Academiejaar 2014 - 2015

BEHANDELINGSRICHTLIJNEN VOOR BUCCALE

INFECTIES

Griet PARMENTIER

Promotor: Prof. Dr. Geert Hommez

Co-promotor: Prof. Dr. Steven Callens

Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding

MASTER OF MEDICINE IN DE GENEESKUNDE

“De auteur en de promotor geven de toelating dit afstudeerwerk voor consultatie beschikbaar te stellen

en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de beperkingen van

het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting uitdrukkelijk de bron te vermelden

bij het aanhalen van resultaten uit dit afstudeerwerk.”

VOORWOORD

In dit voorwoord wil ik iedereen bedanken die zich ingezet heeft bij de realisatie van deze

masterproef. In de eerste plaats wil ik mijn promotor Prof. Dr. Geert Hommez bedanken. Ik

kreeg van hem een goede basis om mee te starten, waarna ik de vrijheid had om het onderwerp

zelf uit te werken. Ook voor zijn tijd en inzet wil ik hem van harte bedanken.

Daarnaast wil ik mijn co-promotor Prof. Dr. Steven Callens bedanken voor de hulp bij het

exploreren van het onderwerp en zijn suggesties.

In dit voorwoord wil ik ook mijn familie, vrienden en T. bedanken. Het kunnen delen van

interesses, blijdschap maar ook frustraties gaven mij al die jaren een grote steun. Aan diegenen

die mij zo zorgvuldig en accuraat hebben geholpen bij het nalezen van deze masterproef, een

welgemeende dankjewel!

INHOUDSTAFEL

ABSTRACT ............................................................................................................................... 1

INLEIDING, INLEIDENDE BEGRIPPEN EN DEFINITIE .................................................... 3

1. Gingivostomatitis ........................................................................................................... 4

2. Osteomyelitis .................................................................................................................. 4

3. Dentogene infecties ........................................................................................................ 4

3.1 Parodontale anatomie en pathologie ..................................................................... 4

3.2 Dentale anatomie en pathologie ............................................................................ 6

VRAAGSTELLING ................................................................................................................... 8

METHODOLOGIE .................................................................................................................... 9

1. PICO-proces ................................................................................................................... 9

2. Definiëren van inclusie- en exclusiecriteria ................................................................... 9

2.1 Tijdslijn ................................................................................................................. 9

2.2 Taal waarin het artikel werd gepubliceerd ............................................................ 9

2.3 Studiekarakteristieken ........................................................................................... 9

2.4 Onderzoeksgroep ................................................................................................ 10

3. Studieselectieprocedure ................................................................................................ 10

3.1 Opzoeken van literatuur ...................................................................................... 10

3.2 Selectieprocedure ................................................................................................ 10

3.3 Kwaliteitscontrole ............................................................................................... 11

RESULTATEN ........................................................................................................................ 12

1. Resultaten zoekstrategie voor artikels .......................................................................... 12

2. Gingivostomatitis: Necrotiserende gingivostomatitis (NG) ......................................... 14

2.1 Prevalentie en voorkomen ................................................................................... 14

2.2 Risicofactoren ..................................................................................................... 14

2.3 Microbiologie ...................................................................................................... 15

2.4 Symptomatologie, diagnose en differentiaal diagnose ....................................... 15

2.5 Behandeling ........................................................................................................ 16

3. Osteomyelitis ................................................................................................................ 17

3.1 Pathogenese ......................................................................................................... 17

3.2 Etiologie en voorkomen ...................................................................................... 18

3.3 Risicofactoren ..................................................................................................... 18

3.4 Symptomatologie ................................................................................................ 18

3.5 Microbiologie ...................................................................................................... 19

3.6 Diagnose.............................................................................................................. 19

3.7 Behandeling ........................................................................................................ 20

4. Dentogene infecties: Parodontale pathologie ............................................................... 22

4.1 Fysiopathologie ................................................................................................... 22

4.2 Etiologie .............................................................................................................. 24

4.3 Determinanten en risicofactoren voor parodontitis ............................................. 24

4.4 Klinisch beeld en symptomatologie .................................................................... 27

4.5 Microbiologie ...................................................................................................... 28

4.6 Diagnose.............................................................................................................. 29

4.7 Behandeling ........................................................................................................ 30

5. Dentogene infecties: Dentale pathologie ...................................................................... 35

5.1 Fysiopathologie ................................................................................................... 35

5.2 Etiologie .............................................................................................................. 37

5.3 Risicofactoren ..................................................................................................... 37

5.4 Microbiologie van het dentogeen abces .............................................................. 37

5.5 Diagnose en symptomen ..................................................................................... 38

5.6 Behandeling ........................................................................................................ 39

DISCUSSIE .............................................................................................................................. 42

CONCLUSIE ........................................................................................................................... 46

REFERENTIES ........................................................................................................................ 47

1

ABSTRACT

Inleiding

Voor zorgverleners is het niet steeds duidelijk of het nodig is om buccale infecties te behandelen

met antibiotica. De keuze van het soort antibioticum is niet steeds eenduidig en de invloed en

de mogelijke consequenties van de gekozen behandeling zijn ook niet steeds gekend. Buccale

infecties kunnen onderverdeeld worden in drie grote groepen, namelijk: gingivostomatitis,

osteomyelitis en dentogene infecties.

Methodologie

Er werd voor deze masterproef gebruik gemaakt van cursussen, handboeken en reeds bestaande

Belgische richtlijnen om een brede basis te kunnen vormen voor het uitwerken van de

verschillende topics die aan bod komen. Daarnaast werden reviews gebruikt om de topics

grondig uit te werken. Om de onderzoeksvragen te definiëren, werden PICO-vragen (Patient,

Intervention, Comparison, Outcome) opgesteld. Daarna werden MeSH-termen en gewone

zoektermen opgesteld en werden artikels opgezocht door zoektermen in te voeren in de

database. Er werden inclusie- en exclusiecriteria opgesteld en toegepast. Ook werd gekeken

naar ‘related articles’ om reviews te bekomen die het best aan de zoektermen beantwoordden.

De uiteindelijke geselecteerde artikels ondergingen een kwaliteitcontrole voordat ze

weerhouden werden.

Resultaten

Na de selectieprocedure werden er uiteindelijk 59 artikels weerhouden voor deze masterproef.

Gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties werden uitgewerkt als aparte

onderdelen. Telkens werden de etiologie, de pathogenese, de risicofactoren, de symptomen, de

diagnose, de microbiologie en de behandeling van deze pathologieën besproken.

De belangrijkste maatregelen bij het behandelen van buccale infecties zijn het draineren en

debrideren van geïnfecteerde weefsels. Het doel van het behandelen van buccale infecties is de

bacteriële belasting verminderen en dus de oorzaak van de infectie elimineren. In de acute fase

wordt er indien mogelijk gedraineerd en gedebrideerd, na de acute fase of indien de buccale

infectie niet acuut is, debrideert men verder de aangetaste weefsels met een geschikte

interventie. De rol van antibiotica is beperkt in de behandeling van buccale infecties en is

afhankelijk van de specifieke pathologie en de ernst van de pathologie.

De keuze van het type antibioticum en de toedieningsweg wordt bepaald door de ernst, de

ziekteverwekkers en de specifieke kenmerken van de populatie en de patiënt.

2

Conclusie

De literatuur is eenduidig over de toenemende resistentie van micro-organismen voor

antibiotica en dat het gebruik van antibiotica dus enkel voor zorgvuldig geselecteerde gevallen

gereserveerd wordt.

Er is in de toekomst verder en continu onderzoek noodzakelijk om de behandelingsrichtlijnen

voor buccale infecties te kunnen aanpassen in functie van de gekende ziekteverwekkers met

hun specifieke eigenschappen en hun wijzigende resistentie.

3

INLEIDING, INLEIDENDE BEGRIPPEN EN DEFINITIE

Bij artsen en tandartsen heerst er soms enige onduidelijkheid of patiënten met een buccale

infectie al dan niet met antibiotica moeten behandeld worden. Ook de keuze van het

antibioticum is niet steeds eenduidig en de invloed en de mogelijke consequenties van de

gekozen behandeling zijn ook niet steeds gekend (1). Bovendien bestaat er soms een

discrepantie tussen de dosis of het type antibioticum voorgeschreven door artsen en door

tandartsen (2). Bij het opstarten van een antibioticabehandeling moet deze geschikt zijn voor

de populatie en hun specifieke eigenschappen. Zo moet men rekening houden met de immuun

status van de patiënt, community-acquired versus nosocomiale infecties, de allergiestatus van

de patiënt en het eerdere antibioticagebruik bij de individuele patiënt (3).

Buccale infecties zijn mogelijke situaties waarbij een antibioticabehandeling aan de orde kan

zijn. Vooreerst is het belangrijk om buccale infecties goed te definiëren en af te bakenen.

Subgroepen van buccale infecties en hun gradaties kunnen een belangrijke nuance geven aan

de best uit te voeren behandeling en de urgentiegraad hiervan.

Net zoals bij alle antibioticabehandelingen, moet bij het behandelen van buccale infecties met

antibiotica bacteriële resistentie absoluut proberen voorkomen worden. Het optreden van

bacteriële resistentie vormt een ernstig gezondheidsrisico en van overheidswege worden

acties ondernomen om duidelijk de grens te trekken tussen verantwoord en onverantwoord

antibioticagebruik. In België werd hiervoor het Belgian Antibiotic Policy Coordination

Committee (BAPCOC) opgericht. Het is een federale instantie met een sterk

wetenschappelijke basis die streeft naar het promoten van een verantwoord antibioticagebruik

en het bestrijden van de toenemende antibioticaresistentie. Zij stellen onder andere richtlijnen

op, waarbij het meest geschikte antibioticum voor de behandeling van verschillende infecties

opgelijst staat (4, 5). Deze BAPCOC richtlijnen beperken zich echter tot de ambulante

artsenpraktijk, waarbij van alle buccale infecties enkel het tandabces vermeld wordt (6).

Buccale infecties omvatten echter veel meer dan enkel het tandabces.

Het doel van deze masterproef is om praktische richtlijnen voor antibioticagebruik te

formuleren op basis van wetenschappelijke evidentie. Waarbij beschreven wordt wanneer

antibioticagebruik geïndiceerd is, welk antibioticum het meest geschikt is en wat een

alternatieve therapie kan zijn. Buccale infecties kunnen onderverdeeld worden in drie grote

groepen, namelijk: gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties.

Deze groepen worden hieronder apart beschreven.

4

1. Gingivostomatitis

Gingivostomatitis is een infectie van de mond en de gingiva die zwelling en pijn kan geven.

Mogelijke oorzaken zijn virale infecties, bacteriële infecties, een verzwakt immuunsysteem en

een allergische constitutie. De oorzaken van gingivostomatitis zijn niet steeds duidelijk gekend.

Verschillende vormen van gingivostomatitis zijn herpetische gingivostomatitis, Cocksackie

gingivostomatitis, afteuze gingivostomatitis, plasma-cell allergische gingivostomatitis,

Vincent’s gingivitis, ideopathische gingivostomatitis en atypische gingivostomatitis.

Binnen het domein van deze masterproef is de Vincent’s gingivitis of necrotiserende

gingivostomatitis (NG) het meest relevant. Er zijn drie specifieke karakteristieken om de

diagnose te kunnen stellen: pijn, bloeding en interdentale necrose. NG komt het meest frequent

voor bij jonge personen en kan gelinkt worden aan malnutritie, roken, stress en slechte

mondhygiëne. Deze factoren werken immers de proliferatie van pathogenen in de hand (7).

2. Osteomyelitis

Osteomyelitis is een inflammatoir proces dat zowel corticaal als spongieus bot kan aantasten.

Het kan in theorie voorkomen in alle beenderen. In de praktijk blijkt echter dat er

voorkeurslocaties zijn. Osteomyelitis komt in de orofaciale regio zelden voor en het treft bijna

enkel de mandibula. De maxilla blijft meestal gespaard door de goede vascularisatie en de

dunne cortex. Osteomyelitis in de orofaciale regio ontstaat door een infectie van het merg en

kan zich uitbreiden naar de cortex en het periost (8). Deze pathologie is predominant bij mannen

en kan op elke leeftijd voorkomen. Osteomyelitis presenteert zich onder verschillende vormen:

acute osteomyelitis, chronische etterige osteomyelitis, chronische diffuse scleroserende

osteomyelitis, periostitis ossificans van Garré. Andere vormen zijn aseptische osteomyelitis,

osteoradionecrose, chemische osteomyelitis en osteomyelitis door specifieke ontstekingen

(syfilis, TBC, actinomycosen en blastomycosen) (8, 9).

3. Dentogene infecties

Buccale infecties van dentogene oorsprong kunnen ontstaan uit infecties van het parodontium

en van de gebitselementen.

3.1 Parodontale anatomie en pathologie

Het parodontium omsluit de gebitselementen en is opgebouwd uit verschillende structuren: de

gingiva met interdentale papillen, het epitheel, de alveolaire mucosa, het bindweefsel, het

5

wortelcement, het parodontaal ligament en de pars alveolaris van het kaakbot met bloedvaten

en zenuwen. Het parodontium heeft als functie de gebitselementen te omvatten in het kaakbot

en te beschermen tegen externe invloeden.

Gingivitis is een reversibel inflammatoir proces van de gingiva. Het kan binnen enkele dagen

ontstaan, maar dit is individueel afhankelijk (10). De oorzaak is hoofdzakelijk plaque-

accumulatie, waardoor een bacteriële infectie ontstaat. Het tandvlees is typisch gezwollen en

rood met bloedende contouren bij aanraking. Het ontstoken tandvlees sluit minder goed aan

tegen de gebitselementen. Het junctioneel epitheel is intact, het botniveau is ongewijzigd en er

zijn geen verdiepte pockets (11).

Gingivitis kan verder evolueren naar parodontitis. Toch is dit niet steeds het geval. Het precieze

mechanisme voor deze evolutie is niet volledig gekend (10).

Parodontaal verval is het gevolg van een niet-specifieke infectie, waarbij het evenwicht tussen

de respons van de gastheer en de microflora in de orale plaque verstoord is. Hierdoor treedt een

ontstekingsreactie op van de gastheer, waarbij een proces van irreversibele botafbraak

geïnduceerd wordt. Dit proces kan zich lokaal of veralgemeend manifesteren in de mond.

Klinisch uit zich dit onder de vorm van bloeding van het tandvlees, het ontstaan van pockets en

in een gevorderd stadium ook mobiliteit van de tand. Naarmate dit proces zich meer naar apicaal

begeeft, verschuift het evenwicht van Gram-positieve naar Gram-negatieve bacteriën in de

pocketflora. Bij vergevorderde parodontitis kan ter hoogte van een diepe pocket of een

doorgankelijke furcatie een parodontaal abces ontstaan. Zonder therapie kan parodontitis leiden

tot alveolaire botafbraak en tandverlies (12-14).

Een parodontaal abces is een laesie met een uitgesproken parodontale afbraak gedurende een

beperkte periode met gemakkelijk herkenbare symptomen. Er is een gelokaliseerde accumulatie

van pus in het gingivale epitheel van de parodontale pocket. Het is een agressief en frequent

voorkomend ziektebeeld waarbij parodontale weefsels snel kunnen vernietigd worden.

