T3V_NF_11_sc

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Test 3VNefrología

CTO MEDICINA

TEMA 1. REPASO ANATOMO-FISIOLÓGICO

1 Nombre de la unidad funcional del riñón y partes de las que está compuesta

Nefrona/glomérulo y túbulos

2 Las células que recubren a la membrana basal y a las células endoteliales del ovillo glomerular se llaman

Podocitos

3 El espacio extracapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por fuera de la membrana basal ... el epitelio visceral

4 El espacio endocapilar, ¿dónde se sitúa y qué contiene? Por dentro de la membrana basal ... el ovillo glomerular

5 La lesión en el mesangio produce Hematuria

6El aumento de la permeabilidad de la membrana glomerular causa

Proteinuria o síndrome nefrótico

7Al inicio de la lesión en la barrera de permeabilidad solo hay fuga de

Albúmina

8 Las cuatro funciones básicas del riñón sonEliminación de urea y creatinina, regulación del equilibrio hidroelectrolítico, regulación del equilibrio ácido-base, y función hormonal

9 Con presiones de perfusión normales, la regulación del fi ltrado glomerular depende de

Dilatación y contracción de la arteriola aferente

10 Con presiones de perfusión bajas, la regulación del fi ltrado glomerular depende de

Contracción y dilatación de la arteriola eferente

11 La mayoría de la reabsorción glomerular se produce fundamentalmente en

Túbulo contorneado proximal (88%)

12 ¿Qué le ocurre a la concentración urinaria en el asa de Henle?....¿Cómo se llama este fenómeno?

Se hace mas concentrada en el asa descendente y más diluida en el ascendente (porque es impermeable al agua) ... mecanismo de contracorriente

13 ¿Qué iones se reabsorben en el asa de Henle casi en su totalidad?

el Mg2+ y el I-

14¿Qué transportador se encuentra en el asa de Henle y qué diurético actúa sobre él?

Transportador Na+: 2CL: K+ ... los diuréticos del asa, como la furosemida, que actúan inhibiéndolo

15 ¿De qué se compone el túbulo distal?Segmento dilutor, mácula densa, túbulo distal, y túbulo colector cortical

16¿Qué transportadores encontramos en el túbulo distal propiamente dicho? … ¿y qué diuréticos actúan sobre éstos?

Transportador Cl- y Na+ (regulado por PTH) ... las tiacidas, que actúan inhibiéndolo


Test 3V NefrologíaCTO MEDICINA


17¿Qué trasportadores hay en el túbulo colector cortical?... ¿y qué diurético actúa sobre ellos?

Intercambiador Na-K (en la célula principal, reabsorbiendo Na+ y eliminando K+) e intercambiador H-K (en la célula intercalada: bombea H+ a la luz, intercambiándolo por K. Es estimulado por la aldosterona)….. El amiloride y triamtirene bloquean el canal de Na+, mientras que la espironolactona antagoniza a la aldosterona

18¿Qué transportadores hay en el túbulo colector? ... ¿y qué patologías se deben a su afectación?

Las acuoporinas…. el síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) y la diabetes insípida

19 El aparato yuxtaglomerular se compone de…y su función es...

- Arteriola aferente, células yuxtaglomerulares, y mácula densa- Conservación del sodio, regulación de la PA y del fi ltrado glomerular

20 El aclaramiento renal de una sustancia esEl volumen de plasma que queda libre de esa sustancia por unidad de tiempo

21 La medida del aclaramiento de paraaminohipurato es equivalente al

Flujo plasmático renal

22 El método habitual para estimar el fi ltrado glomerular es El aclaramiento de creatinina

23 El aclaramiento de creatinina suele tener unos valores de 120ml/min

24 La creatinina en plasma supera los límites normales cuando El aclaramiento de creatinina es menor del 50%

25 El valor de la osmolaridad de la orina varía entre 50mOsm/l y >1000mOsm/l

26 La excrección fraccional de sodio es un cociente de Aclaramiento de sodio y el de creatinina

27 Si la excrección fraccional de sodio es menor de 1, indica Fracaso renal funcional o prerrenal

28 Si la excrección fraccional de sodio es mayor de 1, indica Fracaso parenquimatoso establecido

29 ¿Cuál es la fórmula de la osmolaridad plasmática? Osmp= 2x [sodio]p + glucemia/18 + urea/6

30 La fórmula de la osmolaridad plasmática se puede abreviar a Osmp= 2,1x [sodio]p

31 El ”osmol” gap indica La existencia de algún tóxico capaz de elevar la osmolaridad

32La hiponatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio menor de

135 mEq/l

33 La clínica de la hiponatremia aguda es Naúseas, cefalea y letargia

34 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática elevadaHiperglucemia o infusión de sustancias hipertónicas como el manitol

35 Producen hiponatremia con osmolaridad plasmática normal Hiperlipidemia o hiperproteinemia

36 La asociación de hiponatremia con volumen extracelular disminuido y alcalosis metabólica puede deberse a

Empleo de diuréticos

37 Causas de hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular bajo por pérdidas extrarrenales

Quemados o pérdidas gastrointestinales




38 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el síndrome nefrótico, en la ICC y en la cirrosis?

Hiponatremia con volumen extracelular aumentado y sodio en orina bajo

39 ¿Qué tipo de hiponatremia se produce en el SIADH?Hiponatremia con osmolaridad plasmática baja y volumen extracelular normal

40¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en el SIADH?

Menor

41¿Cómo es la osmolaridad plasmática respecto a la urinaria en la potomanía?

Mayor

42Varón de mediana edad con hiponatremia de 120 mEq/l, sin tratamiento habitual, sin edemas ni vómitos. La causa más frecuente de esta hiponatremia es

SIADH (habiendo descartado previamente hipotiroidismo y défi cit de glucocorticoide)

43 Si se corrige muy rápido la hiponatremia existe riesgo de Mielinólisis pontina

44 La hipernatremia se defi ne como una concentración plasmática de sodio

…>145 mEq/l

45 Se da hipernatremia con aumento del volumen extracelular en casos de

Ahogamiento en agua salada, hiperaldosteronismos...

46 En la diabetes insípida hay hipernatremia con volumen extracelular

Normal

47 El principal ión intracelular es El potasio

48En la relación pH-potasio: la… tiende a desplazar el potasio fuera de las células y en la…ocurre lo contrario….. ¿qué otras sustancias desplazan el K+ al interior celular?

Acidosis ... alcalosis ... insulina, beta2 adrenérgicos

49 ¿Dónde ocurre fundamentalmente la regulación renal del potasio?

En la nefrona distal (regulado por la aldosterona)

50 ¿Cómo evaluamos la actividad mineralocorticoide en el túbulo distal, con independencia del aclaramiento osmolar?

