UNIVERSIDADDE SAN CARLOS DE GUATEMALAFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

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TRÁCTO GA~r.ROINTESTlNAL; ESTUDIO COMPARAl.' . ..

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PLAN DE TESIS

. Titulo

. Introducción

. Hipótesis

. Objetivos

. Materiol y Métodos

. Antecedentes

-Enfermedades del Esófago- Estenosis Hipertrófica del Piloro- Atrasia Duodeno I yeyuno e lIeon-Anomalías congénitas del ano y recto-.Megacolón Congénito

. Resultodos de la Investigación

. Análisis e Interpretación de Resultodos

. Conclusion.es Generales

. Recomendadones

. Bibliografía.

INTRODUCCION

las anomal ias congénitas del trocto gastrointestinal no ocu-pan un lugar preponderante en nuestra mortalidad infantil, comocausa de marbi-mortalidad infantil en nuestra medio como lo --constituyen las enfermedades infecciosas o nutricionales.

Sin embargo las estadí;¡ticas en que contamos a la fecha so--bre el tema, son nulas, lo que da lugar a fal50s interpretaciorJes -respecto a este tipo de entidades clínicas. Asimismo a través de-los años hemos podido obse lVar notables deficiencias en el diag-nóstica y tratamiento de los pacientes pediátricos con anomalíasdel tracto gostrointestir!al.

En el presente estudio se troto de establecer lo frecuencia -:le este tipo de anomalías en dos hospitales nacionales, así comoel djagnástic,o, trotamiento y pronóstico de los pacientes.

Esperamos contribuir de esto formo a un conocimiento más -Jrofundo de todo aquellas entidades clínicos que hasta la fecha-Josiblemente por no ser causas principales de nuestro morbi-mor-'alidad infantil no son tratados en forma adecuado.

Además c:onsideramos que o través del análisis critico y rea-ista de nuestros problemas de salud, será posible en un futura ennendar todos aquellos situaciones que influyan en forma determilante en lo alto mortalidad de pacientes con diagnóstico de - -:Inomalías del tracto gastrointestinal y que requieren trotamientoiuirúrgico.

-,,-

POTESIS:

. "lA FRECUENCIA DE ANOMAlIAS CONGENITAS -DEL TRACTO GASTROINTESTlNAl EN El HOSPITALGENERAL "SAN JUAN DE DIOS", ES SiMilAR A lA

- DEL HOSPiTAL GENERAL DE OCCIDENTE, EN El -DEPARTAMENTO DE PEDIATRiA".

, ,¡ I.:AMORTAUDADPOST- OPERATORIA DE lOS PA-CIENTES CON ANO IMPERFORA[YO ES MENOR ENEl HOSPITAL GENERAL "SAN JUAN DE DIOS",--QUE EN El HOSPITAL GENERAL DE OCCIDENTE,-y lOS MEDIOS DiAGNOSTlCOS SON MAS ADE--CUADOS EN EL PRIMERO".

" lAS ANOMAlIAS DEL TRACTO INFERIOR SON MASFRECUENTES QUE lAS DEL TRACTO SUPERIOR EN -AMBOS HOSPITALES".

-5-OBJETIVOS

A - GENERALES

1 - Realización de un estudio comparativo entre dos estableci -mientos médicos del Estado.

2 - Conocer la Morbi-mortalidad del paciente pediátrico Post -Operado en Hospitales Nacionales.

B - ESPECIFICaS

1 - Obtener un dato acerca de la frecuencia e incidencia de -Anomalías Congénitas Gastrointestinales, en el Hospital"San Juan de Dios".

2 - Revisión sobre evaluación diagnóstica, tratamiento, pronós-tico en problemas congénitos en el Hospital" Son Juan de -Dios" en relación al Hospital de Occidente.

3 - Conocer cuál es el método seguido en el Hospital "San Juande Dios", para el diagnóstico de dichas anomalías y luego -establecer uno comparación con el Hospital de Occidente.

4 - Concocer el manejo general dado, en cada uno de dichos es-tablecimientos, comparando posteriormente su pronóstico.

5 - Establecer cuál es la anomalía más frecuente encontradas enGuatemala con relación al Hospital de Occidente.

6 - Poder establecer cuáles son los factores circunstancial es queafectan el manejo de dichos pacientes y si es posible, dar sugerencias y recomendaciones para mejorar el pronóstico de -:los mismos.