De prognose van een gebitselement met een parodontaal abces vermindert in belangrijke mate.

Daarnaast is er het risico op uitbreiding van de infectie (13-15).

Pericoronitis is een inflammatoire reactie ten gevolge van geïnfecteerde gingiva die over de

kroon van een geïmpacteerd gebitselement ligt (operculum). Meestal komt pericoronitis voor

bij verstandskiezen. De ernst kan variëren van een milde inflammatoire reactie tot een

significante infectie in de orofaciale regio met systemische symptomen (11).

6

3.2 Dentale anatomie en pathologie

Een tand bestaat uit een kroon en een wortel. De kroon oefent een kauwfunctie uit en is het

zichtbare deel van de tand. De wortel is niet zichtbaar en zit in het kaakbot. De kroon is van

extern naar intern opgebouwd uit glazuur, dentine en een pulpakamer. Het glazuur is het hardste

en sterkst gemineraliseerde tandweefsel. Het onderliggende dentine is donkerder van kleur en

in mindere mate gemineraliseerd. De pulpakamer bevat de pulpa, die verder doorloopt in de

wortel. Pulpaweefsel bestaat uit bloedvaten, zenuwcellen en bindweefselcellen. De pulpa zorgt

voor sensibiliteit en vitaliteit van het gebitselement. De wortel is opgebouwd uit dentine en één

of meerdere wortelkanalen waardoor pulpaweefsel loopt (10).

Tandbederf of cariës is niet enkel de meest frequente oorzaak van tandpijn en tandverlies,

maar het is wereldwijd ook de meest voorkomende infectieziekte. Cariës is een gradueel

demineralisatieproces van het tandglazuur, het dentine en het wortelcement. De demineralisatie

wordt in gang gezet door zuren die uitgescheiden worden door bepaalde bacteriën, omgezet

vanuit suikers. De best gekende bacteriën die cariës veroorzaken zijn Streptococcus mutans en

Lactobacillus. Zij bevinden zich in tandplaque. De uitscheiding van zuren door deze bacteriën

doet de pH lokaal dalen. Door de toegenomen zuurtegraad neemt de oplosbaarheid van het

calciumhydroxyapatiet toe en zal het meer oplosbaar worden. De glazuurkap van het

gebitselement is vervolgens niet meer intact en lokaal ontstaat een caviteit (11, 16).

Wanneer de pulpa reageert op aandoeningen, gebeurt dit ofwel onder de vorm van vernauwing

en obliteratie van de pulpaholte, ofwel leidt dit juist tot de afzetting van secundair en tertiair

dentine. Men onderscheidt als stimuli natuurlijke trauma’s zoals attritie, cariës, parodontale

pathologie, abrasie en erosie, misvormingen (foramen caecum, dens invaginatus, fusie, dens

evaginatus, wortel-en kroongroeve), mechanisch trauma, barotrauma en cervicale externe

wortelresorptie, iatrogene oorzaken zoals anesthesie, preparatie en restauratie, bleken,

parodontale therapie, orthodontische verplaatsing, radiotherapie en osteotomie.

Op een letsel reageert de pulpa, net als een ander bindweefsel, met ontsteking. Het meest

typische symptoom van pulpitis is pijn, meestal een kloppende en schietende pijn in het

bijzonder bij thermale veranderingen. Dit is het meest uitgesproken bij acute pulpitis.

Bij chronische pulpitis is de pijn minder intens en minder onderhevig aan

temperatuurschommelingen (11).

Een pulpitis ten gevolge van trauma, chemische irritatie, te sterke thermische stimulatie en

restauratieve interventie kan leiden tot een steriele necrose, zonder apicale parodontitis.

Indien de pulpitis ontstaan is door cariës, cracks, barsten, lekkage bij een restauratie of

blootliggende tandhalzen, wordt er een toegangsweg voor micro-organismen gecreëerd.

7

Deze symptomatische of asymptomatische pulpitis met microbiële invasie kan leiden tot

necrose van het pulpasysteem. De bloedtoevoer naar de pulpa is dan onbestaande en de pulpale

zenuwen zijn niet meer functioneel. Na een volledige pulpanecrose wordt het gebitselement

asymptomatisch tot het moment dat er symptomen optreden ten gevolge van het uitbreiden van

het ziekteproces in de periradiculaire weefsels (17).

Bij invasie van de micro-organismen in het wortelkanaalstelsel met penetratie van de

periradiculaire regio zal er zich vervolgens apicale parodontitis manifesteren (17, 18).

Apicale parodontitis van endodontische oorsprong treedt meestal op na een pulpitis van

microbiële origine of bij een reeds endodontisch behandeld element door (re)infectie van het

wortelkanaal of door microbiële kolonisatie van het buitenste oppervlak van de wortel (18).

Een peri-apicaal abces is een inflammatoire reactie op de verspreiding van bacteriën vanuit

het wortelkanaal naar het kaakbeen. Dit treedt op na necrose van de tandpulpa of bij een

besmette wortelkanaalvulling. Deze reactie is acuut. De infectie verspreidt zich naar het

trabeculaire bot van de dentoalveolaire kam en breidt zich meestal naar de oppervlakte uit.

Er ontstaat dan een klinisch waarneembare en palpeerbare zwelling (11, 15, 19). Een chronische

inflammatoire reactie wordt een apicaal granuloom of asymptomatische chronische apicale

parodontitis genoemd. De groei van granulatieweefsel is continu met het parodontale ligament

en ontstaat door het afsterven van de pulpa met uitbreiding van de infectie peri-apicaal of door

diffusie van bacteriële toxines (15). Het is een vorm van adaptieve immuunrespons die

voldoende is om de invasie van micro-organismen en toxines te weerhouden, maar die

onvoldoende is om deze te elimineren (17).

Submandibulaire cellulitis (Ludwig’s angina) is een ontsteking van de diepe subcutis,

gekenmerkt door een onscherp begrensde en snel uitbreidende roodheid en zwelling van de

huid. Er is pijn, koorts en malaise. De ontsteking wordt in de meeste gevallen veroorzaakt door

dentale infecties. Submandibulaire cellulitis kan heesheid, nekpijn en een verstikkingsgevoel

veroorzaken (11).

Net als bij submandibulaire cellulitis is de oorzaak van faciale/buccale cellulitis meestal

dentogeen. De behandeling moet agressiever zijn dan op andere plaatsen van het lichaam.

De mogelijke verwikkelingen zijn immers zeer ernstig. Zo kan er een trombose van de sinus

cavernosus optreden en kan de cellulitis zich uitbreiden naar de hersenen.

8

VRAAGSTELLING

Het doel van deze masterproef is door middel van een literatuurstudie behandelingsrichtlijnen

voor buccale infecties op te stellen.

Buccale infecties worden opgedeeld in drie groepen namelijk: odontogene infecties,

gingivostomatitis en osteomyelitis.

Met deze richtlijnen is het de bedoeling om evidence based en therapie toe te passen op elk van

de bovenstaande subgroepen in de artsen- of tandartsenpraktijk.

Om een adequate therapie te kunnen instellen is het nodig dat zowel de fysiopathologie, de

etiologie, de risicofactoren, de symptomatologie, de microbiologie en een correcte diagnose

gekend zijn.

9

METHODOLOGIE

Er werd voor deze masterproef gebruik gemaakt van cursussen, handboeken en reeds bestaande

Belgische richtlijnen om een brede basis te kunnen vormen voor het uitwerken van de

verschillende onderwerpen die aan bod komen. Daarnaast werden artikels gebruikt om de

onderwerpen ten gronde uit te werken en eventuele nieuwe inzichten te verwerven. In de

volgende paragrafen wordt beschreven hoe het zoekproces naar relevante artikels is verlopen.

1. PICO-proces

Om de onderzoeksvragen correct te definiëren en de relevantie van de zoekresultaten te

verbeteren werden PICO-vragen (Patient, Intervention, Comparison, Outcome) opgesteld.

Daarvoor werd eerst een onderverdeling van drie grote groepen buccale infecties gemaakt

namelijk gingivostomatitis, osteomyelitis en dentogene infecties.

Bijvoorbeeld: Abces van odontogene oorsprong (P), drainage (I), geen drainage maar

antibiotica (C), resultaten (O).

2. Definiëren van inclusie- en exclusiecriteria

2.1 Tijdslijn

Er werden enkel artikels gebruikt die na 1985 of voor december 2014 gepubliceerd werden.

Op die manier werd er een interval van 30 jaar data gecreëerd. De grens werd op het jaar 1985

gelegd om voldoende relevantie van data te behouden, maar toch eventuele evoluties in aanpak

en inzichten te kunnen opmerken.

2.2 Taal waarin het artikel werd gepubliceerd

Artikels die niet tot de Engelstalige literatuur behoren, werden niet weerhouden tijdens de

zoekprocedure.

2.3 Studiekarakteristieken

Oorspronkelijk werd geopteerd om voor deze masterproef enkel origineel onderzoek te

gebruiken. Gezien de grote aantallen artikels binnen dit onderwerp werd er in overleg met de

promotor en copromotor voor gekozen om gebruik te maken van systematische reviews.

10

Dit heeft niet enkel het aantal zoekresultaten sterk gereduceerd maar vooral de graad van

evidentie verhoogd. Er werd toch een origineel onderzoek toegevoegd over het voorschrijven

van antibiotica in tandartspraktijken in België.

2.4 Onderzoeksgroep

De doelgroep voor deze richtlijnen zijn niet-immuungecompromitteerde, volwassen patiënten.

Enkel bacteriële buccale infecties werden in deze masterproef verder uitgewerkt. De patiënten

waren afkomstig uit West-Europa en Noord-Amerika.

3. Studieselectieprocedure

3.1 Opzoeken van literatuur

Bij het verzamelen van informatie werd gebruik gemaakt van verschillende soorten bronnen.

Zo werden syllabi, naslagwerken, bestaande Belgische richtlijnen en voornamelijk

wetenschappelijke artikels aangewend. Deze artikels werden via PubMed, Cochrane Library

verkregen. Eerst werden over deze onderwerpen trefwoorden, zoals endodontic, pulpitis,

periodontic, therapy, microbiology, osteomyelitis, acute necrotizing ulcerative gingivitis

(ANUG) opgesteld. Daarna werd via de Medical Subject Heading (MeSH) database gezocht

om zoektermen te wijzigen, te specificeren en vervolgens werden opnieuw artikels opgezocht

op PubMed door MeSH-termen en trefwoorden met elkaar te combineren. Steeds werd gekozen

voor reviews en gekeken naar ‘related articles’ om die artikels te bekomen die best aan de

zoektermen beantwoordden. De abstracts werden gelezen en de keywords van de artikels

werden nagegaan.

3.2 Selectieprocedure

Titels van artikels die niet over buccale infecties gingen, werden weggelaten. Indien er twijfel

was over de inhoud van het artikel, werd steeds het abstract gelezen en werden artikels die

niet geschikt bleken te zijn uitgesloten. Indien er opnieuw twijfel was over de inhoud van het

artikel, werd het artikel ingesloten om de inhoud meer uit te diepen. Indien deze onvoldoende

relevant bleken, werden deze ook uitgesloten.

11

3.3 Kwaliteitscontrole

Via ISI Web Of Knowledge werd Journal Citation Reports (JCR) gebruikt. De impact factor en

vervolgens de Q-waarde van het tijdschrift waarin het artikel verscheen werden opgezocht

volgens jaartal. Enkel artikels die gepubliceerd werden in een tijdschrift met een Q1- of Q2-

waarde, werden gebruikt.

12

RESULTATEN

1. Resultaten zoekstrategie voor artikels

Er werden 59 relevante artikels bekomen. Via zoekacties in de datebase Pubmed en Cochrane

library werden hits bekomen. Er werden artikels geselecteerd en weerhouden. De overige

arikels werden verkregen door gebruik te maken van de functie ‘related articles’ of werden

doorgestuurd door de promotor.

Tabel 1: Overzicht van zoekacties en resultaten.

Database en zoektermen Limits Hits

Geselecteerd en

weerhouden

Geselecteerde

related articles

Pubmed

acute necrotizing ulcerative gingivitis* English, human, review 17 2

AND stomatitis

acute necrotizing ulcerative gingivitis* English, human, review 80 4 1

NOT HIV NOT leukemia

mouth disease*/diagnosis, AND mouth English, human, review 47 1

disease*/microbiology AND stomatitis

Osteomyelitis*/diagnosis English, human, review 37 2

Osteomyelitis*/surgery

osteomyelitis* AND mandible English, human, review 38

osteomyelitis maxillofacial English, human, review 50 3

mandibular osteonecrosis radiology English, human, review 17 1

osteomyelitis*/drug therapy/ English, human, review 6 1

microbiology/surgery, Staphylococcal

Infection*

focal infection, dental*/treatment English, human, review 34 2 2

publication dates 10

years

nonsurgical periodontal therapy English, human, review 17 1 5

publication dates 10

years

periodontal abscess treatment English, human, review 65 7 1

anti-bacterial agents* AND English, human, review 44 3

odontogenic infections

diagnostic terminolgy periapical English, human, review 4 1

dental caries, biofilm, risk factor English, human, review 8 1

gingivitis, necrotizing ulcerative English, human, review 35 3

/diagnosis

periodontitis microbiome English, human, review 80 3

acute apical abscess English, human, review 16 2

biofilm gingivitis periodontitis English, human, review 39 4

dental antibiotic Belgium English, human 26 1

13

Cochrane library

toothpaste Review 25 1

interdental Review 3 1

endodontic Review 7 2

pulptis Review 4 1

Artikels gekregen van promotor English, human, review 3

TOTAAL N= 59

De zoektermen aangeduide met * zijn MeSH zoektermen.

Er werden 673 hits bekomen via de datebases Pubmed en Cochrane library met de ingegeven

zoektermen en doorgevoerde restricties. De promotor stuurde 4 artikels door. Na het lezen van

de titel en de abstract konden 538 artikels reeds uitgesloten worden omdat ze niet geschikt

bleken voor deze masterproef. De overige artikels en hun journals werden gescoord met de Q-

waarde. Er werden nog eens 73 artikels uitgesloten. De 66 resterende artikels werden gelezen.

Nogmaals 7 artikels werden uitgesloten. De overige 59 artikels werden weerhouden voor deze

masterproef.

Figuur 1: Flow chart van de zoekresultaten

14

2. Gingivostomatitis: Necrotiserende gingivostomatitis (NG)

2.1 Prevalentie en voorkomen

NG is een samenvattende term voor verschillende klinische stadia van eenzelfde ziekteproces.

De klinische stadia worden in de literatuur soms omschreven als aparte entiteiten. Deze zijn

necrotiserende gingivitis, necrotiserende parodontitis, necrotiserende stomatitis en noma

(cancrum oris). De terminologie is omstreden omdat er geen concrete omschrijving werd

gedefinieerd voor elk van de stadia en er een onderlinge overlapping bestaat (20, 21).