Con el gradiente transtubular de K+ (TTKG): (K+o x Osmp) / (K+p x Osmu); si es <4 implica ausencia de efecto mineralcorticoide

51 En un paciente que toma de forma crónica diuréticos, la orina persistentemente alcalina es un dato que indica

Depleción de potasio

52

Ante un paciente con una concentración plasmática de K+ menor de 3’5 mEq/l, con un K+ en orina menor de 15 mmol/l, debemos pensar que la causa del aumento de las pérdidas de K+ es

Digestiva

53 El efecto de la hipopotasemia sobre la amoniogénesis y el sistema renina-aldosterona es

Estimula la amoniogénesis y la actividad de renina, mientras que inhibe a la aldosterona

54 Causas de pseudohiperpotasemia- Hemólisis durante la extracción de sangre- Trombocitosis y leucocitosis importantes

55¿Qué tienen en común las siguientes situaciones: síndrome de Bartter, síndrome de Liddle, fase poliúrica de una NTA, exceso de mineralocorticoides, vómitos y la cetoacidosis diabética?

Producen hipopotasemia por pérdidas renales




56 Los principales sistemas tampón o buff er para mantener el pH sanguíneo fi siológico son

Hemoglobina, fosfato y bicarbonato

57Paciente con pH de 7,30, bicarbonato de 18 y PCO

2 de 25,

debemos pensar enAcidosis metabólica parcialmente compensada

58 Causas de acidosis metabólica con anión gap aumentado (normoclorémica)

- Aumento de producción de ácidos orgánicos- Cetoacidosis (diabética, alcohólica)- Acidosis láctica- Intoxicaciones: etilenglicol, metanol y salicilatos

59Un caso con acidosis con anión gap y osmol gap aumentados nos hará pensar en ... y si además nos hablan de cristaliuria pensaremos en

Intoxicación alcohólica. ….intoxicación por etilenglicol (siendo los cristales de ácido oxálico)

60 El efecto de la acidosis sobre la respiración produceTaquipnea y polipnea (patrón conocido como respiración de Kussmaul)

61 Las causas renales de acidosis metabólica con anión gap normal (con hipercloremia) son

Acidosis tubular renal (tipo I, II y IV con hiperpotasemia), inhibidores de la anhidrasa carbónica, hipoaldosteronismo y diuréticos distales

62El patrón analítico de una alcalosis metabólica es…..y sus causas más frecuentes son…

pH> 7,45, HCO3- elevado y secundariamente la pCO

2 elevada ...

los vómitos y los diuréticos tiacídicos y de asa

TEMA 2. CLASIFICACIÓN SINDRÓMICA

1 En el síndrome nefrítico la proteinuria es menor de 3 g/día

2 En el síndrome nefrótico la proteinuria es de al menos 3,5 g/día

3 El síndrome nefrítico se defi ne por Hematuria, disminución del fi ltrado glomerular y proteinuria

4 El síndrome nefrótico se defi ne porProteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y lipiduria

5 El edema del síndrome nefrótico se debe a Disminución de la presión oncótica plasmática

6 El edema del síndrome nefrítico se debe a Retención hidrosalina

7 La tríada que defi ne la infección urinaria es Disuria, polaquiuria y urgencia miccional

TEMA 3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

1 La insufi ciencia renal aguda (IRA) se defi ne comoRápido deterioro de la función renal que produce aumento de urea y creatinina en días-semanas, de causa potencialmente reversible

2 En la IRA las alteraciones en fósforo, pH y calcio tardan en aparecer unos

15-30 días

3 Según lo anterior, si inicialmente hay hipercalcemia en una IRA, la causa de la IRA será probablemente

La propia hipercalcemia (sea cual sea su etiología)




4 En la IRA el bicarbonato preformado dura unos 5 días

5 La urea y la creatinina aumentan proporcionalmente aLa disminución del fi ltrado glomerular, cuando este se reduce un 50%

6 La etiología general de las IRA es Prerrenal (70-80%), parenquimatosa (10-20%) y postrenal (10%)

7 En condiciones normales, el descenso del fl ujo plasmático renal no desencadena fracaso renal agudo debido a

Autorregulación por medio de angiotensina II y prostaglandinas

8¿Qué fármacos pueden desencadenar una IRA prerrenal ante una situación de fl ujo renal comprometido? … ¿por qué?

Los IECA y los AINE …. porque, respectivamente, dilatan y contraen la arteriola eferente del glomérulo haciendo caer la presión y el fl ujo plasmático renales, respectivamente

9 Causan IRA prerrenal Hipovolemia, descenso del gasto cardíaco o shock cardíaco

10 ¿En qué circunstancias se eleva más la urea que la creatinina?En el FRA prerrenal (por que el túbulo proximal reabsorbe urea), pero también en la hemorragia digestiva alta y en los estados catabólicos

11En la IRA prerrenal el sodio en orina es…y la excreción fraccional de sodio es...

<20 mEq/l <1%

12En la IRA prerrenal, ¿cómo es el volumen de diuresis? … ¿por qué?

El volumen de diuresis es bajo y la orina concentrada ... porque está conservada la respuesta de los túbulos colectores a la ADH

13 El único tratamiento efi caz en la IRA prerrenal es El de la causa desencadenante

14 Si tras conseguir la expansión de volemia no existe diuresis adecuada, el fármaco a administrar es

Furosemida

15 Cuando la insufi ciencia renal aguda se debe a la disminución del gasto cardíaco hay que administrar

Dobutamina o dopamina

16 Las causas de IRA parenquimatosa o necrosis tubular aguda (NTA) son

- Lesión directa del túbulo: isquémica, o por tóxicos endógenos (hemoglobina) o exógenos- Lesión indirecta del túbulo por glomerulonefritis primarias o secundarias, por enfermedad vascular (p.e. vasculitis) o por lesión inmunoalérgica- Obstrucción intratubular: ácido úrico, proteina de Bence-Jones, precipitación de indinavir o sulfonamidas

17 Causas de FRA parenquimatoso con EFNa < 1 (que por ello parecen prerrenales)

Glomerulonefritis aguda postinfecciosa, nefropatías pigmentarias, nefritis tubulointersticial por rifampicina, rechazo agudo de trasplante, esclerodermia y HTA vasculorrenal

18 En el desarrollo de la NTA hay cuatro fases, la primera fase cursa con

Disminución de la diuresis y dolor lumbar

19 La segunda fase de la NTA se caracteriza por Oligoanuria (diuresis inferior a 400 ml/día)

20Las alteraciones hidroelectrolíticas y en el equilibrio ácido base en la IRA son

Acidosis metabólica e hiperpotasemia

21 ¿Qué alteraciones hematológicas produce la IRA?Prolongación del tiempo de hemorragia y disfunción de los leucocitos




22 La tercera fase de la NTA se llama Fase de poliuria inefi caz

23 ¿Qué indican los cilindros hialinos en el sedimento? Fracaso renal agudo funcional

24Los cilindros granulosos y la presencia de células epiteliales del túbulo en el sedimento urinario sugieren

NTA

25 Los cilindros hemáticos sugieren Glomerulonefritis o vasculitis

26 Los cilindros de leucocitos y la piuria sugieren Nefropatía tubulointersticial

27 Los cilindros eosinófi los sugieren Nefritis por hipersensibilidad

28 En la IRC el tamaño de los riñones suele estar ... mientras que en la NTA suele ser ...

Disminuido….normal

29 La causa más frecuente de muerte en el fracaso renal agudo es

La infección

30 Las indicaciones de diálisis en la IRA sonEdema agudo de pulmón, hiperpotasemia o acidosis metabólica refractarias al tratamiento, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica severa, pericarditis o enteropatía urémica

31 Ejemplos de causas de insufi ciencia renal aguda postrenalUrolitiasis, coágulos, tumores, estenosis, malformaciones congénitas, alteraciones prostáticas, trombosis vena renal...

