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UE 8 Système Neurosensoriel

Pr. Pierre Lozeron

Le 21/02/2018, 53h30-17h30

Ronéotypeur: Souad Boundaoui

Ronéoficheur Ines Maghraoui

UE8 – Cours 18 Somesthésie (deuxième partie)

Le système extralemniscal

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Sommaire

I – Rappel

II – Récepteurs

III - Le trajet des neurones du système extralémniscal

IV - Modulation de l'influx nerveux

V - Principaux syndromes sensitifs médullaires

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I - Rappel

Il existe 2 types de sensibilité toutes 2 composées de 3 neurones : Sensibilité lemniscal ( vue dans le cours

précédant) et extra lemniscal= spino-thalamique qui est le sujet de ce cours. La voie de la sensibilité commence

toujours par un récepteur sensitif et finit dans le cortex.

Les 2 voies vont décusser, la voie lemniscal au niveau du tronc cérébral et pour la voie extra-lemniscal ca se

passe au lemnisque médian.

Le Système extra-lemniscal ( SEL) correspond au tact protopathique ( grossier), il gère la sensibilité à la

douleur et à la température. Il décusse à chaque étage de la moelle spinale.

Le premier neurone afférent part du récepteur sensitif ( nocicepteur ou thermorécepteur) à la corne

postérieure controlatérale. Puis le deuxième neurone prend le relais et croise la moelle avant de rejoindre le

troisième neurone dans le noyau ventro-postéro latéral ( VPL) du thalamus. Le dernier neurone arrive sur le

cortex pariétal.

La transmission de l'information au cerveau est ascendante, il y a un point de convergence principal pour toutes

les modalités sensitives qui est le noyau VPL. La modulation est descendante majoritairement. Son point de

convergence est la substance grise périacqueductal ( PAG= periacqueductal gray matter).

Les récepteurs sensitifs sont dans l'épiderme (alors que ceux du tact sont dans le derme) avec des terminaisons

libres.

Rappel anatomique : les deux ventricules latéraux sont reliés au 3eme ventricule par le trou de Monroe tandis

que l'aqueduc de Sylvius relie le 3eme au 4eme ventricule.

II - Les récepteurs

La peau est thermoneutre à 33°c. En dessous de 33°c le corps à froid et au dessus il a chaud. La douleur se met

en place en dessous de 15°c et au dessus de 45°c . Les thermorécepteurs permettent de détecter les stimuli

thermiques dangereux, la thermorégulation et participent à la reconnaissance des objets.

1) Les thermorécepteurs (Récepteurs thermiques)

Caractéristiques des thermorecepteurs :

• Terminaisions sensitives libres • sensibles aux variations de température ( dès 0,1°c de variation)

• un petit champs récepteur (1mm) : donc précis • faible nombre

• localisés au niveau du derme, des muscles, du foie et de l'hypothalamus

On retrouve des zones pourvues de récepteurs sensibles au chaud et/ou au froid ou bien insensibles à la

température. Il existe une relation inverse entre la densité de récepteurs sensibles au tact (recepteur du système

léminscal) et la densité de récepteur sensibles à la température. De plus la sensibilité au froid est supérieure à

celle au chaud.

Les fibres sont différentes en fonction de la temperature :

- Récepteurs au chaud (32-47°c) = Fibres C qui sont fines et amyéliniques

- Récepteurs au froid (10-40°c) = Fibres Aδ qui sont myélinisées ( elles se couvrent de myéline à cause du

froid) + fibres C

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Entre 32 et 40°c les 2 types de récepteurs sont actifs. Les nocicepteurs prennent la relève pour les températures

extrêmes au dessus de 47°c et en dessous de 10°c.

Fibre Aδ (appelée aussi IIA) Fibre C

Grosses fibres myélinisées

L'information sur la douleur est rapide (injection,

Petites fibres non myélinisées ( avec tout de meme

des cellules de schwann)

L'information sur la douleur est lente (brulure,

coupure) douleur profonde)

Installation rapide Installation lente

Déclenche souvent un réflexe Réaction affective

Douleur localisable Idée vague de la localisation de la douleur, douleur

Se projette sur le cortex sensoriel primaire sourde

→ Température, douleur (stimuli mécanique) → Polymodal : température, mécanique, chimique

Les récepteurs sont toniques, c’est à dire qu’il y a une activité basale de décharge de potentiels d’actions.