Er bestaat voor deze pathologie een brede waaier aan synoniemen. NG kenmerkt zich als

pathologisch proces met een dramatische klinische presentatie. Daarnaast is er een duidelijke

link tussen het ontstaan van NG en een verminderde systemische afweer. Hoewel NG tot op

heden niet als een besmettelijke conditie beschouwd wordt, bleek NG in het verleden de neiging

te hebben om als een epidemie voor te komen. Een duidelijk voorbeeld hiervan is een sterk

verhoogde prevalentie bij soldaten aan het front gedurende WOII. De prevalentie bedraagt in

geïndustrialiseerde landen tussen de 0.5% en 0.19%. In ontwikkelingslanden ligt deze nog

steeds veel hoger (7, 20). Bij een patiënt met NG moet men steeds nagaan of er een hiv-

besmetting of andere ziektes aanwezig zijn die het immuunsysteem aantasten. De aandoening

kan echter ook zonder deze ziektebeelden optreden (22, 23).

2.2 Risicofactoren

Verschillende factoren kunnen een individu meer vatbaar maken voor necrotiserende

gingivostomatitis, of het risico op een meer gevorderd stadium verhogen. Deze zijn een

voorgeschiedenis van necrotiserende gingivostomatitis, een verwaarloosd gebit met een slechte

mondhygiëne, langdurig slaaptekort, emotionele of psychologische stress, slechte en niet

gevarieerde voeding, een recent doorgemaakte ziekte, frequent alcoholgebruik, roken en hiv-

besmetting. Jongvolwassenen en personen van het Kaukasische ras zijn het meest vatbaar voor

NG. In geïndustrialiseerde landen is het merendeel van de patiënten met NG tussen 18 en 30

jaar oud. Het is zeldzaam in andere leeftijdsgroepen. In Afrika komt dit echter wel voor bij

kinderen. Dit valt te verklaren door de hoge graad van ondervoeding en immuunosuppressie

(20, 24, 25).

15

2.3 Microbiologie

NG is een acute inflammatoire aandoening die geassocieerd wordt met een microbieel complex

van fusiforme en spirochete bacteriën. In het bijzonder betreft het de anaeroben Treponema spp

en P. intermedia. Microscopisch zijn er 4 zones te onderscheiden van coronaal naar apicaal.

1) De plaque zone die rijk is aan bacteriën en kleine, intermediaire en grote spirocheten bevat.

2) De neutrofielrijke zone is op de gingiva gelegen, bevat veel leukocyten, in het bijzonder

neutrofielen, samen met opgestapeld fibrinogeen materiaal.

3) De necrotische zone waar dode cellen, grote aantallen spirocheten en in mindere mate

fusiforme bacteriën gevonden worden. Polymorfonucleairen, grote hoeveelheden weefseldebris

en plasmacellen in de dieper gelegen delen kunnen ook geïdentificeerd worden.

4) De infiltratiezone van spirocheten waarbij de weefselstructuren bewaard zijn maar invasieve

grote en intermediaire spirocheten in grote concentraties gevonden worden (7, 26, 27).

De rol van spirocheten als initiërende factor voor NG blijft echter moeilijk om in te schatten.

Er is geen eenduidigheid in de literatuur bij experimentele infecties met spirocheten.

De endotoxinegehaltes zijn laag en het cultiveren van spirocheten zijn in vitro problematisch

(7).

2.4 Symptomatologie, diagnose en differentiaal diagnose

De diagnose van necrotiserende gingivostomatitis berust hoofdzakelijk op het klinisch

onderzoek. Schluger beschreef reeds in 1943 de pathognomonische tekenen van NG: “Er is

sterke inflammatie van de mucosa, met zwelling van de interdentale papillen. In sommige

gevallen zijn er makkelijk bloedende ulceraties van die papillen en die worden bedekt door een

afschraapbaar grijs pseudomembraan. De papillen zijn meestal ingezakt en geven een

kraterachtige indruk. Er is een karakteristieke foetide geur en de accumulatie van debris is

aanzienlijk.” Deze beschrijving is ondertussen algemeen aanvaard en kan dan ook samengevat

worden in een triade van elementaire klinische bevindingen: een typisch zeer pijnlijke gingiva,

ulceratie van de gingiva met aangetaste interdentale papillen en zeer uitgesproken gingivitis (7,

24). Naast deze triade zijn er mogelijks secundaire klinische tekenen die kunnen wijzen op NG:

foetor ex ore, vorming van een pseudomembraan, metaalsmaak, mobiliteit van de tanden,

lymfadenopathie, koorts en malaise, sensatie van een wig tussen de tanden en zeer viskeus

speeksel. Over de aanwezigheid van deze tekenen bestaat in de literatuur geen consensus, wat

deels te verklaren is door de variatie in de ernst van NG. Vooral lymfadenopathie, koorts en

malaise staan ter discussie. Schluger suggereerde dan ook om NG onder te verdelen in mild

16

acute, acute en recurrent acute categorieën. Er moet dus voorzichtig worden omgegaan met de

interpretatie van secundaire klinische tekenen om te voorkomen dat een verkeerde diagnose

gesteld wordt.

Hoewel er bij NG een relatief constante aanwezigheid is van bepaalde bacteriën, is er geen

indicatie tot afname van microbiologische stalen en laboratoriumonderzoek. Microbiële tests

zijn nuttig gebleken bij de diagnose van chronische parodontale condities, maar spelen een erg

kleine rol in de diagnose van acute parodontale condities (7, 28).

Er bestaat een brede waaier van orale pathologieën die op de klinische presentatie van NG

kunnen lijken. Het is dan ook van belang om de volgende aandoeningen op te nemen in de

differentiaal diagnose: afteuze stomatitis, erythema multiforme, ulceratie na trauma,

desquamatieve gingivitis, infectieuze mononucleose, acute leukemie, agranulocytose,

secundaire syfilis, allergische stomatitis en primaire herpetische gingivostomatitis. Deze laatste

pathologie is het meest gelijkend op NG. Hierbij zijn er kleinere virale vesikels of ulceraties,

meer systemische symptomen, minder bloedingsneiging van de gingiva en meestal blijft de

interdentale papil intact (20, 24).

2.5 Behandeling

Drie belangrijke pijlers in de behandeling van NG zijn pijnstilling, irrigatie en debridering van

de aangetaste gingiva en het parodontium. Er moet in de acute fase gereinigd te worden door

de tandarts (1, 2, 22). Een strikte mondhygiëne, namelijk tweemaal daags poetsen en het

tijdelijk gebruik van een mondspoelmiddel met antiseptische werking, is noodzakelijk bij de

therapie en de secundaire preventie (29). De patiënt moet duidelijke instructies krijgen over de

risicofactoren en ingelicht worden over de verdere maatregelen om het risico op herval te

minimaliseren. Deze zijn een goede mondhygiëne, een evenwichtig voedingspatroon met

voldoende vochtinname, rookstop en regelmatige opvolging door de tandarts. Het doel van de

behandeling is de symptomen te elimineren en de gezondheid en de functie van het parodontium

te herstellen (20). De patiënt moet een adequate pijnstilling toegediend krijgen. Hiervoor is

Ibuprofen, een NSAID eventueel gecombineerd met paracetamol met codeïne het meest

geschikt. Bij systemische symptomen is het nodig een antibioticum op te starten.

Metronidazole is het eerste keuze antibioticum omdat anaerobe kiemen predominant zijn bij

deze pathologie (1, 2, 4). Metronidazole beschikt over het meest geschikte spectrum om deze

kiemen te bestrijden (2). Het spectrum van clindamycine dekt de meeste micro-organismen die

gevonden worden bij NG. Het antibioticum kent een goede orale absorptie en heeft een zeer

17

goede penetratie van het bot in vergelijking met andere antibiotica met een gelijkaardig

spectrum. Er werden ook stimulerende effecten beschreven op het immuunsysteem. Al deze

kenmerken suggereren dat clindamycine een zeer geschikte keuze is bij het behandelen van

NG. In de praktijk wordt het echter als alternatief gebruikt indien het eerste keuze antibioticum

onvoldoende therapeutisch effect heeft. Clindamycine is een tweede keuze antibioticum omdat

het als ernstige en potentieel levensbedreigende bijwerking acute pseudomembraneuze colitis

(PMC) heeft (1, 2). Plaatsen waar NG onvolledig geneest, typeert zich door herval en

progressieve destructie van de gingiva en het aanhechtingsniveau. Factoren die een onvolledig

herstel in de hand kunnen werken zijn een onvolledige debridering, een niet correcte diagnose,

onvoldoende therapietrouw en onderliggende systemische aandoeningen. Indien er

onvoldoende herstel is ondanks een adequate initiële therapie, moet er verdere behandeling

volgen samen met een medische en tandheelkundige uitwerking van de patiënt (22).

3. Osteomyelitis

3.1 Pathogenese

Acute ostemyelitis is een acute suppuratieve inflammatie waarbij bacteriën of andere micro-

organismen ingebed zijn. Er is ook destructie van het bot. De infectie kan zich beperken tot een

kleine regio maar kan zich ook uitstrekken over het beenmerg, de cortex, het periost en de

omliggende zachte weefsels. Verschillende inflammatoire factoren en leukocyten dragen bij tot

weefselnecrose en de afbraak van botmatrix en –trabeculae. De bloedvaten zijn lokaal

geoblitereerd en worden dichtgedrukt door het ontstekingsproces. Het resultaat is een lokale

ischemie, wat ook bijdraagt tot weefselnecrose (30-32). Niet gevasculariseerd bot wordt

afgestoten en vormt een sequester. Deze sequester fungeert als een reservoir voor bacteriën, die

door de afwezige doorbloeding niet kan bereikt worden door ontstekingscellen en

antimicrobiële therapie. Rond de avasculaire zone is er een zone van reactieve hyperemie met

een verhoogde activiteit van osteoclasten. Lokaal resulteert dit in botverlies en osteoporose.

Ondertussen vindt er ook botappositie plaats met verplaatsing van het periost en nieuwe

botvorming. De proliferatie en activatie van osteoblasten en osteoclasten wordt gereguleerd

door groeifactoren, cytokines, hormonen en medicatie. Hoewel er in de literatuur veel evidentie

is over de rol van cytokines bij botaanmaak, is er weinig evidentie beschikbaar voor de

specifieke rol bij osteomyelitis. Het ontstaan van osteomyelitis is gerelateerd aan gastheer en

microbiële factoren. Staphylococcus aureus is de meest betrokken kiem bij deze aandoening.

De rol van deze bacterie wordt verder besproken bij de microbiologie van osteomyelitis (32).

18

3.2 Etiologie en voorkomen

Algemeen kan osteomyelitis opgedeeld worden in drie grote types volgens praktisch en

etiologisch standpunt. Osteomyelitis ten gevolge van de lokale verspreiding van een bron van

infectie veroorzaakt door een trauma of post-chirurgisch, afkomstig van de huid, de orale

caviteit of de paranasale sinussen. Dit type kan op elke leeftijd optreden en kan in principe elk

bot van het orofaciale complex aantasten. In de orofaciale regio komt hoofdzakelijk dit type

voor (32, 33). Een tweede type ontstaat secundair ten gevolge vasculaire insufficiëntie.

Dit wordt veroorzaakt door systemische aandoeningen zoals diabetes (8, 32).

Hematogene osteomyelitis ontstaat door de innesteling van bacteriën afkomstig uit de

bloedbaan. De voorkeurslocatie voor dit type is dan (miniem) beschadigd bot. Het komt

voornamelijk bij kinderen voor (32). De aandoening komt relatief zeldzaam voor bij patiënten

met een normale immunologische status. Dit valt te verklaren door de excellente doorbloeding

van het orofaciale complex. Bij 17% van de patiënten kan men geen onderliggende oorzaak

vinden (33).

3.3 Risicofactoren

Risicofactoren zijn malnutritie, alcoholisme, middelenmisbruik, roken, hiv, sikkelcelanemie,

hematologische maligniteiten, myeloïde stoornissen, hypertensie, longziekten, lever- en

nierfalen, diabetes mellitus, steroïdgebruik, fibreuze dysplasie, ziekte van Paget en osteopetrose

(8, 33). Patiënten die behandeld werden met bisfosfonaten of bestraald werden in de hoofd- en

halsregio zijn bijzonder gevoelig voor het ontwikkelen van osteomyelitis. De respectievelijke

osteochemo- en osteoradionecrose ontstaan dan ten gevolge van manipulatie ter hoogte van de

gingiva en het kaakbot. Er moet voor deze patiënten een heel strikt en specifiek protocol in

gespecialiseerde centra gevolgd worden om het risico op necrose zo laag mogelijk te houden

(33-35).

3.4 Symptomatologie

Patiënten kunnen zich presenteren met verschillende symptomen. Er kan een open wonde

aanwezig zijn in combinatie met een botfractuur. Dit wordt gezien na een trauma maar ook

post-chirurgisch. Er kan bij acute osteomyelitis een lokale zwelling en pijn optreden. Mogelijks

is er koorts, algemene malaise en treedt er paresthesie of anesthesie op van de n. alveolaris

inferior. Bij verdere ziekteprogressie kunnen er mobiliteit van de tanden, lymfadenopathie,

fistelvorming en pathologische fracturen optreden (34). In sommige gevallen kan het

19

geïnfecteerde bot bloot komen te liggen en kunnen geïnfecteerde botfragmenten afgestoten

worden (8, 32).

3.5 Microbiologie

Zoals eerder vermeld is Staphylococcus aureus de meest geïsoleerde pathogeen in elk type

osteomyelitis (33). De oorzakelijke kiem is echter afhankelijk van de leeftijd van de patiënt en

hoe de infectie ontstaat. Gram-negatieve kiemen worden vaker gezien bij ouderen.

In principe kan elk organisme osteomyelitis veroorzaken. De onderstaande tabel geeft een

overzicht van de meest betrokken micro-organismen bij osteomyelitis (31).

Tabel 2: De meest frequent betrokken micro-organismen bij osteomyelitis (30).

Microbiologie van osteomyelitis

Frequent betrokken (>50% van de gevallen)

Staphylococcus aureus

Coagulase-negatieve staphylococci

Occasioneel betrokken (>25% van de gevallen)

Streptococci

Enterococci

Pseudomonas spp.

Enterobacter spp.

Proteus spp.

Escherichia coli

Serratia spp.

Anaeroben (Peptostreptococcus spp, Clostridium spp, Bacteroides fragilis groep)

Zelden betrokken (>5%)

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium avium complex

Snelgroeiende mycobacteria

Dimorfe fungi

Candida spp.

Aspergillus spp.

Mycoplasma spp.

Tropheryma whipplei

Brucella spp.

Salmonella spp.

Actinomyces

3.6 Diagnose

Het stellen van de diagnose vereist verschillende diagnostische procedures. Het is essentieel

om zo snel mogelijk de diagnose te stellen. De ziekteduur bepaalt immers in belangrijke mate

de mogelijkheid tot genezing van maxillofaciale osteomyelitis.

20

Er moet een grondige anamnese en klinisch onderzoek gebeuren. Mogelijke radiologische

beeldvormingstechnieken die gebruikt kunnen worden zijn OPG, CT, MRI en scintigrafie.

Een Technetium scan zal een abnormale accumulatie van radionucliden aantonen door de

inflammatie en de verhoogde botturnover. Met de andere beeldvormingstechnieken kan men

demineralisatie en destructie van bot waarnemen, vaak grenzend aan extractieholtes of tanden

met een peri-apicale radiolucentie. Botsequesters en appositie van periostaal bot zijn in mindere

mate zichtbaar. Dentogene oorzaken van osteomyelitis kunnen het best opgespoord worden

door peri-apicale opnames (8, 9).

