zijn terminale penetrerende

vaattakjes in o.a. capsula interna, corona radiata, thalamus en pons. Vaak treedt deze vorm van stroke op bij patiënten met langbestaande diabetes of chronische hypertensie. Klinisch levert dit specifi eke (lacunaire) syndromen op. Als behandeling is er naast aanpakken van de risicofactoren de anti-plaatjestherapie. Combinatie van aspirine en clopidogrel levert volgens studies meer risico op intracerebrale bloeding in vergelijking met aspirine alleen.

› d. cryptogene stroke We spreken van cryptogene of idiopathische

stroke als alle aangewezen investigaties geen oorzaak aantonen. Ongeveer de helft van de jonge CVA patiënten zijn gediagnosticeerd als cryptogeen. Recente studies suggereren dat 5 tot 25% van de patiënten met cryptogene stroke paroxysmaal atriumfi brilleren heeft dat initieel niet gediagnosticeerd werd! Opsporen van voorkamerfi brillatie is dus essentieel gezien dit de therapie bepaalt. Een éénmalig electrocardiogram of 24u telemetrie kan dus onvoldoende zijn. Langdurige monitoring dringt zich op, hetzij in kliniekverband of in een ambulante setting.

Anti-trombotische therapie omvat aspirine, dipyridamole of clopidogrel. Warfarine wordt niet geadviseerd bij non-cardioemboligeen CVA of symptomatische intra-craniële stenose. Enerzijds is er geen reductie van het risico op stroke en daarenboven is er een toegenomen bloedingsrisico. Sommigen gebruiken warfarine bij acute a. carotis interna occlusie of arteriële dissectie hoewel gecontroleerde studies ontbreken of geen voordeel bewijzen.

2. BEhanDEling gErichT oP riSicorEDUcTiEBehandeling van modifi eerbare factoren zoals hypertensie, diabetes en hyperlipidemie reduceert het stroke risico, alsook wijzigingen in levensstijl. Vermijden van nicotine en gelimiteerd alcoholgebruik zijn essentieel. Bloeddrukdaling veroorzaakt een signifi cante daling van het primaire en secundaire stroke risico. Zowel diastolische als systolische hypertensie zijn gelinkt aan stroke. Als richtlijn wordt een

bloeddruk < 140/90 mmHg (of < 130/80 mmHg zo diabetes of chronisch nierlijden) geadviseerd. Voornamelijk producten die werken op renine-angiotensine systeem spelen mogelijk een unieke rol in primaire en secundaire stroke preventie bv ramipril of perindopril + indapamide. Zelfs patiënten zonder hypertensie halen voordeel uit de behandeling met een ACE-inhibitor (analoog voor angiotensine receptor blokkers bv losartan). Hyperlipidemie is een onafhankelijke risicofactor voor CVA. Een LDL-cholesterol lager dan 70mg/dl is een aannemelijk doel bij patiënten met atherosclerose. Bij diabetespatiënten reduceert de behandeling van hyperglycemie het risico op vasculaire complicaties. Sigaretten roken verhoogt het risico op stroke tot 2 à 3 maal (dose-effect response). Switchen naar sigaren of pijproken vermindert het stroke risico niet. Alcoholgebruik heeft een J-vormige curve in relatie tot het ischemisch stroke risico. 1 à 2 units per dag worden als gunstig beschreven. Fysieke activiteit reduceert het stroke risico waarschijnlijk door indirect de andere risicofactoren te temperen.

iV-trombolyseIntraveneuze-trombolyse bij acuut ischemisch CVA is een inmiddels ingeburgerde behandeling, of zou dit moeten zijn. Een te late aankomst op de spoeddienst sluit de behandeling bij veel kandidaten uit. In augustus 2012 bevestigde nog een artikel in Neurology Today het kosten-effectief zijn van deze therapie. De plaats van IV-trombolyse bij acuut ischemisch CVA wordt besproken want ‘TIME is BRAIN’. Intraveneuze trombolyse dient overwogen te worden bij alle patiënten die binnen de 3 uur na aanvang van de symptomen kunnen behandeld worden. In geselecteerde gevallen kan een uitbreiding tot 4,5 uur gemaakt worden. Vandaar het belang van een eenvoudige check-list wat betreft de inclusie- en exclusiecriteria.

Inclusie criteria:- Diagnose van ischemisch CVA met meetbare

neurologische uitval- Begin van symptomen binnen de 3 uur

(uitzonderingen binnen de 4,5u)- Leeftijd ≥ 18 jaar

Exclusie criteria:- Majeur trauma capitis, intracraniële heel-

kunde of stroke in voorafgaande 3 maand

- Arteriële punctie op niet comprimeerbare plaats in voorbije 7 dagen

- Voorgeschiedenis van intracraniële bloeding, arterioveneuze malformatie, aneurysma, intracraniële neoplasie (klein meningeoom niet meegerekend)

- Bloeddruk ≥ 185/110 mmHg en/of patiënten welke forse behandeling nodig hebben om deze waarde te bereiken

- Actieve bloeding of acuut trauma/ fracturen- Recente lumbaal punctie- Acute bloedingdiathese

• Trombocyten ≤ 100000/mm• Heparine < 48u en aPTT verhoogd of recent LMWH• Antico met INR ≥ 1.7

- Glycemie ≤ 50 of ≥ 400 mg/dl- CT-scan evidentie voor nieuwe hypodensiteit

van meer dan één derde van de cerebrale hemisfeer

- Kliniek verdacht voor subarachnoïdale bloeding zelfs als de CT-scan negatief is

- Milde of snel beterende klachten- Epileptisch insult bij aanvang met postictale

nieuwe uitval- Majeure heelkunde of trauma in voorbije 14

dagen- Gastro-intestinale of urinaire bloeding in

voorafgaande 21 dagen- Acuut myocardinfarct in de voorbije 3 maand- Gebruik van niet-warfarine anticoagulatie bv

dabigatran- Patiënt of plaatsvervanger weigert trombolyse

na bespreking voordelen en risico’s

Als patiënten tussen de 3 en 4,5 u na symptomen binnenkomen zijn er 4 aanvullende exclusie criteria:- Leeftijd hoger dan 80 jaar- NIHSS score boven de 25 (bv niet-responsieve

patiënt met dwangblik en complete hemiplegie en afasie)

- Anticoagulatietherapie onafhankelijk van INR- Voorgeschiedenis van diabetes en stroke

De tijdspanne van ontstaan is vaak de limiterende factor dus snel zijn is de boodschap! ■

Dokter Véronique Meire en enkele verpleegkundigen op de stroke-unit

van aZ alma in campus eeklo.

