“Validiteit van Inspanningstests bij hartpatiënten: Op welke manier moeten de gangbare meetinstrumenten m.b.t.

inspanningsvermogen worden aangepast aan hartpatiënten die bètablokkers gebruiken?”

Een literatuurstudie door:Lotta MolinBianca Desirée Rijnders

Hogeschool voor Fysiotherapie Thim van der LaanNieuwegein, 2007

Voorwoord:

Een 60-jarige man zit op de fietsergometer. Hij heeft zich aangemeld bij een willekeurige fysiotherapiepraktijk voor een sportgroep voor (ex-) hartpatiënten. Om zijn ingangsniveau te bepalen is gevraagd naar zijn medisch verleden en medicatie. Zijn lengte en gewicht zijn gemeten evenals zijn bloeddruk. Tot slot wordt een inspanningstest afgenomen. In deze praktijk gebeurt dit standaard op de fietsergometer.De fysiotherapeut geeft instructies over de duur en zwaarte van de test en de man begint te fietsen. Om een adequate meting te kunnen doen dient na een aantal minuten de hartslag van de patiënt boven 125 slagen per minuut uit te stijgen.10 minuten later zien we dezelfde patiënt. Hij is vuurrood, zweet overmatig en de ademfrequentie is erg hoog. Hij geeft aan dat deze test toch meer van hem vraagt dan hij aanvankelijk dacht. De fysiotherapeut kijkt op de hartslagmeter en ziet dat de hartslag 110 slagen per minuut bedraagt. Hij besluit, uit veiligheidsoverwegingen de test af te breken, zonder meetbaar resultaat.

Boven beschreven anekdote is er een die wij tijdens onze stages in de fysiotherapiepraktijk meerdere malen zijn tegengekomen. De patiënt gebruikt bètablokkers. Deze medicijnen blijken bijna alle bekende parameters van inspanningstests te beïnvloeden. Daardoor wordt het meten van ingangsniveau en/of vooruitgang bemoeilijkt.

De scriptie die voor u ligt is geschreven als afstudeerscriptie van de opleiding fysiotherapie Thim van der Laan te Nieuwegein. Wij zochten langere tijd naar een geschikt, en vooral praktijkgericht onderwerp, totdat wij er beiden bij toeval “tegenaan liepen” in twee verschillende fysiotherapiepraktijken. Het leek ons zeer de moeite waard om uit te zoeken hoe men de gangbare inspanningstests kan aanpassen, zodat deze tóch toepasbaar zijn bij (ex-) hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Wij hopen dan ook met deze scriptie een nuttige bijdrage te kunnen leveren aan het op “SMART”1 manier begeleiden van deze patiëntengroep.

Graag willen wij René Teunissen hartelijk bedanken voor zijn deskundige begeleiding en, soms extensieve, feedback. Zijn kritische blik hield ons scherp tijdens het traject van het schrijven van deze scriptie.

Wij wensen u veel leesplezier.

Lotta Molin &Bianca Rijnders

1 SMART behandelen staat voor Specifiek, Meetbaar, Acceptabel, Realistisch en Tijdgebonden behandelen.

Samenvatting:

Fysiotherapeuten komen veel in aanraking met (ex-)hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Om bij deze patiëntengroep de juiste trainingsintensiteit te bepalen of vooruitgang in conditie te meten worden inspanningstests afgenomen. Bètablokkers beïnvloeden parameters van deze tests (bv. HFmax, bloeddruk). Er bestaan vooralsnog weinig handvatten voor fysiotherapeuten voor het meten van inspanningsvermogen bij deze hartpatiënten. Deze scriptie heeft als doelstelling te onderzoeken op welke manier de gangbare meetinstrumenten moeten worden aangepast aan hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.

Uit resultaten van twee uitgevoerde enquêtes bleek dat de meest gangbare meetinstrumenten m.b.t. inspanningsvermogen bij hartpatiënten zijn: de Åstrand test, de 6 minuten wandeltest, de shuttlewandeltest en de UKK-wandeltest. Eventuele aanpassingen op de Astrand-test en de UKK-wandeltest zouden dermate ingrijpend zijn dat de validiteit van de tests ernstig wordt aangetast. Twee van de gangbare tests kunnen, met aanpassingen, worden gebruikt bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken: de 6-minuten wandeltest en de shuttlewandeltest.

Aanbevelingen: Het wordt aanbevolen de Borgschaal te gebruiken tijdens de test. Het gebruik van standaard trainingssoftware wordt bij deze patiëntengroep afgeraden. Tests dienen altijd op eenzelfde tijdstip na het innemen van de medicatie worden afgenomen. Het zou van toegevoegde waarde zijn als er een valide fietstest werd ontwikkeld voor deze patiëntengroep, om activiteitenspecifiek te kunnen testen.

2

Inhoudsopgave:

Inleiding 5

Methode 8

1. HET HART EN VAATSTELSEL 10

1.1. Het hart 10

1.2. Het vaatstelsel 11

1.3. Bloeddruk 11

2. HARTAANDOENINGEN 13

2.1. Epidemiologie 13

2.2. Coronaire aandoeningen2.2.1. Angina Pectoris2.2.2. het Hartinfarct2.2.3. Hartfalen

14141414

3. BÈTABLOKKERS 16

3.1. Wat zijn bètablokkers? 16

3.1.1. Typen bètablokkers3.1.1.1. Cardioselectief vs. Non-cardioselectief3.1.1.2. ISA vs. Non-ISA3.1.1.3. Chemische affiniteit3.1.1.4. Lipofiel vs. Hydrofiel3.1.1.5. Hemodynamische eigenschappen3.1.1.6. Farmacokinetiek

18191920202121

3.1.2. Merk- en soortnamen 23

4. INSPANNINGSVERMOGEN 24

4.1. Cardiovasculaire aanpassingen op inspanning 4.1.1. Hartfrequentie 4.1.2. Slagvolume 4.1.3. Hartminuutvolume 4.1.4. Bloeddruk

2424272829

4.2. Respiratoire aanpassingen op inspanning 4.2.1. Ventilatie 4.2.2. VO2max

303031

4.3. Parameters voor het meten van inspanningsvermogen4.3.1. HF-max, HRR, Formule van Karvonen4.3.2. MET

323333

3

4.3.3. Tijdwaarneming 4.3.4. Het meten van de bloeddruk, polsdruk 4.3.5. Het bepalen van de anaërobe drempel, lactaat drempel

4.3.6. De Borgschaal, RPE (Ratings of perceived exertion)4.3.7. Het meten van de VO2-max, de methode volgens Åstrand4.3.8. De maximale belastingintensiteit, Watt

343434353636

5. MEETINSTRUMENTEN VOOR INSPANNINGSVERMOGEN 37

5.1. Inspanningstests in de praktijk 38

5.2. Inspanningstests nader bekeken5.2.1. Maximale tests5.2.2. Submaximale tests

5.2.2.1. de Åstrand test5.2.2.2. de 6 minuten wandeltest5.2.2.3. de Shuttlewandeltest 5.2.2.4. de UKK-wandeltestt

5.2.3. De Borgschaal

4343454547484950

5.3. Mogelijke aanpassingen inspanningstests bij bètablokkergebruik 51

Discussie 54

Conclusie 57

Literatuurlijst 59

Bijlagen 63

4

Inleiding

Het is aannemelijk dat voor het behouden van de nuttige effecten van de hartrevalidatie de patiënt levenslang regelmatig fysiek actief moet zijn (Kasteleijn-Nolst Trenité, Franke, Wilmink & Struiving, 2004). Een oefenprogramma voor (ex-) hartpatiënten onder supervisie van een (para-)medicus wordt gezien als de spil van de postrevalidatiefase waarin tevens aandacht wordt besteed aan dieet, het monitoren van risicofactoren, stressmanagement en ontspanningstherapie (Bethell, 1999). Deze postrevalidatiefase na een cardiologische gebeurtenis (Kasteleijn-Nolst Trenité et al. 2004), of “onderhoudsfase” zoals hij door Oudhof (1996, blz.11) wordt genoemd, is in Nederland voorbehouden aan de patiënten zelf, met andere woorden, de patiënten zijn zélf verantwoordelijk voor het onderhoud van hun lichamelijke conditie (Vogels et al. 2005).

Veel eerstelijns praktijken bieden en begeleiden tegenwoordig groepstrainingen voor hartpatiënten in deze fase, bv. de zogenaamde “HIB-groepen”. Dit zijn groepen die onderdeel uitmaken van een landelijk samenwerkingsverband van spel- en sportgroepen van en voor (ex-)hartpatiënten van de stichting Hart in Beweging (Oudhof, 1996). In 1997 waren 119 organisaties met ruim zevenduizend deelnemers aangesloten bij het HIB (de Loor, Schäperclaus, de Greef, Jansma & Hein, 2000). Er zijn overigens ook andere aanbieders van groepstrainingen voor hartpatiënten zoals die van de Federatie Hartezorg of Corefit (Vogels et al., 2005).

Fysiotherapeuten in de eerste lijn komen ook veelvuldig in contact met (ex-) hartpatiënten. Dit gebeurt in het kader van klachten van het bewegingsapparaat, (hart-)revalidatie of bv. in het kader van de fysiofitheidscan (zie paragraaf 5.1.)

Om bij deze patiëntengroep de juiste trainingsintensiteit te bepalen worden intakegesprekken en inspanningstests afgenomen. Ook worden inspanningstests gebruikt om de vooruitgang in fysieke conditie te meten.Veel van de bovengenoemde (ex-)hartpatiënten krijgen bètablokkers voorgeschreven. Enkele effecten van bètablokkers zijn dat zij de bloeddruk, de maximale hartfrequentie en hartfrequentie in rust verlagen (Breckenridge, 1983; Wonisch, Hofmann, Fruhwald, Kraxner, Hödl, Pokan & Klein, 2003). Het zijn juist deze parameters die veelvuldig bij inspanningstests worden gebruikt om (vooruitgang van) inspanningsvermogen meetbaar te maken (de Morree, Jongert & Poel, 2006; Takken, 2004; Wonisch et al., 2003).Er bleek in de praktijken waar hartpatiënten begeleid worden behoefte te bestaan aan duidelijkheid omtrent het afnemen van inspanningstests bij hartpatiënten die bètablokkermedicatie voorgeschreven krijgen (zie voorwoord).

In de literatuur is veelvuldig geschreven over de theorie achter en de uitvoer van inspanningstests (o.a. de Moree et al., 2006; Takken 2004). Er wordt echter vaak slechts summier verwezen naar het effect van bètablokkers op deze tests; gemodificeerde tests voor deze specifieke patiëntengroep worden niet- of nauwelijks aangeboden.

5

Bovendien betreft de KNGF richtlijn hartrevalidatie (Vogels et al., 2005) slechts revalidatiefases I en II, de zgn. klinische en de revalidatiefase (Kasteleijn-Nolst Trenité et al. (2004). Fase III (zie tabel 1) valt volgens het KNGF buiten de institutionele gezondheidszorg en wordt daarom buiten beschouwing gelaten (Vogels et al., 2005). Daarom missen praktijken die met deze patiëntengroep werken handvatten voor het afnemen van inspanningstests bij hartpatiënten in de derde fase van revalidatie. Ook de opleidingsmodule voor HIB-sportleider (Oudhof 1996) noemt slechts summier de effecten van bètablokkers, maar geeft geen indicatie over het meten van inspanning bij patiënten die deze medicijnen gebruiken.

Tabel 1. De drie fasen van hartrevalidatie en hun kenmerken.

De drie fasen van hartrevalidatie

Fase I Klinische fase. Deze begint direct na de acute cardiologische gebeurtenis zoals een myocardinfarct, een eerste manifestatie van angina of hartfalen, of een acute opname in een ziekenhuis vanwege een cardiologische aandoening.

Fase II Revalidatiefase. Deze sluit aan op de klinische fase, en begint na ontslag uit het ziekenhuis. Omdat het verblijf in het ziekenhuis na een cardiovasculaire gebeurtenis steeds korter duurt, stijgt het belang van een goede opvang in deze tweede fase.

Fase III Postrevalidatiefase. Deze sluit aan op de revalidatiefase. De aandacht is in deze fase vooral gericht op het behoud van de in fase II ingezette leefstijlveranderingen.

Bron: Kasteleijn-Nolst Trenité et al. (2004)

Om tot een conclusie hierover te komen, en zo de praktijken meer houvast te kunnen bieden op dit gebied, is besloten deze literatuurstudie uit te voeren. Het doel is dan ook een praktijkgericht eindproduct af te leveren voor praktijken die met de genoemde patiëntengroep werken.

Met deze scriptie zal derhalve worden getracht de volgende vraagstelling te beantwoorden:

“Op welke manier moeten de gangbare meetinstrumenten m.b.t. inspanningsvermogen worden aangepast aan

hartpatiënten die bètablokkers gebruiken?”

Allereerst zal in Hoofdstuk 1 kort aandacht worden besteed aan de bouw en de werking van het hart als anatomisch/fysiologisch kader voor dit betoog. Vervolgens wordt in Hoofdstuk 2 getracht een overzicht te geven van veelvoorkomende hartaandoeningen evenals een beknopt epidemiologisch kader.

Het is onmogelijk om aanpassingen op inspanningstests bij bètablokkergebruik te beschrijven, wanneer men geen basiskennis heeft van de werking van bètablokkers.

6

Daarom zullen in Hoofdstuk 3 bètablokkers uitgebreid aan bod komen. Allereerst zal naar de werking van bètablokkers in het algemeen worden gekeken. Daarna zal worden gekeken in hoeverre de verschillende soorten zich van elkaar in hun werking onderscheiden. Tot slot zal een overzicht volgen van de merknamen die actueel op de markt zijn en hun belangrijkste farmacodynamische eigenschappen.

In Hoofdstuk 4 wordt een beknopte uitleg over inspanningsfysiologie in het algemeen, en specifiek de aanpassingen van inspanning op het cardiovasculaire en het respiratoire systeem gegeven, waarna puntsgewijs ook de effecten van een hartaandoening op deze fysiologische parameters, en de effecten van bètablokkermedicatie hierop aan bod komen. Tot slot zal een introductie gegeven worden in de diverse parameters voor het meten van inspanningsvermogen.

In Hoofdstuk 5 zal een analyse worden gemaakt van gangbare meetinstrumenten m.b.t. het inspanningsvermogen van hartpatiënten. Hierbij wordt niet alleen gekeken naar inspanningstests als zodanig, maar ook naar hulpmiddelen zoals bv. “de Borgschaal”. Dit is een goed bruikbare methode om subjectieve ervaringen tijdens fysieke belasting te beoordelen, die reeds jaren in de hartrevalidatie gebruikt wordt (Jongert et al., 2004).

Er zal, naar aanleiding van twee e-mail enquêtes, aan zowel HIB-groepen als eerstelijns fysiotherapiepraktijken, worden getracht een beeld te verkrijgen van de meest gangbare inspanningstests in de praktijk, waarna deze tests nader zullen worden beschreven, evenals de effecten van bètablokkers op de parameters van deze tests. Tot slot wordt besproken of en hoe deze tests in de praktijk kunnen worden aangepast cq. uitgevoerd bij de genoemde patiëntengroep om de betrouwbaarheid te verhogen.

Als afsluitend product zal een praktijkfolder in PDF formaat worden ontwikkeld die aan fysiotherapiepraktijken, de Hartstichting en HIB-groepen zal worden gestuurd, met informatie over de conclusies van deze studie, evenals handvatten voor het meten in de praktijk bij de patiëntengroep.

7

Methode:

In deze literatuurstudie wordt alléén gesproken over hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Dit betekent dat er bewust voor gekozen is andere patiëntengroepen die deze medicatie krijgen voorgeschreven niet te vermelden of te bespreken, omdat dit voor deze studie niet relevant werd geacht.

Doordat juist in de eerstelijns praktijken behoefte bestond aan duidelijkheid, en de KNGF Richtlijn hier geen aandacht aan besteedt, is er voor gekozen om slechts in te gaan op inspanningstests en meetinstrumenten die in fase III van de hartrevalidatie (Vogels et al., 2005) worden gebruikt. Om er achter te komen welke dat zijn is onderzoek verricht in relevante literatuur, en zijn twee enquêtes per e-mail uitgevoerd onder zogenaamde “HIB-Groepen” evenals onder eerstelijns fysiotherapiepraktijken. De adressen voor de HIB-groepen werden verkregen via een print-out van de stichting Hart in Beweging. De adressen van de eerstelijnspraktijken werden online verkregen van een adressenlijst van praktijken die de fysiofitheidscantm (zie paragraaf 5.0) aanbieden.

Er werden artikelen en andere literatuur gezocht die als thema hartpatiënten en bewegingsprogramma’s, inspanningstests, bètablokkers of een combinatie hiervan bevatten. Tevens werd gezocht naar ondersteunende artikelen en literatuur om de anatomie/fysiologie van het hart te beschrijven evenals literatuur omtrent algemene inspanningsfysiologie. Er werden verschillende websites van o.a. de Nederlandse Hartstichting, het CBO en het R.I.V.M. bezocht voor informatie en statistieken over hartaandoeningen. Ook werden meerdere richtlijnen voor cardiovasculair risicomanagement en hartrevalidatie geconsulteerd.

Er is gezocht op Google wetenschap, Google.nl, Pubmed.com, Stimulus.nl, Biomed.central.com, het online portal van Bohn Stafleu van Loghum “Fysiotherapeutische casuïstiek”. De gebruikte zoektermen zijn: Bètablokkers + inspanning, inspanningstests, inspanningstests + hartpatiënten, revalidatie hartpatiënten, inspanningsfysiologie + bètablokkers, inspanningsfysiologie + hartrevalidatie, Astrand, betablocker + heartrate + training + cardiacrehabilitation, physiotherapy + adrenergic bètareceptor blockades + heartrate, aerobic training + heartpatient + adrenergic bètareceptor blockades + heartrate, cycle test + heartpatient + adrenergic bètareceptor blockades + heartrate en cardiac rehabilitation + adrenergic bètareceptor blockades + heartrate. Tevens is gezocht in de bibliotheek van de Universiteit van Amsterdam naar geschikte artikelen en ondersteunende literatuur evenals via de zoekfunctie op hun website. Tot slot werden meerdere interessante artikelen verkregen door de literatuurlijsten van andere artikelen nauwkeurig te raadplegen. In totaal werden 105 artikels gevonden.

Per onderdeel (bètablokkers, inspanningsfysiologie, inspanningstests) werd allereerst een selectie gemaakt op basis van datum van uitgave.

8

Alle artikelen van vóór 1990 werden er op deze manier uitgefilterd, op het artikel van Breckendridge (1983) na, omdat deze nog uiterst relevant bleek als review voor het hoofdstuk gewijd aan bètablokkers. In zijn algemeenheid werd, wanneer mogelijk, gekozen voor de meest recente studies. Nadat deze voorselectie gemaakt was, werden de artikelen getoetst op relevantie met betrekking tot het onderwerp cq. hoofdstuk. De artikelen zijn niet geselecteerd op kenmerken zoals de patiëntengroep, leeftijd of sekse. Er werd een selectie relevant/niet relevant gemaakt op basis van de oorspronkelijke vraagstelling en alléén die artikelen die een combinatie van minimaal twee van de drie kenmerken: “hartpatiënten”, “bètablokkers” en “inspanningsfysiologie” behandelden, werden geselecteerd. Op deze manier werden 57 artikels geëlimineerd waardoor uiteindelijk 48 artikels overbleven.

9

Hoofdstuk 1: Het hart en vaatstelsel

Bètablokkers beïnvloeden de hartfunctie, en daarmee de parameters van inspanningstests. Het is daarom in dit kader van belang het hart en vaatstelsel beter te beschrijven om de leesbaarheid te bevorderen. Om de werking van bètablokkers, en hun uitwerking op inspanningstests, in een kader te plaatsen zal daarom hieronder een uiteenzetting van de hartfunctie volgen. Wij hebben ons hierbij beperkt tot díe factoren die belangrijk zijn voor de begrijpelijkheid van de verdere hoofdstukken.

Allereerst zal een korte beschrijving worden gegeven van de structuren die samen het hart vormen. Daarna zal worden gekeken naar de innervatie en functie van de hartpomp en het vaatstelsel. De bloeddruk zal worden omschreven en tot slot zal worden toegelicht welke factoren deze kunnen beïnvloeden

1.1 Het hart

Het hart is een spierpomp zo groot als een vuist en handhaaft, bij juist functioneren, door ritmisch te pompen de constante bloedtoevoer naar het lichaam. De hartwand is opgebouwd uit vier lagen: het endocard, het myocard (de “hartspier”), epicard en als buitenste laag het pericard (het “hartzakje”). Het hart wordt functioneel in een rechter en linkerhart verdeeld (van den Berg, 2001) die op hun beurt weer in een boezem (atrium) en een kamer (ventrikel) verdeeld zijn. Boezem en kamer zijn van elkaar gescheiden door hartkleppen.

De hartkamers spelen een grote rol bij de bloedsomloop. De rechterboezem verzamelt het zuurstofarme bloed uit het lichaam en geeft dit door aan de rechterkamer. De rechterkamer pompt het bloed door de longen waar het van zuurstof wordt voorzien. Dit bloed wordt op zijn beurt weer verzameld door de linkerboezem en wordt daarna doorgegeven aan de linkerkamer. Deze pompt het bloed weer in de aorta, die het lichaam van zuurstofrijk bloed voorziet. Deze bloedstromen worden “bestuurd” door de hartkleppen, die als ventielen fungeren (van den Berg, 2001). De mitralisklep en de tricuspidalisklep regelen deze samen met de aorta- en pulmonalisklep door synchroon te openen en te sluiten. Het hart voert zijn pompfunctie uit door samen te trekken (ventriculaire systole) en te ontspannen (ventriculaire diastole). Tijdens de systole openen de aortaklep en de pulmonalisklep zich waardoor de lichaamscirculatie in gang wordt gezet, Bij de diastole sluiten deze kleppen weer en openen de tricuspidalis- en mitralisklep zodat het bloed vanuit de boezems in de hartkamer kan stromen.

Het hart wordt door hartkransvaten doorbloed en door het sympathische en parasympathische zenuwstelsel geïnnerveerd. Het hart is in staat zijn contracties zelf op te wekken: Cellen van de structuren voor prikkelopwekking- en prikkelgeleiding depolariseren spontaan in bepaalde ritmes (van den Berg, 2001). Deze noemt men ook wel de pacemakercellen, en hiertoe worden sinusknopen, AV-knopen, bundel van His en de Purkinjevezels gerekend.