32 La vejiga neurógena puede causar insufi ciencia renal de tipo Postrenal

33 La vejiga espástica se produce cuando hay lesión medular a nivel

L1-L3

34 La vejiga fl áccida se produce cuando hay lesión medular a niveles

Inferiores a L1-L3

35 La causa más frecuente de obstrucción unilateral es Litiasis

36La causa más frecuente de obstrucción bilateral de la vía urinaria es

Hiperplasia benigna prostática

37 ¿Qué es lo primero que se debe descartar ante el diagnóstico de IRA postrenal? …. ¿y cómo?

La presencia de globo vesical ……. mediante sondaje vesical

38 Maniobras importantes en la exploración física de la IRA postrenal

Tacto rectal y exploración ginecológica

39 Técnica de imagen de mayor utilidad en casos de IRA postre-nal

Ecografía abdominal

40 ¿Cómo es la concentración de sodio y potasio en orina en la IRA postrenal?

Cercanas a las concentraciones plasmáticas

41 ¿Cuál es el tratamiento de la IRA postrenal? Descompresión precoz de la vía urinaria



TEMA 4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

1 ¿Qué es la insufi ciencia renal crónica (IRC)?Pérdida gradual y progresiva de las funciones renales, de causa irreversible

2 ¿Cómo se establece la condición de cronicidad de la IRC?Por la estabilidad de la alteración de la función renal durante más de 2 semanas, en ausencia de oliguria

3 ¿Qué se produce reactivamente a la reducción de la función renal?

Hipertrofi a compensadora estructural y funcional de las nefronas que quedan

4 La causa más frecuente de IRC es La DM con nefropatía diabética

5¿Con qué porcentaje del fi ltrado glomerular se mantiene el paciente asintomático?

35%-50% del fi ltrado normal (con un 35-50% empiezan los síntomas y con < 25% aparece IR manifi esta)

6 El conjunto de signos y síntomas que se asocia a IRC, independientemente de su etiología, se llama

Azoemia

7 Principales manifestaciones digestivas de la IRCVómitos matutinos, anorexia, aliento urémico, parotiditis infecciosa

8 Causa más frecuente de muerte en la IRC Infarto de miocardio

9 ¿Cómo cursa la cardiopatía urémica? Cardiomegalia y disminución de la fracción de eyección

10 Alteraciones cardiovasculares en la IRC ACVA, pericarditis urémica, ICC...

11 ¿Cómo es y cómo evoluciona la pericarditis urémica? Serofi brinosa …… puede convertirse en hemorrágica

12 La complicación más frecuente de la enfermedad renal en fase terminal es

Hipertensión arterial

13 ¿Cuál es la clínica inicial de la polineuropatía urémica? Alteración sensitiva distal de inicio en MMII

14 ¿Cómo progresa la polineuropatía urémica? A alteración motora

15 ¿Cómo se trata la polineuropatía urémica? Hemodiálisis urgente

16 ¿Cuál es la principal alteración al nivel del SNC en la IRC?Encefalopatía urémica: pérdida del intelecto, tendencia al sueño, coma y muerte

17 La causa de la demencia dialítica es Acúmulo neuronal de aluminio

18 El tratamiento de la demencia dialítica esRetirar el aporte de aluminio y administrar quelantes como el EDTA

19 La causa del síndrome de desequilibrio es Diálisis rápidas o con líquidos de diálisis inadecuados

20 El tratamiento del síndrome de desequilibrio es Repetir la diálisis y administrar manitol intravenoso

21 La manifestación cutánea más frecuente de la IRC es ….¿a qué se debe?

Prurito …. a la elevación de la PTH y la producción de calcifi caciones cutáneas

22 ¿Cómo se altera el ritmo circadiano de cortisol en la IRC? No se altera




23 Las alteraciones sexuales de la IRC son Amenorrea, impotencia y disminución de la líbido

24 ¿Cuáles son las alteraciones sanguíneas más importantes de la IRC?

Alteraciones en la función leucocitaria, anemia normocítica normocrómica y defectos en la función de las plaquetas y en los factores de coagulación

25 ¿Qué sustancias tienen efectos tóxicos en la IRC?Los productos de degradación de proteínas y aminoácidos (la urea y la creatinina no)

26 ¿Cuál es la alteración principal en el metabolismo hidrocarbonado en la IRC?

Hiperglucemia por intolerancia a la glucosa

27 ¿Y la alteración en el perfi l lipídico? Hipertrigliceridemia y disminución de HDL

28 ¿Cuál es la principal alteración en la homeostasis del agua y la sal en la IRC?

Incapacidad de conservar el sodio y el agua y de concentrar la orina

29 ¿Cómo se mantiene el potasio hasta fases avanzadas de la IRC?...¿por qué?

Normal ….. debido al aumento del mecanismo de secreción tu-bular distal (si el potasio está elevado con fi ltrado glomerular > 15 ml/min, probablemente se trate de un defecto tipo acidosis tubular tipo IV)

30 ¿Qué fármacos pueden originar hiperpotasemia en la IRC? Betabloqueantes, IECAS, ARA-II o diuréticos

32 ¿Cómo son los niveles de fósforo y PTH en la IRC?PTH elevada (secundariamente al aumento de fosfato), con niveles prácticamente normales de fósforo

33 En la IRC la calcemia está Disminuida

34 ¿Qué factor puede desencadenar tetania en la IRC?El tratamiento con gran cantidad de bicarbonato (produce alcalosis metabólica)

35 En la IRC, al no producirse 1-25 dihidroxicolecalciferol se desarrolla

Osteomalacia

36 Las pérdidas renales de calcio producen sobre el hueso Osteoporosis

37 ¿Qué es la osteodistrofi a renal?Conjunto de alteraciones óseas que se dan en la IRC (agrupa osteoporosis, osteomalacia, osteítis fi brosa quística, osteoesclerosis y alteraciones del crecimiento óseo)

38 Los surcos osteoides ensanchados en la línea de crecimiento de los huesos son típicos de

Osteomalacia

39 La osteítis fi brosa quística provocaReabsorción subperióstica en falanges y huesos largos, cráneo “en sal y pimienta”, y quistes óseos pardos

40 La columna vertebral “en jersey de rugby” es típica de Osteoesclerosis

41 ¿Qué huesos suelen tener fracturas espontáneas en la IRC? Las costillas

42 ¿Cuándo se produce la calcifi cación metastásica en partes blandas?

