Spierkrampen en cataract bij de hond t.g.v. primaire … · 2015-11-07 · Cataract kan...
75
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2014-2015 Spierkrampen en cataract bij de hond t.g.v. primaire hypoparathyroidie door Sofie Van der Meeren Promotoren: Dr. Eveline Capiau Dierenartse Emilie Royaux © 2015 Sofie Van der Meeren Klinische casusbespreking in het kader van de Masterproef
Transcript of Spierkrampen en cataract bij de hond t.g.v. primaire … · 2015-11-07 · Cataract kan...
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014-2015
Spierkrampen en cataract bij de hond t.g.v. primaire
hypoparathyroidie
door
Sofie Van der Meeren
Promotoren: Dr. Eveline Capiau
Dierenartse Emilie Royaux
© 2015 Sofie Van der Meeren
© 2015 Sofie Van der Meeren
Klinische casusbespreking in
het kader van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid
voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014-2015
Spierkrampen en cataract bij de hond t.g.v. primaire
hypoparathyroidie
door
Sofie Van der Meeren
Promotoren: Dr. Eveline Capiau
Dierenartse Emilie Royaux
© 2015 Sofie Van der Meeren
© 2015 Sofie Van der Meeren
Klinische casusbespreking in
het kader van de Masterproef
VOORWOORD
In de eerste plaats wil ik Dr. Eveline Capiau bedanken om mij nog een casus aan te bieden, terwijl ze
niet verplicht was om er nog een student bij te nemen.
Ten tweede wil ik dierenartse Emilie Royaux bedanken voor de zeer snelle en zorgvuldige
verbeteringen. Ze gaf goede tips en nuttige informatie om er telkens iets beters van te maken.
Daarnaast wil ik zeker de eigenaar van Flow bedanken voor zijn medewerking aan deze casus.
Als laatste wil ik mijn ouders en partner bedanken. Ze hebben mij volledig gesteund en gaven me veel
moed en doorzettingsvermogen. Ik wil hen ook bedanken voor de vele verbeteringen die ze
uitvoerden.
INHOUDSOPGAVE
VOORBLAD
TITELBLAD
VOORWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING & TREFWOORDEN ........................................................................................................................................ 1
INLEIDING .................................................................................................................................................................................. 2
PRIMAIRE HYPOPARATHYROÏDIE ........................................................................................................................................... 3
1. ETIOLOGIE ........................................................................................................................................................................ 3
2. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................................... 3
3. PATHOGENESE VAN PRIMAIRE HYPOPARATHYROIDIE .............................................................................................. 4
4. SYMPTOMEN VAN PRIMAIRE HYPOPARATHYROIDIE .................................................................................................. 8
5. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE .......................................................................................................................................... 10
6. DIAGNOSE ....................................................................................................................................................................... 12
6.1. BIOCHEMISCH BLOEDONDERZOEK ..................................................................................................................... 12
6.1.1. Staalname ....................................................................................................................................................... 12 6.1.2. Resultaten ....................................................................................................................................................... 12
6.2. PTH METING ........................................................................................................................................................... 13
6.3. HISTOPATHOLOGISCHE BEVINDINGEN IN DE BIJSCHILDKLIER ....................................................................... 13
6.4. NEUROLOGISCH ONDERZOEK ............................................................................................................................. 14
7. BEHANDELING/PROGNOSE .......................................................................................................................................... 15
7.1. SPOEDBEHANDELING: BEHANDELING VAN HYPOCALCEMISCHE TETANIE .................................................... 16
7.2. DE SUBACUTE THERAPIE ..................................................................................................................................... 16
7.3. DE ONDERHOUDSBEHANDELING ........................................................................................................................ 17
7.3.1. Vitamine D analoog ......................................................................................................................................... 18 7.3.2. Orale calciumzout supplementatie ................................................................................................................... 19
7.4. HYPERFOSFATEMIE .............................................................................................................................................. 19
7.5. COMPLICATIES ....................................................................................................................................................... 20
7.6. PROGNOSE ............................................................................................................................................................ 21
CATARACT ............................................................................................................................................................................... 22
8. INLEIDING ........................................................................................................................................................................ 22
9. STADIUM VAN DE ONTWIKKELING VAN CATARACT .................................................................................................. 23
10. DE OORZAKEN VAN CATARACT .............................................................................................................................. 24
11. DIAGNOSE .................................................................................................................................................................. 25
12. BEHANDELING ........................................................................................................................................................... 26
12.1. MEDICINALE BEHANDELING ............................................................................................................................. 26
12.2. OPERATIEVE BEHANDELING ............................................................................................................................ 26
13. COMPLICATIES........................................................................................................................................................... 28
13.1. INTRA-OPERATIEF ............................................................................................................................................. 28
13.2. POST-OPERATIEF .............................................................................................................................................. 28
KLINISCHE CASUSBESPREKING: FLOW, BORDER COLLIE ............................................................................................... 30
14. SIGNALEMENT............................................................................................................................................................ 30
15. ANAMNESE ................................................................................................................................................................. 30
16. KLINISCH ONDERZOEK ............................................................................................................................................. 31
17. DIAGNOSE .................................................................................................................................................................. 31
18. BEHANDELING ........................................................................................................................................................... 32
BESPREKING ........................................................................................................................................................................... 35
REFERENTIELIJST .................................................................................................................................................................. 37
1
SAMENVATTING & TREFWOORDEN
Flow is een mannelijke Border collie van 9 jaar oud. Op 5 jarige leeftijd ontwikkelde hij bilaterale
cataract, waarbij het rechter oog behandeld werd met phaco-emulsificatie. Op 8 jarige leeftijd werd hij
gediagnosticeerd met primaire hypoparathyroïdie, die goed gecontroleerd wordt met 6 ng/kg/dag
Rocaltrol. Tot nu toe (eind 2014) heeft Flow geen klinische klachten meer en stelt het erg goed.
Cataract betekent een verlies van transparantie van de lens of het lenskapsel. De prevalentie van
cataract is in de laatste 40 jaar sterk gestegen. Het verlies in transparantie kan veroorzaakt worden
door schadelijke invloeden op de voeding van de lens, het energie metabolisme, het proteïne
metabolisme of de osmotische balans. Deze schadelijke invloeden veroorzaken ruptuur van de
lensvezels, celdood en de vorming van kloven met wateropstapeling. Cataract kan geclassificeerd
worden aan de hand van het stadium van de ontwikkeling van cataract, de positie van de opaciteiten
in de lens, de leeftijd bij het ontstaan, de oorzaak en de consistentie van de lens. De diagnose kan
gesteld worden door veranderingen aan het gedrag en een grondig opthalmologisch onderzoek.
Cataract kan medicinaal of chirurgisch behandeld worden. De chirurgische techniek bij uitstek is
phaco-emulsificatie. Er kunnen complicaties ontstaan zowel intra-operatief als post-operatief. De 2
belangrijkste intra-operatieve complicaties zijn schade aan het endothelium van de cornea en ruptuur
van het achterste lenskapsel. De belangrijkste post-operatieve complicatie is lens-geïnduceerde
uveïtis. Andere zijn glaucoom, opacificatie van het achterste lenskapsel en loslating van de retina.
Medicinale behandelingen worden afgeraden.
Primaire hypoparathyroïdie is een relatief zeldzame ziekte en wordt waarschijnlijk veroorzaakt door
een immuun-gemedieerd mechanisme. Het wordt het meest gezien bij vrouwelijke honden van
middelbare leeftijd, 4,8 jaar. Volgende rassen zijn gepredisposeerd: Toy poedel, Labrador retriever,
miniatuur Schnauzer, Duitse herder, Terriër-rassen, Chihuahua en Sint-Bernard. Bij hypoparathyroïdie
is er een tekort aan parathyroïd hormoon. Dit veroorzaakt hypocalcemie en hyperfosfatemie door een
verminderde mobilisatie van calcium en fosfaat uit de beenderen, verhoogde calciurese, renale
retentie van fosfaat en verminderde intestinale absorptie van zowel calcium als fosfaat. De
hypocalcemie veroorzaakt voornamelijk symptomen van neuromusculaire en neurologische aard,
maar kan ook cataract veroorzaken en abnormaliteiten van de hartfunctie. De patiënten worden
aangeboden in de praktijk met tetanie, tremoren, convulsies en gedragveranderingen. Om de
diagnose te stellen moeten de volgende parameters zeker gecontroleerd worden: totaal serum
calcium, fosfor, ureum, creatinine, magnesium, albumine concentraties en parathyroid hormoon. De
behandeling hangt sterk af van de ernst van de hypocalcemie en de klinische symptomen. De
spoedbehandeling bestaat uit het intraveneus toedienen van een bolus calciumzout. Daarna wordt er
overgeschakeld op orale calcium en vitamine D supplementatie. Uiteindelijk kan de patiënt enkel
vitamine D supplementatie krijgen, omdat commercieel hondenvoer voldoende calcium bevat.
Complicaties die kunnen ontstaan door de behandeling zijn hypercalcemie en calcinosis cutis.
Primaire hypoparathyroïdie heeft een goede prognose.
Keywords: Hond - Border collie - primaire hypoparathyroïdie - hypocalcemie - cataract
2
INLEIDING
Hypoparathyroïdie is een endocriene ziekte ter hoogte van de bijschildklier. Deze ziekte is relatief
zeldzaam. De bijschildklier bestaat uit 4 kleine ovale schijfjes met elk een diameter van 1 - 4 mm. Op
de craniale pool van de schildklier kunnen we de twee grootste terugvinden. De twee kleinere zijn
gelokaliseerd iets meer caudaal onder het schildklierkapsel (Rijnberk en Kooistra, 2010).
De ziekte wordt veroorzaakt door een gebrek aan parathyroïd hormoon (PTH) dat geproduceerd wordt
in de bijschildklier. De productie van PTH vindt plaats in de hoofdcellen. PTH is een polypeptide dat
gevormd wordt uit de splitsing van een preprohormoon (Rijnberk en Kooistra, 2010). PTH heeft een
belangrijke werking in de calcium-homeostase. Het zorgt voor een stabiele concentratie van calcium in
het bloed. De geïoniseerde calcium concentratie in het plasma varieert van dag tot dag niet meer dan
0,1 mmol/L van de normaalwaarde in gezonde dieren. Bij een te kort aan PTH ontstaat er
hypocalcemie. Hypocalcemie, uitgelokt door eender welke oorzaak, geeft neurologische en
neuromusculaire symptomen (Feldman en Nelson, 2004). Andere oorzaken van hypocalcemie zijn
chronisch nierfalen, acuut nierfalen, eclampsia, hypoalbuminemie, acute pancreatitis, …(Ettinger en
Feldman, 2010; 1Henderson en Mahony, 2005). Naast de neurologische en neuromusculaire
symptomen kan hypocalcemie abnormaliteiten van de hartfunctie veroorzaken. Dit komt omdat
calcium zowel belangrijk is voor de spiercontracties als voor de stabilisatie van zenuwcelmembranen.
Cataract is een symptoom dat wordt veroorzaakt door vele aandoeningen. Een andere benaming voor
cataract is staar. Cataract betekent een verlies van transparantie van de lens of het lenskapsel (Ofri,
2007). De lens helpt om het licht te focussen op de retina. De moleculaire structuur van de lens is zo
gebouwd dat het een zo klein mogelijke lichtstrooiing geeft. De opaciteiten die bij cataract in de lens of
het lenskapsel verschijnen zorgen voor een hogere lichtstrooiing, waardoor het licht minder goed of
niet meer gefocust wordt op de retina. De patiënten hebben naargelang het stadium van de
ontwikkeling van cataract een verminderd of totaal afwezig zicht (Gould, 2002). Cataract kan
geassocieerd worden met hypoparathyroïdie (Plummer et al., 2007). In de literatuur verschenen er al
verschillende gevallen van hypoparathyroïdie als oorzaak van het ontstaan van cataract (Diquélou et
al., 2005; Jones en Alley, 1985; Russell et al., 2006).
In deze casus heeft de patiënt zowel cataract als hypoparathyroïdie. De eerste symptomen van
hypoparathyroïdie werden opgemerkt in 2010. In 2012 werd er bij Flow bilaterale cataract vastgesteld
en pas in 2014 werd Flow gediagnosticeerd met hypoparathyroïdie. De vraag is of beiden in dit geval
met elkaar in verband staan.
3
PRIMAIRE HYPOPARATHYROÏDIE
1. ETIOLOGIE
Hypoparathyroïdie wordt veroorzaakt door een gebrek aan ParaThyroid Hormoon (PTH). Dit hormoon
wordt aangemaakt in de bijschildklier. Een te kort aan PTH kan ontstaan door de afwezigheid of de
vernietiging van deze klier. Soms wordt de bijschildklier per ongeluk mee verwijderd of beschadigd
wanneer er een bilaterale thyroïdectomie of een chirurgische ingreep in de nek wordt uitgevoerd
(1Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). Primaire hypoparathyroïdie is relatief
zeldzame ziekte en het wordt waarschijnlijk veroorzaakt door een immuun-gemedieerd mechanisme
(Feldman en Nelson, 2004). Agenese van de bijschildklier werd beschreven bij één hond en werd
vermoed bij één kat (²McElravy en Brunker, 2007). Wanneer een patiënt lange tijd hypercalcemisch is
door hyperparathyroïdie, idiopathische hypercalcemie, paraneoplastisch, chronische
nierinsufficiëntie,…, kan er door de behandeling van de hypercalcemie een secundaire
hypoparathyroïdie ontstaan (Ettinger en Feldman, 2010; 1
Henderson en Mahony, 2005). Door de
lange periode van hypercalcemie is het bijschildklierweefsel tijdelijk geatrofieerd. Als de hypercalcemie
wordt behandeld en de bijschildklier terug PTH moet aanmaken, lukt dit niet en krijgen we een beeld
van hypoparathyroïdie (1Henderson en Mahony, 2005). Bij de mens bestaat er een familiale ziekte,
waarbij er hypocalcemie aanwezig is, samen met een hoge concentratie van PTH. Het geproduceerde
PTH bindt normaal op de PTH receptor ter hoogte van de nieren en de beenderen en geeft een
stijging van cyclisch adenosine 3’,5’-monofosfaat. Bij deze ziekte gebeurt deze stijging niet en wordt er
gesproken van een eindorgaan resistentie (Feldman en Nelson, 2004; Rijnberk en Kooistra, 2010).
Erge hypomagnesiemie kan op 3 verschillende manieren hypoparathyroïdie veroorzaken:
onderdrukking van de secretie van PTH, een eind-orgaan resistentie zoals in de hierboven vermelde
ziekte en een verminderde aanmaak van vitamine D (1Henderson en Mahony, 2005).
2. EPIDEMIOLOGIE
Hypoparathyroïdie wordt het meest gezien bij vrouwelijke honden van middelbare leeftijd. De
gemiddelde leeftijd bedraagt 4,8 jaar (met een variatie van 6 weken tot 13 jaar) (Feldman en Nelson,
2004). Van alle gerapporteerde honden waren er 60-65% vrouwelijk (Jones en Alley, 1985; Meyer en
Terrell, 1976; Sherding et al., 1980). De volgende rassen zijn gepredisponeerd: Toy poedel, Labrador
retriever, miniatuur Schnauzer, Duitse herder, Terriër-rassen, Chihuahua en Sint-Bernard (Diquélou et
al., 2005; Feldman en Nelson, 2004; Jones en Alley, 1985; Russell et al., 2006). De verhoogde
prevalentie kan ook veroorzaakt worden door de populariteit van deze rassen (1Henderson en
Mahony, 2005).
4
3. PATHOGENESE VAN PRIMAIRE HYPOPARATHYROIDIE
Om de pathogenese van primaire hypoparathyroïdie te begrijpen is het belangrijk om de calcium-
homeostase in het lichaam te kennen. Calcium is een mineraal dat in hoge concentraties in het
lichaam van zoogdieren aanwezig is. Het is essentieel voor de opbouw van het skelet en heeft een
belangrijke functie in tal van fysiologische processen, zoals zenuwgeleiding, spiercontracties,
enzymactivatie en coagulatie (Rijnberk en Kooistra, 2010). Ongeveer 99% van al het calcium in het
lichaam bevindt zich in het skelet, 1% is intracellulair en 0.1% bevindt zich extracellulair (1McElravy en
Brunker, 2007). In het plasma komt het calcium in 3 vormen voor, 50% tot 60% is de actieve fractie,
namelijk het geïoniseerd calcium, 35% is gebonden aan plasma proteïnen (vooral albumine) en 10%
is gebonden aan anionen (Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en
Brunker, 2007). Het is belangrijk dat de concentratie aan calcium, vooral de geïoniseerde fractie,
constant blijft. De concentratie wordt geregeld door een direct mechanisme en een indirect
mechanisme (Rijnberk en Kooistra, 2010). Calcium wordt geabsorbeerd in de dunne darmen, een deel
wordt opgeslaan in het bot, een ander deel komt in de circulatie terecht en wordt via de glomeruli
gefilterd en uitgescheiden (Rijnberk en Kooistra, 2010). Wanneer de serum calcium concentratie laag
is, zal er meer calcium gemobiliseerd worden uit het skelet en zal er minder verloren gaan via de
nieren. Dit mechanisme maakt geen gebruik van hormonen. Het is een directe reactie op verandering
in de serum calcium concentratie (Rijnberk en Kooistra, 2010). Het indirect mechanisme maakt
gebruik van hormonen. Deze hormonen worden de calciotrope hormonen genoemd en bestaan uit
PTH, vitamine D en calcitonine (1Henderson en Mahony, 2010;
1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk
en Kooistra, 2010).
Fig. 1: PTH wordt geproduceerd in de bijschildklier door de hoofdcellen. Het heeft een werking op het bot, op de nier en
onrechtstreeks op de dunne darmen. PTH veroorzaakt een verhoogde resorptie van bot waardoor calcium en fosfaat vrijkomen.
5
Het zorgt voor een verhoogde reabsorptie van calcium uit het glomerulair filtraat in de nieren en verhoogt de uitscheiding van
fosfaat. Bij lange stijging van de PTH waarden, wordt de productie van calcitriol, vitamine D, in de nieren gestimuleerd. Vitamine
D zorgt voor een verhoogde absorptie van calcium en fosfor in de dunne darmen (uit 1McElravy en Brunker, 2007).
Het parathyroïd hormoon (Fig. 1) wordt geproduceerd in de bijschildklier door de hoofdcellen en het
wordt daar afgebroken in afwezigheid van een stimulus (1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en
Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). Bij hypocalcemie wordt de productie van PTH opgedreven
en gaan de hoofdcellen in aantal toenemen (Rijnberk en Kooistra, 2010). De geïoniseerde calcium
fractie is bepalend voor de secretie van PTH (Feldman en Nelson, 2004; 1McElravy en Brunker, 2007;
Rijnberk en Kooistra, 2010). Boven een bepaalde concentratie is, werkt inhiberend op de PTH
productie en beneden een bepaalde concentratie werkt stimulerend op de PTH productie (1Henderson
en Mahony, 2005; Rijnberk en Kooistra, 2010). PTH zorgt voor een verhoogde reabsorptie van
calcium uit het glomerulair filtraat in de nieren en verhoogt excretie van fosfaat (1Henderson en
Mahony, 2005; 1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). Bij lange stijging van de PTH
waarden, wordt de productie van calcitriol, vitamine D, in de nieren gestimuleerd (1Henderson en
Mahony, 2005; 1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). Door hoge concentraties van
PTH krimpen de osteoblasten in elkaar, waardoor osteoclasten in contact kunnen komen met het bot.
De osteoclasten zullen het bot resorberen en zo komt er calcium en fosfaat vrij (1Henderson en
Mahony, 2005; 1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). Lage PTH waarden zorgen
voor een stijging in aantal osteoblasten, in alkalisch fosfatase en in de collageen synthese (Rijnberk
en Kooistra, 2010).
Vitamine D3 wordt bij amfibieën, reptielen, vogels, omnivoren en herbivoren gesynthetiseerd in de huid
onder invloed van UV licht (Rijnberk en Kooistra, 2010). Honden en katten vormen hier een
uitzondering. Zij hebben te weinig 7-dehydrocholestrol in de huid en zijn dus niet instaat om vitamine
D3 zelf aan te maken (1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). Ze zijn dus voor de
opname van vitamine D3 afhankelijk van hun voedsel (visolie, runderlever en ei zijn rijk aan vitamine
D3 en commercieel voeder voor hond en kat is verrijkt met vitamine D3). Vitamine D3 moet
gemetaboliseerd worden vooraleer het actief is. Het wordt gehydroxyleerd in de lever tot 25-
hydroxyvitamine D en wordt daarna in de nier gehydroxyleerd tot 1,25-dihydroxycholecalciferol of
calcitriol (1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). De
renale synthese wordt geregeld door de plasma concentratie van calcium, fosfaat, PTH en calcitonine.
Calcitonine vermindert de vorming van calcitriol en PTH bevordert de vorming van calcitriol. Calcitriol
oefent ook een negatieve feedback uit op de eigen synthese (Rijnberk en Kooistra, 2010). Calcitriol
zorgt voor een stijging in het aantal osteoclasten, in hun activiteit en bevordert de PTH activiteit op de
osteoblasten (1Henderson en Mahony, 2005; Rijnberk en Kooistra, 2010). Het verhoogt de reabsorptie
van calcium, fosfaat en natrium in de nieren (1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker,
2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). In het proximale deel van de dunne darmen bevordert calcitriol de
opname en het transport van calcium en in het distale deel van de dunne darmen bevordert het de
absorptie van fosfaat (1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en
Kooistra, 2010).
6
Calcitonine wordt geproduceerd door de C-cellen in de schildklier (1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en Kooistra, 2010). De synthese en secretie worden
gereguleerd door de concentratie van geïoniseerd calcium (1McElravy en Brunker, 2007; Rijnberk en
Kooistra, 2010). Gedurende de calcium opname stijgt de calcitonine concentratie, waardoor de
osteoclasten zich terugtrekken van het botoppervlak en hun lysosomale enzyme secretie verminderen
(Rijnberk en Kooistra, 2010). Hierdoor zal de plasma calcium concentratie niet stijgen en blijft de
hoeveelheid PTH hetzelfde. Het calcium gaat dus niet verloren via de nieren, maar wordt opgeslaan in
het bot (1Henderson en Mahony, 2005; Rijnberk en Kooistra, 2010). Calcitonine beïnvloedt het
hypothalamisch verzadigingscentrum en de synthese van calcitriol (Rijnberk en Kooistra, 2010).