10

Alléén de modulatie (aanpassingen in hartfrequentie, contractiekracht en prikkelgeleidingsnelheid) van de hartfunctie kan door hoger gelegen centra (sympathicus/ parasympathicus) en mechanismen van buitenaf beïnvloed worden (van den Berg, 2001). De hartfrequentie en de contractiekracht worden deels gestuurd vanuit het sympathische deel van het zenuwstelsel en het endocriene (hormoon) systeem. Dit laatste gebeurt via de hormonen adrenaline en noradrenaline. Deze hormonen wordt geproduceerd in de bijniermerg en bereiken het hart via de bloedbaan. In het hart vindt men zowel ß1- als ß2-receptoren. Dit zijn de receptoren waarop bètablokkers hun functie uitoefenen (zie paragraaf 3.1). Het zijn adrenerge receptoren (adrenoceptoren). Hieraan kunnen de hormonen noradrenaline of adrenaline op daarvoor specifieke plekken hechten. De reactie die deze binding teweegbrengt versterkt de hartfrequentie en de hartcontractie en als een gevolg daarvan neemt het hartminuutvolume toe (van den Berg, 2001). In paragraaf 4.1.3 wordt uitgebreid aandacht besteed aan het hartminuutvolume.

1.2 Het vaatstelsel

Een uitgebreid netwerk van bloedvaten transporteert het bloed door het lichaam. Het bloed wordt vanuit het hart in de aorta gepompt en komt vervolgens in verschillende slagaderen (arteriën, wegstromend van het hart naar periferie) terecht die uiteindelijk vertakken in haarvaten (capillairen). Hier vindt stofwisseling plaats. Na het verlaten van de ledematen en organen wordt zuurstofarm bloed naar venen (terugstromend naar het hart) van steeds toenemende grootte geleid, waarna het uiteindelijk terugkeert naar het hart en de cyclus zich opnieuw voltrekt. Ook het vaatsysteem bezit een autoregulerend mechanisme: hiermee wordt bedoeld dat de bloedvaten hun eigen bloedstroom kunnen reguleren, afhankelijk van de behoefte van de weefsels die zij doorbloeden. De arteriolen kunnen bijvoorbeeld, doordat het chemisch milieu van het weefsel verandert, vasodilateren, zodat zij dit weefsel van meer bloed kunnen voorzien. Hierbij lijkt zuurstofbehoefte de grootste stimulus (Wilmore & Costill, 2004). Ook de vaten zijn onderhevig aan de stimulatie van receptoren. Onder normale omstandigheden zal stimulatie van zgn. α-receptoren vasoconstrictie tot gevolg hebben, en daardoor een verhoging van de perifere weerstand. Stimulatie van ß-receptoren heeft een vasodilatatie tot gevolg. In paragraaf 3.1.1.5 zal verder worden besproken hoe bètablokkers dit effect soms kunnen tegenwerken en welke gevolgen dit heeft voor inspanning bij hartpatiënten die deze medicijnen gebruiken.

1.3 Bloeddruk

Bloeddruk is de druk die het bloed op de binnenwand van de vaten uitoefent. Deze wisselt bij iedere samentrekking van het hart tussen een maximale waarde (systolische bloeddruk, het hart pompt het bloed in de slagaders) en een minimale waarde (diastolische bloeddruk, aan het einde van de zgn. rustfase van het hart).De systolische bloeddruk wordt hoofdzakelijk bepaald door de werking van het hart (slagvolume), terwijl de diastolische bloeddruk meer wordt beïnvloed door de perifere weerstand. (van den Berg, 2001; Silbernagl & Despopoulos 1991).

11

Een normale bloeddruk van een gezonde jonge persoon bedraagt om en nabij de 120 over 80 oftewel 120/80 (van den Berg, 2001). Bij onderzoek is gebleken dat ongeveer 20% van de volwassenen in Nederland een te hoge bloeddruk heeft (Vrijenhoek 2003). Doordat de arteriën op latere leeftijd een afnemende elasticiteit hebben, zal de bloeddruk toenemen. Dit kan, in zekere mate, worden gezien als een normaal fysiologisch verschijnsel (van den Berg, 2001)Men spreekt van een té hoge bloeddruk, of hypertensie, indien zowel de systolische als diastolische druk te hoog is; voorts dient de bloeddruk meermalen te worden gemeten onder verschillende omstandigheden (Vrijenhoek, 2001). Hieronder, in tabel 2 volgt een overzicht.

Tabel 2. Classificatie van bloeddruk voor volwassenen van 18 jaar en ouder.Categorie Systolische (mmHg) Diastolisch (mmHg)Normaal <120 <80Pre-hypertensie 120-139 80-89Hypertensie:Stadium 1 140-159 90-99Stadium 2 >160 >100 Bron: Wilmore & Costill (2004)

In paragraaf 3 zal de werking van bètablokkers, en het effect hiervan op de bloeddruk worden toegelicht. Bovendien zal in paragraaf 4.1.4. het bloeddrukverlagende effect van bètablokkers tijdens inspanning worden besproken.

12

Hoofdstuk 2: Hartaandoeningen

Hart en vaatziekten (HVZ) zijn de meest voorkomende ziekten in Nederland, en vormen de belangrijkste doodsoorzaak: Er overleden 47.787 patiënten in 2003 aan de gevolgen van HVZ (Stalman et al., 2006). In 2004 waren dit er 45.445, wat 33% van de totale sterfte in Nederland in dat jaar betreft (Jager-Geurts et al., 2006). De trend is dat het sterftecijfer aan hart- en vaatziekten daalt. Meer vrouwen dan mannen sterven aan HVZ, maar vrouwen sterven hieraan in het algemeen wél op latere leeftijd dan mannen(Jager-Geurts et al., 2006). Het gaat bij HVZ om ziekten als angina pectoris en hartinfarct (zgn. ischemische of coronaire hartziekten), beroerte (cerebrovasculaire aandoeningen) en perifeer vaatlijden (Stalman et al., 2006). Omdat deze scriptie over hartpatiënten gaat zal in dit hoofdstuk slechts aandacht worden besteed aan coronaire aandoeningen, waarbij gekozen is om aangeboren hartafwijkingen in het kader van deze scriptie buiten beschouwing te laten omdat deze in de gebruikte literatuur niet nader werden uitgewerkt.

2.1 Epidemiologie

Naar schatting hadden 675.000 mensen in Nederland een coronaire hartziekte, waarvan 329.500 angina pectoris (Feskens et al., 2006). Het artikel van Feskens et al. (2006) noemt tevens een prevalentie van 277.300 patiënten die een hartinfarct hebben doorgemaakt in de leeftijdsgroep 55+.Hartfalen is een veel voorkomende aandoening van het hart, die zich vaak na een hartinfarct ontwikkelt. In 2003 leden 179.000 personen in Nederland aan hartfalen (Hoes et al., 2006). Van Veldhuisen en Voors (2003) vonden zelfs een getal van 200.000, maar geven aan dat de cijfers in verschillende onderzoeken soms sterk verschillen.

RevalidatiecijfersDe KNGF richtlijn hartrevalidatie (Vogels et al., 2005) geeft aan dat 17.000 hartpatiënten een poliklinisch (fase II) hartrevalidatieprogramma volgden in 1998, terwijl de Loor et al. (2000) aangeven dat in 1997 ruim 7.000 leden waren verbonden aan de zgn. HIB-groepen (revalidatiefase III). Hierbij werden soortgelijke sportgroepen voor hartpatiënten zoals Core-fit, of specifieke Fysio-fitness groepen buiten beschouwing gelaten, waardoor het daadwerkelijke aantal hartpatiënten dat actief is in revalidatiefase III waarschijnlijk vele malen hoger ligt. Strijbis et al. (2005) geven in hun artikel over cijfers van revalidatiefase II aan dat in 2002 ruim 26.000 patiënten hartrevalidatie kregen, een forse stijging t.o.v. 1998. Het aantal instellingen dat revalidatie aanbiedt is in diezelfde periode nauwelijks veranderd. Volgens Strijbis et al. (2005) zal deze trend zich voortzetten nu ook de (grote) groep patiënten met hartfalen meer profiteren van hartrevalidatie. De verwachting is dan ook dat ook steeds meer eerstelijns fysiotherapiepraktijken met grotere groepen hartpatiënten, in revalidatiefase III zullen worden geconfronteerd.

13

2.2 Coronaire aandoeningen

De basis van vrijwel alle coronaire hartziekten is atherosclerose (Vogels et al., 2005). Bij atherosclerose veranderen de wanden van de kransslagaders door ophopingen (plaques) van onder meer vetten. Stalman et al. (2006) geven aan dat dit tot het normale verouderingsproces behoort, maar dat dit proces bij sommigen versneld verloopt. Belangrijke risicofactoren zijn roken, hoog cholesterol, hypertensie, obesitas, depressie, diabetes mellitus, langdurige stress en lichamelijke inactiviteit (Vogels et al., 2005). Op den duur wordt de diameter van de vaten kleiner waardoor de bloedstroom beperkt kan worden. Bovendien kunnen eerdergenoemde ophopingen, bv. onder invloed van ontstekings-processen (Stalman et al., 2006), loslaten en de bloedstroom daardoor geheel blokkeren.

2.2.1. Angina Pectoris

Wanneer de zuurstofbehoefte van het myocard tijdelijk groter is dan het zuurstofaanbod ontstaat Angina Pectoris (ook wel hartkramp genoemd). Dit wordt meestal veroorzaakt door een lokale vernauwing van één of meerdere kransvaten (Stalman et al., 2006). Er wordt onderscheid gemaakt tussen instabiele en stabiele Angina Pectoris. Stabiel wil in dit geval zeggen dat de kramp niet steeds vaker voorkomt of in ernst toeneemt. De instabiele variant neemt relatief snel in ernst toe, en treedt ook bij steeds minder inspanning op, of zelfs in rust. Het openbaart zich vaak met ademnood, tachycardie, pijn en shockverschijnselen (van den Berg, 2001) en is vaak een voorbode van het myocardinfarct.

2.2.2. het Hartinfarct

Wanneer de doorbloeding van het hart geheel of gedeeltelijk wordt onderbroken door vernauwing van de kransslagaders en dit langer dan een uur duurt, zal een hartinfarct optreden waarbij het hartspierweefsel onomkeerbaar wordt beschadigd (van den Berg, 2001). Dit noemt men ischemische necrose van het myocard. Vrijenhoek (2003) geeft aan dat bij kleinere infarcten soms nauwelijks hemodynamische veranderingen optreden, terwijl grote infarcten o.a. kunnen leiden tot een verminderd hartminuutvolume. Eén op de drie patiënten met een hartinfarct overlijdt binnen een maand. Echter bepaalde geneesmiddelen, waaronder bètablokkers, kunnen in belangrijke mate recidieven voorkomen (Vrijenhoek, 2003).

2.2.3. Hartfalen

Hartfalen wordt in de nieuwe Multidisciplinaire richtlijn Chronisch hartfalen gedefinieerd als: “een complex van klachten en verschijnselen ten gevolge van tekortschietende pompfunctie van het hart” (van Veldhuisen et al. 2003). De verminderde pompfunctie geeft aanleiding tot verminderde doorbloeding, en daardoor verminderde zuurstofaanvoer, naar de weefsels. Het lichaam reageert hierop door allerlei compensatiemechanismen in werking te zetten, die in eerste instantie een positief effect bewerkstelligen (van Veldhuisen et al. 2003) maar die op termijn door hun veranderende effect op een aantal organen tot nevenpathologieën kunnen leiden (zoals bv. lever- of nierfalen).

14

De pathofysiologie van hartfalen kan zowel worden uitgelegd aan de hand van primaire hartafwijkingen alsook door secundaire compensatiemechanismen van het hart, de bloedvaten of de organen. De pompfunctie kan verminderen bij een verhoogde volume- of drukbelasting van het hart, zoals men ziet bij een chronisch verhoogde systolische bloeddruk, maar ook na een myocardinfarct, waarbij de hartspier is aangedaan (van Veldhuisen en Voors, 2003).

Er is een onderverdeling in hartfalen op basis van een defect aan het linker- of rechterventrikel. Bij een disfunctie van het linkerventrikel zal vocht zich ophopen in de longen, wat tot prikkelhoest en benauwdheid (dyspneu) kan leiden. De pulmonale receptoren spelen mogelijk een rol bij het ontstaan van dyspneu door verhoogde afferenties naar het centraal zenuwstelsel te sturen (van den Berg, 2001). Disfunctie van het rechterventrikel zal meer perifere klachten geven zoals vochtophoping in buik, benen en voeten.

Bij hartfalen staan de volgende symptomen op de voorgrond (van Veldhuisen et al., 2003):- verminderde inspanningstolerantie- ernstige vermoeidheid - kortademigheid bij geringe inspanning Patiënten met hartfalen worden algemeen onderverdeeld naar aanleiding van hun ziektesymptomen bij inspanning of in rust (zie Tabel 3).

Tabel 3, Functionele classificatie van ernst van hartfalenClass I (Mild) No limitation of physical activity. Ordinary physical activity does not

cause undue fatigue, palpitation, or dyspnoea (shortness of breath).Class II (Mild) Slight limitation of physical activity. Comfortable at rest, but ordinary

physical activity results in fatigue, palpitation, or dyspnoea.Class III (Moderate) Marked limitation of physical activity. Comfortable at rest, but less

than ordinary activity causes fatigue, palpitation, or dyspnoea.Class IV (Severe) Unable to carry out any physical activity without discomfort.

Symptoms of cardiac insufficiency at rest. If any physical activity is undertaken, discomfort is increased.

Bron: New York Heart Association (NYHA)

Bovenstaande tabel wordt in sommige literatuur, zoals bijvoorbeeld door Jongert et al.(2004) ook gebruikt voor hartpatiënten in het algemeen.

Bij patiënten met hartfalen treedt op den duur een overactiviteit van de sympathicus op. Dit komt doordat remmende invloed van o.a. cardiopulmonale receptoren afneemt en de stimulerende invloed van chemoreceptoren toeneemt. Bij patiënten met ernstig hartfalen worden twee- tot driemaal hogere spiegels noradrenaline gevonden dan bij gezonde personen. De hoogte van deze waarden kan direct worden gerelateerd aan de ernst van de linkerventrikeldisfunctie en aan de mortaliteit (van Veldhuisen en Voors, 2003) In het kader van bètablokkers is het van belang te weten dat het aantal ß1 receptoren in het hart met hartfalen hierdoor afneemt (dit heet `downregulatie`). Deze receptoren, en hun rol bij de werking van bètablokkers, worden verder besproken in paragraaf 3.1.1.

15

Hoofdstuk 3: Bètablokkers

De meest frequent voorgeschreven geneesmiddelen behoren tot de subgroep medicijnen voor het hart-vaatstelsel (Verheij et al., 2007) en werken bloeddrukverlagend. Bètablokkers maken hiervan een essentieel deel uit: Eén van de soorten bètablokkers, Metropolol, was zelfs het meest voorgeschreven geneesmiddel in 2005. Het werd in dat jaar bij 153 op de duizend patiënten voorgeschreven (Verheij et al., 2007). In figuur 1 kan men zien dat naast Metropolol ook andere middelen zeer veelvuldig werden voorgeschreven. Ook uit cijfers van het LINH (Jabaaij, 2003) blijkt dat in de patiëntengroep van 65 tot 74 jaar bijna 600 op de 1000 patiënten een (in dit geval selectieve) bètablokker kregen voorgeschreven, en in de leeftijdsgroep 75+ lag dit promillage nog hoger. Van patiënten met angina pectoris in 2002 gebruikten 31,1% bètablokkers, en patiënten met hartfalen gebruikten in 6,9% van de gevallen (selectieve) bètablokkers (Werkgroep prescriptieterugkoppeling 2004 & 2005). Overigens worden bètablokkers ook voorgeschreven voor andere aandoening dan hart- en vaatziekten, maar die worden in het kader deze scriptie buiten beschouwing gelaten.In de, in het kader van deze scriptie uitgevoerde, enquêtes onder HIB-groepen en eerstelijns fysiotherapiepraktijken (zie paragraaf 5.1), schatte rond de 70% van de ondervraagden het percentage (ex-) hartpatiënten dat bètablokkermedicatie kreeg boven de 35%.Uit bovenstaande blijkt wel dat de kans dat een fysiotherapeut in zijn/haar praktijk in aanraking komt met patiënten die deze middelen gebruiken erg groot is. Alle bètablokkers worden voornamelijk voorgeschreven om de bloeddruk te verlagen. De andere effecten op de hartfunctie, of op de functie van andere organen, bepalen de keuze voor een bepaald type bètablokker. Maar wat zijn bètablokkers eigenlijk, en bestaan er verschillen tussen de verschillende middelen op de markt? In dit hoofdstuk wordt getracht enige orde aan te brengen in de hoeveelheid aan informatie omtrent bètablokkers, hun eigenschappen, effecten en indicaties, want hoewel allen een bloeddrukverlagende werking hebben, kunnen hun verschillende farmacologische eigenschappen van therapeutische betekenis zijn.

3.1 Wat zijn bètablokkers?

Er bestaan in het lichaam α- en ß-receptoren. Bij stimulatie door hormonen of neurotransmitters is hun reactie voor een gedeelte tegenovergesteld aan elkaar. α-receptoren leiden bij stimulatie tot vernauwing van de bloedvaten van de huid, ingewanden en slijmvliezen. Zowel de ß1- als ß2-receptoren leiden bij stimulatie behalve tot toename van de frequentie en de kracht van de hartcontracties ook tot een verwijding van de luchtwegen en vaatverwijding in de skeletspieren (Jochems & Joosten, 2003).

Zoals reeds beschreven in hoofdstuk 1.1 is onze hartfunctie onderhevig aan de voortdurende beïnvloeding van het sympathische en parasympathische zenuwstelsel. De hormonen adrenaline en noradrenaline kunnen de adrenerge receptoren van het hart (ß1- en ß2-receptoren) bereiken, en daarmee de hartfrequentie en de hartcontractie versterken, waardoor het hartminuutvolume toeneemt (van den Berg, 2001).

16

Bron: Stichting Farmaceutische Kengetallen

Figuur 1. Aantal voorschriften aan selectieve bètablokkers (2003 t/m september 2004) in de openbare apotheek

ß1- en ß2-receptoren komen ook in andere organen in het lichaam voor (Borchard, 1998). Bristow (2000), Dzmiri (1999) en Head (1999) noemen tevens een groep ß3 receptoren. Dzimiri (1999) noemt zelfs het bestaan van mogelijke ß4 receptoren. Deze twee laatste receptorengroepen worden niet door de andere auteurs genoemd in hun analyses, en de auteurs die ze wel noemen geven aan dat er nog weinig over hun functie bekend is. Daarom is besloten deze receptoren binnen deze context buiten beschouwing te laten.

De ß-receptor kan slechts één hormoon of een neurotransmitter (stof die afkomstig is uit zenuwvezels) tegelijkertijd aan zich binden. Bètablokkers, die ook wel bèta-adrenoceptor-antagonisten, bèta-receptorblokkerende sympathicolytica of bèta-adrenolytica genoemd worden zijn een geneesmiddelengroep die de prikkeloverdracht in ß-receptoren blokkeren (Jochems & Joosten, 2003). Zij hechten zich aan de receptoren en vormen zo een complex dat voorkomt dat de lichaamseigen (nor)adrenaline de receptor bereikt (Borchard, 1998), waardoor de door deze hormonen veroorzaakte modulatie van de hartfrequentie (versterken van de hartfrequentie en de hartcontractie: Zie paragraaf 1.1) wordt tegengehouden.

Er bestaan vele soorten bètablokkers, die, hoewel zij allen inwerken op ß-receptoren in het lichaam, onderling toch sterk verschillen met betrekking tot hun therapeutische eigenschappen en prescripties. In de volgende paragrafen zal verder worden ingegaan op de overeenkomsten en verschillen in relatie tot hun werking en hun prescriptie bij verschillende hartaandoeningen.

17

3.1.1 Typen bètablokkers

Bètablokkers vormen geen homogene geneesmiddelengroep. Ze worden op basis van hun therapeutische waarden onderverdeeld in groepen (Breckendridge, 1983). Qua werking kunnen deze elkaar overlappen. De onderverdeling gebeurt in het algemeen op basis van de farmacodynamische eigenschappen (wat doet het middel met het lichaam) van de middelen, namelijk:

- Cardioselectiviteit, ook wel ß1-selectiviteit genoemd (Bogaert et al., 2006);het vermogen van het middel om selectief op het hart in te werken. - ISA (intrinsieke sympathicomimetische activiteit), dat ook wel PAA (partieel agonistische activiteit) wordt genoemd (Borchard, 1998). Hierbij worden adrenaline en noradrenaline gedeeltelijk geblokkeerd, wat een vertraagd effect geeft.- Fysisch/chemische eigenschappen; m.n. mate van oplosbaarheid in water (hydrofiel) of mate van oplosbaarheid in vet (lipofiel) (Borchard, (1998), Breckendridge (1983), CDUP, (1995).

Verder in dit hoofdstuk zal worden ingegaan op deze verschillende eigenschappen van bètablokkers. De verschillen beïnvloeden niet het vermogen van bètablokkers om de bloeddruk te verlagen (CDUP, 1995), maar kunnen wel van klinische betekenis zijn (Borchard, 1998). Hiermee wordt bedoeld dat in principe alle bètablokkers het vermogen hebben de bloeddruk te verlagen, maar dat hun farmacodynamische eigenschappen de keuze voor het ene of andere preparaat bepalen. Zo zal een cardioselectief (zie verder in dit hoofdstuk) preparaat minder effect hebben op de luchtwegen, en zal een hartpatiënt met nierfalen eerder gebaat zijn bij een hydrofiel preparaat (zie fysisch/chemische eigenschappen).

Borchard (1998) en Bogaert et al. (2006) voegen aan de bovengenoemde onderverdeling de chemische affiniteit en de hemodynamische eigenschappen (m.n. vasodilatatie) van bètablokkers toe. Bristow (2000) en Fowler (1997) maken slechts onderscheid tussen selectiviteit en hemodynamische eigenschappen, terwijl Constant (1998) chemische affiniteit, hemodynamische eigenschappen én de ISA eigenschappen bespreekt om de bètablokkers onder te verdelen.

Naast onderverdelingen naar farmacodynamische eigenschappen (wat doet het middel met het lichaam) kan er tevens een onderverdeling worden gemaakt op basis van farmacokinetische eigenschappen (wat doet het lichaam met het middel) (Borchard, 1998). Aan het einde van dit hoofdstuk zullen deze farmacokinetische verschillen tussen bètablokkers summier worden besproken om de, in het kader van deze studie, relevante gegevens uiteen te zetten.