-7-

MATERIAL Y METODOS

En e/ presente estudio, se analizaron los registros clínicos d,pacientes con diagnóstico de Anomalías congénitos del tracto - ,gastro-intestinal del Hospital Generol Son Juan de Dios (Deporhmento de Pediatría), en el período comprendido de 1974-1979, ete análisis comprendió: sintomatología motivo de consulto, exa-:men físico, medios diagnósticos tratamiento y pronóstico, varia-.bles mismos que con anterioridad, en el año de 1978 se tomaron.al hacer un estudio similar en el Hospital General de Occidente(años 1973-1978).

luego de tabular los datos obtenidos se hace uno comparo--ción anal ítica de los diagnósticos rrós frecuentemente encontra--dos en ambos Hospitales, así como los conductos terapéuticos y elpronóstic:o de los pacientes estudiados.

Se revisaron un total de 86 registros clínicos, en un período-de 5 años. Datos tomados de los archivos de ambos Hospitales, -así mismo, se hace uno revisión bibliográfico sobre anoma/ íos deltracto gastrointestinal, con énfasis en los que o juicio del autor ypor los resultados obtenidos, son los más frecuentes.

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ENFERMEDADESDELESOFAGO EN FERIODO NEONATAL:

CLASIFICACION:].

a. Agenesiab. Atresia : - con fístula traquiaesofógica

- sin fl§tyla traquioesofógica

c. Estenosis: 1 - constricción fibroso2 - membrana

d. Duplicación

e. Hernia Hiatal: 1 - Esófagocorto con estó~90 intratorac ico

2 - Hernia Hiato I por desl iz~miento

3 - Hernia paraesofagica

11. ANOMALlAS DE REGULACION NEUROMUSCULAR

a. Cardioespasmo ( oca lasia )b. Relajación esofagica ( cardioacalasia )

II\. COMPRES ION POR ORGANOS VECINOS

IV. Ruptura.

a - AGENESIA DEL ESOFAGO:

No compatible con la vida.

b - ATRESIA CON FISTULA TRAQUOESOFAGICA:

Depende de la constitución genética de la po-blación

J

-9-FRECUENCIA: 1:250060% masculino 40% femenino

ETIOLOGIA: Consiste en un vicio en desarrollo ontogénica apare-cidos antes de la Sava semana de gestación. La troqueo se desarro-lla como una evaginación del intestino anterior o faringeo y de 10-porción de éste destinada a convertirse en esófago. En este períodopuede efectuarse la separación incompleta de los tubos primitivos yla recanalización imperfecta del tubo esofógico.

DIAGNOSTICO, Acumulación excesiva de maco faringeo el cual-puede salir por boca o nariz o regurgitarse. Disnea secundario o obstrucción por el moco, inspiración y espiroción ruidoso y tinte cianó::tico. lo ingesta alimentaria complica la situación, la aspiración fa-ringea .10 me joro. Después de la toma del biberón en torax se puedeauscultar estertores gruesos y roncos, pueden persistir los atelecta- -sias en lóbulo superior derecho.

Signos Patognogmonicos: a) Acumulación excesiva de moco b) dis--neo continua o intermitente c) regurgitación de todos los líquidos in-geridos.

"""'¡;-.'...El diagnóstico se puede establecer con la infroducción de una --

sonda nasogóstri Ca.

TRATAMIENTO: depende de: a) Edad gestacianalb) Diagnóstico Precozc) Infecciones concomitantesd) Habilidad del cirujano

ATRESIA DEL ESOFAGO SIN FISTULA TRAQUEOESOFAGICA

Raramente existe atresia como vicio solitaria. Por lo camun exis-te en la unión del tercio superior con el tercio medio donde se estre--cha un tubo repentinamente sustituido por un cordón fibroso que varía- ,

de ] -6 cm. el cual se produce porque no existe recanalización de estoporción de intestino anterior.

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- 10-

DIAGNOSTICO: se efectúa por presentar la misma sintomatol~gía que en la atresia con fístula.

La ausencia de a ire en la cámara gástrico implica atresiasimple además a la ¡ngesta alimentaria no existe tos parosística.

TRATAMIENTO: Quirúrgico. Si cuando se efectúa el diagnós~tico existe neumonía implicará una gastrostomra, iniciar alimen-tación IV y antibiótico. A la anastomosis término terminal.

c - ESTENOSIS DEL ESOFAGO

CAUSAS1 -CONSTRICCION CONGENITA2 -MEMBRANAS

3 -COMPRESION INTERNA4 ~ ESTRECHEZADQUIRIDA

ETiOLOGIA: Evolución imperfecta del intestino anterior primi-tivo. Por recanalización imperfecta en el lugar donde el lugar -del rudimento del intestino anterior origina la troqueo y laringe-primitivas. No se limita al lugar de la conjunción del tercio m=.

dio y superior del esófago se han encontrado unas encima del c,,:!:dios, algunas son estenosis fibrosas secundarios a reflujo.