Patiënten met acute osteomyelitis kunnen zich presenteren met een gestegen

sedimentatiesnelheid en een gestegen CRP (31). Leukocyten kunnen normaal of gestegen zijn.

Perifeer bloedonderzoek zal meestal geen belangrijke bijdrage leveren voor de diagnose of de

behandeling (32). Het afnemen van bloedculturen of culturen is enkel nuttig bij osteomyelitis

van het hematogene type. Culturen van fistelopeningen of oppervlakkige wonden zijn niet

nuttig gebleken in het bepalen van de ziekteverwekker omdat deze culturen onvoldoende

correleren met de werkelijke verwekkers. Bot- en weefselbiopsieën zijn daarentegen essentieel

om een correcte diagnose en therapie te kunnen instellen (31, 32).

3.7 Behandeling

Er moet steeds een combinatie van medische en chirurgische interventie overwogen worden

(31, 36). Het doel van de behandeling is om een complete remissie te krijgen. Dit houdt in dat

er na minstens 1 jaar sinds het beëindigen van de behandeling geen enkel teken van infectie op

de aangetaste of aangrenzende zone optreedt (31). De antimicrobiële therapie moet bij voorkeur

op geleide van de geïdentificeerde kiemen en een antibiogram. Dit mag echter het opstarten van

de behandeling niet vertragen. In afwachting van de identificatie en het antibiogram wordt in

de praktijk empirisch penicilline in combinatie met metronidazole of clindamycine opgestart.

Erna kan men eventueel overschakelen naar een meer geschikt antibioticum of een combinatie

van antibiotica (tabel 3) (8, 31).

21

Tabel 3: Antimicrobiële therapie voor osteomyelitis bij volwassenen voor geselecteerde micro-organismen (30).

Micro-organisme Eerste keuze behandeling Alternatieve behandeling

Staphylococci:

penicilline-gevoelig penicilline G 3-4miljoen U IV q cefazoline 1-2g IV q 8u

4u gedurende 4-6 weken of ceftriaxone 1-2g IV q 24u

of clindamycine 900mg IV q

8u

Oxacilline-gevoelig oxacilline 1.5-2 g IV q 4u vancomycine 15 mg/kg IV q

gedurende 4-6 w 12u gedurende 4-6 w

of cefazoline 1-2 IV q 8u rifampicine toegevoegd aan

oxacilline 600 mg PO dagelijks

Oxacilline resistent

(MRSA) vancomycine 15 mg/kg IV q Linezolid 600mg PO/IV q 12u

12u gedurende 4-6 w gedurende 6w of levofloxacin

rifampicine toegevoegd aan 500-750mg PO/IV dagelijks en

oxacilline 600 mg PO dagelijks rifampicine toegevoegd

600 mg PO dagelijks

Penicilline-gevoelige

streptococcen penicilline G 3-4miljoen U IV q vancomycine 15 mg/kg IV q

4u gedurend 4-6 weken 12u gedurende 4-6 w

of ceftriaxone 1-2g IV q 24u

of cefazoline 1-2g IV q 8u

Enterococcen penicilline G 3-4miljoen U IV q vancomycine 15 mg/kg IV q

4u gedurende 4-6 weken of 12u gedurende 4-6 w

ampicilline 2g IV q 4u eventueel gentamycine

eventueel gentamycine toevoegen 1mg/kg IV/IM

toevoegen 1mg/kg IV/IM q 8u gedurende 1-2w

q 8u gedurende 1-2w

Enterobacteriaceae ceftriaxone 1-2g IV q 24u ciprofloxacine 500-750mg PO

gedurende 4-6 w q 12u gedurende 4-6w

Pseudomonas cefepime 2g IV q 12u gedurende ciprofloxacine 500-750mg PO

4-6 w of meropenem 1 g IV q 8u q 12u gedurende 4-6w

gedurende 4-6 w

Menginfectie met ampicilline/sulbactam 1,5-3g IV carbapenem of

mogelijks anaerobe q 6u of piperacilline/tazobactam fluoroquinolones/clindamycine:

kiemen 3,375g IV q 6u 900mg IV of

metronidazole 500mg PO

Aspergillus Voriconazole 6mg/kg IV q 12u Amphotericine B

gedurende 1d, gevolgd door 3-5mg/kg IV dagelijks

4mg/kg IV q 12u

Om een goede penetratie van het bot te krijgen, moeten hoge doses antibiotica worden

toegediend, bij voorkeur parenteraal. De behandeling wordt 4-6 weken aangehouden, maar kan

verschillen naargelang de plaats en de ernst van de infectie (tabel 4) (31, 37).

22

Tabel 4: De aangewezen toedieningsvorm en therapieduur met antibiotica volgens de ernst en de uitbreiding van

osteomyelitis (30).

Locatie volgens ernst en uitbreiding van de infectie Toedieningsweg Duur therapie

Bot, zonder residueel geïnfecteerd weefsel Parenteraal/oraal 2-5d

Bot, met residueel geïnfecteerd weefsel 2-4w

Bot, met residueel geïnfecteerd bot Initieel parenteraal, switch 4-6w

Bot, zonder chirurgie of met residuele botnecrose overwegen naar oraal >3m

Indien een quinolone of clindamycine wordt toegevoegd, kan de duur van de intraveneuze

therapie verkort worden aangezien deze beiden een uitstekende biologische beschikbaarheid en

penetratie van het bot hebben. Sommige experten voegen ook rifampicine toe aan de therapie

indien S. aureus de ziekteverwekker is. De reden hiervoor is dat rifampicine bactericide is voor

S. aureus en kan penetreren in biofilms waarbij ook bacteriën in sessiële groei gedood worden.

Gezien de hoge dosis toegediende antibiotica, is er een grotere kans op bijwerkingen. De patiënt

moet dan ook strikt opgevolgd te worden (31). De chirurgische behandeling van osteomyelitis

houdt een adequate drainage, een extensieve debridering van necrotisch en geïnfecteerd

weefsel, een volledige primaire sluiting van de wonde, het stabiliseren van eventuele

pathologische fracturen en eventuele flapreconstructies in (8). Studies tonen aan dat er meer

kans is op het falen van de therapie indien er geen chirurgische debridering werd uitgevoerd

(31, 38). Osteomyelitis kan niet genezen worden zonder chirurgische therapie (32). Hyperbare

zuurstoftherapie wordt soms toegevoegd aan de behandeling van chronische of refractaire

osteomyelitis. Studies die de effectiviteit van hyperbare zuurstoftherapie aantonen, ontbreken

echter (31, 32).

4. Dentogene infecties: Parodontale pathologie

4.1 Fysiopathologie

In de orale caviteit is tandplaque aanwezig. Het is de voornaamste oorzaak van parodontale

pathologie. Tandplaque bestaat uit een variabele flora en matrix die zowel van micro-

organismen als van de gastheer afkomstig zijn. Het bevat grote hoeveelheden oplosbare stoffen

zoals metabole producten, enzymes en toxines. Deze kunnen toxisch, inflammatoir of antigeen

zijn. Tandplaque is mogelijks pathogeen omdat het buiten de weefsels is gelegen en bijgevolg

moeilijk kan geëlimineerd worden door de afweermechanismen van de gastheer.

Parodontale pathologie kan echter niet enkel verklaard worden door de aanwezigheid van

bacteriën. De mate waarin de gastheerrespons optreedt tegen plaque en bacteriën is hier ook

23

cruciaal. Het optreden van het onevenwicht tussen de samenstelling van de microflora en de

gastheerrespons wordt de ‘ecologische plaque hypothese’ genoemd. Deze hypothese wordt in

de onderstaande figuur schematisch voorgesteld (figuur 2) (39).

Figuur 2: Schematische voorstelling van de ' ecologische plaque hypothese' (39).

Een ontsteking van de parodontale weefsels is meestal het gevolg van een menginfectie

afkomstig uit de commensale microflora. Deze stimulus uit de flora veroorzaakt een acute

ontsteking. Indien de stimulus tijdig wordt verwijderd, treedt er genezing op met minimale

weefselbeschadiging. Indien de stimulus aanwezig blijft, is er sprake van een chronische

ontsteking. Genezing is hierbij nog steeds mogelijk indien men de stimulus wegneemt, maar er

zal reeds irreversibele schade aan de parodontale weefsels zijn (40).

In het parodontium bestaat een weefsel turnover waarbij in normale omstandigheden de

synthese en de afbraak van het parodontium in evenwicht zijn met elkaar. Bij parodontale

pathologie is er echter een verstoring van de normale regulerende mechanismen door ontsteking

waarbij de respons activiteit van de weefselstructuren in het parodontium wordt overschreden.

Het gevolg van dit onevenwicht is weefselafbraak. Dit is mogelijk door verschillende

combinaties van bacteriën (10, 41).

24

4.2 Etiologie

De primaire factor in het ontstaan van parodontale pathologie is de aanwezigheid van bacteriële

plaque ter hoogte van de dento-gingivale junctie. Naast plaque zijn er nog een aantal factoren

die het verloop en de aard van parodontale pathologie kunnen beïnvloeden. Een trauma, een

gebrek aan speeksel of een daling van de antibacteriële werking van speeksel zijn lokale

factoren die het risico op pathologie kunnen vergroten. Ook spelen systemische factoren zoals

genetische aanleg, infecties, hormonenbalans, medicatie, voeding en hematologische

pathologie een rol (41).

4.3 Determinanten en risicofactoren voor parodontitis

Men heeft meer kans om parodontitis te ontwikkelen indien er bepaalde risicofactoren aanwezig

zijn. Deze factoren kunnen niet alleen het ontstaan van deze bacteriële infectie faciliteren maar

ook het verloop en de ernst ervan beïnvloeden. Deze factoren zijn toe te schrijven aan gedrag

en omgevingsfactoren en zijn bijgevolg te wijzigen.

4.3.1 Leeftijd

De vroegere veronderstelling dat parodontale pathologie een ouderdomsziekte is, wordt niet

langer ondersteund. De huidige visie is dat parodontale afbraak het gevolg is van de accumulatie

van een levenslang ziekteproces. Wanneer parodontitis optreedt bij adolescenten en

jongvolwassenen wordt dit geclassificeerd als een agressieve vorm van parodontitis. De huidige

hypothese stelt dat parodontaal verval bij vatbare personen binnen een populatie reeds optreedt

op jonge leeftijd (42, 43).

4.3.2 Genetische aanleg

Uit onderzoek is gebleken dat agressieve en early onset-vormen van parodontitis meer

voorkomen binnen bepaalde families en bevolkingsgroepen. De familiale voorbeschiktheid is

meer uitgesproken bij patiënten die parodontitis op jonge leeftijd ontwikkelen. Deze meer

agressieve vorm van parodontitis zou vermoedelijk een sterkere genetische achtergrond hebben

dan de chronische adulte parodontitis (43, 44). Hoewel er geen twijfel meer is over het aandeel

van een genetische component, is de grootte van dit aandeel nog niet gekend. Uit onderzoek is

gebleken dat een specifiek genotype van de polymorfe IL-1 genencluster geassocieerd was met

de ernstigere vormen van parodontitis. IL-1 is een pro-inflammatoir cytokine die een sleutelrol

speelt in de afweer tegen microbiële infectie. Toch is het onwaarschijnlijk dat IL-1 de enige

betrokken genetische factor zou zijn. Deze link kon enkel gelegd worden in studiegroepen die

25

bestonden uit niet-rokers. Hieruit werd afgeleid dat de impact van een genetische factor niet zo

groot was als de risicofactor roken (42).

4.3.3 Geslacht

Voor alle vormen van parodontale pathologie geldt dat de prevalentie hoger is voor mannen.

Het verschil volgens geslacht werd niet grondig onderzocht, maar er wordt verondersteld dat

dit eerder te wijten is aan gedragsfactoren zoals slechtere mondhygiëne, minder motivatie voor

goede mondzorg en minder frequent tandartsbezoek dan aan genetische factoren (42-44).

Gedurende het leven kan een bepaalde hormonenbalans wel een tijdelijk verschil geven volgens

het geslacht. Voorbeelden zijn zwangerschapsgingivitis en puberteitsgingivitis (42, 43).

4.3.4 Socio-economische status (SES)

Gingivitis en slechte mondhygiëne zijn duidelijk gerelateerd aan een lage SES. Echter, de

relatie parodontitis en lage SES is minder duidelijk. Vermoedelijk liggen ook hier

gedragsfactoren zoals slechtere mondhygiëne, minder motivatie voor goede mondzorg en

minder frequent tandartsbezoek aan de basis van de gezondheid van de gingiva (42, 43).

4.3.5 Roken

Roken is een grote risicofactor voor parodontale pathologie. Rokers hebben minstens 2,5 tot 6

keer meer kans op het ontwikkelen van parodontitis dan niet-rokers. Het precieze mechanisme

is tot op heden niet volledig gekend. Bewijs over de mate waarin roken de parodontale

pathogenen beïnvloedt, is tegenstrijdig. Wel creëert roken een gunstiger habitat in de

parodontale pockets voor deze pathogenen (42-44).

4.3.6 Alcohol

Alcoholconsumptie is mogelijks geassocieerd, afhankelijk van de dosis, met een toegenomen

aanhechtingsverlies. Verder onderzoek is echter noodzakelijk om de associatie tussen alcohol

en parodontale pathologie te begrijpen (44).

4.3.7 Stress

Stress is over het algemeen verantwoordelijk voor een toegenomen gevoeligheid voor infecties

en dus ook parodontitis. Psychische stress onderdrukt namelijk het cellulaire afweersysteem

door een toegenomen productie van glucocorticoïden (10).

4.3.8 Plaque

Het aantal en de soort van aanwezige micro-organismen in de plaque kunnen het ontstaan en

het verloop van parodontale ziekten bepalen. Bij deze laatste spelen minstens drie

26

eigenschappen van de micro-organismen een belangrijke rol. Hoe groter de capaciteit van een

micro-organisme om te kunnen koloniseren, hoe meer risico op het ontstaan van pathologie.

De mate waarin een micro-organisme meer weerstandig is aan het afweersysteem en de

mogelijkheid om stoffen te produceren die weefseldestructie veroorzaken verhogen ook het

risico. De mate van aanwezigheid van plaque is sterk afhankelijk van de mondhygiëne.

Zoals reeds vermeld werd, is er een sterk verband tussen mondhygiëne en gingivitis, de relatie

tussen mondhygiëne en parodontitis is echter veel minder uitgesproken. Studies die gebruik

maakten van kwalitatieve bepalingen in tandplaque, konden op korte termijn parodontaal verval

voorspellen. Toch kan de aanwezigheid van een specifiek microbioom de verdere ontwikkeling

en progressie van parodontitis voorspellen (10, 42-44).

4.3.9 Systeemaandoeningen

4.3.9.1 Diabetes mellitus

Zowel type 1 als type 2 diabetes mellitus zijn een risicofactor voor parodontitis door een

toename van de prevalentie, de ernst, de progressie, de uitbreiding en mogelijks het ontstaan

van parodontale pathologie. Uit onderzoek bleek ook dat een slechte glycemiecontrole

geassocieerd is met meer parodontale afbraak. Strikte glycemiecontrole was dan weer te linken

aan mildere vormen van parodontitis of zelfs afwezigheid van parodontale pathologie (44).