De ziekte van alzheimer is de meest voorkomende oorzaak van dementie in de algemene populatie. Het grootste risico op het ontwikkelen van Alzheimer houdt de leeftijdsfactor in. Boven de leeftijd van 85 jaar kan de kans oplopen van 1 op 3. Hoge leeftijd staat echter niet synoniem voor dementie. Momenteel zijn er meer dan 5 miljoen patiënten in de Verenigde Staten getroffen door deze Alzheimerproblematiek. Wereldwijd schat men het aantal patiënten op 25 miljoen. Men verwacht een toename tot 13 miljoen patiënten in de Verenigde Staten tegen 2050. De progressieve neerwaartse beweging in geheugen en cognitieve functies, betekent een ernstig lijden voor patiënt zijn omgeving. De oplopende gezondheidskosten verbonden aan deze patiëntenpopulatie dwingen ons tot maatschappelijke stappen en keuzes om deze ‘epidemie’ op te vangen. Aandacht en ondersteuning van de patiënt zijn omgeving, aangepast aan elke fase van de aandoening zijn hierbij essentieel. De nodige structuren zijn in ontwikkeling maar dienen nog verder uitgebouwd te worden in deze. De residentiële nood in de toekomst zal dusdanige proporties aannemen rekening

houdend ook met de personeelsinvulling, dat we voor grote maatschappelijke uitdagingen staan. De uitdaging zal er dus niet alleen in bestaan om te zorgen voor een goede verzorging, opvang en coaching van de patiënt zijn omgeving maar ook zal de ontwikkeling van farmacologische en andere medische strategieën om het ziekteverloop te beïnvloeden hierbij essentieel zijn.

Het syndroom van Down en de familiale autosomale dominante vorm van Alzheimer leverde ons inzichtelijke informatie op over de onderliggende pathogene mechanismen die een rol spelen bij vorm van Alzheimer die voorkomt op latere leeftijden in de algemene bevolking. Familiaal voorkomende autosomaal dominante Alzheimer is verantwoordelijk voor ongeveer één procent van alle Alzheimer gevallen. Mutaties in drie genen (app, psen1, psen2) veroorzaken veranderingen in het bèta amyloïd metabolisme met secundaire amyloïd stapelingsproblematiek en de klinische symptomatologie van Alzheimer tot gevolg.

Bij familiale autosomale dominante Alzheimer manifesteert de aandoening zich op jonge

leeftijd en wordt de leeftijd waarop de eerste symptomen zich uiten, onveranderd overgenomen van generatie op generatie. Diverse onderliggende mutaties in het amyloïd metabolisme zijn in deze families gekend. Elke mutatie carrier kent als het ware zijn asymptomatische episode voorafgaande aan de leeftijd waarop de eerste symptomen zich silentieus beginnen te manifesteren. De DIAN studie toont aan dat veranderingen in ab 42 spiegels in het cerebro spinaal vocht, die samenhangen met amyloïd bèta neerslag, reeds 25 jaren voor de symptomen klinisch aanvangen, al verstoord zijn. Dit impliceert dat primaire preventie in personen met mutaties voor autosomaal dominante Alzheimer reeds 25 jaar voor het begin van de verwachte leeftijd waarop de eerste symptomen zich manifesteren, zal dienen opgestart te worden. De grote vraag geldend voor de algemene populatie waar Alzheimer op latere leeftijd voorkomt en zich manifesteert, blijft op welke leeftijd toekomstige amyloïd neerslag beïnvloedende medicatie, zal dienen opgestart te worden.

08

‘Ziekte van alzheimer: meest voorkomende oorzaak van dementie‘

Ziekte van alzheimer: meest voorkomende oorzaak van dementie

Dementie is een vaak misbruikt begrip maar houdt eigenlijk een procesmatig progressieve verslechtering in van geheugen en cog-nitieve functies waarbij dit een klinische weerslag geeft in het dag-dagelijkse functioneren van patiënt en in de sociale interacties van deze patiënt met zijn omgeving. Er is geen verandering in het kwan-titatieve bewustzijn of aandacht. Er is geen sprake van delirante toestanden of acute verwardheden.

Naar etiologie dienen een aantal differentieel diagnoses weerhou-den te worden, waarbij we hier een aantal voorbeelden vermelden:

- Trauma: - dementia pugilistica, diffuus axonaal posttraumatisch lijden, chronisch subduraal haematoma, postcontusioneel lijden met secundair psycho-organisch cognitief deficiet.

- Inflammatie of infectie waarbij we chronische meningitis bvb tuberculose of cryptococcus vermelden, infecties met syfilis, sta-tus na herpes simplex encefalitis, focale cerebritis abcessen, hiv dementie en eventuele geassocieerde opportunistische infecties, progressieve multifocale leuko encefalopathie, Creutzfeldt-Jacob, lyme encefalopathie, neurosarcoidosis, subacute scleroserende panencefalitis, ziekte van whipple.

- Neoplasie: maligniteiten primair of metastatisch. Paraneoplasti-sche limbische encefalitis.

- Metabole afwijkingen: hypothyroïdie, vitamine B1 deficiëntie, vitamine B12 deficiëntie; vitamine E deficiëntie, foliumzuur de-ficiëntie, uremie-dialyse dementie, chronische hepatische pro-blematiek, hypoglycemie encefalopathie, hypercapnie, hypervis-cositeit, hypoxemie, ziekte van Addison of cushing, aangeboren

stoornis in het metabolisme of stapelingsziekten. - Vasculaire oorzaken: multi infarct dementie, binswanger’s ence-

falopathie, amyloïd dementie, multi-infarct lijden in cerebro. Post cva dementie, ischemisch infarct lijden op specifieke lokalisaties in de hersenen bvb thalamisch, bifrontaal, infratemporaal etc. diffuus hypoxisch lijden, syndroom van Melas, syndroom van Cadasil. ….

- Auto immuun oorzaken: systemische lupus erythematosus, vas-culitis van het centraal zenuwstelsel, Hashimoto encefalitis, auto immuun limbische encefalitis.

- Medicatie en toxines : pseudo dementiële presentatie door o.a. sedativa neuroleptica, etc. chronische gevolgen van alcohol abusus, intoxicaties met kwik, lood of arsenicum enz…

- Demyeliniserende aandoeningen: multiple sclerose, ziekte schilder, balo’s sclerose, decompressieziekte met demyelinisatie, adrenoleukodystrofie, metacromatische leukodystrofie.

- Structurele afwijkingen: bvb normal pressure hydrocefalie, obstructieve hydrocefalie

- Depressie met pseudo dementiële presentatie. - Epilepsie statussen bvb absence status (langst beschreven

absence status in de literatuur bedraagt 17 dagen). - Degeneratieve aandoeningen: Ziekte van alzheimer, ziekte van

Pick, Parkinson, Huntington, frontotemporale dementie, progres-sieve supra nucleaire palsy, Lewy body disease, multi system atrofie, spinocerebellaire ataxie suptypes, primaire progressieve afasie, cortico-basale degeneratie, ziekte van Wilson, haller-vorden-spatz, amyotrofe laterale sclerose met geassocieerde dementie. ■

09

door dokter ignace huybrechts, neuropsychiater

Wat zijn de consequenties van de DIAN studie voor patiënten met het syndroom van Down waar het chromosoom 21 met een extra kopie van het amyloïd bèta precursor proteïne, verantwoordelijk is voor het optreden van klinische Alzheimer op gemiddeld van 45 jarige leeftijd? Moeten zij reeds vanaf kinderleeftijd behandeld worden met toekomstig te ontwikkelen amyloïd bèta verlagende therapie? In de toekomst zullen we waarschijnlijk voor de ganse algemene bevolking een bèta amyloïd management doorvoeren op dezelfde wijze waarbij we momenteel omgaan met het beheersen van het cholesterol metabolisme ter preventie van het secundair cardio vasculair lijden. Reductie van het Alzheimer risico op latere leeftijd zal een monitoring en farmacologisch beïnvloeden van het amyloïd bèta metabolisme inhouden mogelijk reeds startend vanaf de middelleeftijd.