DIAGNOSTICO: Signo prinCipal: vómito, el cual se produce d;:rante el acto de la alimentación no hay náusea y existe apetito-excesivo.

La sustencia vomitada no tiene aspecto alterado, el vómi-to se instalo dependiendo del grado de estenosis. Al nacer pue-de ser a las pocas semanas o hasta ingerir alimento sólido.

Puede existir dolor cuando el esófago sufre hiperdistenciónantes del vómito o cuando se ha ulcerado lo mucosa. No hoy au-mento de peso, deshidratación y acidosis. Sangre en vómito pue-de ser sugestivo de una esofagitis con ulceración.

- JJ -

, Se puede introducir uno sonda con cuidado de no perforar elesofago.

TRATAMIENTO: Dilatación mecánica con bujías de mercurio -si no poso efectuar gastrostomía. '

DUPllCACIONES ESOFAGICAS:

En mediast ino pueden existir quistes esféricos en formo de ~

salc.hicha con ~uco~, submucosa y muscular que implico dupli-caCianes gastromtestmales los cuales histológieamente tienen ~

orígen esofóglco. lo mayoría son duplicaciones aberrantes de -estómago e intestino.

SINTOM~ TOLOh

GIA: Síndromes respiratorios, disfagia, vómitosy en ocaSiones ematemesis.

ACALASiA

Probablemente el eardias anatómico en lo escotadura no tiene,fundó.n esfrntedana. la fundón se reservo a lo porción del-:eso~ago sl:uodo de 1-3 cm. por arriba del esflnter y 1-2 cm. porabal,o do': este. El e,st¡mu~o vagal o inhibición simpótica producerelalaclon del card,as aSi como cardioespasmo.

La acalasia es totalmente distinta aunque pueden darse vó-mitos a repetición pero no es una característica notable El - ~d' " h

.ia~nostico se ace a causo de la neumonitis a repetición que -

obl ig?, a efectuar un análisis radia lógico del esófago. La obs--tr.v,cclon se observa a nivel del hiato, se acompaña de dilata- -Clan moderada o extenso por encima de la estenosis.

ESTENOSIS HIPERTROFICA DEL PILORO

Fre:u:ncia: Varía dependiendo del país, se presenta en 1:500-naCimientos; 4:1 predomina el sexo masculino, es más frecuente

~

,

- 12 -primigestas de raza blanca, con igual frecuencia en prematuroso niños a término.

Etiología:

1 - Factor genét ico (no demostrado)2 - Plloroesposmo (precede a la hipertrofia)3 - Escasas células de tipo I (Dogiel)

SINTOMATOLOGIA: vómitos, estreñimiento, ondas peristálti~cos del estómago y tumor pilórlco. Primero se inician los vómi-tos al nacer o algún tiempo después. Es ralO el comienzodes--pués de la sexta semana. El carácter violento del vómito aume~ta con el tiempo hasta adquirir carácter explosivo, rara vez ex~te sangre. Los evacuaciones comienzan o disminuir, las heces sehacen secos duras y escasas. Se puede palpar la hipertrofia del-pnoro, siendo un tumor bien limitado en el ombligo a la derechao hada abajo, no hoy pérdida del apetito.

DIAGNOSTICO PIFERENCIAL:

1 - Atresia o estenosis congénito del tercio superior del duo de ~

no por debajo de la ampolla de Vater (aparece bilis en el -vómito)

2 - Atresia completa: ocasiona vómitos graves desde el naci- -miento

3 - Páncreas Anular

4 - Bridas externas oberrantes concomitantes con rotación in--completo

5 - Estrechez intrínseca incompleta, hay vómitos, estreñimiento,relieve góstrico, peristaltismo de izquierda o derecha.

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- 13-

6 - Cardioacalasia: el vómito no es violento, no hay ondas vis, -bles, estreñimiento o tumor palpable. Pero puede coincidir --con hipertrofia pilórica.

RADIOLOGIA: Sin contraste existe dilatación góstrica en cua--drante superior izquierdo. Si existe la obstrucción en el duodeno-se observará una doble ampolla de aire.

