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LBOLETÍN INFORMATIVO

DE LA SOCIEDAD DE

CARDIOLOGÍA DE CÓRDOBA

SOCIEDAD DECARDIOLOGÍA DE CBACOMISIÓN DIRECTIVAPERÍODO 2009

PresidenteDr. Miguel Angel TibaldiVicepresidenteDr. Ricardo CastroSecretarioDr. Fernando GrageraPro-SecretarioDra. Liliana CressaTesoreroDr. Maximiliano GiraudoPro-TesoreroDra. Daniela Garcia BrascaVocalesDra. Lía FerreyraDr. Luis LemaDra. Graciela Scaro Vocales SuplentesDr. Víctor ArjaDr. Alberto Villegas Dr. Jorge Said Nisi Tribunal de Cuentas:Titulares:Dr. Walter QuirogaDr. Jorge ReskDr. J. Luis Velarde MariscalTribunal de Cuentas:Suplente: Dr. Marcelo Rusculleda

MESA DIRECTIVA FAC 2009PresidenteDr. Héctor LuciardiVicepresidente 1ºDr. Domingo Luis PozzerVicepresidente 2ºDr. Ricardo Lopez SantiSecretarioDr. Juan MuntanerPro-SecretarioDr. Eduardo Francisco FaríasTesoreroDr. Sergio ChainPro-TesoreroDr. Raúl RomeroVocalesDr. René CárdenasDr. Luis AguinagaDra. Lilia Lobo MarquezDr. Aldo PradoDr. Gustavo CerezoDelegados AsesoresDra. Gabriela FeldmanDr. Arturo Fernandez Murga

Boletín Informativo de laSociedad de Cardiología de Córdoba

Año XXVIII - Nº 1 - Mayo de 2009

Directores de Editorial: Dr. Walter Quiroga CastroDr. Guillermo Einer Allende

Tel./Fax: 0351 - 4823655www.appletongroup.com.ar

IMPRESIÓN Y DISEÑO

Estimados colegas:

Quiero expresar a través de estas cortas líneas, el honor que significapara mi persona presidir durante el presente año la Sociedad de Cardiología deCórdoba , dueña de un rico historial científico participativo, seno en la cual nacióla Entidad madre que hoy nos nuclea.

También quisiera invitar a toda la comunidad cardiológica a que, en unaño, que a priori se presenta complicado desde el punto de vista económico, tra-bajemos juntos y codo a codo, directivos , socios y la siempre presente industriasin la cual muchas de nuestras actividades no serían posibles.

Continuaremos con el ya tradicional e histórico Curso Anual deActualización, este año dirigido por el Dr. Ricardo Castro, actual Vicepresidente,en el cual prestigiosos invitados nacionales y locales compartirán sus conoci-mientos y experiencias y continuaremos con un nuevo capítulo del Curso Trianualde Formación.

Pondremos especial empeño en la edición, de la que ya podríamos lla-mar Revista de la Sociedad de Cardiología, habiendo alcanzado esta categoría,gracias los esfuerzos entregados por los Dres. Guillermo Allende y Walter QuirogaCastro y en la que invitamos a todos a participar, con la presentación de casos,trabajos, editoriales, alertas bibliográficas etc. y de esta manera dar continuidada esta laboriosa tarea.

Otro de los objetivos trazados, es el acercamiento a la comunidad jovencardiológica y a las distintas regiones del interior con el lema, la sociedad va a suscardiólogos. Para esto estimularemos las realizaciones de reuniones científicasorganizadas y dirigidas los propios cardiólogos del interior de la provincia.

Seguiremos adelante con la campaña 100 mil corazones y planeamosuna serie de conferencias para la comunidad en distintos lugares públicos, entemas como prevención de factores de riesgo, tabaquismo, hipertensión, actividadfísica etc.

La actividad científica será intensa, enfrentamos el habitual CongresoNacional de la Federación Argentina de Cardiología (F.A.C.) en el mes de mayo, co-organizaremos junto a la delegación Córdoba de la Sociedad Argentina deCardiología (S.A.C.) Las Jornadas S.A.C./F.A.C. para el mes de agosto, considerando aesta la más importante reunión científica de esta sociedad para el presente año.

Junto al comité de Ecocardiografía de F.A.C. planeamos la realización delas primeras jornadas en imágenes, aunando Ecocardiografía, Resonancia NuclearMagnética y Tomografía Multicorte, para finales de setiembre.