Potentieel toekomstige en huidige invals-hoeken rond therapie voor Alzheimer: - Acetylcholine esterase inhibitor om

secundaire synaps effi ciëntie en dysfuncties te verbeteren.

- Memantine ter beïnvloeding van het glutamaatmetabolisme.

- Cognitieve stimulatie en revalidatie met het opbouwen van een cognitieve reserve (use it or lose it)

- Omkadering thuissituaties en mantelzorgers met het uitbouwen van aangepaste zorgstructuren.

- Residentiële zorg uitbouwen- Medicamenteuze en niet-medicamenteuze

antwoorden voor probleemgedrag samen-hangend bij de Alzheimerproblematiek.

- Vroegdetectie noodzakelijk met ook populatie educatie

- Depressie als voorbode van een nakende Alzheimerproblematiek herkennen maar ook de depressie als comorbiditeit bij de ziekte van Alzheimer adequaat behandelen.

- Vanuit de studies blijkt dat gemiddeld twee jaar en een half voor het optreden van de eerste klinische Alzheimer symptomen, een depressie voorafgaat aan de ontluikende Alzheimerproblematiek.

- Aerobe activiteiten als preventie strategie maar ook tijdens de behandeling van Alzheimer patiënten.

- Diepe brein neurostimulatie met elektroden ter hoogte van de fornix , entorhinale verbindingen of ter hoogte van de hippocampus.

- Decennia lang eventueel zelfs levenslang preventief managen van het amyloïd metabolisme farmacologisch.

- Verdere verduidelijking vanuit studies wordt nog verwacht rond vaccinaties ten opzichte van amyloïd bèta en hun curatieve of preventieve mogelijkheden in deze. Behandelingen met anti amyloïd bèta monoclonale antilichamen zullen ook verder onderzocht worden. Momenteel echter nog geen overtuigende resultaten voor de algemene praktijk vanuit deze onderzoeksstrategieën.

- Optimalisatie van cholesterol metabolisme alsook het beheersen van andere cardio vasculaire risicofactoren rekening houdend met het vaak mixed voorkomen van Alzheimer en vasculaire dementie. Speciale aandacht gaat hieruit naar de apolipotrein 4 alleel dragers die extra risico inhouden op dit vlak.

- Populatieverfi jning en opvolging i.v.m. toekomstige amyloïd beïnvloedende farmacologische strategieën via bvb fl orbetapir-f18 beeldvorming waarbij de amyloïd neerslag in het brein gevisualiseerd wordt. ■

limbische encefalitis is een aan-doening die gekenmerkt wordt door het subacuut ontstaan van cognitieve stoornissen, psychiatrische en neurologische symptomen, gedragsstoornissen en epileptische insulten. Aanvankelijk werd de ziekte beschouwd als een uitsluitend paraneoplastisch fenomeen, echter bij een aantal gevallen wordt er geen onderliggende maligniteit gevonden en is er sprake van een auto-immuun encefalitis.

Zij reageren goed op immunomodulerende therapie wanneer het gaat over auto-immuun limbische encefalitis waarbij cortocoïden de voorkeur inhouden. De aandoening is vooral in het begin vaak moeilijk te herkennen, ook omdat er

zowel neurologische als psychiatrische symptomen zijn. Tijdige herkenning van het ziektebeeld is belangrijk, enerzijds omdat een onderliggende maligniteit uitgesloten dient te worden, en anderzijds omdat het van belang is zo snel mogelijk met immunomodulerende therapie te starten. Er zijn aanwijzingen dat de snelheid waarmee een behandeling geïnitieerd wordt, bepalend is voor de klinische uitkomst. Immunomodulerende therapieën worden aanbevolen waarbij we hoge doseringen Prednisone met plasmaferese of intraveneuze immoglobulines vermelden.

Bij 50 tot 80% van de patiënten met een auto-immuun limbische encefalitis zijn hyperintense afwijkingen mesotemporaal

op de MRI-scan van het cerebrum te zien. Bij liquor onderzoek is er een pleocytose beschreven, zij het niet altijd aanwezig. Een negatieve NMR sluit de diagnose niet uit. Het EEG laat bijna altijd al dan niet aspecifieke afwijkingen zien meestal in de vorm van een globale vertraging, vooral fronto-temporaal, eventueel met epileptische grafo-elementen.

De definitieve diagnose auto-immuun limbische encefalitis wordt gesteld door het aantonen van auto-antistoffen zoals anti-VGKC of anti-NMDAR-antistoffen in serum of liquor.

Ziekte van alzheimer: meest voorkomende oorzaak van dementie

› alois alzheimer

Lees verder pagina 15

Botuline toxine is een exoneurotoxine afkomstig van de grampositieve, anaërobe, staafjesvormige bacterie Clostridium Botu-linum. Deze pathogeen vindt men wereld-wijd terug in de bodem en het water en kan botulisme veroorzaken.

Van duivelse stof tot helend middel In 1817 rapporteerde Justinus Christian Kerner een lethale voedselvergiftiging die voortkwam uit verdorven gerookte, maar niet gekookte worsten. In 1820 publiceerde hij een eerste monografie waarin hij uitgebreid het klinisch beeld beschrijft van botulisme met name de musculaire en autonome symptomen zoals mydriase, verminderde speeksel- en traansecretie, gastroïntestinale paralyse en blaasparalyse. Hij was de eerste die het mogelijke gebruik van het ‘worsttoxine’ voor therapeutische doeleinden naar voor schoof.

De term Botulisme is af-geleid van het Latijnse ‘botulus’ wat ‘worst’ be-tekent. De klinische ef-fecten van botuline toxine werden ontdekt op het einde van de 19de eeuw toen hoogleraar Emile Van Ermengem (fig 1), een Gentse bacterioloog en microbioloog, het ver-band wist te leggen tus-

sen botulisme en het toxine. Hij publiceerde zijn bevindingen in het ‘Zeitschrift für Hygie-ne und Infektionskrankheiten’.

Botulisme kan optreden door het eten van besmet voedsel of door een wondinfectie. In de Verenigde Staten worden om en bij de 30 casussen van botulisme door voedselvergiftiging per jaar gerapporteerd voornamelijk door het eten van slecht bereide groenten. De laatste vijftig jaar is de mortaliteit fors gedaald door betere intensieve zorgen. Botulisme bij kinderen werd voor het eerst vastgesteld in 1976 en behelst meer dan de helft van de gevallen per jaar. Wondinfecties maken slechts 10% uit van alle gevallen.

Er werden tot nu toe zeven verschillende neurotoxines gedetecteerd namelijk toxine A, B, C, D, E, F en G (fig 2). De intoxicaties bij de mens worden voornamelijk veroorzaakt door type A, B, E en zelden F.