18

3.1.1.1. Cardioselectief vs. Non-cardioselectief

Zoals reeds besproken in hoofdstuk 3.1. is er bij alle bètablokkers een wisselwerking met de ß-receptoren in het lichaam, waardoor complexen worden gevormd die verhinderen dat noradrenaline en adrenaline de receptoren kunnen bereiken (Borchard, 1998). Zoals reeds eerder besproken in paragraaf 1.1. bestaan er in de verschillende organen in het lichaam zowel ß1- als ß2-receptoren. Het verschil tussen ß1- als ß2-receptoren bestaat uit het aantal aminozuren waaruit ze bestaan en het chromosoom waarop zij zich bevinden. In het kader van deze scriptie is het van belang de lokalisatie van de receptoren nader toe te lichten. In vele organen komen zowel ß1- als ß2-receptoren voor in verschillende ratios, maar er zijn ook organen die alléén, of voornamelijk, ß1- of ß2-receptoren bezitten. Het menselijk hart heeft, onder normale omstandigheden, een ratio van ongeveer 80% ß1-receptoren en 20% ß2-receptoren (Borchard, 1998; Bristow, 2000) terwijl de bronchiën voornamelijk ß2-receptoren bezitten. De fysiologische en therapeutische acties van een bètablokker hangen onder andere af van de dichtheid aan ß1- of ß2-receptoren in het orgaan en de affiniteit van de stof voor een bepaald receptortype. Men spreekt dan ook van selectiviteit of cardioselectiviteit wanneer bètablokkers het vermogen bezitten om voornamelijk selectief aan ß1-receptoren te hechten (Borchard, 1998).

Het percentage ß1-receptoren in het hart kan wel een duidelijke daling (“down-regulating”, een afname in ß-receptor dichtheid) laten zien bij bv. hartfalen (Borchard 1998), wat kan leiden tot een ratio van 35 tot 40% ß1-receptoren (Bristow, 2000). Zoals hierboven reeds aangegeven bezitten de bronchiën voornamelijk ß2-receptoren.Hieruit zou men kunnen concluderen dat selectieve bètablokkers geen effect hebben op de luchtwegen maar dit blijkt niet het geval. Omdat er een voorkeur is voor ß1-receptoren wil dit niet zeggen dat er geen ß2-receptoren worden bereikt. Dit heeft ermee te maken dat alle bètablokkers hun selectiviteit verliezen bij hogere dosis (Head, 1999). Het CDUP (1995) waarschuwt dan ook dat alle bètablokkers, ook in kleine dosis, bij COPD patiënten niet moeten worden voorgeschreven omdat deze een potentieel gevaar op bronchoconstrictie leveren door hun werking op ß2-receptoren. Bogaert et al. (2006) geven ook aan dat bètablokkers gecontraïndiceerd zijn bij astma en COPD, vooral, maar niet uitsluitend, niet-cardioselectieve bètablokkers. Dit wordt genuanceerd door Borchard (1998), die juist aangeeft dat hartpatiënten in met chronische longobstructie gebaat zijn bij cardioselectieve middelen. Overigens kan volgens Head (1999) het verliezen van selectiviteit deels worden verhinderd door preparaten voor te schrijven die langzaam hun werkzame stoffen in het lichaam afgeven (zoals bijvoorbeeld Metropolol). Dit noemt men “controlled release” preparaten.

3.1.1.2. ISA vs. Non-ISA

Sommige bètablokkers hebben een intrinsieke sympathicomimetische activiteit (ISA), ofwel partieel agonistische activiteit (PAA). Hiermee wordt bedoeld dat de bètablokker maar gedeeltelijk de receptor blokkeert (Breckendridge, 1983). Dit resulteert in een vertraagde of intermitterende impulsgeleiding van (nor)adrenaline (Jochems & Joosten, 2003) waardoor deze hun modulatiefunctie (paragraaf 1.1) minder goed kunnen uitoefenen.

19

Hoewel deze groep bètablokkers eventueel van toegevoegde waarde kan zijn bij patiënten met een lage hartfrequentie of een laag HDL-cholestorol, is bewezen dat zij minder effectief zijn bij het bestrijden van mortaliteit bij patiënten na een myocardinfarct. De klinische significantie van ISA-eigenschappen in bètablokkers moet daarom volgens Borchard (1998) als laag worden gezien. Het CDUP (1995) geeft echter aan dat bètablokkers met ISA een verlaagde kans op hartritmestoornissen geeft, evenals minder aantasting van de perifere doorbloeding (zie paragraaf 3.1.1.3). Tevens waarschuwt het CDUP voor de verlagende effecten van bètablokkers zónder ISA op HDL-cholestorol. HDL-cholestorol is noodzakelijk om “kwalijke vetten” (LDL, low density lipocyts) af te breken en is daarmee een belangrijke stof voor patiënten met hart- en vaatziekten.

Breckendridge (1983) geeft aan dat ISA-bètablokkers minder effect zouden hebben op rusthartfrequentie dan andere bètablokkers, maar het verschil in hartfrequentie tussen een bètablokker mét ISA en een bètablokker zonder ISA bleek volgens het CDUP (1995) maar 3 slagen per minuut. Overigens geeft Breckendridge (1983) ook aan dat het effect van PAA bij inspanning wordt tenietgedaan, en dat op zulke momenten een ISA-bètablokker als volle antagonist functioneert.

3.1.1.3. Chemische affiniteit

In het kader van bètablokkers spreekt men van affiniteit wanneer men de voorkeur van een stof voor α- of ß-receptoren wil aanduiden (Borchard, 1998). Head, (1999) benadrukt deze verschillen in receptorsensitiviteit. Zoals reeds besproken in paragraaf 1.2 worden α-receptoren vooral gekenmerkt door hun exciterende werking: stimulatie van deze receptoren geeft een vasoconstrictie, en daardoor een verhoging van de perifere weerstand. ß-receptoren hebben vooral een inhiberende werking; activatie geeft vasodilatatie (dit verklaard deels het soms nare neveneffect van bètablokkers: bij blokkeren van deze receptoren kunnen stoornissen in de perifere doorbloeding optreden) en inhibitie van contractie van glad spierweefsel. Overigens is dit onderscheid niet absoluut: Het receptorentype is nooit alléén exciterend of inhiberend. Zo geeft prikkeling van ß-receptoren ook een exciterend effect op het hart, namelijk een verhoging in hartfrequentie en contractiekracht, en daarmee een toegenomen hartminuutvolume. De meeste bètablokkers, hun naam zegt het al, werken voornamelijk op de ß-receptoren, maar er bestaan ook middelen die een chemische affiniteit voor zowel α- als ß-receptoren hebben (zie Tabel 4).

3.1.1.4. Lipofiel vs. Hydrofiel

Bètablokkers kunnen worden onderverdeeld in lipofiele of hydrofiele groepen al naar gelang hun distributie coëfficiënt. De volgende parameters hangen hiervan af (Borchard, 1998):

1) Duur van de bètablokkering2) Metabole opruiming of opruiming door nieren en lever3) Diffusie door biologische barrières zoals de bloed-hersen barrière 4) Weefselconcentratie

20

Verder in dit hoofdstuk, bij de bespreking van de farmacokinetiek, zal hierop kort worden ingegaan.

De mate van wateroplosbaarheid van een bètablokker is volgens het CDUP (1995) alléén van klinisch belang bij patiënten met nierfalen, waar aanvangsdosis van wateroplosbare bètablokkers lager moeten zijn. Borchard (1998) geeft echter ook aan dat hydrofiele bètablokkers voordelig kunnen werken bij patiënten die tijdens het gebruik van lipofiele middelen last krijgen van ongewenste bijwerkingen op het centrale zenuwstelsel (bijvoorbeeld slaapstoornissen of duizeligheid), maar het CDUP (1995) waarschuwt dat ook wateroplosbare middelen, doordat zij in het centraal zenuwstelsel accumuleren, dezelfde bijwerkingen van het centraal zenuwstelsel kunnen opleveren.De mate van vetoplosbaarheid bij patiënten met verminderde leverfunctie, zoals bijvoorbeeld patiënten met vergevorderd hartfalen, kan ervoor zorgen dat de biologische beschikbaarheid van een middel vergroot, waardoor een grotere mate van bètablokkering optreedt (Bristow, 2000). In dat geval is het noodzakelijk de bètablokkerdosis te verlagen.

3.1.1.5. Hemodynamische eigenschappen

Wanneer word gerefereerd naar de hemodynamische eigenschappen van deze geneesmiddelengroep, spreekt men veelal over de effecten op de bloedvaten, ofwel heeft het middel een vasodilaterende werking, of zorgt het juist voor een verhoogde perifere weerstand door vasoconstrictie. Omdat bètablokkers ß-receptoren blokkeren, blokkeren zij daarmee (gedeeltelijk) de inhiberende prikkels op deze receptoren die vasodilatatie tot stand brengen. Zoals eerder besproken kan dit leiden tot een verhoogde perifere weerstand. Dit kan koude extremiteiten, en in ernstige gevallen claudicatio intermittens veroorzaken (Breckendridge, 1983). Dit zal het inspanningsvermogen van de patiënt ernstig beïnvloeden.Wanneer een bètablokker vasodilaterende vermogens bezit wordt dit in het algemeen toegeschreven aan het feit dat deze ook (deels) α-receptoren blokkeren (zie Chemische affiniteit eerder in dit hoofdstuk), maar er bestaan ook vermoedens dat andere mechanismen een rol kunnen spelen. Bristow (2000) geeft echter aan dat α1-blokkering het enige specifieke vasodilaterende mechanisme is dat daadwerkelijk is aangetoond bij dieren.Door de α-receptoren te blokkeren wordt hun vermogen tot vasoconstrictie ondermijnd. Overigens worden ISA-preparaten minder in verband gebracht met bijwerkingen betreffende de vasodilatatie dan preparaten zonder ISA.

3.1.1.6. Farmacokinetiek

Volgens Head (1999) bepaalt de mate van water- of vetoplosbaarheid de farmacokinetiek van een middel. Ook Borchard (1998) noemde, (zoals eerder vermeld) het belang van deze eigenschappen, die bepalen hoe het lichaam met de bètablokker omgaat. Hij merkt op dat dit vooral van therapeutische waarde is bij patiënten met veranderde nier- of leverfunctie. Zoals besproken in paragraaf 2.2.3 komt dit veelvoudig voor bij patiënten met chronisch hartfalen (van Veldhuisen & Voors, 2003). In deze situatie is de juiste keuze voor een bepaald soort bètablokker van belang (Borchard, 1998).

21

Hoe meer lipofiel een middel is, des te sneller, en completer, wordt het middel door het gastroïntestinale systeem geabsorbeerd (Breckendridge, 1983). Dit betekent dat de kans dat het snel door het lichaam wordt geëlimineerd toeneemt. Hierbij neemt de werkingsduur af. Bij een veranderde leverfunctie moet hiermee rekening worden gehouden bij het doseren van het lipofiele middel: door de verminderde werking van de lever wordt de mate van de werkzame stof vergroot. Men krijgt hierdoor een versterkt effect van het middel (Borchard, 1998). Lipofiele bètablokkers hebben ook een vermogen tot diffusie door biologische grenzen zoals de bloed-hersen barrière (Head, 1999). Ze krijgen daardoor makkelijker toegang tot de hersenen. Als gevolg hiervan kunnen ze nare neveneffecten, zoals depressie en slaapstoornissen, bewerkstelligen op het centraal zenuwstelsel (Breckendridge 1983, Borchard, 1998). Head (1999) geeft in zijn review echter aan dat deze effecten niet noemenswaardig verschillen bij gebruikers van Atenolol (hydrofiel) of Metropolol (lipofiel). Ook het CDUP (1995) beaamt dit.

Hydrofiele bètablokkers zijn langer in het lichaam aanwezig wat tot een langere werkingsduur leidt. Ze worden door de nieren onveranderd geëlimineerd. Hun halfwaardetijd in het plasma ligt beduidend hoger dan die van de lipofiele middelen. Dit kan bij nierfalen tot ongewenst hevige effecten leiden (Breckendridge 1983). Hiermee moet rekening worden gehouden bij het doseren van dit type bètablokkers.In het kader van deze scriptie is het van belang rekening te houden met het feit dat absorptie van bètablokkers snel plaatsvindt. Daardoor is het middel tussen 1 en 3 uur na inname maximaal in het plasma aanwezig is. Dit is natuurlijk van invloed bij het meten van inspanningsvermogen. Het is dan ook aan te raden om dit op een vast tijdstip na inname van een middel te doen.Er bestaat een goede correlatie tussen het plasmaniveau en actieve werking van het middel (Borchard, 1998). De werkingsduur van een middel is afhankelijk van de dosis en de halfwaardetijd. Wanneer een 24-uurs effect moet worden verkregen en men tóch maar één dosis per dag mag gebruiken, zijn er zogenaamde “slow-release” middelen op de markt (zoals Metropolol), die minder schommelende effecten veroorzaken.

22

3.1.2 Merk- en soortnamen

De verschillende soorten bètablokkers zijn op de markt verkrijgbaar onder een groot aantal merknamen, waardoor het soms moeilijk is te bepalen welk soort bètablokker een patiënt inneemt. In tabel 4 is getracht een overzicht te geven van de in de gebruikte literatuur meest besproken bètablokkers en hun farmacodynamische eigenschappen.

Tabel 4. Soorten bètablokkers en hun farmacodynamische eigenschappenSoort Merkna(a)m(en) Selectiviteit ISA/Non-ISA Hydro/Lipofiel

Acebutolol Sectral2, Monitan2 +1,8, 10 ISA2,4,8, 10 Hydro/lipo4, 10

Alprenolol Non-selectief10 ISA10 Lipo1, 10

AtenololTenormin3,8, Atenotop8, Docateno8 +++1, 2,4,8,10 NON-ISA10 Hydro1,2,4,8, 10

Betaxolol Kerlon8, +++1,8,10 NON-ISA10 Hydro/lipo1, 10

BisoprololEmcor, Bisoprotop8, Docbisopro8, Isoten8 ++++1,6,7,8,9, 10 Hydro/lipo1,9, 10

Bucindolol** Non-selectief5,7,9 Lipo9

Carteolol ISA8 Hydro1,8

Carvedilol** Dimitone8, Kredex8 Non-selectief5,7 Lipo9

Celiprolol** Selectol8 ++1,8,10 ISA1,8, 10 Hydro8

Hydro/lipo10

Esmolol* Brevibloc8 +8 Hydro8

Labetolol**/# Trandate2,8 Non-selectief10 Lipo10

MetropololSelokeen3,8, Selozok8, Lopresor2,3,8, Betaloc2 ++1,4,5,7,8,9,10 Non-ISA4, 10 Hydro/lipo1

Lipo4,9, 10

Nadolol Corgard2,8 Non-selectief4,10 Hydro1,2,4,8

Nebivolol** Nobiten8 ++++1,8 Lipo9

Oxprenolol Trasicor2 Non-selectief4,10 ISA2,4, 10 Lipo1,4, 10

Penbutolol Non-selectief10 ISA10 Lipo1, 10

Pindolol Viske(e)n2,8 Non-selectief10 ISA2,4,8, 10 Hydro/lipo1,4, 10

Propanolol Inderal2,3,8 Non-selectief4,9,10 Non-ISA4, 10 Lipo1,2,4, 10

Sotalol Sotacor3 Non-selectief10 Non-ISA10 Hydro1,2,4,8, 10

Timolol Blocadren2,8 Non-selectief10 Non-ISA4, 10 Lipo4, 10

* heeft een zeer korte werkingsduur8

** zijn vasodilaterend8,9,10.# is een α- en ß-blokker9,10.

Bronnen: 1) Borchard (1998),2) CDUP (1995),3) Oudhof (1996),4) Breckendridge (1983),5)Constant (1998),6Wonisch et al. (2003),7)Fowler (1997), 8Bogaert et al. (2006), 9Bristow (2000), 10Head (1999).

23

Hoofdstuk 4: Inspanningsvermogen

In dit hoofdstuk zal een aantal inspanningsfysiologische parameters worden besproken. Hierbij is niet getracht een volledig overzicht van de inspanningsfysiologie te geven. Er is voor gekozen om slechts specifieke onderdelen, die een duidelijke koppeling hebben met inspanningstests en de effecten van bètablokkers, te behandelen. Eerst zullen wij kijken naar een aantal cardiovasculaire parameters zoals de hartfrequentie, het slagvolume en het hartminuut volume en de effecten van bètablokkers hierop. Bovendien worden de respiratoire aanpassingen op inspanning besproken. Bij alle parameters worden eerst de normwaarden besproken, waarna deze, wanneer relevant, bij hartpatiënten worden bekeken. Tot slot wordt gekeken naar het effect van bètablokkers op deze parameters bij hartpatiënten.

4.1 Cardiovasculaire aanpassingen op inspanning

4.1.1: Hartfrequentie

Hartfrequentie in rustEen ongetraind individu heeft een hartfrequentie in rust tussen de 60-80 slagen per minuut. Deze waarden kunnen beïnvloed worden door training. Dit is te zien doordat de hartfrequentie in rust daalt wanneer de lichamelijke conditie verbetert. De rusthartslag daalt ook met toenemende leeftijd. Onder invloed van stress, verhoogde lichaamstemperatuur, ziekte of gebruik van geneesmiddelen kan een tijdelijke verandering van de hartfrequentie in rust optreden (Wilmore & Costill, 2004).

Het gebruik van bètablokkers verandert de hartfrequentie zowel in rust als bij inspanning (Chaloupka et al., 2005; Head.,1999; Reents, 2000; Scruggs et al., 2001; Witte, Thakray, Nikitin, Cleland, Clark., 2005; Wonisch et al., 2003). Sommige bètablokkers hebben slechts effect op de rusthartfrequentie, maar anderen hebben ook invloed op de hartfrequentie bij inspanning. Men spreekt over een afname van de hartfrequentie bij inspanning op lagere niveaus als gevolg van blokkering van de noradrenaline die aan ß1-receptoren hecht. Bij inspanning op hogere niveaus ziet men dat vooral adrenaline geblokkeerd wordt die aan de ß2- receptoren beïnvloedt. Maar adrenaline hecht ook aan de ß1- receptor, blokkering hiervan geeft daarom effect op de rustfrequentie. Zowel Scruggs et al. (2001) als Breckendridge (1983) beweren dat er een verschil is in de mate van invloed op de hartfrequentie in rust tussen ISA en non ISA preparaten, waarbij non ISA preparaten een grotere daling laten zien. Vervolgens wijst Reents (2000) op het gevaar voor de getrainde individu met een lage rustfrequentie. In combinatie met het gebruik van een non ISA preparaat kan dit tot een symptomatische bradycardie leiden. Deze individu zou dan beter een ISA preparaat kunnen gebruiken. Zoals eerder besproken in paragraaf 3.1.1.2 maakt het CDUP (1995) geen duidelijke onderscheid tussen deze twee preparaten, dit komt doordat het non ISA preparaat slechts een afname van de rustfrequentie met 3 slag per minuut laat zien.

24

De maximale hartfrequentieDe maximale hartfrequentie is niet te beïnvloeden door training. Die wordt voor het grootste deel bepaald door genetische factoren en leeftijd. De maximale hartfrequentie daalt met gemiddeld een slag per jaar vanaf een jaar of tien (Wilmore & Costill, 2004). Uit de gebruikte literatuur (zie; de Morree, Jongert, & van der Poel, 2006; Wilmore & Costill, 2004) blijkt dat er een groot onderscheid bestaat van de maximale waarden tussen verschillende mensen. Dit geldt voor gezonde individuen. Bij patiënten met hartfalen ziet men een hyperstimulatie van het sympathische zenuwstelsel. Als reactie hierop wordt de hartfrequentie tijdens inspanning verlaagd (Working Group on Cardiac Rehabilitation, 2001). Hierbij komt nog het feit dat bètablokkers de hartfrequentie met 20-30% kunnen doen afnemen (Head., 1999). Een gevolg hiervan is dat hartfrequenties boven de 120-130 slagen per minuut zelden worden gezien bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Het gebruiken van de maximale hartfrequentie als een parameter om inspanningsvermogen te meten wordt al in de inleiding van deze scriptie benoemd. De hierboven genoemde gegevens zullen in zekere mate de betrouwbaarheid van deze testen beïnvloeden. Verder bestaat er een verschil tussen de verschillende preparaten (Reents., 2000). Reents (2000) beweert dat non-cardioselectieve even als ISA bètablokkers in grotere mate de maximale hartfrequentie verlagen in vergelijking met cardioselectieve. De meerderheid van deze data komt voort uit informatie van gezonde proefpersonen of topsporters met hypertensie. Men zou daarom voorzichtig om moeten gaan met deze gegevens. Bovendien berusten ze op een eenmalige dosis. Bij vergelijking tussen placebo en bètablokkers ziet men dat de hartfrequentie tijdens inspanning al bij een lage dosis verlaagd wordt (Reents., 2000). Bij het beïnvloeden van de maximale hartfrequentie spelen behalve het bètablokkertype en de duur van gebruik, ook de hoogte van de toegediende dosis een rol.

Sportspecificiteit van de hartfrequentieHoewel de maximale hartfrequentie niet trainbaar is, is deze wel sportspecifiek, ofwel deze kan individueel per uitgeoefende sport (of inspanningstest) verschillen. Dit houdt in dat niet ieder soort inspanning tot dezelfde reactie van de hartslag leidt. Dit heeft te maken met de positie van het lichaam en de hoeveelheid actieve spiermassa. Bijvoorbeeld bij een liggende positie (zoals bij zwemmen) zal er meer bloed terugkomen naar het hart, waardoor een hoger slagvolumepotentieel ontstaat (Wilmore & Costill, 2004). Bovendien: Arbeid die voornamelijk grotere spiergroepen aanspreekt leidt tot een hogere maximale hartfrequentie dan arbeid met een kleinere spiergroep. Zo ziet men dat het fietsen tot een hogere maximale hartfrequentie leidt dan bijvoorbeeld het zwemmen. Het gebruik van bètablokkers zal de sportspecificiteit van de hartfrequentie beïnvloeden. Hij zal in grotere mate de maximale hartfrequentie verlagen bij het fietsen dan bij het zwemmen omdat men bij het fietsen meer afhankelijk is van de toename in de hartfrequentie. Dit heeft te maken met de relatie tussen hartfrequentie en slagvolume. Dit wordt verder besproken in paragraaf 4.1.3.