L’adaptation est rapide par modification de la fréquence de décharge des PA.

La transduction d’une modification de température en signal éléctrique passe par la modification du potentiel

de menbrane.

De nombreux canaux ioniques entrent en jeu dans cette transduction mais les principaux sont ceux de la famille

TRP qui sont des canaux à cations non spécifiques. Les 2 plus importants sont TRPM8 et TRPV1. Ils sont

aussi activables par ligand et pas seulement par modifications de température. Le canal activé pour la sensibilité

au chaud est le TRPV1 est aussi activé par le piment (piperine). TRPM8 le canal pour la sensibilité au froid est

sensible au menthol et à l’eucalyptus. La capsaicin est un nouveau traitement contre la douleur chronique qui

cible TRPV1 (semblable à des bains au tabasco) .

Il n’existe pas de relation direct entre la décharge des récepteurs et la sensation car les récepteurs sont tonique

donc décharge en continu même en thermoneutralité. Il y a une discordance entre la température réelle et celle

ressentie, on sur estimer les hautes température et sous estimer les basses températures.

De plus une discordance existe aussi

entre la décharge de récepteurs au

chaud et la douleur. A partir de 40°c

les thermorécepteurs répondent

moins et les nocicepteurs réagissent

ce qui provoque la douleur. Les

fibres c ont une décharge de Pa

corrélée à cette douleur ressentie et

aux nocicepteurs.

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Il existe donc un zones de chevauchement ( de 32 à 40°) où les deux types de récepteurs sont actifs.

Attention : aux températures extrêmes (47°), les thermorécepteurs ne sont plus activés, ce sont les

nocicepteurs qui prennent le relai.

L'intensité de la température est codée par la fréquence des potentiels d’action émis par les thermorécepteurs.

C'est la différence de température qui est responsable de l'activation de ces récepteurs et donc de l’émission

de potentiel d'action.

2) Les Nocicepteurs

Ils sont sensibles aux températures extrêmes, à la libération de substance chimiques et à la douleur. Ils ont des

terminaisons libres avec un large champ récepteur ( donc peu précis). Ils sont présents dans tous les tissus et

notamment dans la partie superficielle de la peau, le périoste, la paroi des vaisseaux et la capsule articulaire

Ils sont éléctriquement silencieux et phasiques avec un seuil d’activation élévé ce qui évite de provoquer trop

fréquemment de la douleur. L’activation du nocicepteur du 1e neurione n’est pas suffisante pour ressentir la

douleur, il faut que l’information soit transmise au 2e et 3e neurone jusqu’au système nerveux central (SNC).

En plus d'être sensible aux températures extrêmes, les nocicepteurs sont sensibles à la douleur (provoqué par

des lésions mécaniques) et à la libération de substances chimiques. On compte en effet parmi les nocicepteurs

des :

Les nocicepteurs ont donc des fonctions de :

• Mechanorecepteur (douleur)

• Thermorécepteur (thermperature)

• Chemorecepteur (chimique)

• Récepteurs polymodaux (sensible aux 3 stimuli : chaleur/douleur/chimique)

3) Les différents types de douleur

Douleur chronique (>6mois) = maladie qui retentis sur la vie quotidienne et le sommeil

Douleur aiguë = signe d’alarme utile dans la localisation de la lésion (qu’il peut etre dangereux de vouloir

supprimer)

Après 40°c les thermorécepteurs

n’augmentent plus leur fréquence de

décharge de Potentiel d’Action tandis

que c’est l’inverse pour les

nocicepteurs.

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• Douleur nociceptive : suite à une lésion tissulaire (mécanique par exemple), excès de stimulation

des récepteurs nociceptifs sans atteinte du système nerveux,

Les traitements antalgiques fonctionnent sur 90% des patients et 90% des cas.

• Douleur neuropathique : lésion fonctionnelle (dysfonction des récepteurs) ou structurelle du

système somato-sensoriel périphérique ou du système central sensitive.

Les traitements améliorent 50% des patients sur 50% de leur douleur.

L’hyperalgésie correspond à un stimulus douloureux ressenti de manière anormalement douloureuse .

L’allodynie est un stimulus normalement non douloureux ressentis comme douloureux.