De ontdekking van Burgen en collega’s in 1949 dat botuline toxine de neuromusculaire transmissie blokkeert leidde tot de basis van het ontwikkelen van het toxine voor therapeutische doeleinden. Het toxine inhibeert de vrijstelling van acetylcholine ter hoogte van de neuromusculaire junctie door inactivatie van bepaalde membraanproteïnen (fig 3).

Het meest krachtige biologische toxine wordt nu wereldwijd gebruikt in de gezondheidszorg. Door de ontwikkeling van het gezuiverde toxine kunnen heel wat neurologische aandoeningen beter behandeld worden. Door de lokale werking kunnen hinderlijke algemene bijwerkingen gekend bij perorale behandelingen (o.a. antispasmodica) vermeden worden.In 1973 konden opeenvolgende trials de veiligheid en efficaciteit van botuline toxine aantonen voor verschillende neurologische en niet-neurologische aandoeningen. In 1989 werd BTX A in de US goedgekeurd door de FDA voor de behandeling van strabisme, blefarospasmen en hemifaciaal spasmen. In 2000 werden BTX A en BTX B goedgekeurd voor de behandeling van cervicale dystonie.Recent wordt de therapie in België ook terugbetaald voor de behandeling van

spasticiteit ter hoogte van het bovenste lidmaat na een CVA. Botuline toxine A is het serotype dat heden het meest wordt gebruikt in de klinische praktijk. Ondertussen zijn ook enkele andere types beschikbaar voor de behandeling van dystonie.

neurologische indicaties• DystonieDystonie is een onwillekeurige bewegings-stoornis gekenmerkt door een aanhoudende spiercontractie leidend tot abnormale houdingen of repetitieve bewegingen.

De cervicale dystonie (fig 4) is de meest gekende vorm waarbij een torti-, antero-, retro, laterocollis of combinatie van voorgaande optreedt. Wanneer deze gepaard gaat met tremor spreekt met van een ‘dystone tremor’.Een even invaliderende dystonie is deze ter hoogte van de ledematen na een stroke of secundair aan bepaalde extrapyramidale aandoeningen zoals M.Parkinson. Wanneer deze onbehandeld blijft, kan deze evolueren naar een ‘fixed dystonia’.

Een andere vorm is de taakspecifieke dystonie zoals de schrijverskramp (fig 5) of de dystonie welke optreedt ter hoogte van één of

10

'Botuline toxine in de neurologie en revalidatie ’

Botuline toxine in de neurologie en revalidatie

Figuur 2:

Figuur 3:

› Emile Van Ermengem (1851-1932)

› 3D structuur van het botuline toxine

› inhibitie van vrijstelling van acetylcholine ter hoogte van de

neuromusculaire junctie door het botuline toxine

› cervicale dystonieFiguur 1:

Figuur 4:

› Taakspecifieke dystonie van digit ii

Figuur 5:

meerdere vingers tijdens het bespelen van een muziekinstrument (fig 6).

Daarnaast kennen we ook de oromandibulaire dystonie en de laryngeale of spasmodische dystonie.

• BlefarospasmenBlefarospasmen veroorzaken een onwillekeurige sluiting van de ogen door overactivatie van de M.Orbicularis oculi wat tot een belangrijke invaliditeit leidt. Deze kunnen idiopathisch voorkomen doch ook secundair zijn aan levodopa-gebruik of inname van neuroleptica (tardieve dyskinesieën).Bij het syndroom van Meige (fig 7 en 8) komen ze samen voor met een oromandibulaire dystonie. Deze bewegingsstoornis wordt ook beschreven bij het syndroom van Gilles de la Tourette.

• hemifaciaalspasmenDeze stoornis wordt gekenmerkt door onwillekeurige trekkende bewegingen ter hoogte van de oogleden, de perinasale en periorale musculatuur, de M.Zygomaticus en Platysma. Aan de basis ligt een irritatieve laesie ter hoogte van de ipsilaterale N. Facialis door bv. een aberrante arterie.Soms wordt een microvasculaire decompressie uitgevoerd echter met het risico op een permanente N.Facialis uitval en doofheid. Een behandeling met lokale injecties met botuline

toxine is hier dan ook een waardig alternatief. De injecties kunnen hierbij beperkt worden tot de meest actieve musculatuur.

• Spasticiteit ter hoogte van het lidmaat na een cVa

Na een CVA treedt niet zelden een flexiespasticiteit op ter hoogte van het bovenste of onderste lidmaat met functionele beperkingen, huidletsels en pijn tot gevolg (fig 9). Door een gerichte behandeling met botuline toxine injecties kan men, naast intensieve kinesitherapie, de evolutie naar contractuurvorming vermijden, de verzorging van de patiënt vergemakkelijken en soms functioneel herstel bekomen.

In België wordt de behandeling enkel terugbetaald voor spasticiteit ter hoogte van het bovenste lidmaat opgetreden na een CVA wanneer deze onvoldoende respons vertoont op een kinesitherapeutische behandeling waarbij de therapie dient gestart vanaf minimum drie maanden tot maximaal twaalf maanden na het cerebrovasculaire event.

Bijkomende indicatiesBotuline toxine injecties worden nu ook in trials toegepast bij patiënten met therapieresistente migraine. De injecties gebeuren ter hoogte van specifieke spiergroepen ter hoogte van de nek en het hoofd. De behandeling is eveneens effectief gebleken voor de aanpak van speekselvloed bij M.Parkinson, bruxisme, tics en urinaire incontinentie bij volwassenen met neurogene detrusorhyperreactiviteit door een ruggenmergletsel of multiple sclerose.

PraktischMomenteel zijn er in België twee merken van BTX A beschikbaar met name Botox en Dysport (fig 10). De behandeling wordt terugbetaald voor blefarospasmen, hemi-faciaalspasmen en geas-

sociëerde dystonie, cervicale dystonie, focale spasticiteit ter hoogte van de pols en de hand na CVA, focale spasticiteit met equinusvoetmis-vorming bij kinderen met een cerebral palsy.De therapie kan bij niet-terugbetaalde indicaties oplopen tot vijfhonderd euro afhankelijk van de gebruikte dosis. Dit dient echter afgewogen t.o.v. de kostprijs van pijnmedicatie, antispasmodica, orthesen, wondverzorging en zo verder.Afhankelijk van de aandoening zien we een maximaal effect 1 week (blefarospasmen) tot 6 weken (cervicale dystonie) na injectie. De duur van het effect varieert eveneens naargelang de pathologie en er zijn interpersoonlijke variaties. Deze bedraagt doorgaans drie maanden.