Cuando el producto calcio x fósforo es mayor de 50




43 ¿Qué causa la enfermedad ósea adinámica?La interposición de aluminio en la matriz ósea, en pacientes en diálisis o que han sufrido paratiroidectomía

44 Los tres objetivos de la dieta de la IRC son- Evitar productos catabólicos proteicos- Disminuir la ingesta de fósforo- Ralentizar la evolución a IRC terminal

45 Hay que dar carbonato cálcico cuando las cifras de calcio son < de 7,5 mg/dl

46 La cantidad de aporte de calcio oscila entre 6-12 g/día

47 Hay que disminuir el aporte de fósforo en la dieta cuando el aclaramiento de creatinina está entre

30-40 ml/minuto

48 ¿Cómo se trata la anemia de la IRC?Con eritropoyetina recombinante humana y, si hay défi cit de hierro, aporte de hierro endovenoso

49¿Cuál es el principal tratamiento farmacológico para tratar la HTA de la IRC?

Los IECA

50 ¿Cuándo está indicada la diálisis en la IRC?Ante el síndrome urémico, hiperpotasemia que no responde al tratamiento, o sobrecarga de volumen que no responde al tratamiento

TEMA 5. SÍNDROME NEFRÍTICO

1 La base fi siopatológica del síndrome nefrítico es ... y los síntomas típicos son

Infl amación del glomérulo, que produce hematuria, HTA, oligoanuria con retención de agua y sal (que causa edemas, proteinuria no nefrótica y azoemia)

2La enfermedad que típicamente cursa con síndrome nefrítico es

Glomerulonefritis aguda postestreptocócica (es su causa mas frecuente)

3 El sedimento de orina en el síndrome nefrítico contiene Cilindros hemáticos (son diagnósticos)

4 La excrección fraccional de sodio en orina en el síndrome nefrítico es

< 1%

5 En el síndrome nefrítico la hipocomplementemia se presenta en

GN aguda, crioglobulinemia, GN mesangiocapilar, LES, endocarditis y nefritis del shunt

6 Cuando ante un síndrome nefrítico aparece linfopenia debemos sospechar

LES

7 Ante un síndrome nefrítico con trombopenia sospecharemos SHU

8 Los objetivos del tratamiento de este síndrome son Mejorar la sobrecarga salina y tratar la causa

TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO

1 El síndrome nefrótico se caracteriza porProteinuria >3 ó 3,5 g/día, hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), hipercolesterolemia e hipertligiceridemia, edemas, hipercoagulabilidad, tensión arterial usualmente baja



TEMA 6. SÍNDROME NEFRÓTICO

2 El síndrome nefrótico impuro asocia HTA, insufi ciencia renal o hematuria

3 Las complicaciones del síndrome nefrótico sonEdemas, insufi ciencia renal, tromboembolismo, infecciones, tubulopatías, alteraciones hidorelectrolíticas, alteraciones del perfi l lipídico y cutáneas, entre otras

4 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el niño es Enfermedad de cambios mínimos

5 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es Glomerulopatía membranosa idiopática

6Un diabético sin retinopatía diabética ni alteraciones urinarias previas presenta un síndrome nefrótico. Deberemos sospechar

Glomerulonefritis membranosa

7 ¿Por qué se producen los edemas en el síndrome nefrótico? Por una disminución de la presión oncótica plasmática

8¿En qué territorio es más frecuente que se produzcan trombos en el síndrome nefrótico? ... ¿qué clínica presenta? ... ¿cómo se complica?

En la vena renal (30%) … dolor lumbar, hematuria, proteinuria y deterioro función renal ... con TEP en un 4-8% de los casos

9 ¿Qué causas de síndrome nefrótico tienen más tendencia a la trombosis?

La amiloidosis y GN membranosa (en este orden). También: GN mesangiocapilar, LES

10¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con síndrome nefrótico? ... ¿por qué microorganismos?... ¿y qué infección es más típica?

- Neumonías e infecciones del SNC- Infecciones por estreptococos, Haemophilus y Klebsiella- Peritonitis espontánea por neumococo

11 ¿Cómo se llama la patología que altera el túbulo contorneado proximal?

Síndrome de Fanconi

12 ¿Qué son las bandas de Muehrcke?Bandas de fragilidad en las uñas de disposición transversal en pacientes con síndrome nefrótico

13En el síndrome nefrótico del adulto…¿cuándo está indicada la biopsia renal?

Cuando con los datos clínicos y analíticos no se ha establecido una etiología

14¿Cuáles son las indicaciones de biopsia renal en el síndrome nefrótico del niño?

Corticorresistencia, recidivas frecuentes o hipocomplementemia

15 En la amiloidosis, previa a la biopsia renal, está indicada La biopsia de grasa subcutánea o de la mucosa rectal

16 Un marcador útil de efi cacia del tratamiento es El peso corporal

17 ¿Cómo debe ser la dieta del síndrome nefrótico? Normoproteica, hipograsa e hiposódica

18 El orden de uso de los diuréticos en el síndrome nefrótico es 1º. Tiacidas; 2º. Espironolactona, 3º. Furosemida

19 El riesgo de usar diuréticos en este síndrome es causar Una insufi ciencia renal o necrosis tubular aguda

20¿Cuál es el tratamiento de elección para control de la tensión arterial en este síndrome?

IECA y ARA-II

21 ¿Y el tratamiento hipolipemiante de elección? Estatinas



TEMA 7. OTROS SÍNDROMES

1 Hematuria y proteinuria en el sedimento urinario indican probable origen

Glomerular

2 Hematuria y cilindros granulosos, hemáticos o leucocitarios indican probable origen

Glomerular

3¿Cómo son los hematíes de la hematuria de origen glomerular?

Dismórfi cos

4 La proteinuria normal contiene Proteína de Tamm-Horsfall y albúmina

5 La proteinuria glomerular selectiva es rica en Albúmina

6 La proteinuria glomerular no selectiva es rica enProteínas de alto peso molecular (inmunoglobulinas) y albúmina

7 La proteinuria tubular contiene Beta-2 microglobulinas y lisozima

8 Los cilindros hialinos indican Deshidratación intensa o albuminuria

9 Los cilindros grasos son ... e indicanCélulas descamadas de los túbulos llenas de gotas de lípidos ... proteinuria intensa

10 Los cilindros de leucocitos y epiteliales indican ... son típicos deProceso infl amatorio que afecta a la neurona ... pielonefritis, LES, o rechazo de trasplante renal

11 Los cilindros eosinófi los se dan en Nefritis por hipersensibilidad

12 Sin embargo, la eosinofi luria se da además en Síndrome de Churg-Straus y embolia de colesterol

13 La orina telescopada contiene Cilindros gruesos, céreos, celulares, granulosos y hemáticos

14 ¿En qué enfermedades es típica la orina telescopada? Poliarteritis nodosa y LES

TEMA 8. GLOMERULONEFRITIS

1 ¿Qué son las glomerulonefritis (GN)?Enfermedades infl amatorias de los glomérulos de causa inmunológica

2 La lesión renal es focal si afecta…y difusa si afecta... A menos del 80 % de los glomérulos …… a más del 80 %

3 La lesión glomerular es segmentaria si…y…global si…Sólo un segmento del glomérulo presenta lesiones ... el glomérulo entero está afectado