Het fietsen, maar ook andere inspanningsvormen die de nadruk leggen op de onderste extremiteiten, leidt tot een redistributie van het hartminuut volume naar de werkende spieren. Bij gezonde individuen wordt 90% van het totale hart minuutvolume herverdeeld. Bij patiënten met matig tot ernstig hartfalen wordt slechts 50-60% van die al verminderde pompfunctie opnieuw gedistribueerd. (Working Group on Cardiac Rehabilitation, 2001).

25

Bovendien laat deze patiëntengroep een verminderde vasodilatiatie zien van de onderste extremiteiten tijdens inspanning. Dit houdt ook in dat de werkende spieren zuurstofrijk bloed tekort komen. De Working Group on Cardiac Rehabilitation (2001) stelt dat het inspanningsvermogen alsook de hartfrequentie vooral beïnvloedt wordt door een verminderd hartminuut volume bij lichte vormen van hartfalen terwijl in ernstiger gevallen de abnormale perifere mechanismen een belangrijker rol spelen. Het belang van specifiek gerichte training zowel als het kiezen van een gerichte inspanningstest zal hierbij duidelijk zijn.

Het lineaire verband van de hartfrequentie aan inspanningVolgens Fox & Mathews (1987) neemt de hartfrequentie lineair toe met de intensiteit van de belasting. Dit gebeurt zowel bij getrainde als bij ongetrainde personen binnen een bepaald bereik. Dit wordt gezien als de “HR-physical work curve” (Lepretre et al., 2005). Dit lineaire verband is vaak in twijfel getrokken wat verder in dit stuk zal blijken (Bodner et al., 2000; Lepretre et al., 2005; Pokan et al., 2003). Men ziet ook dat de hartfrequentie bij een constante lage belasting binnen 1 a 2 minuten een steady state bereikt om daarna lineair met de toenemende belasting verder te stijgen (de Moree et al., 2006; Wilmore & Costill, 2004). Is de belasting zeer zwaar dan stabiliseert de hartfrequentie zich pas na 5-8 minuten of helemaal niet (van den Berg, 2001). De meerderheid van de hartpatiënten hebben al een lager conditioneel niveau. Daardoor zal de hartfrequentie bij deze individu al bij een lagere trainingsintensiteit gaan toenemen (Reents., 2000). Het gebruik van bètablokkers zal de het bovengenoemde lineaire verband tussen de hartfrequentie en belasting verbreken.

Zoals vermeld door Pokan et al. (1993) presenteerde Conconi et al. in 1982 een andere concept die vaak bediscussieerd is. Dit concept noemt men het “heart rate deflection point” (HRDP), het is een indicator van het anaërobe drempelniveau: Het niveau waar het lichaam genoodgezaakt is om over te schakelen op anaërobe energiebronnen en waar het melkzuur sterk toeneemt (hier wordt verder in paragraaf 4.2 en 4.3.5 op ingegaan). Chaloupka et al, (2005) zowel als Wonisch et al, (2003) beweren dat inspanning boven het anaërobe drempelniveau en dus ook boven het HRDP in hogere waarden van noradrenaline en adrenaline resulteert alsook een ophoping van metabolieten in de werkende spieren. De Working Group on Cardiac Rehabilitation (2001) wijst op het feit dat patiënten met hartfalen eerder in deze toestand van anaëroob metabolisme terechtkomen. Dit komt door een verandering van het spiervezel profiel alsook van de spierenzymen. Hierbij neemt de ratio glycolytische vezels t.o.v. de hoeveelheid oxidatieve vezels toe. Ook wordt een vermindering van het aantal mitochondria gezien. Hieruit volgt dat hartpatiënten die al op een laag niveau tegen ischemische symptomen aanlopen al bij uitermate lage niveaus van inspanning ook een verhoging van het lactaatniveau in de arteriële stroom laten zien (Wasserman et al., 2005). Chaloupka (2005) benadrukt het verhoogde risico op hartritmestoornissen en ischemie bij hartpatiënten die zich inspannen boven het anaërobe drempelniveau. Als gevolg hiervan zou men gebruik kunnen maken van de HRDP methode om de trainingniveau veilig te kunnen bepalen bij hartpatiënten.

Het “heart rate deflection point” wordt bereikt in het gebied waar de hartfrequentie afwijkt van zijn lineaire route bij een geleidelijk toenemende belasting (Lepretre et al., 2005). Het “hart

26

rate deflection point” komt voort uit de bevindingen van Tiedt en Wohlgemuth in 1973 (Pokan et al., 1993). Zij hebben laten zien dat de hartfrequentie als aanpassing op een geleidelijk toenemende belasting een S-gevormde curve met in het midden een lang lineair gebied laat zien. Als men het maximale inspanningsvermogen nadert vlakt deze curve af (Pokan et al., 1993). Dit is waar in de meeste gevallen, maar volgens o.a. Hofmann et al. (2001) is de buiging van de curve niet altijd te zien. Men spreekt liever over verschillende curven zoals: “regular HR respons”, “indifferent HR respons”, “linear HR respons” en “inverted respons” (Hofmann et al., 2001; pag,1726), afhankelijk van de manier waarop de hartfrequentie reageert op de inspanning. Ongeacht de verschillen in antwoord op inspanning is het aangetoond dat er een verband bestaat tussen de grootte en de richting van het “hart deflection point” en de functie van het linker ventrikel (Bodner & Rhodes, 2000). Ook Pokan et al. (1993) spreken over de buiging van de hartfrequentie curve. Hij beweert dat de curve afneemt of zelfs niet aantoonbaar is tegelijkertijd met een vermindering van de LVEF (left ventriculair ejection fraction). De ejectiefractie is de hoeveelheid bloed die het hart per hartslag wegpompt uit het linkerventrikel. Deze hoeveelheid wordt gedeeld door de totale hoeveelheid bloed die men aan het begin van een hartslag in het hart ziet (Nederlandse hartstichting (2005). Normaal bedraagt de ejectiefractie 60-70%. Men noemt een deficiëntie in de ejectiefractie hartfalen wanneer slechts nog 40% of minder (Witte et al., 2005) wordt bereikt. De vermindering van de LVEF zou kunnen berusten op het feit dat er met een hogere hartfrequentie minder tijd is voor de ventrikels om zich te vullen (Scruggs et al., 1991; Wilmore & Costill, 2004). Hofmann et al (2001) wijst op het feit dat een “inverted heartraterespons” vooral gezien wordt bij oudere mensen en bij hartpatiënten. Hieruit volgt dat men zich weer moet gaan afvragen of de trainingsintensiteiten die worden bepaald met de hartfrequentie als uitgangspunt wel betrouwbaar zijn en dit in het bijzonder bij hartpatiënten die een “linear HR respons” of een “inverted respons” laten zien. Dit geldt des te meer voor hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.

4.1.2 Slagvolume

Het slagvolume kan bij een ongetrainde man toenemen vanaf 50-70 ml in rust tot 100-120 ml bij maximale inspanning. De waarden bij maximale inspanning zijn bij ongetrainde vrouwen lager. Dit komt doordat vrouwen een kleiner hartvolume hebben (Fox & Mathews, 1987).

Er zijn meerdere factoren die het slagvolume beïnvloeden. Deze zijn: De veneuze terugstroom, de rekbaarheid van de ventrikels, de contractiekracht van de ventrikels en de arteriële bloeddruk in de aorta en de longarteriën (de Morree et al., 2006). Bij inspanning tot en met 70% van de maximale hartfrequentie is het Frank-Starling mechanisme de belangrijkste factor (Scruggs et al., 1991; Wilmore et al., 2004). Die komt tot stand door een toename van de einddiastolische druk in het linker ventrikel samen met een toename van het volume. Hoe groter de inspanning, des te belangrijker wordt het vermogen van de ventrikels om sterk te kunnen contraheren (Scruggs et al., 1991; Wilmore & Costill, 2004).

Net als de hartfrequentie neemt het slagvolume met de belasting lineair toe zowel bij getrainde als bij ongetrainde personen. Dit is waar tot het punt waar 40-60% van het maximaal te leveren vermogen van het slagvolume wordt bereikt. Hierover zijn Scruggs et al.

27

(1991), Zhou et al. (2001) en Wilmore & Costill (2004) eenstemmig. Daarna bestaat er een meningsverschil tussen wetenschappers. Aan de ene kant spreken Fox & Mathews (1987) zowel als Powers en Howley (2007) over een plateau dat aanhoudt tot het maximum van de belasting. Aan de andere kant is zelfs een toename van het slagvolume zonder een plateau aangetoond bij elitesporters op het gebied van korte afstand triatlon, wielrenners en lange afstand hardlopen (Gledhill et al., 1994, Lepretre, Foster, Koralsztein, Billat., 2004, Zhou et al., 2001). Zhou et al. (2001) wijzen erop dat de toename van het slagvolume tussen ongetrainde studenten, lange afstandlopers, en professionele lange afstandlopers hetzelfde patroon lieten zien vanaf rust naar lichte inspanning. Terwijl vanaf lichte inspanning tot maximale inspanning er een significant verschil bestond tussen de drie verschillende groepen. Hierbij zag men een afnemende trend onder de ongetrainde groep en een opstijgende trend bij de getrainde groep. De elite groep liet zelfs een duidelijke toename van het slagvolume zien. Het scherpe omslagpunt van toename kwam overeen met 89% van de maximale hartfrequentie. De lineaire toename van het slagvolume alsook het bereiken van het plateau is tevens aangetoond bij zowel ongetrainde hypertensieve individuen als bij getrainde normotensieve die een ISA preparaat (pindolol) gebruiken voor een korte duur. Opmerkelijk is dat dit plateau niet aan te tonen was in een gekozen traject vanaf rust tot en met 75% van VO2max bij dezelfde getrainde individu toen ze een non ISA preparaat (propranolol) gebruikte (Scruggs et al., 2001). Scruggs et al (1991) wijzen ook op een significant (p - waarde; < 0,05) toename van het slagvolume tegenover placebo bij gebruik van een non ISA preparaat (propranolol) zowel bij ongetrainde als bij getrainde individuen vanaf 45-75% van VO2max. Deze toename was bij de getrainde individuen zelfs op lagere niveaus te zien. Wat de toename van het slagvolume voor waarde heeft in de praktijk wordt hieronder over verder besproken.

4.1.3. Hartminuut volume

Het hartminuut volume hangt van de hartfrequentie en het slagvolume af en wordt uitgedrukt in liters per minuut. Het HMV kan worden berekend met behulp van de volgende formule:

HMV=Q=HF *SV

Om het lichaam aan te passen aan de grotere behoefte van zuurstof en energie met tegelijkertijd een grotere afgifte van metabolieten tijdens inspanning neemt het hartminuut volume toe. Bij een ongetrainde persoon is 5 liter per minuut een normale rustwaarde. Tijdens inspanning kan deze waarde vijfvoudig toenemen tot 25 liter per minuut. Zoals hierboven net aangegeven kan het hartminuut volume gehandhaafd worden met verschillende combinaties van de hartfrequentie en het slagvolume. Beide factoren zijn onafhankelijk van elkaar te beïnvloeden. Volgens de Moree et al. (2006) nemen bij dynamische bewegingen met oplopende weerstand de hartfrequentie en het slagvolume beide gelijkmatig toe met de belasting. Dit wordt deels ontkracht door Bjalie et al. (2001), die aangeven dat hartfrequentie en slagvolume niet altijd evenredig toenemen. Er is volgens hen een limiet aan de toename van de hartfrequentie. Deze kan maar drievoudig toenemen. Dit, terwijl het hartminuut volume het veelvoudige hiervan kan toenemen. Dus boven een bepaalde waarde van hartfrequentie gekomen (trainingsintensiteit) kan alleen het slagvolume

28

het hartminuut volume nog doen toenemen. Dit is echter nog een punt van discussie tussen wetenschappers (Wilmore & Costill,2004). Wilmore & Costill (2004) maken hierbij, zoals reeds eerder besproken, onderscheid in getrainde en ongetrainde individuen en trainingsintensiteit, waarbij zij aangeven dat bij ongetrainde individuen juist het slagvolume een maximum kent boven een bepaalde trainingsintensiteit, en daardoor de hartfrequentie verantwoordelijk is voor verdere toename van het hartminuut volume. Zij geven daarnaast aan dat de relatie tussen hartfrequentie en slagvolume per activiteit verschilt. Zo kan er meer bloedvolume in de benen blijven tijdens het fietsen dan tijdens rennen of zwemmen, waardoor een lager maximaal slagvolume ontstaat. Er bestaat geen consensus over het effect van bètablokkers op het hartminuut volume (Head, 1999; Reents, 2000). In de gebruikte litteratuur ( Chaloupka et al., 2005, Gordon & Duncan., 1991, Head., 1999, Scruggs et al., 2001) spreekt men over zowel een duidelijke als en geringe afname van het hartminuut volume. Aan de ene kant kunnen het gebruik van bètablokkers het hartminuut volume en dus het inspanningsvermogen duidelijk beïnvloeden, men spreekt hier van een afname tussen de 5-23% (Head., 1999). Aan de andere kant geeft men aan dat de afname nihil is in vergelijking met placebo of zo gering dat een adequaat hartminuut volume gehandhaafd kan worden tijdens submaximale inspanning (Head., 1999, Scruggs et al., 2001). Zowel Scruggs et al, (2001) als Head (1999) beweren dat het verlagende effect van bètablokkers op de hartfrequentie gecompenseerd wordt door een toename van het slagvolume, waardoor het hartminuut volume hetzelfde blijft. Scruggs et al, (2001) benadrukt dit effect bij een non ISA preparaat (Propranolol) waarbij men een significante (p - waarde; < 0,05) afname van de hartfrequentie samen met een significant (p - waarde; < 0,05) toename van het slagvolume heeft laten zien. Het is niet helemaal duidelijk bij welke typen bètablokkers het hartminuut volume al dan niet kan worden gehandhaafd. Daarbij komt het feit dat hartpatiënten vaak een verminderd pompfunctie hebben dit geldt in het bijzonder voor patiënten met hartfalen. Het zal hier duidelijk zijn dat hun vermogen om het slagvolume te vergroten als compensatiemechanisme om het hartminuut volume te behouden zeer beperkt is. 4.1.4. Bloeddruk

De systolische en diastolische bloeddruk tonen verschillende reacties op dynamische inspanning. De systolische bloeddruk reageert met een toename die direct is gerelateerd aan de verhoogde belasting, terwijl de diastolische bloeddruk amper of helemaal niet verandert. In het geval dat de diastolische bloeddruk wel toeneemt, en met meer dan 15 mmHg verandert, moet dit gezien worden als een abnormale reactie en moet men meteen de inspanning onderbreken. De toename van de systolische bloeddruk is het resultaat van een toename in het hartminuut volume. De systolische bloeddruk bij ongetrainde individuen kan stijgen van 120 mmHg (wat wordt gezien als een normale rustwaarde) tot 200 mmHg bij maximale inspanning. Men ziet een verschil tussen aërobe inspanning met kleine of grote spiergroepen, bijvoorbeeld activiteiten die voor het grootste deel worden uitgevoerd met behulp van het boven of onderlichaam. Het bovenlichaam toont een hogere perifere weerstand en als gevolg daarvan neemt de systolische bloeddruk in grotere mate toe dan bij een inspanning met hetzelfde energie verbruik van het onderlichaam (Wilmore & Costill, 2004)

29

Het gebruik van bètablokkers zorgt voor een verlaging van de bloeddruk tijdens inspanning (Head,1999; Reents, 2000; Witte et al., 2003, 2005). Hoe sterk de afname is hangt voor een groot deel af van duur van bètablokkergebruik. Langdurig gebruik leidt veelal tot een duidelijker afname (Reents, 2000; Witte et al., 2005). Witte et al. (2005) spreken over een daling van de diastolische bloeddruk van 90.30mmHg naar 81.1mmHg alsook en daling van het systolische bloeddruk van 159.3mm Hg naar 150mm Hg na een jaar gebruik van bètablokkers. De daling is significant (p - waarde; < 0,05). De proefpersonen hebben in dat jaar geen begeleide training gevolgd en de gegevens zijn peak waarden gemeten tijdens een maximale test uitgevoerd op een treadmill. Voor de bloeddruk in rust geldt dat bètablokkers op de korte termijn de systolische bloeddruk verlagen in vergelijking met placebo (Witte et al., 2003) maar na 1 jaar gebruik van selectieve of non-selectieve bètablokkers is er geen verandering meer te zien (Witte et al., 2005).

4.2 Respiratoire aanpassingen op inspanning

VentilatieIn rust wordt de ademhaling bepaald door de concentratie CO2 in arterieel bloed. Bij inspanning werken meerdere processen samen om de ventilatie af te stemmen op het wegwerken van de CO2 productie en de toenemende O2 behoefte.

In het begin van lichamelijke inspanning anticipeert het lichaam door de ventilatie te laten toenemen. Daarna ziet men twee verschillende fasen van aanpassing. Bij een laag niveau van inspanning neemt het tidal volume toe of anders gezegd neemt de diepte van de ademhaling toe. Op een hoger niveau van inspanning neemt ook de frequentie toe (Burgerhout et al., 2006; Wilmore & Costill, 2004). Hartpatiënten zullen vaak eerder dit hogere niveau van inspanning bereiken,waardoor ook de ventilatiefrequentie eerder zal toenemen. Dit geldt natuurlijk zeker voor patiënten met dyspneuklachten (zie paragraaf 2.2).

Het is onduidelijk welke factoren verantwoordelijk zijn voor de toename van de ventilatie tijdens inspanning. Burgerhout et al. (2006) veronderstellen dat er signalen worden gestuurd vanuit de hersenschors naar het ademcentrum tegelijk met het verzenden van signalen naar de werkende spieren. Dit noemt men het centraal commando. Er wordt ook over perifeer commando gesproken. Hier spreken Burgerhout et al. (2006) zowel als Wilmore & Costill (2004) over de daling van de pH bij inspanning op hoger niveau. Dit leidt tot een toename van de ventilatie via stimulering van de perifere chemosensoren. De daling van de pH berust op zowel een toename als een accumulatie van lactaat en waterstof. Lactaat in combinatie met natrium bicarbonaat wordt natrium lactaat, water en kooldioxide (Wilmore & Costill, 2004

Bij patiënten met hartfalen, ziet men, zoals eerder besproken in paragraaf 4.1.1. een hyperstimulatie van het sympathische zenuwstelsel. Dit brengt ook verandering in de ventilatoire controle bij inspanning met zich mee. Men ziet een verhoogde ventilatie tijdens inspanning die vaak tot hyperventilatie of dyspneu leidt (Coats et al., 1992; Witte et al. 2005; Working Group on Cardiac Rehabilitation, 2001). Uit de gebruikte litteratuur (Coats et al., 1992) blijkt er geen duidelijkheid over de redenen van deze ongewone reactie van de

30

ventilatie. Wel ziet men dat hoe sterker de ventilatie toeneemt hoe minder het inspanningsvermogen wordt (Witte et al., 2005).

Bètablokkers brengen ook veranderingen in de ventilatie. Witte et al. (2004) lieten een afname in peak ventilatie zien na een jaar gebruik van selectieve of non-cardioselectieve bètablokker preparaten. Deze afname berust niet op een verandering in het tidal volume maar op een verandering van de frequentie.

Omslagpunt van de ventilatieAls de mate van inspanning groter is dan 55% -70% van het VO2max neemt het aandeel van de glycolyse in de energielevering toe. Als reactie op de lagere pH waarde ziet men dat de ventilatie sterk toeneemt in een poging om overmatig kooldioxide af te scheiden Dit valt samen met het omslagpunt van de ventilatie. Deze kan worden omschreven als het punt waarop de ventilatie disproportioneel toeneemt in verhouding tot het zuurstof gebruik. Dit houdt in dat de zuurstofbehoefte van de spier groter is dan de geleverde energie, waardoor wordt overgegaan op anaërobe energieleveranties. Als gevolg hiervan wordt er meer melkzuur (lactaat) geproduceerd en geaccumuleerd. De lactaat reikt uiteindelijk een drempelwaarde. Na een reeks van reacties ziet men ook een toename van de hoeveelheid kooldioxide die geproduceerd wordt per minuut. Wasserman en Mc Illroy benoemde dit in 1964 de anaërobe drempel (Wilmore & Costill, 2004). Hierbij gingen ze ervan uit dat de sterke toename van kooldioxide een verandering weergaf van een aëroob naar een anaëroob metabolisme (Wilmore & Costill, 2004). Wetenschappers zijn het niet eens omtrent het achterliggende mechanisme van het omslagpunt van de ventilatie. Bodner & Rhodes (2000) beweren dat het omslagpunt van de ventilatie overeenkomt met de lactaatdrempel. Andere onderzoekers, echter, zijn het nog niet eens over het feit dat de lactaat drempel en de overgang van aërobe naar anaërobe energieleverantie in de spier samenvallen. Als gevolg hiervan twijfelen sommige wetenschappers aan een verband tussen het omslagpunt van ventilatie en de anaërobe drempel (Shimizu et al., 1991). Shimizu et al, (1991) wijzen op een grote variabiliteit bij het bepalen van het omslagpunt van de ventilatie. De uitslag is in grote mate afhankelijk van type protocol, methode en/of onderzoeker. Verder suggereren ze dat het bepalen van het omslagpunt van de ventilatie niet gebruikt moet worden als een exacte fysiologische gegeven maar liever als een algemeen gegeven. Men zal nog voorzichtiger moeten omgaan met het bepalen van dit omslagpunt bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Dit omdat langdurig bètablokkergebruik leidt tot het eerder bereiken van het omslagpunt van ventilatie.

4.2.2. VO2max

Men ziet grote individuele variaties in de VO2max. Deze variaties berusten op verschillen in aanleg, leeftijd en geslacht zowel als verschillen in trainingstoestand. De waarde wordt vaak uitgedrukt in ml/min per kg lichaamsmassa. Waarden tussen 38-45 ml /min per kg zijn normwaarden voor ongetrainde jonge volwassenen. Bij een leeftijd van 50-60 jaar ziet men waarden van 30-35 ml /min per kg (Burgerhout et al., 2006). Maximale waarden van de VO2max worden gezien bij een leeftijd van 15-30 jaar. Daarna nemen de waarden met de leeftijd af (Burgerhout et al., 2006; Fletcher et al., 1995). De leefgewoonte heeft een zekere

31

invloed op de VO2max waarbij weinig beweging leidt tot een 9% vermindering van de VO2max per decennium in vergelijking met een 5% afname bij een actieve levenswijze (Fletcher et al., 1995).

