UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015- 2016

Chronische nierziekte bij de kat

door

Ruben Van Vlasselaer

Promotor: Prof. Dr. Dominique Paepe Casestudie in het kader

Copromotor: Dierenarts Katrien De Roover van de Masterproef

© 2016 Ruben Van Vlasselaer

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015- 2016

Chronische nierziekte bij de kat

door

Ruben Van Vlasselaer

Promotor: Prof. Dr. Dominique Paepe Casestudie in het kader

Copromotor: Dierenarts Katrien De Roover van de Masterproef

© 2016 Ruben Van Vlasselaer

Voorwoord

Graag wil ik mijn promotor Prof. Dr. Dominique Paepe bedanken voor haar tijd die ze heeft vrijgemaakt

om mijn literatuurstudie te lezen en bij te sturen waar nodig. Het was een boeiend en leerzaam traject

over een vaak voorkomende aandoening in de eerstelijns praktijk.

Verder wil ik mijn ouders, mijn broer en mijn beste vriendin bedanken voor hun hulp, steun en interesse

in mijn onderwerp.

Inhoudsopgave

Samenvatting ..........................................................................................................................................1

Inleiding ...................................................................................................................................................2

Casusbespreking ....................................................................................................................................5

Signalement .................................................................................................................................5

Anamnese ....................................................................................................................................5

Lichamelijk onderzoek .................................................................................................................5

Probleemlijst ................................................................................................................................5

Differentiaal diagnose ..................................................................................................................6

Differentiaal diagnose toegepast op de patiënt ........................................................................ 10

Plan ........................................................................................................................................... 11

Resultaten ................................................................................................................................. 13

Bespreking resultaten ............................................................................................................... 13

Diagnose ................................................................................................................................... 15

Behandeling .............................................................................................................................. 16

Opvolging .................................................................................................................................. 16

Discussie .............................................................................................................................................. 17

Conclusie .............................................................................................................................................. 20

Addendum ............................................................................................................................................ 21

Referentielijst ....................................................................................................................................... 23

Samenvatting

Chronische nierziekte is een van de meest voorkomende ziekten bij oudere katten en is vaak een reden

voor euthanasie wanneer ze reeds eindstadium nierfalen hebben. In deze casus gaat het echter om een

kat van middelbare leeftijd met weinig klachten (geen typische presentatie). Hoewel de ziekte

irreversibel is, kan de mate van achteruitgang niet op voorhand voorspeld worden. De progressie kan

wel vertraagd worden indien de ziekte tijdig wordt gediagnosticeerd en er spoedig kan gestart worden

met een gepaste behandeling. Aangezien bij deze kat de ziekte snel werd opgemerkt, kon een

aangepaste behandeling snel opgestart worden. Zo kunnen katten met een chronische nierziekte nog

een goede levenskwaliteit hebben voor verscheidene maanden tot zelfs jaren. De uitdaging is echter

om het verlies aan nierfunctie zo snel mogelijk te detecteren. Een vroege daling in de glomerulaire

filtratiesnelheid wordt helaas niet gedetecteerd door de standaard diagnostische technieken die

momenteel voor handen zijn zoals het serum creatinine en het urinair concentrerend vermogen. Ideaal

zou zijn om de glomerulaire filtratiesnelheid te bepalen van iohexol aan de hand van verscheidene,

opeenvolgende bloedstalen. Dit is echter praktisch moeilijk haalbaar waardoor het serum creatinine in

de praktijk als standaard wordt beschouwd. In deze casus werd ook het serum creatinine gebruikt om

de nierfunctie te evalueren. Dit heeft echter het grote nadeel dat de creatininewaarde pas gaat stijgen

als ongeveer 75 procent van de nierfunctie reeds verloren is. Op dat moment is de nierziekte al ver

gevorderd. Nieuwe merkers zoals het SDMA gaan dalingen van de nierfunctie veel sneller oppikken en

kunnen samen gebruikt worden met creatinine om een betere inschatting te maken van de resterende

GFS bij dieren met een chronische nieraandoening. Onderzoek hieromtrent is nog steeds lopende maar

de International Renal Interest Society (IRIS) heeft het SDMA als nieuwe biomerker reeds opgenomen

in haar aanbevelingen.

Inleiding

Chronische nierziekte of CNZ is de meest voorkomende nierziekte en komt vaak voor bij oudere katten.

Meer dan dertig procent van de katten boven de vijftien jaar worden gediagnosticeerd met CNZ (Polzin,

2011). De ziekte wordt omschreven als een structureel en/of een functioneel verlies van een of beide

nieren dat langer dan drie maanden aanwezig is. Meestal is er zowel een structureel als functioneel

verlies, maar het functioneel verlies is niet altijd een maat voor het structureel verlies en kan een

vertekend beeld geven. Het verlies aan functie wordt pas gediagnosticeerd wanneer ongeveer 75

procent van de niercapaciteit verloren is gegaan. Er is dus slechts 25 procent aan oorspronkelijke

niercapaciteit over! Vanaf dat punt zijn de nieren niet meer in staat de urine voldoende te concentreren

en ontstaat er polyurie (PU) en polydipsie (PD). Door het gedaalde concentrerend vermogen is er een

retentie van afbraakproducten van het eiwitmetabolisme (ureum en creatinine) met azotemie tot gevolg.

De eerste symptomen van nierziekte bij de kat naast PU/PD (met soms nocturie) zijn meestal een slecht

verzorgde vacht, partiële anorexie met gewichtsverlies en lethargie (Lulich et al., 1992 en King et al.,

2006). Indien uremie optreedt, kunnen naast braken en diarree ook orale ulceraties, uremische

pericarditis en uremische pneumonie worden waargenomen. In verder gevorderde gevallen kan er een

milde anemie aanwezig zijn door een gedaalde aanmaak van erythropoëtine evenals een secundaire

hyperparathyroïdie door een gedaalde productie van calcitriol. Er kan acute blindheid optreden doordat

patiënten met chronische nierziekte vaak hypertens worden. Soms is er sprake van ptyalisme en

cervicale ventroflexie ten gevolge van een hypokaliëmie (DiBartola et al., 1987; Elliot en Barber, 1995).

De diagnose gebeurt op basis van de anamnese, het lichamelijk onderzoek en een minimale database

bestaande uit het urinair soortelijk gewicht (USG) en een biochemisch onderzoek waarbij vooral de

nierwaarden en elektrolyten van belang zijn. Indien een azotemie aanwezig is in combinatie met een

laag soortelijk gewicht (USG minder dan of gelijk aan 1.035) en een compatibele anamnese met

lichamelijk onderzoek kan de diagnose van chronische nierziekte gesteld worden (Grauer, 1998 en

Lees, 2004). De gouden standaard om de nierfunctie te evalueren is het meten van de glomerulaire

filtratiesnelheid. Deze techniek is echter omslachtig en tijdrovend waardoor ze weinig wordt toegepast

in de praktijk (Braun en Lefebvre, 2008 en Von Hendy-Willson en Pressler, 2011). Het is belangrijk om

deze chronische ziekte zo spoedig mogelijk te onderkennen en te behandelen en op zoek te gaan naar

een mogelijke onderliggende oorzaak. Immers hoe vroeger de azotemie en eventuele oorzaak worden

opgemerkt, des te sneller kan er ingegrepen worden met een betere prognose en dus langere

overlevingsduur (Vogt et al., 2010 en Paepe et al., 2013). Katten gediagnosticeerd met CNZ worden

volgens de International Renal Interest Society (IRIS) geclassificeerd van stage I tot en met stage IV

waarbij I prognostisch het gunst is en stage IV eindstadium nierziekte betreft en prognostisch gezien

zeer slecht is. De stagering houdt rekening met de creatininewaarde, de proteïnurie en de bloeddruk.

De classificatie geeft aan welke behandelingsmaatregelen optimaal zijn voor het dier in een bepaalde

stagering en geeft ook indicaties naar opvolging toe (Elliot en Watson, 2013).

CNZ is een onomkeerbare ziekte die progressief verergert. Het kan gedurende een redelijk lange

periode stabiel blijven (hoewel dit soms zeer individueel is) en mits de juiste behandeling en opvolging

vertraagd worden (Tenhündfeld, 2009 en Bartges, 2012). De belangrijkste prognostische factoren die

de overlevingsduur bepalen zijn de leeftijd, plasma creatinine concentratie en de ernst van de

proteïnurie (Syme et al., 2006).

Naar behandeling toe is de eerste maatregel om de kat voldoende gehydrateerd te houden. Hierbij is

de toegang tot vers water een absolute must. De kat moet altijd aan proper drinkwater kunnen. Voorzie

daarom voldoende drinkbakjes op verschillende locaties en stimuleer de drankopname door middel van

fonteintjes, speciale drinkbakjes enzovoort (Plantinga et al., 2005, Langston, 2008 en Roudebush et al.,

2009). Een tweede belangrijk punt is het optimaliseren van de elektrolytenbalans. Hierbij zijn vooral het

serumgehalte aan fosfaat en kalium van belang. Het doel is om het serumgehalte aan fosfaat zo laag

mogelijk te houden of tenminste te verminderen en zo secundaire hyperparathyroïdie te voorkomen of

te verminderen. Een dieet laag in fosfaat wordt meestal aangeboden en is in de meeste gevallen

voldoende. Als echter het serumgehalte aan fosfaat niet daalt (na vier weken op het specifieke dieet),

kunnen er orale fosfaatbinders toegevoegd worden aan de voeding (bijvoorbeeld aluminiumhydroxide

of calciumcarbonaat) (Horl, 2004; Brown et al., 2008 en Finch et al., 2012). Om een hypokaliëmie te

verminderen, kan er kaliumgluconaat toegevoegd worden aan het eten maar in de meeste commerciële

nierdiëten is kalium reeds gesupplementeerd. Een derde punt in de behandeling is het controleren van

de azotemie. Ook hier is het dieet van groot belang. Dit moet laag zijn in makkelijk afbreekbare proteïnen

(vermindert het gehalte aan fosfaat). Beter worden hoogwaardige biologische proteïnen aangeboden in

de voeding. Hierbij moet er wel op gelet worden dat het dier geen proteïne deficiëntie ontwikkelt daar

deze proteïnen minder makkelijk opgenomen worden (Ibels et al., 1978; Ross et al., 2006 en Kidder en

Chew, 2009). Tot slot moet de bloeddruk opgevolgd worden om van een optimale behandeling voor een

nierpatiënt te kunnen spreken. Als de bloeddruk niet wordt gecontroleerd en meer dan 160mmHg is,

dan versnelt dit de achteruitgang van de nieren nog meer. Behandeling van hypertensie gebeurt vooral

aan de hand van bloeddruk dalende medicijnen (zoals amlodipine en benazepril). Zoutrestrictie in het

dieet heeft slechts een minimaal effect (Henik en Snyder, 1997; Syme et al., 2002;; Steele et al., 2002

en Lefebvre en Toutain, 2004).

Zoals uit de behandeling blijkt, is een aangepast dieet belangrijk in de controle van een nierpatiënt.

Daarom nog even kort samengevat wat een ideaal nierdieet juist inhoudt (Ibels et al., 1978; Barber et

al., 1999; Elliot et al., 2000 en Ross et al., 2006):

• Laag in fosfaatgehalte om zo de ontwikkeling van hyperfosfatemie te controleren en aldus een

secundaire, renale hyperparathyroïdie te voorkomen of althans te verminderen. Als dit niet lukt met

het dieet alleen moeten er orale fosfaatbinders toegevoegd worden.

• Het gehalte aan proteïnen moet matig gereduceerd worden en vervangen door hoogwaardige,

biologische proteïnen. Er dient wel op gelet te worden dat het dier geen proteïnedeficiëntie

ontwikkelt.

• Liefst energierijk aangezien de meeste katten niet goed eten en ze toch de nodige calorieën moeten

hebben.

• Vitamine B en kalium supplementatie compenseren voor het verlies door de polydipsie en polyurie.

Echter in het geval van hypokaliëmie moet er kaliumgluconaat toegevoegd worden aan het eten.

• Zo laag mogelijk in zoutgehalte daar dit een uremisch toxine is en het bijdraagt tot de polyurie.

• Alkaliserend (bufferend) om de acidose te verminderen.

Naast bovenvermelde therapie is ook een ondersteunende behandeling nodig:

• Ter correctie van de dehydratatie en om de nierperfusie te bevorderen: infuustherapie (intraveneus

(voorkeur) of subcutaan)

• In het geval van braken: anti-emetica, antacida

• Om de anorexie te behandelen: eetlust stimulerende medicatie

Naar opvolging toe is het belangrijk om de nierwaarden, elektrolyten en urinaire eiwit/creatinine ratio op

te volgen en de bloeddrukmeting te herhalen om zo een zicht te krijgen op de progressie van de ziekte.

De IRIS classificatie geeft ook richtlijnen naar opvolging toe. Hoe erger de ziekte en dus hoe hoger de

classificatie, des te vlugger worden er controleonderzoeken aangeraden om snel te kunnen ingrijpen

met bijvoorbeeld andere medicatie indien er veranderingen optreden. Er moet echter niet gewacht

worden in het geval de kat niet betert met de huidige behandeling of plots slechter wordt. Dan is een

controleonderzoek sterk aangeraden (IRIS, 2009).

In deze casusbespreking wordt een kat van middelbare leeftijd aangeboden op de faculteit

diergeneeskunde bij de dienst orthopedie voor manken ter hoogte van de rechterschouder. Bij een

algemeen bloedonderzoek blijken de nierwaarden echter afwijkend te zijn. Hiervoor wordt de kat

doorgestuurd naar interne geneeskunde. De casus bespreekt de verdere opwerking van de patiënt.

Casusbespreking

Signalement

Een mannelijk gecastreerde Europese korthaar van zes jaar en zes maanden oud.

Anamnese

De kat werd op de dienst orthopedie aangeboden omwille van mankheid ter hoogte van de rechter

voorpoot. Daar werd hij mager bevonden en verdacht van hyperthyroïdie. Er werd bloed genomen en

vervolgens werd hij doorgestuurd naar de dienst interne geneeskunde voor verder onderzoek.

Voor de eigenaar was de kat niet vermagerd. Hij is altijd al zo slank geweest, zeker in de zomerperiode.