Bijwerkingen

Deze verschillen naargelang de aangeprikte musculatuur. Ze treden doorgaans op in de eerste dagen na injectie en zijn gewoonlijk van voorbijgaande aard. De meest gerapporteerde neveneffecten zijn ptose van het ooglid (behandeling van blefarospasmen), dysfagie (cervicale dystonie), spierzwakte (focale spasticiteit) en pijnklachten ter hoogte van de injectieplaats. Door ‘fine tuning’ van de vervolgbehandelingen kunnen deze beperkt worden. Ernstige overgevoeligheidsreacties werden tot nu toe zelden gerapporteerd. Momenteel zijn er onvoldoende gegevens beschikbaar over het gebruik tijdens de zwangerschap en borstvoeding.

antilichamen en klinische resistentieResistentie wordt gekenmerkt door afwezigheid van enig gunstig effect en afwezigheid van spieratrofie na injectie. Antilichamen worden beschouwd als de meest voorkomende oorzaak van resistentie. Door de frequentie van de injecties te beperken en de laagst effectieve dosis te gebruiken blijft het risico beperkt. Eventueel dient overgeschakeld te worden op een ander serotype van toxine.

Besluit

Botuline toxine injectie is een veilige en minimaal invasieve doeltreffende therapie gebleken bij verschillende invaliderende neurologische aandoeningen en geniet in sommige gevallen zelfs de voorkeur. In combinatie met een intensieve kinesitherapeutische behandeling draagt deze bij tot een vlottere verzorging, pijnreductie en soms functioneel herstel. ■

Botuline toxine in de neurologie en revalidatie

11

door dokter Katleen Bruylant, neuroloog

Figuur 10:

› Taakspecifieke dystonie van digit ii

› Flexiespasticiteit na een cVa

› Beschikbare vormen van

BTX a in België

Figuur 7: Figuur 8:

› Syndroom van Meige (Fig 7 : schilderij “De Gaper” van Bruegel de Oude (1525-1569))

Figuur 6:

Figuur 9:

12

'Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie’

De laatste jaren werden talrijke nieuwe beeldvormingstechnieken ontwikkeld voor research, waarvan sommigen uiteindelijk ook gebruikt worden in de klinische praktijk. Vaak is het onduidelijk welke techniek men moet gebruiken bij een patiënt met cognitieve problemen. Ondertussen is er een consensus dat veranderingen in de beeldvorming essentieel zijn in de diagnose van dementie. Algemeen wordt aanvaard dat structurele beeldvorming gebruikt moet worden om behandelbare oorzaken van dementie uit te sluiten en dat andere beeldvormingstechnieken nuttig zijn bij diagnostische twijfel.

gebruik van cT bij dementieAlhoewel minder sensitief dan NMR voor het detecteren van veranderingen, geasso-cieerd met cognitieve deterioratie, behoort CT tot de routine uitwerking van demen-tie meer bepaald voor het detecteren van secundaire, vaak behandelbare oorzaken van dementie vb. vasculaire dementie, normal pressure hydrocephalie, intracrani-ele neoplasie, …Voordelen van CT zijn dat het een goedkopere techniek betreft met kortere acquisitietijd en het feit dat het kan toegepast worden bij patiënten met pacemaker, defibrillator, insulinepomp, cochleaire implant,..of bij patiënten met claustrofobie.

De rol van CT bij primaire of degeneratieve dementie (Alzheimer dementie, fronto-temporale dementie, dementie met Lewy bodies, …) is beperkt tot het uitsluiten van andere oorzaken, het vaststellen van co-

existentiële vasculaire dementie en het in-schatten van corticale atrofie. Alhoewel voor het inschatten van atrofie van de mesiotem-porale kwab NMR een superieure techniek is.De rol van CT bij vasculaire dementie is niet alleen het detecteren maar ook het kwantificeren van de ernst van de vasculaire letsels gezien dit correleert met het klinisch beeld. Immers wittestofletsels kunnen ook voorkomen bij gezonde individuen.Vasculaire dementie is een heterogene groep van ziektes met diverse oorzaken.De zogenaamde ‘small vessel’ dementie wordt op CT gekenmerkt door aanwezigheid van diverse lacunes en wittestofletsels.Patiënten met multi-infarct dementie, vertonen op CT multipele niet-lacunaire infarcten, hetzij corticaal, hetzij subcorticaal gelegen. Deze worden veroorzaakt door aantasting van de grote vaten of op cardio-emboligene basis.Bij ‘strategisch infarct’ dementie kan het solitair letsel corticaal gelegen zijn en dan meestal in de gyrus angularis of in het gebied van de Arteria cerebri posterior (ter hoogte van het mediale deel van de temporale kwab) of bestaan uit een lacune ter hoogte van de thalamus, capsula interna of nucleus caudatus. Alhoewel een intraparenchymateuse bloe-ding op CT gemakkelijk kan gedetecteerd worden, is beeldvorming voor patiënten met post-hemorragische dementie niet zo evident. De twee voornaamste oorzaken van spontane intraparenchymateuse bloe-ding zijn enerzijds hypertensieve ‘small vessel’ bloeding, waarbij men op CT typisch subcorticale bloedingen aantreft (voor-namelijk in de thalamus, basale ganglia, capsula interna, pons en cerebellum). En anderzijds amyloïd angiopathie, voorna-melijk gekenmerkt door lobaire, corticale bloedingen.

Structurele nMr bij dementieMeer dan het uitsluiten van behandelbare oorzaken van dementie, is MRI bruikbaar voor het aantonen van bepaalde patronen van atrofie, vasculaire letsels, en inflammatoire veranderingen. Bovendien is NMR zeer bruikbaar voor klinische trials gezien het toelaat om de progressie van atrofie en vasculaire laesies te volgen.In praktijk moeten NMR scans gelezen wor-den op een gestructureerde en reprodu-

ceerbare manier. Voor de twee belangrijkste pathologische kenmerken van dementie met name corticale atrofie (en in het bij-zonder mesiotemporale kwabatrofie) en vasculaire veranderingen, werden visuele schalen ontwikkeld en gevalideerd. Ook de aanwezigheid van microbloedingen moet geëvalueerd worden.

nMr bij alzheimer dementie (aD)Atrofie bij seniele Alzheimer dementie, wordt het eerst aangetroffen in de mesiotemporale kwab meer bepaald de hippocampus. Dit wordt het best gezien op coronale T1-gewogen beelden.

Anderzijds sluit een normaal volume van de mesiotemporale kwab AD niet uit en komt atrofie van de mesiotemporale kwab ook voor bij andere neurodegeneratieve aandoeningen zodat het geen specifieke merker is van AD.Ook corticale atrofie ter hoogte van de pariëtale kwabben is een frequent voorkomend radiologisch kenmerk van AD.De graad van corticale atrofie en atrofie van de mesiotemporale kwab, kan beoordeeld worden aan de hand van de gekende visuele schalen. Bij preseniele Alzheimer dementie manifesteert de atrofie zich voornamelijk ter hoogte van de pariëtale cortex, precuneus en posterieure deel van de gyrus cinguli waarbij de mesiotemporale kwab relatief wordt gespaard. Bij patiënten met milde cognitieve dysfunc-tie vormt de graad van corticale en hippo-campale atrofie een belangrijke predictieve waarde voor de verdere cognitieve deterio-ratie en de ontwikkeling van AD.Een belangrijk deel van de patiënten met AD hebben ook vasculaire pathologie zoals wittestofhyperintensiteiten en lacunaire infarcten, vandaar de term gemengde pathologie. Dit blijkt ook uit de aanwezig-heid van microbloedingen bij AD. De meeste zijn lobaire microbloedingen, suggestief voor onderliggende cerebrale amyloïd angiopa-thie. Doch de aanwezigheid van niet lobaire microbloedingen suggereert onderliggende micro-angiopathie ten gevolge van vasculo- ischemische schade.

Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie

› normal pressure hydrocephalie

nMr bij frontotemporale dementieHierbij worden drie verschillende klinische subtypes onderscheiden:

1. frontotemporale dementie met voornamelijk gedragsstoornissen

Op NMR: bilaterale atrofie van de frontale kwab (inclusief de dorsolaterale, frontobasale en mesofrontale corticale regio’s).

2. progressieve afasie (niet vloeiende afasie)

Op NMR: (meestal) linkszijdige atrofie van de laterale delen van de temporale kwab, de basale delen van de frontale kwab en de insulaire cortex, leidend tot unilaterale verbreding van de Sylvische fissuur.

3. semantische dementie (vloeiende afasie)

Op NMR: focale corticale atrofie van de anterieure delen van de temporale kwab, voornamelijk linkszijdig.

nMr en dementie bij Parkinson

1. lewy Body dementie wordt klinisch gekenmerkt door extrapyramidale symp-tomen, geheugenproblemen, tremor, visuele hallucinaties en vaak ook slaap-problemen.

Op NMR: geen echte patognomische be-vindingen cfr milde tot matige globale atrofie, waarbij de mesiotemporale kwab relatief gespaard blijft. Er is dus een over-lap met Alzheimer dementie, waarbij het gebruik van een DAT-scan een hulpmiddel kan zijn.

2. Multisysteem atrofie wordt klinisch gekenmerkt door extrapyramidale symp-

tomen en orthostatische hypotensie, uri-naire incontinentie, cerebellaire sympto-men.

Op NMR: focale atrofie van de basale gan-glia (voornamelijk putamen), cerebellaire pedunkels, hersenstam en cerebellum.

Bij sommige patiënten zien we op de T2-gewogen beelden lineaire signaalab-normaliteiten in de wittestof, lateraal van het putamen (‘putaminal rim sign’) en ter hoogte van de pons (‘hot cross bun sign’).

3. corticobasale degeneratie wordt kli-nisch gekenmerkt door extrapyramidale symptomen en spraakstoornissen, visuo-spatiële deficits, hemineglect, apraxie en myoclonus.

Op NMR: asymmetrische (voornamelijk linkszijdige) corticale atrofie frontaal en pariëtaal met relatief sparen van de mesiotemporale kwab.

4. Progressieve supranucleaire palsy wordt klinisch gekenmerkt door extrapyramidale symptomen, verticale oogbewegings-stoornissen en posturale instabiliteit.

Op NMR: atrofie van mesen-cephalon en verminderd volume van de cerebrale pedunkels.

nMr en vasculaire dementieVasculaire dementie is naast Alzheimer dementie de meest voorkomende vorm van dementie. CT en met een grotere sensitiviteit NMR kunnen de diagnose van vasculaire dementie stellen en het onderscheid maken tussen pure vasculaire dementie en vasculaire comorbiditeit bij gemengde pathologie/dementie.Radiologisch kan vasculaire dementie gedi-agnosticeerd worden op basis van aanwe-zigheid van enerzijds ‘small vessel disease’, gekenmerkt door wittestofhyperintensi-teiten in minimum 25% van de wittestof, multipele lacunes in de basale ganglia en frontale wittestof en bilateraal thalamische letsels. En anderzijds ‘large vessel disease’ met territoriale en watershed infarcten.

Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie

door dokter chantal Drieghe, neuroloog

› links inferieure temporale atrofie bij patiënt met progressieve afasie

› hot cross bun sign op T2 nMr

› ‘Small vessel disease’ (Fazekas ii)

13

Lees verder pagina 14

‘Klinisch gebruik van beeldvorming bij dementie'

14

Functionele beeldvorming: spect en fdg-pet

Functionele beeldvorming laat toe om voornamelijk in het vroege stadium de aanwezigheid van neurodegeneratieve, primaire dementie te bevestigen.

Perfusie SPEcT (single photon emission computed tomography)Deze techniek meet de regionale cerebrale doorbloeding (rCBF). In de eerste studies werd bevestigd dat rCBF sterk gekoppeld is aan de neuronale functie. Toename van de rCBF tgv toename van neuronale functie ziet men bijvoorbeeld bij functionele activatie; afname van de rCBF ziet men bij afname van de neuronale functie zoals bij Alzheimer dementie. De meest gebruikte tracers zijn 99m TC-HMPAO en 99m TC-ECD.

PET (positron emission tomography)Diverse tracers zijn gelabeld met positron emitting isotopen voor functionele en metabole beeldvorming. F-2-fluoro-D-deoxyglucose (FDG) is de meest gebruikte. De netto-opname van FDG in de hersenen is ongeveer proportioneel met het regionale cerebrale glucose metabolisme. De metingen gebeuren in rusttoestand, ongeveer 40 à 60 minuten na intraveneuze injectie.Het cerebrale glucose metabolisme is sterk gerelateerd aan de neuronale functie immers glucose is het belangrijkste substraat voor de energieproductie, nodig voor synapswerking, neuronale activiteit. Aldus leidt vermindering van de synapsfunctie bij Alzheimer dementie tot verminderd glucose metabolisme, dat overeenstemt met vermindering van de rCBF.

Bij Alzheimer dementie ziet men een vermindering van het glucose metabolisme en de doorbloeding in de temporopariëtale associatiecortex (voornamelijk aantasting van gyrus angularis, cuneus en posterieure deel gyrus cinguli). Meestal later en veel minder uitgesproken ziet men ook aantasting van de frontale cortex.Er is ook een verminderd metabolisme en doorbloeding in de mesiotemporale kwab, doch dit is minder goed te herkennen daar in deze regio’s het normale metabolisme en de normale doorbloeding altijd al minder is dan in andere corticale zones.

Uit longitudinale studies blijkt dat de ernst en uitgebreidheid van het verminderd metabolisme in de temporale en pariëtale regio toeneemt bij progressie van de dementie. Ook de afwijkingen in de frontale kwab worden geleidelijk aan dan duidelijker.

amyloïd beeldvorming aan de hand van PETHistopathologisch wordt Alzheimer demen-tie gekenmerkt door intracellulaire neuro-fibrillaire tangles van abnormaal gefosfo-rileerd tau en extracellulaire beta-amyloïd placques. Bijgevolg heeft men gezocht naar een radioactieve tracer voor beeldvorming van beta-amyloïd in vivo.