De calcium-homeostase is een nauwkeurig geregeld mechanisme. Wanneer er één component
ontbreekt, heeft dit drastische gevolgen. Bij hypoparathyroïdie is er te weinig PTH. Dit wordt
vermoedelijk veroorzaakt door een immuun-gemedieerde ziekte die begint met een lymfo-
plasmocytaire aantasting van de parathyroïde klier. De hoofdcellen van de bijschildklier degenereren
door de immuun-gemedieerde ontsteking. De resterende hoofdcellen worden hyperplastisch en gaan
zich afzonderen in kleine groepjes aan de buitenkant van de bijschildklier. Nadien worden de lymfo-
plasmocytaire cellen vervangen door fibreus weefsel (Ettinger en Feldman, 2010; 1Henderson en
Mahony, 2005; 1McElravy en Brunker, 2007).
Het tekort aan PTH veroorzaakt hypocalcemie en hyperfosfatemie door een verminderde mobilisatie
van calcium en fosfaat uit de beenderen, verhoogde calciurese, renale retentie van fosfaat en
verminderde intestinale absorptie van zowel calcium als fosfaat (Ettinger en Feldman, 2010; Feldman
en Nelson, 2004; 1Henderson en Mahony, 2005:
1McElravy en Brunker, 2007). PTH is een stimulator
en fosfaat is een inhibitor van het 25(OH)-cholecalciferol-1alfa-hydroxylase systeem in de renale
tubuli. Door het gebrek aan PTH en de overmaat aan fosfaat wordt er minder calcitriol geproduceerd
in de nieren. Calcitriol zorgt voor de intestinale absorptie van calcium en fosfaat. De verminderde
hoeveelheid calcitriol draagt dus bij aan de hypocalcemie (Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en
Mahony, 2005). De beenmineralisatie blijft normaal. Er is wel een verminderde resorptie-snelheid en
een licht verminderde beenformatie (Feldman en Nelson, 2004). Bij mensen met hypoparathyroïdie
worden de beenderen uiteindelijk iets denser dan normaal en kan er zelfs osteosclerose aanwezig zijn
(Feldman en Nelson, 2004).
Calcium is essentieel voor de spiercontracties en het stabiliseert de zenuwcelmembranen (Feldman
en Nelson, 2004). Het zorgt ter hoogte van de zenuwcelmembranen voor een verminderde
permeabiliteit voor natrium. Zenuwcelmembranen zijn zeer gevoelig voor concentratieverschillen van
geïoniseerd calcium. Veranderingen in de concentratie veroorzaken het vrijkomen van acetylcholine.
Hoe meer de concentratie geïoniseerd calcium daalt, hoe prikkelbaarder de zenuwcellen worden
(Ettinger en Feldman, 2010; Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en
Brunker, 2007). De prikkelbaarheid verhoogt zowel in de perifere zenuwen als in het centraal
zenuwstelsel (Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en Mahony, 2005). De duidelijkste symptomen
worden waargenomen in de periferie (Feldman en Nelson, 2004). Bij een serum calcium
concentratiedaling van 40% beneden de normaalwaarde, ontstaan er spontane depolarisaties van
7
perifere zenuwvezels (Feldman en Nelson, 2004). Deze zenuwimpulsen gaan door de perifere
skeletspieren en veroorzaken spiertremoren (Feldman en Nelson, 2004). Dus hypocalcemie
veroorzaakt tetanie (Feldman en Nelson, 2004). Bij dieren die vooraf een ruggenmerg transsectie
ondergingen ter hoogte van de thoracolumbale overgang, waren de symptomen van tetanie enkel
aanwezig boven de transsectieplaats (Feldman en Nelson, 2004). Dit duidt dus op een initiatie van
tetanie in het centraal zenuwstelsel in de plaats van perifeer (Feldman en Nelson, 2004). Een calcium
concentratie van minder dan 4 mg/dl is dodelijk door hypotensie, verminderde myocardiale
contractiliteit en paralyse van de ademhalingsspieren (Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en
Mahony, 2005).
De calcium concentratie in het cerebrospinaalvocht (CSV) verandert niet zo snel als in het serum. De
calcium concentratie in het CSV blijft relatief stabiel ondanks grote fluctuaties van de
plasmaconcentraties. Kleine fluctuaties van de calcium concentratie in het CSV veroorzaken erge
veranderingen en klinische symptomen, zoals spierkrampen, spiertrillingen, stijve gang, krabben aan
het aangezicht en likken aan de poten, …(Feldman en Nelson, 2004).
De meeste patiënten met hypoparathyroïdie bevinden zich gedurende een lange tijd in een
subklinische fase. De calcium concentraties zijn gedaald tot een abnormaal niveau, maar nog niet laag
genoeg om tetanie te veroorzaken. De subklinische patiënt kan overgaan naar een klinische patiënt
met tetanie door een kleine stimulatie zoals opwinding, stress en inspanningen (Feldman en Nelson,
2004). Deze stimulaties verhogen de neuromusculaire activiteit en versnellen de ademhaling (Ettinger
en Feldman, 2010; Feldman en Nelson, 2004; 1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker,
2007). Door de versnelde ademhaling ontstaat er een respiratoire alkalose, die een daling veroorzaakt
van de fractie geïoniseerd calcium in het serum (Ettinger en Feldman, 2010; Feldman en Nelson,
2004; 1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker, 2007). De daling ontstaat omdat het
calcium meer gebonden wordt aan albumine. De patiënt zal van zijn latente toestand overgaan naar
klinische tetanie (Feldman en Nelson, 2004).
8
4. SYMPTOMEN VAN PRIMAIRE HYPOPARATHYROIDIE
Klinische symptomen worden pas gezien bij een totale serum calcium concentratie lager dan 6 – 6,5
mg/dl (Ettinger en Feldman, 2010; 1McElravy en Brunker, 2007).
De meest voorkomende symptomen zijn neurologische en neuromusculaire symptomen. De patiënten
worden aangeboden in de praktijk met tetanie en tremoren (1McElravy en Brunker, 2007). Tetanie
wordt typisch gezien wanneer de serum calcium concentratie minder dan 6 mg/dl bedraagt of de
geïoniseerde calcium concentratie minder dan 0,7 mmol/L bedraagt (Feldman en Nelson, 2004). De
neuromusculaire symptomen worden intermitterend opgemerkt en bestaan uit spiertremoren en
samentrekkingen van kleine gedeelten van spieren, tonische spasmen van de pootspieren, rillingen en
een stijve tot hypermetrische gang (Diquélou et al., 2005; Feldman en Nelson, 2004; Higgins en
Rossmeisl, 2005; Meyer en Terrell, 1976; Russell et al., 2006; Schaer et al., 2001; Sherding et al.,
1980; Sinke en Kooistra, 1996). De spiertremoren kunnen lokaal zijn (bv: thv het oor of aangezicht) of
gegenereliseerd over heel het lichaam (Bagley, 2010). De neuromusculaire symptomen kunnen
evolueren naar neurologisch, gegeneraliseerde convulsies (Meyer en Terrell, 1976; Russell et al.,
2006; Schaer et al., 2001; Sinke en Kooistra, 1996). In de periode voor de convulsie kunnen er
spiertremoren opgemerkt worden, beginnend aan één poot en zo spreidend over het hele lichaam tot
de gegeneraliseerde tremoren overgaan in een gegeneraliseerde convulsie (Feldman en Nelson,
2004; Sherding et al., 1980). Tijdens deze convulsies kan de patiënt net zoals bij epilepsie het
bewustzijn verliezen of bewaren. De patiënten zijn al dan niet incontinent (Feldman en Nelson, 2004).
De aanvallen duren meestal tussen de 30 seconden en 3 minuten. Sommige kunnen langer duren
(Diquélou et al., 2005; Jones en Alley, 1985). De honden kunnen hyperthermisch worden als deze
aanvallen lang duren. De lichaamstemperatuur kan tot boven 40,6 °C stijgen (Sherding et al., 1980).
Andere neurologische symptomen zijn desoriëntatie, ataxie, cirkelen, kauwen en likken aan de poten,
in het gezicht krabben en gedragsveranderingen (Russell et al., 2006; Sherding et al., 1980). De
honden worden dement, angstig, zenuwachtiger, rusteloos, pijnlijker, overgevoelig voor geluid, ze
verdragen geen aanrakingen meer, ze worden minder actief of ze worden agressiever (Diquélou et al.,
2005; Feldman en Nelson, 2004; Higgins en Rossmeisl, 2005; Jones en Alley, 1985; Russell et al.,
2006; Sherding et al., 1980). Meer dan 60% van de honden krabt en wrijft aan de spieren, oren en
ogen of schuurt met de spieren tegen de grond (Ettinger en Feldman, 2010; Feldman en Nelson,
2004; Russell et al., 2006). Deze symptomen worden geassocieerd met pijn, uitgelokt door
spierkrampen van de musculus temporalis en musculus masseter (Feldman en Nelson, 2004; Higgins
en Rossmeisl, 2005; Jones et Alley, 1985; Meyer en Terrell, 1976). Het krabben kan ook ontstaan
door een tintelend gevoel rond de mond (Feldman en Nelson, 2004).
Calcium is belangrijk voor de hartfunctie. Het is positief inotroop en mild positief chronotroop (Feldman
en Nelson, 2004). Bij hypocalcemie zijn de actiepotentialen in de hartcellen verlengd (Feldman en
Nelson, 2004). Dit uit zich in een verminderde myocardiale activiteit en in erge gevallen in bradycardie
(Feldman en Nelson, 2004; 1McElravy en Brunker, 2007). Abnormaliteiten van de hartfunctie zijn bij
40% van de honden op klinisch onderzoek aanwezig (Ettinger en Feldman, 2010). Het uit zich in
9
paroxysmale tachyaritmie, gedempte harttonen en zwakke polsen (Feldman en Nelson, 2004). Op het
electrocardiogram is er een hoge R-golf, een diepe, wijde T-golf te zien, een depressie van het ST-
segment en zijn de QT-intervallen verlengd (Feldman en Nelson, 2004; Jones en Alley, 1985; Russel
et al., 2006).
Naast de neurologische, neuromusculaire en cardiogene symptomen kan hypocalcemie de volgende
algemene klachten veroorzaken: anorexie, gewichtsverlies, hijgen, braken, diarree, polyurie en
polydipsie, lethargie en episodes van zwakte (Diquélou et al., 2005; Feldman en Nelson, 2004; Jones
en Alley, 1985 ; Meyer en Terrell, 1976; Russell et al., 2006; Schaer et al., 2001; Sherding et al.,
1980). Polyurie en polydipsie, braken, diarree en anorexie worden minder frequent vastgesteld
(1Henderson en Mahony, 2005).
Er kan een associatie gemaakt worden tussen hypoparathyroïdie en de ontwikkeling van bilaterale,
gestippelde tot lineaire cataract in de voorste en achterste, corticale, subcapsulaire regio (Diquélou et
al., 2005; Jones en Alley, 1985; Russell et al., 2006). De opaciteiten zijn willekeurig verdeeld over de
lensvezels en worden van het kapsel gescheiden door een dunne zone van normale cortex (Feldman
en Nelson, 2004). Het mechanisme is nog niet bekend. De cataract is reversiebel, wanneer de
hypoparathyroïdie tijdig wordt behandeld. Als de hypoparathyroïdie niet wordt behandeld, dan zal de
cataract langzaam verergeren (1McElravy en Brunker, 2007).
10
5. DIFFERENTIAAL DIAGNOSE
Tabel 1: Differentiaal diagnose van hypocalcemie
Conditie Commentaar
Primaire hypoparathyroïdie Destructie van de klier
Immuun-gemedieerd proces
Iatrogeen: complicatie bij chirurgie
Ziekten in de nek
Idiopathische atrofie (auto-immuun?)
Pseudohypoparathyroïdie Eind-orgaan resistentie voor PTH.
Chronisch nierfalen Kan zowel hyper- als hypocalcemie veroorzaken.
Acuut nierfalen Met als gevolg hyperfosfatemie en secundaire
hypocalcemie. Vb: ureter- of urethrale obstructie.
Hypoalbuminemie Verminderde proteïne-gebonden fractie van het
circulerende calcium. De geïoniseerde calcium
concentratie is normaal.
Acute pancreatitis Milde hypocalcemie. Samen met acidose verhoogt de
geïoniseerde calcium concentratie en wordt de kans
op tetanie kleiner.
Puerperale tetanie (Eclampsia) Extreme hypocalcemie bij de teef in lactatie. Het komt
vaker voor in kleine hondenrassen.
Ethyleen glycol intoxicatie De metabolieten complexeren calcium ionen.
Fosfaat enema’s Resulteren in hyperfosfatemie en secundair
hypocalcemie.
Laboratorium-fouten EDTA (in sommige bloedbuisjes) complexeert calcium.
Hypomagnesiemie Verminderde synthese en secretie van PTH en een
verhoogde resistentie van de eindorganen voor PTH.
Het kan voorkomen bij protein-losing-enteropathy.
Intestinaal malabsorptie syndroom Komt niet veel voor en is secundair bij
hypoalbuminemie.
Nutritionele secundaire hyperparathyroïdie Door dietaire calcium-deficiëntie wordt er meer PTH
gesecreteerd. De PTH veroorzaakt resorptie van
beenmassa. Door de resorptie ontstaan er skeletale
problemen, zoals pijn in de beenderen en
pathologische fracturen.
Andere - Vitamine D tekort
- Transfusie met citraat-bevattend bloed
- Weke delen trauma
- Medullaire carcinoma’s van de schildklier
- Bottumoren: veroorzaken meestal hypercalcemie,
uitzonderlijk hypocalcemie
- Chemotherapie
(Naar Ettinger en Feldman, 2010; 1Henderson en Mahony, 2005)
11
Tabel 2: differentiaaldiagnose van gegeneraliseerde tremoren
Conditie Commentaar
Motor neuronopathies (degeneratief) De cellichamen van het ‘lower motor neuron’ systeem
worden aanvallen en dit leidt tot een degeneratie van
cellen in de ventrale hoorn van het ruggenmerg en
soms van de craniale zenuwkernen.
Dysmyelinisatie en hypomyelinisatie (congenitaal) De axonen van het centraal zenuwstelsel zijn niet,
weinig of met abnormale myeline gemyeliniseerd. Vb:
Chow chow, Springer Spaniel, Samoyeed, …
Hypercalcemie Naast PU/PD, anorexie, braken, diarree, zwakte en
spieratrofie ook tremoren en spierspasmen.
Hypocalcemie Spontane spierdepolarisaties met als gevolg
spierkrampen, spierfasciculaties, stijfheid en
spiertrekkingen.
Hypo- en hypernatriemie
Komt overeen met hypo-osmolariteit en hyper-
osmolariteit. Veroorzaken veranderingen in het
bewustzijn, convulsies en tremoren.
Hypoglycemie Bij honden met insulinoma’s met een paraneoplastiche
perifere neuropathie. Het geeft meestal veranderingen
in bewustzijn zoals stupor, coma en convulsies, maar
het kan ook tremoren veroorzaken.
Neoplasie Neoplastische processen in het zenuwstelsel kunnen
tremoren veroorzaken. Dit komt eerder zeldzaam voor.
Little white shaker syndrome = corticosteroid
responsive tremor syndrome
Het komt typisch voor bij kleine rassen, zoals Maltezer,
Miniatuur Pincher en begint op een leeftijd <2 jaar.
Intoxicaties Organofosfaten, hexachlorfeen, bromothaline kunnen
tremoren geven.
Strychnine en metaldehyde kunnen tetanie, convulsies
en tremoren veroorzaken.
Mycotoxines, penitrem-A.
Ivermectine intoxicatie associatie met
gegeneraliseerde ataxie, tremoren, zwakte,
incoördinatie en miosis.
Chocolade, amphetamines en caffeïne kunnen
tremoren veroorzaken.
Metabolic storage disease Opstapeling van metabole producten in neuronen door
een genetisch defect in een catabool enzyme. Vb:
globoid cell leucodystrofie, mannosidosis,…
Congenital spongy degeneration of the CNS De ziekte komt voor bij puppies. De gegeneraliseerde
tremoren zijn duidelijker bij opwinding en beweging. Bij
rust en slaap zijn de tremoren afwezig.
Senile tremor Tremoren van de achterpoten bij oude honden.
(Naar Bagley, 2010; Cachin en Vandevelde, 1991; Faissler et al., 2010)
12
6. DIAGNOSE
6.1. BIOCHEMISCH BLOEDONDERZOEK
Om de diagnose te stellen van hypoparathyroïdie moeten de volgende parameters gecontroleerd
worden: totaal serum calcium, geïoniseerd calcium, fosfor, ureum (BUN), creatinine, magnesium,
albumine concentraties en PTH. Naast deze parameters wordt er ook best de hematologie
gecontroleerd en een urine-analyse uitgevoerd (1McElravy en Brunker, 2007).
6.1.1. Staalname
De methode van staalname is zeer belangrijk. Een van de meest voorkomende oorzaken van
hypocalcemie zijn labofouten. Het bloed moet opgevangen worden in een bloedbuisje dat geen
calcium-chelatoren bevat (dus geen EDTA-buisjes gebruiken) (²McElravy en Brunker, 2007). Het
bloedstaal moet genomen worden onder anaërobe condities. Wanneer het staal binnen de 3 dagen
onderzocht wordt, is het voldoende om het in de koelkast te bewaren. Indien het langer duurt dan 3
dagen, moet het staal ingevroren worden (1McElravy en Brunker, 2007). De bloedstalen voor PTH
bepaling moeten genomen worden wanneer de patiënt nog hypocalcemisch is, dus voordat de
behandeling wordt opgestart (1Henderson en Mahony, 2005).
6.1.2. Resultaten
Honden met hypoparathyroïdie hebben een totaal serum calciumgehalte van minder dan 6,5 mg/dl,
terwijl de normaalwaarde 9,5 mg/dl bedraagt (Diquélou et al., 2005; Feldman en Nelson, 2004;
Higgins en Rossmeisl, 2005; Jones en Alley, 1985; Meyer en Terrell, 1976; Schaer et al., 2001;
Sherding et al., 1980; Sinke en Kooistra, 1996). De calcium concentratie is significant lager bij honden
met cataract in vergelijking met honden zonder cataract (Russell et al., 2006). Om er zeker van te zijn
dat er geen fouten zijn gebeurd, is het beter om nog een tweede bloedonderzoek uit te voeren. De
geïoniseerde calcium concentratie kan gemeten worden in de plaats van het totale serum calcium
gehalte. Er moet ook gelet worden op het albumine gehalte. Hypoalbuminemie kan een verlaagd
totaal serum calcium gehalte veroorzaken, toch zal de geïoniseerde calcium concentratie normaal
blijven. Een geïoniseerde calcium concentratie van minder dan 1,1 mmol/L is diagnostisch voor
hypocalcemie (Feldman en Nelson, 2004).
De meeste honden met hypoparathyroïdie hebben een relatieve of absolute hyperfosfatemie (Ettinger
en Feldman, 2010; ²McElravy en Brunker, 2007; Jones en Alley, 1985; Schaer et al., 2001; Sherding
et al., 1980). De normaal waarde ligt tussen de 5,4 en 10,8 mg/dl (Schaer et al., 2001). Een relatieve
hyperfosfatemie is een concentratie hoger dan het totale calcium gehalte. Een absolute
hyperfosfatemie is als de concentratie hoger is dan de referentiewaarden. Niet alle honden hebben
een absolute hyperfosfatemie omdat de referentiewaarden erg verschillen tussen labo’s. De
normaalwaarden zijn gebaseerd op alle leeftijden en jonge honden hebben een licht hogere fosfor-
concentratie dan volwassen honden (Feldman en Nelson, 2004). Dit zorgt voor hogere
13
referentiewaarden (²McElravy en Brunker, 2007). De fosfaat concentratie is significant hoger in
anorectische honden (Russell et al., 2006).
Albumine, BUN, creatinine zijn meestal normaal in hypoparathyroïde honden. De urine-analyse is ook
normaal (Ettinger en Feldman, 2010; ²McElravy en Brunker, 2007). De plasma creatine-kinase was in
de studie van Diquélou et al. (2005) en Schaer et al. (2001) verhoogd. De normaal waarde ligt tussen
59 – 895 U/L (Schaer et al., 2001).
6.2. PTH METING
Wanneer de geïoniseerde calcium concentratie minder dan 1,1 mmol/L bedraagt, zou er een
verhoogde waarde van PTH verwacht worden bij dieren met een goed functionerende bijschildklier. Bij
hypoparathyroïde honden is de PTH concentratie laag normaal of afwezig (Diquélou et al., 2005;
Feldman en Nelson, 2004; Higgins en Rossmeisl, 2005; Jones en Alley, 1985; Schaer et al., 2001;
Sherding et al., 1980; Sinke en Kooistra, 1996). De normaal waarde van PTH is 255 +/- 92 pg/ml. Het
intacte PTH hormoon moet geanalyseerd worden. De test mag geen inactieve fragmenten
meerekenen (1Henderson en Mahony, 2005). Het actieve PTH wordt snel afgebroken tot inactieve
fragmenten die renaal worden uitgescheiden. Bij nierziekten ontstaat er een accumulatie van inactieve
PTH fragmenten. Als de test ook inactieve fragmenten meerekent, krijgen we een vertekend beeld met
als gevolg dat het actieve PTH-gehalte wordt overschat (1Henderson en Mahony, 2005).
6.3. HISTOPATHOLOGISCHE BEVINDINGEN IN DE BIJSCHILDKLIER
De histologische preparaten kunnen gekleurd worden met hematoxyline-eosine (HE) kleuring, Von
Gieson, Congo rood en Periodic acid-Schiff (PAS) kleuring. De bijschildklieren zijn geatrofieerd (Fig. 2)
(Jones en Alley, 1985; Meyer en Terrell, 1976, Sherding et al., 1980). Er is 60 – 80% van de klier
vervangen door mature lymfocyten en enkele plasmacellen (Fig. 3) (Feldman en Nelson, 2004; Meyer
Fig. 2: De bijschildklier is geatrofieerd. Er is meer
collageneus, interstitieel bindweefsel aanwezig en er is
een infiltratie van mature lymfocyten en enkele
plasmacellen. HE-kleuring, 65x (uit Meyer en Terrell,
1976).
Fig. 3: Er is een duidelijke infiltratie van lymfocyten en
plasmacellen aanwezig. Het klierweefsel is geatrofieërd
(zie pijl). Een follikel van de schildklier is zichtbaar in de
linker boven hoek (F) (uit Meyer en Terrell, 1976).
14
en Terrell, 1976; Sherding et al., 1980). Er is meer collageneus, interstitieel bindweefsel aanwezig
(Jones en Alley, 1985; Meyer en Terrell, 1976). De hoofdcellen zijn willekeurig georganiseerd in kleine
zones aan de buitenkant van de klier (Feldman en Nelson, 2004; Sherding et al., 1980). De
overgebleven hoofdcellen hebben een afgeronde kern en een eosinofiel cytoplasma. Dit uitzicht komt
overeen met de diagnose van lymfocytaire parathyroïditis (Sherding et al., 1980).
