Richtlijn ‘Polyneuropathie’ -...

1566 Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 14 juli;151(28)

Veel artsen zien patiënten met klachten en verschijnselen

van perifere zenuwbeschadiging. Dit artikel gaat over een

specifieke vorm van zenuwbeschadiging, de polyneuro-

pathie. Wat is polyneuropathie precies? Hoe wordt deze

vastgesteld? Welke oorzaken zijn bekend? En wat dient er

aan nader onderzoek te gebeuren?

Polyneuropathie is een symmetrische aandoening van

de perifere zenuwen, gekenmerkt door sensibele verschijn-

selen (tintelingen, prikkelingen, pijn en een doof of ver-

minderd gevoel) of verminderde kracht.1 Meestal zijn de

klachten overwegend distaal en aan de benen meer dan aan

de armen aanwezig. Voor het herkennen van polyneuro-

pathie zijn een goede anamnese en adequaat uitgevoerd

neurologisch onderzoek noodzakelijk. Als de diagnose

‘polyneuropathie’ is gesteld, moet men naar de oorzaak

zoeken. Omdat deze aandoening veel oorzaken kan heb-

ben, is het soms lastig om de diagnostiek goed en efficiënt

te laten verlopen. Polyneuropathie komt vaak voor bij

dia betes mellitus, overmatig alcoholgebruik of gebruik

van bepaalde geneesmiddelen (tabel 1). Een polyneuro-

pathie kan echter ook op zichzelf staan: het guillain-

barré-syndroom, een hereditaire polyneuropathie en de

chronische idiopathische axonale polyneuropathie zijn

hier voorbeelden van. Voor de richtlijn ‘Polyneuropathie’

is een diagnostisch stroomdiagram opgesteld.2 Hierin

wordt aangegeven hoe deze aandoening op de volwas-

sen leeftijd met een minimale hoeveelheid diagnostiek

en in een vlot tempo kan worden geclassificeerd. Omdat

veel polyneuropathieën pijnlijk kunnen zijn, bevat de richt-

lijn een overzicht van de behandelingsmogelijkheden hier-

van.

Totstandkoming van de richtlijn. De ontwikkeling van de

richtlijn ‘Polyneuropathie’ was een initiatief van de Neder-

landse Vereniging voor Neurologie (NVvN) en de Neder-

landse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie (NVKNF)

en is gefinancierd in het kader van het programma ‘Medisch

Specialistische Richtlijnontwikkeling’ van de Orde van

Medisch Specialisten. De richtlijn is ontwikkeld onder

auspiciën van het Kwaliteitsinstituut voor de Gezond-

heidszorg CBO. De volledige richtlijn is inmiddels gepu-

bliceerd en beschikbaar op de website van het CBO (www.

cbo.nl) en de Nederlandse Vereniging voor Neurologie

(www.neurologie.nl).2

epidemiologie

De incidentie en de prevalentie van polyneuropathie in

de Nederlandse populatie kunnen slechts globaal worden

afgeleid uit de spaarzame bruikbare studies.3-6 Op basis

voor de praktijk

Richtlijn ‘Polyneuropathie’

P.A.van Doorn* Zie ook het artikel op bl. 1561.

– In Nederland zijn naar schatting 100.000-400.000 personen met een polyneuropathie. Polyneuro pathie kan veel verschillende oorzaken hebben, waarvan diabetes mellitus de meest voorkomende is.– De richtlijn ‘Polyneuropathie’ is gericht op de diagnostiek die bij patiënten met klachten of verschijn-selen van polyneuropathie moet worden verricht om de oorzaak van de polyneuropathie te achterhalen. Na een goede anamnese en standaard neurologisch onderzoek kan de diagnose ‘polyneuropathie’ met grote waarschijnlijkheid worden gesteld.– Elektrofysiologisch onderzoek is vooral van belang voor de verdere classificatie in een axonale of een demyeliniserende vorm van de polyneuropathie. Deze subclassificatie is belangrijk omdat hiermee het zoeken naar een behandelbare oorzaak van de polyneuropathie wordt vergemakkelijkt.– De meeste polyneuropathieën hebben een langzaam progressief beloop. Een afwijking van het te verwachten klinische beloop is altijd een reden om de patiënt te verwijzen naar een neuroloog en om nadere diagnostiek te verrichten.– Een diagnostisch stroomdiagram is ontworpen als leidraad voor een adequate en snelle diagnostiek naar de oorzaak van een polyneuropathie.– Voor pijnlijke polyneuropathie zijn amitriptyline en carbamazepine bewezen effectief en zijn ze de middelen van eerste keus, behalve bij hiv-gerelateerde polyneuropathie: daarbij is alleen lamotrigine bewezen effectief.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1566-73

* Namens de werkgroep die de richtlijn voorbereidde en waarvan de leden aan het einde van dit artikel worden vermeld.