Bij het afnemen van inspanningstests bij hartpatiënten wordt een echte VO2max zelden gezien. Op hogere niveaus van inspanning lopen deze patiënten vaak tegen ischemische symptomen aan. Als gevolg daarvan wordt de inspanning gestaakt. Hierdoor spreekt men liever over een VO2-peak bij deze patiëntgroep (Chaloupka et al., 2005). Een verminderde VO2-peak uit zich als een inspanningsintolerantie waarbij kortademigheid en vermoeidheid optreden (Witte et al., 2005). De VO2max is te beïnvloeden door training. De verandering komt niet boven de 10%. Wilmore et al, (2004) spreken over een mogelijke toename met 6.0 ml/min per kg lichaamsgewicht als gevolg van langdurige aërobe training bij gezonde individuen tussen de 20 tot 70 jaar. De trainbaarheid van de VO2max hangt in tegenstelling tot de normwaarden niet van leeftijd, geslacht of trainingsniveau af. De toename in VO2max bij jongere individuen is voornamelijk gekoppeld aan een toename van het maximale hartminuut volume. Bij oudere mensen spelen de perifere mechanismen zoals de hoeveelheid oxidatieve vezels in de spieren een belangrijker rol (Burgerhout et al., 2006; Wilmore & Costill, 2004). Bij hartfalen is het hartminuut volume al afgenomen. Bij chronische hartfalen ziet men, zoals eerder besproken in paragraaf 2.2.3 en 4.1.1, zowel een afname van de hoeveelheid oxidatieve vezels als een afname van het hartminuut volume . Een toename van de VO2-peak is door deze redenen voor deze patiëntengroep moeilijker om te bewerkstellen.

Er bestaat consensus in de literatuur over het feit dat het gebruik van bètablokkers tot een afname van de VO2max leidt. Dit geldt zowel voor gezonde individuen als voor hartpatiënten ( Cramer et al., 2004; Head, 1999; Reents, 2000). Daarnaast geldt het zowel voor gebruik op de korte als op de lange termijn (Head, 1999). Echter de afname is minder dan 2 MET. Dit is te vergelijken met 20 watt (zie paragraaf 4.3.2. voor uitleg over deze parameter), vertaald in activiteit komt dat overeen met een lichte fietsoefening met weinig of geen weerstand (KNGF- richtlijn hartrevalidatie, 2005). Dit heeft geen impact op de trainingsrichtlijnen volgens de ACSM (American Collage of Sports Medicine Guidelines) (Cramer et al., 2004).

4.3 Parameters voor het meten van inspanningsvermogen

Het meten van inspanningsvermogen wordt in de gebruikte literatuur (Vogels et al., 2005; Morree et al., 2006; Takken, 2004; Wonisch et al., 2003) op een aantal verschillende manieren uitgevoerd. Men kan onderscheid maken in directe en indirecte meetmethoden, ofwel methoden die een directe meting uitvoeren of methoden die met behulp van een tabel of een formule de waarden trachten te schatten. In de fysiotherapeutische setting in de eerste lijn kiest men vaak voor de indirecte meetmethoden (zie hoofdstuk 5.2) omdat deze makkelijker is toe te passen en een goedkoop alternatief biedt tegenover de directe meetmethoden. In deze paragraaf wordt een overzicht gegeven van de, in het kader van deze scriptie, belangrijkste inspanningsparameters.

32

4.3.1. HR-max, HRR, Formule van Karvonen

Het meten van de hartfrequentie met behulp van een hartslagmeter is een veelgebruikte inspanningsparameter zowel in de fysiotherapiepraktijken als in sportscholen (Takken, 2004; Wonisch et al., 2003). De %HR - max of de %HRR (hartfrequentie reserve) methoden worden vaak gebruikt om de trainingsintensiteiten voor sporters, gezonde individuen alsook voor bepaalde patiëntengroepen te bepalen (Wonisch et al., 2003). Om de %HR - max methoden te gebruiken moet men de maximale hartfrequentie kennen. Zoals eerder in paragraaf 4.1.1 aangegeven is de maximale hartfrequentie sportspecifiek. Voor de bepaling van de maximale hartfrequentie bij een individu met hart- of ademhalingsprobleem is specifieke kennis en apparatuur nodig die de meeste fysiotherapeuten en/of HIB-groepleiders niet bezitten. Deze test wordt dan ook meestal in het ziekenhuis afgenomen. Desalniettemin is het voor de therapeut belangrijk om deze waarden te weten om op een verantwoorde manier het belastingsniveau voor oefening en dagelijkse handelingen op te stellen (Morree et al., 2006). Soms wordt de maximale frequentie geschat met behulp van de formule:

Hf max = 220 – leeftijd (voor mannen)226 – leeftijd (voor vrouwen)

Deze methode is eenvoudig maar onnauwkeurig (Morree et al., 2006). De HRR wordt gekregen door de maximale hartfrequentie te verminderen met de rusthartfrequentie. In de praktijk wordt de hartfrequentie tijdens training vaak berekend met behulp van de Karvonen-formule (zie paragraaf 5.1). Deze is gebaseerd op de HRR (Morree et al., 2006). De formule wordt berekend als volgt:

Trainingshartfrequentie = x% * HRR + Hf -rust

De x is een percentage van de maximale hartfrequentie die de intensiteit van de gewenste training bepaalt (Morree et al., 2006). De %HR – max methode vindt men onder andere terug in tabellen die specifieke trainingszones aangeven. Hierbij kan men aflezen op welke percentage van de HF - max vooral vetten worden verbrand of aëroob of anaëroob wordt getraind. Deze tabellen zijn gerelateerd aan leeftijd en bedoeld voor de gezonde individu (Morree et al., 2006). Bij hartrevalidatie maakt men gebruik van aangepaste tabellen. Deze tabellen zijn vaak gebaseerd op richtlijnen van het ACSM (American College of Sports Medicine Guidelines). De trainingsintensiteit wordt dan vaak uitgedrukt als %HR-max of %HRR (Vogels et al., 2005; Statens folhalsoinstitut, 2003).

4.3.2. MET

Het inspanningsvermogen kan uitgedrukt worden in MET (metabole equivalent transformatie). Deze waarde geeft aan hoeveel energie er wordt gebruikt ten opzichte van rust. Voor het rustmetabolisme wordt de waarde:

3,5 ml*kg*min

33

aangehouden. Een MET-waarde van 10 geeft volgens de bovenstaande tabel een VO2-piek van 35ml*kg*min. Onder andere fysiotherapiepraktijken en ARBO-diensten benutten MET tabellen voor het classificeren van de zwaarte van arbeid. De tabellen geven de correlatie tussen de MET waarde en het vermogen (wattage) aan. Tevens krijgt men voorbeelden van diverse activiteiten die met een bepaalde MET waarde correleren. 4.3.3. Tijdwaarneming

Tijd is vaak een belangrijke parameter bij het afnemen van een inspanningstest. Deze parameter geeft aan hoe lang de individu een oefening kan volhouden alsook hoe lang hij doet over een bepaalde afstand. De tijd kan gemeten worden door behulp van een stopwatch (Takken, 2004). Door zijn eenvoudige toepassingsmogelijkheden is deze parameter zeer geschikt om in fysiotherapiepraktijken gebruikt te worden.

4.3.4. Het meten van de bloeddruk, polsdruk

Het meten van de bloed/ polsdruk kan in rust of tijdens inspanning worden uitgevoerd. Het meten van de polsdruk gebeurt vaak met twee vingers tegen de a. Radialis.Traditioneel meet men de bloeddruk met behulp van een bloeddrukmanchet en een stethoscoop. Tegenwoordig zijn er verschillende automatische bloeddrukmeters op de markt. Takken, (2004) wijst op het feit de automatische bloeddrukmeters tijdens inspanning niet altijd goed functioneren. Hij geeft ook aan dat het meten tijdens inspanning door het bewegen van het lichaam moeilijk kan zijn. Om toch een indicatie te krijgen van de belasting op het hart tijdens inspanning kan men kiezen om de polsdruk of de bloeddruk op te meten zowel voor als na de inspanning. Echter het meten tijdens inspanning is een goede parameter om te gebruiken als veiligheidswaarborg. Zo moet men de inspanning meteen stopzetten als de systolische druk of de poldruk afneemt tijdens oplopende belasting, dit wijst op een duidelijke disfunctie van het hart (Wasserman et al., 2005).

4.3.5. Het bepalen van de anaërobe drempel, lactaat drempel

De anaërobe drempel wordt veelvuldig gebruikt als een parameter om trainingsintensiteit op af te stemmen. Zoals al aangegeven in paragraaf 4.1.1 en 4.2. is de term “anaërobe” drempel vaak een punt van discussie geweest. Zo wordt door Bodner en Rhodes (2000) de lactaatdrempel gezien als een meer gebruikelijke term voor de anaërobe drempel. Ook Burgerhout (2007) noemt dit fenomeen, die door sporters vaak omslagpunt wordt genoemd. Toch is het in het kader van deze scriptie wenselijk om inzicht te krijgen in dit onderwerp uit oogpunt van de veiligheid.

In de gebruikte literatuur (Burgerhout, 2006; Bodner et al., 2000; Morree et al., 2006; Shimuzu et al., 1991; Takken, 2004; Wilmore et al., 2004) worden er meerdere manieren aangegeven om de anaërobe drempel te bepalen. Men onderscheidt de invasieve en de niet invasieve methoden. De invasieve methoden wordt uitgevoerd door middel van bloedbepaling (Burgerhout, 2006; Takken, 2004).

34

Er zijn meerdere niet invasieve manieren beschreven in de literatuur (Burgerhout, 2006; Bodner et al., 2000; Morree et al., 2006; Shimuzu et al., 1991; Takken, 2004; Wasserman et al., 2005). Hier bestaat er geen gouden standaard (Takken, 2004). Men ziet zowel constante belasting als oplopende belastingsmethoden. Vaak maakt men hierbij gebruik van verschillende protocollen. Een voorbeeld van een oplopende protocol is de heart rate deflection point of de Conconi test die al in paragraaf 4.1.1. genoemd werd. Bodner en Rhodes (2000) spreken hier over een relatie tussen de anaërobe drempel en de HRDP (eerder besproken in paragraaf 4.1.) Ze beweren dat de functie van het myocard uitgedrukt als de LVEF net daarvoor zijn hoogste waarde bereikt. Hartpatiënten met hartfalen die zich boven de anaërobe drempel inspannen hebben een verhoogd risico op hartritmestoornissen (Veldhuisen & Voors, 2003). Uit veiligheidsoverwegingen is het van belang deze informatie mee te nemen op het moment dat inspanningstests worden uitgevoerd bij hartpatiënten met deze aandoening.

Omdat het bepalen van het omslagpunt vaak moeilijk is kan men kiezen om vaste bloedlactaat waarden te gebruiken. Echter afhankelijk van literatuur komen er meerdere waarden voor, deze waarden zitten bij normaal individu meestal tussen de 1 tot 4 mmol. Bij topatleten kunnen deze waarden zelfs12 mmol bereiken (Burgerhout, 2006; Morree et al., 2006; Takken, 2004).

4.3.6 De Borgschaal, RPE (Ratings of perceived exertion)

Dit is een subjectieve methode waarbij de individu zelf aangeeft hoe zwaar hij de inspanning ervaart ( Jongert et al., 2004; Takken, 2004; Wilmore & Costill, 2004). Er bestaan meerdere schalen om de inspanning te bepalen maar ze zijn allemaal afgeleid van de oorspronkelijke schalen van Borg: de 6-20 schaal en de 0-10 schaal. De 6-20 schaal is afgeleidt van de hartfrequentie. Door de geschatte waarde van deze schaal te vermenigvuldig met 10 wordt de hartfrequentie die correleert met de inspanningsniveau gekregen.

Tabel 5. De Schalen van Borg

De Borg 0-10 schaalHoe zwaar is de inspanning?

0 Niets0,5 Heel erg licht1 Erg licht2 Licht3 Matig4 Matig zwaar567 Erg zwaar8910 Heel erg zwaar

Maximaal

De Borg 6-20 schaalHoe zwaar is de inspanning?

67 Heel erg licht89 Erg licht1011 Matig zwaar1213 Redelijk zwaar1415 Zwaar1617 Behoorlijk zwaar1819 Zeer zwaar20 Maximale inspanning

35

4.3.7 Het meten van de VO2max, de methode volgens Åstrand

De VO2max wordt in de gebruikte literatuur (Takken, 2004; Wilmore & Costill, 2004) gezien als de gouden standaard voor de inspanningstolerantie en de cardiorespiratoire fitheid van een persoon. Het is een veelgebruikt indicator voor het aërobe inspanningsvermogen (Morree et al., 2006; Takken, 2004). De VO2max kan met behulp van een gasanalyse apparatuur rechtstreeks worden gemeten. Helaas is deze methode duur en niet toepasbaar in de fysiotherapiepraktijk. Men kan dan kiezen om met een eenvoudiger indirecte meetsysteem te werken. Dit systeem bestaat uit een borstband en een reksensor. Tijdens ademen bij inspanning worden de veranderingen van de borstomvang geregistreerd (Morree et al, 2006). Morree et al (2006) beweren dat men door het meten van de omvangveranderingen van de borstkast en de ademfrequentie de ventilatiedrempel kunnen voorspellen. Men kan ook meetmethoden gebruiken die de VO2max schatten. Een voorbeeld is de methode volgens Åstrand. Dit is een veelgebruikte methode zowel in fysiotherapiepraktijken als in de sportscholen (Burgerhout, 2006). Deze methode wordt uitgebreid toegelicht in paragraaf 5.1.

4.3.8 De maximale belastingintensiteit, Watt

Dit is de maximale uitwendige (niet-fysiologische) belasting die iemand aan kan. Deze kan worden uitgedrukt in watt. De maximale belastingsintensiteit kan worden gemeten via een fietstest. De hoogste belastingtrap die volledig afgemaakt kan worden wordt gezien als de maximale belastingsintensiteit van de testpersoon. Het bereikte maximum is afhankelijk van de tijd waarin het maximum wordt bereikt . Hoe korter de duur van de inspanningstest hoe groter het maximaal vermogen. Hierbij volgt dat het gebruik van een protocol waarbij de belasting snel wordt opgevoerd waarschijnlijk andere meetwaarden zal laten zien dan wanneer de belasting langzamer toeneemt (Burgerhout, 2006). Wanneer men naast de belasting de relatie met andere grootheden (zie ook paragraaf 5.2.1), zoals de hartfrequentie, wil vastleggen, zal men voor een drie minuten-protocol moeten kiezen. Dit omdat het na verhoging van de belasting 2-3 min duurt voor het nieuwe, hogere niveau van de andere grootheid is bereikt (Burgerhout, 2006). Dit heeft te maken met het bereiken van een steady state. Echter bij hartpatiënten die bètablokkers slikken is deze relatie niet betrouwbaar. Hier wordt er verder op ingegaan in de discussie. Bovendien wordt door bètablokkergebruik de perifere weerstand soms verhoogd (zie paragraaf 3.1.1.5.) omdat de vasodilatatie bij inspanning niet goed op gang komt. Wanneer hiervan sprake is moet men aannemen dat daardoor ook de maximale belasting die een persoon kan verplaatsen afneemt. Dit wordt verder besproken in paragraaf 5.3.

36

Hoofdstuk 5: Meetinstrumenten voor inspanningsvermogen

In de literatuur (bv. de Morree et al, 2006; Takken, 2004) worden zeer veel inspanningstests genoemd en uitgelegd. Omdat getracht wordt met deze scriptie een praktijkgericht document af te leveren, was het van belang om te toetsen wélke inspanningstests actueel gebruikt worden bij hartpatiënten in de 3e fase van revalidatie, en hoe in de praktijk wordt omgegaan met hartpatiënten die bètablokkers innemen.

Omdat HIB-groepen speciaal zijn opgericht voor deze patiëntengroep leken zij de aangewezen partij om inzicht te verschaffen in dit praktijkelement. Besloten werd om een enquête op te stellen, en deze via e-mail aan alle verantwoordelijken van HIB-groepen in Nederland te versturen (zie bijlage 1). Deze enquête diende informatie te genereren omtrent de (omvang en constitutie van) HIB-groepen zélf én de manier waarop ingangsconditie en vooruitgang gemeten wordt. Tevens werd gevraagd naar het aantal groepsleden dat bètablokkers gebruikt en of dit gegeven invloed heeft op de metingen.

Er werden 206 enquêtes verstuurd in december 2006, waarvan 191 aankwamen. 14,1%, ofwel 29 ingevulde enquêtes, werden teruggestuurd of telefonisch verkregen. Tevens kwamen een hoop reacties terug zónder enquête, omdat men van mening was dat het “uitgerevalideerde” sporters betrof, en daarom de enquête niet van toepassing was. Omdat uit de teruggekomen enquêtes bleek dat slechts een klein aantal respondenten (bijna allen fysiotherapeuten) inspanningstests uitvoerde, werd besloten nog een tweede enquête op te stellen, ditmaal gericht aan fysiotherapeuten, om zo tot een meer gewogen beeld van inspanningstests in de praktijk te komen.

De tweede enquête (zie bijlage 2) werd gericht aan eerstelijns fysiotherapiepraktijken die de FysiofitheidscanTM (2) aanbieden en werd in maart 2007 verstuurd. Van de 251 verstuurde enquêtes kwamen er 242 aan. 32 ingevulde enquêtes, 13,2%, werden geretourneerd. Al onmiddellijk bleek hieruit dat fysiotherapiepraktijken vaak met hartpatiënten in aanraking komen, en bovendien veelvuldig het inspanningsvermogen en de voortgang van deze patiënten toetsen.

Beide enquêtes werden na verzending opgevolgd door een e-mail ter herinnering na 1 week en verschillende praktijken en HIB-groepen werden nagebeld ter verduidelijking van de ingevulde gegevens of om telefonisch de enquête-informatie te verkrijgen. De gegevens voortkomend uit de enquêtes werden apart van elkaar verwerkt in excelsheets. De door respondenten ingevulde toegevoegde opmerkingen werden allen genoteerd in deze spreadsheets, en er werd gekeken naar een patroon door deze commentaren met elkaar te vergelijken op inhoud.

2 De Fysiofitheidscan is een door het Koninklijk Genootschap voor Fysiotherapie (KNGF) ontwikkelde scan op basis van de Nederlandse Norm Gezond Bewegen en wordt aangeboden door gerigistreerde fysiotherapiepraktijken die lid zijn van het KNGF.

37

Met de resultaten van de twee enquêtes wordt allereerst, in paragraaf 5.1. getracht een beeld te geven van hoe er in de praktijk wordt omgegaan met het toetsen van inspanningsvermogen en vooruitgang. Daarna zullen in paragraaf 5.2. de genoemde tests, aangevuld met enkele veelgenoemde tests uit de literatuur, nader worden bekeken, én zal worden onderzocht wat de invloed van bètablokkers op de in deze tests gebruikte parameters is. Hieruit zal een conclusie voortkomen met betrekking tot de betrouwbaarheid van deze tests bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Bovendien zal worden gekeken of er mogelijk aanpassingen op de tests kunnen worden voorgesteld om de betrouwbaarheid, wanneer nodig, te verhogen.

5.1 Inspanningstests in de praktijk

Zoals gezegd werden twee enquêtes verstuurd naar HIB-groepleiders en fysiotherapeuten. In totaal waren er 61 respondenten, waarvan 35 mannen en 26 vrouwen. Verreweg in de meerderheid was de leeftijdsgroep tussen 31 en 50 jaar.

In het geval van de eerste enquête, gericht aan HIB-groepleiders bleek een groot aandeel, namelijk 44,8% van de respondenten een opleiding fysiotherapie te hebben afgerond. Bovendien gaf 75,9% van de respondenten aan een specifieke cursus te hebben gevolgd voor het begeleiden van hartpatiënten. In figuur 2 en figuur 3 worden de opleidingen van de respondenten weergegeven.

Vooropleiding respondenten

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

HIB FYSIOTHERAPIE

perc

enta

ge re

spon

dent

en

ALOCIOSFYSIOTHERAPIEBEWEGINGSWETENSCHAPANDERS

Figuur 2. Vooropleiding ondervraagde HIB-groepleiders en fysiotherapeuten

De tweede enquête was gericht aan fysiotherapeuten (100%) en van deze groep gaf slechts 28,1% aan een specifieke cursus te hebben gevolgd voor het begeleiden van hartpatiënten. Dit is opmerkelijk, wanneer 100% van hen aangeeft in de praktijk met (ex-) hartpatiënten in aanraking te komen. Dit gebeurt hetzij in het kader van klachten aan het bewegingsapparaat

38

(87,5%), hetzij in revalidatietrajecten van hartaandoeningen (62,5%), in sport- en fitnessgroepen zoals core-fit of HIB (81,3%) of in het kader van de Fysio-fitheidscan (31,3%).

Heeft u een specifieke cursus gevolgd voor het begeleiden van hartpatiënten?

72%

28%

HIBFYSIOTHERAPIE

Figuur 3. Percentage specifiek geschoolde HIB-sportleiders en fysiotherapeuten

In welk kader men deze patiëntengroep ook tegenkomt, is het altijd van belang rekening te houden met de bestaande hartconditie van deze patiënten, evenals eventueel medicijngebruik. Van alle respondenten van de eerste enquête schatte 44,8% dat het percentage van hun HIB-groepsleden dat bètablokkers gebruikt tussen de 35 en 70% ligt.In het geval van de tweede enquête wordt dit percentage nog hoger geschat: 40,6% van de respondenten in de fysiotherapiepraktijken gelooft dat 70 tot 100% van de hartpatiënten die de praktijk bezoeken bètablokkers gebruiken. Deze percentages worden weergegeven in figuur 4. Gezien de geconstateerde prescriptiefrequentie in paragraaf 3 (zie figuur 1) moeten we aannemen dat deze schatting niet ver van de werkelijkheid ligt.

Schatting percentage (ex-)hartpatiënten met betablokker-prescriptie

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

45%

50%

0-35% 35-70% 70-100%

betablokkergebruik bij totaal aantal hartpatiënten in praktijk of HIB-groep

perc

enta

ge H

IB-g

roep

leid

ers

en fy

siot

hera

peut

en

HIBFYSIOTHERAPIE

Figuur 4. Geschat bètablokkergebruik binnen HIB-groepen en eerstelijns-fysiotherapiepraktijken

39

Ondanks het feit dat 79,3% van de HIB-groep-respondenten aangeeft dat hun organisatie deel uitmaakt van een (para)medisch kader, is er een groot verschil in intakeprocedures te constateren met eerstelijns fysiotherapiepraktijken: Bij HIB-groepen vindt in 69% van de gevallen een intakeprocedure plaats, waar dit bij fysiotherapiepraktijken 100% is. Deze intake bestaat zowel bij HIB-groepen als fysiotherapiepraktijken bijna altijd uit een anamnese en de registratie van medische gegevens en medicatie. In de fysiotherapiepraktijken worden bovendien gewicht, lengte en bloeddruk veelvuldig gemeten (tussen 84,4% en 93,8% van de respondenten). Dit gebeurt in de HIB-groepen veel minder vaak (tussen 10.3% en 27.6% van de respondenten). In onderstaand figuur 5 volgt een overzicht van de intakeprocedures.