6.4. NEUROLOGISCH ONDERZOEK
De belangrijkste afwijking op neurologisch onderzoek bij de hond is de musculaire tetanie
(1Henderson en Mahony, 2005;
1McElravy en Brunker, 2007). Tetanie is een klinisch symptoom
waarbij er intermitterende, onvrijwillige contracties voorkomen in de strekspieren (Lahunta et al.,
2006).
Voor het opsporen van humane patiënten in latente tetanie kunnen er 2 testjes gebruikt worden.
‘Chvostek’s sign’ wordt verkregen door op de nervus facialis te tikken juist voor het oor. De test is
positief wanneer een uitgebreide faciale spiercontractie plaats vindt (Feldman en Nelson, 2004).
‘Trousseau’s sign’ wordt uitgelokt door een cuff op te blazen boven de systolische bloeddruk
gedurende 2 minuten. Tijdens het opblazen of bij het aflaten van de cuff wordt er bij een positieve test
een spasme in de carpale spieren waargenomen gedurende 5 à 10 seconden (Feldman en Nelson,
2004).
15
7. BEHANDELING/PROGNOSE
Fig. 4: De behandeling van hypoparathyroïdie kan bestaan uit een initiële, een overgangs- en een chronische behandeling.
Naargelang de ernst van de hypocalcemie en de klinische toestand van de patiënt moet er al dan niet gestart worden met de
initiële therapie. Bij patiënten met die er slecht aan toe zijn, wordt er gestart met de initiële therapie en wordt de tabel gevolgd.
Bij patiënten met een algemeen goede conditie kan er direct gestart worden met de chronische therapie. Regelmatige controle
van calcium en fosfor waarden is belangrijk. In het begin van de therapie wordt er het best dagelijks gecontroleerd tot de patiënt
stabiel is, daarna wekelijks en als de calciumwaarden constant blijven, kan deze controle elke maand gebeuren gedurende 6
maanden en daarna om de 2 - 3 maanden uitgevoerd worden (uit ²McElravy en Brunker, 2007).
De behandeling (Fig. 4) is voor elke patiënt anders en hangt sterk af van de ernst van de
hypocalcemie en de klinische toestand van de patiënt (Feldman en Nelson, 2004). Patiënten waarvan
de algemene conditie nog goed is kunnen direct op de lange-termijn behandeling worden geplaatst.
Een agressieve behandeling is nodig bij dieren met duidelijke klinische symptomen, erg lage
concentraties van serum calcium en geïoniseerd calcium of bij dieren waarbij er een erge
hypocalcemie kan worden verwacht (behandeling van hyperparathyroïde honden) (Feldman en
Nelson, 2004). Het doel van de behandeling is de serum calcium concentratie te laten stijgen tot
boven de waarde die verantwoordelijk is voor het ontstaan van de symptomen. Voor de serum calcium
concentratie is dit boven 6,0 tot 7,0 mg/dl en voor de geïoniseerde calcium concentratie is dit boven
16
0,6 tot 0,7 mmol/L (Feldman en Nelson, 2004). De calcium concentratie moet niet stijgen tot binnen de
referentiewaarden wegens de verhoogde kans op hypercalcemie, hyperfosfatemie, calculi-vorming en
weefsel- en nierparenchym-mineralisatie door de neerslag van calcium-fosfaat complexen (Feldman
en Nelson, 2004; ²McElravy en Brunker, 2007).
7.1. SPOEDBEHANDELING: BEHANDELING VAN HYPOCALCEMISCHE TETANIE
Als de dieren erg slecht zijn, moeten ze gehospitaliseerd worden. De temperatuur moet opgevolgd
worden wegens de kans op hyperthermie bij een langdurende aanval (²McElravy en Brunker, 2007).
De hyperthermie moet niet behandeld worden met ijs, alcohol of parenterale geneesmiddelen maar
wel gecontroleerd. Door de behandeling van de hypocalcemische tetanie zal de koorts snel
verdwijnen. Door extra afkoeling kan er snel hypothermie en shock ontstaan (Feldman en Nelson,
2004). Wanneer de diagnose van hypoparathyroïdie nog niet gesteld is, kan er diazepam gegeven
worden tegen de tetanie en convulsies (Jones en Alley, 1985; Meyer en Terrell, 1976; Russell et al.,
2006). Er werd in de studie van Meyer en Terrell (1976) gebruik gemaakt van 5 mg diazepam 2 maal
per dag.
In afwachting van de PTH resultaten kan de hypocalcemische tetanie in noodgevallen behandeld
worden door een langzame, intraveneuze toediening van een bolus calciumzout (Feldman en Nelson,
2004). Er wordt het liefst gebruik gemaakt van 10% calcium gluconaat, omdat dit product geen irritatie
geeft als het per ongeluk perivasculair wordt ingespoten. Calcium chloride daarentegen is erg
irriterend voor de weefsels en kan calcinosis cutis veroorzaken bij accidentele perivasculaire
toediening (²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). Er wordt 0,5 tot 1,5 ml/kg
calcium gluconaat-oplossing toegediend over een tijdspanne van 10 tot 30 minuten op effect. Calcium
gluconaat moet aangelengd worden met een 0,9% zout-oplossing (NaCl) (²Henderson en Mahony,
2005; ²McElravy en Brunker, 2007).
Tijdens de toediening van de bolus wordt de hond opgevolgd door middel van elektrocardiografie.
Aritmieën, zoals bradycardie, tachycardie en atrio-ventriculaire blokken, kunnen in het begin van de
therapie verergeren. Tekenen van cardiotoxiciteit door het calcium infuus zijn bradycardie, verkorting
van het Q-T interval of ventriculaire premature complexen (Feldman en Nelson, 2004). Wanneer deze
tekenen worden opgemerkt, moet het infuus tijdelijk gestopt worden (²Henderson en Mahony, 2005;
²McElravy en Brunker, 2007).
De neuromusculaire symptomen verdwijnen van zodra het totale serum calcium gehalte ongeveer 6 -
7 mg/dl bedraagt of van zodra de geïoniseerde calcium concentratie tot 0,6 - 0,7 mmol/L is gestegen
(Feldman en Nelson, 2004; ²McElravy en Brunker, 2007).
7.2. DE SUBACUTE THERAPIE
De serum calcium concentratie moet 1 - 2 maal daags gemeten worden en moet tussen de 8 - 9 mg/dl
bedragen. Ondertussen wordt de lange termijnbehandeling met vitamine D en orale calcium
17
supplementatie gestart, maar het duurt minimaal 1 tot 3 dagen vooraleer deze effectief is (Feldman en
Nelson, 2004; ²McElravy en Brunker, 2007). Zolang deze nog niet effectief is, wordt er parenteraal
calciumzout toegediend. Het calciumzout kan als bolussen intraveneus gegeven worden, subcutaan
toegediend worden of via een constant infuus (²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker,
2007). De minst goede methode is deze via de intraveneuze bolussen. Er ontstaan hoge en zeer lage
spiegels in het extracellulair calciumgehalte (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en Mahony,
2005; ²McElravy en Brunker, 2007). De subcutane toediening is gemakkelijk, goedkoop en effectief
(Feldman en Nelson, 2004). Er is geen hospitalisatie vereist en er kan de eigenaars geleerd worden
hoe ze zelf subcutane injecties moeten toedienen (²Henderson en Mahony, 2005). Een 10% calcium-
gluconaat oplossing wordt gedilueerd met 0,9% NaCl tot een verhouding 1/1 tot 1/5 en wordt om de 6
à 8 uur toegediend (calcium dosis van 60-90 mg/kg/dag) (Feldman en Nelson, 2004; ²McElravy en
Brunker, 2007). Wanneer de calcium concentratie constant blijft gedurende 48 uur, dan kan er om de
12 uur calcium-gluconaat oplossing toegediend worden (Feldman en Nelson, 2004). Geleidelijk wordt
de parenterale toediening gestopt van zodra de lange termijn-behandeling begint te werken
(²McElravy en Brunker, 2007). Indien er gebruikt gemaakt wordt van een constant infuus, kan er 10,
20 of 30 ml van een 10% calcium-gluconaat oplossing toegevoegd worden aan een infuus van 250 ml
zo krijgen we een 1-, 2- of 3 mg/kg/uur calcium infuus. De patiënten krijgen naargelang de ergheid van
de symptomen en de hypocalcemie 2,5 tot 10 mg/kg/uur toegediend (²McElravy en Brunker, 2007).
Het infuus mag geen alkaliserende stoffen (lactaat, acetaat, bicarbonaat of fosfaat) bevatten, omdat
deze de fractie geïoniseerd calcium verminderen (²McElravy en Brunker, 2007). De patiënten moeten
continu gecontroleerd worden om hypercalcemie te vermijden (²Henderson en Mahony, 2005).
7.3. DE ONDERHOUDSBEHANDELING
De lange termijn-behandeling bestaat uit de levenslange toediening van een vitamine D analoog en
van de tijdelijke toediening van orale calciumzouten (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en
Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). Nadat de patiënt gestabiliseerd is, moet er wekelijks een
controle gebeuren. Als de calciumwaarden constant blijven, kan deze controle elke maand gebeuren
gedurende 6 maanden en daarna om de 2 - 3 maanden (Ettinger en Feldman, 2010; Feldman en
Nelson, 2004; ²McElravy en Brunker, 2007).
Er werden al verschillende studies uitgevoerd over het gebruik van synthetische PTH als therapie bij
humane hypoparathyroïdie. De behandeling met synthetisch PTH en calcitriol werd vergeleken. Uit
deze studies bleek dat PTH de serum calcium concentratie binnen de normale referentiewaarden
bracht en dat het de uitscheiding van calcium in de urine verminderde in vergelijking tot calcitriol. Bij
de PTH behandelde groep was er een verhoogde bot-turnover. Een andere studie op ratten toonde
een verhoogd risico op dosis-afhankelijk osteosarcoma aan. Synthetische PTH therapie is
veelbelovend voor de toekomst in de diergeneeskunde. Het actieve amino-eindgedeelte van de
molecule is goed bewaard gebleven in de evolutie en er is dus weinig kans op een immuunreactie bij
de hond (²Henderson en Mahony, 2005).
18
7.3.1. Vitamine D analoog
Vitamine D toediening is essentieel bij een hypoparathyroïde patiënt, omdat het zorgt voor de
absorptie van calcium in de dunne darmen. Door het tekort aan PTH is er ook een tekort aan vitamine
D. Er kunnen verschillende vitamine D analogen worden gebruikt, zoals ergocalciferol,
dihydrotachysterol en calcitriol (Fig. 5)(²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007).
Fig. 5: Er kunnen verschillende vitamine D analogen worden gebruikt, zoals Calcitriol, Dihydrotachysterol en Ergocalciferol.
Calcitriol is de beste, maar ook de duurste vitamine D analoog. Het heeft een snelle werking en een korte halfwaardetijd. Het
enige nadeel is de vorm. Dosisaanpassingen zijn moeilijk te maken, omdat er slechts 2 tabletvormen bestaan.
Dihydrotachysterol is een beter product dan Ergocalciferol. Het wordt niet opgeslaan in vet. Je kan makkelijk de dosis
aanpassen in vergelijking met Calcitriol. Het enige voordeel van ergocalciferol is de prijs. Het is goedkoop en makkelijk
verkrijgbaar. Hoge, initiële dosissen zijn nodig om de vetreserves te verzadigen (uit ²McElravy en Brunker, 2007).
Ergocalciferol is goedkoop en gemakkelijk verkrijgbaar, maar het heeft een onvoorspelbare werking bij
de individuele patiënt en een lange halfwaardetijd. Wanneer er hypercalcemie ontstaat, is het moeilijk
om dit terug te normaliseren door de lange halfwaardetijd. In het begin moeten er een hoge dosissen
gegeven worden (4000 - 6000 U/kg oraal elke 24 uur), om de vetreserves te verzadigen.
Ergocalciferol is erg vetoplosbaar. Een stijging van de serum calcium concentratie is zichtbaar na 5 tot
21 dagen. De parenterale calcium supplementatie kan gestopt worden 1 tot 5 dagen na de start van
de ergocalciferol behandeling. Als de calcium concentratie stabiel is, kan de dosis ergocalciferol
verlaagd worden naar 1000 - 2000 U/kg eenmaal per dag (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en
Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007).
Dihydrotachysterol is een beter product dan ergocalciferol. Het heeft een hogere potentie, een
snellere werking en een kortere halfwaardetijd. Dihydrotachysterol wordt niet opgeslaan in vet. In de
lever wordt dihydrotachysterol door 25-hydroxylatie omgezet tot een calcitriol analoog.
19
Dihydrotachysterol begint te werken na 1 tot 7 dagen. Door de kortere halfwaardetijd is het veiliger en
is het makkelijker om de dosis aan te passen. De eerste 2 dagen wordt er 0,03 mg/kg/dag oraal
toegediend. Daarna wordt er 0,02 mg/kg/dag gegeven en uiteindelijk wordt er als onderhoudsdosis
0,01 tot 0,02 mg/kg/dag gegeven. Een nadeel is dat dit product duurder is dan ergocalciferol (Ettinger
en Feldman, 2010; ²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). Dihydrotachysterol is
verkrijgbaar als tablet, capsule of orale oplossing (²Henderson en Mahony, 2005).
Calcitriol is de ideale vitamine D vervanger. Het heeft een hogere potentie, een snellere werking en
een kortere halfwaardetijd dan dihydrotachysterol. Calcitriol heeft geen activatie nodig en wordt niet
opgeslaan in de vetreserves. De werking begint na 1 tot 4 dagen. Het grootste nadeel is de kostprijs.
Een ander nadeel is de vorm. Er bestaan slechts 2 tabletvormen. Om kleine dosisaanpassingen te
maken is een vloeibare formule handig. De reformulatie gebeurt het best bij een gespecialiseerd
apotheker (Feldman en Nelson, 2004). Het zal niet dezelfde samenstelling en werking bij elke patiënt
hebben (Feldman en Nelson, 2004). De eerste 2 tot 4 dagen wordt er 20 – 40 ng/kg/dag gegeven en
de onderhoudsdosis is 5 – 20 ng/kg/dag (²McElravy en Brunker, 2007).
7.3.2. Orale calciumzout supplementatie
Door de toediening van hoge concentraties calciumzouten wordt de intestinale opname van calcium
bevorderd zonder de tussenkomst van vitamine D. Het is dus aangeraden om in het begin
calciumzouten te supplementeren (²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). De
aangewezen dosis is 1,0 tot 4,0 g/dag, verdeeld over de dag gegeven (Feldman en Nelson, 2004).
Van zodra de serum calcium concentratie en de vitamine D dosis stabiel zijn, kan de orale
supplementatie geleidelijk aan afgebouwd worden, omdat er in commercieel hondenvoer voldoende
calcium aanwezig is. Er bestaan verschillende orale calciumsupplementen. Calcium carbonaat is het
beste product. Het bevat een hoge concentratie calcium, het is gemakkelijk verkrijgbaar, het is
goedkoop en het veroorzaakt geen gastro-intestinale irritatie (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson
en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007). Een ander voordeel van calcium carbonaat is, dat het
intestinaal fosfaat kan binden. Bij een gecontroleerde serum calcium concentratie en een blijvende
hyperfosfatemie, kan er nog altijd calcium carbonaat toegediend worden (²Henderson en Mahony,
2005). Het veroorzaakt wel een alkalinisatie, waardoor de hypocalcemie nog erger wordt (Ettinger en
Feldman, 2010; ²McElravy en Brunker, 2007). Calcium gluconaat en calcium lactaat bevatten minder
calcium. Calcium chloride veroorzaakt irritatie van de maagmucosa (Ettinger en Feldman, 2010;
²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker, 2007).
7.4. HYPERFOSFATEMIE
Hyperfosfatemie kan behandeld worden met calcium carbonaat als intestinale fosfaat-binder, diëten
laag in fosfaat en orale fosfaat-binders zoals aluminium hydroxide. Een lager fosfaat gehalte zorgt
voor een verhoogde endogene synthese van calcitriol, omdat het renale, tubulaire 1-alfa-hydroxylase
systeem niet meer geblokkeerd wordt (²Henderson en Mahony, 2005).
20
7.5. COMPLICATIES
Een gevreesde complicatie van de behandeling voor hypocalcemie is hypercalcemie met een serum
calcium concentratie hoger of gelijk aan 10 mg/dl (Sherding et al., 1980). Hypercalcemie kan acuut tot
chronisch nierfalen veroorzaken. De symptomen kunnen de volgende zijn: polyurie, polydipsie,
anorexie, braken en depressie (Sherding et al., 1980). Wanneer deze symptomen optreden, moet de
eigenaar alle supplementaties stopzetten en op consultatie komen. Hypercalcemie wordt behandeld
door toediening van intraveneuse vloeistof (0,9% NaCl), die de calciurese bevordert en de
dehydratatie door osmotische diurese en braken verhelpt. Furosemide veroorzaakt hypercalciurese
door het inhiberen van de calcium absorptie in de ascenderende loop van Henle. Het mag enkel
toegediend worden als de patiënt voldoende gehydrateerd is (Groman, 2012). Corticosteroïden
kunnen toegediend worden als de patiënt hypervitaminose D heeft. Ze verminderen de intestinale
opname van calcium. Bisphophonaten inhiberen de botresorbtie en worden ook gebruikt in de
behandeling van hypervitaminose D (Mellanby et al., 2005). Calcitonine wordt meestal enkel gebruikt
bij hypervitaminose D (Groman, 2012).
Fig. 6: Calcinosis cutis in een 6 maand oude Border collie die behandeld
werd met 10% calcium gluconaat oplossing subcutaan. De huid werd
erythemateus en er waren oppervlakkige, korrelige, kleine neerslagen
aanwezig (uit Schaer et al., 2001).
Fig. 7: Coupe van een biopsie ter hoogte van de ventrale
buikwand. In de dermis, geconcentreerd ter hoogte van
het basaal membraan, zijn er infiltraten van macrofagen,
lymfocyten en enkele neutrofielen aanwezig. Het dermale
collageen is granulair, gefragmenteerd en basofiel. HE-
kleuring, 10x, schaal = 100 µ (uit Schaer et al., 2001).
Fig. 8: Coupe van een biopsie ter hoogte van de ventrale
buikwand. Uitgebreide neerslag van calciumzouten ter
hoogte van het basaal membraan, het dermale collageen
en elastine, de wortelschede van de haarfollikels en de
membranen van de adipocyten. Von Kossa kleuring, 4x,
schaal = 230 µ (uit Schaer et al., 2001).
21
Een andere risicofactor van de behandeling is het ontstaan van mineralisaties in de huid (Russell et
al., 2006; Schaer et al., 2001). Er worden meer en meer patiënten gezien met calcinosis cutis (Fig. 6)
secundair aan subcutane injectie van calciumzouten. De hond in de studie van Schaer et al. (2001)
kreeg oedeem ter hoogte van de ventrale buikwand. De huid was pijnlijk op palpatie. De huid werd
erythemateus en er waren oppervlakkige, korrelige, kleine neerslagen aanwezig. Deze kwamen
overeen met calcinosis cutis. Er werd een biopsie genomen en gekleurd met de HE-kleuring (Fig. 7).
In de dermis en subcutis waren er diffuse infiltraten met macrofagen, lymfocyten en enkele
neutrofielen. Het dermale collageen was granulair, gefragmenteerd en basofiel. De oppervlakkige
dermis was oedemateus en er waren zones met granulaire, kristalleine neerslagen t.h.v. de dermale-
epidermale junctie, de wortelschede van de haarfollikel en in het endotheel en de tunica media van de
bloedvaten. Op de Von Kossa kleuring (Fig. 8) waren er deposities van calcium aanwezig op de
plaatsen met mineralisatie en op de gedegenereerde collageen vezels (Schaer et al., 2001).
7.6. PROGNOSE
De prognose is vooral afhankelijk van de inzet en het doorzettingsvermogen van de eigenaar en de
kennis en agressie van de behandeling door de dierenarts (Feldman en Nelson, 2004). Met de juiste
behandeling is de prognose uitstekend (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en Mahony, 2005;
²McElravy en Brunker, 2007). De serum calcium concentratie moet regelmatig gecontroleerd worden.
In het begin wekelijks tot de concentratie stabiel is, daarna maandelijks gedurende 6 maanden en
uiteindelijk om de 2 – 3 maanden (Ettinger en Feldman, 2010). Hoe meer monitoring, hoe beter de
controle over de calcium concentratie. Met de juiste aanpak kunnen de dieren een normale
levensduur hebben (Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en Mahony, 2005; ²McElravy en Brunker,
2007).
CATARACT
8. INLEIDING
Cataract betekent een verlies van transparantie van de lens of het kapsel van de lens (Ofri, 2007). De
prevalentie in Noord-Amerika is tussen 1964 en 2003 gestegen met ongeveer 255% in de totale
hondenpopulatie. Deze stijging is waarschijnlijk te wijten aan de verbeterde diagnostische methoden,
de verhoogde aankoop van zuivere rassen en de effectieve toename van erfelijke cataract (Gelatt en
MacKay, 2005).
De lens (Fig. 9) is een relatief,
gedehydrateerde, proteïne-rijke structuur die
helpt om het licht te focussen op de retina. De
lens is avasculair en is afhankelijk van het
voorste oogkamer-vocht voor de voeding en het
verwijderen van afvalstoffen. In de lensvezels
bevinden zich gespecialiseerde proteïnen,
crystalline of lensproteïnen. Deze zijn
oplosbaar, al wordt de oplosbaarheid minder
met de ouderdom. De moleculaire structuur van
de lensproteïnen is zo gevormd dat het een zo
klein mogelijke lichtverstrooiing geeft. De lens
wordt opgehangen tussen de iris en het
glasachtig lichaam via zonulaire vezels. Er zijn
extra aanhechtingen tussen het achterste
lenskapsel en het glasachtig lichaam. Het
lenskapsel beschermt de lens tegen de
omgeving. De lens kan onderverdeeld worden
in het anterior epithelium, de equatoriale zone,
de lens cortex en de lenskern. Het anterior
epithelium is het metabool actieve deel van de lens. Glucose wordt hier via anaërobe glucolyse
omgezet in energie. Deze energie wordt gebruikt om actieve transport-pompen aan te drijven.
Aminozuren en anorganische ionen worden vanuit het voorste oogkamervocht in de lens gepompt en
natrium en water worden uit de lens gepompt. De lensnucleus en -cortex bestaan uit lensvezels. De
lensvezels zijn cellen die zich uitstrekken van de anterior pool naar de posterior pool. Ze beginnen te
groeien vanuit de equatoriale zone (Gould, 2002).