Aangezien het om een buitenkat ging, kon de eigenaar niets meedelen over de drankopname of over

het uitzicht van de faeces of urine. Hij werd reeds behandeld met Convenia (cefovecin) en Meloxidyl

(meloxicam) voor het manken, echter zonder resultaat. Hij kreeg hypoallergene voeding van Royal

Canin en ’s ochtends wat lactosevrije melk. Momenteel stond hij nog op Meloxidyl (meloxicam) een keer

per dag.

De ontworming gebeurt één keer per jaar samen met de vaccinaties. Er was geen buitenlandanamnese.

Op het reeds uitgevoerde bloedonderzoek werden volgende bevindingen gevonden:

- Gestegen ureumwaarde: 19,31 mmol/L (6,16 - 10,82)

- Gestegen creatininewaarde: 249,3 μmol/L (44,2 - 141,4)

- Gestegen totaal eiwit: 86 g/L (55 - 77)

- Normaal totale thyroxine (TT4): 21,9 mmol/L (14,19 – 45,15)

Lichamelijk onderzoek

De kat woog 4,05 kg. De enige afwijkingen die konden gevonden worden waren een verminderde

lichaamsconditiescore (3/9) en een milde, veralgemeende spieratrofie. Alle andere parameters waren

normaal.

Probleemlijst

- Azotemie

- Hyperproteïnemie

- Veralgemeende spieratrofie

- BCS 3/9

Differentiaal diagnose

- Azotemie:

Pre-renale azotemie:

Dehydratatie

Dit kon hier van toepassing zijn aangezien de drankopname niet gekend was. Enkel

een milde dehydratatie was een mogelijkheid aangezien er op het lichamelijk onderzoek

geen aanwijzingen voor waren (geen plakkerige mucosae, huidturgor was normaal,

geen diepliggende ogen).

Hartfalen

Er was geen bijgeruis hoorbaar, de polskwaliteit was goed, er waren geen tekenen van

longoedeem of pleurale effusie en geen verhaal van inspanningsintolerantie.

Shock

Het lichamelijk onderzoek was normaal, er waren geen tekenen van shock aanwezig

(bleke of gestuwde mucosae, koorts, tachycardie, tachypnee, enzovoort).

Renale azotemie:

Acute nierziekte:

Dit was zeer onwaarschijnlijk aangezien de kat nog in een goede algemene toestand

was. Er was geen sprake van een uremische crisis, braken of diarree, anorexie en

lethargie. De kat was ook al een tijdje mager en had een milde veralgemeende

spieratrofie wat eerder richting een chronische ziekte wijst.

Chronische nierziekte (CNZ):

o Is een vaak voorkomende aandoening bij ouder wordende katten

o Op het bloedonderzoek waren de nierwaarden gestegen

o Is vaak idiopatisch

Er moet wel naar een onderliggende oorzaak gezocht worden voordat men de CNZ

categoriseert als idiopathisch.

o Hypercalcemie

Dit moet zeker meegenomen worden in de verdere opvolging van de patiënt. Dit

kan idiopathisch zijn, CNZ induceren of nierziekten kunnen zelf een hypercalcemie

induceren.

o Immuun-gemedieerde ziekten (glomerulonephritis, systemische lupus

erythematosus)

Glomerulonephritis gaat meestal gepaard met een chronische nierziekte. De kat

hoeft geen koorts te vertonen en kon dus van toepassing zijn op de patiënt.

o Infectieus (Leptospirose, pyelonefritis)

Leptospirose is zeer zeldzaam bij de kat. Voor een pyelonefritis waren geen

aanwijzingen. Er was geen koorts, geen symptomen van de lagere urinewegen

(pollakisurie, hematurie en strangurie: zijn echter niet altijd aanwezig!), er was geen

pijn bij palpatie van de nieren, de eetlust was goed en de kat voelde zich algemeen

goed. Kan eventueel wel asymptomatisch zijn.

o Geneesmiddelen/toxines

De kat stond reeds twee maanden op een niet-steroïdale ontstekingsremmer. Deze

geneesmiddelen zijn belastend voor de nier en kunnen aanleiding geven tot een

chronische nierziekte.

o Renale neoplasie

Dit kon ook een mogelijke oorzaak zijn en kon ook het chronische gewichtsverlies

verklaren. De kat was van middelbare leeftijd, neoplasie is dan zeker niet uit te

sluiten (bijvoorbeeld een renaal lymfoma).

Post-renale azotemie:

Dit wordt algemeen veroorzaakt door ofwel een obstructie ofwel een ruptuur van de

urinewegen. Aangezien de kat in deze casus geen symptomen (braken, dysurie, strangurie,

hematurie, anurie, lethargie, positieve undulatieproef, algemeen slecht zijn) van een

dergelijke aandoening vertoonde, konden deze dan ook uitgesloten worden. Een

uitzondering is een ureterobstructie. Dit kan zich namelijk presenteren net als chronische

ziekte. De kat in kwestie kon een ureterobstructie hebben. Indien het om een unilaterale

ureterobstructie ging, zou er een asymmetrie in de grootte van de nieren te voelen moeten

zijn. Dit was hier niet het geval.

- Hyperproteïnemie:

Haemoconcentratie ten gevolge van dehydratatie

Op het lichamelijk onderzoek waren hier geen aanwijzingen voor (huidturgor is normaal,

geen diepliggende ogen of plakkerige mucosae), maar een milde dehydratatie is niet

detecteerbaar op lichamelijk onderzoek.

Feliene infectieuze peritonitis (FIP)

De kat is vrij oud (meestal voor de leeftijd van twee jaar) en vertoonde geen symptomen

van FIP. Er was geen gezwollen abdomen, eetlust was normaal en er was geen koorts.

Chronische inflammatie

Aangezien de kat al een tijdje mager was, kon dit zeker een onderliggende oorzaak zijn.

Renale amyloïdose en glomerulonephritis

Aangezien de patiënt gestegen nierwaarden had en een mager voorkomen, kon dit hier

zeker een mogelijke oorzaak zijn geweest.

Ulceratieve colitis

De kat was nog in een algemeen goede conditie en er kon geen abdominale pijn uitgelokt

worden. De anus was proper alsook de thermometer en dus was er niet direct een indicatie

voor diarree.

Lymfoma (vooral alimentair lymfosarcoma) en bij uitbreiding neoplasie

Een oudere kat die langzaam vermagert, is zeker verdacht van een lymfoma. Echter op het

lichamelijk onderzoek konden geen vergrootte lymfeknopen gepalpeerd worden of massa’s

gevoeld worden in het abdomen. Dit gaf uiteraard geen uitsluitsel. Een andere vorm van

neoplasie kon aan de basis liggen van het probleem. Verder onderzoek was nodig om

uitsluitsel te geven.

Congestief hartfalen

Het dier had geen klachten van dyspnee of inspanningsintolerantie. Tijdens het lichamelijk

onderzoek werden geen afwijkingen gehoord op auscultatie wat een hartfalen

onwaarschijnlijk maakte.

- Veralgemeende spieratrofie:

Hyperthyroïdie

Kan zeker bij oudere katten een veralgemeende spieratrofie veroorzaken maar op het reeds

uitgevoerde bloedonderzoek was het totale T4 binnen de normaalwaarden.

Chronische ziektes:

Chronische nierziekte

Zeer waarschijnlijk bij deze patiënt gezien de nierwaarden op het bloedonderzoek en

het chronische karakter van deze ziekte.

Proteïnurie

Met de gestegen nierwaarden was het zeker goed mogelijk dat er ook proteïnurie

aanwezig was.

Leverziekten (cholangiohepatitis, lymfocytaire cholangitis, hepatische lipidose,

neoplasie)

Er waren niet onmiddellijk aanwijzingen in de anamnese of op het lichamelijk onderzoek

voor een leveraandoening. De kat had geen geschiedenis van braken of diarree, ze

had nog een goede eetlust, er was geen ascites of geelzucht, geen symptomen van

encefalopathie en geen lethargie. Enkel het chronische gewichtsverlies kon wijzen op

een leveraandoening maar kwam hier onderaan de lijst met differentiaaldiagnoses.

Neoplasie

Kan zeker verlies van spiermassa geven (algemeen katabool). Was hier niet uit te

sluiten zonder verder onderzoek (bijvoorbeeld renaal lymfoma).

Virale infecties

Feliene immunodeficiëntie virus (FIV) en feliene leukose virus (FeLV) zijn zeker van

belang bij katten die veel buitenkomen. Aangezien de kat in deze casus vooral buiten

leefde, kon dit een eventuele oorzaak zijn en was een test zeker aangeraden.

Slechte nutritionele toestand

Gastro-intestinale ziekten

Aangezien het een buitenkat betrof, zijn er weinig gegevens omtrent gastro-intestinale

symptomen. Verder onderzoek moest hier uitsluitsel over geven.

Onvoldoende proteïne opname

De kat stond op een kwalitatief dieet en was dus weinig waarschijnlijk.

Hyperadrenocorticisme

Komt zeer zelden voor bij katten.

Cachexie

Het dier was inderdaad mager (BCS 3/9) maar was dit volgens de eigenaar al heel zijn

leven. In hoeverre dit bijdroeg tot de spieratrofie op dat moment was moeilijk in te schatten.

Myopathie

Hiervoor had de kat onvoldoende symptomen buiten de algemene spieratrofie.

Neurogeen

Ook hier werden andere symptomen buiten de algemene spieratrofie verwacht die niet

aanwezig waren tijdens het lichamelijk onderzoek.

Differentiaal diagnose toegepast op de patiënt

Azotemie:

o Chronische nierziekte

o Dehydratatie

o Acute nierziekte:

Geneesmiddelen: NSAID’s

Hypercalcemie

Ischemie

Veralgemeende spieratrofie

o Chronische nierziekte

o Proteïnurie

o Leveraandoening, gastro-intestinale aandoening

Bovenaan de lijst met differentiaal diagnoses stond chronisch nierfalen. Dit was voor deze patiënt het

meest waarschijnlijke probleem op dat moment met de gegevens die toen voor handen waren.

Dehydratatie kon een complicerende factor zijn en de renale azotemie nog verergeren. Acuut nierfalen

was veel minder waarschijnlijk omdat de patiënt zich algemeen nog goed voelde. De meeste katten met

een acuut nierfalen zijn zeer suf en hebben vaak last van braken en diarree. Soms komen ze binnen in

een uremische crisis. Het gegeven dat de kat al geruime tijd op een niet-steroïdale onstekingsremmer

stond was belangrijk. Dit kon zeker leiden tot een nierprobleem of kon een reeds bestaand nierprobleem

verergerd hebben.

De algemene spieratrofie kon ook verklaard worden door een chronische nierziekte al dan niet met de

aanwezigheid van proteïnurie. Een leveraandoening of gastro-intestinale aandoening leek minder

waarschijnlijk maar kon niet volledig uitgesloten worden zonder verder onderzoek.

Plan

Bij de diagnose van een nierziekte was een urineonderzoek onontbeerlijk. Hierbij was het belangrijk het

soortelijk gewicht van de urine te bepalen om zo te achterhalen of de azotemie van prerenale of renale

oorsprong kwam en of de nieren een nog voldoende concentrerend vermogen hadden. Meestal is de

urine onvoldoende geconcentreerd (< 1.035 USG) bij een chronische nierziekte hoewel sommige katten

toch een concentrerend vermogen behouden. Een onderzoek van het sediment op de aanwezigheid

van bacteriën, kristallen en hematurie werd eveneens uitgevoerd. Verder werd er een cultuur gemaakt

om een eventuele pyelonefritis op te sporen en omdat patiënten met CNZ gepredisponeerd zijn voor

urineweginfecties. De urine werd ook nagekeken op de aanwezigheid van proteïnen. In het geval van

proteïnurie kan deze verder gekwantificeerd worden met de eiwit/creatinine ratio (< 0,40). Tevens kon

een eventueel aanwezige glucosurie gedetecteerd worden om zo diabetes mellitus (in combinatie met

een hyperglycemie) vast te stellen mocht dit aanwezig zijn geweest.

Omwille van het sterk vermoeden van een chronisch nierprobleem was een uitgebreid bloedonderzoek

zeker op zijn plaats. Op het biochemisch onderzoek was vooral de nierfunctie van belang (ureum en

creatinine) en zeker ook het ionogram aangezien dit afwijkend kon zijn door een gestoorde nierfunctie.

Hypokaliëmie kon aanwezig zijn door een verminderde inname (anorexie) en gestegen verliezen via de

urine. In een meer gevorderd stadium kon echter hyperkaliëmie aanwezig zijn. Hypercalcemie wordt

gerapporteerd bij katten met CNZ evenals hypocalcemie in het terminale stadium. Hierbij was het van

belang om niet enkel het totale calcium te bepalen maar ook het geïoniseerde calcium. Zo kon

uitgemaakt worden of de eventueel afwijkende calciumspiegels een gevolg waren van de ziekte of ze

mee veroorzaakt hadden en dus eerder aanwezig waren. Hyperfosfatemie kan optreden in een later

stadium van de ziekte. Dit wordt veroorzaakt doordat de nieren een verminderde filteringscapaciteit

hebben. Door een stijging van het fosfaatgehalte in het bloed is er een daling van het calciumgehalte in

het bloed. Dit in combinatie met een gedaalde aanmaak van vitamine D in de nieren geeft aanleiding

tot een hypocalcemie. Als reactie hierop gaat er een stijging in de aanmaak van het parathyroïdhormoon

(PTH) plaatsvinden om te compenseren voor de lagere calciumspiegels. Als dus uit het bloedonderzoek

blijkt dat het fosfaatgehalte gestegen is, wordt ook best het PTH bepaald om een eventuele secundaire

hyperparathyroïdie tijdig te onderkennen.

Omdat diabetes mellitus in de differentiaal diagnose zat, was het belangrijk om naar de glycemie te

kijken. Een hyperglycemie (in combinatie met glucosurie) bevestigt de diagnose van diabetes mellitus.

Katten hebben echter vaak last van een stress hyperglycemie. Beter is dan om het gehalte aan

fructosamines te bepalen in het bloed. Dit geeft een beeld van de glycemie over een langere periode.

Op het hematologisch onderzoek was vooral het opsporen van een normocytaire, normochrome niet-

regeneratieve anemie belangrijk daar dit kan voorkomen bij katten met CNZ. Vaak is er een stress

leukogram aanwezig.