4.3.9.2 Obesitas en metabool syndroom

Obesitas en metabool syndroom zijn belangrijke risicofactoren bij parodontitis. De associatie

van obesitas en metabool syndroom met verschillende chronische aandoeningen, waaronder

parodontitis, resulteert uit de hypothese dat chronische inflammatie ten gevolge van obesitas,

de vatbaarheid voor deze chronische aandoeningen doet toenemen. De verhoogde systemische

inflammatoire respons zou dan verantwoordelijk zijn voor een gestegen destructieve

immunologische reactie op de parodontale microflora. Het resultaat is een meer uitgebreide

weefseldestructie (44).

4.3.9.3 Osteoporose

Meerdere studies suggereren een verband tussen osteoporose en botverlies.

Er is bij postmenopausale osteoporose significant parodontaal botverlies geassocieerd, in het

bijzonder in de mandibula (43). In de literatuur werd de directe associatie beschreven tussen

skeletale en mandibulaire osteopenie en het verlies van de alveolaire bothoogte en tandverlies

bij postmenopausale vrouwen. Parodontitis en osteopenie hebben gemeenschappelijke

etiologische factoren die beide ziekteprocessen kunnen beïnvloeden (45).

27

4.3.10 Medicatie

Sommige medicaties zijn verantwoordelijk voor een aanzienlijke afname van de

speekselproductie. Dit zijn antihypertensiva, narcotische analgetica, sommige sedativa,

antihistaminica en sommige antimetabolieten (43).

Andere medicatie kan gingivale hyperplasie induceren. Dit zijn sommige anticonvulsiva

(diphantoïne of fenytoïne), calciumantagonisten (nifedipine) en cyclosporines (10, 43).

4.4 Klinisch beeld en symptomatologie

4.4.1 Parodontitis

Parodontitis kan een chronisch en langzaam voortschrijdend proces zijn, maar kan ook een

acuut verschijnsel zijn waarbij in een korte periode veel steunweefsel verloren gaat.

Het kan een lokale of een gegeneraliseerde pathologie zijn.

Net zoals bij gingivitis is bij parodontitis de gingiva rood verkleurd en gezwollen. Bij aanraking

en eten kan er bloeding van de gingiva optreden. Dit is meer uitgesproken bij acute vormen van

parodontitis en bij diepere pockets. Bij rokers zal er daarentegen minder bloedingsneiging zijn

door vasoconstrictie ten gevolge van nicotine (43). De patiënt ondervindt meestal geen

pijnklachten. Uitzonderingen zijn bij exacerbaties en laattijdige stadia van parodontitis.

Er treedt dan een gelokaliseerde, doffe, eerder zeurende pijn op. Soms is er een drukpijnlijkheid

die kan uitgelokt of verergerd worden door de patiënt te laten dichtbijten of het gebitselement

te bekloppen (percussietest) (15). Er is botafbraak en verlies van steunweefsels rondom het

gebitselement waardoor pockets ontstaan. Bij meer gevorderde parodontale botafbraak zal de

kans op gingivale recessies toenemen en verdwijnen typisch de interdentale papillen.

Bij gevorderd botverlies zal het gebitselement minder ondersteund worden door het omliggende

parodontium, wat kan resulteren in een toegenomen mobiliteit (10).

4.4.2 Parodontaal abces

Een parodontaal abces is een gelokaliseerde purulente infectie die gelegen is in het parodontium

(15). Het abces kan zorgen voor de snelle destructie van het parodontale ligament en het

alveolaire bot (24). Men kan een parodontaal abces klinisch waarnemen als een zwelling van

de gingiva, gelokaliseerd ter hoogte van het laterale deel van de wortel van het betrokken

gebitselement.

Symptomen variëren van licht ongemak tot ernstige pijnklachten, zwelling en gevoeligheid van

de tand bij percussie (13). In tegenstelling tot een peri-apicaal abces is een parodontaal abces

28

meestal meer naar coronair gelegen en kan dit gedraineerd worden door sonderen van de

pockets (10).

4.4.3 Pericoronitis

Een pericoronaal abces is een gelokaliseerde purulente infectie die gelegen is in het weefsel

rondom de kroon van een partieel geërupteerd gebitselement. Meestal betreft het een

verstandskies van de onderkaak (15).

4.5 Microbiologie

4.5.1 Parodontitis

De flora van parodontale pockets wordt gedomineerd door anaerobe Gram-negatieve bacteriën

en spirocheten (46). Er zijn verschillende vermeende pathogenen die systematisch

teruggevonden worden. De predominante groep omvat Actinomyces actinomycetemcomitans,

Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobacterium

nucleatum, Campylobacter rectus en Treponema denticola (40, 42). Zij worden teruggevonden

in 53.8% van de parodontaal aangetaste tanden (47). Het bestaan van verschillende clonale

types van deze bacteriën werd beschreven, maar het is onduidelijk of al deze clonale types ook

daadwerkelijk pathogeen zijn. Verder onderzoek zou hierover meer duidelijkheid kunnen

brengen en mogelijke niet correcte associaties kunnen uitsluiten. De aanwezigheid van deze

bacteriën in de parodontale pocket wordt geassocieerd met parodontitis, terwijl de

supragingivale plaque als een natuurlijk reservoir voor deze pathogenen kan dienen.

Wanneer de bacteriële belasting de afweermechanismen van de gastheer overtreft, migreren

deze bacteriën vanuit de supragingivale plaque naar subgingivaal om daar te koloniseren en een

biofilm te vormen (42). Een specifiek microbioom kan geassocieerd worden met gevorderde

parodontitis. Het is echter niet duidelijk of er bepaalde species verantwoordelijk zijn voor het

creëren van condities die voordelig zijn voor de gekende paropathogenen (48).

4.5.2 Parodontaal abces

Purulente orale infecties zijn polymicrobieel en worden veroorzaakt door endogene bacteriën.

De microbiële specificiteit van odontogene abcessen is echter laag. De meest prevalente micro-

organismen in parodontale abcessen zijn P. gingivalis, B. forsythus, T. denticola en P. micros.

Algemeen kunnen zij vaker geïsoleerd worden uit parodontale abcessen dan uit abcessen van

endodontische origine. In het bijzonder wordt P. gingivalis in significante percentages

teruggevonden, namelijk 10-22% van de cultiveerbare flora. De meest frequente types bacteriën

29

zijn Gram-negatieve anaerobe staven en Gram-positieve coccen, met percentages variërend van

40-60% voor beide groepen (13). De weinige studies die de specifieke flora van parodontale

abcessen onderzoeken, kampen echter met het probleem dat de flora van het abces en de flora

van de parodontale pocket beiden aanwezig zijn in de afgenomen stalen.

Het is dus problematisch om uit te maken of de gevonden overeenkomst tussen beide flora’s

een relevant resultaat is of een gevolg van de staalafname is (13, 49).

4.5.3 Pericoronitis

Over het algemeen is het microbiologische profiel hetzelfde als bij andere types van dentale

abcessen. Hier is ook het probleem om een representatief staal uit de geïnfecteerde zone te

nemen. Er werd geen significant verschil waargenomen tussen de flora van het abces en de flora

van verstandskiezen zonder pericoronitis. Anaeroben zijn predominant bij pericoronitis, in het

bijzonder Gram-negatieve anaerobe staven. Zo werden van P.intermedia, P.melaninogenica,

C.gracilis en F.nucleatum frequent geïsoleerd (49).

4.6 Diagnose

Parodontale pathologie kan op verschillende manieren vastgesteld worden. Deze diagnostische

methoden worden met elkaar gecombineerd om een zo correct en volledig mogelijke

documentatie te hebben over de ernst van de pathologie op een bepaald moment.

Bij inspectie van de mond kunnen bepaalde kenmerken wijzen op parodontale pathologie.

Deze zijn rode en gezwollen gingiva, supra- of subgingivaal tandsteen, recessies, diastemen

tussen de tanden door migratie en foetor ex ore (10, 50). Deze kenmerken zijn niet steeds

aanwezig, moeilijk objectiveerbaar en weinig specifiek. Ze zijn dus onvoldoende om

parodontale pathologie te diagnosticeren en verder onder te verdelen.

De pocketsondeerdiepte is klinisch de belangrijkste methode om parodontale afbraak te meten.

Het is een ruwe opmeting, uitgedrukt in millimeters van het verlies van het histologische

aanhechtingsniveau. De afwezigheid van bloeding na sonderen is een goede indicator voor een

gezond parodontium, de aanwezigheid van bloeding heeft echter geen voorspellende waarde

voor het aanhechtingsverlies. Bij rokers is er minder gingivale bloeding (51).

Parodontaal verval kan waargenomen worden op Rx wanneer er botafbraak is. Het is echter niet

steeds precies te zien hoe de botafbraak verloopt, aangezien een röntgenopname een

tweedimensionale weergave is van driedimensionale structuren (10).

30

4.7 Behandeling

4.7.1 Parodontitis

Een gepast therapeutisch beleid voor parodontitis kan aanzienlijk variëren, afhankelijk van de

mate en het patroon van aanhechtingsverlies, lokale anatomische variaties, het type parodontitis

en de therapeutische objectieven. Klassiek start men met niet-chirurgisch debrideren, gevolgd

door een herevaluatie van de pockets. Indien er verdere behandeling nodig is, is dit vaak door

middel van chirurgie. De primaire objectieven van de therapie zijn de ziekteprogressie en de

inflammatie stoppen. De therapie richt zich op het lokaal verminderen van etiologische

factoren. Onder die omstandigheden krijgen de parodontale weefsels de kans zich te herstellen

zodat er een lange termijn stabiliteit van het parodontium wordt verkregen (47).

4.7.1.1 Niet-chirurgische parodontale therapie

a. Mondhygiëne

Een strikte mondhygiëne vormt de basis voor de primaire preventie, de behandeling en de

secundaire preventie van parodontale pathologie (40, 47). Hierbij zijn een correcte

poetstechniek en poetsfrequentie primordiaal. Tweemaal daags poetsen wordt aanbevolen.

Dit wordt gecombineerd met interdentale hygiëne door middel van eenmaal daags ragers of

flossdraad (52). Mondspoeling kan hier eventueel aan toegevoegd worden, maar zal geen

significante verbetering teweeg brengen. Het is geen vervanging voor mechanische

plaqueverwijdering en men moet bedacht zijn op tandverkleuring bij langdurig gebruik indien

het spoelmiddel chloorhexidine bevat (29, 50).

b. Scaling en rootplaning (SRP)

SRP is het reinigen van de worteloppervlakken met een specifiek instrumentarium met als

bedoeling tandplaque en tandsteen te verwijderen uit de parodontale pockets en de

aanwezigheid van bacteriële toxines te verminderen. De voordelige effecten van SRP

gecombineerd met een strikte persoonlijke mondhygiëne werden uitgebreid in de literatuur

beschreven (40, 47, 53-57). Deze effecten zijn een verminderde ziekteprogressie, de reductie

van klinische inflammatie, microbiële wijzigingen naar een minder pathogene supra- en

subgingivale flora, verminderen van de bacteriële belasting, een verminderde sondeerdiepte en

een klinische aanhechtingswinst (40, 57, 58). Over het algemeen verbeteren de klinische

condities na een SRP behandeling. Echter, niet alle sites die aangetast zijn door parodontitis

zijn voldoende responsief. De volgende lokale factoren kunnen bijdragen tot een minder goed

resultaat: de wortelanatomie, furcaties en diepe pockets (58). In het bijzonder blijkt de

31

paropathogeen Actinobacillus actinomycetemcomitans (Aa) moeilijk te verwijderen van de

parodontaal aangetaste sites met enkel niet-chirurgische therapie. De persisterende

aanwezigheid van Aa en andere paropathogenen kan in verband gebracht worden met een

voortschrijdende progressie ondanks adequate therapie (59). Niet alle patiënten reageren

voldoende op de therapie om een stabiele situatie ter hoogte van het parodontium te verkrijgen

of te behouden. Factoren die dit kunnen beïnvloeden zijn een slechte mondhygiëne en een

gebrekkige opvolging. Onvoldoende debridering van de tandoppervlakken of herval kunnen

ook faling geven. Patiënten met systeemziekten zoals diabetes mellitus hebben meer kans op

een suboptimale outcome van de therapie. Rokers hebben een verminderde immuunrespons en

vertonen een gecompromitteerde genezing na zowel niet-chirurgische als chirurgische therapie

(47). De meerderheid van de patiënten die onvoldoende reageren op therapie zijn rokers en zij

lopen ook meer kans op recidief dan niet-rokers. Rookstopbegeleiding en –advies moeten

daarom steeds opgenomen worden in het parodontaal behandelplan (60).

Ondanks deze risicofactoren, is mechanische debridering vaak voldoende om parodontitis in

een vroeg stadium te behandelen (40).

c. Farmacologische therapie

Farmacotherapeutica kunnen een aanvullende rol hebben in de niet-chirurgische behandeling

van parodontitis bij bepaalde patiënten. Deze therapie kan zowel lokaal als systemisch

toegediend worden (58).

Systemische medicatie

Het gebruik van systemisch toegediende antibiotica om de progressie van parodontaal verval af

te remmen of te stoppen werd onderzocht. Rekening houdend met de heterogeniteit tussen

verschillende studies, is het moeilijk om conclusies en richtlijnen op te stellen over de klinische

voordelen, het type antibioticum, de dosis en de timing om de therapie op te starten (40, 59,

61). Onder bepaalde situaties kan het gebruik van systemische antibiotica aangewezen zijn.

Dit zijn acute infecties, immuungecompromitteerde patiënten, patiënten met multipele sites die

onvoldoende responsief zijn op mechanische debridering en de aanwezigheid van

weefselinvasieve organismes. Het opstarten van antibiotica voor de behandeling van chronische

parodontitis gebeurt bij voorkeur na het identificeren van pathogene organismen en het maken

van een antibiogram (47, 58, 59). Onderzoek heeft aangetoond dat het toevoegen van gastheer

modulerende middelen aan het behandelprotocol enig voordeel kan opleveren. Deze middelen

zijn NSAID’s en subantimicrobiële doses doxycycline. Deze laatste is een collagenase inhibitor

die wordt toegevoegd aan de standaard SRP (58). Er kon een kleine maar statistisch significante

reductie van sondeerdiepte aangetoond worden, een toegenomen klinisch aanhechtingsniveau

32

en een verminderde incidentie van ziekteprogressie. Het is van belang de voordelen af te wegen

ten opzichte van de nadelen van systemische therapie. Algemeen kan men stellen dat het niet

aangewezen is om routinematig systemische medicatie voor te schrijven voor het behandelen

van chronische parodontitis (36, 58, 61, 62). Patiënten met chronische parodontitis reageren

immers zo goed als altijd op conventionele therapie (58).

Lokale medicatie

Gezien de meeste patiënten er onvoldoende in slagen om een adequate plaque controle te

verkrijgen, zijn vaak andere vormen van therapie nodig. De redenering achter het gebruik van

topische agentia is dat mechanische debridering niet steeds voldoende effectief is, in het

bijzonder bij diepe pockets (≥5mm) (63). Een slechte plaque controle zorgt voor sneller herval.