Erasmus MC-Centrum, afd. Neurologie, Postbus 2040, 3000 CA Rotter-dam.Hr.prof.dr.P.A.van Doorn, neuroloog ([email protected]).

1567Ned Tijdschr Geneeskd. 2007 14 juli;151(28)

hiervan zijn in Nederland naar schatting 100.000-400.000

patiënten met de klinische verschijnselen van een poly-

neuropathie.

hoe wordt polyneuropathie klinisch vastgesteld?

Met de door een neuroloog verkregen bevindingen uit anam-

nese en onderzoek is de diagnose ‘polyneuropathie’ klinisch

met grote betrouwbaarheid te stellen. De sensitiviteit van de

anamnese varieert van 28% bij diabetes tot 85% bij chro-

nische idiopathische axonale polyneuropathie. De specifi-

citeit ligt bij beide oorzaken rond de 95%. Voor het neuro-

logisch onderzoek bij patiënten met diabetes mellitus zijn

de sensitiviteit (94%) en de specificiteit (92%) hoog,7 bij de

chronische idiopathische axonale polyneuropathie bedraagt

de sensitiviteit 67-76% en de specificiteit 87-89%.8

Voor de diagnose ‘polyneuropathie’ moet in de anam-

nese worden gevraagd naar sensibele klachten (tintelingen,

prikkelingen, pijn en doof of verminderd gevoel), ver-

minderde kracht, de aanwezigheid van autonome klachten

en de verdeling daarvan en naar problemen met de coör-

dinatie.

Bij neurologisch onderzoek moet tenminste de sensi-

biliteit (pijn, tast, vibratie- en positiezin) worden getest,

alsmede de coördinatie. Hierbij moet vooral worden gelet

op een symmetrische verdeling en een toename van de

afwijkingen van proximaal naar distaal omdat dit zo ken-

merkend is voor een polyneuropathie. Daarnaast moeten

de spierkracht en de spierrekkingsreflexen worden onder-

zocht.

wanneer is verwijzing geïndiceerd naar een neuroloog? – stroomdiagram

Er is geen ‘evidence-based’ stroomdiagram voor de diag-

nostiek van polyneuropathie beschikbaar. Het stroom-

diagram zoals opgenomen in de richtlijn is samengesteld

op basis van de beschikbare literatuur, aangevuld met de

mening van experts (figuur 1). Er is getracht een werkzame

combinatie te maken van een minimaal benodigde hoeveel-

heid diagnostiek, redelijke snelheid (veelal 2 polikliniekbe-

zoeken) en een grote kans om de oorzaak van de polyneuro-

pathie op te sporen. Wij adviseren om, uit oogpunt van

kostenbeheersing en gezien het gebrek aan wetenschappe-

lijk bewijs over het nut van uitgebreid aanvullend onderzoek

bij patiënten met klachten en verschijnselen van polyneuro-

pathie, terughoudend te zijn met het aanvragen van uit-

gebreide diagnostiek. Bij de keuze van dit onderzoek wordt

geadviseerd zich in belangrijke mate te laten leiden door de

anamnese en de bevindingen bij het klinisch-neurologisch

en intern-geneeskundig onderzoek.

Een polyneuropathie bij diabetes mellitus, overmatig

alcoholgebruik of nierinsufficiëntie wordt gekarakteriseerd

door langzaam progressieve, symmetrische, distale, sen-

sibele en motorische klachten, waarbij de sensibele stoor-

nissen meestal op de voorgrond staan. Bij een dergelijke

typische presentatie en kenmerkend beloop is verder labo-

ratoriumonderzoek of verwijzing naar een neuroloog door-

gaans niet geïndiceerd. Verwijzing naar een neuroloog, aan-

vullend onderzoek en een elektromyogram (emg) zijn zeker

geïndiceerd als er twijfel is over de diagnose, als er behoefte

is aan therapieadviezen of als de polyneuropathie wat be-

treft symptomen of beloop niet past bij de onderliggende

aandoening. Dit laatste geldt vooral als er zogenaamde

‘alarmsymptomen’ aanwezig zijn (zie figuur 1 en tabel 2).