Radiografie van het abdomen om chronisch nierfalen te diagnosticeren is vaak niet erg zinvol. Meestal

kunnen enkel verkleinde nieren, soms met kleine calcificaties in het parenchym opgemerkt worde. In

verdere stadia kon een gegeneraliseerde osteopenie zichtbaar zijn en calcificaties in de weke weefsels.

Een radiografie kon wel nuttig geweest zijn om eventuele andere problemen uit te sluiten zoals

bijvoorbeeld urolithiase dat gepaard kan gaan met een ureterobstructie.

Echografie van het abdomen was een betere optie dan radiografie. Mogelijke onderliggende oorzaken

voor de CNZ (zoals een neoplasie, pyelonefritis, ureterolithen,…) kunnen beter gevisualiseerd worden

dan met radiografie. Met deze techniek kan men veel gedetailleerder naar de nieren en omliggende

weefsels kijken. De nieren zijn meestal klein, hebben een onregelmatige aflijning en een hyperechogene

cortex. Soms zijn er kleine cysten aanwezig.

Als laatste stap in de opwerking van een patiënt met een vermoeden van chronisch nierfalen moest de

bloeddruk gemeten worden (met de niet-invasieve Doppler methode) omdat hypertensie een belangrijke

complicatie is. Indien deze te hoog was, werd best een grondig oogonderzoek uitgevoerd daar er

oedeem, retina loslating en bloedingen aanwezig kunnen zijn door de te hoge bloeddruk. Deze

aandoeningen vereisen onmiddellijk ingrijpen of het dier kan blind worden.

Omdat het om een buitenkat ging, was het aangeraden een test uit te voeren die aangeeft of de kat al

dan niet geïnfecteerd was met het feliene immunodeficiëntievirus (FIV) of het feliene leukemievirus

(FeLV). Geïnfecteerde katten zijn immers gevoeliger voor secundaire infecties en vormen een bron van

infectie voor andere katten.

Resultaten

1. Bloedonderzoek

Zie addendum voor de resultaten.

2. Echografie abdomen

Beide nieren waren klein (linkernier: 3,3 cm en rechternier: 3,2 cm) en onregelmatig van vorm met

een totaal verlies van de normale architectuur. De cortex van de rechternier was zeer heterogeen

met meerdere slecht omlijnde, hypoechogene zones en enkele kleine mineralisaties ter hoogte van

de corticomedullaire overgang. In de linkernier was er een kleine, hypoechogene laesie aanwezig.

De beide nierbekkens waren normaal. Deze bevindingen waren zeer indicatief voor een chronische

nierziekte.

3. Bloeddrukmeting

De bloeddruk werd driemaal gemeten waarna het gemiddelde werd bepaald. Dit was 145 mmHg en

lag dus binnen de normaalwaarden (normotens).

Bespreking resultaten

De significante afwijkingen op het bloed- en urineonderzoek waren een milde eosinofilie, een milde

hypercalcemie, een matig gestegen ureumwaarde, een matig gestegen creatininewaarde, een matig

gestegen totaal eiwit (albumine binnen de normaalwaarden) en tot slot een gedaald urine soortelijk

gewicht (isosthenurisch). Op het echografisch onderzoek werden er onregelmatige nieren

gevisualiseerd met een verlies van de normale architectuur en enkele kleine mineralisaties en cysten.

Deze bevindingen waren zeer suggestief voor een chronische nierziekte aangezien het lage urine

soortelijk gewicht een renale azotemie bevestigde en het klinisch beeld in combinatie met de echografie

een acute nierziekte uitsloot.

Omdat de calciumwaarden gestegen waren, moest dit verder onderzocht worden. Een te hoog gehalte

aan calcium kon namelijk een oorzaak zijn van het nierprobleem maar kon er ook een gevolg van zijn.

Er zijn verschillende oorzaken van een te hoog gehalte aan calcium: neoplasie, primaire

hyperparathyroïdie, nierfalen (acuut en chronisch), granulomateuze ziekten, hypoadrenocorticisme,

osteolytische ziekten, idiopathische hypercalcemie (bij katten). Om een onderscheid te maken, moest

het geïoniseerde calcium bepaald worden. Dit is hoog bij patiënten met idiopathische hypercalcemie,

primaire hyperparathyroïdie of hypercalcemie ten gevolge van een neoplastisch proces

(paraneoplastisch syndroom) en meestal normaal bij patiënten met hypercalcemie ten gevolge van

nierfalen.

Als het geïoniseerde calcium binnen het referentie interval lag dan was de hypercalcemie een gevolg

van de chronische nierziekte en was er geen primaire hypercalcemie. Als echter het geïoniseerde

calcium te hoog was dan was er sprake van primaire hypercalcemie met secundaire nierproblemen. Na

bepaling van het geïoniseerde calcium was gebleken dat dit binnen de normaalwaarden viel evenals de

hertesting van het totale calcium. Er was bijgevolg geen sprake van een primaire hypercalcemie.

Parameter Waarde Referentie-interval

Geïoniseerd calcium 1,29 mmol/L 1,13 – 1,38

Totaal calcium 2,28 mmol/L 1,95 – 2,83

Diagnose

De patiënt werd gediagnosticeerd met een chronische nierziekte. Deze aandoening is onderverdeeld in

verschillende stageringen door de International Renal Interest Society (IRIS). Gaande van IRIS stage I

tot en met IV gebaseerd op de creatininewaarde. Elke stagering kan nog verder opgedeeld worden aan

de hand van de proteïnurie en de bloeddruk. De bloeddruk is een maat voor het risico op letsels in de

doeleindorganen.

Creatininewaarde:

IRIS stage I < 140 µmol/l (< 1.6 mg/dl)

IRIS stage II 140-259 µmol/l (1.6-2.8 mg/dl)

IRIS stage III 251-440 µmol/l (2.9-5.0 mg/dl)

IRIS stage IV > 440 µmol/l (> 5.0 mg/dl)

Sub-classificatie: proteïnurie Urine proteïne: creatinine ratio

< 0,2: geen proteïnurie (NP)

0,2-0,4: borderline proteïnurie (BP)

> 0,4: proteïnurie (P)

Sub-classificatie: bloeddruk < 150 mmHg systolisch: normotens

150-159 mmHg systolisch: borderline

hypertensie

160-179 mmHg systolisch: hypertensie

> 180 mmHg systolisch: erge hypertensie

Hier werd de kat gediagnosticeerd met chronische nierziekte beginnend stage III (creatinine is 277,6

µmol/L) zonder proteïnurie en met een minimaal risico op schade in de eindorganen (normotens). Het

ging hierbij waarschijnlijk om een idiopathische CNZ aangezien er geen onderliggende oorzaak kon

worden aangetoond en de meest voorkomende oorzaken werden uitgesloten.

Behandeling

De behandeling van chronische nierziekte op lange termijn bestaat uit vier pijlers. Eerst en vooral een

aangepast nierdieet dat voldoet aan de specifieke eisen van een nierpatiënt. Een tweede stap is het

controleren van een eventuele proteïnurie om verdere schade te vertragen. Een derde pijler is het

behandelen van de mogelijks aanwezige hyperfosfatemie en hypokaliëmie. En tot slot moet de

bloeddruk gecontroleerd worden opdat deze binnen het normaalinterval zou liggen en zo geen schade

veroorzaakt in andere organen.

Voor de patiënt in kwestie was momenteel enkel het opstarten van een nierdieet noodzakelijk. Er was

nog geen gestegen fosfaatgehalte (voor katten in stage III wordt het fosfaatgehalte best onder 1,6

mmol/L gehouden worden), het kaliumgehalte lag nog binnen de normaalwaarden en er was nog geen

verhoogde bloeddruk of proteïnurie aanwezig.

Opvolging

Hoe vaak een nierpatiënt opnieuw moet onderzocht worden, hangt af van de IRIS stagering. Bij deze

patiënt met beginnend IRIS stage 3 was het aan te raden een hercontrole uit te voeren na drie maanden

indien er geen problemen optreden en de klachten verminderen. De eigenaar ging hiervoor de eigen

dierenarts consulteren.

Tijdens de controle van chronisch nierfalen wordt gekeken naar de belangrijkste parameters om de

aandoening te stageren. Zo wordt een algemeen bloedonderzoek herhaald waarbij het gehalte aan

ureum en creatinine belangrijk zijn als ook de eventuele aanwezigheid van een milde anemie. De

elektrolyten (natrium, calcium, kalium, chloriden en fosfaat) worden opnieuw geëvalueerd om na te gaan

of het dieet voldoende is om de kat stabiel te houden. Verder moet het urineonderzoek herhaald worden

om na te gaan of er zich geen urineweginfectie ontwikkelt en om de proteïnurie op te volgen. Tot slot

dient de bloeddruk bepaald te worden. Naargelang de resultaten moet de stagering aangepast worden

alsook de therapie en opvolging. Na elke wijziging in therapie of bij klinische achteruitgang dient de

hercontrole sneller te gebeuren om tijdig in te kunnen spelen op veranderende parameters.

Discussie

Er werd al veel onderzoek gedaan naar chronische nierziekte bij de kat en er is al heel wat geweten

over mogelijke oorzaken, diagnosestelling en behandeling. Maar een blijvend diagnostisch dilemma dat

in deze casus naar boven kwam, was de classificatie van de hypercalcemie. Ging het hier om een

primaire hypercalcemie (idiopathisch) die de chronische nierziekte heeft veroorzaakt (of heeft

bijgedragen tot de CNZ) of ging het hier eerder om een secundaire hypercalcemie ten gevolge van de

chronische nierziekte.

Bij een chronische nierziekte kan de hoeveelheid totaal calcium stijgen als gevolg van een gedaalde

excretie via de nieren en als gevolg van tertiaire hyperparathyroïdie. Dit laatste wordt gekarakteriseerd

door een hyperplasie van de bijschildklieren waardoor deze ongevoelig worden voor het gehalte aan

calcium in het serum en autonoom parathyroïdhormoon gaan vrijstellen. Het hormoon stimuleert de

activiteit van de osteoclasten met verhoogde afbraak van botweefsel en vrijstelling van calcium in het

bloed. Het zorgt ook voor een stimulatie van de productie van vitamine D en een verminderde

uitscheiding van calcium door de nieren (Midkiff et al., 2000 en Savary et al., 2000).

Om uit te maken of de hypercalcemie een gevolg is van een CNZ kan het gehalte aan geïoniseerd

calcium bepaald worden. Dit blijft bij CNZ binnen het referentie-interval. Maar net hier situeert zich het

diagnostisch probleem. Er zijn maar enkele laboratoria het geïoniseerde calcium effectief kunnen

bepalen. De meeste bereken het geïoniseerde calcium gebaseerd op het totale calcium maar dit is niet

nauwkeurig. Ook de formules die ervoor zouden moeten zorgen dat het geïoniseerde calcium preciezer

kan bepaald worden op basis van het totale calcium rekening houdend met het totale proteïne en

albumine, zijn niet toereikend en zouden niet meer mogen worden toegepast omwille van de lage

betrouwbaarheid. Wanneer het exacte gehalte aan geïoniseerd calcium belangrijk is, wordt dit beter

gemeten via een directe methode (Schenck en Chew, 2005 en 2008). Bij deze kat werd uiteindelijk

geïoniseerd calcium gemeten in het laboratorium van de faculteit (en dus niet berekend). Dit was niet

gestegen waardoor er dus geen klinisch relevante hypercalcemie aanwezig was. De oorspronkelijke

hypercalcemie was waarschijnlijk te wijten aan verschuivingen in andere calciumfracties (bijvoorbeeld

gebonden aan eiwit, lactaat,…) en niet aan een stijging van de biologisch actieve calciumfractie (of

geïoniseerd calcium).

Er kan reeds ingegrepen worden in de verschillende ziektestadia van een patiënt met CNZ om zo een

betere prognose en aldus een langere overlevingsduur en betere levenskwaliteit te bekomen. Echter

het grote probleem is momenteel het tijdig opsporen van de aandoening. Momenteel wordt de ziekte

pas gediagnosticeerd wanneer er ongeveer 75 procent van de nierfunctie verloren is gegaan waardoor

pas laat in het ziekteproces kan ingegrepen worden (Lees, 2004; Polzin, 2011 en Bartges, 2012). In

deze casus werd de kat al in stage III geclassificeerd terwijl we de ziekte liever opmerken in stage I of

II wanneer er nog maar een milde achteruitgang is in de nierfunctie. De gouden standaard voor de

diagnosestelling is de bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFS) (Braun en Lefebvre, 2008).

Hierbij wordt de plasmaklaring van iohexol of creatinine na intraveneuze toediening opgevolgd. Een

vroege detectie van een daling in de GFS is belangrijk zodat snel een diëtaire en/of medicamenteuze

therapie kan opgestart worden. Er zijn echter praktische bezwaren om routinematig GFS bepalingen uit

te voeren in de praktijk. Dit is omslachtig, tijdrovend en stresserend voor de patiënt en is dan ook enkel

aan te raden bij katten waarbij men twijfelt over de nierfunctie (Lees, 2004; Polzin, 2010 en Von Hendy-

Willson en Pressler, 2011). Er zijn meerdere werkgroepen actief die onderzoeken of het ook mogelijk is

om met minder staalnames toch een goede schatting te kunnen maken van de GFS (Finch et al., 2011;

De Baere et al., 2012 en Paepe et al., 2015).

Een andere manier om de nieren te beoordelen is door het nemen van nierbiopten en vervolgens

histologisch onderzoek te doen aangevuld met elektronen- en immunofluorescentiemicroscopie. Dit

wordt echter zelden toegepast daar de onderliggende oorzaak van de nierziekte in de meeste gevallen

toch niet achterhaald kan worden en de behandeling veelal hetzelfde blijft (met uitzondering van renaal

lymfoma, renale amyloïdose en glomerulonephritis) (Lulich et al., 1992 en Polzin, 2010). Enkel bij katten

waar er een persisterende, uitgesproken proteïnurie aanwezig blijft, zijn nierbiopten aangeraden. Let

wel, andere mogelijke oorzaken van proteïnurie dienen eerst onderzocht en uitgesloten te worden

(Segev, 2010 en Vaden, 2010).

