Septische shock op kinderleeftijd - Surviving Sepsis Campaign
Shock para presentar
-
Upload
juan-guzman-martinez -
Category
Documents
-
view
2.852 -
download
0
Transcript of Shock para presentar
SHOCK
PRESENTAN:
ELIAS FLORES MORENO.
GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL 4HM2
DEFINICION
El shock es un síndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que puede ser desencadenada por múltiples causas.
Se define como una perfusión tisular inadecuada para los
requerimientos metabólicos.
Shock es un estado de hipoperfusión generalizado en donde el aporte de sangre arterial es inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.
CLASIFICACION DEL SHOCK
OGENERALIZA
DO.
EVENTOS Y CONSECUENCIAS EN EL SHOCK.
Mala perfusión
Célula sin energía para sus funciones
Se comienza a perder
la estructura celular
persistencia
Muerte celular
No hay un estado de shock puro en el que solamente existan alteraciones del volumen extravascular y de disfunción ventricular, que lleven a hipo perfusión o alteración de la capacitancia vascular que altere el volumen circulante efectivo en forma aislada.
En realidad en estos tres tipos de shock básicos, tanto el séptico o distributivo como el cardiogénico y el hipovolémico, siempre hay fenómenos asociados de los otros tipos de shock.
Genera
- hipoxia- acidosis láctica (metabolismo anaerobia en tejidos periféricos)- daño terminal a órganos- falla orgánica múltiple
Esencial para diagnóstico:
- Hipotensión- Taquiardia- Oliguria- Estado mental alterado
- Hipoperfusión periférica- Pobre oxigenación tisular
Hallazgos clínicos (hipoperfusión): - Oliguria- Estado mental alterado- Estremidades frías- Presión yugular baja- Pulsos disminuidos
FISIOPATOLOGIAMECANISMO COMPENSATORIO
CAUSA
DESENCADENANTE(LESION)
MALAPERFUSION TISULAR
ACTIVACION
DE MECANISMOS
NEURO-HORMONALES.
AUMENTO EN EL TONO MUSCULAR
AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA
LIBERACION DE DE HORMONAS VASO ACTIVAS
CATECOLAMINAS, ANGIOTENSINA Y VASOPRESINA
AUMENTO DEL TONO ARTERIAL Y VENOSO, EL VOLUMEN CENTRAL, Y EL RETORNO VENOSO
PROMOVIENDO LA RETENCION DE LIQUIDOS. PARA MANTENER LA P° ARTERIAL Y LA PERFUSION.
EVITANDO EL SHOCK
REDISTRIBUCION DEL FLUJO, PARA NUTRIR ORGANOS VITALES
SHOCK HIPOVOLEMICO
Choque hipovolémico
- Volumen intravascular disminuido secundario a pérdida de sangre o fluidos y electrolitos- Trauma- Sangrado gastrointestinal- Vómito- Diarrea - Vasoconstricción compensa hasta un 15% de volumen perdido- > de 15% = hipotensión e hipoxia tisular
Choque hipovolémico Pérdida de sangre (choque hemorrágico) Hemorragia externa Trauma Sangrado gastrointestinal Hemorragia interna Hematoma Hemotórax o hemoperitoneo Pérdida de plasma Quemaduras Dermatitis exfoliativa
Pérdida de fluidos y electrolitos Externo Vómito Diarrea Diaforesis Estado hiperosmolar
(cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar no
cetósico) Interno “tercer espacio” Pancreatitis Ascitis Obstrucción intestinal
Choque cardiogénico
Resultado de una falla cardiaca que impide una adecuada perfusión tisular Definición clínica:Evidencia de hipoxia por bajo gasto cardiaco (< 2.2 L/min/m2) con presencia de adecuado volumen intravascular La falla resulta en la pobre contractibilidad izquierda lo cual disminuye el gasto cardiaco
Causas
Infarto (causa más común) Cardiomiopatía Contusión cardiaca Incompetencia valvular Estenosis Arritmias
Hallazgos clínicos:
- Oliguria- Estado mental alterado- Extremidades frías
- Presión yugular elevada- Edema pulmonar (ICC)- Compromiso respiratorio
Ecocardiograma ayuda a diferenciar entre cardiogénico e hipovolémico
Choque cardiogénicoDisritmias - Taquiarritimia - Bradiarritmias
“Falla de bomba" (secundario a infarto al miocardio o cardiomiopatía)
Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones rejurgitantes)
Ruptura del septum ventricular
Choque obstructivo Reducción del gasto cardiaco lo que
resulta en hipoperfusión tisular
Emergencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportuno:
- Tamponade cardiaco- Pneumotórax a tensión- Embolia pulmonar masivo
- Presión venosa central elevada
- Triada de Beck