Het is dus van groot belang om de klinische verschijnselen

en het beloop van de polyneuropathie (zoals die vóórkomen

bij de veronderstelde oorzaak) goed te kennen, om een

afwijkend beloop te onderkennen. Een afwijkend beloop is

altijd een reden voor nader onderzoek.

Diabetische polyneuropathie. Diabetische polyneuropathie

wordt in het algemeen gekenmerkt door een langzaam

progressief beloop waarbij pijn niet ongebruikelijk is.9 10

De klinische verschijnselen (pijnklachten, paresthesieën,

het verdwijnen van de achillespeesreflex en de vibratiezin)

hangen samen met de duur van de diabetes mellitus, de

kwaliteit van de glucoseregulatie en een lage insuline-

productie.9 Snelle wisselingen in de glucosespiegel kunnen

een aparte (vaak zeer pijnlijke) vorm van diabetische poly-

neuropathie uitlokken, die meestal goed reageert op herstel

van de glucoseregulatie. Voor de diagnostiek van diabetes

tabel 1. Oorzaken van polyneuropathie bij patiënten die een poli-

kliniek Neurologie bezoeken

oorzaak percentage patiënten (n = 1230)3-6*

diabetes mellitus 38idiopathische ziekte/chronische idiopathische 23 axonale polyneuropathie (CIAP)

overmatig alcoholgebruik 8hereditair 6inflammatoir (GBS en CIDP) 6toxiciteit (met name van chemotherapeutica) 4nierfunctiestoornis 3maligniteit 3paraproteïne 2hiv-infectie 2vitaminedeficiëntie, schildklierziekte, telkens 1 bindweefselziekte/vasculitis,

‘critical illness’-polyneuropathie en sarcoïdose

GBS = guillain-barré-syndroom; CIDP = chronische inflammatoire

demyeliniserende polyneuropathie.*Percentage op basis van het gemiddelde van de beschikbare studies.3-6


figuur 1. Stroomdiagram voor de diagnostiek van polyneuropathie uit de richtlijn ‘Polyneuropathie’ (www.neurologie.nl/uploads/

136/87/richtlijnen_-_polyneuropathie.pdf );2 afkortingen: EMG = elektromyogram; LP = lumbaalpunctie; GBS = guillain-barré-

syndroom; BSE = bezinkingsniveau van de erytrocyten na 1 h; γGT = γ-glutamyltransferase; ALAT = alanineaminotransferase;

ASAT = aspartaataminotransferase; MCV = ‘mean corpuscular volume’; Hb = hemoglobine; TSH = thyroïdstimulerend hormoon;

HMSN = hereditaire motorische en sensibele neuropathie; CMT = Charcot-Marie-Tooth; CIAP = chronische idiopathische axonale

polyneuropathie; CIDP = chronische inflammatoire demyeliniserende polyneuropathie; MMN = multifocale motorische neuropathie.


mellitus is een NHG-standaard beschikbaar (http://nhg.

artsennet.nl).11

Alcoholische polyneuropathie. Een alcoholische polyneuro-

pathie is voornamelijk sensibel, met op den duur ook

dis tale spierzwakte. Bij welke hoeveelheden alcohol en bij

welke duur van het overmatig alcoholgebruik er een poly-

neuropathie ontstaat, is niet goed bekend, waarschijnlijk

gaat het om ‘zwaar drinken’, dat wil zeggen minimaal 5-7

glazen per dag gedurende enkele jaren (www.trimbos.nl).12

Uremische polyneuropathie. De klinische verschijnselen

van een uremische polyneuropathie ontwikkelen zich waar-

schijnlijk pas bij een creatinineconcentratie in het bloed

hoger dan 400-500 μmol/l, overeenkomend met een crea-

tinineklaring van minder dan 10-12 ml/min. Het is daarom

zeer onwaarschijnlijk dat een patiënt die niet bekend is

wegens ernstige nierfunctiestoornissen opeens de ver-

schijnselen van een ‘uremische’ polyneuropathie heeft.

