Fysiologie – STAT

EEG – practica

THEORIE (VANDER’S PG. 367-379) Contractie van hartspierweefsel wordt getriggerd door depolarisatie van het plasmamembraan. De cellen zijn verbonden met elkaar door gap-junctions en dragen zo de potentialen aan elkaar over. De intitiële depolarisatie begint normaliter in de sinusknoop.

- Depolarisatie is als eerste in de atria. Dit gaat zo snel dat het linker en rechteratrium nagenoeg gelijkertijd depolariseren

- De overgang tussen de depolarisatie van de atria en de ventrikels is de AV-knoop. De actiepotentialen komen hier relatief traag doorheen. Dit zorgt ervoor dat de contractie van de atria voltooit is, voordat de ventrikels contraheren

- De actiepotentiaal gaat door de wand heen, via de bundel van His - In het interventriculaire septum splitst de bundel van His in een rechter- en linker bundeltak. Deze treden uit

het septum naar de rest van de ventrikels - Deze vezels maken contact met de Purkinje vezels. Deze zorgen ervoor dat de actiepotentiaal snel door de

ventrikels gaat - De purkinjevezels maken contact met de ventriculaire myocardiale cellen, die de impuls door de rest van de

ventrikels verspreiden De depolarisatie van de ventrikels begint iets eerder onderaan, zodat het bloed naar boven wordt gepompt.

Het membraan van hartcellen in rust is meer permeabel voor kalium dan voor natrium. Depolarisatie is dan ook meestal meer het gevolg van opening van de natriumkanalen.

- Natrium komt de cel binnen en zorgt voor opening van nog meer natriumkanalen (positieve feedback). Tegelijkertijd wordt de permeabiliteit voor kalium minder

- De input van natrium is maar kort omdat de natriumkanalen snel inactiveren. Toch vind er geen repolarisatie plaats doordat:

o De kaliumkanalen gesloten blijven o De permeabiliteit voor calcium wel stijgt (dat is de belangrijkste reden)

- Door de depolarisatie gaan de calciumkanalen open, maar veel trager dan de natriumkanalen (L-type kanalen)

o De influx van calcium compenseert de uitstroom van kalium, zodat de membraandepolarisatie op een plateufase blijft

- Repolarisatie vindt plaats als de calciumkanalen langzaam inactiveren en er andere kaliumkanalen opengaan (die weer sluiten als de membraan gerepolariseerd is)

De sinusknoop heeft geen rustpotentiaal, maar ondergaat een langzame depolarisatie. Dat komt tot een ‘treshold’ waarna een actiepotentiaal plaatsvindt. Deze langzame depolarisatie wordt veroorzaakt door:

- Kaliumkanalen die open waren gegaan tijdens de repolarisatie, sluiten weer omdat de membraanpotentiaal negatief is

- De F-type natriumkanalen openen juist als het membraanpotentiaal negatief is en zorgen voor een influx van natrium

- T-type calcium kanalen openen, waardoor er een ‘final boost’ voor de depolarisatie ontstaat Als de treshold is bereikt wordt er een actiepotentiaal gegenereerd door de L-type calciumkanalen. Na een vertraging openen de kaliumkanalen, zodat de repolarisatie begint en de cyclus herhaalt zich. Naast de SA-knoop zijn er nog vele andere groepjes cellen die automatisch actiepotentialen maken. Deze zijn normaliter veel slomer en worden over-ruled door de SA-knoop-potentialen. Bij ziekte kan het zijn dat deze de overhand nemen (ectopische pacemakers). Het ECG wordt gebruikt om de elektrische gebeurtenissen in het hart vast te leggen. De golven hangen op de volgende manier samen met de elektrische gebeurtenissen:

- P-top: depolarisatie van de atria - QRS-complex: depolarisatie van de ventrikels

o Complexe golf omdat de ‘paden die de golf neemt’ verschillen van moment tot moment o Tegelijkertijd vindt de repolarisatie van de atria plaats

- T-top: repolarisatie van de ventrikels Het EEG is een vastlegging van de veranderingen die gegenereerd worden in de extracellulaire vloeistof. Het geeft informatie over de elektrische activiteit van het hart, niet over de mechanische activiteit. De actiepotentialen ontstaan op de volgende manier in de cardiale cellen:

1. Excitatie (depolarisatie van het plasmamembraan) 2. Opening van de L-type Ca2+-kanalen in de T-tubuli 3. Instroom van Ca2+ in de cytosol. Dit kan meteen tot 4) leiden, maar ook via 2 tussenstappen:

a. Ca2+ bindt aan Ca2+-receptoren (ryanodine receptoren) op het externe oppervlak van het sarcoplasmatisch reticulum

b. Opening van de intrinsieke Ca2+ kanalen c. Ca2+ stroomt in het cytosol

4. Toename van de Ca2+-concentratie in het cytosol 5. Via veel stappen leidt dit tot contractie

Het kleine beetje Ca2+ dat binnenkomt via de L-type kanalen triggert de uitscheiding van grotere hoeveelheiden door het sarcoplasmatisch reticulum.

- Calcium activeert het dunne filament van de ‘cross-bridge cycling’, wat leidt tot de generatie van kracht De contractie eindigt als het calcium teruggaat naar het sarcoplasmatisch reticulum en de extracellulaire vloeistof door Ca2+-ATPase pompen en Na+/Ca2+ countertransporters. De hoeveelheid calcium die binnenstroomt bepaalt voor een groot deel hoe sterk de contractie is. Het aantal actieve cross-binding’s kan toenemen doordat er meer calcium binnenstroomt (normaal zijn ze niet verzadigd). De ventriculaire spieren zijn niet in staat tot ‘summation of contractions’. Er is een lange absolute refractaire periode. Het hoofdmechanisme hierbij is de inactivatie van de natriumkanalen. De absolute refractaire periode duurt net zo lang als de contractie (250 ms).

De hartcyclus wordt onderverdeeld in twee fasen: de systole (waarin bloed het hart wordt uitgepompt) en de diastole (waarin bloed het hart binnenstroomt).

- Bij een hartslag van 72 slagen/min duurt iedere cyclus 0,8 s, met 0,3 s in de systole en 0,5 s in de diastole. Beide fasen kunnen worden onderverdeeld in twee perioden.

- De eerste fase van de systole is de ‘isovolumetrische ventriculaire contractie’. Het volume blijft gelijk, maar er wordt wel druk uitgeoefend zodat de bloeddruk in de ventrikels stijgt. Er ontstaat druk, maar de spieren verkorten niet.

- Als de druk in de ventrikels even hoog is als de druk in de pulmonaire arteriën of de aorta, gaan de kleppen open en ontstaat de tweede fase ‘ventriculaire ejectie’.

o Het volume dat iedere systole uit de ventrikel wordt gestoten is het stroke volume. - Als het bloed uit de ventrikels is, gaan de aortaklep en de pulmonaalklep dicht en begint de diastole. De

eerste fase is een fase van ‘isovolumetrische ventriculaire relaxatie’, de AV-kleppen zijn nog gesloten. - Vervolgens openen de AV-kleppen en begint de tweede fase ‘ventriculaire vulling’. Aan het einde van de

diastole vindt een contractie van de atria plaats (80% van de vulling vindt plaats voordat de atria contraheren).

Een gedetailleerde analyse van de hartcyclus is als volgt (begint in het midden-einde van de diastole, links):

1. Linker atrium en ventrikel zijn beide gerelaxeerd, maar de druk in de atria is iets hoger dan in de ventrikels 2. De AV-klep is open door dit drukverschil en bloed uit de pulmonaalvenen komt in het ventrikel 3. De aortaklep is gesloten, omdat de druk in de aorta hoger is dan in het ventrikel 4. Tijdens de diastole gaat de aortadruk wel omlaag, omdat bloed weggepompt wordt het lichaam in 5. De druk in de ventrikels (daarentegen) is aan het stijgen, omdat er bloed in komt 6. Aan het einde van de diastole genereert de sinusknoop een actiepotentiaal (P-top) 7. De atria contraheren waardoor de druk in de atria stijgt 8. Door de verhoogde druk wordt er extra volume in de ventrikels gepompt (atrial kick) 9. Het einde van de diastole. In de ventrikels bevindt zich het ‘eind diastolisch volume’ 10. Direct na de contractie van de atria, contraheren de ventrikels. (QRS-complex) 11. De ventrikels contraheren en de druk stijgt voorbij de druk in de atria 12. De AV-kleppen sluiten, het bloed kan niet terug naar de atria 13. De aortadruk is nog steeds hoger, dus de aortaklep is ook gesloten: isovolumetrische ventriculaire contractie 14. Deze fase eindigt als de ventriculaire druk voorbij de aortadruk komt 15. De aortaklep opent en de ejectiefase begint 16. De ejectie is eerst heel hoog en zwakt daarna af 17. Het volume dat nu nog in de ventrikels zit is het eind systolisch volume (SV (70ml) = EDV (135ml) –ESV (65ml) 18. De druk in de aorta stijgt 19. De kracht van de ventriculaire contractie vermindert aan het einde van de systole, zodat de drukken al iets

beginnen te zakken voordat de kleppen sluiten 20. Daardoor is er ook minder output van bloed aan het einde van de systole. 21. De druk in de ventrikels daalt sneller dan de druk in de aorta 22. Er komt een einde aan de depolarisatie van de ventrikels, de repolarisatie begint (T-top) 23. De ventrikels relaxeren, waardoor de ventriculaire druk onder de aortadruk komt 24. De aortakleppen sluiten en de AV-kleppen zijn gesloten (ventriculaire druk is hoger dan de atriale druk) – de

isovolumetrische relaxatie fase 25. De ventriculaire druk komt onder de atriale druk 26. AV-kleppen openen 27. Veneus bloed uit de atria komt in de ventrikels (snel)