Estimularemos la olvidada costumbre de la presentación de trabajoscientíficos en el seno de nuestra Sociedad y seguiremos adelante con la entregadel premio anual al investigador joven, para el mejor trabajo presentado en elseno de nuestra sociedad.

Nuevamente, invito a todos a que participando activamente, podamoscumplir con la agenda trazada, lo cual agradezco de ante mano, estoy seguro quelo lograremos.

Afectuosamente.

Dr. Miguel Angel TibaldiPRESIDENTE SOCIEDAD DE CARDIOLOGÍA DE CÓRDOBA

Imagen de Tapa: "Mujer ante el espejo " Pablo Picasso, Óleo sobre tela, 1931.El reflejo devuelve a la mujer una imagen que no es real, sino que es la imagen que ellagenera sobre si misma. Dolor, depresión, tristeza. El espejo es la voz de su corazón.Abrazándose a su reflejo, la mujer se apoya a si misma. Ya no está sola, se siente mejor.

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AS MÓDULO 2009-2010

DIRECTOR: Prof. Dr. Raúl Ledesma

SECRETARIA: Dra. Lía Ferreyra

CO-DIRECTOR: : Dra. María A. Isa

SECRETARIOS: Dra. Mariana Cruz / Dr. Marcos Baroni

PERIODO 09/10:- Cardiopatías congénitas y cardiología pediátrica. - Cardiopatías valvulares. - Endocarditis infecciosa. - Arterosclerosis. Dislipemias. - Enfermedades de aorta y vasos.- Corazón y enfermedades generales.- Alteraciones psiquiátricas y emocionales, alteraciones del

comportamiento

Inscripción: En la Sociedad de Cardiología de Córdoba y en la secretaria de

Graduados de la Facultad de Ciencias Médicas de la UNC:

durante el mes de Mayo de cada año.

Requisitos:Fotocopia del título legalizada y fotocopia de D.N.I.

El Curso se dictará los tres primeros

viernes de cada mes de 19 a 22 Hs.

Cursillo Introductorio:

5 de Junio de 2009

Desarrollo del Módulo:Agosto a Diciembre de 2009 y Marzo a

Mayo de 2010

Costo: $700,00 por año, se abona en gra-

duados de la facultad de medicina, en 10

cuotas de $60,00 por mes.

Se extiende certificado al finalizar los tres

años habiendo aprobado el examen final.

CURSO TRIENALDE FORMACIÓN CARDIOLOGICA PARA GRADUADOS(Teórico)

RECONOCIDO POR LA UNIVERSIDAD NACIO-

NAL DE CÓRDOBA, FACULTAD DE MEDICINA

BAJO RESOLUCIÓN RECTORAL Nº 314/07 -

RESOLUCIÓN Nº 490 COMO APORTE TEÓRICO

PARA LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE ESPECIA-

LISTA EN CARDIOLOGÍA.

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23 al 25 de Mayo de 2009SHERATON HOTEL BUENOS AIRES

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El Comité de Insuficiencia Cardiaca de la Federación

Argentina de Cardiología se encuentra organizando el Vº WEEKEND

DE INSUFICIENCIA CARDIACA E HIPERTENSIÓN PULMONAR, que se

llevará a cabo en la ciudad de San Miguel de Tucumán, los días 30 y

31 de Julio y 1 de Agosto de 2009, en las instalaciones del Catalinas

Park Hotel (Av. Soldatti 380). Han comprometido su presencia en el Weekend, los Dres.

MIHAI GHEORGHIADE. Chicago - EE.UU., NOEDIR STOLF: San Pablo -

Brasil y ADELQUI PERALTA (Cardiólogo Argentino radicado en EE.UU.).

AUTORIDADES:

Dr. Fabián DiezPresidenteComité de Insuficiencia CardiacaFederación Argentina de Cardiología

Dra. Lilia Luz Lobo MárquezComité Organizador LocalWeekend de Insuficiencia Cardíaca e Hipertensión Pulmonar

Secretaría General e Informes:Marcela Santoro - Muñecas 1378/80

(4000). S. M. de Tucumán - Tucumán - Argentina.

Tel/fax: 54-381-4303832.