Het merendeel van de patiënten met (pre)terminaal nier-

falen of langdurige nierdialyse blijkt ‘restless legs’ en dis-

tale, vooral sensibele klachten te hebben.13

Dunnevezelneuropathie. De diagnose ‘dunnevezelneuro-

pathie’ moet men overwegen bij patiënten met klachten van

(pijnlijke) paresthesieën, brandend gevoel, schietende of

stekende pijn, doof gevoel of autonome verschijnselen die

geen afwijkingen hebben bij het zenuwgeleidingsonder-

zoek. De diagnose ‘dunnevezelneuropathie’ moet echter

met terughoudendheid worden gesteld omdat velerlei

aandoeningen soortgelijke klachten kunnen geven. Bij de

diagnostiek van dunnevezelneuropathie kan telling van het

aantal dunne zenuwvezels in een huidbiopt nuttig zijn.14

De laboratoriumtechnische mogelijkheden hiervoor zijn in

Nederland (nog) niet standaard aanwezig.

wanneer is aanvullend neurofysiologisch onderzoek nodig?

Het emg wordt in de praktijk veelal toegepast bij twijfel

over de diagnose ‘polyneuropathie’, en om een onderscheid

te maken tussen axonale en demyeliniserende polyneuro-

pathie (zie tabel 3 en figuur 2) en tussen polyneuropathie,

polyradiculopathie, multipele mononeuropathie en sensi-

bele neuronopathie. Bij een axonale polyneuropathie is de

zenuw zelf (het axon) aangedaan en bij een demyelinise-

rende polyneuropathie de isolerende laag (het myeline)

(figuur 3). Dit onderscheid tussen een axonale en demyeli-

niserende polyneuropathie is niet alleen belangrijk voor het

stellen van de precieze diagnose, maar het is ook van belang

omdat het bepaalt welke behandeling van de polyneuro-

pathie kan worden gestart. Een standaard-emg dient te vol-

doen aan de consensuscriteria van de NVKNF (www.nvknf.

nl; doorklikken op ‘consensus’ en ‘polyneuropathie’).16

Het is niet noodzakelijk om bij alle patiënten met kli-

nische aanwijzingen van polyneuropathie een emg te ver-

richten. Dit geldt bijvoorbeeld voor patiënten met diabetes

mellitus, ernstige nierinsufficiëntie, chronisch alcoholisme

of cytostaticagebruik, mits het klinische beeld en het beloop

van de polyneuropathie goed passen bij de onderliggende

aandoening en men geen andere aandoening vermoedt die

de polyneuropathie kan veroorzaken.

behandeling van pijn bij polyneuropathie

Veel polyneuropathieën kunnen pijnlijk zijn. Studies naar

het effect van medicamenteuze therapie op vermindering

van pijn zijn voornamelijk verricht bij patiënten met diabe-

tes mellitus. In tabel 4 wordt een overzicht gegeven van de

diverse medicamenten die zijn onderzocht bij de behan-

deling van pijnlijke polyneuropathie. De volgorde van aan-

beveling in de tabel is tot stand gekomen door een aantal

factoren te wegen: werkzaamheid (‘number needed to treat’;

NNT), bijwerkingen (‘number needed to harm’; NNH),

patiëntvriendelijkheid en prijs. Amitriptyline en carbamaze-

pine zijn bewezen effectief en de middelen van eerste keus,

behalve bij hiv-gerelateerde polyneuropathie: daarbij is

alleen lamotrigine bewezen effectief. Recent zijn er studies

verschenen over het effect van pregabaline bij diabetische

polyneuropathie.

conclusie

Polyneuropathieën komen frequent voor. Anamnese en

neuro logisch onderzoek verricht door een neuroloog geeft

een hoge betrouwbaarheid bij het stellen van de diagnose

‘polyneuropathie’. Welk aanvullend onderzoek precies moet

worden verricht om de oorzaak van de polyneuropathie

vast te stellen, is onvoldoende uitgezocht. Het diagnostisch

tabel 2. Alarmsymptomen bij polyneuropathie

snelle progressie

klachten en bevindingen die verergeren in dagen tot maximaal

6 weken

pijn: afwijkend in ernst, locatie en duur

ernstige pijnlijke polyneuropathie (soms multipele mononeuro-

pathie) die sinds enige dagen, weken, of maximaal enkele maanden

bestaat; de veelal chronische, pijnlijke polyneuropathie zoals bij

diabetes mellitus kan voorkomen, wordt hier niet mee bedoeld

asymmetrie

duidelijke asymmetrie van de polyneuropathie bij neurologisch

onderzoek

puur motorische polyneuropathie

uitsluitend krachtsverlies zonder sensibele afwijkingen bij neuro-

logisch onderzoek

ernstige autonome stoornissen

duidelijke autonome klachten of bevindingen zoals orthostatische

hypotensie, hartritmestoornissen, diarree en potentiestoornissen


figuur 2. Schematische weergave van demyeliniserende en axonale vorm van polyneuropathie bij emg-onderzoek. Motorische gelei-

