BLOK GASTROINTESTINAL

NYERI ULU HATI

A-11

Ketua : Engkay Abubakar 1102013097

Sekretaris : Auditya Widyasari 1102013047

Anggota : Caesaredo Derza Polasa 1102011062

Giri Mahesa Putra Zatnika 1102012100

Abdul Rahman 1102013001

Belladina Mayyasha M 1102013055

Dara Lalita Darmestari 1102013068

Engkay Abubakar 1102013097

Fahimah Prasasya 1102013102

SKENARIO

Ny. M, 40 tahun, mengeluh nyeri di ulu hati dan buang air besar berwarna hitam sejak 1 minggu yang lalu. Pasien mengaku sering meminum obat anti nyeri. Pada pemeriksaan fisik terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Hasil pemeriksaan laboratorium pada feses menunjukan darah samar positif. Dokter menduga terdapat gangguan saluran cerna atas dan kerusakan enzim pencernaan, sehingga menganjurkan untuk dilakukan pemeriksaan gastroskopi. Hasil pemeriksaan tersebut menunjukan ulkus peptikum sehingga diberikan obat dan makanan yang sesuai untuk mencegah terjadinya komplikasi dari penyakit tersebut.

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Saluran Pencernaan Atas

1.1. Makroskopik

1.2. Mikroskopik

2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi dan Biokimia Gaster

2.1. Fungsi pembagian lambung

2.2. Enzim,Hormon,Sekresi dan Proses Pengosongan Lambung

2.3. Mekanisme pembentukan asam lambung

2.4 Mekanisme pencernaan mekanik dari mulut sampai gaster

2.5. Proses pencernaan dan peran enzim secara biokimia

3. Memahami dan Menjelaskan Sindrom Dispepsia

3.1. Definisi dan Epidemiologi

3.2. Etiologi

3.3 Klasifikasi

3.4. Patofisiologi dan Patogenesis

3.5. Manifestasi Klinis

3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

3.7. Tatalaksana

3.8. Komplikasi

3.9. Prognosis

3.10. Pencegahan

1. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN ANATOMI SALURAN PENCERNAAN ATAS1.1 MAKROSKOPIK

PENDARAHAN GASTER

1. Arteriae berasal dari cabang truncus coeliacus.

a. Arteria gastrica sinistra berasal dari truncus coeliacus. mendarahi 1/3 bawah oesophagus dan bagian atas kanan gaster.

b. Arteria gastrica dextra berasal dari arteria hepatica communis . mendarahi bagian kanan bawah gaster.

c. Arteriae gastricae breves berasal dari arteria lienalis mendarahi fundus.

d. Arteria gastroomentalis sinistra berasal dari arteria mendarahi gaster sepanjang bagian atas curvatura major.

e. Arteria gastroomentalis dextra berasal dari arteria gastroduodenalis yang merupakan cabang arteria hepatica communis.

2. Venae. Vena-vena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. Vena gastrica sinistra dan dextra bermuara langsung ke vena porta hepatis. Venae gastricae breves dan vena gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam vena lienalis. Vena gastroomentalis dextra bermuara ke dalam vena mesentrica superior.

PERSYARAFAN

Persarafan ini termasuk serabut-serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus dan

serabut-serabut parasimpatis dari nervus vagus dextra dan sinistra.

Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus

vagus sinistra, memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.

Truncus vagalis posterior, yang dibentuk di dalam thorax, terutama berasal dari nervus

vagus dextra, memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya

truncus membentuk cabang-cabang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu

cabang yang besar berjalan menuju plexus coeliacus dan plexus mesentricus superior dan

kemudian didistribusikan ke usus sampai flexura coli sinistra dan ke pancreas.