Worteloppervlakken, tong, tonsillen en orale mucosa vormen een reservoir voor pathogene

bacteriën die de parodontale pocket kunnen herkoloniseren en een bron voor herval kunnen

zijn. Aa en andere weefselinvasieve organismen kunnen moeilijk verwijderd worden zonder

concomitante therapie. De gebruikte antimicrobiële agentia zijn chloorhexidine,

waterstofperoxide, natriumcarbonaat, triclosan en povidonjodium. Ze hebben als doel om

gecombineerd met het mechanisch debrideren de klinische aanhechtingswinst te vergroten.

Tandpasta die fluoride, triclosan, chloorhexidine en andere anti-microbiële bestanddelen bevat

is effectief gebleken in de reductie van plaque accumulatie (47, 64). Lokaal aangebrachte

antibiotica na SRP zoals tetracycline, metronidazole en minocycline bleken geen significante

toegevoegde waarde te hebben na 6 maanden. Bij patiënten echter met lokale recurrerende

pockets dieper dan 5mm kan het lokaal aanbrengen van antibiotica wel een significante

pocketreductie geven (47). Systemisch gebruik van amoxocilline en metronidazole in

combinatie met SRP gaf na 24 maand een significante aanhechtingswinst en een verminderde

sondeerdiepte van de pockets (59).

4.7.1.2 Chirurgische therapie

Ondanks een grondige en correct uitgevoerde SRP, kan er subgingivale tandplaque en tandsteen

achterblijven. Indien er persisterende tekenen zijn van inflammatie, is chirurgische therapie

aanbevolen (59). Het doel van de behandeling is het elimineren van de parodontale pockets.

De gingivectomie of de apicaal gepositioneerde flap geven een betere toegang naar de

worteloppervlakken om deze opnieuw te debrideren en laten post-chirurgisch een betere

mondhygiëne toe (13, 58, 59).

33

4.7.2 Parodontaal abces

De behandeling van het parodontaal abces kan bestaan uit drie onderdelen. Het abces wordt -

indien mogelijk- chirurgisch ingesneden. Het is een snelle en efficiënte manier om een adequate

drainage te verkrijgen. De bacteriële belasting wordt hierdoor drastisch verminderd (11, 13,

49). Door het wegnemen van de spanning ter hoogte van de weefsels kan de patiënt een snelle

en duidelijke afname van de pijn waarnemen. Een abces is een zuur milieu, waardoor een lokaal

toegediend anestheticum onvoldoende werkzaam is. Eventueel kan een kortstondige analgesie

verkregen worden door net voor het insnijden lokaal koudespray aan te brengen (65).

Ten tweede moet de oorzaak van het abces behandeld te worden. De parodontale pocket wordt

gedebrideerd door SRP. Hiermee wordt het debris in de pocket verwijderd. Indien het

gebitselement te zwaar aangetast is en een slechte prognose heeft, is extractie de meest

aangewezen vorm van drainage en debridering (13, 49). Het doel van antibiotica is om verdere

uitbreiding en complicaties van de infectie te voorkomen (62). Het wordt toegevoegd aan de

behandeling bij koorts, veralgemeende malaise, trismus, significante lymfadenopathie, forse

zwelling, verminderde opening van het ooglid, dysfagie of tachycardie (1, 2, 36, 49).

Dit wijst op een systemische respons op de infectie en het risico op complicaties is verhoogd.

In de behandeling van een parodontaal abces is het dus zeker niet steeds nodig een

antibioticakuur op te starten. Soms bestaat de initiële therapie enkel uit een antibioticakuur,

indien het een groot diffuus abces betreft of indien er extreme pijnklachten zijn (1, 13, 49).

De keuze van het antibioticum moet gebaseerd zijn op farmacologische en microbiologische

principes. De concentratie van antibiotica is lager in het abces dan in het bloed en door de

slechte doorbloeding duurt het langer totdat de concentratie maximaal is. De minimale

inhibitorische concentratie (MIC), is de laagste dosis van een antibioticum die nodig is om de

groei van het verantwoordelijke micro-organisme te verhinderen. De concentratie in het bloed

moet vier keer zo hoog zijn als deze MIC om een goede weefselpenetratie te krijgen waarbij de

oorzakelijke kiemen gedood worden (2). De duur van de therapie moet zo kort mogelijk zijn.

Kuren van zeven tot tien dagen antibiotica worden dan ook niet meer aanbevolen. Een kuur van

drie tot vier dagen krijgt de voorkeur (1, 49). De gevoeligheid van bacteriën voor een bepaald

antibioticum, kan significant verschillen tussen verschillende landen en wordt gelinkt aan het

consumptiegedrag (40, 49).

Penicilline (tweede generatie)

Ampicilline en amoxicilline zijn beide aminopenicillines die dezelfde werkzaamheid hebben

tegen non-β-lactamase Gram-positieve pathogenen. Er is voor deze groep penicillines echter

een bijkomende werkzaamheid tegen non-β-lactamase producerende stammen van

34

Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Salmonella en Shigella.

Aminopenicillines hebben een toegenomen incidentie van overgevoeligheidsreacties met

huidrash in vergelijking met andere penicillines. Amoxicilline is te verkiezen boven ampicilline

bij de behandeling van orale infecties. De intestinale absorptie is immers beter en er worden

hogere serumwaarden bereikt voor eenzelfde dosis (3). Het toevoegen van clavulaanzuur aan

amoxicilline laat toe het spectrum te verbreden. Sommige β-lactamase pathogenen zoals

meticillline-gevoelige S. aureus, Klebsiella spp., Moraxella catarrhalis, Haemophilus

influenzae, Escherichia coli, Bacteroides fragilis kunnen hierdoor mee behandeld worden.

Dekking voor Pseudomonas aeruginosa ontbreekt echter omdat deze bacteriën van nature

resistent zijn (4).

Metronidazole

Anaerobe kiemen zijn predominant bij abcessen ten gevolge van een infectie van de parodontale

weefsels (2, 4). Metronidazole beschikt hiervoor over het meest geschikte spectrum.

Indien de therapie voor het parodontaal abces aangevuld moet worden met een antibioticum,

geeft men dan ook de voorkeur aan metronidazole (2).

Clindamycine

Het spectrum van clindamycine dekt de meeste micro-organismen die gevonden worden in

dento-alveolaire en parodontale abcessen, inclusief de penicilline resistente kiemen.

Het antibioticum kent een goede orale absorptie en heeft een zeer goede penetratie van het bot

in vergelijking met andere antibiotica met een gelijkaardig spectrum. Er werden ook

stimulatoire effecten beschreven op het immuunsysteem. Al deze kenmerken suggereren dat

clindamycine een zeer geschikt antibioticum is bij het behandelen van dentogene abcessen.

In de praktijk wordt het echter heel weinig in eerste lijn gebruikt omdat het als ernstige

bijwerking acute pseudomembraneuze colitis (PMC) heeft. Studies hebben aangetoond dat het

risico op PMC bij het gebruik van clindamycine niet hoger is dan bij andere types antibiotica

zoals amoxicilline en amoxicilline-clavulaanzuur. Het risico stijgt echter wel als clindamycine

tegelijk met andere antibiotica wordt gebruikt, bij oudere patiënten, lange hospitalisaties en een

voorgeschiedenis van gastro-intestinale ziekte. Indien men bedachtzaam is op de bijwerkingen,

kan clindamycine steeds overwogen worden bij het behandelen van acute parodontale abcessen.

Het wordt voorgeschreven als alternatief bij penicilline allergie (1-3, 49, 62).

Fluoroquinolones

Dit type antibiotica werd geïntroduceerd als een optie voor het behandelen van orale infecties

ten gevolge van A. actinomycetemcomitans, enterische staven en Pseudomonas.

35

De werkzaamheid van quinolones is voor de meeste anaeroben echter beperkt. Het is dus geen

goede keuze bij de behandeling van parodontale abcessen (3).

4.7.3 Pericoronitis

Voor pericoronitis gelden dezelfde behandelingsprincipes als voor het parodontale abces.

Drainage van pus wordt hier verkregen door te spoelen onder het operculum met antiseptica of

de mucosa in te snijden (49). Het wegnemen van de oorzaak betekent in de praktijk bijna steeds

extractie van het gebitselement (11). Het betrokken gebitselement heeft immers vaak

onvoldoende ruimte. Men kan eventueel het operculum chirurgisch verwijderen, maar dit is erg

pijnlijk post-chirurgisch. Het wordt dan ook zelden uitgevoerd (65). Een antibioticakuur wordt

opgestart bij koorts, veralgemeende malaise, trismus, significante lymfadenopathie, forse

zwelling, dysfagie of tachycardie. De keuze van het type antibioticum is hetzelfde als voor het

parodontale abces (1, 2, 36).

5. Dentogene infecties: Dentale pathologie

5.1 Fysiopathologie

Cariës is het verlies van tandweefsel ten gevolge van een demineralisatieproces dat wordt

veroorzaakt door bacteriën. In het proces van deze infectieziekte spelen verschillende factoren

een essentiële rol. Deze zijn de gebitselementen, de aanwezige flora in tandplaque, het

aangebrachte substraat en het verloop in de tijd (66). Of een glazuurcariës verder stabiel blijft

of terug remineraliseert is afhankelijk van de balans tussen demineralisatie en remineralisatie.

De demineralisatie van tandmateriaal wordt in gang gezet door zuren die uitgescheiden worden

door bepaalde bacteriën, omgezet vanuit suikers afkomstig uit de voeding. De uitscheiding van

zuren door bacteriën doet de pH lokaal dalen. Door de toegenomen zuurtegraad neemt de

oplosbaarheid van het calciumhydroxyapatiet toe en zal het meer oplosbaar worden. De

glazuurkap van het gebitselement is dan niet meer intact en lokaal ontstaat een caviteit (16). In

tegenstelling tot glazuur is het dentine voornamelijk samengesteld uit ongeveer 90%

collageenvezels en slechts in geringe mate uit anorganische apatietkristallen. Een belangrijk

gevolg hiervan is een veel snellere cariësprogressie in het dentine. De pulpa reageert met een

chronische inflammatie vanaf het moment dat de micro-organismen de glazuur-dentinegrens

doorbreken. Zodra de micro-organismen de pulpa invaderen ontstaat een acute inflammatie met

exsudatie en optreden van pijn. Een acute pulpitis wordt dus steeds voorafgegaan door een

chronische, asymptomatische pulpitis (66). De overgang van pulpitis naar apicale parodontitis

en de verdere evolutie wordt in onderstaand schema toegelicht (18).

36

Osteomyelitis

Sinusitis maxillaris

Flegmone met uitbreiding Subperiostaal abces

naar loges Submuceus abces

Uitbreiding naar bloed-en

Lymfevaten

Reversibele pulpitis

(Chronisch)

apicaal abces

Pulpitis met

parodontitis apicalis

pulpanecrose met parodontitis apicalis

Acuut apicaal abces

(A)symptomatische parodontitis apicalis

(A)symptomatische irreversibele pulpitis

Parodontitis apicalis

met apicale cyste

Pulpanecrose

Pulpitis

MO

MO

MO

Extra-orale fistel

Huidfistel

Intra-orale

fistel

Trauma

Chemische irritatie

Cariës

Cellulitis

Infiltraat

Subcutaan abces

MO= micro-organismen

Figuur 3:De overgang van pulpitis naar apicale parodontitis en de verdere evolutie

37

5.2 Etiologie

De primaire factor in het ontstaan van dentale pathologie is de aanwezigheid van tandplaque

met een biofilm op het tandoppervlak (11). Cariës is een multifactoriële ziekte die start met

microbiële wijzigingen in de complexe structuur van de biofilm. Dit proces wordt beïnvloed

door de speekselsamenstelling en –vloed, de blootstelling aan fluoride, de consumptie van

suikers en mondhygiëne (16).

5.3 Risicofactoren

Bepaalde omstandigheden kunnen zorgen voor een verhoogde cariësgevoeligheid.

Het cariësrisico van een persoon kan variëren in de tijd aangezien de meeste factoren te wijzigen

zijn. Fysiologische en biologische risicofactoren zijn onvoldoende speekselvloed, suboptimale

speekselsamenstelling, de aanwezigheid van veel cariogene bacteriën, onvoldoende fluoride

blootstelling, gingivale recessie, immunologische componenten en genetische factoren.

Daarnaast zijn er ook gedragsfactoren die de aanwezigheid van cariës kunnen beïnvloeden.

Deze zijn een slechte mondhygiëne, een frequente inname van fermenteerbare suikers, de

perorale inname van medicatie die suikers bevatten en inadequate voedingsgewoonten bij

zuigelingen. Andere risicofactoren zijn armoede, sociale status, opleidingsniveau, orthodontie

en slecht passende prothesen (16).

5.4 Microbiologie van het dentogeen abces

Hoewel er opvallend veel gelijkenissen zijn tussen verschillende types abcessen van

odontogene oorsprong, zijn er enkele specifieke karakteristieken voor peri-apicale abcessen.

P. endodontalis wordt zelden geïsoleerd in andere orale infecties dan abcessen met een

endodontische oorsprong (63). A. actinomycetemcomitans is dan weer uiterst zelden terug te

vinden bij wortelkanaalinfecties en werd nog niet geïsoleerd bij dit type abces. Net zoals bij de

vorige beschreven abcessen zijn anaerobe organismen ook hier predominant. In de

onderstaande tabel staan de meest frequent geïsoleerde bacteriën opgelijst (tabel 6) (49, 63).

38

Tabel 5: De meest frequent geïsoleerde micro-organismen bij parodontale abcessen (48, 62).

Gram-positieve bacteriën S. anginosus

'S. milleri' groep S. constellatus

S. intermedius

Anaerobe streptococcen P. anaerobius

Parvimonas micra (vroeger P. micros)

Gram-positieve staven Eubacterium spp.: E. brachy, E.infirmum

Pseudoramibacter alactolyticus

Granulicatella adiacens

Gemella morbillorum

Olsenella uli

Mogibactrium timidum

Filifactor alocis

Actinomyces spp.

Propionibacterium spp.

Gram-negatieve bacteriën Porphyromonas spp.: P. endodontalis, P. gingivalis

(anaerobe staven) Prevotella spp : P. intermedia, P.nigricens, P.baroniae, P. oris

Bacteroides spp.

Campylobacter spp.

Fusobacterium spp.: F. nucleatum, F. periodonticum

Treponema spp.: T. denticola, T. medium, T. socranskii, T. maltophilum

5.5 Diagnose en symptomen

De diagnose van cariës kan door middel van visueel en tactiel nazicht gesteld worden.

De tandoppervlakken worden droog geblazen en vervolgens zowel visueel als met een sonde

geïnspecteerd. Dit nazicht wordt meestal gecombineerd met röntgenfoto’s, vooral bij meer

posterieur gelegen gebitselementen (16, 67, 68). De sensitiviteit is voor beide methodes lager

dan de specificiteit. Vals negatieve diagnoses zijn dus frequenter dan vals positieve diagnoses

(16, 68). De klinische diagnosestelling die vooral gericht is op endodontische problematiek

focust zich in het bijzonder op de oorzakelijke factoren van een gebitselement (pulpitis, infectie,

etcetera) en tekenen van peri-apicale uitbreiding in de zachte weefsels door inflammatoire of

infectieuze processen van de pulpa. Hier start men ook met visueel en tactiel nazicht.