ding in de N. ulnaris bij een patiënt met een demyeliniserende polyneuropathie (a) en bij een patiënt met een axonale polyneuropathie

(b). De zenuw is achtereenvolgens gestimuleerd bij de pols (A1), iets distaal van de elleboog (A2), iets proximaal van de elleboog (A3) en

bij de oksel (A4). Het spierantwoord van de M. abductor digiti minimi werd na iedere stimulus geregistreerd. Horizontale as: latentie

na de stimulus; verticale as: amplitude van het spierantwoord in mV. Door de afstand tussen twee stimulatieplaatsen te delen door het

latentieverschil is de geleidingssnelheid in het betreffende zenuwsegment berekend. (a) Bij demyelinisatie worden de impulsen te traag

voortgeleid doordat het myeline rond de axonen is beschadigd, waardoor de geleidingssnelheid sterk verlaagd is; ook kunnen impulsen

uitdoven door geleidings blokkade; (b) bij axonale degeneratie wordt een te lage amplitude van het spierantwoord gemeten doordat

er axonen verloren zijn gegaan. Doordat de overgebleven axonen ongestoord func tioneren, is de geleidingssnelheid doorgaans niet-

afwijkend.

zenu

wst

imul

atie

2 mV

5 ms

pols

onder elleboog

boven elleboog

oksel

100 mA2 mV

A1

A2

A3

A4

A1

A2

A3

A4

100 mA2 mV

100 mA2 mV

100 mA2 mV

2 mV

5 ms

100 mA2 mV

100 mA2 mV

100 mA2 mV

100 mA2 mV

demyelinisatie axonale degeneratie

stimulatie latentie amplitude snelheid (in ms) (in mV) (in m/s)

pols; N. ulnaris 7,0 3,4 –onder elleboog 19,0 1,6 15boven elleboog 27,1 1,1 12oksel 35,7 0,7 17

latentie amplitude snelheid(in ms) (in mV) (in m/s)

4,2 0,9 –9,1 0,8 53

11,2 0,8 4815,1 0,7 54ba

tabel 3. Meest voorkomende emg-kenmerken van demyeliniserende en van axonale polyneuropathie

kenmerk polyneuropathie

demyeliniserende axonale

zenuwgeleidingssnelheid vertraagd niet-afwijkend

distale latentietijd verlengd niet-afwijkend

spieractiepotentiaal (amplitude)

bij distale stimulatie meestal niet-afwijkend laag

bij proximale stimulatie zakt in (geleidingsblokkade) laag


figuur 3. Schematische weergave van axonale en demyeliniserende polyneuropathie (figuur afkomstig uit een eerder artikel).15


stroomschema in figuur 1 moet dan ook in dit licht worden

gezien. Uitgebreide neurologische evaluatie is gewenst

indien een polyneuropathie acuut verloopt (dat wil zeggen

dat er binnen 6 weken duidelijke afwijkingen zijn), als het

beloop van de polyneuropathie anders is dan verwacht en

vooral als er alarmsymptomen zijn (zie tabel 2).