1.2 MIKROSKOPIK

LAPISAN GASTER

1. Lambung terdiri atas empat lapisan :

• Lapisan peritoneal luar atau lapisan serosa

• Lapisan muskularis yang terdiri atas tiga lapis:

• Serabut longitudinal

• Serabut sirkuler

• Serabut oblik

• Lapisan submukosa

• Membran mukosa

ESOPHAGUS CARDIA

GASTER FUNDUS

GASTER PILORUS

PERALIHAN GASTER DUODENUM

2. MEMAHAMI DAN MENJELASKAN FISIOLOGI DAN BIOKIMIA GASTER2.1. FUNGSI PEMBAGIAN LAMBUNG

Fungsi motorik

• Fungsi reservoir

• Fungsi mencampur

• Fungsi pengosongan lambung

Fungsi pencernaan dan sekresi

• Pencernaan protein oleh pepsin dan HCL

• Sintesis dan pelepasan gastrin. Dipengaruhi oleh protein yang di makan, peregangan antrum, rangsangan vagus

• Sekresi factor intrinsik. Memungkinkan absorpsi vitamin B12 dari usus halus bagian distal.

• Sekresi mucus. Membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah untuk diangkut.

2.2. Enzim,Hormon,Sekresi dan Proses Pengosongan Lambung

Sekret lambung dikenal dengan istilah getah lambung,getah lambung merupakan cairan jernih berwarna kuning pucat yang mengandung HCL 0,2 – 0,5 % dengan PH ± 1.

Komposisi getah lambung terdiri dari air 97 – 99 %, musin (lendir), garam anorganik (HCL, NaCl, KCl, fosfat), enzim pencernaan (pepsin serta renin) dan lipase.

Asam Hidroklorida mendenaturasi Protein dan membunuh bakteri.HCl sendiri dihasilkan oleh sel-sel Parietal.

Enzim:

• Pepsin mengawali pencernaan protein

• Renin (kimusin , rennet) mengkoagulasi susu

• Enzim lipase memecah lemak

Hormon yang berperan di lambung :

• Hormon Gastrin

• Hormon Enterogastrin

• Hormon motilin

2.3. Mekanisme pembentukan asam lambung

H2O +CO2 dibantu oleh Carbonat Anhidrase menjadi H2CO3

-

↓H+ masuk ke lumen lambung melalui

H+K+ATPase↓

HCO3- bertukar dengan Cl- di plasma

↓H+ berikatan dengan Cl-

↓Menjadi HCl

Meskipun HCl sebenarnya tidak mencerna apapun, namun zat ini melakukan fungsi-fungsi spesifik yang membantuk pencernaan :

• Mengaktifkan precursor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi aktivitas pepsin.

• Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran partikel makanan besar menjadi lebih kecil.

• Menyebabkan denaturasi protein, yaitu menguraikan bentuk final protein yang berupa gulungan sehingga ikatan peptide lebih terpajan ke enzim.

• Bersama lisozim liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama dengan makanan, meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar.

2.4 Mekanisme pencernaan mekanik dari mulut sampai gaster

Pengisian lambung

• Plastisitas otot lambung.

• Relaksasi reseptif lambung.

Penyimpanan lambung

Pencampuran lambung

Pengosongan lambung

• Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.

• Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung.

2.5. Proses pencernaan dan peran enzim secara biokimia

• Enzim ptyalin

Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa

• Enzim amilase

Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.

• Enzim maltase

Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.

• Enzim pepsin

Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu : Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.

• Enzim tripsin

Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu : Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.

• Enzim renin

Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.

• Asam khlorida (HCl)

Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”.

• Cairan empedu

Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.

• Enzim lipase

Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu : Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

PENCERNAAN KARBOHIDRAT

• Karbohidrat diklasifikasikan menjadi monosakarida (glukosa, galaktosa, dan fruktosa), disakarida (maltosa, laktosa, sukrosa), oligosakarida dan polisakarida (amilum/pati). Dalam kondisi sehari-hari, ada tiga sumber utama karbohidrat dalam diet makanan, yaitu sukrosa (gula pasir), laktosa (gula susu) dan pati/starch (gula tumbuhan).

• Pencernaan karbohidrat dimulai semenjak berada di mulut. Enzim ptyalin (α–amilase) yang dihasilkan bersama dengan liur akan memecah polisakarida menjadi disakarida.