Intakeprocedure

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

HIB FYSIOTHERAPIE

ANAMNESE/INTAKEREG.MEDISCH DOSSIERREG.MEDICIJNENMETEN GEWICHTMETEN LENGTEMETEN BLOEDDRUKINSPANNINGSTESTMETEN ADEMVOLUMEANDERS

Figuur 5. Procedures tijdens intake

Ook het afnemen van inspanningstests gebeurt vaker in eerstelijns fysiotherapiepraktijken dan in HIB-groepen: 93,8% vs. 27,6% van de intakeprocedures wordt hiermee voltooid. Dit kan voortkomen uit het feit dat HIB-groepen geen curatieve doelstelling hebben, maar in de basis vooral fungeren als sport- en spelgroepen. Verschillende HIB-sportleiders geven overigens wel aan de inspanningstests uit het ziekenhuis als basismeting te nemen.

De respondenten werd tevens gevraagd naar welk type inspanningstest gebruikt werd. Verreweg de meest populaire test onder de respondenten uit de fysiotherapie is de Åstrand test (86,7%) tegenover 25% bij HIB-groepen. Bij HIB-groepen wordt vaker gebruik gemaakt van zgn. RAMP-protocollen (62,5% versus 0% bij fysiotherapiepraktijken). Deze uitslag wordt zeer waarschijnlijk bepaald doordat deze HIB-groepen de klinische tests als baselinebepaling gebruiken.Ook de 6-minuten wandeltest scoorde hoog binnen de fysiotherapie: 43,3% van de respondenten maakt hier gebruik van. Dit is niet zo gek, gezien het praktische karakter van deze test (zie paragraaf 5.2). In figuur 6 wordt een overzicht gegeven van de gebruikte tests. Overigens werd tevens door een aantal respondenten (8,33%) de UKK-test (U.K. Kekkonen, zie paragraaf 5.2.1.5.) in de toegevoegde opmerkingen genoemd als frequent gebruikte test.

40

Inspanningstests in de praktijk

0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%

100%

HIB FYSIOTHERAPIE

6-min. LooptestÅstrand testBruce protocolConconi testRAMP-protocolShuttle wandeltestAnders

Figuur 6. Keuze inspanningstests in HIB-groepen en eerstelijns-fysiotherapiepraktijken

Uit de aan de enquêtes toegevoegde opmerkingen van respondenten werd duidelijk dat de keuze voor een bepaalde test grotendeels afhangt van de geschatte belastbaarheid van de patiënt. Opvallend is echter wel, dat bovengenoemde tests, inclusief de Ǻstrand test, veelvuldig bij patiënten die bètablokkers gebruiken worden toegepast, ook al geven verschillende respondenten (73,3% bij de fysiotherapeuten en 17,2% van de HIB-groep leiders) aan niet te geloven dat dit een adequate meting van inspanningsvermogen geeft. In paragraaf 5.2. zal hier verder op worden ingegaan. Wél geven veel respondenten (63,3%) aan de tests dan aan te passen, bijvoorbeeld door deze te combineren met de Borgschaal (zie verder in deze paragraaf) of door 10 of 20% onder de normwaarden voor HFmax te gaan testen. Ook wordt soms het wattage als parameter gebruikt i.p.v. de HFmax. Al met al geven de respondenten aan, wanneer gevraagd naar eventuele informatiebehoefte (90,6%), graag een betrouwbaarder manier te kunnen gebruiken, maar niet te weten welke methoden valide zijn.

Het is overigens van belang te weten dat het Bruce protocol, de Conconi test en de RAMP-protocollen maximale tests (zie paragraaf 5.2.1.) zijn. Dit betekent dat ze niet mogen worden uitgevoerd zonder daarvoor te zijn opgeleid. Bovendien is voor het uitvoeren van deze tests extensieve apparatuur nodig. Daarom worden deze tests bij HIB-groepen of in eerstelijns fysiotherapiepraktijken zelf waarschijnlijk níet uitgevoerd. Nu ze tóch terugkomen in de resultaten van de enquête geeft dit waarschijnlijk aan dat deze HIB-groepen en fysiotherapiepraktijken de resultaten van de inspanningstest in het ziekenhuis als baselinemeting gebruiken.

De bovengenoemde tests worden, zoals te zien is in figuur 7, niet alléén uitgevoerd als baselinemeting, maar worden ook gebruikt om de voortgang in kaart te brengen. 78,1% van de respondenten in de fysiotherapie geven aan periodiek de voortgang te meten en bovendien doet 59,4% dit nogmaals bij het beëindigen van de training en/of revalidatie. In het geval van de HIB-groepen gebeurt dit beduidend minder regelmatig, in 44,8% van de gevallen zelfs geheel niet.

41

Op welke wijze brengt u de vooruitgang in inspanningsvermogen in kaart?

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

HIB FYSIOTHERAPIE

Alléén wanneer nodigBaselinemetingBij beëindiging trainingMeting vooruitgangNiet

Figuur 7. Metingen inspanningsvermogen in HIB-groepen en eerstelijns-fysiotherapiepraktijken

Een subjectieve inspanningsschaal, de Borgschaal, wordt door 87,5% van de fysio-therapiepraktijken en door 24,15% van de HIB-groepen gebruikt om de door de patiënt gevoelde inspanning te meten. Dit gebeurt zowel tijdens oefensessies als tijdens inspanningstests (zie figuur 8). Meer over deze meting volgt in paragraaf 5.2. Uit commentaren bij de enquête blijkt dat op deze manier een beter beeld wordt gevormd van de mate van overeenkomst tussen subjectieve (gevoelde) en objectieve (waargenomen) metingen. Dit bleek vooral het feit bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.

Maakt u gebruik van de Borgschaal?

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

HIB FYSIOTHERAPIE

Ja, tijdens hele oefensessieJa, tijdens de inspanningstestNee

Figuur 8. Gebruik van de Borgschaal in HIB-groepen en eerstelijns-fysiotherapiepraktijken

42

Zeer veel praktijken (87,5%) en HIB-groepen (31%) maken gebruik van formules om het inspanningsniveau van een persoon te kunnen inschatten. Bij fysiotherapiepraktijken is de meest populaire (85,7%) formule: HFmax = 220 resp.226 – leeftijd. Bij HIB-groepen kwam duidelijk een andere voorkeur, voor de Formule van Karvonen (55,6%), naar voren. Ook maken veel praktijken tegenwoordig gebruik van formules binnen een softwaresysteem zoals Ergofit3, waarop dan verschillende fitnessapparaten zijn aangesloten die zo een inschatting maken van het belastbaarheidniveau van de patiënt. In het geval van bètablokkergebruik is dit lastig, gezien het feit dat deze formules veelal gebaseerd zijn op een HFmax en geschatte VO2max. Deze worden automatisch uitgerekend vanuit standaard tabellen, zonder rekening te houden met eventueel medicijngebruik. Omdat bètablokkers de HFmax duidelijk verlagen, zoals aangetoond in paragraaf 4.1.1., wijken op deze manier de door de software berekende waardes sterk af van de reële belastbaarheid!

5.2 Inspanningstests nader bekeken

In de voorgaande paragrafen is aan de hand van twee enquêtes duidelijk geworden hoe men inspanningsvermogen meet in HIB-groepen en de fysiotherapiepraktijken, en welke inspanningstests de voorkeur genieten. Hieronder zullen de in paragraaf 5.1 genoemde inspanningstests nader worden toegelicht. Deze tests worden aangevuld met de UKK-test. Deze kwam, zoals eerder genoemd, uit de toegevoegde opmerkingen van de respondenten naar voren kwam als frequent gebruikt in de praktijk.

Allereerst zal in paragraaf 5.2.1. worden gekeken naar de maximale inspanningstests die in paragraaf 5.1. genoemd werden. Ook wordt gekeken naar de effecten van bètablokker-gebruik op maximale inspanningstests in het algemeen. In paragraag 5.2.2. zal dieper worden ingegaan op submaximale tests. Bij iedere test zal een korte omschrijving van de procedure worden gegeven, waarna een samenvatting zal volgen van de gebruikte parameters. Daarna zal worden getracht aan te tonen, aan de hand van voorgaande hoofdstukken, wat de invloed van bètablokkers is op de genoemde parameters van de verschillende tests. Tot slot worden de gevolgen voor de betrouwbaarheid van de tests besproken.

5.2.1. Maximale tests:

Zoals reeds beschreven in paragraaf 5.1. zijn voor de uitvoer van maximale tests zowel specifieke kennis als kostbare apparatuur nodig. Daarom zullen deze tests veelal worden uitgevoerd in de tweede lijn (ziekenhuizen, eerste en tweede fase van hartrevalidatie) en nauwelijks in eerstelijns fysiotherapiepraktijken of HIB-groepen. Bovendien brengt het afnemen van maximale inspanningstests risico’s mee. De Morree et al. (2006) noemen een hoog calamiteitenpercentage: een overlijdingskans van 1 op 20.000.

Gezien de doelgroep van deze studie is het niet van belang heel diep op deze tests in te gaan. Echter komen HIB-groepen en fysiotherapeuten wel in aanraking met de resultaten

3 Ergofit is een Duitse producent van fitnessapparatuur die eigen trainingssoftware hebben ontwikkeld.

43

van deze tests vanuit een ziekenhuissetting. Deze testen zijn de RAMP-protocollen, het Bruce protocol en de Conconi test.

De RAMP- protocollen worden gebruikt voor fietsergometer of loopband. In tegenstelling tot de conventionele protocollen waarbij de belasting elke drie of vijf minuten wordt verhoogd voert men hier de belasting elke minuut op. Men krijgt zo een gelijkmatiger protocol waarbij het makkelijker is om de anaërobe drempel en de VO2max vast te stellen (Takken, 2004).

Het Bruce protocol is oorspronkelijk ontworpen voor het evalueren van hartklachten bij volwassenen. De test wordt uitgevoerd op een loopband. Hierbij wordt de belasting elke 3 minuten opgevoerd. Zowel de loopsnelheid alsook de hellinghoek worden verhoogd. Men schat de VO2max met behulp van de volhoudtijd. In de gebruikte literatuur (Takken, 2004) wordt er kritiek geleverd op het protocol. De kritiek heeft te maken met het uitgangspunt van de test. De eerste belastingsstap komt overeen met een VO2max < 16 ml*kg*min. Dit is voor sommige testpersonen al te zwaar. Bovendien duurt de test bij testpersonen met een goede conditie soms meer dan achttien minuten. De duur van de test kan beïnvloed worden door een RAMP-versie te gebruiken, hierbij worden de loopsnelheid en de hellingshoek elke vijftien seconden verhoogd (Takken, 2004).

De Conconi test kan uitgevoerd worden zowel als een sportspecifieke veldtest als in een klinische setting op een fietsergometer. De test tracht het HRDP (“heart rate deflection point”) zowel als de anaërobe drempel te bepalen. Oorspronkelijk werd de belasting stapsgewijs opgevoerd op basis van afgelegde afstand. Echter in de literatuur (Takken, 2004) bestaan er een aantal modificaties op het protocol. De test begint met een lage intensiteit: waarden van 5-7km/uur bij ongetrainden en 8-12km/uur bij sporters. Volgens een nieuw protocol wordt daarna de belasting elke minuut opgevoerd met een snelheid die overeenkomt met acht hartslagen per minuut of minder. De test gaat door tot uitputting. Men registreert zowel de snelheid als de hartfrequentie. Vervolgens wordt het omslagpunt berekend uit de relatie tussen deze twee parameters (Takken, 2004).

Bètablokkers en de testresultaten van maximale inspanningstests:Zoals reeds besproken in paragraaf 4.2. wordt de VO2max slechts in kleine mate beïnvloed door bètablokkergebruik. Echter, de VO2max wordt bij hartpatiënten tijdens inspanningstests meestal niet bereikt vanwege ischemische processen (paragraaf 4.2.), waardoor men hier moet spreken van een VO2peak. De meting hiervan kan daarom goed, rekening houdend met de kleine afwijking van maximale 2 MET (zie voor toelichting hierop paragraaf 4.2), als baselinebepaling worden gebruikt voor hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.Wat betreft de HRDP ligt dit anders. Zoals reeds gezien in paragraaf 4.1.1. is het lineaire verband tussen inspanning en hartfrequentie sterk beïnvloedbaar door bètablokkers. Hierdoor zal een grote afwijking in HRDP ontstaan, waardoor dit een minder betrouwbare parameter wordt.

44

De anaërobe drempelbepaling (paragraaf 4.3.5.) zal worden beïnvloed door de hemodynamische eigenschappen van bètablokkers. Er treedt eerder verzuring op in de spieren van de onderste extremiteiten door zuurstofgebrek (verminderde vasodilatatie). Daardoor zal de anaërobe drempel sterk afwijken. Ook deze parameter is daarom minder betrouwbaar geworden.

5.2.2. Submaximale tests:

Zoals eerder in aangegeven in paragraaf 5.2.1. brengt het afnemen van maximale tests risico’s met zich mee. Om tóch op een veilige manier en zonder interventie van een arts het inspanningsvermogen te meten, zijn submaximale tests een relatief veilige uitkomst. Bovendien is bij dit type tests geen ingewikkelde apparatuur noodzakelijk zoals wél het geval is bij maximale tests. Hierdoor kunnen ze eenvoudig worden afgenomen in de eerste lijn.Het beste argument echter, om een submaximale inspanningstest te doen, komt van Takken (2004), die aangeeft dat duuruithoudingsvermogen van een patiënt een veel beter beeld geeft van zijn/haar functionele vermogen dan de VO2max. Zo geeft hij aan dat een patiënt soms niet in staat kan zijn om een maximale inspanning te leveren, maar misschien wél langere tijd op submaximaal niveau kan functioneren. Dit laatste heeft ook meer verband met het functioneren in het algemeen dagelijks leven.

5.2.2.1. De Åstrand test

Tijdens de Åstrand test wordt gedurende 6 min een bepaalde constante, submaximale belasting op de fietsergometer aangehouden. Men schat vooraf het vermogen dat de testpersoon aan kan en mag tijdens het testen niet worden aangepast. De hartslag moet aan het einde van deze test tussen de 130-170 liggen. Vervolgens wordt uit een, door Åstrand ontwikkeld, nomogram (figuur 9) door het trekken van een lijn vanaf de bereikte hartfrequentie (gekoppeld aan sekse) en belasting van de testpersoon een waarde voor VO2max geschat (de Morree et al., 2006). De meetfout van deze test bedraagt ongeveer 10% van de VO2max. Bovendien moeten de waarden gecorrigeerd worden voor testpersonen boven de 35 jaar oud.

Tabel 6. Parameters van de Åstrand testÅstrand test

Type test: Parameters:Submaximale

Fietsergometer-testHF in steady state (130-170)

RPM (Trapfrequentie)Tijd

VO2maxWatt (geleverde vermogen)

45

Figuur 9. Het Åstrand-Rhyming-nomogram.(Bron: overgenomen uit Takken, 2004)

Effect van bètablokkers op de Åstrand test: Zoals reeds besproken in paragraaf 4.1.1. zijn hartfrequenties van boven de 120-130 slagen per minuut zeldzaam bij patiënten die bètablokkers gebruiken. Dit betekent dat de genoemde “steady state” die bereikt moet worden om het nomogram van Åstrand toe te passen (dit nomogram begint bij 122 slagen/minuut) bijna nooit wordt bereikt met deze patiëntengroep. Dit betekent dat de validiteit van deze test duidelijk afneemt: men meet niet meer wat men wil meten.

Ook de VO2max wordt beïnvloed door bètablokkergebruik, zij het in mindere mate (minder dan 2 MET, zie paragraaf 4.2 en 4.3.2.). Omdat het een zodanig kleine afname betreft heeft het volgens de ACSM (American College of Sports Medicine) geen impact op de trainingsrichtlijnen (Cramer et al., 2004). Toch wordt bij het afnemen van inspanningstests bij

46

hartpatiënten een echte VO2max zelden gezien omdat deze patiënten vaak voor die tijd tegen ischemische symptomen aanlopen (paragraaf 4.2). Het is dan ook maar de vraag of de VO2max waarden in het nomogram van Åstrand als representatief mogen worden gezien voor hartpatiënten in het algemeen, en hartpatiënten die bètablokkers gebruiken in het bijzonder.

5.2.2.2. De 6-minuten wandeltest

De 6-minuten wandeltest is ontwikkeld voor mensen voor wie hardlopen een te grote belasting betekent en/of gezondheidsrisico’s met zich meebrengt. Takken (2005) noemt hem als uitermate geschikt voor toepassing bij hart- en longpatiënten. Deze test wordt tevens genoemd als meetinstrument in de KNGF richtlijn hartrevalidatie voor hartpatiënten in de 2e

fase van revalidatie (Vogels et al., 2005). In 6 minuten loopt de testpersoon op een zelfgekozen snelheid en probeert een zo groot mogelijk afstand af te leggen (Morree et al, 2006; Takken, 2004). De Morree et al, (2006) wijzen erop dat er een goede correlatie bestaat tussen de testwaarde en het vermogen om zich in te spannen in het dagelijkse leven. Ook Takken (2005) noemt deze correlatie van de testwaarden met ADL activiteiten. Men moet bij deze test een uitgezet parcours afleggen. In de gebruikte literatuur (Morree et al, 2006; Takken, 2004) worden verschillende lengten gebruikt, variërend van 8 tot 50 meter. Het komt ook voor dat de test op een indoorbaan wordt afgenomen, dan hoeft de testpersoon niet te keren en als gevolg daarvan neemt de loopafstand toe. De instructies en aanmoedigingen zijn gestandaardiseerd volgens de ATS (American Thoraxic Society) die voor deze test ook een richtlijn ontwikkeld heeft (Takken, 2004). Takken (2005) geeft aan dat aanmoedigingen de afgelegde wandelafstand gemiddeld met 30,5 meter vergroot bij patiënten met hart- en longaandoeningen. Hij geeft tevens aan dat de test vooral geschikt is voor patiënten met een slechte functionele status, zoals bij patiënten met ernstige hart- en longaandoeningen (bv. hartfalen). Bij patiënten met een betere functionele status, zijn andere wandel- of fietstests volgens Takken (2005) beter geïndiceerd. Dit omdat deze een beter beeld geven van het maximale aërobe inspanningsvermogen.

Tabel 6. Parameters van de 6-minuten wandeltest6-minuten wandeltest

Type test: Parameters:Submaximale

wandeltestAfgelegde afstand

Tempo (zelfgekozen)Tijd

Er bestaan “normwaarden” o.b.v. leeftijd, geslacht, lengte en gewicht. (de Morree et al., 2006; Takken,

2004 & 2005)

Effect van bètablokkers op de 6-minuten wandeltest: De parameters “afstand” en “snelheid” en “tijd” op zich worden niet direct beïnvloed door bètablokker- gebruik. Echter, wanneer men gebruik maakt van normwaarden (zie tabel 7) schuilt altijd het gevaar dat men in stereotypen gaat denken. Omdat hier het testen van hartpatiënten wordt besproken moeten deze stereotypen al worden losgelaten omdat het

47

inspanningsvermogen zal afwijken van de “norm”. Bètablokkers kunnen dit beeld nog verder beïnvloeden. Wanneer men de test echter gebruikt om de individuele voortgang van een patiënt te meten, zonder deze af te zetten tegen normwaardes, kunnen de individuele uitkomsten van verschillende testmomenten wel inzicht geven in (de vooruitgang van) het inspanningsvermogen van de patiënt. Gezien de fysisch-chemische eigenschappen van bètablokkers (paragraaf 3.1.1.3.) dient de test dan wél te worden uitgevoerd op hetzelfde tijdstip van de dag (ofwel dezelfde tijd ná het innemen van de dosis bètablokkers). Kervio et al. (2004) wijzen ook op het belang van het kiezen van het juiste tijdstip. In dit geval, echter, doen zij dat i.v.m. het aangetoonde verschil in inspanningscapaciteit ’s morgens en ’s middags.

Tabel 7. Normwaarden voor de 6-minuten wandeltestParcourslengte Leeftijd Norm Auteur50m 50-85jr Afstand = 218 + (5,14 x lengte in cm – 5,32 x leeftijd) –

(1,80 x gewicht) + (51,31 x geslacht4)Troosters et al., 1999

30m 40-80jr Mannen: afstand = (7,57 x lengte in cm – 5,02 x leeftijd) – (1,76 x gewicht) – 309Vrouwen: afstand = (2,11 x lengte in cm – 2,29 x gewicht) – (5,78 x leeftijd) + 667

Enright & Sherill, 1998

Bron: Overgenomen uit de Morree et al., 2006

Ook is het de vraag of het hier altijd een “submaximale” inspanningstest betreft. Dit is omstreden (Kervio et al., 2004). Bij de patiëntengroepen met een lage functionele capaciteit, zoals patiënten met hartfalen, werden in verscheidene studies waardes van 90% van de VO2peak gemeten (Takken, 2005; Gayda et al., 2004;Kervio et al., 2004). In dit geval gaat het dus bijna om een maximale test! Hiertegenover staat dat de test voor de goed belastbare patiënt weleens te licht kan zijn, om een adequate meting van individueel inspanningsvermogen te geven. Voor de zeer fitte patiënt zou dus moeten worden gekozen voor een andere test, zoals bijvoorbeeld de shuttlewandeltest (shuttleruntest) hieronder.

5.2.2.3. De shuttlewandeltest

Deze test bestaat uit 12 belastingstrappen. De testpersoon wandelt (beter belastbare patiënt rent) heen een weer op een traject van 10 meter. De snelheid wordt elke minuut met 0,55km/uur (Takken, 2004) of 0,6km/uur (Hulzebos et al., 2006) opgevoerd van 1,9km/uur tot 8,5km/uur. De loopsnelheid wordt aangegeven met een geluidssignaal op een cd. De test wordt gestopt op het moment dat de testpersoon het draaipunt niet meer kan halen binnen de daarvoor bestemde tijd of als de testpersoon een te hoge hartfrequentie bereikt. Hierbij wordt een hartfrequentie van 85% van het maximum als te hoog gezien (Morree et al, 2006; Takken, 2004). De uitkomstmaat is de gelopen afstand in meters (Hulzebos et al., 2006)Er bestaan verschillende modificaties op deze Shuttlewandeltest (Takken, 2004, Hulzebos et al., 2006). Een hiervan, zoals beschreven door Hulzebos et al. (2006) is gevalideerd voor hartpatiënten met chronisch hartfalen.