De atriale vulling vindt vooral plaats in de vroege diastole. Dat betekent dat als het hart sneller klopt (en er dus minder tijd is voor vulling) toch het meeste bloed in de ventrikels komt. Als de hartslag boven de 200slagen/min komt, wordt de vullingstijd te klein en wordt er steeds minder bloed rondgepompt. Als de atria minder goed functioneren (zoals bijvoorbeeld bij atriumfibrilleren) is dit ook geen probleem, omdat het meeste bloed vanzelf naar de ventrikels stroomt, door het drukverschil. Het pulmonaire systeem is een lage druk systeem. Dat is te zien in de architectuur; de rechter ventrikel is dunner dan de linkerventrikel.

Twee harttonen kunnen we horen door een stethoscoop tijdens de hartcyclus. - Eerste toon is het sluiten van de AV-kleppen (lub)

o Begin van de systole - De tweede toon is het sluiten van de pulmonaalklep en de aortaklep (dub)

o Begin van de diastole Bij het luisteren naar de harttonen kunnen er ook geruizen te horen zijn. Dat kan door stenosen, insufficiëntie van de kleppen of een septumdefect.

- Geruis tijdens de systole: stenose van de pulmonaalklep of aortaklep óf een insufficiëntie van de AV-kleppen óf een gat in het interventriculaire septum

- Geruis tijdens de diastole: stenotische AV-klep óf een insufficiëntie aortaklep of pulmonaalklep De cardiac output wordt als volgt bepaald: CO = HR (hart rate) x SV (stroke volume)

- Normaal: 72 slagen per minuut en 0,07 liter/slag, dus 5 liter per minuut Tijdens inspanning kan dit oplopen tot 20-25 liter per minuut en bij sporters tot 35 liter per minuut. De hartslag is 100 slagen/min als de sinusknoop niets zou doen. Normaal staat de sinusknoop onder invloed van zenuwen en hormonen.

- Parasympatische activiteit (n.vagus) zorgt voor een daling van de bloeddruk; sympatische activiteit veroorzaakt een stijging

o Sympathische activiteit veroorzaakt een stijging door toename van de permeabiliteit van de F-type kanalen. Normaliter komt vooral natrium binnen via deze cellen, waardoor nu een snellere depolarisatie optreedt. Hierdoor kan de SA-knoop sneller zijn ‘treshold’ bereiken en wordt de hartslag hoger

o Parasympatische activiteit doet het tegenovergestelde en zorgt daarnaast voor een hyperpolarisatie van de SA-knoop door de permeabiliteit voor kalium te verhogen

- Epinefrine zorgt voor een verhoging van de hartslag door te werken op bèta-adrenerge receptoren. Het komt uit het bijniermerg.

- De hartslag verandert ook door de lichaamstemperatuur, plasma-elektrolyt-concentraties, andere hormonen en adenosine (een metaboliet, geproduceerd door myocardiale cellen).

Veranderingen in het stroke volume kunnen op 3 manieren ontstaan:

1) Veranderingen in het eind-diastolisch volume 2) Veranderingen in de input van sympatische vezels 3) Veranderingen in de afterload (de arteriële drukken waartegen het hart moet uitpompen)

THEORIE – PRACTICUMHANDLEIDING Er zijn 12 EEG-afleidingen:

- 3 volgens Einthoven: o Einthoven I loopt van de rechterarm naar de linkerarm o Einthoven II loopt van de rechterarm naar de linkervoet o Einthoven III loopt van de linkerarm naar de linkervoet

- aVR, aVL en aVF o aVR loopt van de rechterarm loodrecht op Einthoven III o aVL loopt van de linkerarm loodrecht op Einthoven II o aVF loopt van de linkervoet loodrecht op Einthoven I

- Borstwandafleidingen van Wilson. Deze worden gemeten ten opzichte van een nulelektrode die ontstaat door de elektroden van VR, VL en VF aan elkaar te verbinden met een weerstand van 1000 Ohm

o V1 en V2 liggen boven het rechteratrium e nrechterventrikel o V3 ligt boven het rechterventrikel en septum o V4 ligt aan de apex boven het septum o V5 en V6 liggen boven de linkerventrikel

Internationale afspraken:

1. 10 mm op het schrijverpapier is een uitslag van 0,1 mV 2. 10 mm op het schrijverpapier is 0,4 seconden

Het ECG kan geanalyseerd worden aan de hand van de volgende eigenschappen:

- IJk en papiersnelheid (zie hierboven) - Ritme (sinusritme, ectopisch ritme, sinusarest) - Frequentie - Geleiding: AV (PQ-tijd) - Geleiding: QT (QTc) - Geleiding: QRS - Bepaling van de hartas (in het frontale vlak) - Vorm van P, QRS en T-glof - Voltage R en S - ST segment

De U-golf is een positieve uitslag na de T-golf, met nog onduidelijke betekenis. Het J-punt is het eindpunt van de kamerdepolarisatie (einde van de S-golf). Het PR-segment is het stukje tussen het einde van de P-golf en het begin van het QRS-complex en het zegt iets over de AV-geleiding. Het ST-segment is het stukje tussen het einde van het QRS-complex en het begin van de T-golf en het zegt iets over de snelheid waarin de repolarisatie zich inzet. Pathologie:

- Hypertrofie - Atriumfibrilleren - Atriumflutter - 1e/2e/3e graads blok - Ischemie

Bij een partieel blok ontbreekt er een QRS-complex en een T-top. Bij een compleet blok is er geen synchronisatie tussen atriale en ventriculaire geleiding.

Sinustachycardie: de sinusknoop geeft te vaak een elektrische impuls af. Het hart reageert zoals normaal en trekt zich samen. Sinusbradycardie (50-60keer/min contracties): er zijn minder contracties. Dit is te voelen aan de pols, die overigens wel normaal is. Het kan bij een sporthart of bij een aangeboren afwijking. Atriumfladderen: onvolledig samentrekken van het hart, er zijn veel P-toppen. Er is een zaagtand te zien op het ECG.

- Oorzaken: aandoeningen van de kransslagaderen, reumatische hartziekte, defect in de wand tussen hartboezems, verhoogde werking schildklier, gebruik van bepaalde medicijnen

- Het gevaar is een trombose in de boezem, door dat de atria niet volledig samentrekken. Dit leidt in de hoeken van de atria tot een vertraagde doorstroming. Een stolsel kan ontstaan en dit kan loskomen en een slagader afsluiten.

Kamerfibrilleren: P-toppen zijn er niet meer. De pompwerking van het hart is opgehouden. De oorzaak is een hartinfarct of ernstig nierlijden. Door defibrilleren kan de toestand herstellen. Extra systole: normale hartritme wordt plotseling onderbroken door een samentrekking van de boezems die eerder komt dan normaal. Eerstegraads AV-blok: PQ > 0,2 sec. Tweedegraads AV-blok: 2:1 of 3:1 van de AV-prikkels wordt voortgeleid Derdegraads AV-blok: totaal blok, er is geen normaal QRS-complex Long-QT-syndroom leidt tot hartfalen. ST-elevatie wijst op een hartinfarct. Waarom zijn depolarisatie en repolarisatie van de ventrikels beide als positieve toppen op het ECG waar te nemen?

- De afleiding volgens Einthoven loopt van rechts naar links en van min naar plus. Depolarisatie loopt van endocard naar epicard en van min naar plus. Dus positief Repolarisatie loopt van epicard naar endocard en van plus naar min. Dus positief

Welke ventrikel (re of li) zal als eerste volledig zijn gedepolariseerd en waarom?