Het verlies in transparantie wordt veroorzaakt door schadelijke invloeden op de voeding van de lens,
het energie metabolisme, het proteïne metabolisme of de osmotische balans. Deze schadelijke
invloeden veroorzaken irreversiebele veranderingen in de lensproteïnen, metabole pompen, ionische
concentraties en de activiteit van antioxidantia. De oplosbare lensproteïnen worden vervangen door
Fig. 9: Structuur van de lens (Gould, 2002).
23
niet-oplosbare proteïnen (albuminoid). De activiteit van de epitheliale natrium/kalium adenosine
trifosfaat pomp vermindert en dit veroorzaakt een verandering in de concentratie van de ionen en van
de activiteit van antioxidantia. De proteolytische enzymes nemen toe in de lens en vernietigen
celmembranen en lensproteïnen. Op het einde is de transparantie van de lens verloren door ruptuur
van de lensvezels, celdood en de vorming van kloven met wateropstapeling (Ofri, 2007).
Cataract kan geclassificeerd worden aan de hand van het stadium van de ontwikkeling van cataract,
de positie van de opaciteiten in de lens, de leeftijd van het dier, de oorzaak en de consistentie van de
lens (Fig. 10) (Ofri, 2007).
Fig. 10: Cataract kan geclassificeerd worden aan de hand van het stadium van de ontwikkeling van cataract, de positie van de
opaciteiten in de lens, de leeftijd van het dier, de oorzaak en de consistentie van de lens (uit Ofri, 2007).
9. STADIUM VAN DE ONTWIKKELING VAN CATARACT
- Beginfase: focale opaciteiten, het zicht is nog niet belemmerd (Gould, 2002).
- Immatuur: De opaciteit is meer uitgebreid en bijna heel de lens is betrokken. Er kan nog een tapetale
reflexie van de retina worden waargenomen. De transparantie is verminderd, maar niet volledig
verloren. Het zicht is belemmerd, maar het dier kan nog zien (Gould, 2002).
- Matuur: De lens is totaal opaak. Er is geen tapetale reflex meer aanwezig. De hond is blind aan het
oog met cataract (Gould, 2002).
- Hypermatuur: De lens begint vloeibaar te worden door proteolyse. De lensinhoud wordt langzaam
geresorbeerd. Dit proces begint in de cortex en verspreidt zich dan naar de nucleus (Ofri, 2007). De
nucleus zinkt ventraal in het lenskapsel (Gould, 2002). De lensproteïnen kunnen lekken in de voorste
24
oogkamer. Dit leidt meestal tot uveïtis. De lensinhoud kan bijna volledig worden geresorbeerd
waardoor de patiënt terug kan zien (Ofri, 2007).
10. DE OORZAKEN VAN CATARACT
Erfelijkheid is de meest voorkomende oorzaak van cataract bij rashonden (Ofri, 2007). Erfelijk cataract
kan recessief of dominant overerven en start vaak per ras op een bepaalde plaats in de lens en op
een bepaalde leeftijd. Er is geen geslachtspredispositie (Gelatt en MacKay, 2005). De erfelijk cataract
komt meestal bilateraal voor (Gould, 2002). De prevalentie van de gemengde populatie is 1,61%. Er
zijn 59 hondenrassen met een prevalentie hoger dan deze van de gemengde populatie, waarvan 7
hondenrassen met een prevalentie hoger dan 10%: Fox terriër, Havanese Bichon Frisé, gewone
Bichon Frisé, Boston terriër, Miniatuur poedel, Silky terriër en de Toy poedel. De Border collie heeft
een prevalentie van 1,34% gemeten over 40 jaar. Deze waarde is lager dan de prevalentie van de
gemengde populatie en hieruit zouden we kunnen besluiten dat er bij de Border collie geen ras-
predispositie is. De prevalentie stijgt echter wel elke 10 jaar. Tussen 1994 - 2003 was de prevalentie
1,61% en dus gelijk aan de prevalentie van de gemengde populatie. In de meeste rassen stijgt de
prevalentie van cataract met de leeftijd. Bij de Border collie komt cataract het meest voor tussen de
leeftijd van 10 - 15 jaar (Gelatt en MacKay, 2005).
Congenitale cataract begint gewoonlijk gedurende het foetale leven en is aanwezig bij de geboorte.
De meeste congenitale cataracts zijn niet erfelijk bepaald. Ze kunnen wel geassocieerd zijn met
andere ontwikkelingsstoornissen van het oog. Het is meestal een posterieure, polaire cataract van het
kapsel en soms van de subcapsulaire cortex (Ofri, 2007).
Verworven cataract kan veroorzaakt worden door trauma, andere oogziekten, de voeding, metabole
ziekten en intoxicatie. Een perforatie door een kattenklauw, een doorn of hagel van een kogel kan
cataract veroorzaken met secundair een uveïtis. Een uveïtis anterior veroorzaakt cataract door de
verstoring van de voeding van de lens, synechia posterior en door de adhesie van
ontstekingsmateriaal aan het voorste lenskapsel. Nutritionele cataract wordt veroorzaakt door
verkeerde melk te geven aan puppies of kittens. Er is een deficiëntie in essentiële aminozuren,
proteïnen of carbohydraten. Deze vorm evolueert niet naar een matuur stadium en hindert het zicht
minimaal. De opaciteiten bevinden zich equatoriaal en in de posterior subcapsulaire regio’s. Radiatie
en toxiciteit veroorzaken cataract omdat ze inwerken op de equatoriale, delende cellen (Ofri, 2007).
Ouderdomscataract maakt deel uit van het verouderingsproces van het lichaam (Ofri, 2007). De
lenscellen bevatten voor een optimale transparantie geen nucleus of organellen meer. De lensvezels
en de proteïnen zijn dus gemaakt om het hele leven van een organisme mee te gaan. Door de lange
levensduur van sommige soorten is dit een moeilijke opgave. De lensproteïnen ondergaan geleidelijk
oxidatieve veranderingen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van cataract (Gould, 2002). De eerste
opaciteiten zijn zichtbaar focaal nucleair of perinucleair, omdat de lensvezels daar ouder zijn en meer
schade hebben ondergaan (Gould, 2002). Progressief wordt de lens meer opaak en uiteindelijk
25
evolueert de cataract naar een matuur stadium. De progressie verloopt heel traag. Alle honden van
13,5 jaar ouderdom hebben tekenen van cataract (Ofri, 2007).
Bilaterale cataract komt veel voor bij honden met diabetes mellitus. De cataract bereikt het mature
stadium in een heel korte tijdsperiode. Ondanks de behandeling van diabetes mellitus zullen de
patiënten waarschijnlijk toch cataract ontwikkelen. Door de overmaat aan glucose is het enzyme
hexokinase verzadigd en wordt glucose gemetaboliseerd via aldose reductase in de sorbitol-weg. Dit
leidt tot de vorming en opstapeling van sorbitol, fructose en dulcitol in de lens. Er wordt water
aangetrokken door de hyperosmolariteit in de lens en de lens gaat zwellen. Door de zwelling wordt de
irido-corneale hoek kleiner en kan er glaucoom ontstaan (Ofri, 2007).
Hypocalcemie kan veroorzaakt worden door verschillende entiteiten zoals, primaire hypoparathyroïdie,
nierfalen, pancreatitis, eclampsia en C-celtumors. Van alle oculaire symptomen die bij hypocalcemie
kunnen voorkomen is cataract de meest opvallende. De opaciteiten worden veroorzaakt door een
verstoring van de actieve kation transport mechanismen van het lensepithelium. Dit leidt tot
hyperosmolariteit met zwelling en ruptuur van de lensvezels. De ontwikkeling van cataract is
geassocieerd met calcium concentratie in het serum en in het voorste oogkamer vocht (Plummer et
al., 2007). In het serum is de calcium concentratie laag en de fosfor concentratie gestegen. Dit in
tegenstelling tot de calcium concentratie in de lens van hypoparathyroïde honden, die tot 25 keer is
gestegen ten opzichte van een normale lens. Het kalium-gehalte is verminderd, het natrium-gehalte,
het magnesium-gehalte en het fosfor-gehalte zijn niet significant veranderd. Een normale lens bevat
61% water en bij de lens met cataract door hypoparathyroïdie is de hoeveelheid water gestegen naar
64% (Evans en Kern, 1931). De cataract bij hypoparathyroïde honden is meestal bilateraal met
multipele, puntvormige of lineaire, witte opaciteiten in de anterior en posterior subcapsulaire en
corticale regio’s van de lens (Diquélou et al., 2005; Jones en Alley, 1985; Russell et al., 2006). De
opaciteiten zijn willekeurig verdeeld langs de lensvezels en langs het lenskapsel er is nog een kleine
zone van normale cortex aanwezig (Feldman en Nelson, 2004). De prevalentie van cataract bij
hypoparathyroïde honden was in de studie van Feldman en Nelson (2004) 32%. Een succesvolle
behandeling van de hypocalcemie stopt het proces, maar de al aanwezige schade is niet meer
reversiebel (Plummer et al., 2007).
11. DIAGNOSE
- Wanneer het zicht van de hond verminderd is, kan de hond veranderingen in gedrag vertonen. De
hond kan tegen objecten beginnen botsen in onbekende ruimtes, wordt schrikachtig, heeft
personaliteitsveranderingen of kan plots zijn bal niet meer vangen (Ofri, 2007).
- Het onderzoek van de lens is een deel van het opthalmologisch onderzoek. De pupil moet
gedilateerd zijn. Er kan gebruik gemaakt worden van topicaal tropicamide (1%) (Ofri, 2007). De lens
moet onderzocht worden in een donkere ruimte van op een armlengte afstand met een focale
lichtbron en een directe ophthalmoscoop. Cataract is het makkelijkst te zien ten opzichte van de
tapetale reflex en wordt gezien als een zwarte vlek. De positie kan ook bepaald worden met de directe
26
ophtalmoscoop. De waarnemer moet langzaam bewegen van de ene zijde naar de andere terwijl de
opaciteit in beeld blijft. Een opaciteit die zich bevindt voor de pupil (corneale opaciteit) zal in de
tegenovergestelde richting bewegen dan de waarnemer. Een opaciteit ter hoogte van de pupil
(anterior cataract) zal niet bewegen en een opaciteit achter de pupil (posterior cataract) zal in de
zelfde richting bewegen als de waarnemer (Gould, 2002). Vroege en subtiele veranderingen kunnen
beter opgemerkt worden met slit-lamp biomicroscopie. De eerste plaatsen waar cataract gewoonlijk
start zijn de anterieure en posterieure subcapsulaire regio’s, de equatoriale zone en langs de Y-naad
(Ofri, 2007).
- De oogdruk moet gemeten worden. Dit kan gebeuren met tonometrie (Gould, 2002).
- De irido-corneale hoek moet geëvalueerd worden door middel van gonioscopie (Gould, 2002). De
gonioscooplens is een speciale lens waarmee de filtratiehoek goed kan geïnspecteerd worden
(Romkes en Capiau, 2007).
- Voor de lensoperatie moet er een compleet oog- en klinisch onderzoek uitgevoerd worden. Het
oogonderzoek bestaat uit evaluatie van de traanproductie, anatomie en functie van de irido-corneale
hoek en de oogbol zelf. Voor de operatie moeten er 2 diagnostische testen worden uitgevoerd,
ultrasonografie en electroretinografie. Een 10mHz probe wordt gebruikt om degeneratie van het
glasachtig lichaam, retina-loslating, spontane ruptuur van het lenskapsel en de axiale lengte van de
lens en de oogbol te evalueren. Bij patiënten gevoelig voor post-operatieve loslating van de retina kan
er een profylactische retinopexie uitgevoerd worden. De irido-corneale hoek kan bekeken worden met
een hoge-resolutie ultrasound en een ultrasound biomicroscoop. Electroretinografie wordt gebruikt om
de functionaliteit van de lichtgevoelige laag van de retina te evalueren. Patiënten met een
verminderde functie van de retina zijn niet geschikt voor operatie (Wilkie en Colitz, 2009).
12. BEHANDELING
12.1. MEDICINALE BEHANDELING
De medicinale behandeling wordt niet aangeraden. Het zal de professionele behandeling uitstellen en
de lens geïnduceerde uveïtis (LIU) zal erger worden ten koste van de prognose van de lensextratie. In
het vroege stadium van cataract of bij de resorptie van de lens kan er behandeld worden met een
mydriaticum. Bij cataract veroorzaakt door diabetes mellitus kan er behandeld worden met aldose
reductase inhibitoren. Er kunnen antioxidanten gegeven worden zoals selenium-vitamine E,
superoxide dismutase, zink ascorbaat en carnosine (Ofri, 2007).
12.2. OPERATIEVE BEHANDELING
Een lensextratie kan uitgevoerd worden bij patiënten die aan de volgende criteria voldoen:
- Een bepaalde graad van zichtsverlies (Ofri, 2007).
27
- Een immature cataract heeft een aantal voordelen voor operatie: het is technisch gemakkelijker,
het postoperatief succes is groter, er is minder risico op LIU en retina loslating, de fundus is te
beoordelen om andere oogziekten uit te sluiten en de hond ondergaat minder stress omdat hij nooit
volledig blind geworden is (Gould, 2002; Wilkie en Colitz, 2009).
- De retina moet gezond en functioneel zijn. De fundus moet onderzocht worden en als dit niet
meer mogelijk is, moet er een electroretinografie gedaan worden (Ofri, 2007).
- Elke LIU moet pre-operatief behandeld worden met cortico’s/ niet-steroïdale ontstekingsremmers
(NSAID’s) (Ofri, 2007). Het voorkomen van LIU samen met cataract heeft een prevalentie van 71%
(Wilkie en Colitz, 2009).
- Cataract kan secundair ontstaan aan andere pathologische oogaandoeningen zoals glaucoom,
congenitale abnormaliteiten, uveïtis, … De patiënt moet voor een goed resultaat van de behandeling
vrij zijn van andere pathologische oogaandoeningen (Wilkie en Colitz, 2009).
- De patiënt moet een goede gezondheid en conditie hebben (Ofri, 2007).
- De patiënt moet gemakkelijk hanteerbaar zijn voor de frequente toediening van topicale
geneesmiddelen pre- en post-operatief. De eigenaar moet in staat zijn om de medicatie toe te dienen
(Ofri, 2007).
- De eigenaar moet de kosten kunnen dragen. Het is een lange-termijn therapie met frequente
hercontroles van de intra-oculaire druk en tekenen van uveïtis (Ofri, 2007).
- Er kan niet verwacht worden dat een oude hond post-operatief zich terug zal gedragen als een
puppy. Andere ouderdomsgerelateerde problemen bepalen het gedrag meestal meer dan cataract
(Ofri, 2007).
Er zijn verschillende technieken beschreven voor de chirurgische operatie van cataract zoals insnede
en aspireren, extracapsulaire extractie, phaco-emulsificatie en intracapsulaire extractie (Ofri, 2007). Er
wordt hier dieper ingegaan op phaco-emulsificatie, omdat de andere technieken verouderd zijn en/of
meer postoperatieve complicaties geven. Met phaco-emulsificatie is de operatietijd korter. Er is minder
trauma door de kleinere incisie in de cornea en de manier om het lens materiaal te verwijderen is heel
efficiënt (Sigle en Nasisse, 2006). Er zijn minder postoperatieve complicaties en de patiënt heeft
minder pijn (Ofri, 2007). De keuze om bilateraal of slechts unilateraal te opereren bij bilaterale cataract
is sterk afhankelijk van de voorkeur van de chirurg. Bilaterale chirurgie heeft wel de voordelen dat de
hond terug kan zien door slechts één ingreep en één postoperatieve recovery periode. Het kost
minder en er zijn meer patiënten die hun zicht herwinnen in één of beide ogen (Wilkie en Colitz, 2009).
De operatie wordt uitgevoerd met een operatiemicroscoop (Gould, 2002; Romkes en Capiau, 2006).
Het cornea-oppervlak wordt voortdurend vochtig gehouden met een gebalanceerde zoutoplossing. De
2 belangrijkste functies van het instrumentarium zijn het vloeistofsysteem om te spoelen, te aspireren
en te koelen, en het ultrasone systeem dat de lens in kleine stukjes verdeelt (Gelatt en Wilkie, 2011).
Er kan aan één-handige of 2-handige phaco-emulsificatie gedaan worden. Bij de 2-handige manier
wordt er een extra incisie gemaakt om nog bijkomend ophthalmologisch instrumentarium in te
brengen. Voor er in het oog gewerkt wordt, wordt er in de voorste oogkamer viso-elastisch materiaal
ingespoten. Dit materiaal beschermt het cornea-endotheel en zorgt voor het behoud van de diepte
28
(Romkes en Capiau, 2006). Bij beide methoden wordt er een kleine incisie (3,0 - 3,2 mm) gemaakt 1
mm voor de limbus en een kleine opening in het voorste lenskapsel (capsulorhexis) (Gelatt en Wilkie,
2011). Het voorste lenskaspel wordt van de lenscortex gescheiden door hydrodissectie. Gedestilleerd
water wordt ertussen gespoten en is toxisch voor de lensepitheelcellen (Romkes en Capiau, 2006). De
lens wordt verpulverd met een speciale probe die hoge frequentie ultrasone golven uitzendt. De
lensfragmenten worden opgezogen door een automatisch irrigatie en aspiratie systeem (Ofri, 2007).
Na het volledig verwijderen van de lens wordt het visco-elastisch materiaal volledig weggespoeld. Het
achterste lenskapsel wordt geïnspecteerd. Indien er veel cataract aanwezig is, wordt er een opening
gemaakt. De opening mag niet te groot zijn om prolaps van het glasachtig lichaam te voorkomen
(Romkes en Capiau, 2006). De cornea incisie wordt gesloten met 2 of 3 enkelvoudige hechtingen met
8-0 tot 9-0 resorbeerbaar hechtmateriaal. De voorste oogkamer wordt hervuld met ringer lactaat of
een gebalanceerde zoutoplossing (Gelatt en Wilkie, 2011).
13. COMPLICATIES
13.1. INTRA-OPERATIEF
De 2 belangrijkste intra-operatieve complicaties zijn schade aan het endothelium van de cornea en
ruptuur van het achterste lenskapsel. Het endothelium kan beschadigd worden door een niet goed
uitgevoerde techniek of door te lange blootstelling aan de energie van de phaco-emulsificator. Bij het
perforeren van het achterste lenskapsel prolabeert het glasachtig lichaam in de voorste oogkamer en
dit kan secundair glaucoom en retinaloslating veroorzaken (Ofri, 2007; Romkes en Capiau, 2006).
13.2. POST-OPERATIEF
De belangrijkste post-operatieve complicatie is LIU. De vrijgekomen lensproteïnen induceren een
uveïtis (Ofri, 2007; Romkes en Capiau, 2006). Uveïtis is een ontsteking van het vaatvlies, het
straallichaam en de iris (Romkes en Capiau, 2006). De inflammatie moet agressief behandeld worden
met mydriaticum en topicale en systemische anti-inflammatoire geneesmiddelen. Veel chirurgen
starten de behandeling van hun patiënten al meerdere dagen voor de operatie. Op de dag van de
operatie wordt de medicatie verhoogd en de medicatie wordt postoperatief verder gegeven. Meestal
wordt er ook een topicaal of systemisch antibioticum gegeven (Ofri, 2007).
Het risico om postoperatief glaucoom te ontwikkelen bedraagt 5,1 % ten opzichte van 20 % zonder
operatie. Er is meer kans om glaucoom te ontwikkelen bij hypermature cataract, preoperatieve
abnormaliteiten van de retina en de uvea en intra-operatieve bloedingen (Wilkie en Colitz, 2009). De
Boston terriër, Cocker Spaniel, Cockapoo en de Shih Tzu zijn gepredisponeerd (Sigle en Nasisse,
2006). Bij honden waar er intra-operatief een synthetische lens wordt geplaatst is er minder kans op
glaucoom. De oogdruk stijgt boven 25 mmHg (Wilkie en Colitz, 2009). De stijging kan vermeden
worden door een injectie van carbachol of topicale toediening van prostaglandines en preoperatieve
toediening van carbonic anhydrase inhibitoren (Sigle en Nasisse, 2006; Wilkie en Colitz, 2009). De
29
intra-oculaire druk (IOP) en de LIU moeten regelmatig gecontroleerd worden (Gould, 2002; Ofri, 2007;
Wilkie en Colitz, 2009). Na verloop van tijd worden de controles afgebouwd naar om de 6 à 12 maand
(Ofri, 2007).
Na de operatie kan er op lange termijn een opacificatie van het achterste lenskapsel ontstaan (Sigle
en Nasisse, 2006; Wilkie en Colitz, 2009). Het ontwikkelt zich bij de hond na 12 maanden. De
prevalentie ligt tussen de 62 - 100% (Wilkie en Colitz, 2009). Het wordt opgedeeld in een milde
(transparantie gedaald, fundus zichtbaar), gemiddelde (transparantie gedaald, fundus niet zo goed
meer te zien) en erge graad (transparantie gedaald en fundus niet meer te beoordelen) (Sigle en
Nasisse, 2006).
Een andere complicatie die niet zoveel voorkomt is de loslating van de retina. De prevalentie is 1 - 2%.
Het ontstaat binnen 3 jaar na operatie. Risicofactoren voor de ontwikkeling zijn hypermature cataract
en degeneratie van het glasachtig lichaam (Wilkie en Colitz, 2009).
30
KLINISCHE CASUSBESPREKING: FLOW, BORDER COLLIE
14. SIGNALEMENT
Mijn casereport gaat over Flow
(Fig. 11), een border collie van
9 jaar oud. Hij is mannelijk,
gecastreerd en weegt 21,5 kg.
15. ANAMNESE
Flow kwam op 8 april 2014 op de faculteit met de klacht van aanvallen. De eigenaar merkte deze voor
het eerst op in de zomer van 2010. Vorige zomer had Flow 2 à 3 aanvallen gedaan en de afgelopen
maand had hij er 2 à 3 gehad. De aanvallen gebeuren telkens na erge inspanning. Flow raakt
verkrampt, begint rond te draaien, valt met zijn hoofd op de grond en maakt dan een soort zijwaartse
koprol. Daarna ligt hij verkrampt met opisthotonus op de grond. Hij is tijdens de aanvallen bij
bewustzijn, hij reageert nog op de eigenaar door te kwispelen. Het lijkt of hij niets meer kan zien,
omdat zijn ogen glazig staan. Flow moet ook erg hijgen tijdens de aanvallen. De eigenaar heeft één
maal cyanose van de tong opgemerkt. De aanvallen duren gemiddeld 30 - 60 seconden. Hierna wordt
zijn blik weer helder, staat hij op, schudt zich uit en lijkt terug perfect normaal. Flow heeft al van jongs
af aan last van een milde inspanningsintolerantie.