Técnica de Hefke: 1 ~ vaciam,ento gástrico con sonda naso -gástrico

2 - I"osta loción de 60-(90) g de una pa-pilrn-de bario clara

3 ~ o los 5-10 se toma una placa en pási ~

dón obl icuo anterior derecho.4 - si no ha salido el bario se repite lo Rx.5 ~ Se logra observar el signo de lo cuerda

TRATAMIENTO

a - Médico1 - pequeñas tomas de alimento concentrado y espeso2 - reingreso de alimento regurgitado3 ~ Medicamento antiespasmódico (atropina ) - nitrato de

metilatro-pina

- nitrato demetil escapolamina - --(Skopyl)

4 -Administración parenterol de líquidos

b - QuirúrgicoFredet - Ramstedt (Incisión de la muscular)

PRONOSTICO: Mortalidad anterior 21.5%Mortalidad actual 2-3 %Mortalidad Ideal 0.8%

- 14 -

ATRESIA DUODENAL

-".Sintomatologío característico, vómitos pocas horas de na-'

cido y antes de lo ingestión de cualquier alimento. El materialvomitado son secreciones góstricos y duodenales mezcladas conmoco.

La mayor parte se localiza en la 20. o 30. pordón del ~

duodeno, esto implico que siempre hoy bilis en el vómito. Siexiste dilatación se limita al epigastrio mientras la mitod infe -rior permanece plana. Raras veces existen ondas peristálticos -de izquierdo o derecho. Se efectúan de 2-3 defecociones de -meconio en los primeras 36 horas, después se interrumpen aun--que pueden persistir en pequeñas cantidades de maco. No se ~

palpan masas abdominales.

La atresia se acampaño de otras anomalías en el 70% de -los cosos: Mongolismo (21 %), páncreas nular, anomalros cardio-vasculares, mal rotación, aresia del esófago, lesiones anorecto--les.

Un tercio de los pacientes presenta ictericia más frecuen-te en los premoturos. '

RADIOLOGIA: La placa simple de abdomen muestra aires en lamitad superior del estómogo y ausencia en el resto no se observacontorno del intestino delgado y grueso, no se necesita bario pa-ro el diagnóstico de atresia duodenal, suficiente con la insufla--ción de aire 10-20 cc por medio de sonda nasogástrica.

TRATAMIENTO: Yeyunostomío. La gastroenterostomía elimino -lo obstrucción, la sintomatología puede persistir debido a lo granmasa intestinal imperforado.

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- 15-ATRESIADELYEYUNO E ILEON

Las arterias congénitas se localizan más frecuentemente en -¡¡eón y siguen en orden de frecuencia el duodeno yeyuno, colon.Lo atresia se presento con más frecuencia que lo estenosis.

,

ETlOlOGIA: Vicios del desarrollo ontogénico. Entre lo cuarta-y décima semana de gestac ión, todo el tubo intestinal primitivo,desde el e!'Ófogo proximol hasto el colon disto! se obtura por pro-liferodón del epitelio hocia lo luz intraluminol ociuyéndola porcomp!eto.

Este cilindro eel ular se desintegro formándose vacuolas en sulongitud, ¡untándose de nuevo, lo cual produce continuidad de loluz. Lo resorción incompleto dela tejido introluminal dejando --una sección membranoso.

DIAGNOSTICO: Esto otresia difiere muy poco de lo duodena!,-vómito tardío aunque se ha observado distención abdominal des--pués del nacimiento, lo cual aumento simétricamente hasta ocu--par todo el abdomen. Las vómitos tienen bilis y pueden tener material fecal. -

Después de expulsar todo el meconio ya no se presento la defecación. Hoy timpanismo en todo el abdomen, aunque no borra-:'la matidez hepática. Existe hiperperistaltismo.

RADIOlOGIA: Distención de asas del intestino delgado y ausenda de aire en aSaS del intestino grueso en posición ortostática, seobserva líquido en las asas distendidas (signo de peldaños de escalera). -

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Vólvulo del intestino delgado,-ileo meconio!, aganglionosis e ileo paralítico. Se ha comprobadoque la atresia yeyuno-ileal es concomitante con el vólvulo e ileomeconial.

- 16 -TRATAMIENTOY PRONOSTICO: Mortalidad del 50% por pre-maturez y anomalías congénitos concomitantes.

Resección de lo porción hipertrofiada con anastomosis tér-mino-terminal.

ANOMALlAS CONGENITAS DEL ANO Y RECTO

EMBRIOLOGIA: El proctodeo comprende ano y un conducto ex-tendido o corto distancio hacia arribo poro encontrar lo' extremi~dad ciego del intestino pogerior primitivo, que emigro simultó--neo mente hacia abajo. Estos dos partes se ponen en contacto en-tre la séptima y octava semana de gestación y quedan seporados~únicamente por la membrano anal. Al mismo tiempo se desarrollael conducto urinario inferior a lo largo del tubo intestinal inferiory se seporan los dos rudimentos por la membrana urorectol. Se--origino locolmente anomalías del ano por el desorrollo defectuo-so dentro del mismo proctodeo en tanto que las estenosis y atre--sias y fístulas se producen por la desaparición incompleta de la -membrona anorectal con ausencia concomitante o sin ella de la -membrana urorectal para separar completamente los rudimentos gen itourinarios y rectal. -

CLASIFICACION (Brown)

1. Estenosis del ano: Anillo fibroso palpado con el dedo inmediatamente por dentra de la unión de la piel y mucosa y;;existencia del ano microscópico.