- De rechter ventrikel, deze is dunner. Wat is de duur van QRS complex? Waar is dit een maat voor?

- 7-10 ms, de QRS duur geeft aan hoe snel de ventrikels depolariseren. Wat is de duur van het PQ-interval? Waar is dit een maat voor?

- 12-20 ms, de PQ-interval geeft aan hoe snel het electrisch signaal door de AV knoop wordt doorgegeven van de atria naar de ventrikels.

Wat is de duur van het QT-interval? Waar is dit een maat voor?

- 30-40 ms, de QT-interval geeft aan hoe lang het duurt tot de ventrikels zijn gerepolariseerd en dus weer klaar zijn voor een nieuwe hartslag.

UITVOERING De elektroden moeten aan de binnenkant zitten.

- Groenlinks beneden - Zwart rechts beneden - Rood rechts boven - Geel links boven

1. Open Chart Recorder 2. Amplitude kanaal A en B 500m, C en D uit ??? 3. Instellingen computer: 2,5 div/sec en 100 mV 0,5V/div (1mV is 1cm) 4. Proefpersoon gaat liggen, armen en benen ontbloot, sieraden af. 5. Afleiding ± 20 sec 6. Store, freeze, analyse

Longfunctie

THEORIE (VANDER’S PG. 446-457) Ventilatie is de uitwisseling van lucht tussen de atmosfeer en de alveoli. Lucht gaat van een plaats van hoge druk naar een plaats vna lage druk. F (flow) =ΔP (verschil in druk) / R (weerstand) De veranderingen in de alveolaire druk worden veroorzaakt door veranderingen in de borstwand en longen. De wet van Boyle zegt dat bij constante temperatuur PxV altijd gelijk is, dus P1V1 = P2V2. De longen zelf bevatten geen spieren. Het volume van de longen berust op twee factoren.

1. Het verschil in druk tussen de binnenkant en de buitenkant van de long, de ‘transpulmonary pressure (Ptp)’. 2. Hoe elastisch de longen zijn (dus welke volumeverandering een bepaalde druk veroorzaakt)

1. ‘Transpulmonary pressure (Ptp)’

De druk binnen de longen is de alveolaire druk en de druk buiten de longen is de intrapleurale druk. Dus: Ptp = Palv – Pip0 Als de spieren van de borstwand en het diafragma contraheren zorgt dit voor vergroting van de borstkas → de druk in de intrapleurale ruimte daalt (Boyle) → Ptp wordt meer positief → de longen worden groter → de alveolaire druk wordt lager → lucht gaat naar binnen. Als er geen lucht in of uit gaat (aan het einde van een expiratie) is de atmosferische druk gelijk aan de alveolaire druk. Er is altijd lucht in de longen, dus er moet een positieve Ptp zijn, ten opzichte van Pip. Pip moet negatief zijn, omdat anders de longen dicht zouden klappen. De intrapleurale druk wordt negatief gehouden door:

- De longen hebben door hun elasticiteit de neiging om naar binnen te klappen; dit wordt voorkomen door de Ptp.

- De borstwand heeft door zijn elasticiteit de neiging om naar buiten te gaan Samen zorgt dit ervoor dat er een iets vergroot volume is in de intrapleurale ruimte, wat een drukverlaging veroorzaakt. Bij een pneumothorax vervalt de intrapleurale druk en klapt de long naar binnen en de borstwand naar buiten.

2. Longcompliantie De longcompliantie is de mate van verandering van volume die geproduceerd wordt door een bepaalde transpulmonale druk.

Inspiratie Diafragma (contractie door activatie van de n.phrenicus) en intercostale spieren

contraheren ↓

De thorax wordt groter ↓

Pip wordt negatiever ↓

De transpulmonale druk neemt toe ↓

Longen worden groter ↓

Alveolaire druk wordt lager ↓

Lucht komt in de alveoli

Expiratie Diafragma en intercostale spieren stoppen met

contraheren ↓

De borstwand gaat naar binnen ↓

Pip gaat terug naar de waarde voor de inspiratie ↓

Ptp gaat terug naar de oorspronkelijke waarde ↓

De longen gaan terug naar oorspronkelijke grootte

↓ Lucht in de alveoli wordt dichter op elkaar

gedrukt ↓

Alveolaire druk wordt groter dan de atmosferische druk

↓ Lucht gaat uit de longen

CL = ΔVL/ΔPtp Hoe groter de longcompliantie, des te makkelijker worden de longen groter bij een bepaalde druk. Hoe minder compliant de long is, hoe meer energie nodig is om de long groter te laten worden, omdat de intrapleurale druk nog negatiever moet worden. Er zijn twee belangrijke determinanten van de longcompliantie.

- De mate van elasticiteit van de longen (het elastische bindweefsel). Een verdikking van de longweefsels verminderd de longcompliantie

- De oppervlaktespanning in de alveoli. De alveoli zijn bedekt met een laagje water en de kracht waarmee de watermoleculen elkaar vasthouden heet de oppervlaktespanning

o Als er alleen watermoleculen zouden zitten zou het heel veel energie kosten om de longen open te houden en zou dichtklappen van de longen snel optreden. Er zijn nu type II cellen die surfactant produceren, wat de krachten tussen de watermoleculen verminderd.

Surfactant verminderd de oppervlakte spanning, waardoor de longcompliantie toeneemt. o Surfactant is een mix van veten en eiwitten o De hoeveelheid surfactant wordt minder als de ademhalingen kort en constant zijn. Een diepe

ademhaling rekt de type II cellen en veroorzaakt een secretie van surfactant. o Surfactant stabiliseert kleinere alveoli zodat deze niet dichtklappen

De weerstand van de longen wordt door de volgende factoren bepaald:

- Lengte van de buis - Radius, dit is verreweg de belangrijkste factor! - Interactie tussen de bewegende moleculen

Normaal gesproken is de luchtwegweerstand zo laag dat kleine drukverschillen grote flow veroorzaken. De weerstand wordt door vele dingen beïnvloed.

- De transpulmonale druk zorgt ervoor dat de kleinere luchtwegen open blijven. De transpulmonale druk vergroot tijdens de inspiratie, waardoor de radius groter wordt. Hierdoor wordt de weerstand lager

- Het elastische bindweefsel dat de luchtwegen aan het alveolaire weefsel verbindt (laterale tractie). Dit verminderd de weerstand tijdens inspiratie.

Bij een ‘forced expiration’ is het aan het einde moeilijker om veel lucht uit te ademen, doordat de intrapleurale druk relatief hoger wordt ,waardoor de radius van de kleine luchtwegen afneemt en de weerstand dus toeneemt. Ook neuro-endocriene en paracriene factoren kunnen de weerstand beïnvloeden

- Epinefrine zorgt dat het gladde spierweefsel relaxeert en de radius groter wordt - Leukotriënen zorgen ervoor dat het gladde spierweefsel contraheert

Astma wordt gekenmerkt door intermitterende episodes waarin de gladde spiercellen contraheren, waardoor de luchtwegweerstand toeneemt. Het basale defect is een chronische ontsteking van de luchtwegen.

- De onderliggende ontsteking maakt het gladde spierweefsel hyperreactief, waardoor het extra contraheert in respons op inspanning, roken, pollen, virussen, allergenen, bronchoconstrictoren en andere triggers.

- Therapie: verminderen van inflammatie door ant-inflammatoire medicijnen en voorkomen van de acute Constrictie door bronchodilatoren.

COPD is emfyseem of chronische bronchitis, of een combinatie van beiden. - Bij emfyseem is de oorzaak van een toegenomen weerstand de obstructie van kleinere luchtwegen - Chronische bronchitis wordt gekenmerkt door een enorme mucusproductie en chronische inflammatie in de

kleine luchtwegen. De oorzaak van obstructie is de accumulatie van mucus en de verdikking van ontstoken luchtwegen

Het volume dat normaal de longen binnenkomt bij een ademhaling is het tidale volume (Vt). Het is ongeveer 500ml in rust. Het maximale volume dat erbij kan komen door een diepe inspiratie is het inspiratoire reserve volume (IRV). Het is ongeveer 3000ml. Na een normale uitademing is de hoeveelheid lucht die nog in de longen zit de functionele residuaal capaciteit (FRC). Normaal is dit 2400ml. Na het normale vitale volume te hebben uitgeademd kan er nog meer worden uitgeademd. Dit is het expiratoire reserve volume en bedraagt normaal 1200 ml. Ook na maximale uitademing blijft er lucht in de longen achter. Dit is het residuaal volume en dat bedraagt ongeveer 1200ml.