Bovenstaande methodes zijn niet geschikt voor het eenvoudig onderkennen van een beginnende

nierziekte en zijn moeilijk inzetbaar in de praktijk. Er is dus nood aan nieuwe en efficiëntere methodes

om een inschatting te kunnen maken van de ergheid van de nierziekte alvorens er 75 procent aan functie

verloren is. Een veelbelovende nieuwe urinaire merker is het symmetrische dimethylarginine of SDMA.

Dit is een kleine molecule die gevormd wordt bij de methylatie van arginine en wordt vrijgelaten in de

bloedbaan tijdens de proteïneafbraak. Het wordt vooral geëlimineerd via de nieren en is daarom zeer

interessant. De drie belangrijkste eigenschappen die SDMA zo interessant maken om als biomerker

voor nierschade te dienen zijn de volgende: het is een biomerker voor de nierfunctie, het stijgt nog

voordat de creatininewaarden stijgen en het is specifiek voor de nierfunctie (Kielstein et al., 2002 en

Schwedhelm en Boger, 2011). SDMA blijkt zeer sterk gecorreleerd te zijn met de GFS bij zowel honden

als katten en zo bleek ook met creatinine de correlatie sterk te zijn (Braff et al., 2014 en Nabity et al.,

2015). Bij het evalueren van de nierfunctie wordt daarom aangeraden om voortaan SDMA en creatinine

samen te gebruiken. Het voordeel aan SDMA is dat het in vergelijking met creatinine sneller zal stijgen

waardoor het vlugger wordt opgemerkt bij een bloedonderzoek. Nog voordat er 75 procent aan verlies

is opgetreden, zal het gehalte aan SDMA reeds gestegen zijn. Bij de kat stijgt SDMA ongeveer zeventien

maanden vroeger dan creatinine en dit wanneer er nog maar 40 procent reductie was in GFS. Zo kunnen

katten die nog geen azotemie hebben maar wel al CNZ toch opgespoord worden (Hall et al., 2014). Een

ander interessant gegeven van SDMA is dat het net zoals creatinine niet wordt beïnvloed door

uiteenlopende ziektes zoals leveraandoeningen, hyperadrenocorticisme of hartziektes en het dus

specifiek is voor de nierfunctie. Een voordeel van SDMA ten opzichte van creatinine is dat het niet

beïnvloed wordt door de hoeveelheid spiermassa. Een afname in de spiermassa door het

verouderingsproces en chronische ziekten kan de concentratie aan creatinine doen dalen waardoor de

nierfunctie kan overschat worden. Zo steeg het gehalte aan creatinine niet bij ouder wordende katten

die spiermassa verloren ondanks het feit dat de nierfunctie wel degelijk achteruit ging. SDMA bleef

stijgen zolang de nierfunctie verder afnam zonder enige correlatie met de afnemende spiermassa (Hall

et al.,2014; Yerramili et al., 2015 en Hall et al., 2015).

SDMA kan dus gebruikt worden (meestal nog in combinatie met serum creatinine) als een vroege

indicator van een gedaalde GFS en dus verminderde nierfunctie waardoor dierenartsen sneller kunnen

ingrijpen met een adequate behandeling nog voordat de katten in een azotemische staat verkeren.

Verdere studies moeten echter nog uitwijzen of een vroegere interventie de uitkomst van CNZ zal

verbeteren.

Conclusie

Zoals blijkt uit deze casus is het belangrijk om een kat met chronische nierziekte voldoende op te

werken. Wanneer een kat zich presenteert met gelijkaardige symptomen als in deze casus zijn er

namelijk verscheidene differentiaal diagnoses mogelijk. Aan de hand van verschillende onderzoeken

(uitgebreid lichamelijk onderzoek, bloedonderzoek, medische beeldvorming,…) kan er uitsluitsel

gegeven worden aan de verschillende mogelijkheden en kan er besloten worden dat het gaat om een

chronische nierziekte. Hier stopt het echter niet en het is belangrijk dat er verder gekeken wordt naar

eventuele behandelbare oorzaken van CNZ opdat de achteruitgang niet nog sneller verloopt. In deze

casus werd er echter geen onderliggende oorzaak gevonden en de meest voor de hand liggende

oorzaken werden uitgesloten. Een probleem bij de diagnose van CNZ is vaak de aanwezige

hypercalcemie. De meeste labo’s berekenen het geïoniseerde calcium op basis van het totale calcium

omdat ze geen metingen van het geïoniseerde calcium kunnen uitvoeren. Deze berekeningen zijn

echter onbetrouwbaar waardoor vaak moeilijk kan besloten worden of de hypercalcemie nu een oorzaak

of een gevolg is van CNZ. Bij deze casus werd het de CNZ gekarakteriseerd als idiopathisch en was de

hypercalcemie niet de oorzaak (geïoniseerd calcium lag binnen het referentie-interval).

De kat werd in IRIS stage III geclassificeerd. Dit is reeds redelijk ver gevorderd en het zou beter geweest

zijn moest dit sneller opgespoord kunnen worden. Er zijn momenteel verschillende werkgroepen die

werken aan methodes om sneller een daling in de GFS te kunnen waarnemen. Zeer veel belovend is

het recent ontdekte SDMA dat stilaan in verschillende laboratoria beschikbaar is naast de routine testen

om de nierfunctie te bepalen. SDMA kan al stijgen wanneer ongeveer veertig procent van de GFS

verloren is gegaan maar voorlopig is het nog geen standaardtest om CNZ op te sporen en blijft het

creatinine gehalte belangrijk.

Addendum

Bloedonderzoek

1. Hematologie

Parameter Waarde Referentie-interval

Hemoglobine 6,17 mmol/L 8,0 – 15,0

Hematocriet 31,1% 24,0 – 45,0

Erytrocyten 7,35 milj/µl 5,0 – 10,0

Reticulocyten 15060/µl

MCV 41,3 fl 37,0 – 55,0

MCH 13,1 pg 12,0 – 18,0

MCHC 4,91 mmol Hb/l RBC 4,65 – 5,58

RDW 14,6%

Leukocyten 13330/µl 5000 – 15000

Staafkernige neutrofielen 0/µl < 550

Segmentkernige neutrofielen 9224/µl 3600 – 10500

Lymfocyten 2519/µl 900 – 4200

Monocyten 267/µl < 550

Basofielen 13/µl 0 – 100

Eosinofielen 1306/µl < 800

Trombocyten 265000/µl 175000 – 500000

MCV: mean corpuscular volume; MCH: mean copuscular hemoglobine; MCHC: mean

corpuscular hemoglobine concentration; RDW: red blood cell distribution width

2. Biochemie

Parameter Waarde Referentie-interval

Natrium 156 mmol/L 146 – 155

Kalium 4,9 mmol/L 3,5 – 5,3

Chloriden 122 mmol/L 112 – 121

Calcium 2,67 mmol/L 2,16 – 2,62

Fosfaat 1,72 mmol/L 1,18 – 2,88

Ureum 18,65 mmol/L 6,16 – 10,82

Creatinine 277,6 µmol/L 44,2 – 141,4

Totaal eiwit 90 g/L 55 – 77

Albumine 36 g/L 25 – 45

Transaminase AST <3 U/l < 42

Transaminase ALT 17 U/l < 73

Alkalische fosfatase 12 U/l < 172

Glucose nuchter 5,49 mmol/L 3,05 – 5,55

AST: aspartaat aminotransferase; ALT: alanine transaminase

3. Urineonderzoek

Parameter Waarde Referentie-interval

pH 6,0 4,5 – 7,0

Soortelijk gewicht 1.019 1,035 – 1,060

Aceton Negatief

Hemoglobine Spoor

Urobilinogeen Negatief

Bilirubine Negatief

Leukocytenesterase Positief

Nitrieten Negatief

Eiwit strookje Positief

Eiwit/creatinine ratio 0,38 < 40

Glucose strookje Negatief

4. Bacteriologie urinecultuur

Parameter Waarde

Rechtstreeks onderzoek Geen bijzonderheden

Cultuur Negatief op pathogene bacteriën

5. Andere

Parameter Waarde

FeLV Negatief

FIV Negatief

6. SDMA referenties naar IRIS classificatie

Een blijvende stijging van SDMA boven 14 µg/dl en met een creatininewaarde onder 1,6mg/dl kan

wijzen op een verminderde nierfunctie en komt overeen met IRIS stage I.

Bij patiënten die in IRIS stage II zitten en een lage lichaamsconditiescore hebben, is een SDMA

waarde van meer dan 25 µg/dl een betere indicatie voor het deel dat onderschat wordt door het

creatininegehalte. Daarom worden deze dieren best behandeld zoals een dier in IRIS stage III. En

hetzelfde geldt voor patiënten in IRIS stage III met een lage lichaamsconditiescore. Als de SDMA

waarde hier hoger is dan 45 µg/dl dan moeten ze eerder beschouwd worden als reeds in stage IV

en hiervoor de aangepaste behandeling krijgen.

Referentielijst

1. Barber PJ, Rawlings JM, Markwell PJ and Elliott J. Effect of dietary phosphate restriction on

renal secondary hyperparathyroidism in the cat. Journal of Small Animal Practice 1999; 40:

62–70.

2. Bartges JW. Chronic kidney disease in dogs and cats. Veterinary Clinic North America: Small

Animal Practice 2012;42:669–692.

3. Braff J, Obare E, Yerramilli M, Elliott J, Yerramilli M. Relationship between serum symmetric

dimethylarginine concentration and glomerular filtration rate in cats. Journal of Veterinary

Internal Medecine. 2014;28(6):1699–1701.

4. Braun JP. and Lefebvre HP., Kidney function and damage. In: Kaneko JJH., Harvey JW. and

Bruss ML. (eds). Clinical biochemistry of domestic animals. 6th edition London: Elsevier;

2008: 485–528.

5. Brown SA, Rickertsen M. and Sheldon S., Effects of an intestinal phosphorus binder on serum

phosphorus and parathyroid hormone concentration in cats with reduced renal function.

International Journal of Applied Research in Veterinary Medecine 2008; 6: 155–160.

6. Elliott J., Rawlings JM., Markwell PJ. and Barber PJ., Survival of cats with naturally occurring

chronic renal failure: effect of dietary management. Journal of Small Animal Practice 2000; 41:

235–242.

7. Elliott, J., and Watson ADJ., (In Press, 2013) Chronic kidney disease: IRIS staging and

management. In "Kirk's Current Veterinary Therapy XV", eds JD. Bonagura and DC. Twedt.

8. Finch NC., Syme HM., and Elliott J., Parathyroid hormone concentration in geriatric cats with

various degrees of renal function. Journal of the American Veterinary Medical Association

2012; 241: 1326–1335.

9. Grauer GF., Urinary tract disorders. In: Nelson RW and Couto CG (eds). Small animal internal

medicine. 2nd ed. St Louis, Missouri: Mosby, 1998, pp 571–670.

10. Hall JA., Yerramilli M., Obare E., Yerramilli M., Jewell DE., Comparison of serum

concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in

cats with chronic kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medecine. 2014;28(6):1676–

1683.

11. Hall JA., Yerramilli M., Obare E., Yerramilli M., Yu S., Jewell DE., Comparison of serum

concentrations of symmetric dimethylarginine and creatinine as kidney function biomarkers in

healthy geriatric cats fed reduced protein foods enriched with fish oil, L-carnitine, and medium-

chain triglycerides. Veterinary Journal. 2014;202(3):588–596.

12. Hall JA., Yerramilli M., Obare M., Yerramilli M., Melendez LD., Jewel DE., Relationship

between lean body mass and serum renal biomarkers in healthy dogs. Journal of Veterinary

Internal Medecine. 2015;29(3):808–814.

13. Henik RA. and Snyder PS., Treatment of systemic hypertension in cats with amlodipine

besylate. Journal of the American Animal Hospital Association 1997; 33: 226–234.

14. Horl WH., The clinical consequences of secondary hyperparathyroidism: focus on clinical

outcomes. Nephrology Dialyse Transplant 2004; 19 Supplement 5: V2–8.

15. Ibels LS., Alfrey AC., Haut L. and Huffer WE., Preservation of function in experimental renal

disease by dietary restriction of phosphate. New England Journal Medecine 1978; 298: 122–

126.

16. International Renal Interest Society. IRIS treatment recommendations. http://www.iris-

kidney.com/guidelines/en/treatment_ recommendations.shtml (2009, geraadpleegd op 21

december 2015).

17. J. Thode, B. Juul-Jorgensen, H.M. Bhatia, et al.Comparison of serum total calcium, albumin-

corrected total calcium, and ionized calcium in 1213 patients with suspected calcium disorders

Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 49 (3) (1989), pp. 217–223.

18. Kidder A. and Chew D., Treatment options for hyperphosphatemia in feline CKD. What’s out

there? Journal of Feline Medecine and Surgery, 2009; 11: 913–924.

19. Kielstein JT., Boger RH., Bode-Boger SM., et al., Marked increase of asymmetric

dimethylarginine in patients with incipient primary chronic renal disease. Journal of the

American Society of Nephrology, 2002;13:170–176.

20. King JN., Gunn-Moore DA., Tasker S., Gleadhill A., Strehlau G., Benazepril in Renal

insufficiency in Cats Study Group. Tolerability and efficacy of benazepril in cats with chronic

kidney disease. Journal of Veterinary Internal Medecine, 2006; 20: 1054–1064.

21. Langston C. Managing fluid and electrolyte disorders in renal failure. Veterinary Clinic of North

America Small Animal Practice, 2008; 38: 677–697.

22. Lees GE. Early diagnosis of renal disease and renal failure. Veterinary Clinic of North America

Small Animal Practice, 2004; 34: 867–885.

23. Lefebvre HP. and Toutain PL., Angiotensin-converting enzyme inhibitors in the therapy of

renal diseases. Journal of Veterinary Pharmacology Therapy, 2004; 27: 265–281.

24. Lulich JP., Osborne CA., O’Brien TD. and Polzin DJ., Feline renal failure: questions, answers,

questions. Compendium of Continuing Education for the Practisicing Veterinarian, 1992; 14:

127–152.

25. Midkiff AM., et al., Idiopathic hypercalcemia in cats., Journal of Veterinary Internal Medecine,

2000, 14(6) 619-626.