2. Ano ectópico: Desviación hacia adelante de su posición -normal poro formar el perineo escopeta en el que entra encontocto los bordes de vagina y ano. El ano ectópico va-ginal: forma en la que el ano se abre en la parte inferior-de la vagina ( no debe confundirse con ano imperforado,-con fístula recto vaginal) El ano ectópico masculino: ori-fic io estenosado muy por delante de lo normal.

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~ -17-Ladd y Gross:

1 - Estenosis del recto inferior o del ano (perforación completa -de la membrana anal)

2 - Forma membranosa del ano imperforado (persistencia de mem-brana anal)

3 - Ano imperforado y recto terminado en un saco ciego a distan-cia variable del perineo.

4 - El conducto anal y recto inferior forman un SaCOdistal separ~do de un saco rectal ciego por una distancia variable.

En el 55-82% existen fistulas más frecuentes en el grado 111.-En el sexo femenino son rectovaginales, rara vez rectoperine~les y nunca rectourinarias, comunicando vegiga y uretra.

DIAGNOSTICO: El ano microscópico, semeja un ano imperforadoo un punto diminuto de meconio o de heces visibles en el centro.-No ocasiona síntomas en el período neonatal, una estenosis boja,-aporición de la dificultad para defecar y heces acintadas se retar-da varios meses. Por la facilidad de salida de heces líquidas no --así sólidas. Es rara la anomalía grado 1I puesto que existe ano perono defeca lo cual produce distención abdominal y vómitos, se pue-de observar la membrana protruyendo en el ano, si no es que se palpo a I examen recta 1.

En el tipo 111se observa la depresión anal pero es evidente 10-imperforación del ano. Es de esperar la presencia de una fist~la -rectovaginal en mu¡eres y rectouretroles en hombres, rectopennea-les en ambos sexos.

En el tipo IV el ano tiene aspecto normal. El diagnóstico se e~tablece hasta que se presentan los signos de o bstrucción intestinal -inferior después de la cual el examen rectal descubre la atresia.

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- 18-TRATAMIENTO: la estenosis se trata can dilataciones repeti -das. la obstrucción con. fístula requiere tratamiento quirúrgico.

ENFERMEDADDE HIRSCHPRUNG (MEGACOlON CONGENI-T~ .

AGANGlIONOSIS CONGENITA

ETIOlOGIA: Titel en 1901 indicó varios casos de megacolon-congénito en el cual existía escasez o ausencia de células gangl!onares del plexo mesentérico. Swenson comprobó, -

1 - Ausencia de la progresión normal de las ondas peristáiti-cos desde la flexura esplénica hasta el ano.Ausencia de células ganglionores del plexo AuerbachCuración permanente del megacolon con escición del segmento aganglionar.Factor hereditarioComprende la región habitual del recto sigmoideo.

2 -3-

4-5-

FRECUENCIA, Causa menos frecuente de obstrucción intestinalneonotal. En un estudio de 10 años el 85% inició sintomatolo-gra en la primera semana y el resto a los 3 meses de vida.

DIAGNOSTICO: Signos que representa normalmente son vómi-tos, distenclón y constipación, la diarrea predomina en una --quinto parte de los casos intermitente con períodos de costipa-ción o como enterocolitis grave que generalmente es mortal. -los vómitos pueden comenzar desde el primer día o más tarde -la distención tan grande que puede poner de relieve las asas intestinales. Es característico que los signos mejoren con los en~mos.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS: RADIOlOGIA, Muestran asas --distendidas en todo el abdomen tanto intestino delgado como -grueso, ortostatimen puede dar niveles líquidos, no se observan

j

-19 -puntos de obstrucción, el e nema de bario es normal sin dilataciónsigmaidea, ocasionalmente en la primera semana de vida hay est~nosis rectosigmoide distal o un segmento sigmoide ligeramente

d..!.latado o el signo patonogmónico de la "Coleta" o que el bario --permanece en el colon desendente durante 24 horas a más.

la diferencia del calibre no constituye una indicación abso-luta de intervención quirúrgica.