L’hyperalgésie périphérique est une douleur nociceptive, il s’agit d’une lésion cellulaire qui va libérer de la

bradykinine, la prostaglandine, de la substance P et l’histamine. Ces substances chimiques vont activer les

fibres nerveuses reliées au nocicepteurs et exacerber la douleur. Parfois les nocicepteurs peuvent être activés

sans lésion cellulaire, comme lors de piqûres.

Au niveau de la peau poilue les fibres C et IIA sont présentes ce qui fait qu’on ressent une douleur aigue puis

une brulure. Au niveau de la peau glabe ( sans poil), seul les fibres c sont présentent et provoquent uniquement

une brulure.

L’intensité de la stimulation est codée par 3 paramètres :

-Fréquence des PA

-Activation des nocicepteurs

-Nombre de récepteurs mis en jeu

Les fibres activées pour les températures intenses sont les fibres CMH ( M= sensible aux stimuli mécanique

aussi, H=hot pour température intense). Lors d’expérience sur une peau lésée on s’aperçoit que la réponse des

fibres CMH diminue après une brûlure tandis que l’intensité de la réponse de fibres A (AMH) augmente avec le

nombre d ‘expositions et que leur seuil d’activation diminue.

Pour la thermosensation nociceptives les récepteurs sont phasiques avec une adaptation lente. Les fibres

nociceptives sont classées en fonction:

-leur vitesse de conduction→C= 0,4-1,4m/s et A=5-30m/s

- leur sensibilité et seuil de stimulation mécanique (M), au Froid(C) au chaud (H)

Les fibres C sont les plus fréquentes et sensible M, H et C. 10 % des nocicepteurs sont des C-H. C-MiHi sont

normalement insensibles aux stimuli M et H mais deviennent sensibles M et H après sensibilisation par des

médiateurs de l’inflammation, ces fibres sont activées dans les prurits.

Transduction nociceptives au chaud

Le canal à cation TRPV1 est le principal intervenant dans la transduction nociceptive au chaud alors que

TRPM8 est responsable de la transduction nociceptive au froid. Pour la transduction nociceptive mécanique on

ne sait pas quel canal est prédominant.

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Transmission du signal

Elle se fait le long des fibres c et Aδ. Leurs corps cellulaires ( qui sont petits) sont situés dans le ganglion

rachidien postérieur. Le relais entre le 1e et 2e neurone se fait dans la corne postérieure de la moelle. Le 2e

neurone décusse à chaque niveau médullaire en avant du canal de l’épendyme ( canal centro-médullaire) et va

monter par le faisceau spino-thalamique controlatéral . Les fibres c se projettent essentiellement sur les lames 1

et 2, les fibres Aδ sur les lames 1 et 5. tandis que les fibres Aα et Aβ vus dans le cours précédent se projettent

sur les couches plus profondes (3-4-5). les fibres Aα, Aβ qui rentrent dans la moelle de facon médiale et les

fibres C, A δ rentrent de facon latérale dans la moelle.

Le prof a sauté les diapos sur les réflexes douloureux, je vous remet ce qui a était dit dans la ronéo l’année

dernière.

Les réflexes douloureux

Réflexe

myotatique

inverse

L'organe tendineux de Golgi présent au niveau du tendon permet d'éviter les déchirures du

muscle. Il s'active en mettant en extension maximale le tendon. Via un réflexe

polysynaptique, c'est organe permet une réaction de retrait avec une inhibition du muscle qui

est hypertendu.

Réflexe de

flexion à la

douleur

Lorsqu’on pose notre doigt sur quelque chose de très douloureux, notre réaction peut être

décomposée en deux parties :

• Une partie immédiate réflexe : le réflexe de flexion polysynaptique qui agit via un nocicepteur

• Une partie volontaire plus tardive correspondant à l'information qui est montée au cerveau

III - Le trajet des neurones du système extralémniscal

1) 1er neurone : neurone afférent primaire

Les Voies spinothalamiques

La voie spinothalamique est divisée en deux faisceaux :

• Le faisceau SpinoRéticuloThalamique

• Le faisceau Spinothalamique latéral.

Ces faisceaux partent de la moelle médullaire pour finir dans le thalamus et faire relai avec le troisième neurone.