4 Ejemplo de glomerulonefritis sin depósito inmunológico en el glomérulo

GN de cambios mínimos

5 Ejemplo de GN con formación intrarrenal de complejos antígeno-anticuerpo

Glomerulonefritis membranosa

6 Ejemplo de GN con atrapamiento glomerular de inmunocomplejos circulantes

Glomerulonefritis endocapilar




7Los cuatro tipos de depósitos glomerulares según localización son

- En el mesangio: mesangiales- En el espacio endocapilar: subendoteliales- En la membrana basal: intramembranosos- En el espacio extracapilar: subepiteliales

8 La proliferación endocapilar se localiza…y es típica de... Dentro de la membrana basal glomerular ….. GN postinfecciosa

9 La proliferación extracapilar se localiza…y es típica de...Fuera de la membrana basal glomerular ... GN rápidamente progresiva

10Enumera las glomerulonefritis con descenso del complemento son

- Glomerulonefritis aguda postinfecciosa- Glomerulonefritis membranoproliferativa tipos I y II- Glomerulonefritis extracapilar tipo II- Glomerulonefritis lúpica- Nefritis del shunt- Sepsis- Endocarditis infecciosa- Crioglobulinemia

11 Un determinante clave de la forma de presentación de la enfermedad glomerular es

La localización del daño dentro de la estructura glomerular

12 El daño de endotelio y subendotelio capilar causa Síndrome nefrítico

13 La lesión del mesangio cursa con...Anomalías asintomáticas del sedimento urinario y alteración leve del fi ltrado glomerular

14 La lesión epitelial y subepitelial se manifi esta como Síndrome nefrótico

15 Causas de la GN de cambios mínimosIdiopática (la más frecuente), linfoma Hodgkin, enfermedad secundaria a AINE y atopia

16La enfermedad de cambios mínimos presenta: microscopia óptica :…, inmunofl uorescencia:…, microscopia electrónica

Normal (nefrosis lipoidea) ... negativa ... fusión pedicular

17 ¿Cuál es la clínica típica de la enfermedad de cambios mínimos en niños?

Síndrome nefrótico

18 ¿Y en adultos? Síndrome nefrótico

19 ¿Cómo suele ser el sedimento urinario en la enfermedad de cambios mínimos?

Normal

20 La proteinuria en niños es…, mientras que en adultos es Altamente selectiva ... de selectividad menos predecible

21La causa más frecuente de corticorresistencia en niños con supuesta enfermedad de cambios mínimos es

Se ha desarrollado hialinosis focal y segmentaria

22 Tratamiento de la GN de cambios mínimos Esteroides y si recidiva o no mejora, inmunosupresores

23La GN focal y segmentaria es secundaria a aumentos en la presión de fi ltración por

Nefropatía por refl ujo, nefropatías tubulointersticiales, agenesia renal unilateral

24 La GN focal y segmentaria también puede producirse por toxicidad directa como, por ejemplo

Infección por VIH, abuso de heroína, infección por Schistosoma haematobium o Plasmodium falciparum...




25 La GN focal y segmentaria presenta: microscopia óptica…, Inmunofl uorescencia …y complemento...

Depósito de material hialino en el asa capilar …. negativa …… normal

26 El tratamiento de la GN focal y segmentaria es Ciclosporina más esteroides

27 La causa más frecuente de síndrome nefrótico en el adulto es La GN membranosa

28 La GN membranosa puede estar causada porFármacos (IECA, sales de oro, D-penicilamina), tumores sólidos, VHB, paludismo, sífi lis, artritis reumatoide, Hashimoto...

29 La GN membranosa presenta: microscopia óptica …, Iinmu-nofl uorescencia directa…, complemento...

Proyecciones espinosas PAS positivas (spikes) ... depósitos granulares en la membrana basal glomerular ... normal

30 La GN membranoproliferativa tipo I presenta: microscopia … inmunofl uorescencia...

Imagen en “rail de tren” .. depósitos granulares subendoteliales

31La GN membranoproliferativa tipo II presenta depósitos…por lo que también se conoce como... En la inmunofl uorescencia presenta...

Intramembranosos … enfermedad por depósitos densos … depósitos granulares

32 La GN membranoproliferativa tipo III presenta depósitos Subendoteliales y subepiteliales

33 La GN membranoproliferativa tipo II se asocia típicamente a Hemólisis (anemias intensas) y a lipodistrofi a parcial

34 Ejemplos de enfermedades relacionadas con la GN membranoproliferativa (GNMP)

Autoinmunes, hepatitis B y C, endocarditis, VIH, enfermedades parasitarias y neoplasias hematológicas

35¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife-rativa tipo I?

Por dos vías: la clásica y la alternativa (disminuye C3 y C4)

36¿Cómo se activa el complemento en la GN membranoprolife-rativa tipo II?

Por la vía alternativa, C3 bajo y C4 normal

37 La forma más frecuente de presentación clínica de la GNMP esSíndrome nefrótico (pero puede presentarse también como hematuria o síndrome nefrítico)

38 ¿La GNMP afecta más a hombres o a mujeres?Es la única GN que afecta por igual a ambos. Las demás afectan más a los hombres

39 ¿Qué clínica suele aparecer con la evolución de la GNMP? HTA secundaria a insufi ciencia renal

40¿Cuál es el agente causal más frecuente de la GN aguda pos-testreptocócica?

Estreptococo betahemolítico grupo A

41¿Cuál es el periodo de latencia desde la infección hasta la aparición de la GN?

De 6 a 10 días si el foco es faríngeo y 2-3 semanas si el foco es cutáneo

42 ¿Cómo se llaman los depósitos subepiteliales de complemen-to en la GN postinfecciosa?

Humps o jorobas

43 ¿A qué edad es más frecuente la GN aguda postinfecciosa? A los 7 años

44 La clínica más frecuente de la GN aguda postinfecciosa es Síndrome nefrítico




45 Los tres criterios para el diagnóstico de glomerulonefritis aguda postinfecciosa son

- Cultivo de Estreptococo positivo- Tasa elevada de ASLO- Descenso del componente C3 del complemento

46 Las indicaciones de biopsia en la GN aguda postinfecciosa son- Hipocomplementemia más duradera de 8 semanas- Oligoanuria mayor de 3 semanas- Microhematuria mayor de 6 meses

47 Tratamiento de la GN aguda postinfecciosaDiuréticos y antihipertensivos, y diálisis si fracasa. El tratamiento de la infección es útil si se instaura en las primeras 36 horas

48 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo IVirus o tóxicos con formación de anticuerpos antimembrana basal glomerular

49 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo IIComplicación de glomerulonefritis primaria o enfermedad sistémica

50 Etiología de la GN rápidamente progresiva tipo III Vasculitis sistémica

51 La alteración más frecuente en la microscopia óptica de la GN rápidamente progresiva (GNRP) es la

Proliferación extracapilar con formación de semilunar

52 El grado de recuperación en la GN rápidamente progresiva es alto si se afecta…y bajo si se afecta...

Menos del 50 % ... más del 80%

53 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo I Depósito lineal de anticuerpos antimembrana basal glomerular

54 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo II Depósito granular subepitelial y subendotelial

55 Inmunofl uorescencia de GN rápidamente progresiva tipo III No hay depósitos inmunes

56Cuando la GN rápidamente progresiva se asocia a hemorragia alveolar, se llama

Enfermedad de Goodpasture

57 La clínica típica de la GN rápidamente progresiva es Fracaso renal agudo

58¿Cuáles son los datos anatomopatológicos de mal pronóstico en la GN rápidamente progresiva?