E-mail: marcesantoro@arnet.com.ar

info@marcelasantoro.com

INFORMACIONES ÚTILES

www.cardiosource.comExcelente sitio vinculado al American College of

Cardiology. Permanentemente actualizado y con todas

las novedades del campo de la medicina cardiovascu-

lar. Ideal para estar siempre informado. Las coleccio-

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Alerta WEB

Correo del LECTOR

Convocamos a participar de esta sección en la que ustedes podrán hacernos llegar susinquietudes, comentarios, sugerencias, necesidades, trabajos científicos, entre otros. Conel ánimo de que esta propuesta editorial sea una nueva y mejor forma de comunicarnos,esperamos nos envíen sus mails.

Comité Editorial

E-mail: sccba@fac.org.ar - socacor@arnet.com.ar

Ambrosio Olmos 820 - (5000) Córdoba, ArgentinaTel.: +54 351 468-3625E-mail: sccba@fac.org.ar http://www.fac.org.ar/cordoba

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Autores: Almagro S.M., Ramirez M., Salgado R., Espindola M.E., Del Sueldo M., García Brasca D.,

Robles A., Acuña C., Cressa L., Manfredi M.J.Comité de Enfermedades Cardiovasculares en la Mujer de la Federación Argentina de Cardiología, II Cátedra

de Clínica Médica de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba, Secretaría de Salud de

la Municipalidad de Córdoba

Se definió la muestra en tres grupos (G) etáreos: G I Joven <45 años(n=234), G II Perimenopáusicode 45 a 65 años (n= 289) y GIII Senil >65años.(n= 157)

RESULTADOSLa presencia de FR en la encuesta pobla-

cional y según los G etáreos fue respectivamente: HTA el 61,1%(n=415), 42.3 %(n=100),68.1%(n=197) y 75% (n=118), Sedentarias el41.97% (n=285), 31.19% (n=73), 41.1% (n=119)y 59% (n=93), Dislipémicas el 40.2% (n=273),26.9% (n=63), 46%(n=133) y 49% (n=77),Diabéticas el 17.67% (n=120), 12,8% (n=30)16.9% (n=49) y 26% (n=41%), Tabaquistas el22.9 % (n=150), 25.64% (n=60) 25.6%(n=74) y10% (n=16), Sobrepeso el 31.36% (n=213),24.35% (n=57) 32.1% (n=93) y 40% (n=63).Obesidad el 34.02% (n=231), 34.18% (n=80),35.2% (n=102) y 31% (n=49).

CONCLUSIONESConocer la alta prevalencia de Tabaquismo

en el GI, Obesidad en el GII y demás FR en el GIIInos permiten realizar campañas de prevenciónorientadas a la educación de estos FR en las dife-rentes etapas de la vida.

INTRODUCCIÓNLa enfermedad cardiovascular es la primera

causa de muerte en mujeres (m) y son los facto-res de riesgo (FR) quienes determinaran su apa-rición.

OBJETIVOConocer la prevalencia de FR en m de

Córdoba y su relación con la edad según la perdi-da de la protección hormonal.

MATERIAL Y MÉTODOEstudio descriptivo de corte transversal.

Mediante un cuestionario estructurado médicosentrenados recolectaron datos a m >18 años del17 al 21 de noviembre del 2008. Fueron evalua-das 679 m, en forma voluntaria y en distintospuntos de la ciudad. Se realizaron mediciones depresión arterial, peso y talla para determinarIndice de Masa Corporal (IMC). Se definió HTA=140 y/o 90mmHg, o tratadas, sedentarias <30minutos y/o < 3 a 5 veces por semana deActividad Física; Tabaquistas a fumadoras actua-les; Sobrepeso IMC=25 y Obesidad IMC =30,Diabéticas y Dislipémicas según antecedente per-sonal al interrogatorio.