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→ Lorsqu'on parle DU faisceau spinothalamique au singulier, il s'agit en réalité du faisceau latéral. Ceci est

un abus de langage. Il existe bien en réalité 2 faisceaux spinothalamiques.

Faisceau SpinoRéticuloThalamique (ou Paléo) Faisceau SpinoThalamique latéral ( ou Neo)

ANATOMIE

Médian

Reçoit les afférences des lames VII et VIII

Se projette sur les noyaux thalamiques médians

intra laminaires non spécifiques

Grands champs récepteurs

Latéral : cordon antérieur du quadrant antérolatéral de

la moelle

Afférence des lames I, IV et VI essentiellement

Se projette directement sur les noyaux thalamiques

VentroPosteroMedian et Latéral (VPM et VPL)

Petits Champs récepteurs

PHYSIOLOGIE

Voie émotionnelle

Système alerte : mise en éveil du SNC par la

réticulée (structure grise du bulbe et du pont) → La

douleur éveille les hémisphères cérébraux

Réponse automatique

Projection corticale diffuse (non ou mal localisable)

Fibre lente

Voie polysynaptique

Voie discriminatif : précision topographique et

somatotopie

→ Donne des informations sur la localisation et la

douleur Voie rapide

Peu de synapses

Faisceau

SpinoRéticuloThalamique

Faisceau SpinoThalamique latéral

Résumé : Le premier neurone passe dans le ganglion rachidien postérieur pour aller se projeter sur un

deuxième neurone au niveau de la moelle. Ce deuxième neurone va croiser la ligne médiane à chaque niveau

médullaire puis va passer :

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→ Soit par la voie Paleo spinoreticulothalamique pour aller se projeter sur les noyaux intralaminaire du

thalamus

→ Soit par la voie Néo spinothalamique pour aller se projeter sur les noyaux VPL pour le corps et VPM pour

la face au niveau du thalamus.

Les troisièmes neurones font synapse avec les deuxièmes neurones dans le thalamus et iront se projeter dans

le cortex sensitif primaire ou secondaire.

2) Douleur projetée et membres fantômes

Douleur projetée

Les douleurs des membres fantômes sont

expérimentées par 5% des amputés. Elles se

définissent par une douleur aux niveaux des

membres amputés. Elles sont favorisées par la

présence de douleur avant amputation. Les

douleurs des membres fantômes sont dues à la

réorganisation du cortex du somatosensoriel.

Ces douleurs témoignent de la grande plasticité

corticale existante.

IV- Modulation de l'influx nerveux

1) Inhibition segmentaire (à connaître par coeur)

Deux types de neurones arrivent par la racine postérieure sensitive de la moelle :

• Les fibres Aalpha et beta responsable du tact • Les fibres Adelta et C responsable de la douleur (qui font relai au niveau de la corne post de la

moelle)

→ Inhibition segmentaire : les voies tactiles (Abeta

et A alpha) inhibent les deuxièmes neurones des voies

sensitives Aδ et C. Une activation des fibres tactiles

diminuent le ressentie douloureux.

L'inhibition segmentaire sera à l'origine de « la théorie

du portillon »

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2) Théorie du portillon : « Gate Control Theory »

L'intensité de la douleur dépend de intensité du stimulus des fibres C et Aδ, un petit stimulus

provoque une petite douleur et vice-versa, mais également de l'activité des fibres Aalpha et beta via

l’inhibition segmentaire.

Il existe des inter-neurones au niveau du relai entre le premier et le deuxième neurone dans la corne

postérieure de la moelle. Ces inter-neurones modulent la transmission de l'influx nociceptif au neurone de

deuxième ordre. Ces inter-neurones sont toniques et actifs en permanence et donc inhibent le passage de la

douleur entre la fibre C et le deuxième neurone.

→ Le deuxième neurone est donc inhibé en permanence en absence de stimulus douloureux.

En cas de stimulus douloureux intense, le deuxième neurone va être stimulé de façon directe par le

premier neurone mais également de façon indirecte par l'inhibition de l’inter neurone.

De plus les contacts tactiles (transmis par les fibres tactiles Abeta du système lemniscal) inhibent la

transmission de information douloureuse par la réactivation de l'inter-neurone → phénomène de l'inhibition

segmentaire.

Le stimulus douloureux ouvre « la porte/le portillon » au passage de l'information. Mais cette porte peut être

fermée par un contact tactile.