4 Geslacht: 1 = man, 0 = vrouw.

48

De aanpassingen bestaan uit een verlenging van de belastingsinterval van 1 minuut naar twee minuten. Tevens wordt de startsnelheid van 1,8km per uur naar 3,0km per uur verhoogd. Bovendien werd de toename van de wandelsnelheid per niveau verlaagd naar 0,5km/uur (Hulzebos et al., 2006).

Tabel 8. Parameters van de ShuttlewandeltestShuttlewandeltest

Type test: Parameters:Submaximale

wandeltestTempoAfstand

TijdHartfrequentie (max. 85% HF-max)

Effect van bètablokkers op de Shuttlewandeltest: Omdat de hartfrequentie door bètablokkers wordt beïnvloed zou dit betekenen dat deze test bij hartpatiënten met bètablokkers minder betrouwbaar is. Echter vele hartpatiënten worden na een klinische opname, maximaal getest in het ziekenhuis voordat zij ontslagen worden. De patiënten krijgen dan vaak al bètablokkers toegediend. Is de medicatie daarna niet aangepast, en wordt de test op dezelfde tijd op de dag uitgevoerd, dan kan men beslissen om 85% van de toen gevonden HFmax als uitgangspunt voor deze test te nemen.

5.2.2.4. De UKK-wandeltest

Deze door het U.K. Kekkonen (UKK) instituut in Finland ontwikkelde test bestaat uit het zo snel mogelijk wandelend afleggen van 2 km. Het tempo moet gelijkmatig en snel zijn en de looptijd en hartfrequentie worden gemeten en gebruikt om een fitnessindex te berekenen of de VO2max te schatten (de Morree et.al., 2006). Ook hier worden, net als bij de 6 minuten wandeltest correcties aangebracht, in dit geval voor leeftijd, geslacht en gewicht.Bij deze test ligt de fout bij het schatten van de VO2max tussen de 9 en 15% (Takken, 2004). Tabel 9. Parameters van de UKK wandeltest

De UKK wandeltestType test: Parameters:

Submaximalewandeltest

TijdHartfrequentie (gemeten aan einde test)

Correlatie met VO2max

Effect van bètablokkers op de UKK test: Net als bij de Åstrand-test (paragraaf 5.2.2.1.) zijn de parameters van deze test, op de parameter “tijd” na, sterk door bètablokkergebruik beïnvloed. De HF wordt gemeten aan het einde van de test maar deze zal een door bètablokkers verlaagde waarde laten zien, terwijl de waargenomen inspanning (bv. bij gebruik schaal van Borg) waarschijnlijk veel hoger is dan men uit deze waarde zal concluderen.

49

Bovendien is, zoals reeds besproken in paragraaf 5.2.2.1., de correlatie met de VO2max onbetrouwbaar. Daardoor zullen de uitkomstwaardes van deze test bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken geen betrouwbar beeld geven van het inspanningsvermogen.

5.2.3. de Borgschaal

De Borgschaal wordt hier apart besproken omdat de Borgschaal niet een inspanningstest “an sich” is. Het is puur een schaal die gebruikt wordt om een inspanning subjectief te scoren. De Borgscore was reeds beschreven in paragraaf 4.3.6. Zoals gezien in figuur 8 wordt de Borgschaal veelvuldig gebruikt in de praktijk, zowel tijdens normale oefensessies als tijdens inspanningstests (zie ook paragraaf 5.1).Omdat de oorspronkelijke schaal van Borg is afgeleid van de hartfrequentie zou men de conclusie kunnen trekken dat deze niet langer betrouwbaar is bij bètablokkergebruik. Jongert (2004) spreekt dit echter tegen omdat de Borgschaal ook zonder het directe verband met de hartfrequentie van toegevoegde waarde is. Hij moedigt het gebruik van de Borgschaal bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken juist aan. Allereerst geeft hij aan dat in dat geval de waardes voor HFmax van de door de cardioloog uitgevoerde maximaaltest kunnen worden gebruikt als uitgangswaarde. Zijn deze niet voor handen dan ziet hij de Borgschaal als een belangrijk hulpmiddel om een inschatting te maken van relatieve belastingsintensiteit. Hij geeft wel aan dat de patiënt de Borgschaal eerst goed moet beheersen. Dit betekent dat er enige oefensessies ( circa vijf, volgens Jongert et al., 2004) nodig zijn om de Borgschaal als betrouwbaar meetinstrument te kunnen gebruiken.Het is van belang om rekening te houden met de grote variëteit in het subjectieve inspanningsgevoel t.o.v. de daadwerkelijk geleverde inspanning (Joo et al., 2004; Whaley et al. 1997), waardoor de uitslag slechts een beeld geeft van het individu, en niet van het individu t.o.v. een controlegroep of normwaarde.Op het gebied van veiligheid is het in dit kader natuurlijk aan te bevelen dat ook diegene die de inspanningstest afneemt de objectief waar te nemen fysiologische veranderingen (zweten, bleekheid, ademhalingsfrequentie) peilt.

50

5.3 Mogelijke aanpassingen op inspanningstests bij bètablokkergebruik

Voordat begonnen werd aan deze studie was de volgende vraagstelling gesteld:

“Validiteit van Inspanningstests bij hartpatiënten: Op welke manier moeten de gangbare meetinstrumenten m.b.t. inspanningsvermogen

worden aangepast aan hartpatiënten die bètablokkers gebruiken?”

Omdat, zoals boven reeds vermeld, de meeste fysiotherapiepraktijken en HIB-groepen niet zijn opgeleid noch uitgerust voor het afnemen van maximaaltests, zal hieronder slechts worden ingegaan op mogelijke aanpassingen op de submaximale inspanningstests.

Zoals reeds besproken worden bij vele inspanningstests normwaarden gebruikt voor VO2max en HFmax. In het geval van hartpatiënten die bètablokkers gebruiken zullen deze normwaarden geen valide beeld geven van de persoon in kwestie, en wel om de volgende redenen:- De meeste normtabellen zijn ontwikkeld met als model gezonde mensen.- Hartpatiënten zijn geen homogene groep. Hun aandoening kan meer of minder ernstige

gevolgen hebben voor hun fysieke conditie.- Ook bètablokkers zijn er in vele soorten (paragraaf 3) waardoor ook hier homogene

waarden moeilijk zijn onder te brengen in normtabellen. De invloed van het middel hangt af van het soort bètablokker en de tijd van inname. Wél kan worden gesteld dat allen een bloeddrukverlagende werking hebben.

De HF(max) kan ook niet als meetwaarde gebruikt worden (bijvoorbeeld wanneer gemeten vlak na een test zoals bij de “Ukk wandeltest”), omdat deze een kunstmatig door bètablokkers verlaagd beeld laten zien.

De “gouden standaard” voor het meten van inspanningsvermogen, de VO2max, wordt slechts in kleine mate door bètablokkers beïnvloed. Echter om deze betrouwbaar te meten is een maximaaltest nodig, en, zoals hierboven vermeld, deze worden nauwelijks in de eerstelijns uitgevoerd. Bij submaximale tests wordt dan ook gebruik gemaakt van geschatte VO2max-waarden, gebaseerd op normtabellen en de relatie tot de hartfrequentie. Daarom zijn deze minder betrouwbaar bij de patiëntengroep. Bij sommige tests (b.v. Åstrand test) meet men bovendien niet meer wat men wil meten, waardoor ook de validiteit van de tests afneemt.

Om al deze redenen, zullen de submaximale tests die in paragraaf 5.2..2. worden beschreven moeten worden aangepast, om een betrouwbaarder beeld van het inspanningsvermogen van een hartpatiënt die bètablokkers gebruikt te geven.

Echter moet erbij worden stilgestaan dat de uitslag van de (aangepaste) test alleen geldt voor de geteste persoon. Deze uitslag geldt niet als normwaarde “ten opzichte van de rest”. Men meet dus een baseline bij een bepaalde individu (hartpatiënt die bètablokkers gebruikt), en kan naar aanleiding hiervan ook de vooruitgang bij deze patiënt meten door de baselinebepaling als basismeting te gebruiken. De baselinebepaling is dan niet gebaseerd op HF of VO2max (absolute meting/waarden), maar op een functionele meting (ADL

51

gerelateerd) van het inspanningsvermogen van de individu door een aangepaste test in te zetten. Dit dient onder bepaalde voorwaarden plaats te vinden. Zo moet bijvoorbeeld rekening worden gehouden met de tijd van inname van de bètablokkers (zie paragraaf 3.1.1.6.).

Hieronder zal per test worden besproken wat de mogelijke aanpassingen zijn.

Aanpassingen op de Åstrand testTwee respondenten in de enquête aan fysiotherapiepraktijken (paragraaf 5.1) gaven aan dat zij deze test wél afnamen bij patiënten met bètablokkers, maar dat zij dan niet het nomogram gebruikten om (de vooruitgang in) het inspanningsvermogen te toetsen, maar het geleverde vermogen (Watt). Zij ondervonden dat de HF en de VO2max geen valide uitkomsten gaven, maar meenden toch op basis van het geleverde vermogen een inschatting van het functionele inspanningsniveau te kunnen maken. De vraag is, of dit dan nog een Åstrand-test mag worden genoemd.

Wanneer men alle factoren bij elkaar optelt moet men tot de conclusie komen dat men niet meer meet wat de oorspronkelijke Åstrand test wil meten, namelijk de geschatte VO2max. Daardoor kan deze test niet meer valide worden genoemd.

Aanpassingen op de 6 minuten wandeltestZoals reeds besproken in paragraaf 5.2.1.2. betreft dit een test die parameters gebruikt die niet direct door bètablokkers worden beïnvloed, en daarom zeer geschikt is voor toepassing bij de hartpatiëntengroep. Echter, het gebruik van de genoemde normwaarden moet slechts als indicatie worden toegepast, want verwacht wordt dat hartpatiënten afwijkende uitslagen laten zien.Het enige voorstel tot aanpassing komt vanuit het veiligheidsaspect. Het is aan te raden om bij het afnemen van de 6-minuten wandeltest bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken, gebruik te maken van de Borgschaal. Omdat uit de literatuur blijkt dat deze test van de minder fitte patiënt, zoals eerder aangegeven in paragraaf 5.2.2.2. , een maximale inspanning kan vragen.

Aanpassingen op de ShuttlewandeltestBij de shuttlewandeltest geldt dat de HF niet als parameter gebruikt kan worden vanwege de beïnvloeding door bètablokkers. Net als bij de 6-minuten wandeltest is het aan te raden om de Borgschaal te gebruiken om op de juiste intensiteit te testen. Dit is dan wel onderhevig aan individuele verschillen. De voornaamste parameter, om deze test tot een test van het functioneel inspanningsvermogen te maken, wordt de afgelegde afstand in combinatie met de subjectieve meting van de trainingsintensiteit. Hierdoor lijkt de test sterk op de 6 minuten wandeltest.

52

Aanpassingen op de UKK wandeltestOmdat alle parameters van deze test, behalve de parameter “tijd” dusdanig door bètablokkergebruik worden beïnvloed lijkt deze test het minst geschikt om te worden gebruikt bij de patiëntengroep. Er zouden dusdanig veel aanpassingen op moeten worden gedaan dat daarna niet langer van een UKK test sprake is.

Samenvattend kan in zijn algemeenheid worden gesteld dat fysiotherapeuten en/of HIB-groepleiders bij het afnemen van inspanningstests bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken rekening moeten houden met de volgende punten:- De parameters HF en “geschatte” VO2max zijn niet betrouwbaar- Men kan geen gebruik maken van normtabellen- Uit veiligheidsoverwegingen én om de (subjectieve) intensiteit van de inspanning te meten

is het gebruik van de Borgschaal aan te bevelen

53

Discussie

In de inleiding werd reeds duidelijk dat er vanuit de eerstelijns Fysiotherapie behoefte bestond aan duidelijkheid omtrent het afnemen van inspanningstests bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Er bestaan nog geen heldere richtlijnen hierover, maar zowel HIB-groepen als fysiotherapiepraktijken komen steeds meer in aanraking met deze patiëntengroep, mede doordat deze instellingen steeds vaker sportbegeleiding aanbieden voor hartpatiënten in fase 3 van de revalidatie.De gangbare tests, zoals bijvoorbeeld de Åstrand test, blijken minder valide maar tegelijkertijd is er weinig geschreven in de literatuur over (aanpassingen op) inspanningstests voor deze specifieke patiëntengroep. Het doel van deze scriptie was dan ook duidelijkheid te verschaffen omtrent het meten van inspanningsvermogen bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.

Wanneer men spreekt over het meten van inspanningsvermogen moet men zich allereerst de vraag stellen met welk doel men dit doet. Wanneer men in absolute waarden het aërobe inspanningsvermogen wil meten, is men afhankelijk van maximale inspanningstests, die veelal in klinische setting worden uitgevoerd. Het is maar de vraag of deze tests meten wat men in de eerstelijn, of als HIB-groepleider, wil weten om de voortgang van een (ex-)patiënt te volgen. Zo kan iemand niet in staat zijn zich maximaal in te spannen terwijl deze zelfde persoon op submaximaal niveau zich wel langere tijd kan inspannen. De (ex-) patiënt in de eerstelijn zal niet snel met de hulpvraag “verbeteren VO2max” komen. Deze patiënt zal zijn hulpvraag eerder omzetten in functionele doelen zoals het kunnen lopen naar de supermarkt, of het kunnen meedoen aan een fietstochtje. Dan is het voor de fysiotherapeut in kwestie wél van belang om de juiste trainingsintensiteit te kunnen bepalen d.m.v. een inspanningstest (de trainingsprikkel moet niet te laag, maar zeker ook niet te hoog zijn). Bovendien worden fysiotherapeuten geacht op een SMART-wijze te behandelen/trainen. De meetinstrumenten die zij voor handen hebben om hun doelstellingen m.b.t. inspanning meetbaar te maken zijn submaximale tests.

Bij het meten van het functionele inspanningsvermogen gaat het niet alleen om de bepaling van een baseline, maar ook om de voortgang van de specifieke patiënt te monitoren. Het is van belang om de specificiteit van de activiteiten in acht te nemen in relatie tot de doelstelling. Inspanningsvermogen is activiteitenspecifiek dus heeft het weinig zin om iemand die als doelstelling het verlengen van afgelegde loopafstand heeft, 6 weken lang te trainen op een fietsergometer.De keuze voor een bepaalde inspanningstest is dan ook afhankelijk van de doelstelling van de therapie/training evenals van de belastbaarheid van de patiënt. Uit de uitgevoerde enquêtes bleek ook dat dit in de praktijk gangbaar is. Bij het uitvoeren van deze studie werd echter geen onderscheid gemaakt in de verschillende hartpatiëntengroepen. Angina pectoris-patiënten, patiënten na een hartinfarct of patiënten met hartfalen werden als een groep behandeld ook al kan hun individuele belastbaarheid sterk verschillen. Zo kan men stellen dat bijvoorbeeld de 6-minuten wandeltest bij de beter belastbare patiënt nauwelijks

54

een inspanningsprikkel oproept terwijl dezelfde test bij een slecht belastbare patiënt een intensiteit bereikt die bijna gelijk staat aan die van een maximale test.

Verschillende bètablokkers beïnvloeden op verschillende manieren inspanningsparameters. Ze verlagen echter allen de bloeddruk en de HF. Dit is het uitgangspunt geweest voor de studie van de aangeboden literatuur. Er bestaan simpelweg te weinig artikelen over dezelfde typen bètablokkers met betrekking tot dezelfde inspanningstests, om slechts 1 type met elkaar te kunnen vergelijken.In de tekst wordt hierom enige malen gerefereerd naar “sommige typen bètablokkers” wanneer de stelling niet voor allen geldt (bv. hemodynamiek).

In de vraagstelling wordt gesproken over “gangbare meetinstrumenten”. Door het uitvoeren van twee enquêtes per e-mail werd getracht erachter te komen welke meetinstrumenten in de praktijk het meest worden gebruikt. Omdat de uitslag van deze enquêtes slechts gebaseerd is op de antwoorden van 61 respondenten is het van belang te onderkennen dat de bevindingen misschien niet representatief zijn voor alle HIB-groepen/ fysiotherapie-praktijken in Nederland.Er bestond bovendien een discrepantie tussen de uitslagen van de HIB-groep enquête en die van de eerstelijns fysiotherapiepraktijken. Zo werd in de HIB-groepen veel meer gebruik gemaakt van (klinische) maximale metingen, en minder submaximaal getest, terwijl dit bij fysiotherapiepraktijken andersom was. Toch maken ook fysiotherapeuten in de eerste lijn gebruik van de uitkomst van klinische metingen uit het ziekenhuis.

Bij het afnemen van de gevonden inspanningstests is het van belang enige veiligheids-maatregelen te nemen. Voor de slechtere patiënt kan een submaximale test een maximale test worden. Dit kan normaal gesproken o.a. worden onderkend door het gebruik van de Borgschaal. Echter, ook het gebruik van de Borgschaal kent individuele verschillen, en er zullen patiënten zijn de hun inspanning veel te laag inschatten terwijl ze eigenlijk al bijna op het anaërobe drempel-niveau presteren.Het is dan ook te allen tijde van belang om de “normale” fysiologische aanpassingen op inspanning (zoals zweten, roodheid, verhoging van de ventilatiefrequentie) goed te monitoren tijdens de test. Bovendien moeten daarbovenop ook natuurlijk de aandoeningspecifieke symptomen zoals dyspneu, druk op de borst en verzuring van de extremiteiten intensief in de gaten worden gehouden.

Het is bij het afnemen van inspanningstests van belang rekening te houden met het tijdstip van inname van de bètablokkers. Vanwege de farmacologische eigenschappen van de verschillende preparaten kan de werking van een preparaat enorm variëren per tijdstip. Om bij een voortgangsmeting van een specifieke patiënt dan ook geen “appels met peren te vergelijken” is het van belang deze op dezelfde tijd na inname af te nemen. Bovendien spelen ook bij gezonde individuen de tijd van afname van de test een rol: de cardio-respiratoire aanpassingen op inspanning zijn bij hun significant hoger in de middag dan in de morgen (Kervio et al., 2004)

55

Hierna doen wij een aantal voorstellen ter aanpassing van de gangbare meetinstrumenten m.b.t. inspanningsvermogen. Deze aanpassingen zijn puur theoretisch onderbouwd en dienen nog te worden gevalideerd middels klinisch onderzoek. Ook aan de theoretische onderbouwing zijn een aantal beperkingen verbonden:- Er bestaan zeer weinig artikelen die specifieke tests bij hartpatiënten die bètablokkers

gebruiken onderzoeken waardoor men geen duidelijke vergelijking van uitkomsten kan maken.

- In de bestaande artikelen over inspanningstests en bètablokkergebruik variëren de patiëntengroepen van gezonde jongeren tot ouderen met hartfalen. Ook dit gegeven bemoeilijkt het trekken van stellige conclusies.

De onderbouwing is dan ook niet voortgekomen uit het “wegen” van verschillende onderzoeken, maar uit het bestuderen van de effecten van verschillende bètablokkers op inspanningsparameters. Deze zijn daarna “vertaald” naar de gangbare inspanningstests.

56

Conclusie:

Het is onmogelijk om tijdens submaximale inspanningstests de gouden standaard voor inspanningsvermogen, de VO2max, te meten. Dit geldt zeker bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken. Deze tests geven echter wel een goed beeld van de functionele inspanningscapaciteit van de individuele patiënt. Men kan echter bij de patiëntengroep niet zomaar iedere submaximale inspanningstest gebruiken omdat bepaalde parameters niet betrouwbaar zijn doordat zij door bètablokkers worden beïnvloed:

- De bloeddruk in rust en tijdens inspanning wordt door bètablokkers verlaagd.- De (maximale) HF wordt door bètablokkers verlaagd.- Het maximaal geleverde vermogen (Watt) kan door bepaalde typen bètablokkers worden

verlaagd.- De VO2-peak wordt in kleine mate beïnvloed door bètablokkergebruik. Het schatten van

deze waarden is echter niet betrouwbaar door de relatie met de HF.- De waarde van de borgschaal wordt niet beïnvloed door bètablokkers zolang de relatie met

de HF wordt losgelaten. Men kan bij de patiëntengroep een inschatting maken van relatieve belastingintensiteit, zonder deze aan HF te koppelen.

Uit de uitgevoerde enquêtes is gebleken dat de Astrand test, de 6 minuten wandeltest , de shuttlewandeltest en de UKK-wandeltest de meest gangbare meetinstrumenten m.b.t. inspanningsvermogen bij hartpatiënten in de derde fase van revalidatie zijn.

Met bovenstaande parameters in gedachten komen wij tot de conclusie dat eventuele aanpassingen op de Astrand-test en de UKK-wandeltest dermate ingrijpend zijn dat de validiteit van de tests ernstig wordt aangetast. Daarom kunnen.slechts twee van de gangbare tests worden aangepast voor gebruik bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken, namelijk de 6-minuten wandeltest en de Shuttlewandeltest.

Aanpassingen op de 6 minuten wandeltestVoor de minder belastbare patiënten is dit het ideale test. Echter de relatie met normwaarden moet worden losgelaten. Het gebruik van de Borgschaal wordt om veiligheidsoverwegingen aanbevolen omdat deze test door de minder belastbare patiënten als zeer intensief wordt ervaren.

Aanpassingen op de ShuttlewandeltestOm de geleverde inspanning tijdens deze test van maximaal 85% van de HF te onderkennen moet men hier kiezen tussen het gebruik van de testresultaten van het ziekenhuis als baseline of the gebruik van de Borgschaal.

57

Aanbevelingen:Bij het uitvoeren van de tests zoals boven beschreven is het van belang een aantal zaken in acht te nemen:- Bètablokkers hebben een bepaalde werkingsduur. Het is dan ook van belang de tests bij

een individu steeds af te nemen op eenzelfde tijdstip na inname van de medicatie om tot een gewogen resultaat te komen.

- Omdat hartpatiënten én bètablokkers zeer veel verschillen onderling kunnen uitkomsten van de tests slechts gebruikt worden als bepaling van ingangsniveau en/of voortgangsmeting van de geteste individu. Iedere relatie tot normwaarden of resultaten t.o.v. een “groep” hartpatiënten die bètablokkers gebruikt moet worden los gelaten.