26. N.C. Finch, H. Syme, J. Elliott, A.M. Peters, R. Gerritsen, S. Croubels, R. Heiene, Glomerular

filtration rate estimation by use of a correction formula for slope-intercept plasma iohexol

clearance in cats., American Journal of Veterinary Research, 2011, 72 (12), pp. 1652–1659.

27. Nabity MB., Lees GE., Boggess MM., Yerramilli M., Obare E., Yerramilli M., Rakitin A., Aguiar

J., Relford R. Symmetric dimethylarginine assay validation, stability, and evaluation as a

marker for the early detection of chronic kidney disease in dogs. Journal of Veterinay Internal

Medecine. 2015;29. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ jvim.12835/pdf. Geraadpleegd

op 22 december 2015, 2015.

28. Paepe D., Lefebvre HP., Concordet D., Van Hoek I., Smets P., et al., Limited sampling

strategies to estimate glomerular filtration rate in cats with low, normal and high

glomerularfiltration rates. Journal of Feline Medecine and Surgery, 2015.

29. Paepe D., Verjans G., Duchateau L., Piron K., Ghys L. and Daminet S., Routine health

screening. Findings in apparently healthy middle-aged and old cats. Journal of Feline

Medecine and Surgery 2013; 15: 8–19.

30. Plantinga EA., Everts H., Kastelein AMC. and Beynen AC. Retrospective study of the survival

of cats with acquired chronic renal insufficiency offered different commercial diets. Veterinay

Record, 2005; 157: 185–187.

31. Polzin DJ. Chronic kidney disease In: Bartges J., Polzin DJ., editors. Nephrology and urology

of small animals. Ames (IA): Wiley-Blackwell; 2011. p. 433–71.

32. Ross SJ., Osborne CA., Kirk CA., Lowry SR., Koehler LA. and Polzin DJ. Clinical evaluation of

dietary modification for treatment of spontaneous chronic kidney disease in cats. Journal of

the American Veterinary Medecine Association, 2006; 229: 949–957.

33. Roudebush P., Polzin DJ., Ross SJ., Towell TL., Adams LG. and Forrester SD. Therapies for

feline chronic kidney disease. What is the evidence? Journal of Feline Medecine and Surgery

2009; 11: 195–210.

34. S. De Baere, P. Smets, N. Finch, R. Heiene, P. De Backer, S. Daminet, S. Croubels

Quantitative determination of exo- and endo-iohexol in canine and feline samples using high

performance liquid chromatography with ultraviolet detection., Journal of Pharmaceutical and

Biomedical Analysis, 2012, 61, pp. 50–56.

35. Savary KC., Price GS. & Vaden SL., Hypercalcemia in cats: a retrospective study of 71 cases

(1991-1997)., Journal of Veterinary Internal Medecine, 2000, 14(2) 184-189.

36. Schenck PA, Chew DJ. Prediction of serum ionized calcium concentration by use of serum

total calcium concentration in dogs. American Journal of Veterinary Research.

2005;66(8):1330–1336.

37. Schenk PA., Chew DJ., Advances in Fluid, Electrolyte, and Acid-Base Disorders, Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Practice Volume 38, Issue 3, Pages 497–502, May

2008.

38. Schwedhelm E., Boger RH. The role of asymmetric and symmetric dimethylarginines in renal

disease. Nature Reviews Nephrology 2011;7:275–285.

39. Segev G., Proteinuria. In: Ettinger SJ and Feldman EC (eds). Textbook of veterinary internal

medicine. 7th ed. St Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2010, pp 168–171.

40. Steele JL., Henik RA.e and Stepien RL. Effects of angiotensine converting enzyme (ACE)

inhibition on plasma aldosterone concentration, plasma renin activity, and blood pressure in

spontaneously hypertensive cats with chronic renal disease. Veterinary Therapy 2002; 3: 157–

166.

41. Syme HM., Barber PJ., Markwell PJ. and Elliott J., Prevalence of systolic hypertension in cats

with chronic renal failure at initial evaluation. Journal of the American Veterinary Medecine

Association 2002; 220: 1799–1804.

42. Syme HM., Markwell PJ., Pfeiffer D., et al. Survival of cats with naturally occurring chronic

renal failure is related to severity of proteinuria. Journal of Veterinary Internal Medecine

2006;20:528–535.

43. Tenhündfeld J., Wefstaedt P., Nolte IJA., A randomized controlled clinical trial of the use of

benazepril and heparin for the treatment of chronic kidney disease in dogs. Journal of the

American Veterinary Medecine Association. 2009; 234:1031–1037.

44. Vaden SL. Glomerular diseases. In: Ettinger SJ and Feldman EC (eds). Textbook of veterinary

internal medicine. 7th ed. St Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2010, pp 2021–2036.

45. Vogt AH., Rodan I., Brown M., Brown S., Buffington CAT., Forman MJL., et al. AAFP–AAHA

feline life stage guidelines. Journal of Feline Medecine and Surgery, 2010; 12: 43–54.

46. Von Hendy-Willson VE. and Pressler BM., An overview of glomerular filtration rate testing in

dogs and cats. Veterinary Journal, 2011; 188: 156–165.

47. Yerramilli M., Yerramilli M., Obare E., Jewell DE., Hall JA., Symmetric dimethylarginine

(SDMA) increases earlier than serum creatinine in dogs with chronic kidney disease (CKD).

[ACVIM Abstract NU-42]. Journal of Veterinary Internal Medecine. 2014;28(3):1084–1085.

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jvim.12361/abstract. Geraadpleegd op 22 december

2015, 2015.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015- 2016

Medische beeldvorming van een hond met

een intussusceptie en galblaasmucocoele

door

Ruben Van Vlasselaer

Promotor: Dierenarts Elke Van der Vekens Casestudie in het kader

Copromotor: Prof. Dr. Jimmy Saunders van de Masterproef

© 2016 Ruben Van Vlasselaer

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2015- 2016

Medische beeldvorming van een hond met

een intussusceptie en galblaasmucocoele

door

Ruben Van Vlasselaer

Promotor: Dierenarts Elke Van der Vekens Casestudie in het kader

Copromotor: Prof. Dr. Jimmy Saunders van de Masterproef

© 2016 Ruben Van Vlasselaer

Voorwoord

Allereerst wil ik graag mijn promotor bedanken voor de tijd en moeite die ze in het lezen en verbeteren

van mijn casus heeft gestoken. Daarnaast wil ik ook mijn vriend, mijn broer en ouders bedanken voor

hun steun en tips tijdens het hele proces.

Inhoudsopgave

Samenvatting ..........................................................................................................................................1

Inleiding ...................................................................................................................................................2

Casusbespreking ....................................................................................................................................3

Signalement .................................................................................................................................3

Anamnese ....................................................................................................................................3

Lichamelijk onderzoek .................................................................................................................3

Probleemlijst ................................................................................................................................3

Differentiaal diagnose ..................................................................................................................4

Differentiaal diagnose toegepast op de patiënt ...........................................................................6

Plan ..............................................................................................................................................7

Resultaten ....................................................................................................................................9

Bespreking resultaten ............................................................................................................... 12

Diagnose ................................................................................................................................... 13

Behandeling .............................................................................................................................. 13

Opvolging .................................................................................................................................. 14

Discussie .............................................................................................................................................. 16

Addendum ............................................................................................................................................ 19

Referentielijst ....................................................................................................................................... 23

1

Samenvatting

Een intussusceptie komt meestal voor bij jonge dieren met gastro-intestinale problemen zoals

bijvoorbeeld een virale enteritis of maagdarmparasieten. In deze casus ging het echter om een hond

van middelbare leeftijd waarbij een invaginatie minder wordt waargenomen. Hierbij is het belangrijk om

de onderliggende oorzaak te achterhalen en te behandelen nadat de intussusceptie is verholpen. Als

men enkel de invaginatie reduceert zonder naar een mogelijke oorzaak te zoeken, is de kans op herval

groot. Elke oorzaak van gastro-intestinale irritatie kan aan de basis liggen van de abnormale

maagdarmmobiliteit. Met behulp van echografie kan men een beeld schetsen van de verschillende lagen

van de darmwand alsook van het verloop van het gehele maagdarmstelsel. Zo kunnen eventuele

tumorale processen of intestinale obstructies gevisualiseerd worden. Naast een intussusceptie werd de

patiënt in deze casus nog gediagnosticeerd met een galblaasmucocoele. Dit kan een toevalsbevinding

zijn tijdens het echografisch onderzoek, wanneer de patiënten geen klachten vertonen geassocieerd

met een mucocoele van de galblaas. Deze hond had echter wel symptomen van leverfalen en op echo

werd ook een beginnende galperitonitis waargenomen omwille van de ontsteking van het vet rondom

de galblaas en lever. Een cholecystectomie is de behandeling bij uitstek voor deze aandoening. Indien

het enkel om sludge gaat, welke nog bewegelijk is, kan een medicamenteuze therapie geprobeerd

worden met ursodeoxycholzuur en s-adenosyl-l-methionine. Dit werkt leverbeschermend en

ondersteunend en helpt bij het ledigen van de galblaas.

2

Inleiding

In deze casusbespreking wordt een hond opgewerkt met klachten van acuut braken en acute diarree.

Er zijn talloze oorzaken, zowel binnen als buiten het gastro-intestinaal stelsel, die deze symptomen

kunnen verklaren. Daarom is een grondige en uitgebreide opwerking nodig. Soms is het zo dat

meerdere oorzaken aan de basis van het probleem liggen dewelke niet over het hoofd mogen gezien

worden.

Allereerst is het belangrijk om een opdeling te maken tussen gastro-intestinaal problemen dan wel om

problemen gelegen buiten het gastro-intestinaal stelsel. Qua oorzaken gelegen in het maagdarmstelsel

zijn er als belangrijkste differentiaal diagnoses parasitaire of infectieuze aandoeningen . Na het uitsluiten

van dergelijke oorzaken moet er verder gezocht worden naar een eventuele onderliggende

voedselallergie of iets inflammatoirs. Gezien de leeftijd van de hond (vier jaar) en het ras (Labrador

Retriever) moet er ook gedacht worden in de richting van een vreemd voorwerp of een intoxicatie door

iets dat werd opgegeten in huis of langs de weg. Een neoplasie wordt best mee opgenomen in de

differentiaallijst maar het gaat hier om een relatief jonge hond en is dus minder waarschijnlijk.

Als er geen oorzaak binnen het gastro-intestinaal stelsel wordt gevonden, kan het zijn dat de primaire

oorzaak buiten het spijsverteringstelsel gelegen is, maar dat het wel mee in het ziekteverloop betrokken

geraakt. Het is dus van belang bij maagdarm klachten zich niet enkel te beperken tot de

spijsverteringsorganen maar ook ruimer te kijken. Zo kunnen een acute pancreatitis en acuut nierfalen

bijvoorbeeld ook symptomen geven van acuut braken met diarree. Een uitgebreid bloedonderzoek geeft

meestal al aanwijzingen over welke organen mee betrokken zijn in het proces of welke juist niet. Een

echografisch onderzoek van het abdomen kan zeer veel informatie opleveren over de lokalisatie van

het probleem, over de uitgebreidheid ervan en over de betrokkenheid van meerdere organen. Bij

klachten van acuut braken met diarree kan een abdominale echografie een grote meerwaarde geven

om de uitgebreide differentiaaldiagnose meer te kunnen toespitsen op het dier en zo gerichtere testen

te kunnen uitvoeren indien nodig.

3

Casusbespreking

Signalement

Een mannelijke, gecastreerde Labrador Retriever van vier jaar oud.

Anamnese

De hond werd op maandag 13 juli aangeboden in de faculteit diergeneeskunde te Merelbeke op de

dienst interne geneeskunde. Hij had sinds vrijdag last van braken, diarree en partiële anorexie. De

diarree was pasteus en geel van kleur. Die vrijdag zijn de eigenaars naar de eigen dierenarts geweest

waar butylhyoscine bromide (Buscopan), marbofloxacine (Marbocyl) en een pijnstiller (vermoedelijk een

niet-steroïdale onstekingsremmer (NSAID)) werd gegeven. Er werd nog butylhyoscine bromide en

metoclopramide voorgeschreven om thuis verder te geven. Dit gaf enige beterschap maar zaterdag had

de hond waterige diarree en gaf hij voornamelijk water over. Zondag heeft hij helemaal niets meer willen

eten. Op maandag was hij zeer suf en hebben de eigenaars besloten naar de faculteit te komen.

De vaccinaties zijn compleet en hij kan niet in contact komen met stilstaand water.

Lichamelijk onderzoek

Op het lichamelijk onderzoek werden volgende afwijkingen genoteerd:

- Lichaamsgewicht: 23 kg

- Temperatuur: 39,2°C

- Capillaire vullingstijd (CVT): verlengd (> twee seconden)

- Mild icterische mucosa

- Droge mondmucosa, diepliggende ogen, sterk verlengde huidturgor

- Spieratrofie ter hoogte van de kop

- Kleine petechiën ter hoogte van de lip zowel links als rechts

- Mild gedempte hart- en longgeluiden op auscultatie

- Verminderde vachtkwaliteit

Probleemlijst

- Acuut braken

- Acute diarree

- Koorts

- Sterke dehydratatie

- Mild icterische mucosa

- Verlengde CVT en petechiën ter hoogte van de lip

- Mild gedempte hart- en longgeluiden

- Verminderde vachtkwaliteit en spieratrofie aan de kop

4

Differentiaal diagnose

- Acuut braken en acute diarree

Primaire gastro-intestinale oorzaak

Infectieus

Viraal

Parvovirose, Distemper, Coronavirose

Bacterieel

Parasitair

Toxocara canis

Trichuris vulpis

Ancylostoma en Uncinaria spp.