El único método seguro es lo biopsia de la muscular profundadel recto pero debido o causa de mala técnica puede dar falsos -negativos.

Toban indicó una técnica manométrica sencilla que consiste-en describir gráficamente la respuesta del esfinter interno a una -distención pasajera del recto por un balón introducido en su inte-rior. En el niño normal este esfintes se relaja después de la diste~c1ón. En la enfermedad de Hirschprung se contrae. En el llamadoembarazo idiopótico que da lugar al megacolon ¡diopótico la res-puesta del esfinte es normal. Existe más dificultad cuando la aga~glionosis se encuentra en porte proximal del colon o intestino del-gado.

TRATAMIENTO, Quirúrgico.

A la trastracción se le objeta, incontinencia fecal persistente,trastornos del vaciamiento vesical, incontinencia urinaria. la operación de State (anastomosis térm ¡no-terminal del colon par enci::ma del segmento aganglionico a la parción superior del recto.

la operación de Duhamel (presinde del recto pero la deja en-situ) la de preferencia actualmente.

la mayoría de pediatras prefieren efectuar el tratamiento qui-rúrgico a los 8 meses de vida, mientras se efectúa una colostomía.

COMPLICACIONES: Enterocolitis fulminante de Etiología indete...r:¡ninada, se cree que es deb ido o obstrucción.

Iv\ortalidad HGSJD HGONo. % No. %

Vivos 47 98 20 50Muertos 1 2 20 50

.

Iv\otlvo de consulta y sintomo HGSJD HGOto log ía - No. % No. %

Ana imperforodo y dificultad -poro defecar desde el nacimiento, o defeco por la vagina - 19 41 25 62.5

Vómitos post-prondioles, tiempodespués del nacimiento 24 52 5 12.5

Vómitos desde el nacimiento 6 ]3

Desnutrición proteicoenergética 7 15

Iv\osa en hipocondrio derecha 4 9Diarrea, disfagia, hipotermina,dolor abdomina 1,masa umbilical 5 12.5

Distención abdominal 4 9Ninguno 9 20 4 10Ano imperforadó con fístula 24 52 22 55Pacientes que no se les pudo introducir uno sonda nosogóstrico

I

1 2.5Otros (BNM" ictericia) 2 4Ningún signo 20 43 4 10Fuente: a .

. .

ISerie gastroduodenal 17 37 6 15.Fhtulogramas 10 22 1 2.5

Rx abdomen simple 2 4 13 32.5

Esofagoscopía4 10

Pielogromo 1 2 3 7.5

BiOp6iarecto I 2 4

No se hizo ningún examen 14 30 18 45

Fuente: ArChivosHGSJD 1974-79 HGO 1973-78

TratamientoHGSJl) HGO

I

No. % No. %

\Piloromiotomío 18 43 1 2.5

\

Anoplastía y dilatación anal 11 26 I 3 7.5 IColostomío 6 14 20 50

Esofagocardiotamía 3 7 4 10

Gastrostomía3 7.5

lo parato mío2 5

Novatropina 3 7 2 5

Penicilinas 7 15 17 42

Ampicilina 5 11 6 15..Kona y gentamicina 5 11 9 22.5

Cloro, cUnda y eritromicina 4 9IEstreptomic;na

1 2.5

Fuente: Archivos HGSJD 19 4-79 HGO 1 73-78

,

.

- 20-

Cuadro No. 1MortalidodAnomalías más frecuentes del tracto gastrointestinalHGSJD HGO

Fuente: Archivos HGSJD 1974-79, HGO 1973-78

Cuadro No. 2Metodología diagnósticaAnomolías más frecuentes de! tracto gastrointestinaiHGSJD, HGO

rch,vas HGSJD 1974-79, HGO 1973-78

~ ~

- 21 -Cuadro No. 3Diagnóst icoAnomalías más frecuentes del tracto gastro-intestinal

HGSJD HGO

I

Dx confirmot ivo por Rx HGSJDNo %

HGONo %

,

Cuadro No. 4TratamientoAnomalías más frecuentes de! tracto gastrointestinal

HGSJD HGO

-

I U a ano-pe rmea 12 3 7.5Fístula ano-vaginal 4 23.5 2 5Fístula enteroescrotal 1 2.5Fístula Utero.ovesical 1 2.5Acalasia 3 6.5 1 2.5Atresia esafágica 2 4 7 17.5Atresia duodeno-yeyunal 2 4 1 2.5Enfermedad de Hirshprung 2 4Intestino delgado Angénico 1 2.5Estenosis esofá glco 1 2.5