PREVALENCIA DE FACTORES DERIESGOS CARDIOVASCULARESen mujeres de la Ciudad de Córdoba

BIBLIOGRAFÍA.1. ED Eaker, JH Chesebro, FM Sacks, NK Wenger, JP Whisnant and M Winston Cardiovascular disease in women Circulation 1993;88;1999-20092. Fernando Alfonsoa, Javier Bermejob y Javier Segovia Enfermedades cardiovasculares en la mujer: ¿por qué ahora?-Rev Esp Cardiol 2006; 59: 259- 2633. Mosca L, Appel LJ, Benjamin EJ, Berra K, Chandra-Strobos N, Fabunmi RP, et al.. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease preventionin women. Circulation 2004;109:672-93. 4. Mosca L, Ferris A, Fabunmi R, Robertson RM.. Tracking women's awareness of heart disease. An American Heart Association National Study.Circulation. 2004;109:573-9. 5. Petersen S, Peto V, Scaborough P, Raymer M, British Heart Foundation Health Promotion Research Group.. Coronary Heart Disease Statistics 2005.British Heart Foundation 2005 6. Blomkalns AL, Chen AY, Hochman JS, Peterson ED, Trynosky K, Diercks DB, et al.. Gender disparities in the diagnosis and treatment of non-ST-seg-ment elevation acute coronary syndromes: large scale observations from the CRUSADE (Can Rapid Risk Stratification of Unstable Angina PatientsSuppress Adverse Outcomes with Early implementation of the American College of Cardiology/American Heart Association Guidelines) NationalQuality Improvement Initiative. J Am Coll Cardiol. 2005;45:832-7.

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RESULTADOSDe las encuestadas se negaron a las medi-

ciones 25 m (4.32%) quedando un total de 655 m(96.32%). La edad media fue de 50.5 años conuna edad mínima de 20 años y máxima de 88años. Quedando divididas en GI 221m(33.74%)GII 224(34.19%) y GIII 210(32.06%).

La presencia de FR encontrados en cada Gfue respectivamente: HTA GI 36.65% (n=81), GII50.44% (n=113) y GIII 23.8% (n=50). DislipémiaGI 29.86% (n=66), GII 50.44% (n=113) y GIII38.57%(n=81). Diabéticas GI 11.31%(n=25), GII14.73%(n=33) y GIII 22.85% (48). AntecedentesHeredofamiliares de enfermedades cardiovascularGI 50.22% (n=111), GII 52.23% (n=117) y GIII61.90% (n=130). Sedentarias GI 17.19% (n=38)GII 21.42% (n=48) y GIII 20.95% (n=44).Tabaquismo GI 23.52% (n=52), GII 17,41%(n=39) y GIII 19.52% (n=41).

CONCLUSIONESLa alta prevalencia de FR asociados a sobre-

peso y obesidad nos demuestra que es indispensa-ble implementar campañas de educación masivassobre lo nocivo de los mismos.

INTRODUCCIÓNLa Obesidad es hoy una epidemia a nivel

mundial.

OBJETIVOValorar si sobrepeso y obesidad se asocian

con mayor cantidad de factores de riesgo (FR) enmujeres (m) de la ciudad de Córdoba.

MATERIAL Y MÉTODOEstudio descriptivo de corte transversal.

Mediante un cuestionario estructurado médicosentrenados recolectaron datos a m >18 años del17 al 21 de noviembre del 2008. Se realizaronmediciones de presión arterial, peso y talla sedeterminó Indice de masa Corporal (IMC) median-te formula de Quetelet (peso/talla2).

Se definió: Grupo I (GI) Normal: IMC: 20-24.9; Grupo II (GII) Sobrepeso: IMC: 25-29.9;Grupo III (GIII) Obesidad: IMC>30.

Se definió HTA =140 y/o 90mmHg, o trata-das, sedentarias <30 minutos y/o < 3 a 5 vecespor semana de Actividad Física; Tabaquistas afumadoras actuales; Diabéticas y Dislipémicassegún antecedentes personales.

Fueron evaluadas 680 m, en forma volunta-ria, en distintos puntos de la ciudad. Se confec-cionó una tabla de contingencia para determinarrelación entre IMC y FR.