Inflammatoir

Voedselallergie/intolerantie

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Eosinofiel-plasmocytaire gastro-enteritis

Antibiotica responsieve enteropathie (ARE)

Neoplasie

Toxisch

Uremie, ketoacidose

Bepaalde medicijnen zoals xylazine, erythormycine en morfine

Andere

Maagdilatatie met eventueel daarop volgend volvulus

Pylorusstenose

Vreemde voorwerpen

Intussusceptie

Hiatale hernia

Secundaire gastro-intestinale oorzaak

Pancreas

Exocriene pancreas insufficiëntie (EPI)

Bijschildklier

Primaire hyperparathyroïdie

Hepatisch probleem

Renale aandoening

Bijnier

Hypoadrenocorticisme

- Icterische mucosae

Pre-hepatische oorzaak

Hemolyse

Hepatische oorzaak

5

Infectieus

Bacteriële sepsis

Leptospirose

Inflammatoir

Chronische idiopathische of familiale hepatitis

Levercirrose

Systemische ziekte met aantasten van de lever

Neoplasie

Infiltratieve tumor

Toxische substanties

Aflatoxine

Anticonvulsiva, trimethroprimsulfonamide, carprofen

Post-hepatische oorzaak

Verstoorde galafvoer/galstase

Pancreatitis (voorbijgaande obstructie)

Neoplasie galgang, pancreas of duodenum (blijvende obstructie)

Intraluminale obstructie

Cholelithiase

Sludge in de galblaas

Geruptureerde galgang met gallekage

- Dehydratatie en verlengde CVT

Deze zijn wellicht toe te schrijven aan het feit dat de hond meermaals heeft gebraakt, diarree

heeft gehad en niet meer heeft willen drinken.

- Spieratrofie aan de kop en verminderde vachtkwaliteit

Dit zijn eerder tekenen van een chronisch verlopende aandoening en komen niet direct overeen

met het beeld van acuut braken en diarree. Waarschijnlijk moet hiervoor naar een andere

onderliggende reden gezocht worden.

- Petechiën op de lippen

Trombocytopenie

Immuungemedieerd

Infectieus

Beenmergsuppressie

Bepaalde medicijnen

Neoplasie

Sekwestratie in milt of lever

Verhoogd verbruik

Diffuse intravasculaire stolling (DIS)

Trombocytopathie

Bepaalde medicijnen

Voornamelijk NSAID’s

6

Leverziekten

Immuungemedieerde aandoeningen

Anemie

Differentiaal diagnose toegepast op de patiënt

Het betreft hier een jonge, mannelijke labrador met acute gastro-intestinale klachten. Hierbij staat

bovenaan de lijst voornamelijk een virale of parasitaire oorzaak, eventueel gecompliceerd met een

bacteriële component. Koorts, acuut braken en acute diarree, dehydratatie, anorexie zijn vaak

voorkomende symptomen bij dergelijke aandoeningen. De verlengde CVT kan te wijten zijn aan de

dehydratie van de patiënt echter de petechiën en de icterische mucosa zijn moeilijker te verklaren.

Een inflammatoire oorzaak is minder waarschijnlijk wegens het acute karakter van de aandoening maar

er zijn wel tekenen van een chronisch, onderliggend proces. De spieratrofie en het eerder mager

voorkomen van de hond wijzen op iets dat langer gaande is. Hiervoor zou IBD, een voedselintolerantie,

ARE of een lymfoplasmocytaire infiltratie zou in aanmerking komen. Iets neoplastisch kan altijd maar is

gezien de leeftijd van de hond minder waarschijnlijk. Er is geen verhaal van het opeten van toxische

substanties maar dit is nooit zeker bij een hond die meegaat buiten op wandeling. Andere mogelijkheden

zoals een maagdilatatie, een intussusceptie of een hiatale hernia zijn eerder minder de oorzaak

aangezien bij een maagdilatatie de hond sneller slechter zou worden. Een intussusceptie wordt meer

bij puppy’s waargenomen die last hebben van een parasitose en een hiatale hernia zou dyspnee en

meer klachten van regurgitatie en dysfagie veroorzaken.

De icterische mucosa wijst richting een leveraandoening, hemolytisch proces of een galprobleem.

Aangezien de hond petechiën heeft op beide lippen is een hemolytisch probleem zeker niet uit te sluiten.

Een onderliggend leverprobleem waarbij de stollingsfactoren niet voldoende worden aangemaakt staat

zeker ook op de lijst.

Er zijn verschillende mogelijke oorzaken en meerdere kunnen tegelijk voorkomen waardoor het

ziektebeeld niet eenduidig is. Een parasitaire, virale of bacteriële gastro-intestinale infectie kan

gecompliceerd zijn met een hepatitis bijvoorbeeld. Een grondige opwerking van deze patiënt moet het

aantal differentiaal diagnoses verkleinen en toelaten om specifiekere testen uit te voeren indien nodig.

7

Plan

Aangezien de klachten uiteenlopend zijn, reeds een tijdje aanwezig zijn en van deze aard dat een

proefbehandeling niet aan te raden is, wordt een volledige opwerking aangeraden om de onderliggende

oorzaken zo snel mogelijk te achterhalen.

Eerst en vooral een uitgebreid bloedonderzoek om de verschillende organen (vooral lever en nier) te

beoordelen en om afwijkingen in de elektrolyten op te sporen. Het totale bilirubine moet ook

aangevraagd worden (in verband met de icterische mucosa) en best ook de stollingstijden gezien de

aanwezigheid van petechiën (in combinatie met icterus). Stel dat de hond bloedt, moet dit zo snel

mogelijk onderkend en behandeld worden. Daarom wordt ook best de hematocriet bepaald en het

reticulocyten gehalte (regeneratief of niet). Foliumzuur en vitamine B12 kunnen eventueel aangevraagd

worden gezien het vermoeden van een chronisch onderliggend maagdarmprobleem. Omdat er een

vermoeden is van een besmetting met leptospirose (omwille van de icterus en mogelijkse

leveraantasting) is het opsturen van bloed naar het centrum voor onderzoek in diergeneeskunde en

agrochemie (CODA) om een bacteriële serologie uit te voeren, aangeraden. De witte bloedcellen en de

opdeling hiervan zit standaard mee in het uitgebreide bloedonderzoek en geeft meer informatie over de

ernst van een infectie en welk type ontstekingscellen voornamelijk aanwezig zijn. Omdat de hond reeds

enige tijd braakt en diarree heeft, is het bepalen van de elektrolyten (natrium, kalium en chloriden) zeker

aan te raden zodat eventueel kan gesupplementeerd worden indien nodig.

Naast het bloedonderzoek is een parasitologisch fecesonderzoek zeker op zijn plaats. Dit zal echter

niet deze acute klachten veroorzaken maar kan wel een complicerende factor zijn en dient mee

opgenomen te worden in de opwerking van deze patiënt. Dit kan zeker uitgevoerd worden als de hond

stabiel is en weer naar huis mag. Belangrijk hierbij is om mest van verschillende dagen te verzamelen

om niets te missen.

Na de bloedname is het belangrijk de hond zo snel mogelijk te stabiliseren en te corrigeren voor de

dehydratatie. Hiervoor wordt best een ringerlactaat (Hartmann) infuus aangelegd om een eventueel

aanwezige metabole acidose te corrigeren of in ieder geval niet erger te maken met een natriumchloride

infuus. Er moet gecorrigeerd worden voor de erge dehydratatie (vermoedelijk ergens tussen de acht en

tien procent). Er kan eventueel reeds gestart worden met een breedspectrum antibioticum (bijvoorbeeld

amoxyclavulaanzuur) omwille van de koorts en het acuut karakter van de symptomen.

Een tweede stap in de opwerking van dit dier is medische beeldvorming en meer bepaald een echografie

van het abdomen. Een echo van het abdomen kan een heleboel informatie opleveren. Zo kan nagenoeg

het gehele maagdarmstelsel in beeld gebracht worden waarbij vreemde voorwerpen, neoplasieën, een

intussusceptie of inflammatoire processen gevisualiseerd kunnen worden. Verder kunnen de lever en

galblaas bekeken worden naar grootte, aflijning en structuur. Er kan specifiek gekeken worden naar een

bloeding of naar tumoren in de abdominale organen. Naargelang de resultaten van het bloedonderzoek

en bevindingen op het echografisch onderzoek kunnen bepaalde structuren (lymfeknopen, lever,

massa’s) echogeleid gepuncteerd worden. Een echo begeleide cystocenthese is zeker op zijn plaats in

de opwerking van de patiënt.

8

Eventueel kunnen radiografieën van de thorax gemaakt worden aangezien er op het lichamelijk

onderzoek mild gedempte hart- en longgeluiden werden gehoord. Een effusie, longoedeem of iets

neoplastisch kan zo achterhaald worden net als een hiatale hernia. Er kan ook naar de omvang en

aflijning van het hart gekeken worden om een eventuele hartpathologie te onderkennen. Dit kan van

belang zijn mocht de hond onder volledige anesthesie moeten. Radiografieën van het abdomen zijn

minder waardevol aangezien er op een abdominale echografie meer gevisualiseerd kan worden.

Een urineonderzoek is zeker aangewezen om te controleren of er een hematurie of eventueel ook een

urinaire infectie aanwezig is. De urine kan makkelijk geaspireerd worden tijdens het echografisch

onderzoek en vervolgens direct microscopisch bekeken worden.

9

Resultaten

1. Bloedonderzoek

a. De belangrijkste afwijkingen op het bloedonderzoek waren een leukocytose met een

neutrofilie, lymfocytose, monocytose en eosinopenie, een uitgesproken hypokaliëmie

en zeer milde hypochloremie, het totaal bilirubine was sterk gestegen net als het

alkalische fosfatase en de geactiveerde partiële thromboplastine tijd was matig

verlengd. Voor de resultaten zie addendum 1.

2. Echografisch onderzoek

a. Er werden twee belangrijke afwijkingen gevisualiseerd. De eerste was een sterk

gevulde galblaas met een grote hoeveelheid hyperechogene inhoud die niet meer

beweeglijk was en zich had georganiseerd in wat lijkt op een “kiwi-patroon”. De wand

leek nog intact maar het omliggende vet zag er hyperechogeen uit (afbeelding 1 A en

B). De twee afwijking bevond zich in het rechter craniale tot middelste deel van het

abdomen waar er een abnormale “bull-eye-achtige” structuur zichtbaar was met

verschillende concentrische ringen en een zeer hyperechogeen mesenterium. Het

omgevende mesenteriaal vet had eveneens een hyperechogeen uitzicht (afbeelding 2

A en B en afbeelding 3).

Afbeelding 1B en B: Galblaasmucocoele waarbij het typische aspect van cysteuze hyperplasie van de mucosa (1) zichtbaar is als anechogene zones perifeer en een hyperechogene, geconcentreerde galblaasinhoud (2).

1

2

Leverparenchym Diafragma

1

2

A B

10

Afbeelding 2 A en B: Jejunale intussusceptie waarbij het intussuscepiens (1) de buitenste darm is en waarin zich het intussusceptum (2) en het hyperechogene mesenterium (3) bevinden. Daarbij is er nog een kleine hoeveelheid anechogeen vocht te zien tussen beide darmsegmenten op afbeelding 2B (*).

Afbeelding 3: Color Doppler beeld van de intussusceptie waarbij er duidelijk nog bloedvloei aanwezig is in de vaten van het mesenterium (1).

1

2

3

1

3

2

1

*

B A

11

3. Radiografisch onderzoek

a. Thorax

i. Deze werden uitgevoerd omwille van de mild gedempte hart- en longgeluiden

op auscultatie. De belangrijkste afwijking is een dunne fissuurlijn tussen de

rechter craniale en middelste longlobben en tussen de linker craniale en

caudale longlobben (afbeelding 4 B).

Afbeelding 4 A en B: Thorax ventrodorsaal met een normaal uitzicht en thorax links-rechts-lateraal waarbij er dunne fissuurlijnen zichtbaar zijn tussen de rechter craniale en middelste longlobben en tussen de linker craniale en caudale longlobben.

Fissuurlijn

A

B

12

4. Urineonderzoek

a. De enigste afwijking was de aanwezig van een groot aantal witte bloedcellen. Voor de

resultaten zie addendum 2.

Bespreking resultaten

Uit het bloedonderzoek komen enkele afwijkingen naar voren die doen vermoeden dat er een lever- of

galprobleem aanwezig is. Zo is het alkalische fosfatase sterk gestegen (meer dan drie keer de

normaalwaarde), is het totaal bilirubine gestegen en is het albumine gehalte mild gedaald. De

geactiveerde partiële thromboplastine tijd is matig verlengd. Dit kan de petechiën ter hoogte van de

lippen verklaren en kan ook veroorzaakt worden door een leverprobleem. De hematocriet en

reticulocyten zijn binnen de normaalwaarden waardoor een recente bloeding is uitgesloten. De nieren

lijken nog voldoende functioneel (in ieder geval meer dan 25%) aangezien het ureum en creatinine nog

binnen de normaalwaarden liggen. Het gehalte aan glucose is gestegen maar dit is vermoedelijk te

wijten aan de stress (white-coat effect). Om dit beter in te schatten kan het fructosaminegehalte bepaald

worden (glycemie van de afgelopen drie weken evalueren). Verder valt een uitgesproken leukocytose

op met een milde stijging van het aantal lymfocyten, monocyten, neutrofielen en een milde eosinopenie.

Dit wijst in de richting van een infectieus of inflammatoir proces, vermoedelijk gastro-intestinaal

eventueel in combinatie met een hepatitis. Wat betreft de elektrolyten valt vooral een hypokaliëmie op

die moet gecompenseerd worden via infuustherapie (supplementatie met 40 mEq kalium).

Het echografisch onderzoek bracht de belangrijkste afwijkingen aan het licht. De galblaas was sterk

gevuld met een grote hoeveelheid hyperechogene inhoud die niet meer beweeglijk was en zich had

georganiseerd in wat lijkt op een “kiwi-patroon”. Dit patroon ontstaat door de cysteuze hyperplasie van

de mucosa in de periferie en de hyperechogene inhoud centraal. De wand leek nog intact maar het

omliggende vet zag er hyperechogeen uit wat wijst op een inflammatoire reactie (afbeelding 1 A en B).