De vitale capaciteit is het maximale volume dat een persoon kan uitademen na een maximale inademing (IRV + Vt +ERV). Het ‘forced expiratory volume in 1 s (FEV1)’ is het maximale volume dat een persoon na maximale inademing in één seconde kan uitademen. Normaal is dit 80% van de vitale capaciteit.

- Mensen met een obstructieve longziekte (toegenomen weerstand) hebben een lagere FEV1. - Restrictieve longziekten worden gekenmerkt door een normale weerstand, maar veranderingen in de

respiratoire bewegingen. Er is een verminderde vitale capaciteit, maar een normale ratio van FEV1 en de vitale capaciteit.

De ventilatie per minuut is het vitale volume vermenigvuldigt met de ademhalingsfrequentie: VE (ml/min) = Vt (ml/ademhaling) x f (ademhaling/min) Normaal is de vitale capaciteit 500 ml en de frequentie 12. 6000ml komt er dus per minuut binnen. Van de longen is 150ml luchtwegen. Hier vindt geen gasuitwisseling plaats. 150 ml van de 500 ml die ingeademd wordt is dus anatomische dode ruimte (VD). De alveolaire ventilatie is dus: VA = (Vt-VD) x f Hieruit blijkt dat een langzame diepe ademhaling een veel betere ventilatie van de alveoli bewerkstelligd dan een snelle oppervlakkige ademhaling. Naast anatomische dode ruimte is er ook alveolaire dode ruimte, omdat niet alle alveoli van bloed worden voorzien. Bij normale personen is deze dode ruimte vrij laag, maar bij allerlei ziekten kan het behoorlijk oplopen. De anatomische en alveolaire dode ruimte bij elkaar heet de fysiologische dode ruimte.

THEORIE – PRACTICUMHANDLEIDING Dyspnoe is het onaangename gevoel dat patiënten hebben van moeite om voldoende lucht te krijgen, zonder dat daar een acceptabele reden voor is. Dit kan veroorzaakt worden door obstructieve en restrictieve aandoeningen van de longen, maar ook door aandoeningen van het hart (hartfalen). De helling van een statistische druk-volumecurve geeft de compliantie aan (ΔV/ΔP). De ademarbeid is een product van druk en volume en kan uit deze curve berekend worden. De wijdte van een dynamische druk-volumecurve is een maat voor de weerstand van de luchtwegen. Maximaal geforceerde uitademing is van belang voor intrathoracale luchtwegobstructies.

- Hier wordt ook informatie verkregen over de doorgankelijkheid van kleine perifere luchtwegen Maximaal geforceerde inademing is van belang voor extrathoracale obstructie.

UITVOERING 1. Open het programma ‘Labman’ 2. Klik op ‘patiënt data’ en voer de relevante gegevens in 3. Verlaat ‘patiënt data’ door links op het scherm op knop 10 te klikken 4. Klik op spirometry. Sluit de neus af met een neusklem en zet een mondstuk in de pneumotachograaf en

adem rustig door het apparaat 5. Klik op knop 2 ‘slow spirometry’ en ga rustig door met ademen. Wanneer een voldoende aantal (ca. 10-15)

regelmatige teugen is geregistreerd wordt links in het beeld een blauw balkje zichtbaar. De meetwaarden staan nu rechts op het scherm

6. In de balk onderaan het scherm verschijnt de opdracht ‘activate ERV/IC measurement’. 7. Klik weer op knop 2 en adem langzaam diep in en uit. Doe dit een aantal maal tot ook deze meetwaarden in

de rechter datakolom verschijnen. - Noteer de waarden voor BF (breathing frequency), VT (teugvolume), ERV (exp.reserve volume) en VC (vitale

capaciteit) 8. Klik op knop 3 (forced spirometry) en ga rustig door met ademen 9. Volg de aanwijzingen in de balk onderaan het scherm op: haal eerst maximaal diep adem, blaas met

maximale kracht uit, adem weer rustig. Herhaal deze manoevre enkele malen - Bereken de waarden voor FEV1 etc. door op knop 7 te drukken en neem FEV1 en VC over

10. De volgende meting (maximale ventilatoire volume – MVV) gaat heel snel, vandaar een korte uitleg vooraf. Ga door met rustig ademen door de pneumotachograaf. Nadat je straks de meting gestart hebt, gaat het signaal over het scherm lopen. Na 1,6 seconde passeert het lopende signaal een verticale streep en moet je zo snel mogelijk maximaal in- en uitademen. Doe dit tot het scherm vol is.

- Je kunt hier duizelig van worden! 11. De MVV meting wordt gestart door op knop 4 te klikken 12. Sluit het programma af door op knop 10 te drukken

Zintuigen

THEORIE (VANDER’S PG. 208-217) Het zichtbare licht ligt tussen de 400 en 750 nm. Het oog is een bal gevuld met vocht, met 3 lagen en 2 kamers.

- De sclera vormt een witte laag om het oog, behalve aan de voorkant waar het de doorzichtige cornea is. Het is de insertie voor externe spieren.

- Het choroid is de middelste laag en absorbeert lichtstralen. Aan de voorkant is het gespecialiseerd in de iris, m.ciliaris en de ‘zonular fibers’.

o Circulaire en radiale gladde spieren van de iris bepalen de diameter van de pupil. Stimulatie van de sympatische vezels leidt tot vergroting van de pupil doordat de radiale

spieren contraheren. Stimulatie van de parasympathische vezels leidt tot verkleining van de pupil doordat de

circulaire spieren contraheren.

Ook licht in de ogen leidt tot verkleining van de pupil. Dit leidt tot een beter beeld en beschermt de retina. Abnormale lichtreflexen wijzen op schade in de middenhersenen of heroïnegebruik.

o Activiteit van de m.ciliaris zorgt voor tensie op de ‘zonular fibers’, wat de vorm van de lens bepaalt. - De binnenste laag is de retina. Dit is een uitstulping van de hersenen, waarop neuronen en fotoreceptoren

zich bevinden. Met een opthalmoscoop kunnen de volgende delen van de retina worden onderscheiden: o Fovea centralis: hier kan men het beste zien. o De ‘optic disc’ waar de informatie van de fotoreceptoren de retina verlaat als de n.opticus o Bloedvaten, die op de binnenste laag van de retina liggen.

De voorste oogkamer (tussen iris en cornea) is gevuld met heldere vloeistof (aqueous humor). De achterste oogkamer (tussen lens en retina) is gevuld met visceuze stroperige vloeistof (vitreous humor).

- De aqueous humor wordt geproduceerd door speciaal vasculair weefsel dat over de m.ciliaris ligt en het wordt afgevoerd door een kanaal in de hoek van de cornea (kanaal van Schlemm). Als dit proces verstoord is kan een verhoogde druk in de oog ontstaan. De retinacellen kunnen hierdoor beschadigd raken; men spreekt dan van glaucoom.

Bij de refractie van lichtstralen speelt de cornea een belangrijkere rol dan de lens. Lichtstralen breken namelijk meer als ze overgaan van lucht in vloeistof dan door een lens.

- De lens speelt een belangrijke rol in het zien van voorwerpen op verschillende afstanden. Door accommodatie kan men voorwerpen op alle afstanden scherp zien.

Bij de accommodatie speelt de m.ciliaris een belangrijke rol. Dit is een circulaire spier (geïnnerveerd door parasympatische vezels). De spier is verbonden aan de ‘zonular fibers’, zodat wanneer de spier aanspant de tensie in de zonular fibers vermindert. Hierdoor wordt de lens boller en kan men voorwerpen van meer dichtbij zien. Presbyopie ontstaat bij het ouder worden, doordat de lens wat minder elastisch is en minder bol kan worden. Hierdoor kan men minder goed scherp zien dichtbij. De cellen in de lens hebben geen organellen, waardoor ze helder zijn, maar daardoor kunnen ze niet repliceren. De enige cellen die dit kunnen zijn cellen op het lensoppervlak. Met het toenemen van de leeftijd wordt de lens stijver en gekleurd. Dit is cataract. Bij myopie is de oogas te lang, waardoor beelden van voorwerpen ver weg al voor de retina komen. Voorwerpen heel dichtbij kan men scherp zien zonder te accommoderen. Een ‘min-bril’ is nodig. Bij hypermetropie is de oogas te kort, waardoor beelden achter de retina komen. Een persoon kan dichtbij slecht zien, maar ver weg door accommoderen wel. Een ‘plus-bril’ is nodig. Bij astigmatisme is de lens niet vlak. Dit kan ook gecorrigeerd worden met een bril (cilinders). De retina bestaat van buiten naar binnen (de weg die het licht aflegt) uit:

- Ganglion cellen - Amacriene cellen en bipolaire cellen - Horizontale cellen

- Staafjes en kegeltjes (de fotoreceptoren). Deze hebben een binnensegment waar de organellen zich bevinden, en een buitensegment met ‘discs’ waar de chemische substanties zich bevinden die uitgescheiden worden na een lichtstraal. Licht moet dus door nagenoeg alle structuren van de retina voordat het de fotoreceptoren kan stimuleren.

o In de kegeltjes zijn de discs ‘infoldings’. Ze reageren alleen als er voldoende licht is. o In de staafjes zijn de discs intracellulaire structuren. Ze reageren al bij lage hoeveelheden licht.