Klinische studies met amyloïd radiotracers geven quantitatieve informatie over de beta-amyloïd belasting en leiden tot nieuwe inzichten over de neerslag van beta-amyloïd in de hersenen en laten beter onderzoek toe naar neurodegeneratieve ziektes waarin beta-amyloïd een rol speelt. Deze meeste studies gebeurden met behulp van C-PiB.Bij Alzheimer dementie is de retentie van C-PiB duidelijk gestegen. De binding is het hoogst ter hoogte van de frontale cortex, cingulus, precuneus, striatum alsook ter hoogte van de pariëtale en laterotemporale cortex.Bij Lewy bodie dementie is de binding duidelijk lager en variabeler.Bij Parkinson dementie en frontotemporale dementie is er geen C-PiB retentie corticaal.60% van de patiënten met mild cognitive impairment vertonen een corticale C-PiB retentie gelijkaardig als bij AD, 40% toont geringe of geen corticale retentie. ■

Bronnen:

The use of CT in dementia.Marco Pasi, Anna Pogessi and Leonardo PantoniDepartment of Neurological and Psychiatric Sciences, University of Florence, Florence, Italy

Structural MRIMike P. WattjesAlzheimer Center Amsterdam, Department of Radiology, VU University Medical Center, Amsterdam, The Netherlands

Perfusion SPECT and FDG-PETKarl HerholzWolfson Molecular Imaging Centre, University of Manchester, Manchester, UK

Dopaminergic imaging: clinical utility now and in the futureZuzana Walker and Joanne RoddaUniversity College London and North Essex Partnership NHS Foundation Trust, Mental Health Unit, St Margaret’s Hospital, Epping, Essex, UKResearch Department of Mental Health Sciences, University College London, London, UK

Amyloid ImagingVictor L. Villemagne and Christopher C. RoweDepartment of Nuclear Medicine and Centre for PET, Austin Health, Victoria, AustraliaDepartment of Medicine, Austin Health, Victoria, AustriaThe Mental Health Research Institute of Victoria, Australia

› FDg-PET: rechter frontotemporaal hypometabolisme bij patiënt met frontotemporale dementie

› Duidelijke amyloïd neerslag bij patiënt met alzheimer dementie

Vervolg van pagina 13

nieuws uit aZ alma

geslaagd symposium van VogVDe Vereniging van Orthopedisch en Gips Verpleegkundigen (VOGV) organiseerde, onder impuls van bestuurslid Patricia Van hyfte, hoofdverpleegkundige in campus eeklo, een geslaagd en druk bijgewoond najaarssymposium in AZ Alma. Tal van sprekers namen het woord, waaronder dokter ignace ghijselings (over LaZi RUSH), dokter alex Demurie (over THP minimaal invasieve chirurgie), kinesitherapeut geert Parasote (over de rol van paramedici in een multidisciplinaire setting) en Patricia Van Hyfte zelf (over de organisatie van een teaching class). Het was de eerste maal dat een VOGV-congres in AZ Alma werd georganiseerd, maar de commentaren waren lovend, zowel op de praktische als op de inhoudelijke aanpak van het congres. Op de foto zien we Patricia Van Hyfte, dokter Alex Demurie en Geert Parasote. ■

aZ alma blijft straling beperkenBegin augustus werd in de dienst medische beeldvorming op campus eeklo een Siemens Axiom Luminus digitale telezaal geïnstalleerd. Door dit toestel worden de opnames direct digitaal uitgelezen en zijn er geen fi lmcassettes meer nodig. Dit resulteert in betere opnames met minder straling. Geneesheer-diensthoofd dokter Marc Vanfl eteren (tweede van links): ‘Uit recent uitgevoerde metingen op onze dienst radiologie van conventionele RX-onderzoeken blijkt dat de dosis voor bijvoorbeeld RX thorax, RX bekken en RX lumbale wervelzuil op dit nieuwe toestel een factor 5 tot 6 MINDER stralendosis oplevert t.o.v. de oude zaal met fosforschermen. Het nieuwe toestel, zoals er ook reeds één in campus sijsele werd geplaatst, heeft nog enkele voordelen: elektronische centralisatie van de gemaakte scopiebeelden, mogelijkheid om de röntgentafel tot op vijftig centimeter te laten zakken wat het op- en afstappen veel vergemakkelijkt, en de sterkgedaalde warmteproductie, zodat de röntgenzaal aangenaam koel kan gehouden worden. En het verdwijnen van de fi lmcassettes is niet alleen een goede zaak voor het milieu, het vermindert ook het loopwerk voor de radiologiemedewerkers en de onderzoekstijd voor de patiënt.’. ■

Bij 20% van de patiënten met anti-VGKC-an-tistoffen is limbische encefalitis een paraneo-plastisch fenomeen meestal bij een kleincellig longcarcinoom of thymoom, onderliggend ge-associeerd, terwijl 50% van de patiënten met anti-NMDAR-antistoffen een maligniteit, vaak een ovariumteratoom, heeft. (zie tabel)

U treft hierbij een tabel aan die de antistof-fen vernoemt die geassocieerd zijn met de aanwezigheid van een limbische encefalitis, en de daarbij meest frequent voorkomende maligniteiten.

Het is duidelijk dat bij de onconeuronale an-tistoffen gericht tegen intracellulaire antige-nen zoals anti-Hu of anti-Ma2, anti-collapsin

response mediator protein (CRMP5) en anti-amfifysine-antistoffen, de prognose vaak somber is en de respons op immunomodu-lerende therapie teleurstellend.

Limbische encefalitis vereist een doorgedre-ven multidisciplinaire benadering, waarbij actief gericht op zoek gegaan wordt naar een onderliggende maligniteit. Het onder-scheid tussen paraneoplastisch en auto-immuun limbische encefalitis is niet altijd gemakkelijk te maken.Wanneer gedacht wordt aan auto-immuun limbische encefalitis dient zo snel mogelijk een immunomodulerende therapie gestart te worden met als eerste stap prednisone eventueel geassocieerd met plasmaferese of IV immunoglobulines (niet terugbetaald in deze indicatie). ■

REFERENTIES :N. Engl. J. Med 2012 : 367 ; 804 – 806 augustus 2012.N. Engl. J. Med 2012 : 367 ; 795 – 804 augustus 2012.N. Engl. J. Med 2010 : 362 ; 329 – 344 januari 2010.N. Engl. J. Med 2012 : 366 ; 563 – 565 februari 2012.N. Engl. J. Med 2012 : 367 ; 885 – 887 september 2012.Ned. Tijdschrift Geneeskunde 2012 : 21 april ; 156 (16) : A 4455.

15

limbische encefalitisVervolg van pagina 13

groep antistoffen antistoffen tegen Patiënten met Meest frequent maligniteit (%) voorkomende maligniteit Neuronale antistoffen* VGKC (Lgi1) 20 Kleincellig longcarcinoom Thymoom NMDAR 50 Ovariumteratoom AMPAR 50 Thymoom Mammacarcinoom Kleincellig longcarcinoom GABABR 50 Thymoom Kleincellig longcarcinoomOnconeuronale Hu >95 Kleincellig longcarcinoomantistoffen ** Ma2 (Ta) >95 Testiculaire kiemceltumoren CRMP5 (CV2) >95 Thymoom Niet-kleincellig longcarcinoom Amfifysine >95 Mammacarcinoom Niet-kleincellig longcarcinoom VGKC= ‘voltage-gated potassium channel’, spanningsafhankelijkkaliumkanaal; Lgi1= ‘leucine-rich glioma-inactivated 1 protein’; NMDAR =N-methyl-D-aspartaat-receptor; AMPAR = ‘a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid’-receptor; GABABR= gamma-aminoboterzuur-b-receptor; CRMP5 = ‘collapsin response mediator protein’.* Neuronale antistoffen zijn gericht tegen neuronale celmembraanantigenen.** Onconeuronale antistoffen zijn gericht tegen intracellulaire antigenen.