In het rechter craniale tot middelste deel van het abdomen was er een abnormale “bull-eye-achtige”

structuur zichtbaar met verschillende concentrische ringen. Dit is het typische beeld dat men ziet bij een

darminvaginatie of intussusceptie waarbij in dit geval een jejunale darmlus invagineert (het

intussusceptum) in een andere (het intussuscepciens) (Barr en Gaschen, 2009). De invaginatie was

beperkt (ongeveer tien centimeter lang) en samen met de darm is er steeds ook een invaginatie van het

mesenterium. Het mesenterium had een zeer hyperechogeen aspect maar er was wel nog bloedtoevoer

zichtbaar met de kleurendoppler wat gunstiger is naar prognose toe (Weaver, 1977; Levitt en Bauer,

1992; Patsikas et al., 2005 en Atray et al., 2012). Het omgevende mesenteriaal vet had eveneens een

hyperechogeen uitzicht suggestief voor inflammatie (afbeelding 2 A en B en afbeelding 3). Er werden

geen afwijkingen gezien aan lever, milt, maag, pancreas, nieren, prostaat en urineblaas. De linker bijnier

was normaal, de rechter bijnier werd niet gevisualiseerd doordat deze in de regio van de intussusceptie

lag. De overige dunne en dikke darmen zagen er eveneens normaal uit. Er werden geen vergrootte

lymfeknopen opgemerkt.

13

Op de radiografieën van de thorax zijn er een dunne fissuurlijnen zichtbaar tussen respectievelijk de

rechter craniale en middelste longlobben en tussen de linker craniale en caudale longlobben (zie

afbeelding 4 B). Dit wijst op een milde pleurale fibrose of een minimale hoeveelheid pleurale effusie

(Thrall, 2007). Verder zijn er nog enkele grote met gas gevulde darmlussen zichtbaar in het craniale

abdomen. Er zijn geen aanwijzingen voor metastasen zichtbaar op dit moment (afbeelding 4 A en B).

Het urineonderzoek bracht geen grote bijzonderheden aan het licht behalve een sterk gestegen gehalte

aan witte bloedcellen wat een cystitis kan doen vermoeden. Echter de cultuur was negatief.

Diagnose

Op basis van het echografisch onderzoek in combinatie met de afwijkingen op het bloedonderzoek werd

de hond gediagnosticeerd met een galblaasmucocoele en een jejunale intussusceptie.

Behandeling

De hond is dezelfde dag nog voor chirurgie gegaan. Hierbij werd het abdomen ruim geopend om alle

organen (vooral lever en het maagdarmstelsel) goed te kunnen visualiseren. In de middenlijn werd een

celiotomie vanaf het xifoïd tot aan preputium uitgevoerd. Bij inspectie toonde de lever een normaal

uitzicht met een opgezette galblaas dewelke niet indrukbaar was. Tevens was er een invaginatie

zichtbaar ter hoogte van het middelste deel van het jejunum met opgezette mesenteriale lymfknopen.

De invaginatie werd gereduceerd zonder complicaties. Vervolgens werd de galblaas vrijgeprepareerd

uit de leverfossa met behulp van bipolaire elektrocoagulatie en stompe dissectie en werd de ductus

dubbel geligeerd. Hierna kon de galblaas veilig verwijderd worden. Het uitzicht van de rest van de

darmen was normaal behalve enkele prominente Peyerse Platen. Er werden lever biopten op twee

verschillende plaatsen genomen alsook biopten van de mesenteriale lymfeknoop, het duodenum,

jejunum en ileum. Dit om eventuele onderliggende oorzaken voor het ontstaan van de intussusceptie

en mucocoele uit te sluiten. Tot slot werd het abdomen overvloedig gespoeld en gesloten.

Na de operatie moet de hond nauwlettend in de gaten gehouden worden zodat vitale parameters als

hartslag, ademhaling, mucosa, CVT en bloeddruk van dichtbij opgevolgd kunnen worden. Ook

belangrijk om te controleren is de buikomtrek (vochtopstapeling) en de pijnlijkheid van de hond. Een

mogelijke levensbedreigende complicatie is dat er lekkage optreedt (per- of postoperatief) waardoor de

hond een peritonitis kan ontwikkelen.

14

Opvolging

Na de operatie werd de hond gehospitaliseerd voor enkele dagen omwille van de zware ingreep en

mogelijke complicaties. De criteria die bepalen of hij naar huis kan, indien zich geen verdere

complicaties voordoen, zijn het normaliseren van de stollingstijden, elektrolyten en icterische schijn en

of hij uit zichzelf wil eten.

Hospitalisatie dag 1:

o Onmiddellijk na de operatie werd de hond in de intensive care afdeling geplaatst zodat

zijn toestand goed opgevolgd kon worden. Hij was erg suf, lag sternaal maar reageerde

wel bij stimulatie. De licht icterische mucosa en petechiën waren nog steeds aanwezig.

Op auscultatie was er een lichte demping. Bij palpatie van het abdomen reageerde hij

pijnlijk en er werd hematoschezie opgemerkt.

Parameter Waarde Referentie-interval

Hemoglobine 12,1 g/L 13,1 – 20,5

Hematocriet 34,1 % 37,3 – 61,7

Thrombocyten 141000/ µL 14800 - 48400

Natrium 170 mmol/L 144 – 160

Kalium 3,5 mmol/L 3,5 – 5,8

Chloriden 126 mmol/L 109 – 122

Totaal eiwit 37 g/L 52 – 82

Albumine 15 g/L 23 – 40

Globuline 22 g/L 25 - 45

Geactiveerde partiële

thromboplastine tijd

124,0 seconden 72,0 – 102,0

Tabel 1: afwijkingen bloedonderzoek dag 1 hospitalisatie

Er werd opnieuw een bloedonderzoek uitgevoerd om de afwijkende parameters te

evalueren en de elektrolyten werden meermaals gecontroleerd om de progressie te

analyseren. In tabel 1 staan de belangrijkste afwijkingen die werden vastgesteld. De

hematocriet en het hemoglobine waren verder gedaald net als het aantal thrombocyten.

De stollingstijd is nog verder toegenomen en het albumine, globuline en totaal eiwit zijn

verder gedaald. Omwille van de daling in thrombocyten en verdere verlenging van de

15

stollingstijden werd er fresh frozen plasma toegediend over zes uur. Omdat de hond

nog zeer pijnlijk leek, werd ketamine (Nimatek) naast de methadone bijgegeven.

Hospitalisatie dag 2:

o De hond evolueerde vrij snel in de goede richting waarbij zijn algemene parameters

stabiliseerde zodat hij niet meer op de intensive care hoefde te verblijven. Hij was rustig

maar veel alerter. Cardiovasculair bleef hij stabiel en leek veel minder pijnlijk

(buikpalpatie was mild gespannen). De petechiën en licht icterische mucosa waren

afgenomen maar nog steeds aanwezig. Hij had wel wat oedeem ter hoogte van de

poten ontwikkeld. De ketamine werd niet meer herhaald, enkel de methadone werd

verdergezet. De elektrolyten werden nog een keer gecontroleerd (tabel 2).

Parameter Waarde Referentie-interval

Natrium 166 mmol/L 144 – 160

Kalium 3,8 mmol/L 3,5 – 5,8

Chloriden 132 mmol/L 109 – 122

Albumine 16 g/L 23 – 40

Tabel 2: afwijkingen bloedonderzoek dag 2 hospitalisatie

Deze keer waren de parameters nagenoeg normaal. Enkel natrium en chloor waren

zeer mild verhoogd, kalium lag binnen de normaalwaarden. Het albumine gehalte was

niet verder gedaald.

Hospitalisatie dag 3:

o De patiënt was veel alerter, niet meer pijnlijk (soepele buikpalpatie) en lag rustig in zijn

hok. De icterus was sterk afgenomen maar het oedeem aan de poten was nog steeds

aanwezig. Hij is beginnen eten (kleine hoeveelheden per keer) waardoor de medicatie

kon overgeschakeld worden naar per os toediening.

Hospitalisatie dag 4:

o Hij voelt zich duidelijk beter en is niet meer pijnlijk. De intraveneuze medicatie is nu

volledig overgeschakeld op per os toediening en de pijnmedicatie is stopgezet. Door

deze gunstige evolutie en door het feit dat de hond nu zelfstandig eet, kan hij naar huis.

De eigenaars moeten het antibioticum en de maagbeschermer thuis wel nog verder

blijven geven voor minstens een week.

Na ongeveer anderhalve week zijn de resultaten van de biopten en het serologisch

bloedonderzoek binnengekomen via het labo (zie addendum punt 4 en 5). Hieruit kwam een

lymfoplasmocytaire en eosinofiele enteritis naar voren.

16

Discussie

Bij een hond die gepresenteerd wordt met onder andere klachten van acuut braken en acute diarree is

medische beeldvorming van het abdomen zeer nuttig. Allereerst is er natuurlijk een grondige anamnese

en lichamelijk onderzoek nodig om uit te maken of een echografisch, dan wel een radiologisch

onderzoek nodig is. Beide onderzoeken zijn niet invasief en sedatie is zelden vereist. De kostprijs voor

beide methoden verschilt niet veel dus dit maakt weinig verschil voor de eigenaars.

De voordelen van een echografisch onderzoek van het abdomen ten opzichte van een radiologisch

onderzoek zijn talrijk. De informatie die een abdominale echografie oplevert is veel omvangrijker. Zo

kunnen de verschillende organen beter in beeld gebracht worden en kan de interne architectuur

beoordeeld worden. Er kunnen metingen uitgevoerd worden van bijvoorbeeld wanddiktes of gehele

organen en bepaalde structuren kunnen beter gevolgd worden op hun verloop. In deze casus is het

zeker nuttig de diktes van de wanden van de verschillende maag- en darmstructuren te gaan meten en

om na te gaan of er zich geen tumorale processen ontwikkelen door de continuïteit van de lagen goed

te controleren. Aangezien er bovendien in “realtime” gekeken wordt, kan er nagegaan worden of

bepaalde structuren bewegelijk dan wel vast zitten zoals bijvoorbeeld sludge in de galblaas. Verder

kunnen organen zoals de lever of bepaalde lymfeknopen aangeprikt worden onder echobegeleiding

zodat men geen vitale structuren aanprikt. Belangrijk hierbij is dat vooraf de stollingstijden worden

gecontroleerd zodat er geen interne bloedingen optreden (vooral bij dunne naald aspiraten van de milt).

Bij echografie wordt er geen röntgenstraling gebruikt zoals bij een radiografietoestel, waardoor het uit

radioprotectief standpunt ook veiliger is voor de gebruiker en omstaanders.

Een aantal nadelen die gebonden zijn aan een echografisch onderzoek is dat het langer duurt en geen

overzichtsbeeld geeft. Een radiografie van het abdomen is snel gemaakt en geeft direct een overzicht

van het gehele abdomen. In spoedgevallen waarbij de patiënt moeilijk stabiel te houden is, kan het

daarom nuttig zijn snel een radiografie te nemen. Zo kan er op korte tijd toch al wat basisinfo verkregen

worden over eventuele bloedingen, ligging en grootte van bepaalde organen (maag, lever, milt, nier),

mogelijke hernia’s of neoplasieën. Eventueel kan dan later als het dier meer stabiel is gerichter gezocht

worden. Bovendien ervaren sommige eigenaars de noodzaak van scheren voor een echografie als

hinderlijk, vooral als het een showdier betreft.

Sludge in de galblaas is een vaak voorkomende bevinding tijdens een echografisch onderzoek van het

abdomen. Het presenteert zich als echogeen materiaal in de galblaas dat geen schaduwen geeft en

bewegelijk is bij het verplaatsen van de patiënt. Echter minder voorkomend is een galblaas waarbij de

inhoud een vast uitzicht heeft en niet meer beweeglijk is wanneer de patiënt anders wordt

gepositioneerd. Radiale, hyperechogene strepen omgeven door een anechogene rand zijn suggestief

voor een galblaasmucocoele zoals werd aangetroffen bij de patiënt in deze casus (O’Brian en Barr,

2009). Het wordt gedefinieerd als een ophoping van mucine in de galblaas gepaard gaande met een

hyperplasie van het mucus-secreterende epitheel (Bromel et al, 1998; Besso et al., 2000 en Crews et

al., 2009). Hoe het komt dat sommige honden een galblaasmucocoele ontwikkelen en andere niet is

nog niet helemaal opgehelderd en waarschijnlijk betreft het een multifactorieel probleem. Zeker is wel

17

dat met het ouder worden het voorkomen van sludge in de galblaas toeneemt (Bromel et al., 1998 en

Secchi et al., 2012). Er zijn ook aanwijzingen dat honden met een hepatobiliaire aandoening meer

geneigd zijn om een hyperechogene galblaasinhoud te hebben. Maar dit gaat meestal niet gepaard met

afwijkingen in biochemische merkers zoals serum cholesterol en bilirubine concentraties of alkalische

fosfatase. Een andere oorzaak is hyperadrenocorticisme. Honden met deze aandoening vertonen over

het algemeen meer sludge in hun galblaas en hebben vaker last van een galblaasmucocoele

vermoedelijk ten gevolge van een verstoorde lediging (Mesich et al., 2009; Kook et al., 2012 en

Tsukagoshi et al., 2012). Andere mogelijke oorzaken zijn aangeboren afwijkingen in het vetmetabolisme

dat gekend is bij de miniatuur Schnauzer, een langdurige behandeling met glucocorticoïden, diabetes

mellitus, chronische pancreatitis en het toedienen van een dieet hoog in vetten aan een hond met reeds

predisponerende aandoeningen (Pike et al., 2004 en Center, 2009).

De ideale behandeling van een galblaasmucocoele is chirurgische verwijdering. Als het nog niet tot een

mucocoele is geëvolueerd, is een medicamenteuze therapie nog mogelijk met ursodeoxycholzuur en s-

adenosyl-l-methionine. Deze medicatie gaat ervoor zorgen dat de galblaas beter ledigt en werkt lever

beschermend en ondersteunend. Aangezien het soms een toevalsbevinding is tijdens een echografisch

onderzoek is het moeilijk uit te maken of er een behandeling moet worden ingesteld of niet. Bij dieren

zonder klachten wordt er doorgaans niet behandeld maar deze worden best opgevolgd om de verder

evolutie op te volgen. Dieren die symptomen vertonen (icterus, dehydratatie, polyurie en polydipsie,

lethargie, buikpijn) dienen behandelt te worden. In het geval van een mucocoele dient deze chirurgisch

te worden verwijderd waarbij er een cholecystectomie wordt uitgevoerd. Een cholecystotomie waarbij

de galblaas wordt geopend en leeggehaald, is niet aan te raden daar er herval zal optreden van de

mucocoele en men ze alsnog zal moeten verwijderen. Na de verwijdering van de galblaas is het

raadzaam te behandelen voor een mogelijkse galperitonitis door pre- of intra-operatieve lekkage van de

gal in het abdomen (Worley et al., 2004 en Mehler en Bennet, 2006).