RELACIÓN ENTRE INDICE DE MASA CORPORAL Y

FACTORES DE RIESGOCARDIOVASCULARES en mujeres de la ciudad de cordoba

BIBLIOGRAFÍA.1. DECODE Study Group.. Does diagnosis of the metabolic syndrome detect further men at high risk of cardiovascular death beyond those identifiedby a conventional cardiovascular risk score? The DECODE Study. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2007;14:192-92. Aranceta J, Pérez C, Serra L, Ribas L, Quiles J, Vioque J, et al.. Prevalencia de la obesidad en España: resultados del estudio SEEDO 2000. Med Clin(Barc). 2003;120:608-123. ED Eaker, JH Chesebro, FM Sacks, NK Wenger, JP Whisnant and M Winston Cardiovascular disease in women Circulation 1993;88;1999-20094. Fernando Alfonsoa, Javier Bermejob y Javier Segovia Enfermedades cardiovasculares en la mujer: ¿por qué ahora?-Rev Esp Cardiol 2006; 59: 259 - 2635. Mosca L, Appel LJ, Benjamin EJ, Berra K, Chandra-Strobos N, Fabunmi RP, et al.. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease preventionin women. Circulation 2004;109:672-93. 6. Mosca L, Ferris A, Fabunmi R, Robertson RM.. Tracking women's awareness of heart disease. An American Heart Association National Study.Circulation. 2004;109:573-9.

Autores: Almagro S.M., Ramirez M., Gerbaudo L.S., Allende G., Arias V., García Brasca D., Carassa M.,Zilberman J., Alvarez Sanchez C., Robles A.Comité de Enfermedades Cardiovasculares en la Mujer de la Federación Argentina de Cardiología, Sociedadde Cardiología de Córdoba de la Federación Argentina de Cardiología, II Cátedra de Clínica Médica de laFacultad de Medicina de la Universidad Nacional de Córdoba.

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Cierre percutaneode un aneurisma congénito del seno de Valsalva

coronariano derecho fistulizado a la Aurícula Derecha.Y algunas cositas más…

CASO CLÍNICOAutores: E. Simondi Romero, A. Villegas, P. Mansilla, F. Hofstetter, M. Caserta, G.Huzinker, Ale de Samp,

A. Sampaolesi. Colaboradores: E. Rodríguez, M. Gassmann, F. Muraro.Servicio de Cardioangiología Intervencioinista - Sanatorio Privado Aconcagua SRL. Córdoba , Argentina.

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INTRODUCCIÓNLos aneurismas congénitos del seno de Valsalva son malformaciones por defecto en la capa media de

la arteria aorta1-3. Estas anormalidades se observaron más frecuentemente en pacientes adultos de origenoriental1. Son muy raros los casos publicados de lactantes2 y niños. Los pacientes afectados pueden no presen-tar síntomas durante largo tiempo, mientras el aneurisma esté íntegro. Pero cuando se perfora a una cavidadreceptora, habitualmente a cavidades derechas, y de estas la más común es el ventrículo derecho3, la clínicasuele ser florida, por congestión pulmonar de rápida instauración e insuficiencia cardíaca severa y progresiva.

Presentamos un paciente con un aneurisma congénito del seno de Valsalva aórtico derecho perforadoa la aurícula derecha, que originó un shunt izquierda-derecha con signos de insuficiencia cardíaca progresivaa predominio derecho.

Paciente de 28 años, varón de raza blanca,de profesión albañil, sedentario, obeso, sin otrosantecedentes cardiológicos ni factores de riesgo car-diovascular conocidos. Asintomático hasta 5 sema-nas antes de la consulta, cuando manifiesta cansan-cio fácil, disnea Gª II para moderados esfuerzos, tosy edemas. El examen clínico de ingreso reveló signosevidentes de insuficiencia cardíaca derecha, coningurgitación yugular ++/+++, hepatomegalia leve amoderada y edemas bimaleolares; la auscultacióncardíaca revelaba tonos rítmicos con frecuencia lige-ramente elevada (110 l/min) y un soplo continuo degrado 3/6, audible en la base y en el mesocardio, sinirradiación preferencial. El electrocardiograma eranormal, y la radiografía de tórax ponía de manifies-to un índice cardiotorácico en el límite superior de lonormal, con discreto grado de plétora pulmonar. Elecocardiograma transtorácico fue subóptimo poruna deficiente ventana acústica, visualizándose en elplano de 4 cámaras las cavidades derechas dilatadas,al aplicar Doppler color se informó un flujo turbu-lento mosaico secundario a un cortocircuito deizquierda a derecha informando una ComunicaciónInterventricular pequeña. El ventrículo izquierdoligeramente dilatado con una función global sistóli-ca hiperdinámica, y un mínimo derrame pericárdico

sin compromiso hemodinámico. El flujo de llenadomitral era restrictivo, con predominio de una granonda E y presión pulmonar moderadamente aumen-tada.