- Ecocardiograma puede mostrar llenado ventricular izquierdo reducido
- Efusión pericárdica (tamponade)
- Pericardio ensanchado (pericarditis)
Choque obstructivo
- Pneumotórax a tensión - Enfermedad pericárdica (tamponade o
constricción) - Enfermedad pulmonar vascular
(embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar)
- Tumor cardiaco (myxoma atrial) - Estenosis aórtica o mitral
Choque distributivo o secundario a vasodilatación
La reducción en la resistencia vascular sistémica nos lleva a un gasto cardiaco inadecuado con hipoperfusión tisular a pesar de un volumen circulatorio adecuado
Causas:- Sepsis- Anafilaxia- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Signos:
- Taquicardia
- Extremidades calientes (al inicio)
- Ecocardiograma muestra un ventrículo izquierdo hiperdinámico
- Terapia con fluidos tiene poco o ningún efecto en controlar la presión arterial media o gasto urinario
Choque distributivo
Choque séptico Choque anafiláctico Choque neurogénico Drogas vasodilatadoras Insuficiencia renal crónica
Choque séptico
- Causa más común de choque distributivo
- Mortalidad 20-50%
- Gram- negativas: E. Coli, Kleibsiella, Proteus, Pseudomonas
- Gram- negativas anaerobias: Bacterioides
- Gram- positivas: Aureus
Factores de riesgo:
- Edad - Inmunosupresión - Diabetes - Procedimiento invasivo
reciente
Diagnóstico:
- Clínica de infección - Hipotensión- Hipoperfusión tisular - Acidosis láctica- Gasto urinario - Estado mental
alterado
Tratamiento
Medidas generales
- A, B, C
- Anticipar falla respiratoria en acidosis severa (ventilador). Disminuye demanda de oxígeno de músculos de la respiración – mejora perfusión
- Restauración de fluidos- Monitoreo cardiaco (arritmias o izquemia), presión arterial y frecuencia cardiaca
- Revisar glucosa. Si esta baja, sol. glucosada al 50%- Línea arterial (TA continuamente)
- Folley- BH, electrolitos, glucosa, tiempos, gasometría, tipar
- Electro + tele de tórax
- Catéter central (PVC + infusión rápida de fluidos y medicamentos)
- PVC < 5 mm/Hg = hipovolemia- PVC > 18 mm/Hg = sobrecarga, insuficiencia cardiaca, tamponade o hipertensiónpulmonar
- Mantener PVC 8-12 mm/Hg- Presión arterial media de 65-90 mm/Hg- Gasto cardiaco 2-4 L/min/m2- Saturación venosa > 70%
Reemplazo de fluidos
- Choque hemorrágico = paquetes sanguíneos (1 paquete = +3% HTC)
- Choque hipovolémico por deshidratación = cristaloides (2 líneas a chorro)
- Choque cardiogénico = por lo general no necesita
- Choque séptico = cristaloides para compensar volumen en espacio extravascular
- Calentar fluidos (coagulopatía por hipotermia)
Medicamentos
Vasopresores e inotrópicos se administran solo después de reposición de fluidos
Dobutamina: Agonista beta adrenérgico, primera línea en cardiogénico.Dosis inicial 0.5-1 mcg/kg/min en infusión continua hasta llegar a dosis de 2-20 mcg/kg/min dependiendo requerimiento del paciente.
Fenilefrina y norepinefrina:
Agonistas alpha y beta adrenérgicos. Aumentan presión arterial media. Se emplean generalmente en choque secundario a vasodilatación.
Dosis inicial de 1-2 mcg/min en infusión IV hasta llegar a presión sistólica de al menos 80 mm/Hg. Dosis de mantenimiento de 2-4mcg/min
Epinefrina:
Agonista alpha y beta adrenérgico. Medicamento de elección en choque anafiláctico.
Para casos severos 1 mcg / min en infusión IV hasta lograr respuesta hemodinámica.
Vasopresina:
Hormona antidiurética que se usa como terapia adjunta a catecolaminas vasopresoras en tratamiento de choque distributivo y secundario a vasodilatación. No se emplea solo. Genera vasocontricción via receptores V1 localizados en músculo liso atenuando los efectos del óxido nítrico.
Antibióticos:En choque séptico se debe dar terapia empírica con triple esquema hasta obtener resultado de cultivo y antibiograma
Algunos estudios usan corticoesteroides para tratar choque secundario a insuficiencia adrenal
Drotrecogina alpha (proteina c activada) como antritrombótico y fibrinolítico.
Bicarbonato de sodio:No ha mostrado beneficio en acidosis láctica ni en sepsis
Fuente
CURRENT Medical Dx & Tx > Chapter 12. Blood Vessel & Lymphatic Disorders > Shock