Cariës kan symptoomloos zijn. Percussie van de betrokken tand zal pijnlijk zijn bij

pulpanecrose. Het gebitselement zal bij irreversibele pulpitis spontaan pijnlijk zijn en zeer

pijnlijk zijn bij het uitvoeren van een koudetest (12, 15).

39

5.6 Behandeling

5.6.1 De behandeling van cariës en reversibele pulpitis.

Het is essentieel om de oorzaak weg te halen. Enkel op deze manier kan progressie voorkomen

worden en kunnen eventuele klachten verdwijnen. De cariës moet volledig weggehaald worden

en de caviteit wordt gevuld met een van de beschikbare vulmaterialen (16). Indien tijdens de

excavatie de pulpa bereikt wordt, kan, afhankelijk van de mate van exponatie en de toestand

van de pulpa een wortelkanaalbehandeling toch noodzakelijk zijn. Reversibele pulpitis heeft in

het algemeen voldoende tijd nodig om te herstellen. Aangezien er geen inflammatoire

verspreiding is naar de peri-apicale weefsels, hoeft er initieel geen wortelkanaalbehandeling te

gebeuren. Ondanks een adequate therapie om de pulpa vitaal en symptoomvrij te maken,

kunnen de klachten aanwezig blijven of progressief erger worden.

Een wortelkanaalbehandeling is dan toch aangewezen. Bij de behandeling van pulpitis is er

geen indicatie tot het opstarten van antibiotica (12, 36).

5.6.2 De wortelkanaalbehandeling

Het is nodig dat de wortelkanalen worden behandeld zodra de pulpitis irreversibel of de pulpa

necrotisch is. Het doel van deze behandeling is om het peri-apicale weefsel terug gezond te

krijgen en de eventuele klachten van de patiënt weg te nemen. Klassiek gebeurt dit door het

wegprepareren van het pulpadak en de verdere cleaning en shaping van de pulpakamer en de

wortelkanalen. Dit heeft als doel alle pulpaweefsel, omliggend geïnfecteerd dentine, micro-

organismen en debris te verwijderen (12, 17, 69). Bij de wortelkanaalbehandeling onderscheidt

men volgende fasen: de chemomechanische preparatie (reinigen, desinfecteren en vormgeven

van het wortelkanaalsysteem) en het vullen van het wortelkanaalstelsel (17, 69).

Daarna worden de kanalen zo dens mogelijk opgevuld met gutta percha. Belangrijk hierbij is

dat lekkage van coronaal naar apicaal door micro-organismen en andere irriterende agentia kan

vermeden worden. Tijdens deze behandelingen wordt gebruik gemaakt van specifieke

instrumenten, materialen en producten (18). Pas wanneer de oorzaak van de infectie bij irritatie

van de periradiculaire regio is weggenomen, kan het peri-apicale weefsel zich herstellen.

Soms wordt voor het openen van de pulpa eerst een antibioticakuur toegediend om de infectie

in te dijken. Er is echter onvoldoende bewijs dat een antibioticakuur de pijn bij irreversibele

pulpitis vermindert in vergelijking met geen antibioticakuur (70). Pijnstilling kan tijdelijk

toegevoegd worden aan de behandeling (11, 69).

40

5.6.3 De endodontische herbehandeling en apexresectie

Wanneer een reeds endodontisch behandeld element geen genezing vertoont ter hoogte van de

apex, kan een endodontische herbehandeling overwogen worden. Ondanks de hoge

succesratio’s van initiële endodontische behandelingen, kan een behandeling alsnog op langere

termijn falen. Indien een endodontische herbehandeling geen nut heeft en men het element wil

behouden, kan men voor een apexresectie opteren. Ook hier wordt soms antibiotica opgestart

om de infectie in te dijken voordat de tand endodontisch behandeld wordt. Dit is echter enkel

aan de orde bij systemische symptomen (1, 12, 69).

5.6.4 De behandeling van een dento-alveolair abces

De behandeling van het dento-alveolair abces kan net als de eerder beschreven abcessen bestaan

uit drie onderdelen. Het abces wordt -indien mogelijk- gedraineerd. Bij dit type abces gebeurt

de drainage bij voorkeur langs het wortelkanaal. Na het indijken van het abces is het nodig de

wortelkanalen te debrideren. Dit gebeurt door een wortelkanaalbehandeling of een

endodontische herbehandeling. Indien het gebitselement te zwaar aangetast is en een slechte

prognose heeft, is extractie de meest aangewezen vorm van drainage en debridering (11, 13, 49,

71). Een empirische antibioticakuur wordt ook bij dit type abces opgestart bij systemische

symptomen, risico op complicaties, extreme pijnklachten of indien het een groot diffuus abces

betreft (36, 49, 62, 63). Er zijn geen studies beschikbaar die het effect van systemisch

toegediende antibiotica rapporteren in vergelijking met een placebo als enige behandeling (1,

72).

5.6.5 De behandeling van cellulitis

Het gaat om een zeer ernstige conditie die urgente behandeling vraagt. Het belangrijkste

onderdeel van de behandeling is de chirurgische drainage en wegname van necrotisch weefsel.

Daarnaast krijgen deze patiënten intraveneuze antibioticatherapie. Hier wordt gekozen voor het

empirisch opstarten van penicilline G of amoxicilline gecombineerd met metronidazole.

Clindamycine dient als alternatief bij penicilline allergie. Uiteraard moet de oorzaak van de

infectie opgespoord en behandeld worden (3, 11).

5.6.6 Antibioticatherapie bij endodontische infecties

De meeste bacteriële species die betrokken zijn bij infecties van endodontische origine zijn

gevoelig voor penicillines. Penicilline V en amoxicilline worden vaak voorgeschreven (2, 11).

Amoxicilline heeft echter een breder spectrum qua antimicrobiële activiteit, geeft een snellere

verbetering van de zwelling en de pijn en heeft een langer dosage interval, wat de therapietrouw

ten goede komt. Amoxicilline is dan ook het eerste keuze antibioticum om empirisch op te

41

starten (1, 11, 49, 63). Bij ernstige gevallen kan om een maximaal microbieel effect te krijgen

clavulaanzuur of metronidazole aan de behandeling met amoxicilline toegevoegd worden (11,

63). Bij cellulitis is hoog gedoseerde intraveneuze antibiotica noodzakelijk (11). Clindamycine

heeft een goede antimicrobiële activiteit tegen orale anaeroben maar er zijn meer gastro-

intestinale bijwerkingen gerapporteerd. Het kan gebruikt worden bij patiënten met een

penicilline-allergie of indien de behandeling met amoxicilline faalt (1, 2, 49, 63). Moxifloxacine

behoort tot de fluoroquinolones en mag beschouwd worden als een potentieel antibioticum bij

de behandeling van abcessen. Het heeft een goede werkzaamheid tegen de micro-organismen

die bij odontogene infecties geïsoleerd werden (49, 63). Het gebruik moet echter strikt beperkt

worden om resistentie te voorkomen. Fluoroquinolones worden als laatste redmiddel gebruikt

bij volledige penicilline resistentie (6).

5.6.7 De tandextractie

De meest ingrijpende vorm van wortelkanaalbehandeling is het extraheren van het

gebitselement. Een voorafgaande kuur met antibiotica kan noodzakelijk zijn om de symptomen

en de infectie in te dijken bij systemische symptomen (49, 69).

42

DISCUSSIE

Voor het behandelen van buccale infecties moet men steeds stapsgewijs te werk gaan om de

meest geschikte therapie voor een patiënt te kunnen instellen. Hierbij is een correcte diagnose

van de pathologie nodig. Essentieel zijn een grondige anamnese, het klinisch onderzoek met

eventueel aanvullende onderzoeken en een differentiale diagnose (29). Eens de diagnose gesteld

is, wordt een behandelplan door de practicus opgemaakt. Indien een specialistische aanpak

vereist is of bij ernstige complicaties moet de zorgverlener tijdig doorverwijzen (29, 65).

Necrotiserende gingivostomatitis

Necrotiserende gingivostomatitis moet beschouwd worden als een potentieel ernstige en

urgente infectie (20). Het wordt in de literatuur meestal als een vorm van parodontitis

beschreven en krijgt dezelfde medische aanbevelingen als het parodontaal abces (11, 21, 24-

27, 59). In deze masterproef werd het als een aparte entiteit uitgewerkt omdat de infectie

typische symptomen en pathogenese heeft. In het bijzonder is het een diagnose die niet mag

gemist worden, gezien de snelle en agressieve progressie met irreversibele schade (3, 7, 20-23).

Toch is antibiotica hier niet steeds geïndiceerd en het debrideren van de aangetaste weefsels

samen met een goede mondhygiëne zijn de belangrijkste pijlers in de behandeling.

Reviews raden aan om enkel antibiotica op te starten bij systemische symptomen (1, 11, 20-27,

59). Er werden geen studies beschreven in de reviews die het gebruik van antibiotica in

combinatie met debrideren vergeleken met enkel debrideren. Het therapeutisch voordeel van

antibioticagebruik bij NG is dan ook onvoldoende gekend (36). Recente reviews specifiek over

NG en de meest aangewezen behandeling ontbreken in de literatuur. Het is in West-Europa een

zeldzame infectie geworden (7, 20, 21). Het wordt meestal gelinkt aan

immuungecompromitteerde patiënten (21-25). Verder onderzoek is aangewezen om meer

inzicht te krijgen in de pathogenese, de etiologie, de microbiologie en de behandeling van NG.

Aan de hand van deze nieuwe bevindingen zou men nieuwe en eventueel meer geschikte

richtlijnen kunnen opstellen voor de behandeling van NG.

Osteomyelitis

Osteomyelitis in de orofaciale regio is een moeilijk te behandelen en ernstige infectie. Er is een

significante morbiditeit aan verbonden. De belangrijkste maatregelen die moeten genomen

worden, zijn het voorkomen van osteomyelitis, een zo vroeg mogelijke diagnosestelling en een

goede opvolging van risicopatiënten. Bij patiënten die radiotherapie in hoofd- en halsgebied of

43

chemotherapie met bisfosfonaten nodig hebben, moet er nog voor het opstarten van de chemo-

of radiotherapie een strikt behandelplan opgesteld en uitgevoerd worden om het risico op

osteomyelitis zo klein mogelijk te houden. Na de diagnose moet de oorzakelijke kiem zo snel

mogelijk geïdentificeerd worden, zodat een geschikt antibioticum in een geschikt doseerschema

kan opgestart worden na het immediaat opstarten van een empirische antibioticakuur.

Osteomyelitis is de enige buccale infectie waar steeds antibioticatherapie geïndiceerd is (31,

32, 36). Maar ook bij deze pathologie is een correct antibioticabeleid meestal slechts een

onderdeel van de behandeling. Bij osteomyelitis moet men steeds chirurgische interventie

overwegen omdat de kans op volledig herstel hiermee significant toeneemt (31, 32, 36).

De reviews over osteomyelitis in de orofaciale regio zijn beperkt. Zonder bijkomende

risicofactoren zoals chemo- of radiotherapie is deze infectie zeer zeldzaam in de orofaciale

regio. Aan de hand van verder onderzoek zou men nieuwe en eventueel meer geschikte

richtlijnen kunnen opstellen voor de preventie, behandeling en opvolging van osteomyelitis in

de orofaciale regio. De behandeling van osteomyelitis behoort niet tot het takenpakket van de

zorgverstrekker in eerste lijn. De patiënten moeten dan wel zonder verwijl doorgestuurd worden

naar een MKA-arts of een hoofd- en halschirurg. De effectiviteit van hyperbare zuurstoftherapie

staat onvoldoende beschreven in de literatuur. Deze behandeling is dus niet evidence-based (31,

32).

Parodontale pathologie

Tandplaque is een normaal voorkomende biofilm, die het potentieel heeft om orale

pathologieën te veroorzaken (40). Ondanks de mogelijke voordelen van systemisch toegediende

antibiotica bij de behandeling van chronische parodontitis, bestaat er in de literatuur consensus

dat er onvoldoende indicatie is tot het behandelen van parodontale biofilms met systemische

antibiotica (36, 40, 59). De redenen hiervoor zijn de kans op bijwerkingen, de toenemende

resistentie van kiemen op antibiotica, mogelijke geneesmiddeleninteracties en allergieën. De

geselecteerde gevallen die wel in aanmerking komen voor het opstarten van systemische

antibiotica zijn agressieve vormen van parodontitis en parodontitis met zeer talrijke

aanwezigheid van paropathogenen (59). Het antibioticagebruik bij parodontale abcessen en

pericoronitis moet gereserveerd worden voor patiënten met systemische symptomen. Hoewel

metronidazole in de literatuur als eerste keuze antibioticum bij het behandelen van parodontale

abcessen staat beschreven, wordt dit in de Belgische tandartsenpraktijk zelden voorgeschreven

(73). De wegname van de oorzaak is het belangrijkste en vaak enige onderdeel van de

behandeling (1, 2, 13, 49, 50, 58, 59, 69). Regelmatig nazicht met parodontale screening en

44

behandeling zou het voorkomen van ernstige buccale infecties ten gevolge van parodontale

pathologie mogelijks verder kunnen inperken.

Dentale pathologie

Het behandelen van buccale infecties ten gevolge van dentale pathologie bestaat uit drie pijlers.

Indien de infectie in een acute fase is, wordt een immediate vermindering van de bacteriële

belasting nagestreefd. Dit gebeurt onder de vorm van drainage en eventuele debridering. Ter

ondersteuning kan indien nodig pijnstilling toegediend worden. Vervolgens behandelt men de

oorzaak van de pathologie en wil men hierbij de bacteriële belasting peri-apicaal verder

verminderen. Soms kan men pas na de acute fase de oorzaak elimineren omdat de symptomen

van de infectie te ernstig zijn. Als derde pijler gaat men na of er in de acute fase een indicatie

is tot het opstarten van antibiotica. Een antibioticakuur is dus geen behandeling op zich, maar

steeds slechts een onderdeel van de behandeling (36, 62, 63, 70). Er moet met voldoende kennis

en inzicht in de pathologie overwogen worden of een antibioticum daadwerkelijk nodig is. In

geselecteerde gevallen is antibiotica echter wel aanbevolen en zelfs levensreddend. Er is

discussie in reviews wat de voorkeursbehandeling is (1-3, 6, 11, 13, 25, 27, 36, 40, 47, 49, 59,

61-63, 70-72).

Aangezien een dentogene infectie een polymicrobiële infectie is, lijkt het erg waarschijnlijk dat

niet alle micro-organismen moeten gedekt worden door het antibioticum om voldoende

therapeutisch effect te bereiken. Met dit gegeven dient men te bepalen welke species men wil

bestrijden: het meest pathogene species, het dominante species of het ecologisch belangrijkste

species binnen de biofilm. Dit zijn bedenkingen die een basis kunnen vormen voor verder

onderzoek (40, 49, 63). De interindividuele verschillen tussen de microbiota van abcessen is

nog meer uitgesproken tussen individuen van verschillende nationaliteiten. Er werden bij

geïsoleerde orale bacteriën ook geografische verschillen waargenomen in de vatbaarheid voor

antibiotica. Men kan zich dan afvragen of patiënten met verschillende waargenomen microbiota

een verschillende respons hebben op de standaard lokale en antimicrobiële therapie (48, 63).