Sinds vorige zomer heeft Flow last van spierkrampen in zijn poten. Dit gebeurt ook vaak na
inspanning. Het begon bij de achterpoten, die hij hoog opheft wanneer hij kramp heeft. De laatste
weken lijken de symptomen erger en frequenter te worden en heeft hij op de 4 poten last. De kramp is
soms zo erg, dat hij ervan omvalt. Soms piept hij. Flow lijkt af en toe ook krampen in de staart en
kaken te hebben. Afgelopen zaterdag had hij er zo veel last van dat hij de hele dag op zijn kussen lag
en krampen vertoonde.
Flow heeft sinds één week een zeer slechte eetlust en is al 1 kg vermagerd. Hij krijgt geen medicatie,
enkel Aplazyl® als voedingssupplement. De vaccinaties zijn in orde.
Fig. 11: Flow, Border collie, 9 jaar.
31
Eind 2010 merkten de eigenaars bij Flow enige vertroebeling in zijn ogen. In de loop van 2011 gingen
ze bij 2 verschillende dierenartsen en kwamen uiteindelijk terecht bij Dr. Capiau, gespecialiseerd in
ophtalmologie. Flow werd in het begin van 2012 gediagnosticeerd met een bilaterale cataract. Hij was
toen 6 jaar oud. Er werd besloten tot een lensextractie van de rechter lens. Op 2 februari 2012 kwam
Flow naar de faculteit voor een pre-operatieve controle. De operatie vond plaats op 9 februari 2012.
Als voorbereiding op de operatie moest Flow de volgende medicatie nemen: 3 dagen voor de
operatie, aculare en maxitrol 3 x/dag; 1 dag voor de operatie, prednisolone 20 mg en clavubactin 250
mg 2x/dag. Hij werd gesedeerd met Dexdomitor en Methadon, geïnduceerd met Propofol en
Isofluraan werd gebruikt als inhalatie anestheticum. Flow kreeg ook een constant rate infusion van
Fentanyl. Verder kreeg hij nog Disoprovan 1% 6 ml, Synulox RTU 1,1 ml, Cefazoline 1 g/ml en
Rapidexon 2 ml. De eerste post-operatieve controle was 11 oktober 2012. In het rechter oog was er
enkel een conjunctivitis aanwezig en na mydriase was er geen nieuw lensmateriaal zichtbaar. In het
linker oog was er een diffuse cataract aanwezig. Er werd toen behandeld met aculare 2 x/dag
gedurende 1 week en 1x/dag gedurende de daaropvolgende 2 weken. De volgende controle was één
jaar post-operatief. Er waren geen afwijkingen zichtbaar aan het rechter oog en in het linker oog was
nog altijd diffuus cataract aanwezig. Het gebruik van aculare werd enkel aanbevolen wanneer er
erytheem zou verschijnen. Op 26 september 2013 en op 3 april 2014 waren er geen afwijkingen. Het
rechter oog is mooi genezen en in het linker oog is er nog steeds diffuus cataract aanwezig. Flow ziet
niet scherp door zijn rechter oog en ziet niets door zijn linker oog. Thuis heeft hij er geen last van. Hij
speelt en rent nog altijd. Tijdens wandelingen heeft hij er soms wel last van.
16. KLINISCH ONDERZOEK
Flow maakt een alerte indruk. Hij weegt 19,6 kg. Verder zijn er geen afwijkingen op het algemeen
klinisch onderzoek. Hij vertoont afwisselend krampen op beide achterpoten, myotonie. De m. biceps
femoris voelen hard aan. Flow stapt normaal. Hij vertoont een diffuus, perifeer, neuromusculair
syndroom, meer bepaald het spiertype.
17. DIAGNOSE
Op 8 april 2014 werd er een volledig bloedonderzoek uitgevoerd, zowel hematologisch als
biochemisch. Op de hematologie was er enkel een milde leukocytopenie 5030 cellen/µl (6000 –
16000) en een milde lymfocytopenie 765 cellen/µl (1000 – 4800) aanwezig. Op het biochemisch
onderzoek was de creatinine concentratie licht verhoogd, 97,2 µmol/L. Het creatine-kinase was matig
gestegen 273 U/L (10 – 200 U/L). De spierkrampen veroorzaken beschadiging van de spiercellen met
als gevolg het vrijkomen van creatine-kinase. Er was een uitgesproken hypocalcemie te zien, zowel de
serum calcium concentratie 1,15 mmol/L (1,98 – 3 mmol/L), als de geïoniseerde calcium concentratie
0,52 mmol/L (1,25 – 1,5 mmol/L) waren sterk verlaagd (Fig. 12). Er was een milde hyperfosfatemie te
zien, 2,25 mmol/L (0,81 – 2,2 mmol/L).
32
De patiënt werd met elektrocardiografie opgevolgd. Flow had een traag regelmatig ritme met een hoog
normaal PQ-interval.
Er werd een voorlopige diagnose gesteld van hypocalcemie waarschijnlijk ten gevolge van primaire
hypoparathyroïdie. De PTH-bepaling was pas 22 april 2014 bekend. De PTH was laag normaal 25,0
pg/ml (20,0 – 65,0 pg/ml), maar te laag voor een patiënt met erge hypocalcemie. De diagnose van
hypocalcemie ten gevolge van primaire hypoparathyroïdie werd bevestigd.
18. BEHANDELING
Op 8 april 2014 (Fig. 12) kreeg Flow een NaCl 0,9% infuus aangekoppeld. Op 9 april 2014 werd er
gestart met een intraveneuze calcium supplementatie van 2,5 mg/kg/uur, calciumboro-kel. De
supplementatie bleef aanwezig tot de serum calcium concentratie genormaliseerd was. Daarna werd
er overgeschakeld op orale calcium supplementatie, Calcichew (calcium carbonaat), en Vitamine D
supplementatie, Rocaltrol (calcitriol).
Flow werd tot 11 april 2014 gehospitaliseerd. Na het opstarten van de behandeling, vertoonde Flow
geen spierkrampen of aanvallen meer. Hij deed het erg goed en had zijn eetlust hervonden. De
calcium-waarden werden verder opgevolgd bij de eigen dierenarts.
Op 28 april 2014 kwam Flow op controle. Hij had nu al 10 dagen Rocaltrol en Calchichew gekregen.
Hij deed het erg goed. Hij heeft geen spierkrampen of aanvallen gehad en heeft een betere
uithouding. Zijn eetlust was verbeterd. Hij woog 20,5 kg. Deze calciumwaarden waren net boven de
gewenste range, 2 – 2,25 mmol/L voor de serum calcium concentratie en 0,6 – 0,7 mmol/L voor de
geïoniseerde calcium concentratie. Er werd aanbevolen om de dosis van Rocaltrol te behouden en de
dosis van Calcichew af te bouwen naar 1 tablet, 3x/dag. Er werd een nieuwe controle gepland na 2
weken.
Op 12 mei 2014 kwam Flow terug op controle. Flow had sinds vorige week donderdag last van
polyurie en polydipsie (PU/PD). Hij had verder geen klachten. De dichtheid van de urine was 1.010. Er
was een zeer milde azotemie aanwezig. Calciumwaarden waren ver boven de gewenste range. Er
werd hypercalcemie vastgesteld ten gevolge van de behandeling van primaire hypoparathyroïdie.
Flow werd terug gehospitaliseerd en kreeg gedurende 24 uur een infuus met NaCl 0,9%. De orale
calcium- en vitamine D supplementatie werd stopgezet gedurende 2 dagen. De volgende dag kreeg
Flow Dimazon (furosemide), 0,82 ml, toegediend om de calciurese te bevorderen. Daarna was de
serum calcium concentratie terug net boven de gewenste range. Op 15 mei werd enkel de vitamine D
supplementatie terug opgestart.
Op 19 mei kwam Flow op controle een week na hospitalisatie voor hypercalcemie. Flow had geen
PU/PD meer, at en dronk goed en was actief. Er waren geen afwijkingen op algemeen klinisch
onderzoek. Het ureum was genormaliseerd en de creatinine was hoog normaal. De calciumwaarden
concentratie waren net boven de gewenste range. Er werd aanbevolen om een calcitriol-siroop te
laten maken in de plaats van de tabletten om een iets lagere dosering mogelijk te maken.
33
Op 2 juni had Flow terug last van PU/PD. Hij was 2 dagen voordien een beetje stijf. Hij at goed, maar
was 1 kg vermagerd sinds de vorige consultatie. Dit kwam waarschijnlijk omdat hij meer bewoog in de
zomer. Hij zou nu omgeschakeld moeten worden naar de Rocaltrol-siroop. Beide calcium
concentraties waren boven de gewenste range, daarom werd er overgeschakeld op een lagere dosis
van de calcitriol-siroop, 7,5 ng/kg/dag BID te starten vanaf 4 juni 2014. Er was een azotemie te zien op
het bloedbeeld. Hiervoor werd er hospitalisatie met infuustherapie aangeraden met opvolging van de
nierwaarden en calciumwaarden. Een normalisatie van de nierwaarden werd na 12 uur infuustherapie
waargenomen.
Op 16 juni had Flow geen PU/PD meer en geen spierkrampen. Het creatinine-gehalte was terug matig
gestegen, 204 µmol/L. De calciumwaarden waren boven de gewenste range. De Rocaltrol toediening
werd gedurende 2 dagen stopgezet en werd daarna terug gestart met een lagere dosis, 10 ng/kg/dag.
De creatinine kan gestegen zijn als gevolg van een tijdelijke vermindering van de nierfunctie door
schade ten gevolge van hypercalcemie. De kans is groot dat deze reversiebel is. De porties van de
voeding mochten mild verhoogd worden, omdat Flow sinds het begin van de therapie vermagerd was.
Op 30 juni had Flow vooral ’s avonds terug last van stijfheid in de achterpoten en moeite met
rechtstaan. Na enkele minuten was dit terug in orde. Flow was al 2 kg bijgekomen, sinds de verhoging
van de hoeveelheid voedsel. De eigenaar was gestopt met het geven van het voedingssupplement,
Aplazyl®. De creatinine concentratie was licht verhoogd. De calciumwaarden liggen net boven de
gewenste range. De Rocaltrol dosis werd nogmaals verlaagd naar 8 ng/kg/dag.
Op 14 juli kwam Flow terug op controle. Hij had sinds de laatste controle geen klachten meer. Hij was
wel nog altijd wat stijver op de achterpoten ’s avonds, maar dit kon door het spelen buiten. Het
voedingssupplement Aplazyl® werd terug opgestart sinds de laatste controle. De creatinine
concentratie was nog altijd licht verhoogd, 188 µmol/L. De serum calcium- en geïoniseerde calcium
concentratie waren ondanks de verlaging van de dosis Rocaltrol terug gestegen. Aplazyl® bevat
algenpoeder en brandnetelpoeder, die beiden een extra calciumbron inhouden. Dit kan de verklaring
zijn voor de stijging van het calciumgehalte. De toediening van Aplazyl® werd gestopt en de dosis
Rocaltrol werd behouden op 8 ng/kg/dag.
Op de controle van 28 juli waren de calcium concentraties nog steeds iets boven de gewenste
waarden en was er een lichte stijging van het creatinine. De urinedichtheid bedroeg 1,043. Het
concentrerend vermogen van de nieren is intact. De Rocaltrol dosis werd verlaagd naar 6 ng/kg/dag.
Sinds 11 augustus zijn de calciumwaarden binnen de optimale range en doet Flow het zeer goed. Hij
heeft geen last meer van spierkrampen, PU/PD en heeft een goede eetlust. Zijn gewicht is stabiel
gebleven op 21,5 kg.
34
Datum Totaal
Ca++
(mmol/L)
Geïoniseerd
Ca++
(mmol/L)
Urine
dichtheid
Creatinine
(µmol/L)
Ureum
(mmol/L)
Ca++
carbonaat
(mg)
Calcitriol
(ng)
08/04/14 1,15 0,52 / 97,2 3,3 / /
09/04/14 1,25 / / / / / /
10/04/14 1,27 / / / / / /
11/04/14 1,53 / 500mg 2T TID 2-4d: 20-40
ng/kg/dag 1T BID,
vervolgens 10-20
ng/kg/dag ½ T BID.
28/04/14 2,43 1,32 / / / 500mg 1T TID 12,5 ng/kg 1T BID
12/05/14 3,01 1.010 170 9,6 Stopgezet Stopgezet 2 dagen
13/05/14 2,54 / / / / / /
15/05/14 / / / / / / 12,5 ng/kg 1T BID
19/05/14 2,35 1,28 / 160 5,9 / 12,5 ng/kg 1T BID
02/06/14 2,89 1,58 / 214 10 / Stopgezet 2 dagen
03/06/14 2,62 151 / /
04/06/14 / / / / / / 7,5 ng/ dag BID
siroop
16/06/14 2,87 1,58 / 204 / / 2 dagen gestopt,
terug gestart 18/06
met 10 ng/kg/dag
30/06/14 2,41 1,39 / 171 / / 8 ng/kg/dag
14/07/14 2,62 1,43 / 188 / / 8 ng/kg/dag
28/07/14 2,35 1,35 1.043 179 / / 6 ng/kg/dag
11/08/14 2,33 1,25 / / / / 6 ng/kg/dag
22/09/14 2,24 1,21 / / / / 6 ng/kg/dag
13/10/14 2,22 1,23 / 163 6,7 / 6 ng/kg/dag
Fig. 12: Referentiewaarden: totaal calcium 1,98 mmol/L – 3 mmol/L, geïoniseerd calcium 1,25 mmol/L – 1,5 mmol/L, PTH 20,0 pg/ml –
65,0 pg/ml, Creatinine 44 µmol/L – 159 µmol/L, Ureum 0,99 mmol/L – 9,49 mmol/L. De afwijkende waarden werden in het rood
gearceerd. De gewenste range: totaal calcium 2 mmol/L – 2,25 mmol/L, geïoniseerd calcium > 0,6 mmol/L – 0,7 mmol/L en < of = 1,25
mmol/L. De afwijkende waarden werden in het vet aangeduid (door Sofie Van der Meeren).
Tabel 3: Behandeling Flow
35
BESPREKING
Hypoparathyroïdie is een zeldzame ziekte. Toch is er al veel over het mechanisme van de ziekte
gekend. Het aantal casussen beschreven in de literatuur is echter wel beperkt.
Flow is een typisch geval van hypoparathyroïdie. De eerste symptomen werden opgemerkt op 4 jarige
leeftijd. Dit sluit mooi aan met de in de literatuur vermelde gemiddelde leeftijd waarop
hypoparathyroïdie voorkomt, namelijk 4,8 jaar (Feldman en Nelson, 2004). Bij hypoparathyroïdie zijn
60 - 65% van de honden vrouwelijk, dit in tegenstelling tot Flow (Jones en Alley, 1985; Meyer en
Terrell, 1976; Sherding et al., 1980). Border collie behoort niet tot de gepredisponeerde rassen.
Het gaat hier waarschijnlijk om een primaire hypoparathyroïdie met een immuun-gemedieerd
mechanisme omdat de andere etiologische oorzaken niet aanwezig zijn.
De symptomen zijn typisch van neurologische en neuromusculaire aard. Tijdens de eerste 3 jaar
(2010 – 2012) kreeg Flow af en toe een convulsie na erge inspanning. Gedurende deze 3 jaar bevond
Flow zich in een subklinische toestand. De calcium concentraties waren gedaald tot een abnormaal
niveau, maar nog niet laag genoeg om symptomen te geven. Door de erge inspanning daalde de
geïoniseerde calcium concentratie onder 0,7 mmol/L en kreeg Flow een convulsie, gegeneraliseerde
tremoren of tetanie. In rust of bij matige inspanning was de geïoniseerde calcium concentratie nog
altijd boven 0,7 mmol/L.
In het eerste jaar (2011) van de subklinische periode ontwikkelde Flow bilaterale, diffuse, cataract.
Deze werd veroorzaakt door enerzijds de hypocalcemie of anderzijds de erfelijke predispositie van de
Border collie. De prevalentie van erfelijke cataract bij de Border collie stijgt elke 10 jaar en de
prevalentie bedroeg tussen 1994 – 2003 1,61% (Gelatt en MacKay, 2005). Het wekt een vermoeden
dat de prevalentie ondertussen al hoger is dan de prevalentie van de gemengde populatie en de
Border collie beschouwd kan worden als een ras met erfelijke predispositie voor cataract. Anderzijds
kan er doorheen de literatuur een associatie gemaakt worden tussen hypocalcemie en cataract
(Diquélou et al., 2005; Jones en Alley, 1985; Russell et al., 2006). Hypocalcemie kan cataract
veroorzaken door een verstoring van de ‘actieve kation transport mechanismen’ van het
lensepithelium. Dit leidt tot hyperosmolariteit met zwelling en ruptuur van de lensvezels (Plummer et
al., 2007). Met op het einde een verlies van de transparantie van de lens (Ofri, 2007). De cataract is
meestal bilateraal met multipele, puntvormige of lineaire, witte opaciteiten in de anterior en posterior
subcapsulaire en corticale regio’s van de lens (Feldman en Nelson, 2004). Hier was de cataract ook
bilateraal maar het proces was al geëvolueerd naar een mature cataract met diffuse opaciteiten. Deze
cataract is reversiebel bij een tijdige behandeling van de hypocalcemie (1McElravy en Brunker, 2007).
De hypocalcemie van Flow werd toen niet behandeld omdat zijn diagnose van hypoparathyroïdie pas
3 jaar later werd gesteld. Hierdoor werd het rechter oog behandeld met phaco-emulsificatie.
Vanaf de zomer van 2013 werd Flow een klinische patiënt. De geïoniseerde calcium concentratie
bevond zich altijd onder de 0,7 mmol/L (Feldman en Nelson, 2004). Flow vertoonde tremoren ter
hoogte van de achterpoten, kaken en staart. Hij had ook af en toe gegeneraliseerde tremoren, waarbij
hij omviel.
36
De diagnose werd gesteld aan de hand van de klinische symptomen (tremoren, tetanie, convulsies),
de resultaten van het bloedonderzoek en de respons op de behandeling. Op het bloedonderzoek was
er een erge hypocalcemie, een milde hyperfosfatemie en een laag normale PTH waarde aanwezig.
Deze combinatie is erg suggestief voor hypoparathyroïdie (Diquélou et al., 2005; Feldman en Nelson,
2004; Higgins en Rossmeisl, 2005; Jones en Alley, 1985; Schaer et al., 2001; Sherding et al., 1980;
Sinke en Kooistra, 1996). Creatinine was licht verhoogd, maar dit kan verklaard worden door de
schade aan de spiercellen en het gestegen creatine-kinase in het plasma.
Wegens de erge klinische toestand en hypocalcemie werd Flow gehospitaliseerd en kreeg hij een
spoedbehandeling met intraveneuze toediening van 2,5 mg/kg/uur calciumboro-kel. Calciumboro-kel
bevat calcium gluconaat, wat volgens de literatuur het veiligste is om intraveneus te gebruiken
(2Henderson en Mahony, 2005;
2McElravy en Brunker, 2007). De supplementatie bleef aanwezig tot
een normalisatie van de serum calcium concentratie. Daarna werd er overgeschakeld op orale calcium
en vitamine D supplementatie. Deze behandeling was effectief, toch was de dosage te hoog en werd
er tweemaal hypercalcemie vastgesteld. De hypercalcemie werd behandeld met infuus NaCl 0,9% en
stopzetting van de behandeling gedurende 2 dagen. Na de eerste episode van hypercalcemie werd de
vitamine D supplementatie enkel terug opgestart en na de tweede episode werd de hoeveelheid
vitamine D verminderd van 25 ng/kg/dag naar 15 ng/kg/dag. De calciumwaarden bleven boven de
gewenste range dus werd de concentratie van vitamine D nog 3 keer verminderd tot de uiteindelijke
een dosage van 6 ng/kg/dag. In de loop van de behandeling werd er vastgesteld dat het
voedingssupplement Aplazyl® een extra calciumbron was. Dit zorgde er ook voor dat de
calciumwaarden boven de gewenste range bleven. De toediening werd gestopt.
Momenteel staat Flow al gedurende 6 maanden op vitamine D supplementatie 6 ng/kg/dag en zijn de
calciumwaarden binnen de optimale range. Flow heeft geen klachten meer, eet goed en is actief. De
prognose is zeer goed door de inzetting van de eigenaars en de agressieve, goed gecontroleerde
behandeling (Feldman en Nelson, 2004; Ettinger en Feldman, 2010; ²Henderson en Mahony, 2005;
²McElravy en Brunker, 2007) .
37
REFERENTIELIJST
- Bagley R.S. (2010). Tremor and involuntary movements. In: BSAVA Manual of Canine and Feline
Neurology, 3th edition, British Small Animal Veterinary Association, Gloucester, p. 189-201.
-Cachin M., Vandevelde M. (1991). Congenital Tremor With Spongy Degeneration of the Central
Nervous System in Two Puppies. Journal of Veterinary Internal Medicine 5, p. 87-90.
- Diquélou A., Chaput C., Benoit E., Priymenko N. (2005). Hypocalcemia due to nutritional calcium
deficiency and hypoparathyroidism in an adult dog. The Veterinary Record 156, p. 45-48.
- Ettinger S.J., Feldman E.C. (2010). Disorders of the parathyroid Glands. In: Textbook of veterinary
internal medicine, 7th edition, volume 2, Saunders Elsevier, Missouri, America, p. 1744-1751.
- Evans E.I., Kern R. (1931). The relation of the parathyroid gland to cataract. American journal of
Ophtalmology, 14(10), p. 1029-1036.
- Faissler D., Jurina K., Cauzinille L., Gaschen F., Adama F., Jaggy A. (2010). Peripheral Nervous
System and Musculature. In: Small Animal Neurology, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co.
KG, Hannover, p. 271-364.
- Feldman E.C., Nelson R.W. (2004). Hypocalcemia and primary hypoparathyroidism. In: Canine and
feline endocrinology and reproduction, 3th edition. Elsevier Science, Philadelphia, p. 716-742.
- Gelatt K.N., MacKay E.O. (2005). Prevalence of primary breed-related cataracts in the dog in North
America. Veterinary Ophthalmology 8(2), p. 101-111.
- Gelatt K.N., Wilkie D.A. (2011). Surgical procedures of the lens and cataract. In veterinary
ophthalmic Surgery, Saunders Elsevier, Philadelphia, p. 316-330.
- Gould D. (2002). Clinical assessment of cataracts in dogs. IN Practice 24, p. 28-34.