PENCERNAAN LEMAK

Lemak merupakan suatu molekul yang tidak larut air, umumnya berbentuk trigliserida (bentuk lain adalah kolesterol ester dan fosfolipid). Pencernaan lemak dilakukan oleh lipase yang dihasilkan oleh sel eksokrin pankreas. Lipase yang dihasilkan pankreas ini akan dikirim ke lumen usus halus dan menghidrolisis trigliserida menjadi asam lemak dan monogliserida.

PENCERNAAN PROTEIN

Pencernaan protein (pemutusan ikatan peptida) dilakukan terutama di antrum lambung dan usus halus (duodenum dan jejunum). Sel utama (chief cell) lambung menghasilkan pepsin yang menghidrolisis protein menjadi fragmen-fragmen peptida.

• Garam dan air• Vitamin• Ion Bikarbonat• Besi dan Kalsium• Ion Ion lain

SINDROMA DISPEPSIA

• DefinisiKumpulan keluhan/gejala klinis (sindrom) rasa tidak nyaman atau nyeri yang dirasakan di daerah abdomen bagian atas yang disertai dengan banyak keluhan lain .

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita selama beberapa minggu /bulan yang sifatnya hilang timbul atau terus-menerus.

EPIDEMIOLOGI

Distribusi Frekuensi

• Umur

Dispepsia terdapat pada semua golongan umur dan yang paling beresiko adalah diatas umur 45 tahun. Di Indonesia, prevalensi Helicobacter pylori pada orang dewasa antara lain di Jakarta 40-57% dan di Mataram 51%-66%.

• Jenis Kelamin

Kejadian dispepsia lebih banyak diderita perempuan daripada laki-laki. Perbandingan insidennya 2 : 1.Penelitian yang dilakukan Tarigan di RSUP. Adam Malik tahun 2001, diperoleh penderita dispepsia fungsional laki-laki sebanyak 9 orang (40,9%) dan perempuan sebanyak 13 orang (59,1%).15

• Etnik

Penelitian yang dilakukan Tarigan di Poliklinik penyakit dalam sub bagian gastroenterology RSUPH. Adam Malik Medan tahun 2001, diperoleh proporsi dispepsia fungsional pada suku Batak 10 orang (45,5%), Karo 6 orang (27,3%), Jawa 4 orang (18,2%), Mandailing 1 orang (4,5%) dan Melayu 1 orang (4,5%). Pada kelompok dispepsia organik, suku Batak 16 orang (72,7%), Karo 3 orang (13,6%), Nias 1 orang (4,5%) dan Cina 1 orang (4,5%).

• Golongan Darah

Golongan darah yang paling tinggi beresiko adalah golongan darah O yang berkaitan dengan terinfeksi bakteri Helicobacter pylori.

• Tempat

Penyebaran dispepsia pada umumnya pada lingkungan yang padat penduduknya, sosioekonomi yang rendah dan banyak terjadi pada negara yang sedang berkembang dibandingkan pada negara maju.

• Waktu

Penyakit dispepsia paling sering ditemukan pada bulan Ramadhan bagi yang memjalankan puasa. Penelitian di Turki pada tahun 1994, ditemukan terjadi peningkatan kasus dengan komplikasi tukak selama bulan ramadhan dibandingkan bulan lain. Penelitian di Paris tahun 1994 yang melibatkan 13 sukarelawan yang melaksanakan ibadah puasa membuktikan adanya peningkatan asam lambung dan pengeluaran pepsin selama berpuasa dan kembali ke kadar normal setelah puasa ramadhan selesai.

ETIOLOGI

KLASIFIKASI

1. Dispepsia organik

• Dispepsia tukak (ulcer-like dyspepsia).

• Dispepsia bukan tukak.

• Refluks gastroesofageal.

• Penyakit saluran empedu.

• Karsinoma.

• Pankreatitis.

• Dispepsia pada sindroma malabsorbsi

• Dispepsia akibat obat-obatan.

• Gangguan metabolisme.