De kenmerken van de gastheer werden nog niet grondig onderzocht. Het is niet bekend of

systemische condities als predisponerende factor kunnen fungeren in het ontstaan van abcessen.

Dit is een mogelijke belangrijke focus voor toekomstig onderzoek en zou de behandeling

effectiever kunnen maken (63).

45

Antibioticagebruik bij de behandeling buccale infecties

Door geografische verschillen kan de keuze van het antibioticum wijzigen volgens de

samenstelling van de microbiële flora en de resistentie. Het is dus van groot belang dat er

continu onderzoek is naar de responsiviteit op het antibioticum bij buccale infecties, aangezien

dit wijzigt doorheen de tijd (2, 36, 63).

Dankzij meer recente onderzoekstechnieken kunnen meer micro-organismen geïdentificeerd

worden, de onderlinge interactie van deze micro-organismen in de orale flora bij gezondheid

en pathologie vormt een belangrijk onderwerp voor verder onderzoek (40, 49, 63).

Indien men antibiotica voorschrijft, moet de zorgverlener zich bewust zijn van de mogelijke

bijwerkingen en de patiënt inlichten over deze bijwerkingen (5, 6). Indien de patiënte zwanger

is, moet gekozen worden voor een antibioticum die niet gecontraïndiceerd is voor zwangere

vrouwen. Bij lever- en nierfalen moet de dosis aangepast worden of een zeer zorgvuldige

opvolging gebeuren tijdens de antibioticakuur (62). De posologie is terug te vinden via het

Belgisch Centrum voor Farmacotherapautische Informatie (BCFI) (4). De literatuur is

eenduidig over de toenemende resistentie van micro-organismen voor antibiotica en dat het

gebruik van antibiotica dus enkel voor zorgvuldig geselecteerde gevallen gereserveerd wordt.

Een nog sterkere nadruk in de praktijk op preventie van buccale infecties zou verder een

belangrijke bijdrage kunnen leveren in een verminderd antibioticagebruik (1-3, 7, 11, 13, 20,

25, 26, 36, 40, 47, 49, 51, 56, 58, 59, 61-63, 70-73).

46

CONCLUSIE

De behandeling van een buccale infectie kan sterk verschillen. Dit is afhankelijk van het type

infectie, de oorzaak, de klinische manifestatie en de symptomen die hiermee gepaard gaan. Een

correcte diagnose en een grondige kennis van het ziekteverloop zijn hiervoor essentieel.

Het gebruik van antibiotica in de behandeling van buccale infecties is soms noodzakelijk, maar

is niet in alle gevallen geïndiceerd. Antibiotica is steeds slechts een onderdeel van de therapie.

De nadruk bij een adequate therapie ligt op een interventie die als doel heeft de bacteriële

belasting te verminderen en de oorzaak van de infectie te elimineren. Supportieve behandeling

met pijnstilling kan het comfort van de patiënt verbeteren en de symptomen milderen.

Indien men antibiotica voorschrijft, moet men steeds bedacht zijn wat het meest geschikte

middel is voor de gekende pathogenen. Daarnaast moet men controleren of het geneesmiddel

geschikt is voor een specifieke patiënt en indien nodig wordt de dosis aangepast of wordt een

alternatief antibioticum voorgeschreven. Er is in de toekomst verder en continu onderzoek

noodzakelijk om de behandelingsrichtlijnen voor buccale infecties te kunnen aanpassen in

functie van de ziekteverwekkers met hun specifieke eigenschappen en hun wijzigende

resistentie.

47

REFERENTIES

1. Flynn TR. What are the antibiotics of choice for odontogenic infections, and how long should the

treatment course last? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):519-36, v-vi.

2. Ellison SJ. The role of phenoxymethylpenicillin, amoxicillin, metronidazole and clindamycin in the

management of acute dentoalveolar abscesses--a review. British dental journal. 2009;206(7):357-62.

3. Levi ME, Eusterman VD. Oral infections and antibiotic therapy. Otolaryngologic clinics of North

America. 2011;44(1):57-78, v.

4. Informatie BCvF. http://www.bcfi.be/folia/ 2015.

5. (BAPCOC) dBCvdCvhA. BAPCOC beleidsnota. FOD Volksgezondheid, Veiligheid van de

Voedselketen en Leefmilieu.

6. Prof Dr Pierre Chevalier DSL, Prof Dr An De Sutter. Belgische gids voor anti-infectieuze behandeling in

de ambulante praktijk. BAPCOC. 2012.

7. Johnson BD, Engel D. Acute necrotizing ulcerative gingivitis. A review of diagnosis, etiology and

treatment. Journal of periodontology. 1986;57(3):141-50.

8. Koorbusch GF, Deatherage JR, Cure JK. How can we diagnose and treat osteomyelitis of the jaws as

early as possible? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):557-67, vii.

9. Macanovic M, Gangidi S, Porter G, Brown S, Courtney D, Porter J. Incidental bony pathology when

reporting trauma orthopantomograms. Clinical radiology. 2010;65(10):842-9.

10. Johan van Dijk FS, Jan Tromp. Atlas van de Parodontale Diagnostiek. Bohn Stafleu van Loghum. 2001.

11. Hodgdon A. Dental and related infections. Emergency medicine clinics of North America.

2013;31(2):465-80.

12. Gutmann JL. Problem Solving in Endodontics: Prevention, Identification an Management. Elsevier

Mosby.5th Edition.

13. Herrera D, Roldan S, Sanz M. The periodontal abscess: a review. Journal of clinical periodontology.

2000;27(6):377-86.

14. Lang NP, Wilson TG, Corbet EF. Biological complications with dental implants: their prevention,

diagnosis and treatment. Clinical oral implants research. 2000;11 Suppl 1:146-55.

15. Gutmann JL, Baumgartner JC, Gluskin AH, Hartwell GR, Walton RE. Identify and define all diagnostic

terms for periapical/periradicular health and disease states. Journal of endodontics. 2009;35(12):1658-74.

16. Selwitz RH, Ismail AI, Pitts NB. Dental caries. Lancet. 2007;369(9555):51-9.

17. Hargreaves K M CS. Pathways of the pulp. Mosby Elsevier. 2011;tenth edition.

18. Parmentier G. De impact van wortelkanaalbehandelingen en/of apicale pathologie van endodontische

origine op sinusitis maxillaris. Masterproef 2e master Tandheelkunde. 2011.

19. Rosenberg PA, Schindler WG, Krell KV, Hicks ML, Davis SB. Identify the endodontic treatment

modalities. Journal of endodontics. 2009;35(12):1675-94.

20. Horning GM, Cohen ME. Necrotizing ulcerative gingivitis, periodontitis, and stomatitis: clinical staging

and predisposing factors. Journal of periodontology. 1995;66(11):990-8.

21. Horning GM. Necotizing gingivostomatitis: NUG to noma. Compendium of continuing education in

dentistry. 1996;17(10):951-4, 6, 7-8 passim; quiz 64.

48

22. Parameter on acute periodontal diseases. American Academy of Periodontology. Journal of

periodontology. 2000;71(5 Suppl):863-6.

23. Bruce AJ, Rogers RS, 3rd. Oral manifestations of sexually transmitted diseases. Clinics in dermatology.

2004;22(6):520-7.

24. Corbet EF. Diagnosis of acute periodontal lesions. Periodontolgy 2000. 2004;34:204-16.

25. Clerehugh V, Tugnait A. Diagnosis and management of periodontal diseases in children and adolescents.

Periodontology 2000. 2001;26:146-68.

26. Kinane DF, Podmore M, Murray MC, Hodge PJ, Ebersole J. Etiopathogenesis of periodontitis in children

and adolescents. Periodontology 2000. 2001;26:54-91.

27. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Spirochaetes in oral infections. Endodontics & dental traumatology.

1993;9(3):87-94.

28. Loomer PM. Microbiological diagnostic testing in the treatment of periodontal diseases. Periodontology

2000. 2004;34:49-56.

29. Bruyn HD. Klinische klapper parodontologie 2009.

30. Montonen M, Lindqvist C. Diagnosis and treatment of diffuse sclerosing osteomyelitis of the jaws. Oral

and maxillofacial surgery clinics of North America. 2003;15(1):69-78.

31. Chihara S, Segreti J. Osteomyelitis. Disease-a-month : DM. 2010;56(1):5-31.

32. Lew DP, Waldvogel FA. Osteomyelitis. Lancet. 2004;364(9431):369-79.

33. Krakowiak PA. Alveolar osteitis and osteomyelitis of the jaws. Oral and maxillofacial surgery clinics of

North America. 2011;23(3):401-13.

34. Boffano P, Roccia F, Gallesio C, Berrone S. Pathological mandibular fractures: a review of the literature

of the last two decades. Dental traumatology : official publication of International Association for Dental

Traumatology. 2013;29(3):185-96.

35. Ficarra G, Beninati F. Bisphosphonate-related osteonecrosis of the jaws: an update on clinical,

pathological and management aspects. Head and neck pathology. 2007;1(2):132-40.

36. Havard DB, Ray JM. How can we as dentists minimize our contribution to the problem of antibiotic

resistance? Oral and maxillofacial surgery clinics of North America. 2011;23(4):551-5, vi-vii.

37. Coviello V, Stevens MR. Contemporary concepts in the treatment of chronic osteomyelitis. Oral and

maxillofacial surgery clinics of North America. 2007;19(4):523-34, vi.

38. Sia IG, Berbari EF. Infection and musculoskeletal conditions: Osteomyelitis. Best practice & research

Clinical rheumatology. 2006;20(6):1065-81.

39. Marsh P. MM. Oral microbiology: Elsevier Limites; 1999.

40. Socransky SS, Haffajee AD. Dental biofilms: difficult therapeutic targets. Periodontology 2000.

2002;28:12-55.

41. Cuvelier PDC. Cursus Mondpathologie. Blok Parodontologie. 2008.

42. Burt B, Research S, Therapy Committee of the American Academy of P. Position paper: epidemiology

of periodontal diseases. Journal of periodontology. 2005;76(8):1406-19.

43. AlJehani YA. Risk factors of periodontal disease: review of the literature. International journal of

dentistry. 2014;2014:182513.

44. Genco RJ, Borgnakke WS. Risk factors for periodontal disease. Periodontology 2000. 2013;62(1):59-94.

49

45. Wactawski-Wende J, Grossi SG, Trevisan M, Genco RJ, Tezal M, Dunford RG, et al. The role of

osteopenia in oral bone loss and periodontal disease. Journal of periodontology. 1996;67(10 Suppl):1076-

84.

46. Baehni PC, Guggenheim B. Potential of diagnostic microbiology for treatment and prognosis of dental

caries and periodontal diseases. Critical reviews in oral biology and medicine : an official publication of

the American Association of Oral Biologists. 1996;7(3):259-77.

47. Drisko CH. Nonsurgical periodontal therapy. Periodontology 2000. 2001;25:77-88.

48. Wade WG. The oral microbiome in health and disease. Pharmacological research : the official journal of

the Italian Pharmacological Society. 2013;69(1):137-43.

49. Dahlen G. Microbiology and treatment of dental abscesses and periodontal-endodontic lesions.

Periodontology 2000. 2002;28:206-39.

50. De Bruyn H. Inleiding tot de parodontologie. Orale infectie II. 2008.

51. Renvert S, Persson GR. A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing

and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss.

Journal of clinical periodontology. 2002;29 Suppl 3:82-9; discussion 90-1.

52. Poklepovic T, Worthington HV, Johnson TM, Sambunjak D, Imai P, Clarkson JE, et al. Interdental

brushing for the prevention and control of periodontal diseases and dental caries in adults. The Cochrane

database of systematic reviews. 2013;12:CD009857.

53. Garrett JS. Effects of nonsurgical periodontal therapy on periodontitis in humans. A review. Journal of

clinical periodontology. 1983;10(5):515-23.

54. Greenstein G. Nonsurgical periodontal therapy in 2000: a literature review. Journal of the American

Dental Association. 2000;131(11):1580-92.

55. Adriaens PA, Adriaens LM. Effects of nonsurgical periodontal therapy on hard and soft tissues.

Periodontology 2000. 2004;36:121-45.

56. Umeda M, Takeuchi Y, Noguchi K, Huang Y, Koshy G, Ishikawa I. Effects of nonsurgical periodontal

therapy on the microbiota. Periodontology 2000. 2004;36:98-120.

57. Claffey N, Polyzois I, Ziaka P. An overview of nonsurgical and surgical therapy. Periodontology 2000.

2004;36:35-44.

58. Research S, Therapy Committee of the American Academy of P. Treatment of plaque-induced gingivitis,

chronic periodontitis, and other clinical conditions. Journal of periodontology. 2001;72(12):1790-800.

59. Heitz-Mayfield LJ, Lang NP. Surgical and nonsurgical periodontal therapy. Learned and unlearned

concepts. Periodontology 2000. 2013;62(1):218-31.

60. Johnson GK, Hill M. Cigarette smoking and the periodontal patient. Journal of periodontology.

2004;75(2):196-209.

61. Haffajee AD, Socransky SS, Gunsolley JC. Systemic anti-infective periodontal therapy. A systematic

review. Annals of periodontology / the American Academy of Periodontology. 2003;8(1):115-81.

62. Poveda Roda R, Bagan JV, Sanchis Bielsa JM, Carbonell Pastor E. Antibiotic use in dental practice. A

review. Medicina oral, patologia oral y cirugia bucal. 2007;12(3):E186-92.

63. Siqueira JF, Jr., Rocas IN. Microbiology and treatment of acute apical abscesses. Clinical microbiology

reviews. 2013;26(2):255-73.

50

64. Riley P, Lamont T. Triclosan/copolymer containing toothpastes for oral health. The Cochrane database

of systematic reviews. 2013;12:CD010514.

65. H. B. Orale chirurgie. Hoofd en hals: pathologie en chirurgie. 2010.

66. P. DC. Bijzondere histologie. Orale infecties I. 2007.

67. L M. Cariologie. Orale infecties I. 2007.

68. Bader JD, Shugars DA, Bonito AJ. Systematic reviews of selected dental caries diagnostic and

management methods. Journal of dental education. 2001;65(10):960-8.

69. Del Fabbro M, Taschieri S, Testori T, Francetti L, Weinstein RL. Surgical versus non-surgical endodontic

re-treatment for periradicular lesions. The Cochrane database of systematic reviews. 2007(3):CD005511.

70. Fedorowicz Z, van Zuuren EJ, Farman AG, Agnihotry A, Al-Langawi JH. Antibiotic use for irreversible

pulpitis. The Cochrane database of systematic reviews. 2013;12:CD004969.

71. Matthews DC, Sutherland S, Basrani B. Emergency management of acute apical abscesses in the

permanent dentition: a systematic review of the literature. Journal. 2003;69(10):660.

72. Cope A, Francis N, Wood F, Mann MK, Chestnutt IG. Systemic antibiotics for symptomatic apical

periodontitis and acute apical abscess in adults. The Cochrane database of systematic reviews.

2014;6:CD010136.

73. Mainjot A, D'Hoore W, Vanheusden A, Van Nieuwenhuysen JP. Antibiotic prescribing in dental practice

in Belgium. International endodontic journal. 2009;42(12):1112-7.