De werkgroep richtlijn ‘Polyneuropathie’ bestond uit de volgende leden: prof.dr.P.A.van Doorn, neuroloog, voorzitter, Erasmus MC, Rotterdam; prof.dr.B.G.M.van Engelen, neuroloog, Universitair Medisch Centrum St Radboud, Nijmegen; dr.C.G.Faber, neuroloog, Academisch Ziekenhuis Maastricht; dr.N.C.Schaper, internist-endocrinoloog, Academisch Zie-kenhuis Maastricht; dr.H.Franssen, neuroloog-klinisch neurofysioloog, Universitair Medisch Centrum Utrecht; dr.N.C.Notermans, neuroloog, Universitair Medisch Centrum Utrecht; dr.A.M.C.Horemans, beleidsmede-werkster zorg Vereniging Spierziekten Nederland, Baarn; dr.M.L.Jacobs, huisarts, Gezondheidscentrum Oude Westen-Cool, Rotterdam; dr.H.Kerkhoff, neuroloog, Albert Schweitzer Ziekenhuis, Dordrecht; E.J.W.Keuter, neuroloog, Diaconessenhuis Meppel; P.C.L.A.Lambregts, neuro-loog, Ziekenhuis Bronovo, Den Haag; dr.I.N.van Schaik, neuroloog-klinisch neurofysioloog, Academisch Medisch Centrum, Amsterdam; H.van Veenendaal, adviseur, secretaris, Kwaliteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO, Utrecht; dr.O.J.M.Vogels, neuroloog-klinisch neurofysioloog, St. Antonius Ziekenhuis, Nieuwegein.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld.

Aanvaard op 4 januari 2007

Literatuur

1 England JD, Gronseth GS, Franklin G, Miller RG, Asbury AK, Carter GT, et al. Distal symmetric polyneuropathy: a definition for clinical research. Report of the American Academy of Neurology, the Ameri-can Association of Electrodiagnostic Medicine, and the American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. Neurology. 2005;64:199-207.

2 Nederlandse Vereniging voor Neurologie, Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie. Richtlijn Polyneuropathie. Alphen aan den Rijn: Van Zuiden Communications; 2005.

3 Mygland A, Monstad P. Chronic polyneuropathies in Vest-Agder, Norway. Eur J Neurol. 2001;8:157-65.

4 Lin KP, Kwan SY, Chen SY, Chen SS, Yeung KB, Chia LG, et al. Gener-alized neuropathy in Taiwan: an etiologic survey. Neuroepide miology. 1993;12:257-61.

tabel 4. Aanbevolen volgorde van behandeling van pijnlijke polyneuropathie

rangorde* NNT NNH; schade rekeneenheid prijs per maand dosering (in mg) (in mg/dag)† (in €)‡

gering ernstig start maximale

1 amitriptyline § 2 10 || 25 mg/dag 7,80 25 1 dd a.n. 50 1-2 dd

2 carbamazepine 3 2 15 600 mg/dag 13,33 200 1-2 dd 400 3-4 dd

3 fenytoïne 2 10 || 300 mg/dag 8,79 150 2 dd 2 dd 150-2004 valproïnezuur 2-3 30 || 1200 mg/dag 24,20 500 2 dd 25005 tramadol 2-4 2-5 7-8 300 mg/dag 27,85 50-100 2 dd 200 2 dd

6 paroxetine 5 || || 20 mg/dag 22,82 10 1 dd 50 1-2 dd

7 pregabaline ¶ 3 3 || 300 mg/dag 94,50 75 2 dd 300 2 dd

8 gabapentine 4 5 46 1800 mg/dag 90,64 300 1 dd 1200 3 dd

9 oxycodon || 2 5 60 mg/dag 125,37 5 2 dd 60 2 dd

10 lamotrigine 4 6 351 400 mg/dag 95,79 25 1 dd 200 2 dd

11 capsaïcinecrème 4-6 2 9 tube à 100 g 5,95 lokaal 4 dd –

12 TENS 2-4 – – apparaat en 4 elektroden respectievelijk –

en pasta circa 150, 10 en 2013 levodopa-carbidopa || || || 375 mg/dag** 22,02 62,5 3 dd 125 3 dd

14 clonazepam || || || 4 mg/dag 12,18 0,5 1-2 dd 2-4 1-2 dd

NNT = ‘number needed to treat’; NNH = ‘number needed to harm’; a.n. = ante noctem; TENS = transcutane elektrische neurostimulatie. *De volgorde van aanbeveling is tot stand gekomen door een aantal factoren te wegen: werkzaamheid (NNT), bijwerkingen (NNH), patiënt-

vriendelijkheid en prijs.†De rekeneenheid is een gemiddelde dosering, die veelal lager ligt dan de maximale dosering.‡Prijsgegevens: www.medicijnkosten.nl in oktober 2006.§Met name bij ouderen: overweeg nortriptyline (in dezelfde dosering) omdat dit minder anticholinerge bijwerkingen heeft dan amitriptyline en

start met 10 mg a.n., of start met carbamazepine.||NNT of NNH niet bekend of niet te berekenen, meestal doordat dichotome gegevens (aantallen patiënten die verbeteren of verslechteren) in

studies ontbreken.¶Er waren vóór de publicatie van de richtlijn ‘Polyneuropathie’ onvoldoende gegevens voorhanden om het effect van het medicament pregabaline

te beoordelen. Omdat deze studies nu wél beschikbaar zijn, is dit medicament op basis van NNT, NNH, patiëntvriendelijkheid en prijs toegevoegd

aan deze lijst.**Levodopa 300 mg-carbidopa 75 mg.