- Semilunas abundantes- Fibrosis

59 Tratamiento de la GNRP Esteroides, ciclofosfamida y anticoagulantes

60 ¿Cuál es la glomerulonefritis más frecuente en España? La glomerulonefritis mesangial IgA

61 La glomerulonefritis mesangial IgA también se llama… y se asocia al…

Enfermedad de Berger … HLA BW35

62 ¿Cuál es la causa más frecuente de hematuria de origen glomerular?

La GN mesangial IgA (la hematuria suele coincidir con una infección ORL)

63 ¿Cómo es la inmunofl uorescencia en la GN mesangial IgA?Depósitos mesangiales difusos de IgA acompañados de C3 y properdina

64 ¿Cómo son los depósitos en la GN mesangial cuando la causa subyacente es un LES asíntomático?

Incluyen todos los tipos de Ig, no solo IgA




65¿Cuál es la clínica típica de la glomerulonefritis mesangial IgA?

Hematuria macroscópica recidivante en la segunda o tercera década de la vida, más frecuente en el varón

66¿Cómo es la Ig A circulante en la glomerulonefritis mesangial Ig A?... ¿y el complemento?

- Elevada en la mitad de los casos- Normal

67 Tratamiento de la GN mesangial IgA Control de la TA y la función renal

68 ¿Cómo se comportan las diferentes GN tras el trasplante?La GNMP tipo II es la que más recidiva, la GN focal y segmentaria la que recurre con mayor rapidez, y la GN membranosa la que aparece de nuevo con mayor frecuencia

TEMA 9. RIÑÓN Y ENFERMEDADES SISTÉMICAS

1 ¿Qué tipos de angeítis existen?Necrotizantes (por reacciones de hipersensibilidad tipo III) y no necrotizantes

2 ¿Con qué frecuencia se afecta el riñón en la PAN?..... ¿y cuál es la manifestación más frecuente?

En el 90% de los casos …… hipertensión vasculorrenal

3 ¿Cuáles son otros tipos de debut renal de la PAN?Hematuria y proteinuria, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico y GN extracapilar con oligoanuria

4 ¿Cuál es el tratamiento? Esteroides y ciclofosfamida

5 ¿Cuál es la clínica de la púrpura de Schönlein- Henoch?Niños con púrpura no trombopénica, artralgias, dolor abdominal y GN mesangial IgA

6 La afectación renal de la púrpura de Schönlein-Henoch cursa con

Hematuria y proteinuria (más raramente evoluciona a síndrome nefrótico y GN rápidamente progresiva)

7 ¿Cómo son los niveles de complemento en esta? Normales

8 ¿Y la Inmunofl uorescencia?Depósito mesangial de IgA y de complemento, idéntica a la de la GN mesangial IgA

9 El tratamiento es… y el pronóstico es... Sintomático, con plasmaféresis en casos graves …benigno

10 La angeítis alérgica de Churg- Strauss cursa conAsma e infi ltrados pulmonares, elevación de la IgE y más de 1000 eosinófi los/ml, y GN necrotizante a nivel renal

11 Tratamiento de la angeítis alérgica de Churg-Strauss Corticoides e inmunosupresión

12La granulomatososis de Wegener es una vasculitis de tipo ... y afecta típicamente...

Necrotizante …… área ORL

13 ¿En qué porcentaje afecta al riñón en la granulomatosis de Wegener?

70% de los casos

14 La manifestación renal más frecuente de la misma es Hematuria y proteinuria

15¿Qué anticuerpos son los más específi cos y sensibles de esta enfermedad?

c-ANCAs




16 ¿Cuál es el tratamiento? Corticoides e inmunosupresores

17¿De qué tipo es la crioglobulina típica de la crioglobulinemia mixta esencial?

Tipo IgM con actividad anti IgG

18 ¿Cómo están los niveles de complemento en la crioglobulinemia?

Bajos

19 ¿Cuál es la clínica sistémica de esta enfermedad?Púrpura cutánea, fi ebre, artralgias, hepatoesplenomegalia, lesiones necróticas en áreas expuestas al frío, y polineuropatía

20 Puede asociarse a infección por el virus de Hepatitis C

21 La clínica renal es…y la histología renal...Hematuria y proteinuria ……. GN mesangial o mesangiocapilar o GN extracapilar tipo II

22Los datos que típicamente nos harán sospechar una afecta-ción renal por LES en un caso clínico son

Mujer joven con hipocomplementemia y sedimento telescopado

23 ¿Con qué títulos de anticuerpos se correlaciona la evolución del LES?

Anti-ADNds

24 La inmunofl uorescencia en el caso del LES muestraDepósitos de inmunoglobulinas y complemento con un patrón granular

25 ¿Qué formas histopatológicas de GN lúpica conoces?

- GN de cambios mínimos- GN mesangial lúpica- GN focal y segmentaria lúpica- GN proliferativa difusa lúpica- GN lúpica membranosa- GN esclerosante lúpica

26 La GN lúpica más frecuente en pacientes asintomáticos es ... y en la mitad de los enfermos, se observa clínicamente...

GN mesangial … proteinuria moderada

27 La forma de GN lúpica más frecuente en enfermos sintomáticos es la

GN proliferativa difusa

28 La clínica de la GN proliferativa difusa esProteinuria importante, hipertensión, sedimento urinario activo y alteración de la función renal en el 50% de los casos al diagnóstico (con mal pronóstico)

29 La GN del estadio fi nal de la afectación renal lúpica se llama GN esclerosante o terminal

30 ¿Cómo responden los pacientes con LES al trasplante renal? Bien, hay pocas recidivas

31Ante un paciente con artritis reumatoide de larga evolución que desarrolla proteinuria, ¿qué debemos pensar?

Que ha desarrollado amiloidosis o que los fármacos como el oro o la D-penicilamina han desencadenado una GN membranosa

32 Ejemplos de afectación renal en el síndrome de SjögrenGN membranoproliferativa, GN membranosa y acidosis tubular renal

33 ¿Qué es el Síndrome de Goodpasture?Asociación de hemorragia pulmonar y nefritis (producida por numerosas causas como PAN, LES, Legionella …)

34 ¿Cuál es la causa más frecuente de síndrome de Goodpasture?La enfermedad de Goodpasture, por anticuerpos antimembrana basal, dirigidos contra el colágeno IV




35 ¿Cuándo aparece la afectación renal en el síndrome de Good-pasture?

Suele ser posterior a la afectación pulmonar, aunque pueden aparecer a la vez

36 ¿Qué clínica renal es la característica del Síndrome de Good-pasture?

Insufi ciencia rápidamente progresiva, hematuria microscópica y proteinuria subnefrótica

37¿Qué datos ayudan al diagnóstico del síndrome de Good-pasture? ... ¿cómo se confi rma el diagnóstico?

Anemia ferropénica, infi ltrados bilaterales en la Rx de tórax, aumento del DLCO ... con la biopsia renal

38 ¿Cuál es el tratamiento más efi caz? Plasmaféresis combinada con corticoides e inmunosupresores

39 ¿En qué condiciones el trasplante renal en el síndrome de Goodpasture es efectivo?