- Door sommige fysiotherapiepraktijken wordt trainingssoftware gebruikt, die na een ergometertest de trainingsintensiteit voor een individu automatisch berekent. Het is van belang te onderkennen dat de trainingssoftware gebruik maakt van de parameters HF(max) evenals (geschatte) VO2max waarden. Deze zijn niet valide, waardoor ook de berekening van de inspanningsintensiteit niet betrouwbaar meer is. Dit dient dan ook niet te worden toegepast bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken.

Aanbevelingen voor verder onderzoek:Zoals reeds vermeld zijn de bovengenoemde aanbevelingen voortgekomen uit het theoretisch bestuderen van de effecten van bètablokkers op inspanningstests. De validiteit van de tests voor het meten van functioneel inspanningsvermogen bij hartpatiënten die bètablokkers gebruiken zal verder moeten worden onderzocht in een klinische setting.Het zou bovendien van grote toegevoegde waarde zijn als er een valide fietstest werd ontwikkeld specifiek voor deze patiëntengroep, om zo ook activiteiten-specifiek te kunnen testen.

58

LITERATUURLIJST

1. Berg, F. van den (2001). Toegepaste fysiologie, deel 2: Fysiologie van de organen. Utrecht: Lemma.

2. Bethell, HJ. (1999). Exercise in cardiac rehabilitation. Br. J. Sports Med, 33: 79-86

3. Bjålie, J.G., Haug, E., Sand, O., Sjaastad, O.V., Toverud, K.C. (2001). Människokroppen fysiologi och anatomi. Third edition. Aarhuus Stiftsbogtrykkerie:Liber AB

4. Bodner, M.E., Rhodes, E.C. (2000). A review of the concept of the heart rate deflection point. Sports Med. Jul. 30 (1): 31-46.

5. Bogaert, M., Maloteaux, J.M., et al. (2006). Gecommentarieerd Geneesmiddelenrepertorium, Belgisch centrum voor Farmacotherapeutische Informatie. Geraadpleegt op 07 maart 2007, op http://www.bcfi.be/GGR/MPG/MPG_ADA.cfm

6. Borchard, C. (1998). Pharmacological properties of beta-adrenoceptor blocking drugs. Journal of Clinical and Basic Cardiology 1 (1): 5-9.

7. Breckenridge, A. (1983). Which beta blocker? British medical journal, 286:1085-1088

8. Bristow, M.R. (2000). ß-Adrenergic receptor blockade in chronic heart failure. Circulation, 101: 558-569.

9. Burgerhout, W.G., Mook, G.A., Moree, J.J., Zijlstra, W.G. (2006). Fysiologie; leerboek voor paramedische opleidingen. 4e druk. Maarssen: Elsevier gezondheidszorg

10. Chaloupka, V., Elbl, L., Nahyba, S., Tomaskova, I., Jedicka, F. (2005). Exercise intensity prescription after myocardial infarction in patients treated with beta-blockers. Journal of cardiopulmonary rehabilitation, 25(6):361-5.

11. Community Drug Utilization Program (CDUP). (1995) Beta blockers for the treatment of hypertension. The Review, an objective comparison of frequently prescribed medications. Geraadpleegd op 04 maart 2007, op http://www.cdup.org/pdffiles/betbloc5.pdf

12. Constant, J. (1998). A review of why and how we may use beta-blockers in congestive heart failure. Chest, 113: 800-808.

13. Coats, A.J, Adamopoulos, S., Radaelli, A., McCance, A., Meyer, T.E., Bernardi, L., Solda, P.L., Davey, L., Ormerod, O., Forfar, C. (1992). Controlled trial of physical training in chronic heart failure. Exercise performance, hemodynamics, ventilation, and autonomic function. Circulation 85;2119-2131

14. Cramer. S.P., Yaunlong, L., Timothy, M., Carol, W. (2004). Effects of beta-blockers on maximal oxygen consumption. Medicine & Science in Sports & Exercise 36(5) supplement S211

15. Dzimiri, N. (1999). Regulation of ß-adenoceptor signalling in cardiac function and disease. Pharmacological Reviews, 51 (3) 465-501.

16. Feskens, E.J.M., Merry, A.H.H., Deckers, J.W., Poos, M.J.J.C. (2006). Coronaire hartziekten. Omvang van het probleem. Rijksinstituut voor volksgezondheid en milieu. Geraadpleegd op 21 oktober 2006, op http://www.rivm.nl/vtv/object_document/o1309n17964.html

17. Fletcher, G.F., Balady, G., Froelicher, V.F., Hartley, H., Haskell, W.L., Pollock, M.L. (1995). A Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association, Circulation 91:580

18. Fowler, M.B. (1997). Effects of beta blockers on symptoms and functional capacity in heart failure. The American Journal of Cardiology, 80: 55-58.

19. Fox, L., Mathews, K. (1987). Fysiologie van lichamelijke opvoeding en sport, Third edition. De tijdstroom BV: Lochem

59

20. Gayda, M., Temfeno, A., Choquet, D., Ahmaïdi, S. (2004). Cardiorespiratory requirements and reproducibility of the Six-Minute walk test in elderly patients with coronary heart disease. Arch Phys Med rehabil (85): 1538-1543.

21. Gledhill, N., Cox, D., Jamnik, R. (1994). Endurance athletes’ stroke volume does not plateau: major advantage is diastolic function. Med. Sci. Sports Exerc. 26:1116-1121.

22. Gordon, N.F., Duncan, J.J. (1991). Effect of beta-blockers on exercise physiology: implications for exercise training. Med. Sci. Sports Exerc. Jun;23(6):668-76.

23. Head, A. (1999). Exercise metabolism and ß-blocker therapy. An update. Sports Med. Feb. 27 (2): 81-96

24. Hoes, A.W., Mosterd A., Rutten, F.H., Poos, M.J.J.C. (2006). Hartfalen. Omvang van het probleem. Rijksinstituut voor volksgezondheid en milieu. Geraadpleegd op 21 oktober 2006, op http://www.rivm.nl

25. Hofmann, P., Von Duvillard, S.P., Seibert, F.J., Pokan, R., Wonisch, M., Lemura, L. M., Schwaberger, G. (2001). %HR[max] target heart rate is dependent on heart rate performance curve deflection. Medicine and science in sports and exercise. Vol. 33, no10, pp. 1726-1731 (35 ref.).

26. Hulzebos, E.H.J., Elk, N. van, Sabelis, L.W.E., Senden, P.J., Zonderland, M.L., Meeteren, N.L.U. (2006). De validiteit van de gemodificeerde Shuttle Wandel test bij patiënten met chronisch hartfalen. Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, 116(1):16-20.

27. Jabaaij, L. (2003). Medicatie bij 65-plussers: wat en waarvoor?. LINH. Geraadpleegd op 23 april 2007, op http://www.linh.nl

28. Jager-Geurts, M.H., Peters, R.I.G., van Dis, S.J., Bots, M.L. (2006). Hart- en vaatziekten in Nederland 2006, cijfers over ziekte en sterfte. Den Haag: Nederlandse Hartstichting, 2006.

29. Jochems, A.A.F., Joosten, F.W.M.G. (2003). Coëlho Zakwoordenboek der Geneeskunde. Zevenentwintigste druk. Doetinchem± Elsevier gezondheidszorg.

30. Jongert, T., Benedictus, J., Dijkgraaf, J., Koers, H., Oudhof, J.(2004). Het gebruik van de borgschaal bij bewegingsactiviteiten voor hartpatiënten. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg.

31. Joo, K.C., Brubaker, P.H., MacDougall, A., Saikin, A.M., Ross, J.H., Whaley, M. (2004). Exercise prescription using resting heart rate plus 20 or perceived exertion in cardiac rehabilitation. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation, 24: 178-186.

32. Kasteleijn-Nolst Trenité, D.G.A., Franke, E.A.M., Wilmink, M., Struiving, A. Revalidatie-commissie NHS/NVVC (2004). Richtlijn hartrevalidatie 2004. Den Haag: Nederlandse Hartstichting.

33. Kervio, G., Ville, N., Leclercq, C., Daubert, J.C., Carré, F. (2004). Intensity and daily reliability of the Six-Minute walk test in moderate chronic heart failure patients. Arch Phys Med rehabil (85): 1513-1518.

34. Lepretre, P-M., Foster, C., Koralsztein, J-P, Billat, V.L. (2005). Heart rate deflection point as a strategy to defend stroke volume during incremental exercise. Journal of Applied Physiology 98: 1660-1665.

35. Loor, S.L. de, Schäperclaus, G., Greef, M.H.G. de, Jansma, F., Hein, E. (2000). Wat hartpatiënten beweegt, een inventariserend onderzoek naar het aanbod van bewegingsactiviteiten voor hartpatiënten in Nederland, beïnvloedende factoren en interventiemogelijkheden, deel 1,2 en 3. Groningen: Stichting Hart in Beweging

36. Morree, J.J. de, Jongert, M.W.A, Poel, G. van der. (2006). Inspanningsfysiologie oefentherapie en training. Houten: Bohn Stafleu van Loghum

37. Nederlandse hartstichting. Hartziekten, onderzoek door een arts, onderzoek met isotopen; ejectiefractie(2005). Geraadpleegd op 22 april 2007, op http://www.hartstichting.nl/go/default.asp?mID=5545&rID=84

38. Oudhof, J. (1996). Syllabus HIB Sportleider. Stichting Hart in Beweging, Bunnik.

60

39. Pokan, R., Hofmann, P., Preidler, K., Leitner, H., Dusleag, J., Eber, B., Schwaberger, G., Fuger, G.F., Klein, W. (1993). Correlation between inflection of heart rate/work performance curve and myocardial function in exhausting cycle ergometer exercise. European Journal of Applied Physiology Nov;67(5): 385-388.

40. Powers, S.K., Howley, E.T. (2007). Exercise physiology: theory and application to fitness and performance. 6th ed, Boston.

41. Reents, S. (2000). Sports and Exercise Pharmacology. Tampa: Gold Standard Multimedia, Inc.

42. Scruggs, K.D., Martin, N.B., Broeder, C.E., Hofman, Z., Thomas, E.L., Wambsgans, K.C., Wilmore, J.H. (1991). Stroke volume during submaximal exercise in endurance-trained normotensive subjects and untrained hypertensive subjects with betablockade (propranolol and pindolol). American Journal of Cardiologie 67; 416-421.

43. Shimizu, M., Myers, J., Buchanan, N., Walsh, D., Kraemer, M., McAuley, P., Froelicher, V.F. (1991). The ventilatory threshold: Method, protocol, and evaluator agreement. American Heart Journal, 122:509-516.

44. Silbernagl, S., Despopoulos, A. (1991). Sesam Atlas van de fysiologie. 7e druk. Baarn: Bosch en Keuning.

45. Stalman, W.A.B., Scheltens, T., Burgers, J.S., Hukkelhoven, C.W.P.M., Smorenburg, S.M., Banga, J.D., Dippel, D.W.J., Dis, S.J. van, Grobbee, D.E., Hoes, A.W., Hout, B.A. van, Jukema, J.W., Kitslaar, P.J.E.H.M., Kromhout, D., Peters, R.J., Simoons, M.L., Smulders, Y.M., Stehouwer, D.A., Thomas, S., Walma, E.P., Wiersma, T.J. (2006). Multidisciplinaire Richtlijn Cardiovasculair management. Kwaliteitsinstituut voor de gezondheidszorg en Nederlandse Huisartsen Genootschap. Utrecht: Centraal Beleidsorgaan Gezondheidszorg.

46. Statens Folkhälsoinstitut. (2003). Physical activity in the prevention and treatment of disease. Ödeshög: AB Danagårds Grafiska

47. Strijbis, A.M., Franke, B., van Boxtel, I., Duiker, K. (2005). Hartrevalidatie in cijfers. Hart Bulletin 36 (4).

48. Takken, T. (2004). Inspanningstests. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg

49. Takken, T. (2005). Meetinstrumenten. De 6-minutenwandeltest: bruikbaar meetinstrument. Stimulus, 24: 244-258.

50. Veldhuisen, Prof. dr. D.J. van, Voors, Dr. A.A. (2003). Leerboek Hartfalen. Eerste druk. Leusden: Mediselect B.V.

51. Verheij, R.A., te Brake, J.H.M., Abrahamse, H., van den Hoogen, H., Braspenning, J., Jabaaij, L., van Althuis, T. (2007). Jaarcijfers 2005: Landelijk Informatienetwerk Huisartsenzorg. Feiten en cijfers over huisartsenzorg in Nederland. Utrecht/Nijmegen: NIVEL/WOK. Geraadpleegd op 23 april 2007 op www.nivel.nl/oc2/page.asp?pageid=6832.

52. Vogels, E.M.H.M., Bertram, R.J.J., Graus, J.J.J., Hendriks, H.J.M., Hulst, R. van, Hulzebos, H.J., Koers, H., Jongert, T., Nusman, F., Peters, R.H.J., Smit, B., Voort, S. van der (2005). KNGF-richtlijn Hartrevalidatie. Supplement bij het Nederlands Tijdschrift voor Fysiotherapie, jaargang 115(1).

53. Vrijenhoek, J.H. (2003). Pathologie en geneeskunde voor fysiotherapie, bewegingstherapie en ergotherapie. Vierde druk. Maarssen: Elsevier Gezondheidszorg.

54. Wasserman.K., Hansen, J.E., Sue, D.Y., Stringer, W.W., Whipp, B.J. (2005). Principles of excersice testing and interpretation: including pathophysiology and clinical applications. 4e ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

55. Werkgroep Prescriptieterugkoppeling. (2004). Angina pectoris. Utrecht: DGV Nederlands instituut voor verantwoord medicijngebruik.

56. Werkgroep Prescriptieterugkoppeling. (2005). Hartfalen. Utrecht: DGV Nederlands instituut voor verantwoord medicijngebruik.

61

57. Whaley, M.H., Brubaker, P.H., Kaminsky, L.A., Miller, C.R. (1997). Validity of rating of perceived exertion during graded exercise testing in apparently healthy adults and cardiac patients. Journal of Cardiopulmonary Rehabililtation, Jul-Aug;17(4):261-7.

58. Wilmore, H., Costill, L. (2004). Physiology of sport and exercise, Third edition. Champaign: Human Kinetics

59. Witte, K.K., Thackray, S.D., Nikitin, N.P., Cleland, J.G, Clark, A.L. (2003). The effects of alpha and beta blockade on ventilatory responses to exercise in chronic heart failure. Heart Oct;89(10):1169-73.

60. Wonisch, M. Hofmann, P., Fruhwald, F.M., Kraxner, W., Hödl, R., Pokan, R., Klein, W. (2003). Influence of beta-blocker use on percentage of target heart rate exercise prescription. European journal of cardiovascular prevention and rehabilitation, 10(4):296-301.

61. Working Group on Cardiac Rehabilitation & Exercise Physiology and Working Group on Heart Failure of the European Society of Cardiology. (2001). Recommendations for exercise testing in chronic heart failure patients. European Heart Journal 22, 37–45.

62. Zhou, B., Conlee, R.K., Jensen, R., Fellingham, G.W., George, J.D., Fisher, A.G. (2001). Stroke volume does not plateau during graded exercise in elite male distance runners. Medicine & Science in Sport & Excersice, 33(11): 1849-1854.

62

Bijlage 1: enquête gericht aan HIB-groepen

Gegevens sportleider*:*Met de term sportleider wordt ook zwemleider bedoeld.

Geslacht:Leeftijd:Beroep/functie/taak:E-mail:

1) Welke (relevante) vooropleiding(en) heeft u afgerond? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

ALOCIOSFysiotherapieBewegingswetenschappenAnders, namelijk:

2) Hebt u een specifieke cursus voor het begeleiden van een HIB-groep gevolgd?

Ja Nee Zo ja, welke?

de HIB-groep(en):

3) In welk jaar is uw HIB-organisatie opgericht?

4) Hoeveel leden telt uw organisatie?

5) Uit hoeveel deelnemers bestaan uw HIB-groepen gemiddeld? 6) Is uw HIB-groep specifiek bedoeld voor (ex)- hartpatiënten?

7) Heeft uw organisatie te maken met een sporttechnisch en/of (para)medisch kader?

8) Kunt u aangeven welke (andere) begeleiders bij uw HIB-groep betrokken zijn?Soort begeleider AantalHIB Sport en/of zwemleiderCardioloogHuisartsFysiotherapeutAnders namelijk:

Intake:

9) Vind er een intakeprocedure plaats? (kruis aan wat van toepassing is)

Ja Nee

63

9b) Zo ja, waaruit bestaat deze? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-anamnese / intakegesprek-registratie medische gegevens-registratie medicatie-meten gewicht-meten lengte-meten bloeddruk/pols-inspanningstest-meten van het ademvolume (spirografie)-anders namelijk:

Meetinstrumenten:

10) Wanneer u bij 9b “inspanningstest heeft aangekruist: Welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-Shuttle wandeltest-6 minuten looptest-RAMP-protocollen (fiets of loopband)-Modified Naughton protocol-Bruce protocol-Conconi test-Åstrand test-Anders, namelijk:

Opmerkingen:

11) Op welke wijze brengt u vooruitgang in kaart? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)-Baseline meting -Periodiek om de voortgang te meten-Alléén wanneer hier reden toe is-Bij beëindiging van de training-Anders, namelijk:

12) Maakt u gebruik van de Borgschaal (Rate of perceived exertion / RPE)? (kruis aan wat van toepassing is)Ja tijdens de hele oefensessieJa tijdens de inspanningstestNee

13) Maakt u gebruik van formules om het inspanningsniveau te kunnen inschatten?Ja Nee

13b) Zo ja, welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)Formule van KarvonenRHR + 20HF max = 220 resp. 226 - leeftijdAnders namelijk:

64

Betablokkers:

14) Hoe hoog schat u het percentage (ex-) hartpatiënten in uw groep die bètablokkers voorgeschreven krijgen?

0 – 35% 35 – 70% 70 – 100% n.v.t.

16) Past u één of meerdere van bovengenoemde inspanningstests toe bij patiënten die bètablokkers gebruiken?

Ja Nee

16b) Zo ja, welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-Shuttle wandeltest-6 minuten looptest-RAMP-protocollen (fiets of loopband)-Modified Naughton protocol-Bruce protocol-Conconi test-Åstrand test-Anders, namelijk:

16c) Geven deze tests naar uw mening een adequate meting van het inspanningsvermogen van deze patiënten?

Ja Nee

17) Past u één of meerdere van bovengenoemde inspanningstests aan wanneer u patiënten test die bètablokkers gebruiken?

Ja Nee

17b) Zo ja, hoe?

Einde enquête.Hartelijk dank voor uw medewerking!

65

Bijlage 2: enquête gericht aan Fysiotherapiepraktijken

Gegevens fysiotherapeut:Geslacht:Leeftijd:E-mail:

1) Welke (relevante) vooropleiding(en) heeft u afgerond? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

ALOCIOSFysiotherapieBewegingswetenschappenAnders, namelijk:

2) Hebt u een specifieke cursus voor het begeleiden van hartpatiënten gevolgd?Ja Nee Zo ja, welke?

(Ex-)Hartpatiënten

3) Komt u in uw praktijk met (ex-) hartpatiënten in aanraking? (kruis aan wat van toepassing is)

Ja Nee*

*Wanneer u bij vraag 3 “Nee” heeft aangekruist, zijn de volgende vragen waarschijnlijk niet van toepassing. Wij danken u voor uw medewerking.

Wanneer u “Ja” heeft aangekruist, stellen wij het beantwoorden van de volgende vragen zeer op prijs.

3b) Zo ja, in welk kader? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-(ex-)hartpatiënten met klachten van het bewegingsapparaat-hartpatiënten in een revalidatietraject-(ex-)hartpatiënten in sport of fitnessgroepen (bv. Corefit, HIB, Fysio-fitness)-In het kader van een Fysio-fitheidscan-anders, namelijk:

Procedures & Meetinstrumenten:

4) Welke van de volgende procedures worden uitgevoerd bij (ex-)hartpatiënten in uw praktijk? (meerdere antwoorden mogelijk)

-anamnese / intakegesprek-registratie medische gegevens-registratie medicatie-meten gewicht-meten lengte-meten bloeddruk/pols-inspanningstest-meten van het ademvolume (spirografie)-anders namelijk:

66

4b) Wanneer u bij vraag 4 “inspanningstest” heeft aangekruist: Welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-Shuttle wandeltest-6 minuten looptest-RAMP-protocollen (fiets of loopband)-Modified Naughton protocol-Bruce protocol-Conconi test-Åstrand test-Anders, namelijk:

Opmerkingen:

4c) Op welke wijze brengt u vooruitgang in inspanningsvermogen in kaart? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)-Baseline meting -Periodiek om de voortgang te meten-Alléén wanneer hier reden toe is-Bij beëindiging van de training-Anders, namelijk:

5) Maakt u gebruik van de Borgschaal (Rate of perceived exertion / RPE)? (kruis aan wat van toepassing is)Ja tijdens de hele oefensessieJa tijdens de inspanningstestNee

5b) Zo ja: Met welke reden?

6) Maakt u gebruik van formules om het inspanningsniveau te kunnen inschatten?Ja Nee

6b) Zo ja, welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)Formule van KarvonenRHR + 20HF max = 220 resp. 226 - leeftijdAnders namelijk:

Betablokkers:

7) Hoe hoog schat u het percentage (ex-) hartpatiënten in uw praktijk die bètablokkers voorgeschreven krijgen?

0 – 35% 35 – 70% 70 – 100% n.v.t.

8) Past u één of meerdere van bovengenoemde inspanningstests toe bij patiënten die bètablokkers gebruiken?

Ja Nee

67

8b) Zo ja, welke? (meerdere antwoorden zijn mogelijk)

-Shuttle wandeltest-6 minuten looptest-RAMP-protocollen (fiets of loopband)-Modified Naughton protocol-Bruce protocol-Conconi test-Åstrand test-Anders, namelijk:

Opmerkingen:

8c) Geven deze tests naar uw mening een adequate meting van het inspanningsvermogen van deze patiëntengroep?

Ja Nee

8d) Past u één of meerdere van bovengenoemde inspanningstests áán wanneer u patiënten test die bètablokkers gebruiken?

Ja Nee

8e) Zo ja, hoe?

Informatiebehoefte

9) Heeft u behoefte aan meer informatie over het meten van inspanningsvermogen bij (hart)patiënten die bètablokkers gebruiken?

Ja Nee

9b) Zo ja: Kunt u hieronder aangeven aan welke specifieke informatie u behoefte heeft?

Einde enquête.Hartelijk dank voor uw medewerking!

68