De fotoreceptoren bevatten fotopigmenten die het licht absorberen. Er zijn er 4 in de retina; rhodopsine wordt in de staafjes gevonden, de andere 3 in de 3 verschillende kegeltjes. Fotopigmenten bevatten opsines die gebonden zijn aan een ‘chromophore’ molecuul. Dat molecuul is afkomstig uit vitamine A.

o Het opsine verschilt in ieder fotopigment en het bindt in ieder pigment anders aan het ‘chromophore’ molecuul, waardoor ieder pigment gevoelig is voor een ander deel van het visuele spectrum.

De fotoreceptoren zijn gedepolariseerd in rust en gehyperpolariseerd bij een adequate stimulus. o Afwezigheid van licht → gyanylyl cyclase zet GTP om in cGMP → kationkanaal blijft open →

persisterende influx van natrium en calcium → depolarisatie blijft. o Aanwezigheid van licht → retinale moleculen in de discs krijgen een andere vorm → stimuleert de

interactie tussen opsines en transducine → transducine activeert fosfodiesterase → vermindering van cGMP → kationkanalen sluiten → hyperpolarisatie.

- Pigmentepitheel. Samen met het choroid absorbeert dit epitheel het licht dat langs de fotoreceptoren is gegaan.

De lichtsignalen worden omgezet in actiepotentialen door de interactie tussen fotoreceptoren en bipolaire cellen en ganglioncellen. Deze interactie kan op 2 manieren: de ‘ON-pathway’ en de ‘OFF-pathway’.

- In beide typen zijn de fotoreceptoren gedepolariseerd als er geen licht is, waardoor glutamaat wordt afgescheiden aan de bipolaire cellen. Licht zorgt voor een vermindering van glutamaat.

Glutamaat dat afgescheiden wordt aan ‘ON-pathway’ bipolaire cellen bindt aan receptoren die zorgen dat cGMP wordt afgebroken → hyperpolarisatie van de bipolaire cellen. Deze bipolaire cellen zijn dan verhindert om een neurotransmitter uit te scheiden die de ganglioncellen kan exciteren.

- DUS: in de afwezigheid van licht worden de ganglioncellen van de ON-pathway niet gestimuleerd om actiepotentialen af te geven.

Bij de OFF-pathway worden de bipolaire cellen gedepolariseerd als glutamaat bindt → uitscheiden van excitatoire neurotransmitters → ganglioncellen worden geactiveerd.

- DUS: in de afwezigheid van licht worden er in de OFF-pathway actiepotentialen gegenereerd. De samenwerking tussen deze 2 pathways zorgt voor een hoge resolutie van het zicht. Fotoreceptoren, bipolaire cellen en ganglioncellen zijn met elkaar verbonden door horizontale cellen en amacriene cellen. Door deze verbindingen reageren de ganglioncellen verschillend op de karakteristieken (kleur, vorm, beweging) van het beeld.

- Doordat de vele synapsen is contrastzien goed mogelijk. De axonen van de ganglioncellen vormen de n.opticus. De twee nervi optici ontmoeten elkaar in het chiasma opticum, waar sommige vezels kruisen. De vezels projecteren naar verschillende structuren in de hersenen, maar vooral naar de thalamus (lateral geniculate nucleus). In de thalamus komt ook informatie uit de hersenstam (reticulaire formatie) en uit de visuele cortex.

- De ‘lateral geniculate nucleus’ zendt projecties naar de visuele cortex; het primaire visuele gebied in de cortex. Verschillende vezels bevatten verschillende aspecten van het beeld.

Informatie vanuit de ogen wordt ook geprojecteerd naar de nucleus suprachiasmaticus, waar de biologische klok zich bevindt. Andere informatie projecteert naar de hersenstam en cerebellum, waar het wordt gebruik voor de coördinatie van oog- en hoofdbewegingen, fixatie van het beeld en de veranderingen in pupilgrootte. We zien kleuren door de verschillende golflengtes die er zijn. Wit is een mix van alle golflengten, zwart is de afwezigheid van alle golflengten. Het kleuren zien begint bij de 3 verschillende kegeltjes.

- Rode kegeltjes reageren het beste bij lange golflengten - Groene kegeltjes reageren het beste bij middellange golflengten - Blauwe kegeltjes reageren het beste bij korte golflengten.

Alle kegeltjes reageren iets bij een bepaalde golflengte, maar de één wat meer dan de ander. De andere respons bestaat uit andere actiepotentialen. Voor goed kleuren zien moet er wel voldoende licht zijn zodat de kegeltjes

kunnen functioneren. Wanneer het donkerder is zijn de staafjes sensitiever, die geen duidelijk verschil kunnen maken tussen de verschillende kleuren. We zien dan dus meer in grijswaarden. Om het beeld zo goed mogelijk in de fovea centralis te krijgen moet het oog bewegen. 6 spieren zijn betrokken bij deze bewegingen. De spieren kennen snelle en langzame bewegingen.

- De snelle bewegingen worden saccades genoemd. Deze bewegingen brengen het oog van een fixatiepunt snel naar een ander fixatiepunt.

- De langzame bewegingen zijn betrokken bij het volgen van objecten.

THEORIE – OOGHEELKUNDE Onder gezichtsscherpte verstaan we het vermogen van het oog om twee dicht bij elkaar gelegen punten afzonderlijk waar te nemen.

- Twee punten worden gescheiden waargenomen als twee geprikkelde kegeltjes worden gescheiden door een niet-geactiveerd kegeltje.

Als door een refractieafwijking beelden niet meer scherp op het netvlies kunnen worden afgebeeld, zullen er meer kegeltjes worden geprikkeld en kunnen de punten niet meer worden gescheiden. De gezichtsscherpte kan worden beïnvloed door fysieke, fysiologische en psychologische factoren.

- Fysiek: alles wat invloed heeft op de afbeelding (optiek van cornea en lens) - Fysiologisch: factoren die de werking van zintuigelementen, hun regelmatige verdeling, de

adaptatietoestand e.d. beïnvloeden - Psychologisch: herkenningsvermogen, het contrast, uithoudingsvermogen van de patiënt

Om de gezichtsscherpte te kunnen bepalen wordt gebruik gemaakt van beelden. Voor het samenstellen van deze beelden is het nog juist waarneembare scheiding van twee punten van belang.

- Boogminuut volgens Snellen is de basis. Nauwkeurigste is met ringen van Landolt of E-haken De gezichtsscherpte wordt uitgedrukt in de formule V=d/D.

- V = visus - d = afstand van de letterkaart tot de patiënt in meters - D = de afstand waarop een normaal oog de letter nog kan herkennen (staat op de kaart aangegeven)

Als een patiënt de letters niet meer kan zien wordt de afstand bepaald op basis van vingers tellen (D-60), handbewegingen (D=300) of het waarnemen van licht (D = oneindig). De visus moet voor ieder oog afzonderlijk worden opgenomen. Een verbetering van de visus bij toepassing van de stenopeïsche opening wijst op een refractieafwijking of mediatroebeling.

Bij zuigelingen is de visus moeilijk te bepalen. De volgende aanknopingspunten zijn bruikbaar:

- 0-3 maanden: volgt volwassene met ogen, kijkt naar eigen handjes, fixeert kortdurende objecten - 6 maanden: grijpt met handpalm naar kleine voorwerpen - 12 maanden: grijpt met duim en wijsvinger, zoekt speelgoed dat buiten het gezichtsveld is gevallen

Ontwikkeling van de visus is voltooid rond het 4e levensjaar.