Neurotransmetteurs du portillon

• Relai entre les fibre C et le deuxième neurone : Substance P et Glutamate • Relai entre l'interneurone inhibiteur et le deuxième neurone : Enképhaline

3) Les voies du contrôle descendant de la douleur

En plus du contrôle local de la douleur avec les inhibitions segmentaires, il existe un contrôle

descendant de la douleur.

Le contrôle descendant a pour origine le cortex, les amygdales (responsable de la mémoire et du système

limbique des émotions) et l'hypothalamus (contient des noyaux gris centraux).

Ces voies se projettent sur la substance grise périaqueducale et au niveau du noyau du raphé médian (tronc

cérébral) puis font relai au niveau de la moelle sur l'inter-neurone inhibiteur.

→ L’inter-neurone est donc modulé par les fibres C, les fibres Abeta et les fibres ascendantes.

Neurotransmetteurs du contrôle descendant :

• Au niveau de la substance grise périaqueducale et de l'inter-neurone : Enképhaline • Au niveau du noyau du raphé médian (ou raphé bulbaire) : Sérotonine et Noradrenaline

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Modulation médicamenteuse

Il peut possible de moduler la douleur par des médicaments qui agissent sur les neurotransmetteurs.

Les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine empêchent la sérotonine d'être recapturée. La sérotonine

peut donc activer les voies du contrôle descendant en continu et donc limiter le passage de la douleur. Des

récepteurs aux opiacés sont présents également au niveau du premier neurone afférent. L'activation de ces

récepteurs inhibent l'exocytose de substance P par le premier neurone. On peut donc inhiber la douleur par

l'utilisation d'opiacé : les opiacés ont donc une fonction antalgique.

4) Les canaux ioniques

Les canaux ioniques ont pour fonction de propager les potentiels d'action le long des neurones.

Ces canaux sont impliqués dans les douleurs de type neuropathiques : il existe des maladies neurologiques

douloureuses provoquées par l'altération de ces canaux ioniques, en particulier le canal sodique.

Les canaux ioniques sont essentiels pour la transmission de l'information le long des neurones, ils interviennent

dans :

– l'initiation de la douleur, sa propagation, et sa terminaison (potentiel générateur, potentiel action) –

le relargage de neurotransmetteurs au niveau de la synapse

Voie signalisation de la douleur (à connaître par cœur)

Il existent un grand nombre de récepteur sur les terminaisons nerveuses sensible aux bradykinines (pour les

macrophages et mastocytes), à l'histamine, au TRPV1 ..

Des canaux sodique voltage dépendant sont impliqués dans la transmission de l'influx nerveux (Exemple : le

NAV1.7 qui peut être à l'origine de maladie par hypo ou hyper-activation).

Les neurotransmetteurs ou les canaux ioniques peuvent être utilisé comme cible thérapeutique contre la douleur

: récepteur opioïde, canaux calcium α2-δ Exemple : lyrica, augmentin ..

Le TRPV1 (Transient Receptor Potential Channel de type 1) est un récepteur sensible à la chaleur >43° ( =

nocicepteur thermique). Ce récepteur est utilisé pour traiter la douleur via la molécule de la capsaicin (à

l'origine présente dans les piments)

Activation du récepteur par la Capsaicin → entrée de calcium dans la cellule → mort cellulaire →

destruction des fibres nerveuses périphériques → arrêt de la douleur

5) Troisième neurone et Projections corticales

Les cellules des troisièmes neurones se projettent sur le cortex sensitif pariétal au niveau de 3 aires.

Aire somesthésique primaire Aire somesthésique secondaire Cortex pariétal postérieur

– Circonvolution pariétale ascendante

– Aires 3a nociception, 3b thermorécepteur, 1 et 2 de

Brodmann

– Somatotopie

– Aire 40 de Brodmann – Multimodal et Somatotopie

- Aires 4 et 7 de Brodmann - Impliqué dans les images

mentales des objets et

la représentation

consciente du schéma

corporel

lesion:

hémisphère non

dominant= lesion dans

l’attention bilatérale +

negligence controlatérale

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Hemisphere dominant=

attention controlaterale (++

droit)

Association complexe

Le cortex est divisé en différentes aires (1, 2, 3a, 3b ..) qui peuvent être représentées par des colonnes : les

aires somesthésiques primaires.