- Groman R.P. (2012). Acute Manement of Calcium Disorders. Topics in Companion Animal Medicine
27, p. 167-171.
- 1Henderson A.K., Mahony O. (2005). Hypoparathyroidism: Pathophysiology and Diagnosis.
Compendium, on continuing education for the practicing veterinarian 27(4), 270-278.
- 2Henderson A.K., Mahony O. (2005). Hypoparathyroisdism: Treatment. Compendium, on continuing
education for the practicing veterinarian 27(4), 280-287.
- Higgins M.A., Rossmeisl J.H. (2005). What Is Your Neurologic Diagnosis?. Journal of the American
Veterinary Medical Association 226, p. 699-701.
- Jones B.R., Alley M.R. (1985). Primary idiopathic hypoparathyroidism in St. Bernard dogs. New
Zealand Veterinary Journal 33(6), p. 94-97.
- Lahunta A.D., Glass E.N., Kent M. (2006). Classifying Involuntary Muscle Contractions. Compendium
on continuing education for the practicing veterinarian 28(7), p. 516-529.
- 1McElravy B.L., Brunker J.D. (2007). Primary hypoparathyroidism in dogs and cats: Physiology,
clinical signs, and initial diagnostic testing. Veterinary Medicine 102, p. 30-37.
- ²McElravy B.L., Brunker J.D. (2007). Diagnosing and treating primary hypoparathyroidism in dogs
and cats. Veterinary Medicine 102, p. 40-50.
-Mellanby R.J., Mee A.P., Berry J.L., Herrtage M.E. (2005). Hypercalcemia in two dogs caused by
excessive dietary supplementation of vitamin D. Journal of Small Animal Practice 46, p. 334-338.
38
- Meyer D.J., Terrell T.G. (1976). Idiopathic hypoparathyroidism in a dog. Journal of the American
Veterinary Medical Association 168(9), p. 858-860.
- Ofri R. (2007). Lens: Slatter’s Fundamentals of Veterinary Opthalmology, 4th edition, Saunders
Elsevier, St-Louis, p. 261-276.
- Plummer C.E., Specht A., Gelatt K.N. (2007). Ocular Manifestations of Endocrine Disease.
Compendium on continuing education for the practicing veterinarian 29(12), p. 733-743.
- Rijnberk A., Kooistra H.S. (2010). Calciotropic Hormones. In: Clinical Endocrinology of Dogs and
Cats, Second revised and extented edition, Schlütersche Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG,
Hannover, Deutschland, p. 253-266.
- Romkes G., Capiau E. (2006). Intraoculaire lensimplantatie na extracapsulaire lensextractie bij de
hond. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 75, p. 206-215.
- Russell N.J., Bond K.A., Robertson I.D., Parry B.W., Irwin P.J. (2006). Primary hypoparathyroidism in
dogs: a retrospective study of 17 cases. Australian Veterinary Journal 84, p. 285-290.
- Schaer M., Ginn P.E., Fox L.E., Leon J. Ramirez F.M. (2001). Severe calcinosis cutis associated with
treatment of hypoparathyroidism in a dog. Journal of the American Animal Hospital Association 37(4),
p. 364-369.
- Sherding R.G., Meuten D.J., Chew D.J., Knaack K.E., Haupt K.H. (1980). Primary
hypoparathyroidism in the dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 176(5), p. 439-
444.
- Sigle K.J., Nasisse M.P. (2006). Long-term complications after phacoemulsification for cataract
removal in dogs: 172 cases (1995-2002). Journal of the American Veterinary Medical Association,
228(1), p. 74-79.
- Sinke J.D., Kooistra H.S. (1996). Hypocalcemie due to hypoparathyroidism in a dog. Veterinary
Quarterly 18, p. 37-37.
- Wilkie D.A., Colitz C.M.H. (2009). Update on veterinary cataract surgery. Current Opinion in
Ophtalmology 20, p. 61-68.
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014-2015
Peritoneopericardiale hernia diafragmatica bij een Beagle
door
Sofie Van der Meeren
Promotoren: Dr. Valérie Bavegems
Prof. Dr. Hilde de Rooster
© 2015 Sofie Van der Meeren
Klinische casusbespreking in
het kader van de Masterproef
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of
volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk
op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid
voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig
vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014-2015
Peritoneopericardiale hernia diafragmatica bij een Beagle
door
Sofie Van der Meeren
Promotoren: Dr. Valérie Bavegems
Prof. Dr. Hilde de Rooster
© 2015 Sofie Van der Meeren
Klinische casusbespreking in
het kader van de Masterproef
VOORWOORD
In de eerste plaats wil ik Dr. Valérie Bavegems bedanken om mij nog een casus aan te bieden, terwijl
ze niet verplicht was om er nog een student bij te nemen. Ik wil haar ook bedanken voor de
documentatie en de zorgvuldige verbeteringen.
Ten tweede wil ik Prof. Dr. Hilde de Rooster bedanken als mijn medepromotor.
Daarnaast wil ik zeker de eigenaars van Edward bedanken voor hun medewerking aan deze casus.
Als laatste wil ik mijn ouders en partner bedanken. Ze steunden mij ten volle en gaven me veel moed
en doorzettingsvermogen. Ik wil hen ook bedanken voor de vele verbeteringen die ze uitvoerden.
INHOUDSOPGAVE
VOORBLAD
TITELBLAD
INHOUDSOPGAVE
VOORWOORD
INHOUDSOPGAVE
SAMENVATTING .................................................................................................................................................... 1
INLEIDING ............................................................................................................................................................... 2
PERICARDOVERVULLING, MET IN DETAIL PERITONEOPERICARDIALE HERNIA DIAFRAGMATICA .......... 3
1. ETIOLOGIE ..................................................................................................................................................... 3
2. EPIDEMIOLOGIE ............................................................................................................................................ 4
3. PATHOGENESE ............................................................................................................................................. 5
4. SYMPTOMEN .................................................................................................................................................. 8
4.1. PERICARDOVERVULLING ..................................................................................................................... 8 4.2. PPHD ....................................................................................................................................................... 8
5. DIAGNOSE .................................................................................................................................................... 10
5.1. ELEKTROCARDIOGRAFIE (ECG) ........................................................................................................ 10 5.2. RADIOGRAFIE (RX) .............................................................................................................................. 10 5.3. ECHOCARDIOGRAFIE ......................................................................................................................... 11 5.4. COMPUTER TOMOGRAFIE (CT) EN MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI).............................. 12 5.5. BLOEDANALYSE .................................................................................................................................. 12 5.6. CENTRAAL VENEUZE DRUK ............................................................................................................... 12
6. BEHANDELING/PREVENTIE ....................................................................................................................... 13
6.1. PERICARDIOCENTESE ........................................................................................................................ 13 6.2. PERICARDIECTOMIE ........................................................................................................................... 13 6.3. PPHD ..................................................................................................................................................... 15
KLINISCHE CASUSBESPREKING: EDWARD DE BEAGLE .............................................................................. 17
BESPREKING ....................................................................................................................................................... 22
REFERENTIELIJST .............................................................................................................................................. 24
1
SAMENVATTING
Een peritoneopericardiale hernia diafragmatica is een zeldzaam voorkomende aandoening. De
prevalentie bij honden en katten samen is 0,025%, maar het komt vaker voor bij katten dan bij
honden. De Weimaraner, langharige straatkat, Maine Coon, Himalaya en Pers zijn gepredisponeerde
rassen. Door een fout in de embryonale ontwikkeling van het diafragma en het pericard ontstaat er
een verbinding tussen het pericard en de buikholte. Hierdoor kunnen organen herniëren in het
hartzakje en kunnen de patiënten gastro-intestinale of cardio-respiratoire problemen krijgen. Meestal
hebben ze ook last van algemene symptomen. Echocardiografie is de veiligste, meest praktische en
meest kost-effectieve diagnostische methode om pericardovervulling te detecteren. Andere technieken
om tot een diagnose te komen zijn radiografie, computer tomografie en elektrocardiografie. Er kan
operatief of conservatief behandeld worden bij volwassen patiënten zonder klinische symptomen.
Patiënten die klinische symptomen vertonen, hebben echter een operatieve ingreep nodig, namelijk
een herniorrafie. Jonge dieren, met of zonder symptomen, worden ook het best operatief behandeld.
De prognose na herniorrafie is excellent als de patiënt de postoperatieve periode overleeft.
Edward is een Beagle, mannelijk cryptorch, die op 4 jarige leeftijd last kreeg van ascites, tachypnee,
partiële anorexie en lethargie. De meest opvallende afwijkingen op het klinisch onderzoek waren
lethargie, een sterk gedempte linker hartauscultatie, een vertraagde capillaire vullingstijd, licht roze
mucosa, een positieve undulatieproef, een deformatie van het caudale sternum en een kleine
umbilicale hernia. Er werd achtereenvolgens een abdominocentese, bloedonderzoek, radiografie,
echocardiografie met pericardiocentese, radiografie en een CT-scan uitgevoerd. Edward werd
gediagnosticeerd met een peritoneopericardiale hernia diafragmatica, waarbij vermoedelijk enkel
omentum was geherniëerd in het hartzakje. Er werd gekozen om hem conservatief te behandelen,
aangezien er, na een eenmalige pericardiocentese, geen nieuwe pericardiale effusie ontstond en hij
het klinisch goed stelde. Tijdens het controle bezoek, een half jaar nadien, bleek Edward actief en
speels en was er nog steeds geen sprake van recidiverende pericardiale effusie.
Keywords: Beagle – Hond – Pericardovervulling – Peritoneopericardiale hernia diafragmatica
2
INLEIDING
Peritoneopericardiale hernia diafragmatica (PPHD) is de meest voorkomende congenitale pericardiale
malformatie bij hond en kat (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). In
tegenstelling tot de mens, waar een PPHD kan worden veroorzaakt door trauma, ligt de oorzaak bij
honden en katten in de embryonale ontwikkeling van het diafragma en het pericard. Een PPHD ten
gevolge van trauma komt niet voor bij honden en katten, omdat er geen verbinding is tussen het
diafragma en het pericard (Statz et al., 2007).
Het pericard is het zakje dat zich rond het hart bevindt. Het bestaat uit een buitenste fibrosereuze
membraan, het pariëtale pericardium, en een binnenste sereuze membraan, het viscerale
pericardium. Tussen de twee membranen is er een ruimte, de pericardiale ruimte, waarin het hart kan
bewegen. Er is altijd een kleine hoeveelheid vloeistof in het hartzakje aanwezig. Bij gezonde dieren is
het volume ongeveer 0,25 ml/kg. De vloeistof is rijk aan fosfolipiden, voorkomt adhesie van de
membranen en zorgt voor zo weinig mogelijk wrijving (Sisson en Thomas, 1999).
Het pericard beschermt het hart tegen infecties of andere schadelijke invloeden. Het voorkomt
verplaatsing van het hart, overvulling van het hart, regurgitatie over de tricuspidalisklep bij verhoogde
ventriculaire drukken en reguleert de relatie tussen het slagvolume van beide ventrikels (Sisson en
Thomas, 1999; Tobias 2005).
We spreken van een pericardovervulling als de pericardiale ruimte meer volume bevat dan 0,25 ml/kg.
Het hartzakje kan niet alleen gevuld worden met vloeistof (pericardiale effusie), maar ook met organen
of neoplastische massa’s (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). Bij een
PPHD zijn er organen geherniëerd via een opening in het diafragma tot in het hartzakje (Bolton et al.,
1969; Evans en Biery, 1980; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004; Statz et al.,
2007; Schmiedt et al., 2009; Banz en Gottfried, 2010; Guisado et al., 2011; Burns et al., 2013).
Deze casus beschrijft een pericardovervulling met zowel pericardiale effusie als organen. De klinische
symptomen worden hier vooral veroorzaakt door de pericardiale effusie met als onderliggende
oorzaak een PPHD.
3
PERICARDOVERVULLING, MET IN DETAIL PERITONEOPERICARDIALE
HERNIA DIAFRAGMATICA
1. ETIOLOGIE
Verschillende oorzaken kunnen pericardovervulling veroorzaken zoals systemische, cardiale en
pericardiale stoornissen (Sisson en Thomas, 1999).
Tabel 1: Oorzaken van pericardovervulling
Conditie Commentaar
Hemangiosarcoma Ontstaat ter hoogte van het rechter atrium. Hogere
prevalentie bij Duitse herders en Golden retrievers.
Veroorzaakt hemorrhagische pericardiale effusie.
Hartbasis tumoren: meestal chemodectoma, (thyroid,
parathyroid en andere)
Ontstaan vanuit de periadventitia van de
ascenderende aorta en de basis van de pulmonaire
arterie. Veroorzaakt hemorrhagische pericardiale
effusie.
Mesothelioma Meest frequent gediagnosticeerde primaire
pericardiale neoplasie. Veroorzaakt pericardiale effusie
en pleurale effusie.
Lymphosarcoma en rhabdomyosarcoma Zeldzaam. Veroorzaken pericardiale effusie.
Metastasen Elke tumor die naar het hart metastaseert, kan
pericardiale effusie veroorzaken.
Idiopathische pericardiale effusie Frequente oorzaak van pericardiale effusie met
cardiale tamponade. Komt het meest voor bij grote
honden van middelbare leeftijd.
Bacteriële pericardiale infecties Niet frequent. Secundair aan migrerende vreemde
voorwerpen, bijtwonden, perforatie van de thoracale
oesofagus en uitbreiding van een longinfectie.
Veroorzaakt purulente pericardiale effusie.
Fungale pericarditis Zeldzaam. Coccidioides immitis infectie komt voor bij
honden in de Zuidwestelijke Verenigde Staten.
Feline infectieuze peritonitis Virale ziekte bij katten die grote hoeveelheden
pericardiale effusie kan veroorzaken.
Peritoneopericardiale hernia diafragmatica Meest voorkomende congenitale pericard-afwijking.
Kan cardiale tamponade veroorzaken.
Linker atriale ruptuur Secundair aan degeneratieve klepziekten bij kleine
hondenrassen. Veroorzaakt een hemopericard.
Metalen voorwerpen Veroorzaken pericardiale effusie
Cardiale en systemische ziekten (vb.: congestief
hartfalen, uremie)
Kleine volumes van acellulaire pericardiale vloeistof,
veroorzaken zelden cardiale tamponade.
Coumarine intoxicatie Zeldzaam. Veroorzaakt een hemopericard.
(Naar Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005)
4
Het diafragma wordt tijdens de embryonale ontwikkeling
gevormd door 3 verschillende structuren (Fig. 1). Eerst
zal het septum transversum van voor het hart zich
verplaatsen naar caudaal en het ventrale deel van het
diafragma vormen. De pleuroperitoneale plooien
ontwikkelen van lateraal en groeien naar mediaal. Ze
versmelten dorsaal met de mesotheliale plooi, waarin de
oesophagus wordt opgehangen, en ventraal met het
septum transversum (McGeady et al., 2006).
Bij een PPHD ontstaat het defect in het diafragma tijdens
de embryonale ontwikkeling (Banz en Gottfried, 2010;
Guisado et al., 2011). Er bestaan 3 theorieën: 1. niet
samensmelten van de laterale pleuroperitoneale plooi en
de ventromediale pars sternalis bij het delen van de
coeloomholte in een abdominale en thoracale holte, 2.
een fout in de ontwikkeling van het septum transversum,
3. prenatale schade aan het septum transversum of aan
de versmeltingsplaats van het septum transversum en de
pleuroperitoneale plooi (Evans en Biery, 1980). Het
defect bevindt zich bijgevolg ventraal of ventromediaal
(Guisado et al., 2011).
2. EPIDEMIOLOGIE
In de studie van Burns et al. (2013) was de prevalentie van PPHD bij katten significant hoger dan bij
honden. De prevalentie bij katten en honden samen is 0,025% (Burns et al., 2013). De prevalentie bij
katten ligt tussen de 0,25% en 0,59% (Reimer et al., 2004; Banz en Gottfried, 2010). De Weimaraner
en de langharige straatkat zijn gepredisponeerd (Burns et al., 2013). PPHD komt ook veel voor bij
Maine Coons, Himalaya’s en Perzen (Reimer et al., 2004; Banz en Gottfried, 2010). De gemiddelde
leeftijd, waarop PPHD gediagnosticeerd wordt, is 1,2 jaar voor honden en 1 jaar voor katten. Er is
geen verschil in het voorkomen bij vrouwelijke en mannelijke dieren (Burns et al., 2013).
Fig. 1: Opeenvolgende stadia in de ontwikkeling van
het diaphragma (Naar McGeady et al., 2006).
5
3. PATHOGENESE
De intrapericardiale druk is normaal nul of licht negatief. Het pericardium heeft geen effect op de
cardiale vulling. Wanneer het volume in
het hartzakje stijgt, zal de druk snel mee
stijgen omdat het pericardium maar
beperkt kan uitzetten (Sisson en Thomas,
1999). Een verhoogde intrapericardiale
druk vermindert de transmurale
vullingsdrukken (de intracardiale druk
minus de intrapericardiale druk) van het
rechter- en linker ventrikel. Dit
veroorzaakt een verminderde ventriculaire
diastolische vulling en een verminderd
slagvolume (Kittleson en Kienle, 1998;
Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005).
De patiënten hebben in deze eerste fase
slechts weinig klachten, maar hun
conditie is niet meer optimaal (Fig. 2)
(Sisson en Thomas, 1999). Als het
volume in het hartzakje blijft stijgen, zal
de intrapericardiale druk even hoog of
hoger worden dan de rechter atriale
vullingsdruk. Dit wordt een rechter hart
tamponade genoemd (Kittleson en Kienle,
1998; Sisson en Thomas, 1999; Tobias,
2005). De patiënt ondervindt klachten van
inspanningsintolerantie en vertoont
tekenen van systemische veneuze
congestie (Sisson en Thomas, 1999).
Uiteindelijk wordt de intrapericardiale druk
gelijk aan de linker atriale vullingsdruk en spreken we van een linker hart tamponade of biventriculaire
tamponade (Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). De cardiale output is sterk verminderd en de
systemische veneuze druk is sterk gestegen (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999;
Tobias, 2005).
De verhoogde systemische veneuze druk veroorzaakt distentie van de vena jugularis en transudatie
van vloeistof doorheen het capillaire bed (Sisson en Thomas, 1999). Ascites ontstaat wanneer de
centraal veneuze druk 15 mmHg (1 mmHg = 1,36 cm H2O) benadert of overstijgt (Kittleson en Kienle,
1998; Sisson en Thomas, 1999). Pulmonair oedeem ontstaat pas bij zeer erge tamponade, als de
pulmonair veneuze druk boven 25 mmHg stijgt. Er ontstaat pleurale effusie bij een matige stijging van
Fig. 2: Hart tamponade (Uit Sisson en Thomas, 1999).
Fase 1: Weinig klachten, conditie is niet meer optimaal. De
pericardiale druk is minder als de rechter atriale druk.
Fase 2: Rechter hart tamponade. De pericardiale druk is gelijk aan of
meer als de rechter atriale druk. Inspanningsintolerantie en
symptomen van systemische veneuze congestie.
Fase 3: Biventriculaire hart tamponade. De cardiale output is sterk
gedaald. Er is een zwakke femorale pols en een pulsus paradoxus
aanwezig.
6
de pulmonaire veneuze druk. De patiënt heeft eerder respiratoire klachten door de pleurale effusie
dan door het pulmonair oedeem. Door de lage cardiale output is de femorale pols zwak geslagen
(Sisson en Thomas, 1999).
Een pulsus paradoxus is
meestal aanwezig. Een
pulsus paradoxus is een
daling van de inspiratoire
systolische arteriële druk met
10 % in vergelijking met de
expiratoire waarde (Fig. 3).
Normaal gezien verminderen
de systemische arteriële druk
en het linker ventriculair
slagvolume lichtjes tijdens inspiratie. Er is tijdens inspiratie veneuze terugvloei naar het rechter hart,
omdat de intrathoracale druk lager wordt dan de druk in de extrathoracale systemische venen. Het
bloed stroomt naar de pulmonaire venen, het rechter atrium en het rechter ventrikel. Bloedstase in de
pulmonaire venen vermindert de voorbelasting naar het linker hart met als gevolg een daling van het
linker ventrikel slagvolume. Het rechter ventrikel slagvolume stijgt tijdens inspiratie door de verhoogde
rechter hart-vulling. Bij pericardiale effusie zal de verhoogde rechter hart-vulling tijdens inspiratie de
intrapericardiale druk verder doen stijgen. Dit veroorzaakt een sterke daling van het linker ventrikel
slagvolume met een daling van de systemische arteriële druk (Sisson en Thomas, 1999; Tobias,
2005).
Het hartzakje bevat normaal 0,25 ml/kg
vloeistof (Sisson en Thomas, 1999). Het
hartzakje kan, bij een traag ontstaan van
de pericardiale overvulling, uitrekken
door hypertrofie waardoor het grote
volumes kan bevatten (Kittleson en
Kienle, 1998). De intrapericardiale druk
stijgt in dit geval traag (Fig. 4). Er zijn
tekenen aanwezig van een lage cardiale
output samen met tekenen van
systemische congestie, zoals ascites en
pleurale effusie (Sisson en Thomas,
1999). Bij een snelle stijging van het
volume in het hartzakje, kan er maar 50
tot 150 ml vocht in het hartzakje
bijkomen (Kittleson en Kienle, 1998). De
intrapericardiale druk stijgt snel en deze
Fig. 4: Relatie tussen pericardiale effusie en pericardiale druk (Uit
Kittleson en Kienle, 1998).
(A) Bij een acute pericardiale effusie stijgt de intrapericardiale druk snel
bij kleine hoeveelheden vocht.
(B) Bij een chronische pericardiale effusie stijgt de intrapericardiale druk
traag. Er kunnen grote hoeveelheden vocht in het hartzakje aanwezig
zijn.
Fig. 3: De femorale arteriële bloeddruk vertoont een pulsus paradoxus bij een hond met
pericardiale effusie. Op de einde van de inspiratie daalt de systolische bloeddruk met
meer dan 10 mmHg (Uit Tobias, 2005).
7
kleine hoeveelheid vocht veroorzaakt al erge circulatoire verstoringen. Een cardiogene shock ontstaat
voor er tekenen van systemische congestie voorkomen (Sisson en Thomas, 1999).
Compensatoire mechanismen zullen in het begin de toestand van de patiënt nog enige tijd stabiel
houden. Het renine-angiotensine-aldosteron systeem wordt geactiveerd en leidt tot een stijging in
angiotensine II, aldosteron, vasopressine en een stimulatie van sympathische zenuwen. Dit resulteert
in een verhoogde hartfrequentie, veneuze constrictie en retentie van natrium en water in de nieren.