Praktische tips voor gezichtsscherpte: - Afstand (D) = 5 of 6 meter om accomoderen tegen te gaan - Verlichting: twee lampen van 100 watt schuin op de visuskaart - Visuskaart: plaatjes voor kinderen, letters voor volwassenen en ringen van Landolt bij

keuringen of taalproblemen - Volgorde: eerst visus rechteroog, dan linkeroog (andere oog goed afdekken) - Boven aan beginnen, geleidelijk naar beneden - Bepaal de D-waarde van de kleinste optotypen die nog foutloos worden gelezen - Noteer VOD (visus van het rechteroog) als breuk d/D; idem VOS - Geef aan of de visus bepaald is met of zonder brilcorrectie - Bepaal bij onvoldoende visus of deze verbetert met een stenopeïsche opening - Bij slechtziendheid, vingers tellen op 1 meter of handbewegingen op 1 meter

Refractioneren is het vaststellen van het brandpunt of van de brandlijnen. Men bepaalt de refractie van het oog en daaruit volgt de correctie die nodig is om met het afwijkende optische systeem een scherp beeld te kunnen vormen op het netvlies. Myopie wordt gecorrigeerd met een negatief glas, hypermetropie met een positief glas. Een astigmatisch oog wordt gecorrigeerd met een cilinderglas. Refractioneren kan op twee manieren: subjectief en objectief.

- Bij de subjectieve refractiebepaling zet men de patiënt brillenglazen van verschillende sterkte voor en stelt men met behulp van een letterkaart, die op zes meter afstand van de patiënt is opgesteld, vast wat het sterkste positieve of zwakste negatieve brillenglas is dat de beste gezichtsscherpte geeft.

o De patiënt kan accomoderen, waardoor bij hypermetropie de afwijking geheel of gedeeltelijk kan worden gecorrigeerd

o Van ieder oog wordt de visus afzonderlijk bepaald. Eerst worden positieve glazen voor het oog geplaatst. Globaal gelden de volgende richtlijnen:

Bij visus 0,1 is ongeveer 2 D nodig Bij visus 0,5 is ongeveer 1 D nodig Bij visus 0,8 is ongeveer 0,25 D nodig

Men gaat door tot de visus slechter wordt o Het voorplaatsen van negatieve glazen wordt gestopt zodra er geen visusverbetering meer optreedt o De patiënt wordt gevraagd het kleinst goed waargenomen optotype te bekijken. Eerst wordt met

sferische glazen de maximaal bereikbare visus vastgesteld. Daarna worden cilindrische glazen voorgezet

- De objectieve refractiebepaling wordt uitgevoerd met de schaduwproef of met skiascopie. Het oog wordt gedruppeld om accommodatie uit te schakelen en de pupil te verwijden.

Bij de uitwendige inspectie vna het oog moet men eerst letten op de vorm van het gelaat (brede neusrug), de oogleden (epicanthus, ptosis), de cornea en pupil(grootte) en de aanwezigheid van een torticollis (het hoofd kan niet bewogen worden, vaak is er een dwangstand) of nystagmus. De onderzoeker moet op ooghoogte recht voor de patiënt gaan zitten, op ongeveer een armlengte afstand (40cm). Met behulp van een fixatielampje wordt bekeken of de corneareflexbeeldjes symmetrisch en ongeveer centraal in de pupil staan. De mate van oogstandafwijking kan worden geschat:

- Reflexbeeldjes binnen de pupilrand: circa 15⁰ - Reflexbeeldje halverwege tussen pupilrand en limbus:

circa 30⁰ - Reflexbeeldjes op de limbus: circa 45⁰

De afdekproef is een belangrijke methode om scheelzien aan te tonen. De proefpersoon fixeert het lichtje.

- Eerst wordt het rechteroog kortdurend afgedekt, terwijl gekeken wordt naar een eventuele instelbeweging van het linkeroog

- Vervolgens wordt het linkeroog afgedekt, waarna gekeken wordt naar een instelbeweging van het rechteroog

Als er niets te zien is, is er een rechte oogstand. De alternerende afdekproef is ervoor om latent scheelzien te ontdekken.

- Men kijkt naar het oog dat afgedekt is, zodra men de afdekking weghaalt. Dit zal namelijk een instelbeweging maken om de rechte oogstand te herstellen. De richting van instelbeweging bepaalt het soort scheelzien:

o Een instelbeweging van temporaal naar nasaal wijst op latent divergent scheelzien (exoforie) o Een beweging van nasaal naar temporaal duidt op latent convergent scheelzien (esoforie)

Een herstelbeweging naar boven of naar beneden wordt een hyperforie genoemd.

Bij asymmetrische reflexbeeldjes wordt het fixerende oog kortdurend afgedekt. Het niet-afgedekte oog zal een herstelbeweging maken, van nasaal naar temporaal om het lichtje te fixeren. Dit heet een manifest strabismus convergens of esotropie. Als de lichtreflex in één oog nasaal staat, zal het oog een beweging van temporaal naar nasaal maken als het gefixeerde oog wordt afgedekt. Er bestaat dan een manifeste strabismus divergens of exotropie. Als de lichtreflex laag staat maakt het oog een instelbeweging naar boven (hypertropie of strabismus sursumvergens). Als de lichtreflex hoog staat maakt het oog een instelbeweging naar beneden (hypotropie of strabismus deorsumvergens). Niet in alle gevallen van een manifeste strabismus maakt het oog met het afwijkende reflexbeeldje een instelbeweging. Dit komt door:

- Diepe amblyopie met excentrische fixatie, waardoor het oog fixeert met een punt van het netvlies buiten de fovea

- Een ectopie van de macula, waarbij de macula naar temporaal is verplaatst en een nasale lichtreflex geeft

THEORIE – NEUROLOGIE Stimuli voor reuk en smaak zijn chemisch oplosbaar (gas of damp).

Reukstoornissen kunnen veroorzaakt worden door afwijkingen op het niveau van het reukslijmvlies, de fila olfactoria, intracraniaal (bulbus of tractus) of in de cortex.

- Oorzaken: iatrogeen, aandoeningen van het reukslijmvlies (rhinitis), interne of neurologische ziektebeelden, trauma, infectie, compressie

Het onderzoek is door reukstoffen. Smaak ontstaat door 3 verschillende prikkels.

1) Chemische prikkeling van smaakreceptoren in de smaakpapillen in de tong, in het gehemelte, de gehemeltebogen, de faryns en epiglottis.

- Het voorste 2/3 van de tong wordt geïnnerveerd door de n.facialis, de achterste 1/3 van de tong door de n.glosspharyngeus

- De vezels van de nervi eindigen in de nucleus van de tractus solitarius, samen met de algemeen visceraal-afferente info → pontiene smaakcentrum , amygdala, hypothalamus, nucleus ventralis posteromedialis van de thalamus (en van daaruit naar de cortex en het frontopariëtale operculum)

2) Prikkeling van de vrije zenuwuiteinden van n.trigeminus in de mondholte 3) Prikkeling door geurstoffen van de olfactorische receptoren

Er zijn vier basale smaaksensaties: zoet, zuur, zout, bitter Smaakstoornissen komen zelden geïsoleerd voor. Het is een symptoom bij een aandoening van de betrokken hersenzenuw of projectiegebied van de cortex.

- Voorafgaand aan een epileptisch insult - Onderzoek met wattenstaafjes

THEORIE – PRACTICUMHANDLEIDING 350 verschillende geurreceptoren, maar kan 10.000 verschillende geuren ruiken Reukvermogen neemt af naarmate de leeftijd vordert, in het bijzonder vanaf 65 jaar. Vrouwen scoren over het algemeen beter op reuktests. Relatie tussen roken en olfactoire functies is enigszins controversieel: roken zou een bescheiden negatieve invloed kunnen hebben op het reukvermongen, maar dit lijkt omkeerbaar te zijn en dosisafhankelijk. Stoornissen:

- Kwalitatief (veranderde waarneming van geuren)

Olfactorische systeem: Reukslijmvlies en reukreceptoren (receptorcellen, steuncellen en klieren)

↓ Fila olfactoria ( n.olfactorius)

↓ Via lamina cibrosa

↓ Bulbus olfactorius

↓ Tractus olfactorius

↓ Primaire olfactorische cortex in uiterst mediale deel van de temporaalkwab

en mediale frontale kwab en de mediale amandelkern ↓

1. Directe projecties naar corticale en limbische structuren 2. Projecties naar mediodorsale kern van de thalamus en vandaar naar

de orbitofrontale cortex (olfactorische associatiecortex) 3. De vezels van de amandelkern hebben invloed op verschillende

autonome en endocriene functies en bepaalde vormen van gedrag ↓

Herkenning van geuren

- Kwantitatief (verslechterde reukvermogen; hyposmie of anosmie) Jonger dan 60 jaar:

- Score < 10: hyposmie - Score < 6: anosmie

Ouder dan 60 jaar: - Score < 10: kan normaal zijn voor die leeftijd - Score < 6: hyposmie/anosmie

Pelli-Robson:

- Contrastgevoeligheid, variërend van 0-1 - Oogaandoeningen met verminderd zien bij laag contrast:

o Hoornvliesoedeem, staar, ontsteking oogzenuw - Factoren die meting van contrast zien beïnvloeden:

o Achtergrondverlichting, grootte stimulus, grootte pupil, astigmatisme, wazig zien.