Si se realiza fuera del periodo de actividad de la enfermedad

40¿Después de cuántos años de evolución de la DM se suele diagnosticar la nefropatía diabética?

A los 10 años

41¿Cuál es la lesión anatomopatológica mas común de la nefropatía diabética?

La glomeruloesclerosis diabética difusa

42 ¿Y la más característica?La glomeruloesclerosis nodular (nódulos PAS+) o lesión de Kimmelstiel-Wilson (pero aparece solo en el 15% de ellos)

43 ¿Qué otra patología puede presentar lesión de Kimmelstiel-Wilson?

La nefropatía por cadenas ligeras

44¿Qué lesión anatomopatológica es patognomónica de nefropatía diabética?

Las células de Armani-Ebstein a nivel del túbulo renal

45La primera fase de la evolución de la nefropatía diabética se caracteriza por

Aumento del fi ltrado glomerular

46 ¿Qué ocurre en la segunda fase de la evolución de la nefropatía diabética?

Eliminación intermitente de albúmina en orina en relación con el ejercicio

47¿Cuál es la relación entre la microalbuminuria y el riesgo cardiovascular?

La microalbuminuria parece predecir la mortalidad cardiovascular en diabéticos

48 La fase de nefropatía establecida se caracteriza por Proteinuria superior a los 300 mg/24 horas

49La alteración en el eje renina-angiotensina-aldosterona que se da en la DM es

Hipoaldosteronismo hiporreninémico

50¿Cuál de los tratamientos de la nefropatía diabética es más efectivo para reducir la progresión de la enfermedad?

El tratamiento de la hipertensión arterial junto con un estricto control de la glucemia

51¿Cuáles son los antihipertensivos de elección para la nefropatía diabética? ... ¿y por qué?

IECA y ARA-II ... porque tienen efecto hipotensor y reductor de la nefropatía diabética

52 ¿Se puede llegar a corregir la microalbuminuria en las fases iniciales?

Sí, con control de la glucemia y de la hipertensión arterial

53 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Alport? Sordera neurosensorial, lenticono y nefritis hereditaria

54 ¿Cuál es la clínica renal del síndrome de Alport?Hematuria, proteinuria, pudiendo evolucionar hacia diálisis o trasplante




55 En la amiloidosis, la manifestación renal más frecuente es La proteinuria

56 ¿Qué tipos de amiloide hay?AL (amiloidosis primaria, asociada al mieloma) y AA (amiloidosis secundaria y en la fi ebre mediterránea familiar)

57 ¿Qué es el riñón de mieloma?

La precipitación de proteínas de Bence-Jones en los túbulos distales y colectores. En el mieloma hay que prevenir el desarrollo de insufi ciencia renal aguda después de una exploración con… contrastes yodados

TEMA 10. TRASTORNOS TUBULOINTERSTICIALES

1 Las causas más frecuentes de los trastornos tubulointersticiales son

Infecciones y tóxicos (analgésicos, ácido úrico…)

2 El síntoma más frecuente de los trastornos tubulointersticiales es

La poliuria con nicturia y polidipsia

3¿Cuál es la alteración típica del equilibrio ácido-base en estas enfermedades?

Acidosis metabólica hiperclorémica

4 ¿Y qué es característico en el sedimento de orina? Piuria

5La causa más frecuente de nefropatía por hipersensibilidad es…sobre todo...

Nefropatía por fármacos … antibióticos, diuréticos y AINE

6 La clínica típica de la nefropatía por hipersensibilidad es Exantema cutáneo, fi ebre y eosinofi lia

7 La alteración renal cursa conHematuria, proteinuria y piuria, con eosinofi luria en el sedimento urinario

8 ¿Cuál es la actitud terapéutica? Retirada del fármaco. Los corticoides no han mostrado efi cacia

9 ¿Cuáles son los analgésicos más implicados en la nefropatía por analgésicos?... ¿y de qué depende la afectación?

Fenacetinas, paracetamol y ácido acetilsalicílico ... es dosis dependiente

11 ¿Cuál es el dato patognomónico en la pielografía intravenosa? El “signo del anillo” que indica necrosis papilar

12 En la nefropatía por analgésicos es característico en el sedimento de orina

Piuria con cultivos estériles

13 ¿A qué tipo de cáncer está asociada? Carcinoma de células transicionales en pelvis o uréter

14 ¿Cuál es el caso clínico típico de la nefropatía aguda por ácido úrico?

Pacientes con procesos neoproliferativos tratados con citotóxicos, que desarrollan FRA

15 La nefropatía aguda por ácido úrico se previene con Hidratación, alopurinol y alcalinizando la orina

16 En cuanto a la nefropatía gotosa: clínica y AP HTA, IR crónica … fi brosis y células gigantes de cuerpo extraño

17¿Qué virus está implicado en la nefropatía de los Balcanes? ... ¿y a qué tumor se asocia esta patología?

Coronavirus ... uroteliomas



TEMA 11. TRASTORNOS TUBULARES HEREDITARIOS

1Un paciente de 50 años con hematuria, poliglobulia, IRC, y que ha sufrido litiasis e infecciones urinarias de repetición padece

Enfermedad renal poliquística del adulto

2 Este paciente puede asociar en otros órganosQuistes en hígado, bazo, mesenterio, etc,... aneurismas intracraneales, e insufi ciencias valvulares cardíacas

3¿Qué tipo de herencia presenta la enfermedad renal poliquística del adulto?

Autosómica dominante

4 ¿Cómo se realiza el diagnóstico? Ecografía: los riñones son grandes y de contorno irregular

5 ¿Cuál es el tratamiento?El de las complicaciones, como la HTA, las infecciones y los cálculos renales

6 La enfermedad renal poliquística infantil es de herencia Autosómica recesiva

7 La clínica de la enfermedad renal poliquística recesiva se presenta

Masa abdominal bilateral, incapacidad para concentrar la orina, HTA, y asociado a fi brosis periportal

8 ¿A qué edad puede producir insufi ciencia renal la enfermedad quística medular recesiva? ... ¿y la dominante?

Antes de los 20 años … después de los 20 años

9 ¿Con qué alteración ocular se puede asociar la forma recesiva de la enfermedad medular quística?

Con degeneración retiniana (retinitis pigmentaria)

10 La clínica de la enfermedad quística medular es La de una nefropatía tubulointersticial, con anemia importante

11 ¿Cómo son los riñones en esta enfermedad? Pequeños y distorsionados

12La forma clínica más frecuente del riñón esponjoso medular es

Asintomática

13 La imagen radiológica típica del riñón esponjoso medular es Imagen “en cepillo”

14¿Cuál es el defecto congénito causante de la enfermedad de Bartter?

Alteración en el transportador Na+:K+:2Cl- en la rama ascendente del asa de Henle

15¿Cuáles son las alteraciones iónicas y en el equilibrio ácido-base que se producen en el síndrome de Bartter?

Hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria

16 ¿Cuál es la alteración a nivel del eje renina-angiotensina-aldosterona en el síndrome de Bartter?