Deze mechanismen zorgen voor een verhoogd bloedvolume en veneuze druk (Tobias, 2005). De
cardiale output blijft normaal, maar de vullingsdrukken in het hart stijgen hierdoor wel verder (Sisson
en Thomas, 1999).
8
4. SYMPTOMEN
4.1. PERICARDOVERVULLING
Het acuut ontstaan van een pericardiale overvulling veroorzaakt acute hypotensie, cardiogene shock,
zwakte, dyspnee, collaps en plotse dood (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999).
Bij het chronisch ontstaan zijn de typische symptomen gedempte hartgeluiden, zwakke pols, bleke
mucosae, een positieve undulatieproef en systemische distentie van de venen. Vage symptomen
zoals lethargie, zwakte, inspanningsintolerantie, respiratoire problemen, abdominale distentie, en
anorexia zijn meestal aanwezig (Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). De chronische stijging van
de intrapericardiale druk veroorzaakt congestief rechter hartfalen (CHF) met ascites en pleurale
effusie als gevolg (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999). De pols is zwak geslagen
door de daling van het slagvolume en de perifere vasoconstrictie (Sisson en Thomas, 1999).
Op het klinisch onderzoek zijn er tekenen van een bemoeilijkte veneuze terugvloei en een stijging van
de vullingsdruk van het rechter hart. De vena jugularis is opgezet en de hepatojugulaire reflux test is
positief (Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). Er is een verhoogde centraal veneuze druk (CVP)
aanwezig, die stijgt tot boven 12 mmHg (normaal ≤ 6 mmHg). Hepatomegalie en ascites zijn meestal
aanwezig en de long- en hartauscultatie worden bemoeilijkt door pleurale effusie. De patiënten
verliezen gewicht door anorexia, chronische hepatische congestie, gastro-intestinaal eiwitverlies en
cachexie (Sisson en Thomas, 1999).
4.2. PPHD
Naargelang welke structuren/organen er in het defect aanwezig zijn, hebben de patiënten gastro-
intestinale- of cardio-respiratoire symptomen. De meest voorkomende cardio-respiratoire klachten zijn
hijgen, dyspnee, een piepende ademhaling, hoesten, cyanose en bewustzijnsverlies (Evans en Biery,
1980; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004; Statz et al., 2007; Schmiedt et al.,
2009; Banz en Gottfried, 2010; Guisado et al., 2011; Burns et al., 2013). Gastro-intestinale
symptomen die kunnen voorkomen zijn: acuut tot chronisch braken, vermageren, intermitterende
diarree, ptyalisme en een verminderde eetlust tot anorexie (Evans en Biery, 1980; Hay et al., 1989;
Reimer et al., 2004; Statz et al., 2007; Schmiedt et al., 2009; Banz en Gottfried, 2010; Burns et al.,
2013). De patiënten hebben vaak ook algemene symptomen zoals zwakte, depressie, koorts, bleke
mucosae en inspanningsintolerantie (Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004;
Statz et al., 2007; Schmiedt et al., 2009; Banz en Gottfried, 2010).
Op klinisch onderzoek kunnen de volgende afwijkingen worden vastgesteld: lethargie, lage body
condition score, hyperthermie, een positieve undulatieproef, gedempte hartauscultatie, systolisch
bijgeruis, tachycardie, bleke mucosae, zwakke femorale pols, opgezette jugulaire venen, gedempte
longgeluiden, tachypnee, inspiratoire dyspnee zonder stridor en thoracale borborygmen (Bolton et al.,
9
1969; Evans en Biery, 1980; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004; Statz et al.,
2007; Schmiedt et al., 2009; Banz en Gottfried, 2010; Guisado et al.,2011; Burns et al., 2013).
Een PPHD gaat vaak gepaard met andere congenitale abnormaliteiten. 57,1% van de honden en 23,3
% van de katten hebben andere congenitale afwijkingen (Burns et al., 2013). De meest voorkomende
abnormaliteit is een umbilicale of supra-umbilicale hernia, cryptorchidie, palatochisis en een
persisterend pupillair membraan (Bolton et al., 1969; Evans en Biery, 1980; Hay et al., 1989; Burns et
al., 2013). Afwijkingen aan het sternum, zoals pectus excavatum of een verminderd aantal sternebrae,
kunnen voorkomen (Evans en Biery, 1980; Reimer et al., 2004). Een PPHD kan ook gepaard gaan
met hartafwijkingen zoals pulmonaire stenose, ventriculair septum defect en atriaal septum defect
(Eyster et al., 1977).
10
5. DIAGNOSE
5.1. ELEKTROCARDIOGRAFIE (ECG)
Patiënten met een pericardovervulling hebben meestal een normaal sinus ritme of een sinus
tachycardie. Ventriculaire aritmieën komen
voor en supraventriculaire aritmieën zijn
zeldzaam (Tobias, 2005). Op het
elektrocardiogram is de amplitude van het
QRS-complex vaak gedaald (Fig. 5) (Bolton
et al., 1969; Schulman et al., 1985). Het hart
kan vrij bewegen in het vocht in het hartzakje.
Door deze beweging ontstaat een elektrische
alternans, die gekenmerkt wordt door een
variatie in de amplitude van het QRS- of het
ST-T complex (Kittleson en Kienle, 1998;
Sisson en Thomas, 1999; Tobias, 2005). Een
elektrische alternans is hartfrequentie
afhankelijk en komt voor bij een frequentie
tussen 90 en 144 slagen per minuut (Kittleson
en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999).
Het komt voor bij 50% van de honden met
pericardiale effusie en eerder bij diegene met
veel vocht in het hartzakje (Kittleson en
Kienle, 1998; Tobias, 2005).
5.2. RADIOGRAFIE (RX)
De hartschaduw wordt groter en bolvormig en kan met het diafragma overlappen (Sisson en Thomas,
1999; Tobias, 2005). Het kan zelfs dat de hartschaduw reikt tot aan de ribben op de ventrodorsale of
dorsoventrale opname (Tobias, 2005). Door de veneuze congestie wordt de vena cava wijder en zijn
er tekenen van hepatomegalie en ascites te zien. Pleurale effusie is frequent aanwezig bij honden met
pericardiale effusie en maakt de beoordeling van de longen moeilijk (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson
en Thomas, 1999; Tobias, 2005). Voor een goede beoordeling wordt best eerst een thoracocentese
uitgevoerd (Sisson en Thomas, 1999). Een pleurale effusie zonder andere tekenen van congestief
rechter hartfalen kan wijzen op een thoracaal mesothelioma, andere neoplasieën of systemische
ziekten (Kittleson en Kienle, 1998). Op een Rx van de thorax kunnen we pulmonaire metastasen
opmerken of intrapericardiale vreemde voorwerpen (Tobias, 2005).
Pneumopericardiografie is een zeldzame techniek die kan gebruikt worden om intrapericardiale
tumoren te detecteren. Er wordt eerst een pericardiocentese uitgevoerd, waarbij 3/4de
van de vloeistof
Fig. 5: Elektrocardiogram (afleiding II) van 2 honden met
pericardiale effusie (Uit Tobias, 2005).
(A) Lage amplitude (< 1 mV) van het QRS-complex.
(B) Variatie in de amplitude en het uitzicht van het QRS-complex
en het ST-T complex = elektrische alternans.
11
wordt vervangen door lucht of CO2. Daarna worden er Rx foto’s genomen van de 4 projecties van de
thorax; links lateraal, rechts lateraal, ventrodorsaal en dorsoventraal. Er moet vooral aandachtig
gekeken worden naar het rechter atrium en aurikel en de hartbasis voor eventuele tumoren (Kittleson
en Kienle, 1998).
Bij een PPHD is de hartschaduw sterk vergroot (Bolton et al., 1969; Evans en Biery, 1980; Schulman
et al., 1985; Hay et al., 1989; Statz et al., 2007; Banz en Gottfried, 2010; Guisado et al., 2011; Burns
et al., 2013;). De vergroting van het hart veroorzaakt een dorsale verplaatsing van de trachea en de
trachea wordt ook dichtgeduwd (Bolton et al., 1969; Evans en Biery, 1980; Schulman et al., 1985). Het
ventrale deel van het diafragma overlapt met de hartschaduw (Evans en Biery, 1980; Schulman et al.,
1985; Guisado et al., 2011; Burns et al., 2013). Soms kan er een onderbreking in de aflijning van het
diafragma waargenomen worden (Banz en Gottfried, 2010). Er kan een structuur met een afwijkende
opaciteit, zoals, gas, vet, weke delen opaciteit, ter hoogte van de hartschaduw aanwezig zijn (Bolton
et al., 1969; Evans en Biery, 1980; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Guisado et al., 2011). In
het craniale abdomen ontbreken er soms organen zoals een deel van de lever of de maag (Schulman
et al., 1985; Guisado et al., 2011;). Het opvallendste radiografische teken bij de kat, is een radiopake
lijn die wordt gevormd door de continuïteit van de diafragmapijlers en de hartschaduw. Deze lijn wordt
een ‘dorsal peritoneopericardial mesothelial remnant’ genoemd (Guisado et al., 2011). Er kan pleurale
effusie aanwezig zijn (Hay et al., 1989; Schmiedt et al., 2009). Door het oraal toedienen van barium
sulfaat, kan er een contraststudie uitgevoerd worden. Abdominale structuren aanwezig in het hartzakje
zullen hiermee oplichten (Bolton et al., 1969; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Banz en
Gottfried, 2010).
5.3. ECHOCARDIOGRAFIE
Echocardiografie is de veiligste, meest praktische en meest kost-effectieve diagnostische methode om
pericardiale overvulling te detecteren. Pericardiale effusie is te zien op echo als een anechogene
ruimte tussen het epicardium en het pericardium (Sisson en Thomas, 1999). Het zorgt voor contrast
waardoor er een goede aflijning van de verschillende hartkamers is. De slingerende beweging van het
hart kan soms gezien worden (Kittleson en Kienle, 1998; Tobias, 2005). Bij aanwezigheid van pleurale
effusie kunnen de dikte en symmetrie van het pericardium geïnspecteerd worden (Kittleson en Kienle,
1998). De diameter van het rechter- en linker ventrikel is verkleind en de ventriculaire wanden lijken
dikker. Het collaberen van het rechter atrium en -ventrikel in de diastolische fase wijst op een erge
stijging van de intrapericardiale druk en een harttamponade (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en
Thomas, 1999). Een collaps wordt gekenmerkt door het naar binnen bewegen van de wanden
(Tobias, 2005). De plaats waar er een massa aanwezig is, is indicatief voor het type tumor.
Hemangiosarcoma’s ontstaan typisch ter hoogte van het rechter atrium/aurikel en chemodectoma’s
ontstaan aan de aorta descendens (Sisson en Thomas, 1999).
Een PPHD kan vermoed worden door de aanwezigheid van structuren of organen in het hartzakje, die
een connectie hebben met de inhoud van het abdomen. Het hart kan verplaatst zijn door de
12
intrapericardiale inhoud (Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Statz et al., 2007; Guisado et al.,
2011). De structuren in het hartzakje veroorzaken een compressie (Burns et al., 2013), waardoor de
hartkamers verkleind zijn (Hay et al., 1989; Statz et al., 2007) en de beweging verstoord is (Schulman
et al., 1985). In de studie van Hay et al. (1989) werd via echocardiografie pericardiale effusie
opgemerkt.
5.4. COMPUTER TOMOGRAFIE (CT) EN MAGNETIC RESONANCE IMAGING (MRI)
Een CT of MRI wordt uitgevoerd onder volledige anesthesie. In de studie van Schmiedt et al. (2009)
was er pleurale effusie aanwezig en een vet-opaciteit in het pericardium. De massa was ventraal en
caudaal gelegen van het hart en kwam overeen met het falciform vet of het vet van het omentum.
5.5. BLOEDANALYSE
Hematologische abnormaliteiten die kunnen voorkomen bij een PPHD zijn: een milde hypoproteïnemie
en een milde leukopenie (Schmiedt et al., 2009).
Op de biochemie is het alanine aminotransferase en aspartaat aminotransferase vaak gestegen bij de
hond (Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Statz et al., 2007; Banz en Gottfried, 2010; Burns et al.,
2013). Bij katten kan de calcium concentratie hoger zijn dan de referentiewaarde (Burns et al., 2013).
5.6. CENTRAAL VENEUZE DRUK
De centraal veneuze druk kan gemeten worden en is verhoogd. De normaal waarden liggen tussen 0
en 3 cmH2O ( 1 cmH2O = 0,735 mmHg) (Statz et al., 2007).
13
6. BEHANDELING/PREVENTIE
6.1. PERICARDIOCENTESE
Een pericardiocentese wordt uitgevoerd bij een cardiale tamponade of bij een vermoeden van een
infectieuze pericarditis (Sisson en Thomas, 1999). Het is de eerste stap om patiënten met pericardiale
effusie te stabiliseren en er wordt tevens een vloeistof staal verkregen (Franks, 2004; Fossum,
2007a). Het vermindert de intrapericardiale druk, verbetert de hartvulling en zorgt ervoor dat de
klinische symptomen tijdelijk verdwijnen (Kittleson en Kienle, 1998; Fossum, 2007a). De vloeistof is
meestal hemorrhagisch of serohemorrhagisch (Tobias, 2005). De patiënt wordt gepositioneerd op de
linkerzijde. Met behulp van echocardiografie of radiografie kan de beste punctieplaats bepaald worden
(Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999). De regio, intercostale spieren en pariëtale
pleura, wordt lokaal verdoofd met lidocaïne (Kittleson en Kienle, 1998; Franks, 2004; Fossum, 2007a).
Sedatie is vaak niet nodig bij de hond maar is steeds vereist bij de kat. Ter hoogte van de 5de
intercostaalruimte bij de costochondrale overgang wordt de vacht geschoren en de huid
gedesinfecteerd (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999). Een 14- tot 16- gauge katheter
wordt gekoppeld aan een 3-weg kraantje met tube en een grote spuit (30 - 60 ml). De katheter wordt
ingebracht met behulp van een kleine huidincisie, terwijl de hartactiviteit met ECG gecontroleerd
wordt. Bij het vooruit schuiven wordt er een negatieve druk gecreëerd. Het raken van het pericard
wordt als een schraperig gevoel ervaren (Kittleson en Kienle, 1998; Franks, 2004; Fossum, 2007a).
Als er vloeistof wordt aangezogen wordt de naald uit de katheter verwijderd. De pericardiale effusie
kan dan uit het hartzakje gezogen worden. Om zeker te zijn dat de katheter zich in het hartzakje
bevindt, kan een staal worden gecentrifugeerd. Het packed cell volume is minder dan in bloed en het
supernatans is xanthochromisch. De vloeistof stolt niet, tenzij het afkomstig is van een recente
bloeding (Sisson en Thomas, 1999). De vloeistof wordt geanalyseerd. Het aantal witte en rode
bloedcellen worden geteld, het eiwitgehalte bepaalt en het wordt cytologisch onderzocht. Er kan een
bacteriologisch onderzoek op uitgevoerd worden (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas, 1999;
Tobias, 2005). Complicaties die kunnen voorkomen zijn: hartpunctie, bloeding, aritmieën , laceratie
van de coronaire arteriën, long of tumor en verspreiding van neoplastische cellen of infectie in de
thorax (Kittleson en Kienle, 1998; Franks, 2004).
6.2. PERICARDIECTOMIE
Een pericardiocentese is meestal maar een korte termijn oplossing voor pericardovervulling. Een
behandeling waar de patiënt op lange termijn bij geholpen is, bestaat uit een subtotale of totale
pericardiectomie. Deze is palliatief voor neoplastische processen en curatief voor idiopathische
pericardiale effusie (Fossum, 2007a). Een pericardiectomie kan uitgevoerd worden via een
intercostale thoracotomie, een mediane sternotomie of een thoracoscopie. Het voordeel van een
mediane sternotomie is dat er een betere visualisatie is van het hart (Franks, 2004; Fossum, 2007a).
Bij grote hoeveelheden pericardiale effusie moet er eerst een pericardiocentese worden uitgevoerd.
Elektrolyt- en zuur-base afwijkingen moeten voor de anesthesie gecorrigeerd worden. De patiënt
14
wordt onder volledige verdoving gebracht met anesthesieproducten speciaal aangepast voor
hartpatiënten (midazolam en fentanyl). De hond/kat wordt lateraal gepositioneerd voor intercostale
thoracotomie of dorsaal voor mediane sternotomie. De hele thorax wordt aseptisch voorbereid
(Fossum, 2007a).
De thorax wordt geopend. Bij de
subtotale pericardiectomie (Fig. 6)
wordt er een T-vormige incisie in het
pericardium gemaakt, beginnend van
de hartbasis tot de apex en een incisie
ventraal van de rechter nervus
phrenicus (Franks, 2004; Fossum,
2007a). De incisie wordt verlengd en
het pericard wordt voorzichtig
losgemaakt rond de venae cavae. Het
hart wordt voorzichtig opgetild en de
incisie wordt verlengd naar de linker
zijde, ventraal van de linker nervus
phrenicus. Het pericardiophrenisch
ligament wordt met een elektrocauter
of met behulp van ligaturen
doorgesneden. De restanten van het
pericard worden gecontroleerd op
bloedingen (Fossum, 2007a). Er wordt
een thoracale drain geplaatst voor het
sluiten van de thorax. Bij een totale
pericardiectomie worden de nervi
phrenici voorzichtig vrijgeprepareerd
en opgetild. Het pericard wordt zo
dicht mogelijk bij de hartbasis
verwijderd (Franks, 2004; Fossum,
2007a).
Postoperatief moet de thoracale drain in het begin elk uur geledigd worden. Na 4-6 uur, kan de drain
om de 2 tot 4 uur geledigd worden. Wanneer de vloeistofproductie bijna gestopt is, mag de drain
verwijderd worden. Er kan acute ademhalingsnood ontstaan zonder pleurale effusie of pulmonaire
infiltraten. Dit wordt veroorzaakt door een pulmonaire thromboëmbolie. Thrombolytische
geneesmiddelen kunnen hier gebruikt worden. De postoperatieve pijn kan behandeld worden met
systemische analgetica (Fossum, 2007a).
Fig. 6: Subtotale pericardiectomie (Uit 1Fossum, 2007).
(A) T-vormige incisie in het pericard, beginnend van de hartbasis tot de
apex en een incisie ventraal van de rechter nervus phrenicus.
(B) De incisie voorzichtig verlengen rond de vena cava.
(C) Het hart voorzichtig optillen en de incisie verlengen naar de linker zijde,
ventraal van de linker nervus phrenicus.
(D) Het pericardiophrenisch ligament wordt met een elektrocauter of via
ligaturen doorgesneden.
15
6.3. PPHD
Een PPHD kan operatief of conservatief behandeld worden (Tobias, 2005). Dieren die klinische
symptomen vertonen, hebben een operatieve ingreep nodig, namelijk een herniorrafie. Jonge dieren,
met of zonder symptomen, worden het best operatief behandeld (Tobias, 2005). Bij herniatie van de
een deel van de lever worden er profylactische antibiotica toegediend. De patiënt wordt
gepreoxygeneerd en nadien volledig verdoofd (Fossum, 2007b). De patiënt wordt gepremediceerd
met methadon, 0,1 mg/kg IV, (Guisado et al., 2011) of met butorphanol, 0,2 mg/kg IV (Statz et al.,
2007), daarna wordt er geïnduceerd met propofol, 6 mg/kg IV, (Guisado et al., 2011) op effect of
ketamine, 2,9 mg/kg IV, en diazepam, 0,14 mg/kg IV (Statz et al., 2007). De patiënt wordt geïntubeerd
en gepositioneerd in een dorsale positie (Bolton et al., 1969; Schulman et al., 1985). Bij katten wordt
het intuberen vooraf gegaan door een plaatselijke verdoving van de larynx met 0,2 ml lidocaïne. De
anesthesie wordt onderhouden door middel van gasanesthesie, isofluraan in zuurstof. Er wordt een
constant rate infusion (5 µg/kg/u) van fentanyl gestart en de patiënt wordt beademd met positieve druk
ventilatie (Fossum, 2007b; Guisado et al., 2011). Het hele abdomen en een groot deel van de thorax
worden aseptisch voorbereid (Fossum, 2007b).
De buik wordt geopend met een celiotomie vanaf het xiphoïd tot halverwege tussen umbilicus en
pubis. Bij de abdominale inspectie wordt een defect vastgesteld in het ventrale diafragma (Bolton et
al., 1969; Evans en Biery, 1980; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004; Statz et al., 2007; Guisado et
al., 2011; Burns et al., 2013). Het omentum, leverlob/-ben, de galblaas en een deel van de dunne
darmen zijn de structuren die het vaakst voorkomen in de hernia (Burns et al., 2013). De gehernieerde
abdominale organen worden voorzichtig gereponeerd en onderzocht op schade (Bolton et al., 1969;
Statz et al., 2007; Guisado et al., 2011; Burns et al., 2013). Wanneer de structuren te erg beschadigd
zijn, kunnen deze worden verwijderd (Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989;). Er kan een
caudoventrale middenlijn sternotomie uitgevoerd worden om het werkveld te vergroten (Bolton et al.,
1969; Eyster et al., 1977; Schmiedt et al., 2009; Burns et al., 2013). Er kan bijkomend een subtotale of
totale pericardectomie (zie hierboven) uitgevoerd worden (Schulman et al., 1985; Schmiedt et al.,
2009). De randen van het diafragmadefect worden gedebrideerd (Fossum, 2007b). Het defect wordt
dan gesloten met een doorlopende hechting of enkelvoudige hechtingen in PDSII (polydioxanone) 3/0
bij katten en PDSII 2/0 bij honden (Hay et al., 1989; Statz et al., 2007; Guisado et al., 2011). Er kan
ook gebruik gemaakt worden van niet-absorbeerbaar hechtmateriaal (polyproyleen) (Fossum, 2007b).
De lucht kan via een intraveneuze 20G-katheter uit het pericard geëvacueerd worden alvorens de buik
te sluiten (Guisado et al., 2011). Er kan een drain geplaatst worden die via een aparte steekincisie in
de abdominale wand naar buiten wordt gebracht (Bolton et al., 1969; Statz et al., 2007). Er wordt
meestal een thoracale drain geplaatst bij patiënten met adhesies en waar een subtotale
pericardiectomie noodzakelijk was (Banz en Gottfried, 2010). De buikwand wordt routinematig
gesloten (Statz et al., 2007). De drain wordt verwijderd van zodra er in de thorax een negatieve
intrapleurale druk is. Dit kan direct na de operatie zijn of 12 uur later (Banz en Gottfried, 2010).