PRAKTISCHE UITVOERING Geurtest:

1. De geurstiften worden in volgorde van nummering aangeboden. Eerst wordt een openvraag gestel, daarna kan de patiënt uit vier keuzen kiezen en moet daar ook uit kiezen

2. De stift wordt op ongeveer 2cm onder de neus van de patiënt gehouden en ongeveer 3-4 sec. licht heen-en-weer bewogen

3. De patiënt mag de stift nog een keer ruiken, een interval van 30 seconden is aanbevolen 4. Maximaal 2keer

Beoordeling van de oogstand – reflexbeeldenonderzoek:

1. Een fixatielampje wordt op een afstand van 30cm op ooghoogte van de proefpersoon gehouden. 2. Aan de hand van de plaats van de reflexbeelden op de cornea wordt de oogstand beoordeeld

Beoordeling van de oogstand – afdektest: 1. De proefpersoon kijkt naar het fixatielampje 2. Één oog wordt afgedekt met de hand van de onderzoeker 3. De onderzoeker kijkt of het niet-afgedekte oog een instelbeweging maakt. Als dat gebeurt is er sprake van

manifest scheelzien - Instelbeweging van temporaal naar nasaal wijst op een divergente oogstand (exotropie) - Een instelbeweging van nasaal naar temporaal wijst op een convergente oogstand (esotropie)

Beoordeling van de oogstand – alternerende afdektest: 1. De proefpersoon blijft fixeren op het lampje 2. De onderzoeker kijkt steeds naar het oog wat achter de hand vandaan komt. Als dit een instelbeweging

maakt is er sprake van latent strabismus - Instelbeweging van temporaal naar nasaal is er latent divergent scheelzien (exoforie) - Instelbeweging van nasaal naar temporaal latent strabismus convergens (esoforie)

Latent strabismus is altijd beiderzijds. Visusbepaling:

1. Visusbepaling is op 5 meter afstand. 2. Begin met het testen van het slechtste oog; het andere oog wordt afgedekt. Eerst het slechte oog omdat er

anders mogelijk herkenning is. 3. Een visus van 1 is normaal, daarmee wordt ook begonnen. Als de proefpersoon dit niet kan zien, moet

bovenaan begonnen worden. Brilaanpassing:

1. Beginnen met een positieve lens van 0,5 om accommodatie te verminderen a. De proefpersoon gaat slechter zien: een negatieve lens (rood) b. De proefpersoon gaat beter zien: steeds positiever (zwart)

Contrastzien:

1. 3 meter voor de kaart op de streep en ieder oog afzonderlijk testen. Bril af, lenzen uit. Eerst het slechte oog testen.

2. Contrastzien testen met beide ogen Normaalwaarde: 1,00

Bloeddruk THEORIE – LANDEFELD (PG. 183-184) Hypertensie komt zeer veel voor bij ouderen (50% van de mensen boven de 60 jaar). Het is een belangrijke risicofactor voor cardivasculaire en cerebrovasculaire morbiditeit en mortaliteit. Veroudering, een hoger gewicht, roken, verminderde lichamelijke bewegingen en zoutinname zijn belangrijke risicofactoren. Alcohol, slaap apneu en bepaalde medicatie kunnen ook bijdragen aan het ontwikkelen van hypertensie. Geïsoleerde diastolische hypertensie komt nagenoeg niet voor bij ouderen. Als er al diastolische hypertensie is, is het in combinatie met systolische hypertensie. Mogelijk is een verhoogde polsdruk een voorspeller van het cerebrovasculair en cardiaal risico bij ouderen. De meeste ouderen met hypertensie hebben een primaire of essentiële hypertensie. Anders:

- Renovasculaire hypertensie - Feochromocytoom - Syndroom van Cushing - Obstructieve slaap apnoe - Neurologische problemen (intracraniale tumoren)

Vier condities kunnen de diagnose bij ouderen bemoeilijken, namelijk: witte-jassen-hypertensie, orthostatische hypotensie, postprandiale hypotensie en pseudohypertensie.

- Orthostatische hypotensie is een verlaging van 20mmHg van de bloeddruk wanneer de persoon gaat staan. Het is geassocieerd met diabetes, hypertensie, een laag BMI en gebruik van antihypertensiva.

- Prostprandiale hypotensie is een verlaging van 5-20 mmHg na het eten van een warme maaltijd of het drinken van alcohol. Deze verlaging kan 2-3 uur aanhouden

- Een pseudohypertensie is een hogere druk in de periferie, in vergelijking met een directe arteriële meting. Atherosclerose is hier waarschijnlijk verantwoordelijk voor

De meeste ouderen zijn asymptomatisch. Symptomen bestaan uit duizeligheid, hartkloppingen of hoofdpijn. Eind-orgaanfalen is vaak de eerste presentatie.

THEORIE – VANDERS (PG. 384-388, 405-410, 414-415) Alle systemische arteriën hebben een dikke wand, die elastisch weefsel bevat. Ze hebben een grote radius, en dus een lage weerstand. De arteriën hebben een bepaalde weerstand: Compliantie = Δvolume / Δdruk Hoe hoger de compliantie, hoe makkelijker de arterie wordt uitgerekt. Tijdens de systole verlaat 1/3 van het bloed direct de aorta richting de arteriolen. De rest van het bloed stroomt weg tijdens de diastole. Omdat de druk in de aorta dan lager wordt, komt er weer nieuw bloed en zo wordt de druk in de arterie nooit nul. De druk in de arterie tijdens de systole heet de systolische druk, de druk tijdens de diastole heet de diastolische druk. Het verschil tussen deze twee is de polsdruk, die te voelen is in de arteriën van de nek of de pols. Determinanten van de polsdruk zijn:

1. Stroke volume 2. Snelheid van ejectie van het stroke volume 3. Arteriële compliantie

De polsdruk wordt hoger bij een hoger stroke volume, bij een hogere snelheid en bij een verlaging van de compliantie (arteriosclerose). De gemiddelde arteriële druk (MAP) is bij benadering als volgt: MAP = DP + 1/3(SP-DP) Dit is de druk die bloed in de weefsels pompt tijdens de hele cyclus. De bloeddruk kan gemeten worden door een opblaasbare band om de arm te doen. Deze band wordt opgepompt tot boven de systolische bloeddruk. Vervolgens wordt het lucht er beetje bij beetje uitgelaten. Als de druk onder de

systolische druk komt, krijgt de arterie de mogelijkheid om open en dicht te gaan. Er ontstaat een turbulente bloedflow, die te horen is als ‘Korotkoff geluiden’. Als de druk verder daalt en bij de systolische bloeddruk komt, verdwijnen de geluiden omdat de bloedflow nu niet meer turbulent is. De belangrijkste cardiovasculaire variabele die gereguleerd moet worden is de gemiddelde arteriële druk. De MAP komt als volgt tot stand: MAP = CO (cardiac output) x TPR (Total periphal resistance) Veranderingen in de weerstand zijn vooral afkomstig uit de arteriolen. Iedere verandering in de cardiac output of de weerstand kan een verandering in de gemiddelde arteriële druk veroorzaken. Om dit te corrigeren zijn de baroreceptorreflexen nodig. In de nek splitst de a.carotis communis. Op deze vertakking bevinden zich, aan beide kanten, baroreceptoren. In de aortaboog bevindt zich ook een baroreceptor. Het vuren van de baroreceptor wordt meer als de bloeddruk toeneemt en wordt minder als de bloeddruk afneemt. Het integratiecentrum van de baroreceptoren is de ‘medullary cardiovascular center’. Als er een toename is van actiepotentialen vanuit de baroreceptoren zorgt dit centrum ervoor dat er minder sympatische activiteit naar het hart en bloedvaten gaat en de hartslag minder wordt en de weerstand lager wordt.

- Daarnaast wordt de uitscheiding van angiotensine II en vasopressine veranderd. Een afname in de arteriële druk zorgt voor een toename van de concentratie van deze stoffen in het bloed. Hierdoor neemt de arteriële druk toe, door vasoconstrictie van de arteriolen.

De baroreceptoren kunnen adapteren. Als de bloeddruk een aantal dagen te hoog is, wordt het set-point verhoogd. In de grotere systemische venen, de pulmonaalvaten en de wanden van het hart bevinden zich ook baroreceptoren die op dezelfde manier functioneren. Het zijn feedforward mechanismen, zodat de weerstand al verhoogd of verlaagd is, voordat het bloed bij de arteriolen is. Als een persoon rechtop staat is de intravasculaire druk de druk van de contractie van het hart, plus een extra druk van het gewicht van de bloedkolom van het hart tot het punt waar gemeten wordt. Deze toename in druk beïnvloed het effectief circulerend volume op een aantal manieren.