Naast een galblaasmucocoele werd er tijdens de echo van het abdomen ook een jejunojejunale

intussusceptie gevonden. Naast ileocolische is dit de meest voorkomende vorm van intussusceptie. De

exacte mechanismen van het ontstaan van een intussusceptie zijn nog niet gekend. Veelal zijn het jonge

dieren (minder dan één jaar oud) en hebben ze een geschiedenis van steeds wederkerende enteritis.

Elke oorzaak van gastro-intestinale irritatie zou ervoor kunnen zorgen dat het orale segment van de

intussusceptie (intussusceptum) in een soort van hyperperistaltische staat terecht komt en zo

invagineert in het meer slappere aborale segment (intussuscepiens). Gekende oorzaken zijn onder

andere virale enteritis, recente abdominale chirurgie, intestinale parasitose, voedingsintolerantie,

intestinale neoplasie en het opeten van vreemde voorwerpen (Levitt en Bauer, 1992; Rallis et al., 2000;

Applewhite, 2002 en Schwandt, 2008).

Beide aandoeningen dienen in dit geval chirurgisch te worden behandeld. Aangezien er reeds steatitis

aanwezig is, wat wijst op lekkage met inflammatie, dient de ingreep zonder vertraging uitgevoerd te

worden. Hoe langer men wacht met opereren, des te hoger is de kans op een uitgebreide peritonitis en

uiteindelijk ook op necrose van het stuk darm dat ingesloten zit (het intussusceptum). Om de

intussusceptie te reduceren moet een celiotomie uitgevoerd worden. Tegelijk kan men dan een

18

cholecystectomie uitvoeren waarbij de galblaas in zijn geheel wordt weggenomen. Bij inspectie van het

aangetaste darmsegment is het belangrijk te kijken naar de vitaliteit van de darm. Mocht er enige twijfel

over bestaan kan het stuk darm beter geresecteerd worden om later afsterven te voorkomen (Wilson

en Burt, 1974; Levitt en Bauer, 1992 en Applewithe et al., 2002). Om een onderliggende aandoening uit

te sluiten (daar een intussusceptie zeldzaam is bij volwassen honden), kunnen darmbiopten in

combinatie met biopten van de drainerende lymfeknoop genomen worden voor verder onderzoek. Om

enige twijfel over een mogelijke hepatitis uit te sluiten, kunnen eveneens leverbiopten genomen worden

voor verder histologisch onderzoek.

Chirurgische correctie van de intussusceptie moet zo snel mogelijk gebeuren van zodra het dier stabiel

genoeg is om onder anesthesie worden gebracht. Het is belangrijk om het volledige abdomen te

exploreren om zo een mogelijke oorzaak voor de intussusceptie te vinden. Bovendien kunnen er soms

meerdere intussuscepties aanwezig zijn! Soms kan de invaginatie manueel gereduceerd worden. Indien

dit niet het geval is en er reeds vergroeiingen zijn opgetreden, is een enterectomie en anastomose

vereist (Brown, 2003, Ralphs et al., 2003).

Om een eventuele herval te voorkomen kan een enteroplicatie uitgevoerd worden waarbij de

verschillende darmlussen aan elkaar worden gehecht. Deze ingreep is niet zonder gevaar daar de

lussen geen scherpe bochten mogen maken en het lumen intact moet blijven. De hechtingen mogen

enkel tot in de submucosa reiken. Het is beschreven dat sommige honden een tweede operatie moesten

ondergaan na een enteroplicatie omwille van complicaties zoals lekkage en obstructie. De techniek is

dan ook omslachtig en wordt niet routinematig uitgevoerd (Oaks et al., 1994; Applewhite et al., 2001 en

Jasani et al., 2005).

Het verdere advies na de chirurgische interventie bij deze hond is om te starten met een grondig

parasitologisch fecesonderzoek en te starten met een ontwormingskuur. Hiervoor wordt fenbendazole

(Panacur) aangeraden volgens een ideaal behandelingsschema waarbij er vijf dagen wordt behandeld,

tien dagen gestopt en vervolgens terug vijf dagen behandeld. Tevens is het aan te raden om over te

schakelen op een strikt hypoallergene voeding daar deze kan bijdragen tot het temperen van de

inflammatie.

Verder kan er later bloed genomen worden wanneer de patiënt volledig hersteld is van de operatie (na

ongeveer een maand zonder enige klachten) om de schildklierwaarden (T4 en TSH) te bepalen.

Hypothyroïdie is namelijk een mogelijke oorzaak van een galblaasmucocoele en dient voor de volledige

opwerking uitgesloten te worden (Pike et al., 2004 en Center, 2009).

19

Addendum

1. Bloedonderzoek

1.1. Hematologie

Parameter Waarde Referentie-interval

Hemoglobine 14,6 g/L 13,1 – 20,5

Hematocriet 39,2 % 37,3 – 61,7

Erytrocyten 7,06 milj/µl 5,,65 – 8,87

Reticulocyten 16200/µl 10000 – 110000

MCV 55,5 fl 61,6 – 73,5

MCH 20,7 pg 21,2 – 25,9

MCHC 37,2 g/dl 32,0 – 37,9

RDW 20,4 % 13,6 – 21,7

Thrombocyten 163000/ µL 14800 - 48400

Leukocyten 28,38 x10^9/L 5,05 – 16,76

Neutrofielen 17,99 x10^9/L 2,95 – 11,64

Lymfocyten 7,00 x10^9/L 1,05 – 5,10

Monocyten 3,37 x10^9/L 0,16 - 1,12

Basofielen 0,00 x10^9/L 0,00 – 0,10

Eosinofielen 0,02 x10^9/L 0,06 – 1,23

MCV: mean corpuscular volume; MCH: mean copuscular hemoglobine; MCHC: mean

corpuscular hemoglobine concentration; RDW: red blood cell distribution width

20

1.2 Biochemie

Parameter Waarde Referentie-interval

Natrium 146 mmol/L 144 – 160

Kalium 2,3 mmol/L 3,5 – 5,8

Chloriden 108 mmol/L 109 – 122

Totaal bilirubine 40 µmol/L 0 – 15

Ureum 26,9 mmol/L 2,5 – 9,6

Creatinine 143 µmol/L 44 – 159

BUN/CR 47

Totaal eiwit 53 g/L 52 – 82

Albumine 20 g/L 23 – 40

Globuline 33 g/L 25 - 45

Transaminase ALT 328 U/l 10 - 125

Alkalische fosfatase 1058 U/l 23 - 212

Glucose nuchter 10,16 mmol/L 4,11 – 7,95

ALT: alanine transaminase; BUN/CR: blood urea nitrogen to creatinine ratio

1.3 Stolling

Parameter Waarde Referentie-interval

Prothrombine tijd (op citraat) 14,0 seconden 11,0 – 17,0

Geactiveerde partiële

thromboplastine tijd

105,0 seconden 72,0 – 102,0

21

2 Urineonderzoek

Parameter Waarde Referentie-interval

pH 6,0 4,5 – 7,0

Soortelijk gewicht 1,022 1,015 – 1,045

Aceton Negatief

Hemoglobine Positief

Urobilinogeen Negatief

Bilirubine Positief

Nitrieten Negatief

Eiwit strookje Positief

Eiwit/creatinine ratio 1,21 < 50

Glucose strookje Positief

Witte bloedcellen 137/ µL < 27

Rode bloedcellen 26/ µL < 27

Plaatepitheelcellen 16/ µL <15

Hyaliene cilinders 0/ µL

Pathologische cilinders 0/ µL

Kristallen 0/ µL

Gisten 0/ µL

Andere Vetdruppels aanwezig

2.1 Bacteriologie urinecultuur

Parameter Waarde

Rechtstreeks onderzoek Enkele leukocyten waargenomen

Cultuur Negatief op pathogene bacteriën

22

3 Bacteriologie levercultuur en galcultuur

Parameter Waarde

Rechtstreeks onderzoek Geen bijzonderheden

Cultuur Geen groei na 48 uur incubatie

Cultuur anaeroben Geen groei na 48 uur incubatie

4 Bacteriële serologie

Bloed werd opgestuurd naar het CODA voor de detectie van Leptospirose. De uitslag was

negatief.

5 Besluit van het histopathologisch verslag van de biopten

5.1 Dunne darm

Er werd een milde tot matige lymfoplasmocytaire en eosinofiele enteritis vastgesteld.

5.2 Mesenteriale lymfeknoop

Deze vertoonde een normale draineringsreactie door de inflammatie met een milde lymfoïde

populatie en enkele eosinofielen.

5.3 Lever

Histologie van de lever vertoonde geen bijzonderheden.

5.4 Galblaas

De wand toonde duidelijk een mucocoele met een adenomateuze hyperplasie en een milde,

chronische cystitis.

23

Referentielijst

1. Applewhite AA, Cornell KK, Selcer BA. Diagnosis and treatment of intussusceptions in dogs.

Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian. 2002;24:110-127.

2. Applewhite AA1, Hawthorne JC, Cornell KK., Complications of enteroplication for the

prevention of intussusception recurrence in dogs: 35 cases (1989-1999). Journal of the

American Veterinary Medical Association. 2001;219:1415-8.

3. Atray M, Raghunath M, Singh T, Saini NS. Ultrasonographic diagnosis and surgical

management of double intestinal intussusception in 3 dogs. The Canadian Veterinary Journal.

2012;53:860-864.

4. Barr F, Gaschen L., BSAVA Manual of Canine and Feline Ultrasonography., British Small

Animal Veterinary Association 2009, pp 95-96.

5. Besso JG, Wrigley RH, Gilatto JM, et al. Ultrasonographic appearance and clinical findings in

14 dogs with gallbladder mucocele. Veterinary Radiology and Ultrasound 2000;41:261-271.

6. Bromel C, Barthez P, Leveille R, et al. Prevalence of gallbladder sludge in dogs as assessed

by ultrasonography. Veterinary Radiology and Ultrasound 1998;39:206-210.

7. Brown DC. Small intestines. In: Slatter D., Textbook of Small Animal Surgery, 3rd ed.,

Philadelphia: Saunders, 2003, pp. 644-646.

8. Center SA., Disease of the galbladder and biliary tree. Veterinary Clinics of North America:

Small Animal Practice. 2009;39:543-598.

9. Crews LJ, Feeney DA, Jessen CR, et al. Clinical, ultrasonographic, and laboratory findings

associated with gallbladder disease and rupture in dogs: 45 cases (1997-2007). Journal of the

American Veterinary Medical Association. 2009;234:359-366.

10. Jasani S, House A, Brockman D., Localised mid-jejunal volvulus following intussusception and

enteroplication in a dog, Journal of Small Animal Practice. 2005;46:398-401.

11. Kook PK, Schellenberg S, Rentsch KM, et al. Effects of iatrogenic hypercortisolism on

gallbladder sludge formation and biochemical bile constituents in dogs. The Veterinary Journal

2012;191:225-230.

12. Levitt L, Bauer MS. Intussusception in dogs and cats: A review of 36 cases. Canadian

Veterinay Journal. 1992;33:660-664.

13. Mehler SJ, Bennett RA. Canine extrahepatic biliary tract disease and surgery.

Compendendium on Continuing Education for the practising Veterinarian. 2006;28:302-315.

14. Mesich MLL, Mayhew PD, Paek M, et al. Gall bladder mucoceles and their association with

endocrinopathies in dogs: a retrospective casecontrol study. Journal of Small Animal Practice.

2009;50:630–635.

15. O’Brian R, Barr F., BSAVA Manual of Canine and Feline Abdominal Imaging., British Small

Animal Veterinary Association, 2009, pp. 128-129 and pp. 154-155.

16. Oaks MG, Lewis DD, Hosgood G. et al., Enteroplication for the prevention of intussusception

recurrence in dogs: 31 cases. Journal of the American Veterinary Medical Association.

1994;205:72-75.

24

17. Patsikas M.N., Papazoglou L.G., Jakovljevic S., Dessiris A.K. Color Doppler ultrasonography

in prediction of the reducibility of intussuscepted bowel in 15 young dogs. Veterinay Radiology

and Ultrasound. 2005;46:313-316.

18. Pike FS, Berg J, King NW, et al., Galbladder mucocele in dogs; 30 cases (2000-2002).

Journal of the American Veterinary Medical Association. 2004;224:1615-1622.

19. Rallis T. S., Papazoglou L. G., Adamama-Moraitou K. K. and Prassinos N. N. Acute enteritis

or gastroenteritis in young dogs as a predisposing factor for intestinal intussusception: a

retrospective study. Journal of Veterinary Medicine. 2000;47:507-511.

20. Ralphs SC, Jessen CR, Lipowitz AJ. Risk factors for leakage following intestinal anastomosis

in dogs and cats: 115 cases (1991–2000) Journal of the American Veterinary Medical

Association. 2003;223:73-77.

21. Schwandt C. S., Low-grade or benign intestinal tumours contribute to intussusception: a report

on one feline and two canine cases. Journal of Small Animal Practice, 2008;49:651-654.

22. Secchi P, Poppi AG, Ilha A, et al. Prevalence, risk factors, and biochemical markers in dogs

with ultrasound-diagnosed biliary sludge. Research in Veterinay Science. 2012;93:1185-1189.

23. Thrall DE., Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, 5th ed., Missouri: Saunders, 2007,

pp. 591-608.

24. Tsukagoshi T. Ohno K, Tsukamoto A, et al. Decreased gallbladder emptying in dogs with

biliary sludge or gallbladder mucocele. Veterinary Radiology and Ultrasound. 2012;53:84-91.

25. Weaver AD. Canine intestinal intussusception. Veterinary Record. 1977;100:524-527.

26. Wilson GP, Burt JK. Intussusception in the dog and cat: A review of 45 cases. Journal of the

American Veterinay Medical Association. 1974;164:515-518.

27. Worley DR, Hottinger HA, Lawrence HJ., Surgical management of galbladder mucoceles in

dogs; 22 cases (1999-2003). Journal of the American Medical Association. 2004;225:1418-

1422.