5 Verghese J, Bieri PL, Gellido C, Schaumburg HH, Herskovitz S. Peripheral neuropathy in young-old and old-old patients. Muscle Nerve. 2001;24:1476-81.

6 Rosenberg NR, Portegies P, Visser M de, Vermeulen M. Diagnostic investigation of patients with chronic polyneuropathy: evaluation of a clinical guideline. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2001;71:205-9.

7 Gentile S, Turco S, Corigliano G, Marmo R. Simplified diagnostic criteria for diabetic distal polyneuropathy. Preliminary data of a multicentre study in the Campania region. S.I.M.S.D.N. Group. Acta Diabetol. 1995;32:7-12.

8 Vrancken AFE, Franssen H, Wokke JHJ, Teunissen LL, Notermans NC. Chronic idiopathic axonal polyneuropathy and successful aging of the peripheral nervous system in elderly people. Arch Neurol. 2002;59:533-40.

9 Partanen J, Niskanen L, Lehtinen J, Mervaala E, Siitonen O, Uusitupa M. Natural history of peripheral neuropathy in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. N Engl J Med. 1995;333:89-94.

10 Young RJ, Ewing DJ, Clarke BF. Chronic and remitting painful diabetic polyneuropathy. Correlations with clinical features and subsequent changes in neurophysiology. Diabetes Care. 1988;11:34-40.

11 Rutten GEHM, Grauw WJC de, Nijpels G, Goudswaard AN, Uitewaal PJM, Does FEE van der, et al. NHG-standaard Diabetes melli tus type 2 (tweede herziening). Huisarts Wet. 2006;49:137-52.

12 Verdurmen J, Monshouwer K, Dorsselaer S van, Graaf R de. Boven-matig drinken in Nederland. Utrecht: Trimbos-instituut; 2003.

13 Nielsen VK. The peripheral nerve function in chronic renal failure. VIII. Recovery after renal transplantation. Clinical aspects. Acta Med Scand. 1974;195:163-70.

14 Periquet MI, Novak V, Collins MP, Nagaraja HN, Erdem S, Nash SM, et al. Painful sensory neuropathy: prospective evaluation using skin biopsy. Neurology. 1999;53:1641-7.

15 Notermans NC, Doorn PA van. Polyneuropathie: diagnostiek en beleid. Ned Tijdschr Geneeskd. 1997;141:2327-33.

16 Nederlandse Vereniging voor Klinische Neurofysiologie en Neder-landse Vereniging voor Neurologie. Consensus polyneuropathie; 2005.

Abstract

Guideline on polyneuropathy– In the Netherlands, approximately 100,000-400,000 people suffer

from polyneuropathy. Polyneuropathy has many different causes, diabetes mellitus being the most frequent one.

– The practice guideline ‘Polyneuropathy’ describes the diagnostic procedure in patients with signs or symptoms of polyneuropathy that need to be followed in order to identify the cause of the con-dition. After history taking and neurological examination, the diag-nosis of polyneuropathy can be made with a high degree of accuracy.

– Electrophysiological investigation may be of help, especially in classifying an axonal or demyelinating form of polyneuropathy. This subclassification is important because it helps to identify possibly treatable forms of polyneuropathy.

– Most polyneuropathies follow a slowly progressive course. If the course of the polyneuropathy deviates from what is to be expected, neurological consultation and additional diagnostic tests should be performed.

– A diagnostic flowchart has been designed to serve as a practical guide to an effective and rapid procedure to diagnose the cause of a poly-neuropathy.

– Amitryptiline and carbamazepine have been proven to be effective and are the drugs of first-choice, except in HIV-related polyneuro-pathy, in which case only lamotrigine has been proven effective.

Ned Tijdschr Geneeskd. 2007;151:1566-73

Richtlijn ‘Polyneuropathie’ -...

Documents

Transcript of Richtlijn ‘Polyneuropathie’ -...