Fuente: arch ivos HGSJ D 197 ~-79 HG -

Complicaciones RGSJIJI HGO

INo. % No. %

Muerte 1 2 20 50Estenosis Anal Secundaria 1 2Infecc ión herida operatoria 1 2 2 2.5Neo manía 8 20.5

,

r Incidencia HGSJDNúm ero

1973 O

1974 O

1975 16

1976 9

1977 2

1978 13

r

-22 -Cuadro No. 5Diagnósticos definitivosAnomalías más frecuentes del tracto gastrointestinal

HGSJD HGO

IDiagnó stico

stenosis hipertrófi ca eAno imperforado, bajo

I

AnO imperforado, altoF'st I

. I

HGSJNo. %22 43

5 29

11~71

1

1014

, 01973 1978

Cuadro No. 6Comp IicacionesAnomalías más frecuentes del tracto-gastrointestinal

HGSJD, HGO

HGONo. %

2535

IrFuente: Archivos HGSJ 1974-79, HGO 1973-78

,- 23-

Cuadro No. 7PronósticoAnomalías más frecuentes del tracto gastrointestinal

HGSJD, HGO

I HGOI No. %

I

Pronósti co HGSJDNo. %

36 788 173 6 20 50197 -79, HGO 1973-78

Bueno'DesconocidoMalo

Fuente: rc 'vos HGSJD

20 50

Cuadro No. 8IncidenciaAnorr.alfas más frecuentes del tracto gastrointestinol

HGSJD, HGO

HGONúmero

2

7

9

15

6

1979Fuente: Arc 'vos HGSJ

6 I O

1975-79, H GO 1974-78

- ---

~

-25-ANALlSIS E INTERPRETACION DE RESULTADOS

I - Como se puede observar, de un total de 47 pocientes pediótrl-cos con diagnóstico de onomolíos del troctogostrointestlnal ene! Hospital General Son Juan de Dios, hubo uno mortalidad -de 2% (un paciente) que comparado con lo del Hospital Genera! de Occidente, 50%, es sumamente boja. Llama lo oten-::::ci6n una diferencio ton notable; lo mismo podría atribuirse quepredominó en cOdo uno de los Hospitales y o los tipos de onomalío. Cuidados po$t-operotorios, posiblemente lo raz6n fundo---mentol.

2 - Se observo en el cuadro número 2, que lo onomolro gostrointes-tino! más frecuentemente encontrado en el Hospital General --Son Juan de Dios, fue estenosis hipertr6fica del piloro, en com-paración con el Hospital General de Occidente, en el cual fueel ano imperforodo. Es sorprendente que en un período de 5 --años en este último, no se hallo hecho un diagnóstico de esteno-sis h ipertrof!ca del priora, zin embargo consideramos que lo patologío en mendón existe y lo que sucede es que dado el tipo de::::paciente que es referido o codo centro osistenciol, sea diferenteo bien que no se hallo tenido los bases clínicos suficientes poro-hacer el diagnóstico respectivo correspondiente; esto corroboro-lo mencionado anteriormente, por el hecho que hasta el año estudiodo en el Hospital General de Occidente; lo autopsia el inico-=es un procedimiel'1to inusual en el mismo.

3 - En el cuadro número 3 con respecto o los medios diagnósticos uI¡

lizodos, pudimos constatar que los mismos el'1 lo mayoría de los ;:'

cosos, los medios diagnósticos especificas no fueron utilizados enformo correcto, y en otros se omit ¡eran algunos; que por los co -rocterísticos del cuadro clínico era imperativo utilizorlos. E¡emplo, en el Hospital General Son Juan de Dios o un porcentaje 01

to de pocíentescon diagnóstico de estenosis hipertrófico del pr=-loro; se les efectuó serie gastroduodenol poro confirmar el diag-nóstico cuando se sobe, por experiencia en otros latitudes que -

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en un 90% de 105 casos es factible hacer el diagnóstico -din icamente sin estudios radiológicos ouxil!ares. Por --otro parte, es evidente el mal seguim¡ento de lo. paden-te~ con diagnóstico de ano imperforada en el Hosp1tol Genera! de Occidente, dado que se ut!lO",ó escoromente en::tres pacientes el pielograma y el trago de bario. Dado loalta inCidenda de anomalía> renoles asociados, en e.te -Hospital, lo mismo cabe decir en el Hospital Genero I SanJuan de Dios, en donde ocupó el segundo lugar de frecuencia. En donde prácticamente no se utilizaron procedimieñtos auxiliares en diagnóstico de ano Imperforado.