Mais celui-ci est également composé de 6 couches en épaisseur (voir cours anatomie): les aires

somesthésiques secondaires.

Les aires somesthésiques secondaires permettent de faire relai avec d'autres structures du cortex plus au

moins profondes ainsi que l’intégration des informations somesthésiques : • Intégration sensori-motrice

• Intégration entre les deux hémisphères • Attention

Apprentissage et mémoire

Des projections sont émises sur le cortex limbique au niveau :

• Des amygdales pour les émotions sensitives (souvenir des émotions procurées par le contact d'un objet/personne)

• De l'hippocampe pour la mémoire sensitive (comment est l'objet que j'ai touché ? dur, piquant, mou...)

6) L’hyperalgésie périphérique : fonctionnement des douleurs nocicepteurs

Les lésions tissulaires entrainent la libération de substances chimiques (K+ , histamine, bradykinine,

sérotonine, prostaglandine..) qui vont venir activer les terminaisons libres des fibres nerveuses Aδ et C. Une

fois cette stimulation réalisée, des nerfs collatéraux irradiants vers les capillaires, les mastocytes et les

plaquettes vont venir activer via des récepteurs un certain nombre de substances (substance P, histamine,

serotonine ..). Ces substances entrainent la mise en place d'une réaction inflammatoire locale.

Ce mécanisme est à différencier de celui des douleurs neuropathiques. Les douleurs neuropathiques

puisent leur origine dans une atteinte de la structure de la fibre nerveuse (récepteur, canaux ioniques.° ..)

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V- Les principaux syndromes sensitifs médullaires

• Le syndrome de Brown Sequard : ◦ hémisection de la moelle (ne se voit jamais en clinique dans sa forme pure)

• Le syndrome syringomyélique : ◦ atteinte centromedullaire (au niveau du canal épendyme), création d'une cavité dans la moelle

• Le syndrome des cordons postérieurs de la moelle ◦ lieu de passage des nerfs du système lemniscal : atteinte proprioceptive sous le niveau de la lésion

• Le syndrome médullaire :

◦ lésion médullaire ; correspond à une section complète de la moelle

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1) Syndrome centromédullaire : syringomyélie

Le syndrome centromédullaire correspond à création d'une cavité au milieu de la moelle. Cette cavité peut

être visible sur une IRM médullaire de profil qui passe au milieu de la moelle.

A chaque niveau médullaire où une cavité est présente, les voies spinothalamiques sont interrompues et

sont responsables d'un niveau sensitif suspendu : le patient présente une hypoesthésie sur les zones du

corps innervées par les nerfs atteints. (Anecdote : ces patients peuvent retirer les plats du four sans se brûler)

Si la cavité créée est suffisamment large, des atteintes motrices peuvent se rajouter via une atteinte du faisceau

pyramidal.

Les différentes causes de la syringomyélie :

• des troubles de circulation du LCR du à une malformation de la charnière • un traumatisme

2) Syndrome de Brown Sequard

Le Syndrome de Brown Sequard correspond à la section d'une hémi-moelle

Du coté homolatéral de la lésion, on observe une atteinte du faisceau lemniscal et des voies motrices. Du coté

controlatéral, on observe une atteinte du faisceau extralemniscal.

Pour résumé, on retrouve sous le niveau de la lesion :

• Du coté homolatéral : une hypoesthésie au tact, des troubles proprioceptif, un déficit moteur (atteinte pyramidal)

• Du coté controlatéral : une hypoesthésie thermo-algique

3) Syndrome médullaire

Le syndrome médullaire correspond à une section complète de la moelle. On retrouve sous le niveau

de la lésion une perte de la motricité et la sensibilité bilatérale.

Rappel : mamelon = T4, ombilic = T10

Attention la lésion peut être plus haute que la zone corporelle où commencent les signes cliniques (mais

l'inverse est impossible, les signes ne peuvent pas commencer plus haut que la lésion).

4) Syndrome des cordons postérieurs de la moelle

Il y a une altération de la vitesse et de la direction des stimuli tactiles, de la position des membres dans l'espace

et de l'initiation des mouvements de l'exploration tactile. Certaines fibres provenant des récepteurs sensitifs

cutanés se projettent sur le faisceau spinothalamique!!!!