Bij adhesie van de abdominale organen aan het myocard, is er een grote kans op schade bij het
losprepareren (Guisado et al., 2011; Burns et al., 2013). Een kat in de studie van Guisado et al. (2011)
16
kreeg een erge bloeding en werd intra-operatief geëuthanaseerd. Andere intra-operatieve
complicaties zijn: hypotensie, hypoventilatie, hypoxie, respiratoire acidose, multifocale ventriculaire
premature contracties en penetratie van een ventrikel (Reimer et al., 2004, Banz en Gottfried, 2010;
Burns et al., 2013).
Hyperthermie, hypotensie, ontwikkeling van pleurale effusie, tachypnee, dyspnee, hypoxie, pulmonair
oedeem, pericardiale effusie, persisterende acidose zijn belangrijke complicaties die kunnen
voorkomen postoperatief (Evans en Biery, 2004; Banz en Gottfried, 2010; Burns et al., 2013). Minder
levensbedreigende complicaties zijn braken en diarree, regurgitatie, ontsteking of wonddehiscentie
van de chirurgische incisieplaats, vorming van een seroma, hoesten, anorexie, pijn en niezen (Banz
en Gottfried, 2010; Burns et al., 2013).
Als een dier de postoperatieve periode (12 - 24 uur) overleeft, is de prognose uitstekend. Een recidief
is zeer onwaarschijnlijk. Het postoperatief mortaliteitspercentage bedraagt 14% bij katten. De
prognose is slechter bij patiënten die ook andere hartafwijkingen hebben (Reimer et al., 2004;
Fossum, 2007b).
Een umbilicale hernia wordt gecorrigeerd in dezelfde operatieve ingreep als de PPHD (Bolton et al.,
1969; Evans en Biery, 1980; Hay et al., 1989; Burns et al., 2013).
KLINISCHE CASUSBESPREKING: EDWARD DE BEAGLE
Edward (Fig. 7) is een Beagle van 4 jaar oud,
mannelijk gecastreerd, van 20 kg, die werd gefokt als
proefbeagle, maar werd afgestaan ter adoptie omdat
hij cryptorch was. Op 18 april 2014 werd hij op de
Dienst Kleine Huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, aangeboden wegens lethargie,
opgezwollen buik, tachypnee bij neerliggen, partiële
anorexie en polydipsie. Deze klachten waren al 3
dagen aanwezig en Edward had al last van partiële
anorexie gedurende 6 dagen. De zwelling van de
buik nam progressief toe en 2 dagen voor de
aankomst op de faculteit gingen de eigenaars met
Edward naar de eigen dierenarts. Deze stelde bleke
mucosae vast en een positieve undulatieproef. Er
werd een echo uitgevoerd en de echo bevestigde het
vermoeden van ascites. Daarna werd er een punctie
gedaan en 1,3 L serohemorrhagisch vocht werd
geëvacueerd uit de buik. Er werd ook bloed
genomen. Een behandeling, met vitamine K1
(Konakion® 10 mg/ml) en enrofloxacine (Baytril® 2,5% injectievloeistof 25 mg/ml), werd opgestart. Na
de punctie voelde Edward zich beter. Hij had al meer eetlust, maar was nog altijd lethargisch. Een dag
na de punctie begon de buik van Edward terug op te zwellen.
Op het algemeen lichamelijk onderzoek werden de volgende abnormaliteiten vastgesteld: lethargie,
een vertraagde capillaire vullingstijd (CVT) (= 2 seconden, normaal < 2 seconden), lichtroze mucosae,
een matige polskwaliteit, sterk gedempte linker hartauscultatie, licht gedempte rechter hartauscultatie,
niet pijnlijke, positieve undulatieproef, subcutane, losliggende nodule in de rechter hals (Fine Needle
Aspiration (FNA) sterk indicatief voor talgkliercyste), deformatie van het caudale sternum en een
kleine umbilicale hernia.
Edward werd gehospitaliseerd ter observatie en voor verdere diagnostiek. De hematocriet werd
manueel bepaald en bedroeg 53. Op het biochemisch bloedonderzoek was er een hypoproteïnemie
(38 g/L, 52-82 g/L) en een hypoalbuminemie (18 g/L, 23-40 g/L). De protrombinetijd was vertraagd (20
seconden, 11-17 seconden), maar de geactiveerde partiële thromboplastinetijd was normaal (86
seconden, 72-102 seconden). Laterale en ventrodorsale radiografieën van de thorax werden
uitgevoerd (Fig. 8). De hartschaduw was sterk vergroot en had een ronde vorm. Het caudale deel van
de trachea werd naar dorsaal verplaatst. Er waren radiografische tekenen indicatief voor pericardiale
effusie. Er werden nogmaals radiografieën van de thorax genomen na een echo-begeleidde
pericardiocentese (Fig. 8). De hartschaduw bleef vergroot en rond van vorm. De hartschaduw stond in
Fig. 7: Edward een Beagle van 4 jaar oud, mannelijk
gecastreerd (Met dank aan de eigenaars).
18
contact met het diafragma. De craniale en middelste rechter longlobben waren gecollabeerd. Er was
een verhoogde opaciteit aanwezig in het pericard. De radiografische tekenen wezen op een
persisterende/ recurrente pericardiale effusie of de aanwezigheid van een peritoneopericardiale hernia
diafragmatica. Na de pericardiocentese was de pols beter geslagen, waren de mucosae mooi roze en
was de CVT minder dan 2 seconden.
Fig. 8: Radiografische thorax opnamen van een 4 jaar oude Beagle met PPHD (Bron: Dienst Medische beeldvorming,
Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent).
(A) Pre-pericardiocentese ventrodorsale opname. Er is een uitgebreide vergroting van de hartschaduw (> 65% van de
breedte van de thorax). De hartschaduw heeft een afgeronde vorm. Er is een heel subtiel interstitieel longpatroon
aanwezig, waarschijnlijk door expiratie.
(B) Pre-pericardiocentese laterale opname. De hartschaduw is sterk vergroot en heeft een afgeronde vorm. De vertebral
heart size meet 12 wervels. Er is een interstitieel patroon aanwezig in de longen. Het caudale deel van de trachea wordt
naar dorsaal verplaatst.
(C) Post-pericardiocentese ventrodorsale opname. De hartschaduw is nog steeds vergroot en heeft een afgeronde vorm.
Er is in het pericardium aan de rechter zijde een verhoogde opaciteit aanwezig die gedifferentieerd kan worden van het
hart. De sterke vergroting van de hartschaduw wijst op een contact tussen het diafragma en het hart.
(D) Post-pericardiocentese latererale opname. De hartschaduw is nog altijd vergroot en heeft een afgeronde vorm. Er is
craniaal van de hartschaduw een verhoogde opaciteit aanwezig die gedifferentieerd kan worden van het hart. Het is
vermoedelijk een gecollabeerde craniale longlob.
19
Via echocardiografie was er een grote hoeveelheid pericardiale effusie te zien als een hypoëchogene
band (Fig. 9: A). Er werd een hyperechogene massa gedetecteerd in het pericard. Na punctie van de
pericardiale effusie was de hypoëchogene band niet meer zichtbaar, maar de hyperechogene massa
was nog altijd aanwezig (Fig. 9: B). De massa lag tegen het linker ventrikel. De wanddikte van het
linker ventrikel en interventriculair septum was hoog normaal. De diameter van het linker ventrikel was
hoog normaal en de diameter van aorta, linker atrium en rechter atrium was normaal.
Edward ging de volgende dag naar huis, omdat zijn klinische parameters stabiel bleven. Na 2 weken
kwam hij op controle op cardiologie om de differentiatie te maken tussen een massa in het hartzakje of
een peritoneopericardiale hernia diafragmatica. Klinisch ging het heel goed met Edward. Hij was terug
speels en actief. Hij had geen klachten meer. De pols was egaal, symmetrisch en goed geslagen. De
CVT bedroeg minder dan 2 seconden en de hartfrequentie was 88 slagen per minuut. De
hartauscultatie was links nog altijd sterk gedempt en rechts niet gedempt. Er werd een controle
echocardiografie uitgevoerd. Er was geen pericardiale effusie aanwezig. De massa was nog altijd
aanwezig binnen het pericard en lag tegen het linker ventrikel. Er werd ook een echo abdomen
uitgevoerd. Centraal en ventraal in het craniale abdomen was er een focaal verlies van de aflijning van
het diafragma. Rechts craniaal was er maar een klein deel van de lever zichtbaar. De milt bevond zich
op een abnormale locatie en had een abnormale oriëntatie. Ze reikte tot aan de galblaas. De
echografische tekenen waren sterk indicatief voor een peritoneopericardiale hernia diafragmatica.
Welk orgaan of materiaal er in het hartzakje aanwezig was, was moeilijk te bepalen. Hiervoor werd er
aangeraden om een computer tomografie uit te voeren met nadien eventueel een herniorrafie.
Fig. 9: Echocardiografie beelden van een 4 jaar oude Beagle met PPHD (Bron: Dienst Kleine Huisdieren, Faculteit
Diergeneeskunde, Universiteit Gent).
(A) Rechter parasternale dwarse doorsnede ter hoogte van het linker en rechter ventrikel. Bovenaan in beeld is de ruime
pericardiale effusie te zien. Onderaan rechts in beeld is de hyperechogene massa te zien in het pericard. (LV: linker
ventrikel).
(B) Rechter parasternale overlangse doorsnede, vierkamerbeeld na pericardiocentese. Rechts in beeld zijn het rechter
en linker atrium te zien, links in beeld het rechter en linker ventrikel. Onderaan in beeld is de massa te zien die tegen het
linker ventrikel aan ligt, binnen het pericard. (LA: linker atrium; LV: linker ventrikel; RA: rechter atrium; RV: rechter
ventrikel; Groene pijl: pericard).
20
Op 12 mei 2014 werd Edward onder volledige verdoving gebracht voor de CT met eventueel een
herniorrafie achteraf. Als premedicatie werd
er methadon (Comfortan® 10mg/ml) en
midazolam (Dormicum® 15 mg/3ml)
toegediend. Edward werd geïnduceerd met
propofol (Propofol® 10mg/ml) en de
verdoving werd onderhouden met isofluraan
(Isoflo 100% 250 ml) met als drager
zuurstof. Op de CT-beelden (Fig. 10,11) was
er een sterk afwijkende structuur te zien van
het sternum en een beperkte en scherp
omschreven verbinding ventraal tussen
thorax en abdomen met aanwezigheid van
vetrijk weefsel. Het beeld was sterk indicatief
voor een lipoma of omentum ter hoogte van
het pericard. Wegens de uiterst ventrale
lokalisatie van het defect en het afdichten
ervan door vermoedelijk een
omentumstreng, leek chirurgie hier niet
noodzakelijk.
Na ongeveer 6 maanden kwam Edward op controle. Hij had geen klachten. De enige afwijking op het
klinisch onderzoek blijft de sterk gedempte hartauscultatie links. Er werden controle radiografieën
Fig. 11: Dorsaal van de afwijking in het manubrium en ventraal van de aflijning van het hart is er een tubulaire zone
met een hypodens aspect zichtbaar (zwarte pijl). Deze is zichtbaar vanaf het craniaal en ventraal aspect van het
abdomen. Het beeld is indicatief voor een beperkte verbinding tussen thorax en abdomen met aanwezigheid van
vetrijk weefsel. Na contrastinjectie intraveneus is er een lichte captatie zichtbaar in deze structuur (Bron: dienst
Medische beeldvorming, Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent)
Fig. 10: Er is een afwijkende anatomie van het sternum zichtbaar met ook een
duidelijke afwijking thv het manubrium. De hartschaduw is omgeven door een
scherp omschreven proces met hypodens aspect. Het beeld is indicatief voor
vetrijk weefsel (Bron: Dienst Medische beeldvorming, Universiteit Gent,
faculteit diergeneeskunde te Merelbeke).
21
uitgevoerd. Dezelfde bevindingen blijven aanwezig, namelijk de vergrote en ronde hartschaduw, het
contact van de hartschaduw met het diafragma en een vetopaciteit die het hart omgeeft. De
peritoneopericardiale hernia diafragmatica, waarin vermoedelijk omentum, was stabiel gebleven.
22
BESPREKING
Een PPHD is een congenitale aandoening die wordt veroorzaakt door een fout in de embryonale
ontwikkeling (Eyster et al., 1977; Evans en Biery, 1980; Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas,
1999; Reimer et al., 2004; Tobias, 2005; Statz et al., 2007; Burns et al., 2013). Trauma als oorzaak
van een PPHD komt bij honden en katten niet voor, dit in tegenstelling tot bij de mens. Er is bij honden
en katten geen verbinding tussen het pericard en het diafragma (Statz et al., 2007). De embryonale
ontwikkeling van het diafragma gebeurt samen met de fusie van het sternum en de ontwikkeling van
het hart (Eyster et al., 1977; Reimer et al., 2004). Indien er in die tijdsperiode negatieve
omgevingsinvloeden inwerken, kunnen er zowel abnormaliteiten ontstaan aan het sternum, het hart en
het diafragma (Eyster et al., 1977). Sommige patiënten hebben dan ook meerdere congenitale
aandoeningen zoals pectus excavatum of een verminderd aantal sternebrae, pulmonaire stenose,
ventriculair septum defect, atriaal septum defect, umbilicale of supra-umbilicale hernia, cryptorchidie,
palatoschisis, en een persisterend pupillair membraan (Bolton et al., 1969; Eyster et al., 1977; Evans
en Biery, 1980; Hay et al., 1989; Reimer et al., 2004; Burns et al., 2013). De hond die besproken werd
in deze casestudie had meerdere congenitale afwijkingen waaronder cryptorchidie, een umbilicale
hernia en een afwijkende vorm van het sternum.
De Beagle is als ras niet gepredisponeerd om een PPHD te krijgen. Bij de hond is vooral de
Weimaraner gekend om deze aandoening te hebben. De gemiddelde leeftijd, waarop PPHD
gediagnosticeerd wordt, is 1,2 jaar voor honden (Burns et al., 2013). Hier is de patiënt al 4 jaar. Niet
klinische PPHD’s worden soms pas bij toeval gevonden via onderzoek naar een andere ziekte
(Kittleson en Kienle, 1998). Er is geen verschil in het voorkomen bij vrouwelijke en mannelijke dieren
(Burns et al., 2013).
Patiënten met een PPHD hebben voornamelijk last van gastro-intestinale klachten of cardio-
respiratoire klachten (Evans en Biery, 1980; Schulman et al., 1985; Hay et al., 1989; Reimer et al.,
2004; Statz et al., 2007; Schmiedt et al., 2009; Banz en Gottfried, 2010; Guisado et al., 2011; Burns et
al., 2013). De patiënt in deze casestudie had ascites, pericardiale effusie, tachypnee, een vertraagde
capillaire vullingstijd, , licht roze mucosa en lethargie. Deze klachten zijn voornamelijk cardio-
respiratoir, veroorzaakt door een hart tamponade. Door de aanwezigheid van vloeistof en omentum in
het hartzakje stijgt de intrapericardiale druk en wordt deze even hoog of hoger dan de rechter atriale
vullingsdruk, rechter hart tamponade. Als de druk nog verder stijgt, wordt deze even hoog of hoger
dan de linker atriale vullingsdruk en dan spreken we van een linker hart tamponade. De cardiale
output daalt en de systemische veneuze druk stijgt (Kittleson en Kienle, 1998; Sisson en Thomas,
1999; Tobias, 2005). De pericardiale effusie is chronisch ontstaan, omdat het hartzakje een groot
volume bevatte. Dit wil zeggen dat het de tijd heeft gekregen om uit te rekken (Sisson en Thomas,
1999). De patiënt had geen last van gastro-intestinale klachten, omdat enkel een deel van het
omentum geherniëerd was.
De diagnose wordt het best gesteld via een echocardiografie. Deze techniek is veilig, praktisch en
kost-effectief (Sisson en Thomas, 1999). Er werd hier gestart met een radiografie om alle oorzaken
23
van ascites en een gedempte hartauscultatie te onderzoeken. De eerste beelden waren moeilijk te
beoordelen door de aanwezigheid van pericardiale effusie. Hierdoor werd een echocardiografie
uitgevoerd met aansluitend een pericardiocentese. De diagnose van PPHD werd gesteld aan de hand
van echocardiografie en radiografie. De CT-scan was niet noodzakelijk om de diagnose van
peritoneopericardiale hernia diafragmatica te bevestigen, maar wel interessant. Via de CT-beelden
kon er met een grotere zekerheid bepaald worden welke structuur er geherniëerd was. Het beeld was
indicatief voor vetrijk weefsel en de lokalisatie en de strengvormige herniatie wezen in de richting van
een omentumstreng. Het omentum, één of meerdere leverlob/-ben, de galblaas en een deel van de
dunne darmen zijn de structuren die het vaakst herniëren bij een PPHD (Burns et al., 2013).
De patiënt werd hier initieel behandeld met een abdominocentese en pericardiocentese. Dit zijn de
eerste stappen om patiënten met ascites en pericardiale effusie te stabiliseren (Franks, 2004; Fossum,
2007a). Een abdominocentese zorgt voor een gemakkelijkere ademhaling, omdat de druk van het
vocht op het diafragma wordt weggenomen en een pericardiocentese vermindert de intrapericardiale
druk, verbetert de hartvulling en zorgt ervoor dat de klinische symptomen tijdelijk verdwijnen (Kittleson
en Kienle, 1998; Fossum, 2007a). Er werd hier gekozen voor een conservatieve behandeling, wegens
de uiterst ventrale lokalisatie van het defect en het afdichten ervan door vermoedelijk een
omentumstreng, Het omentum wordt in vele toepassingen gebruikt als fysiologische drain. Het zou
dus tegenstrijdig zijn om dit perse chirurgisch te willen corrigeren. Daarnaast heeft de patiënt met deze
aandoening al een gemiddelde leeftijd bereikt terwijl hij nooit eerder klinische klachten had gehad. Hij
is ook sinds de pericardiocentese terug actief en speels en heeft geen recidiverende klachten meer
gehad. Mocht de hond in de toekomst toch symptomen ontwikkelen, dan zal uiteraard onmiddellijk de
vulling van het pericard gecontroleerd worden. De ontwikkeling van pericardiale effusie was chronisch
ontstaan en zal zich dus in de toekomst misschien terug traag ontwikkelen.
24
REFERENTIELIJST
- Banz A. C., Gottfried S.D. (2010). Peritoneopericardial Diaphragmatic Hernia: A Retrospective Study
of 31 Cats and Eight Dogs. Journal of the American Animal Hospital Association 46, p. 398-404.
- Bolton G.R., Ettinger S., Roush J.C. (1969). Congenital Peritoneopericardial Diaphragmatic Hernia in
a dog. Journal of the American Veterinary Medical Association 155(5), p. 723-730.
- Burns C.G., Bergh M.S., McLoughlin M.A. (2013). Surgical and nonsurgical treatment of
peritoneopericardial diaphragmatic hernia in dogs and cats: 58 cases (1999-2008). Journal of the
American Veterinary Medical Association 242(5), p. 643-650.
- Evans S.M., Biery D.N. (1980). Congenital peritoneopericardial diaphragmatic hernia in the dog and
cat: A literature review and 17 additional case histories. Veterinary radiology 21(3), p. 108-116.
- Eyster G.E., Evans A.T., Blanchard G.L., Krahwinkel D.J., Chaffee A., DeYoung D., Karr D.R.,
O’Handley P. (1977). Congenital Pericardial Diaphragmatic Hernia and Multiple Cardiac Defects in a
Litter of Collies. Journal of the American Veterinary Medical Association 170(5), p. 516-520.
- Franks J.N. (2004). Chapter 32: Pericardiectomy. In: Small Animal Surgery Secrets, Second Edition,
Hanley & Belfus, Inc., Philadelphia, Pennsylvania, p. 135-138.
- Fossum T.W. (2007a). Chapter 27: Surgery of the Cardiovascular System, pericardial Effusion and
Pericardial Constriction. In: Small Animal Surgery, 3th Edition, Mosby Inc., St. Louis, Missouri, p. 801-
808.
- Fossum T.W. (2007b). Chapter 30: Surgery of the Lower Respiratory System: Pleural Cavity and
Diaphragm; Peritoneopericardial Diaphragmatic Hernia. In: Small Animal Surgery, 3th Edition, Mosby
Inc., St. Louis, Missouri, p. 906-908.
- Guisado V.G., Bavegems V., Vercauteren G., Waelbers T., Pey P., Rubio Guzman A., Van Goethem
B., de Rooster H. (2011). Twee gevallen van peritoneopericardiale hernia diafragmatica bij de kat.
Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 80, p. 395-402.
- Hay W.H., Woodfield J.A., Moon M.A. (1989). Clinical, echocardiographic, and radiographic findings
of peritoneopericardial diaphragmatic hernia in two dogs and a cat. Journal of the American Veterinary
Medical Association 195(9), p. 1245-1248.
- Kittleson M.D., Kienle R.D. (1998). Pericardial Disease and Cardiac Neoplasia. In: Small animal
Cardiovascular Medicine, Mosby Inc., St. Louis, Missouri, p. 413-432.
- McGeady T.A., Quinn P.J., FitzPatrick E.S., Ryan M.T. (2006). Chapter 8: Coelomic Cavities. In:
Veterinary Embryology, Blackwell Publishing, Somerset, NJ, USA, p. 59-65.
25
- Reimer S.B., Kyles A.E., Filipowicz D.E., Gregory C.R. (2004). Long-term outcome of cats treated
conservatively or surgically for peritoneopericardial diaphragmatic hernia: 66 cases (1987-2002).
Journal of the American Veterinary Medical Association 224(5), p. 728-732.
- Schmiedt C.W., Washabaugh K.F., Rao D.B., Stepien R.L. (2009). Chylothorax Associated With a
Congenital Peritoneopericardial Diaphragmatic Hernia in a Dog. Journal of the American Animal
Hospital Association 45, p. 134-137.
- Schulman A.J., Lusk R., Lippincott C.L., Ettinger S.J. (1985). Congenital Peritoneopericardial
Diaphragmatic Hernia in a Dog. Journal of the American Hospital Association 21(5), p. 655-662.
- Sisson D., Thomas W.P. (1999). Pericardial disease and Cardiac Tumors. In: Textbook of canine and
feline cardiology: Principles and Clinical Practice, Second edition, W.B. Saunders Company,
Philadelphia, Pennsylvania, p. 679-701.
- Statz G.D., Moore K.E., Murtaugh R.J. (2007). Surgical repair of a peritoneopericardial diaphragmatic
hernia in a pregnant dog. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 17(1), p. 77-85.
- Tobias A.H. (2005). Pericardial Disorders. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine, Sixth edition,
volume 2, Elsevier Saunders, St. Louis, Missouri, p. 1104-1118.