2. Dispepsia non-organik/fungsional

• Dispepsia dismotilitas (dismotility-like dyspepsia)

3. Klasifikasi lainnya dibagi menjadi :

• Tipe seperti ulkus

• Tipe seperti dismotilitas. 

• Tipe non spesifik

PATOFISIOLOGI

• Hipersekresi asam lambung

• Helicobacter pylori

• Dismotilitas gastrointestinal

• Hormonal

• Ambang Rangsang Persepsi

• Disfungsi Autonom 

• Aktivitas Mioelektrik

lambung

• Diet & Faktor Lingkungan

• Psikologis 

• Ulkus Peptikum

MANIFESTASI KLINIS

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:• nyeri perut (abdominal discomfort• rasa pedih di ulu hati• mual, kadang-kadang sampai muntah• nafsu makan berkurang• rasa cepat kenyang• perut kembung• rasa panas di dada dan perut• regurgitasi• banyak mengeluarkan gas asam dari mulut

(ruktus)

Keluhan yang sering diajukan pada sindroma dispepsia ini adalah:a. Dispepsia fungional tipe ulkus : nyeri ulu hati

dominan dan nyeri pada malam hari

b. Dispepsia fungsional tipe dismotilitas : kembung,mual,cepat kenyang

c. Dispepsia non spesifik : gejala tidak ada yang bersifat dominan

DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

• Anamnesis

• Pemeriksaan fisik

• Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Radiologis

Pemeriksaan Endoskopi

Pemeriksaan Darah

Analisa Lambung

Invasive Test

Non Invasive Test.

PENATALAKSANAAN

1. FarmakoA. ANTASIDA Antasid dibagi menjadi 2 bagian :a. Antasid sistemik

• Natrium Bikarbonatb. Antasid nonsistemik

• Aluminium Hidroksida• Kalsium Karbonat• Magnesium Trisiklat

• ANTAGONIS RESEPTOR H2/ARH2

• PROTON PUMP INHIBITOR/PPI• PROKINETIK• PROSTAGLANDIN • SUKRALFAT• KOLOID BISMUTH

Pembedahan1. Vagotomi2. Antrektomi3. Gastrektomi Parsial

KOMPLIKASI

• Intraktibilitas (ulkus yang membandel)• Obstruksi • Perdarahan• Perforasi

PENCEGAHAN

Pencegahan primer • Modifikasi pola hidup• Menjaga sanitasi lingkungan agar tetap

bersih• Mengurangi makanan yang pedas, asam

dan minuman yang beralkohol, kopi serta merokok.

Pencegahan sekunder• Melakukan diagnosis dini• Melakukan pengobatan segera

Pencegahan Tertier• Rehabilitasi mental melalui konseling

dengan psikiater, dilakukan bagi penderita gangguan mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.

• Rehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dirawat di rumah sakit agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

PROGNOSIS

• Prognosis,dispepsia yang ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat akan menghasilkan prognosis yang baik.

• Ditemukan bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih rendah dibandingkan dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga berat juga lebih sering dialami oleh individu dispepsia fungsional.

• Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk mengalami depresi dan gangguan psikiatris.

DAFTAR PUSTAKA

• Rani,Aziz. 2011.Buku Ajar Gastroentologi.Jakarta: Interna Publishing

• Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: Alumni

• Putz, Reinhard & Reinhard Pabst. 2006. Atlas Anatomi Manusia Sobotta, Jilid 2 Edisi 22. Jakarta: EGC

• Sherwood, Laurale. 2001. Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2. Jakarta: EGC

• FKUI, Departemen Farmakologi dan Terapeutik. 2007. Farmakologi dan Terapi, Edisi 5. Jakarta: Gaya Baru

• Idrus, Alwi dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI

• Leeson, C. Roland. 1996. Buku Ajar Histologi, Edisi V. Jakarta: EGC

• Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper, Edisi 25. Jakarta: EGC

• Sofwan, A. 2013. Tractus Digestivus. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi.

• (http://www.kalbemed.com/Portals/6/197_CME-Dispepsia.pdf)