Hiperaldosteronismo hiperreninémico

17 ¿Por qué no hay hipertensión arterial en este síndrome?Porque la elevación de prostaglandinas y de bradiquininas provoca resistencia vascular a la angiotensina II

18 ¿Y cuál es la alteración a nivel plaquetario? Agregación plaquetaria defectuosa

19 ¿Y cuál es la clínica que predomina? Poliuria, nicturia y debilidad generalizada

20 El diagnóstico diferencial del síndrome de Bartter incluyeToma de diuréticos o laxantes, vómitos y algunas nefropatías crónicas




21 ¿Y cuál es el tratamiento?Suplementos de potasio, cloro y sodio, indometacina y diuréticos ahorradores de potasio

22 ¿Qué diferencias iónicas presenta el síndrome de Gitelman respecto al de Bartter?

Hipocalciuria e hipopotasemia menos grave

23 ¿Cuál es el defecto genético en el síndrome de Liddle?Mutación hiperactivadora del canal de sodio del túbulo colector cortical

24¿Cuáles son las alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base en el síndrome de Liddle?

Alcalosis hipopotasémica, retención de sodio, supresión del eje renina-angiotensina-aldosterona, e hipertensión arterial

25 ¿Cuál es el tratamiento del síndrome de Liddle? Amiloride o triamterene y restricción de sodio

26La causa patogénica de la diabetes insípida nefrogénica (DIN) es

Falta de respuesta de los túbulos colectores y distales a la vasopresina

27 ¿Cuál es la clínica renal de la Dl? Eliminación de orinas hipotónicas, polidipsia, poliuria y nicturia

28 ¿Cuáles son las complicaciones que pueden aparecer? Deshidratación con lesión del SNC

29 ¿Y cuál es el tratamiento? Hidratación y tiacidas

30¿Cuál es el defecto genético causante de la acidosis tubular renal (ATR) tipo I?... ¿y cómo se hereda?

Difi cultad para excretar hidrogeniones a la luz del túbulo distal ... herencia autosómica dominante

31 ¿Qué clínica se produce en la ATR I?Poliuria, hipopotasemia, acidosis hiperclorémica, hipercalciuria, nefrocalcinosis, cálculos, raquitismo/osteomalacia

32 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR I es

Mayor de 5,5

33¿Cuál es el defecto genético en la acidosis tubular renal tipo II?

Difi cultad para la reabsorción de bicarbonato en el túbulo proximal

34 Ejemplos de enfermedades que pueden producir acidosis tubular tipo II

Mieloma, sarcoidosis o LES

35 ¿Cuál es la clínica que diferencia la ATR II de la ATR I?Hipercalciuria moderada y los cálculos renales poco frecuentes en la ATR II

36 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR II es

Menor de 5,5

37 ¿Qué acidosis tubular requiere mayor cantidad diaria de bicarbonato?

La acidosis tubular tipo II, que requiere mas de 4 mmol/kg

38 ¿Cuáles son las causas de la acidosis tubular tipo IV?Nefropatía diabética, nefroangioesclerosis HTA y nefropatías túbulointersticiales crónicas

39 ¿Cuál es la alteración en el eje R-A-A en la ATR IV? Hipoaldosteronismo hiporreninémico

40 Con la prueba de sobrecarga oral con cloruro amónico, el pH urinario en la ATR IV es

Menor de 5,5




41 ¿Cuál es la clínica del síndrome de Fanconi?Glucosuria, fosfaturia, pérdida de sal aminoaciduria, proteinuria, uricosuria y bicarbonaturia. Acidosis mixta con hipercalciuria e hipercloremia

TEMA 12. SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO (SHU) Y PÚRPURA TROMBÓTICA TROMBOCITOPÉNICA (PTT)

1Ejemplos de microorganismos que causan el síndrome hemolítico urémico y la púrpura trombótica trombocitopénica

Shigella, Salmonella, E.Coli O157:H7, Yersinia pseudotuberculosis y algunos virus

2En cuanto a la edad de aparición, el SHU es más frecuente en ... mientras que la PTT es más frecuente en

Niños ... adultos

3 La clínica típica de SHU/PTT esFiebre, IRA, síntomas neurológicos, trombopenia y anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos)

4 Las diferencias clínicas entre SHU y PTT sonLa edad de presentación, la IRA es mas grave que el SHU, la trombopenia es más grave en PTT y las manifestaciones neurológicas son casi exclusivas de la PTT

5 Las formas de peor pronóstico son las asociadas a Posparto, embarazo y anticonceptivos orales

6 El tratamiento del SHU consiste en Plasmaféresis

7 El tratamiento de la PTT consiste en Plasmaféresis, antiagregantes plaquetarios o esplenectomía

TEMA 13. HIPERTENSIÓN Y RIÑÓN

1 La causa más frecuente de HTA secundaria es Estenosis de la arteria renal

2En los varones de edad media, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es

La aterosclerosis

3En mujeres jóvenes, la causa más frecuente de estenosis de la arteria renal es

La displasia fi bromuscular

4Uno de los criterios para sospechar hipertensión renovascular es que al administrar IECA se produzca

Deterioro de la función renal o caída de más de 50 mmHg de la TA sistólica

5 La prueba estándar para el diagnóstico de la HTA renovascular es

La arteriografía

6 El tratamiento defi nitivo es Revascularización de la arteria renal

7 Indicaciones de tratamiento médico (IECA o ARAII)Estenosis<60%, buen control de la tensión arterial, no progresión de la insufi ciencia renal e imposibilidad pararealizar la revascularización

TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

1 La clínica del tromboembolismo de la arteria renal consiste enDolor lumbar intenso, elevación de LDH, GOT y fosfatasa alcalina



TEMA 14. ENFERMEDADES VASCULARES RENALES

2 El diagnóstico de confi rmación del tromboembolismo de la arteria renal se realiza con

Arteriografía selectiva renal

3¿Después de qué prueba intervencionista es frecuente la embolia de colesterol?

Tras cirugía o cateterismos aórticos, cardíacos o coronarios

4La manifestación extrarrenal más frecuente en la embolia de colesterol es

La cutánea (livedo reticularis)

5 En la ateroembolia de colesterol a nivel del fondo de ojo se puede observar

Émbolos de colesterol enclavados en la bifurcación de las arteriolas

6 ¿Cómo es la pérdida de la función renal en esta enfermedad? Progresiva y asintomática

7 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el niño?Descenso brusco de la función renal, fi ebre, dolor lumbar y hematuria

8 ¿Cómo es la clínica de la trombosis venosa renal en el adulto?Deterioro subagudo de la función renal con proteinuria y hematuria macroscópica

9 La técnica de elección para el diagnóstico de la trombosis de vena renal es la

Cavografía

10 ¿Qué es la nefroangioesclerosis?Es el cuadro histológico y clínico que produce la HTA a nivel renal

11En la nefroangioesclerosis maligna las dos lesiones características son

- Necrosis fi brinoide- Proliferación de las células musculares en “capas de cebolla”

12 La clínica de la nefroangioesclerosis maligna es HTA maligna o acelerada

13 ¿Cuál es el tratamiento de la misma? Tratamiento hipotensor de forma urgente

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