AZ Alma streeft een voortdurende kwaliteits-verbetering na, en niet alleen op ziekenhuisni-veau. Beetje bij beetje wordt ook op afdelings-niveau aan de weg getimmerd en de voorbije maanden werden twee kwaliteitslabels uitge-reikt: één voor de voedingsdienst en één voor Mensana, dat ook nog eens een erkenning als dienstverlener voor KMO-portefeuille ontving. SmileyHet eerste goede nieuws deze zomer kwam uit de voedingsdienst, die het Autocontrole Certifi caat had ontvangen, de zogenaamde ‘Smiley’. ‘Dat certifi caat wordt uitgereikt door de Certifi catie Commissie van het Federaal Agentschap Voedselveiligheid en is de hoogst mogelijke kwaliteitserkenning die een groot-keuken in een ziekenhuis kan ontvangen’, legt diensthoofd Stefaan Dierick uit. ‘We onder-gingen hiervoor een uitgebreide inspectieaudit en werden beloond voor onze inspanningen. Tijdens de audit werd een hele reeks zaken gecontroleerd. Een greep uit de checklist van de auditoren: voedselveiligheid, bewaring van de grondstoffen, inrichting en uitrusting van de lokalen, hygiëne, voorraadbeheer, transport, controlepunten, productomschrijving,… Dit is geen eindpunt, integendeel, nu moeten we er elke dag voor gaan om dezelfde kwaliteit te

blijven aanbieden aan de patiënten en in onze restaurants.’ opleidingenKort daarop kwam er ook (dubbel) goed nieuws uit Mensana, waar ineens twee certi-fi caten werden binnen gehaald voor de oplei-dingen die er onder de noemer ‘Academy by Mensana’ worden aangeboden. Eerst was er het Qfor-certifi caat, toegekend door de Certifi -catiecommissie voor Management Information, en daarna kwam de erkenning als dienstverle-ner voor KMO-portefeuille bij de opleidingen.Mensana-coördinator christophe Maes: ‘Qfor gaat enkel om de opleidingen, het organiseren, ontwikkelen en opvolgen ervan en de kwali-teit die we bieden naar de eindgebruiker. Door het behalen van dit kwaliteitslabel worden we ook erkend door de Vlaamse overheid als kwaliteitsvol opleidingscentrum.’ En dat zorgde meteen voor een andere erkenning: die van de groep van dienstverleners KMO-portefeuille. Dat wil zeggen dat mensen die bij Academy by Mensana een opleiding komen volgen, een be-roep kunnen doen op opleidingscheques en dat is een niet te versmaden voordeel. Bovendien is het behalen van kwaliteitslabels en erken-ningen altijd een ongeloofl ijke stimulans voor alle medewerkers. ■

nieuwe arts - nieuws uit aZ alma - nieuwbouwnieuws

16

Dokter Stijn naudts, spoedgevallenarts

Het team van de spoedgevallenartsen werd op 1 september uitgebreid met dokter Stijn naudts, die op beide campussen aan de slag zal gaan. Dokter Naudts (36) studeerde af aan de Universiteit Gent en was voorheen zeven jaar huisarts in Hamme. Na het behalen van het BAG werkte hij op de spoedopnames van AZ Sint-Nikolaas, AZ Lokeren en SJK Bornem. Momenteel is hij zowel in het SJK Bornem als in AZ Alma aan de slag. ■

Vlaams minister van Welzijn, Volksgezondheid en Gezin Jo Vandeurzen kwam in september de eerste steen van het nieuwe ziekenhuis van AZ Alma aan de Ringlaan in Eeklo onthullen. Dat gebeurde tijdens een geanimeerde academi-sche zitting, waarop de minister zijn bewon-dering voor het bouwdossier van AZ Alma niet

onder stoelen of banken stak en het belang van kwalitatieve zorg en van ziekenhuisaccre-ditatie onderstreepte. Dokter Danny Meire, voorzitter van de medi-sche raad van AZ Alma, beklemtoonde de in-breng van de artsen in het nieuwbouwproject en wees op het belang voor de patiënt van zo’n nieuw ziekenhuis: ‘Dit ziekenhuis heeft een unieke ligging, tussen Gent, Brugge en de Ne-derlandse grens. We willen er als artsenkorps naar streven om zoveel mogelijk specialismen en een zo ruim mogelijke zorg aan te bieden aan de patiënten. Dat zal maar optimaal moge-lijk zijn wanneer we al onze krachten zullen ge-bundeld hebben op één nieuwe campus. Bo-vendien zal er in het nieuwe ziekenhuis ruimte zijn voor nieuwe subspecialismen, zodat ons aanbod nog ruimer kan worden. Tenslotte is in het nieuwe ziekenhuis ook plaats om onze belangrijkste verwijzers, de huisartsen uit de wervingsregio, een beter forum te geven. We streven een zo goed mogelijke samenwerking met de huisartsen na. Er is regelmatig overleg met de huisartsenkringen, we stellen verga-

deraccommodatie ter beschikking, er worden regelmatig symposia georganiseerd,… Maar alles zal nog veel beter en intenser kunnen ge-beuren eens we aan de Ringlaan zitten.’AZ Alma bedankte op de academische zitting enkele belangrijke ‘partners’ en overhandigde symbolisch een verkleind exemplaar van de ‘eerste steen’. Namens de huisartsen, één van de stakeholders voor AZ Alma, mocht dokter Eddy Deveneyns een exemplaar ontvangen.In alle drukte en persaandacht rond het nieuw-bouwproject wijst dokter Meire echter ook nog op de intense voorbereidingen en initiatieven voor het Sanapolis-project, dat vanaf 2017, na de verhuis naar het nieuwbouwziekenhuis, in campus sijsele tot volle bloei zal komen. ‘AZ Alma blijft in Sijsele nadrukkelijk aanwezig, ook na 2017, met een uitgebreide poliklinische activiteit met consultaties’, aldus dokter Danny Meire. ‘Onze nieuwe specialisten en subspeci-alisten zullen ook in de toekomst op de klassie-ke laagdrempelige manier op de vertrouwde campus in Sijsele beschikbaar zijn voor de pa-tiënten en huisartsen uit de regio.’ ■

Kwaliteitserkenning voor voedingsdienst en Mensana

nieuw ziekenhuis biedt ruimte voor nieuwe specialismen

› De offi ciële foto: rond de eerste steen van aZ alma staan minister Pieter De crem, burgemeester Koen loete, minister Joke Schauvliege, gastvrouw Pascale naessens, minister Jo Vandeurzen, kunstenares Maud Bekaert, voorzitter hugo Bulté, algemeen directeur rudy Maertens en dokter Danny Meire, voorzitter medische raad.

› Dr. Deveneyns