1. De toegenomen hydrostatische druk zorgt ervoor dat de venen uitzetten, waardoor er ophoping van bloed in de venen ontstaat

2. Er is toegenomen filtratie van bloed uit de capillairen in de interstitiële ruimte (zwellen van voeten als we lang staan)

Dit zorgt voor een verlaging van het effectief circulerend volume. De effecten van de zwaartekracht kunnen te niet gedaan worden door contractie van spieren in de benen.

THEORIE – PRACTICUMHANDLEIDING Bij ouderen is er een daling in de elasticiteit van verschillende weefsels. Dit vermindert de compliantie en de windketelfunctie

- Een verhoogde systolische druk en een verwijding van de aorta kan worden waargenomen o Een verhoogde systolische druk is nadelig voor het hart en andere organen. Het is ook geassocieerd

met een slechte functie van de baroreceptorreflex en orthostatische hypotensie. Hoe stijver de vaatwand, hoe groter de polsdruk. Dit is een belangrijke voorspeller van mortaliteit. Sympatische vezels innerveren de atria, de ventrikels, kransslagaderen en perifere vaten. Het parasympatische zenuwstelsel, via de n.vagus, innerveert voroal de pacemakers, het geleidingssysteem en de atria van het hart. Een belangrijke oorzaak van syncope is een gestoorde veneuze terugvloed door drukverhoging van het hart. Dit kan worden nagebootst met de valsalva manoevre. Er is een krachtige uitademingspoging tegen een gesloten glottis.

1. De intrathoracale drukverhoging telt op bij de druk in de aorta, waardoor de arteriële druk dus stijgt

2. Er is een verminderde terugstroom naar het hart

dus de cardiac output daalt. Hierdoor daalt de arteriële druk 3. Daling van de arteriële druk leidt tot stijging van de hartfrequentie en verhoging van de perifere weerstand

(baroreceptorreflex) 4. Bij het eindigen van het persen komt de veneuze terugvloed weer op gang, met de net in gang gestelde

veranderingen, waardoor een overshoot optreedt. De microcirculatie bevat volgens de huidige definitie kleine arteriën (300-500µm), arteriolen, capillairen en venulen. De functies zijn: aanvoer van nutriënten en zuurstof naar de weefsels/organen, alsmede afvoer van schadelijke stoffen. Daarnaast beschermt het tegen grote fluctuaties in de hydrostatische druk. Het is de belangrijkste determinant van de perifere weerstand. Het hart is de belangrijkste drijfkracht achter de stroming door de vaten. De bloeddrukcurve is een optelsom van een statistische component (MAP) en een pulsatiele component (de polsdruk). Determinanten van de polsdruk zijn:

- Het patroon van ventriculaire ejectie - De dempende capaciteit van de grote vaten (compliantie). De compliantie is afhankelijk van de diameter van

het vat en de elastische eigenschappen (distensibiliteit) van de vaatwand. De term ‘vaatstijfheid’ wordt vaak gebruikt als kwalitatieve term om de elastische vaatwand eigenschappen te beschrijven

- Tijdstip waarop en de intensiteit waarmee de drukgolf over het vaatsegmetn (polsgolf) wordt teruggekaatst Drukgolfreflecties zijn optelsom van een voortgaande drukgolf van het hart naar de microcirculatie en een teruggekaatste drukgolf naar het hart vanuit specifieke reflectiepunten in de periferie.

- Normaal: teruggekaatste drukgolven bereiken de ascenderende aorta in de diastolische fase en dragen bij aan de diastolische bloeddruk

- Toegenomen vaatstijfheid: polsgolfsnelheid is toegenomen, waardoor de teruggekaatste drukgolf de ascenderende aorta bereiken gedurende de systolische fase, wat leidt tot een toename (augmentatie) van de systolische bloeddruk

o Deze augmentatie veroorzaakt een verhoogde bloeddrukload waartegen het linkerventrikel moet uitpompen en is dan ook een belangrijke determinant van en verhoogd risico op linker ventrikelhypertrofie en cardiovasculaire mortaliteit

Belangrijke determinanten van cardiovasculaire mortaliteit en morbiditeit zijn de systolische bloeddruk en polsdruk. Ook de determinanten van de polsdruk (patroon van ventriculaire ejectie, arteriële stijfheid (gemeten als compliantie, distensibiliteit, polsgolfsnelheid) en polsgolfreflecties (gemeten als augmentatie index) blijken een belangrijke rol te spelen.

- Toegenomen leeftijd houdt sterk verband met een verhoogde polsdruk Meestal wordt de carotis-femorale polsgolfsnelheid (PWV; puls wave velocity) gemeten. Er wordt gebruik gemaakt van de voet-tot-voet snelheid Meetmethoden om de lokale stijfheid van een vat te bepalen combineren een meting van drukverandering met een meting van verandering in de vaatwand geometrie.

- M-mode echografie gecombineerd met een gecomputeriseerd datasysteem maakt een continue meting van de vaatwand diameter mogelijk. Op deze wijze zijn een aantal parameters af te leiden die een maat zijn voor lokale arteriële vaatstijfheid.

Cross-sectional distensibility coefficient (DC) = relatieve verandering in lumenoppervlak gedurende de systole bij een gegeven drukverandering. (DC = ΔA/ (AxΔP))

- ΔP = de lokale polsdruk Cross-sectional compliance coefficient (CC) = absolute verandering in lumenoppervlak gedurende de systole bij een gegeven drukverandering. (CC = ΔA/ΔP) Young’s elastic modulus (incremental elastic modulus): een parameter die arteriële stijfheid relateert aan vaatwanddikte (Einc = D/(DCh)

- h = intimadikte De augmentatieindex is het verschil tussen de tweede en eerste systolische piek (P2-P1) uitgedrukt als percentage van de polsdruk. De augmentatieindex kan worden beïnvloed door:

- De polsgolfsnelheid - Veranderingen in reflectieplaatsen

Normaal is de registratie ter hoogte van de a.radialis.

PRAKTISCHE UITVOERING Bloeddrukmeting. Meting in liggende en staande houding. Armbanden moeten af. Als de manchet te ruim is, is er een kans op overschatting.

1. Automatische bloeddrukmeter aan rechterenkel bevestigen, met het groene deel naar beneden. 2. Bloeddruk wordt handmatig (auscultatief) gemeten, met handpomp en stethoscoop.

Eerst liggend: 1. Manchet bovenarm proefpersoon 2. Oppompen tot polsslag niet meer te voelen is, daarna 20 mmHg oppompen 3. Stethoscoop in elleboogsplooi plaatsten, langzaam leeg lopen. Zodra de maximale bloeddruk de druk van de

ballon overschrijdt wordt een beetje bloed doorgelaten tijdens elke hartslag; er wordt geruis gehoord via de stethoscoop. We noteren de systolische bloeddruk.

4. Noteer de onderdruk, verdwijnen van het geruis. 5. Beide metingen gelijktijdig

Zittend (omdat anders de drukken in het been te hoog worden en de automatische bloeddrukmeter een foutmelding geeft).

- Eerst een minuut pauze voordat je begint, i.v.m. baroreflex - De bloeddruk zal in de enkel hoger zijn, vanwege hydrostatische druk

Polsgolfsnelheid. De proefpersoon ligt op twee tegen elkaar geschoven tafels. Er worden twee drukmeters geplaatst:

- Fotoplethysmograaf op de grote teen (3 sensoren aan de bovenkant, net boven de nagelriem) - Een drukmeter op de oorlel, maar niet op het gaatje van een eventuele oorbel (de sensor met een h?)

De afstand tussen twee registratieplaatsen en het hart wordt gemeten met een meetlint. Het verschil in deze twee afstanden is de afstand die gebruikt wordt voor de polsgolfsnelheid

1. Open Chartrecorder 2. Maak een opname. Trek het verschil in polsgolfsnelheid van elkaar af (measure) 3. Aantal meters / seconden is de polsgolfsnelheid

10 m/s is normaal. Valsalvamanoevre. De proefpersoon wordt gevraagd in een rustig zittende positie op een mondstuk van 40mmHg te blazen gedurende 15sec. De druk in de thorax stijgt en aanvankelijk stijgt ook de veneuze terugstroom naar het hart om vervolgens te dalen.

1. De proefpersoon zit gedurende enkele minuten rustig op tafel, hij kan flauw vallen, dus achter hem gaan staan

2. De fotoplethysmograaf wordt op de vinger geplaatst, neusklem op 3. Inhouden van de adem 4. 10-15 seconden in de manometer blazen tot 40 mmHg 5. Nog 45 seconden rustig doorademen