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Vemos en cuadro número cuatro, en lo referente a tra-tamiento en ambos Hospitales, mas del 90% tuvieron tratamiento quirurgico indicado en el 100% de los casos.

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Sin embargo, en lo que al Hospital General de Occi-dente, el porcentaje de complicaciones fue sumamente al -to y desalentador. Ya que el 50% de pocientes fallecieronpor complicaciones sépticas, comparativamente la mortali-dad fue mínima en el otro Hospital en estudio, lo que evi -de ncia:

1 -malos cuidados post-operatorios2 - uso indiscriminado e inadecuado de antibióticos3 -discutible técnicas quirúrgicas empleadas, aunque el -

análisis de este aspecto no puede ser concluyente por-las características de nuestro trabajo y por el conoel--miento de cirugía pediótrica, que se tiene, aunque po-dría ser motivo de investigación posterior, por una persana idonea en este campo.

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. Finalmente en lo que se refiere al pronóstico de estos po -clentes, es un corolario de lo mencionado con anterioridad, o -seo el buen pronóstico, de los pacientes trotados en el Hospital -General San Juan de Dios (78%) en relación a la alta mortalidad

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que obtwo en el otro Hospital.

Así mismo en lo que respecta a la incidencia año de este tipode anomalías, se puede observar que mientras en el Hospital Generol de Occidente fue ascendente a partir de 1973 CO,nun coso hasto 1977 con 15 casos, con un nuevo descenso en 1977. En el De-:portomento de Pediatría de I Hospital General San Juan de Dios, -lo incidencia fue variable e irregular, obteniéndose lo mós alto incidencia en 1975 (16 cosos) y 1978 con 13 cosos.

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Consideramos que el ascenso encontrado en el Hospital Gene-rol de Occidente, se deba o que o partir de ese año, 1973, se incrementó el personal médico, lo que probablemente influyó en un me=jor diagnóstico de los cosos. No se puede concluir de igual forma-en el otro Hospital, en donde desconocemos los cousos de esta vo--riob iI idod.

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-29-CONCLUSIONES GENERALES

1- Las anomalías del tracto gastrointestinal más frecuente encon-trada en el Hospital General San Juan de Dios, la estenosis -hiperlráflca del piloro y en segundo lugar ano imperforado. --Mientras que en el Hospital Generol de Occidente esta últimaanomaifa fue con mayor frecuencia observada.

12- El hecho de no encontrar un solo caso de estenosis h iperlróficadel pi'1oro en el Hospital General de Occidente es dudoso, y -posiblemente lo que ha sucedido es la falto de un examen f!;¡i-co adecuado y por ende un diagnóstico correcto.

13- La mort,]lidad postoperatoria en el Hospital General San Juan~de Dios es del 2%, mientras que en el Hospital General de Oc-cidente fue de un 50%.

4 - Los medios diagnósticos que se utilizan en ambos Hospitales no-son los adecuados en el 50% de los casos. Y cuando se ut ¡(¡zanlos mismos, se obvian exámenes complementarios auxiliares im -portantes (pielogramas)

,5- No hay correladón entre lo patología encor1tradaen uno y otroHospital por lo que no es factible hacer comparaciones definiti-vos.

p -El uso de antibióticos en ambos Hospitales se hace en forma indis-

criminada e inadecuada. Siendo más frecuente esto en el Hospi-tal General de Occidente. ,

V' - Los cuidados postoperotorios son escasos o nulos en el Hospital -General de Occidente. -

B- Es discutible la técnica quirúrgica empleada en coda uno de 105-cosos en el Hospital General de Occidente, sin embargo no exis-

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-30 -te n bases suficientes para cancluir en forme definitiva, -dado los características del presente trabaja.

9- De los 22 pacientes con diagnóstico de estenasis hipertr~fica del pnoro, predomina mós lo confirmación rodiológi-ca que lo clínico, poro el diagnóstico definitivo.

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.RECOMENDACIONES

1 ~ Hacer conciencia en el personal médico del Hospital Generalde Occidente sobre los repercusiones de un mal trotami ento yseguimiento de los pacientes con diagnóstico de anomalías co~génitas del trocto gostrointestinal, con el objeto de disminuir-lo aita mortalidad que existe hasta lo fecho.

2 - Insistir en el uso de los procedimientos diagnósticos más ode-~cvados poro codo tipo de anomalía.

3 - Que personas idóneos (ciru¡anos pediatras) sean las encargadosdel maneja y tratamiento de este tipo de pacientes.

4 - Que se evite la utilización indiscriminada de antibióticos y qUEsean estos dasificados racional y adecuadamente.

5 - En el futuro se hago protocolo en este tipa de padente.

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