Shock para presentar

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SHOCK PRESENTAN: ELIAS FLORES MORENO. GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL 4HM2

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SHOCK

PRESENTAN:

ELIAS FLORES MORENO.

GUZMAN MARTINEZ JUAN DANIEL 4HM2

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DEFINICION

El shock es un síndrome en el cual ocurre una falla circulatoria que puede ser desencadenada por múltiples causas.

Se define como una perfusión tisular inadecuada para los

requerimientos metabólicos.

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Shock es un estado de hipoperfusión generalizado en donde el aporte de sangre arterial es inadecuado para satisfacer las necesidades metabólicas de los tejidos.

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CLASIFICACION DEL SHOCK

OGENERALIZA

DO.

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EVENTOS Y CONSECUENCIAS EN EL SHOCK.

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Mala perfusión

Célula sin energía para sus funciones

Se comienza a perder

la estructura celular

persistencia

Muerte celular

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No hay un estado de shock puro en el que solamente existan alteraciones del volumen extravascular y de disfunción ventricular, que lleven a hipo perfusión o alteración de la capacitancia vascular que altere el volumen circulante efectivo en forma aislada.

En realidad en estos tres tipos de shock básicos, tanto el séptico o distributivo como el cardiogénico y el hipovolémico, siempre hay fenómenos asociados de los otros tipos de shock.

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Genera

- hipoxia- acidosis láctica (metabolismo anaerobia en tejidos periféricos)- daño terminal a órganos- falla orgánica múltiple

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Esencial para diagnóstico:

- Hipotensión- Taquiardia- Oliguria- Estado mental alterado

- Hipoperfusión periférica- Pobre oxigenación tisular

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Hallazgos clínicos (hipoperfusión): - Oliguria- Estado mental alterado- Estremidades frías- Presión yugular baja- Pulsos disminuidos

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FISIOPATOLOGIAMECANISMO COMPENSATORIO

CAUSA

DESENCADENANTE(LESION)

MALAPERFUSION TISULAR

ACTIVACION

DE MECANISMOS

NEURO-HORMONALES.

AUMENTO EN EL TONO MUSCULAR

AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA

LIBERACION DE DE HORMONAS VASO ACTIVAS

CATECOLAMINAS, ANGIOTENSINA Y VASOPRESINA

AUMENTO DEL TONO ARTERIAL Y VENOSO, EL VOLUMEN CENTRAL, Y EL RETORNO VENOSO

PROMOVIENDO LA RETENCION DE LIQUIDOS. PARA MANTENER LA P° ARTERIAL Y LA PERFUSION.

EVITANDO EL SHOCK

REDISTRIBUCION DEL FLUJO, PARA NUTRIR ORGANOS VITALES

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SHOCK HIPOVOLEMICO

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Choque hipovolémico

- Volumen intravascular disminuido secundario a pérdida de sangre o fluidos y electrolitos- Trauma- Sangrado gastrointestinal- Vómito- Diarrea - Vasoconstricción compensa hasta un 15% de volumen perdido- > de 15% = hipotensión e hipoxia tisular

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Choque hipovolémico  Pérdida de sangre (choque hemorrágico)     Hemorragia externa        Trauma        Sangrado gastrointestinal     Hemorragia interna        Hematoma        Hemotórax o hemoperitoneo  Pérdida de plasma     Quemaduras     Dermatitis exfoliativa 

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 Pérdida de fluidos y electrolitos     Externo        Vómito        Diarrea        Diaforesis        Estado hiperosmolar

(cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar no

cetósico)     Interno “tercer espacio”        Pancreatitis        Ascitis        Obstrucción intestinal

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Choque cardiogénico

Resultado de una falla cardiaca que impide una adecuada perfusión tisular Definición clínica:Evidencia de hipoxia por bajo gasto cardiaco (< 2.2 L/min/m2) con presencia de adecuado volumen intravascular La falla resulta en la pobre contractibilidad izquierda lo cual disminuye el gasto cardiaco

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Causas

Infarto (causa más común) Cardiomiopatía Contusión cardiaca Incompetencia valvular Estenosis Arritmias

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Hallazgos clínicos:

- Oliguria- Estado mental alterado- Extremidades frías

- Presión yugular elevada- Edema pulmonar (ICC)- Compromiso respiratorio

Ecocardiograma ayuda a diferenciar entre cardiogénico e hipovolémico

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Choque cardiogénicoDisritmias  - Taquiarritimia    -  Bradiarritmias

“Falla de bomba" (secundario a infarto al miocardio o cardiomiopatía)

Insuficiencia valvular aguda (especialmente lesiones rejurgitantes)

Ruptura del septum ventricular

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Choque obstructivo Reducción del gasto cardiaco lo que

resulta en hipoperfusión tisular

Emergencias médicas que requieren diagnóstico y tratamiento oportuno:

- Tamponade cardiaco- Pneumotórax a tensión- Embolia pulmonar masivo

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- Presión venosa central elevada

- Triada de Beck

- Ecocardiograma puede mostrar llenado ventricular izquierdo reducido

- Efusión pericárdica (tamponade)

- Pericardio ensanchado (pericarditis)

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Choque obstructivo

- Pneumotórax a tensión  - Enfermedad pericárdica (tamponade o

constricción)  - Enfermedad pulmonar vascular

(embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar)  

- Tumor cardiaco (myxoma atrial) - Estenosis aórtica o mitral

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Choque distributivo o secundario a vasodilatación

La reducción en la resistencia vascular sistémica nos lleva a un gasto cardiaco inadecuado con hipoperfusión tisular a pesar de un volumen circulatorio adecuado

Causas:- Sepsis- Anafilaxia- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

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Signos:

- Taquicardia

- Extremidades calientes (al inicio)

- Ecocardiograma muestra un ventrículo izquierdo hiperdinámico

- Terapia con fluidos tiene poco o ningún efecto en controlar la presión arterial media o gasto urinario

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Choque distributivo

Choque séptico  Choque anafiláctico Choque neurogénico Drogas vasodilatadoras Insuficiencia renal crónica

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Choque séptico

- Causa más común de choque distributivo

- Mortalidad 20-50%

- Gram- negativas: E. Coli, Kleibsiella, Proteus, Pseudomonas

- Gram- negativas anaerobias: Bacterioides

- Gram- positivas: Aureus

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Factores de riesgo:

- Edad - Inmunosupresión - Diabetes - Procedimiento invasivo

reciente

Diagnóstico:

- Clínica de infección - Hipotensión- Hipoperfusión tisular - Acidosis láctica- Gasto urinario - Estado mental

alterado

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Tratamiento

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Medidas generales

- A, B, C

- Anticipar falla respiratoria en acidosis severa (ventilador). Disminuye demanda de oxígeno de músculos de la respiración – mejora perfusión

- Restauración de fluidos- Monitoreo cardiaco (arritmias o izquemia), presión arterial y frecuencia cardiaca

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- Revisar glucosa. Si esta baja, sol. glucosada al 50%- Línea arterial (TA continuamente)

- Folley- BH, electrolitos, glucosa, tiempos, gasometría, tipar

- Electro + tele de tórax

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- Catéter central (PVC + infusión rápida de fluidos y medicamentos)

- PVC < 5 mm/Hg = hipovolemia- PVC > 18 mm/Hg = sobrecarga, insuficiencia cardiaca, tamponade o hipertensiónpulmonar

- Mantener PVC 8-12 mm/Hg- Presión arterial media de 65-90 mm/Hg- Gasto cardiaco 2-4 L/min/m2- Saturación venosa > 70%

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Reemplazo de fluidos

- Choque hemorrágico = paquetes sanguíneos (1 paquete = +3% HTC)

- Choque hipovolémico por deshidratación = cristaloides (2 líneas a chorro)

- Choque cardiogénico = por lo general no necesita

- Choque séptico = cristaloides para compensar volumen en espacio extravascular

- Calentar fluidos (coagulopatía por hipotermia)

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Medicamentos

Vasopresores e inotrópicos se administran solo después de reposición de fluidos

Dobutamina: Agonista beta adrenérgico, primera línea en cardiogénico.Dosis inicial 0.5-1 mcg/kg/min en infusión continua hasta llegar a dosis de 2-20 mcg/kg/min dependiendo requerimiento del paciente.

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Fenilefrina y norepinefrina:

Agonistas alpha y beta adrenérgicos. Aumentan presión arterial media. Se emplean generalmente en choque secundario a vasodilatación.

Dosis inicial de 1-2 mcg/min en infusión IV hasta llegar a presión sistólica de al menos 80 mm/Hg. Dosis de mantenimiento de 2-4mcg/min

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Epinefrina:

Agonista alpha y beta adrenérgico. Medicamento de elección en choque anafiláctico.

Para casos severos 1 mcg / min en infusión IV hasta lograr respuesta hemodinámica.

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Vasopresina:

Hormona antidiurética que se usa como terapia adjunta a catecolaminas vasopresoras en tratamiento de choque distributivo y secundario a vasodilatación. No se emplea solo. Genera vasocontricción via receptores V1 localizados en músculo liso atenuando los efectos del óxido nítrico.

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Antibióticos:En choque séptico se debe dar terapia empírica con triple esquema hasta obtener resultado de cultivo y antibiograma

Algunos estudios usan corticoesteroides para tratar choque secundario a insuficiencia adrenal

Drotrecogina alpha (proteina c activada) como antritrombótico y fibrinolítico.

Bicarbonato de sodio:No ha mostrado beneficio en acidosis láctica ni en sepsis

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Fuente

CURRENT Medical Dx & Tx > Chapter 12. Blood Vessel & Lymphatic Disorders > Shock