DIAGNÓSTICO

Se solicitó un cateterismo diagnóstico. Elcateterismo derecho mostró: W 19 mmHg, APT39/18-24 mmHg, VD 42/4-15 mmHg, AD 18/9-14mmHg. En la oximetría se observó un salto significa-tivo de las venas cavas (SatO2 60,1%) a la aurículaderecha (SatO2 74,1%) y al ventrículo derecho(SatO2 84,2%), y un cortocircuito de izquierda-dere-cha (Qp:Qs = 3,4:1). El cateterismo izquierdo eviden-ció VI 130/5-16 mmHg y Ao 130/70 mmHg. ElVentriculograma izquierdo en OAD: buena contracti-lidad global, descartándose CIV. El aortograma torá-xico ascendente mostró una válvula aortica trivalva,no calcificada con diámetros aórticos conservados,destacándose en la cúspide del seno de valsalvacoronariano derecho, por debajo del nacimientote dela arteria coronaria derecha, una comunicacióntuneliforme a las cavidades derechas, opacificándo-se la aurícula derecha en 2 o 3 latidos con impor-tante flujo diastólico. La angiografía selectiva de las

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arterias coronarias fue normal.Con el diagnóstico de un probable aneuris-

ma congénito perforado (figura 1) con cortocircuitohemodinámicamente significativo y sintomático sedecide y se propone el tratamiento corrector delmismo por vía endovascular o quirúrgica.

Una vez compensado el paciente con trata-miento médico, se programa el cierre percutaneo dela fístula mediante la colocación de un dispositivooclusivo autoexpandible tipo Amplatzer (Plugger)teniendo en consideración los detalles anatómicoscómo la apertura de la válvula Aórtica o el naci-miento de la Arteria Coronaria Derecha.

PROCEDIMIENTO TERAPEUTICOINTERVENCIONISTA

Anestesia local y accesos arteriales bilatera-les y venoso femoral derecho.

Se realiza un aortograma inicial con catéterPigtail en el seno coronariano derecho visualizándo-se apenas por debajo de la coronaria derecha, el tra-yecto fistuloso a la cavidad auricular derecha de 12mm. de diámetro en el borde aórtico y 8 mm. en ladesembocadura venosa, con tinción de la cavidad en2 o 3 latidos (regurgitación severa con opacificaciónde arterias pulmonares), y una oximetría que mues-tra QP/QS de 3.4:1

Se decide implantar un dispositivo VascularPlugger de 16/8 mm. (el de mayor tamaño).

Inicialmente se realiza un loop arterio-venoso para permitir el acceso de la vaina del dispo-sitivo desde la Aorta, y una vez logrado un buenposicionamiento del dispositivo (distancia adecuadade sus puntos de referencia en la longitud delmismo) se lo libera. (Figura 2).

En el test angiográfico de control se visua-liza el desplazamiento completo del dispositivo,localizándose en la rama del lóbulo medio de la arte-ria pulmonar derecha (figura 3). Después de nume-

rosos intentos con biótomo y lazo, se logra descen-derlo a la vena cava inferior pero nuevamente sedesplaza, esta vez a una rama del lóbulo inferior dela arteria pulmonar izquierda (figura 4) con ciertaorientación posterior. Ante la imposibilidad deextracción con los métodos utilizados, se decidecolocar un dispositivo Amplatzer de Ductus paraintentar atraparlo y arrastrarlo con la apertura deldisco distal. Así se logra llevarlo hasta el tronco de laarteria pulmonar y mediante un lazo, introducido porvena femoral izquierda, se logra su extracción ínte-gra e indemne.

En el análisis de lo ocurrido y de las carac-terísticas anatómicas de la comunicación se decidecolocar un dispositivo Amplatzer de Ductus N° 16/14 desde el lado venoso. Se realiza la apertura deldisco distal en la aorta (figura 5) y se completa laliberación con muy buena adaptación anatómica(figura 6). En el aortograma toráxico de control seobserva un sellamiento completo de la fístula, corro-borado por ecografía transesofágica en el análisis deflujo Doppler, sin compromiso del flujo coronariocomo tampoco de la apertura valvular aórtica.

Clínicamente se constata la desaparicióncompleta del soplo.

Con buena evolución clínica se le otorga elalta a las 24 hs. con AAS 100 mg, y recomendacio-nes de profilaxis para endocarditis bacteriana.En el seguimiento a 18 meses la evolución clínica fueexcelente, asintomático y sin signos de insuficienciacardíaca y con pronto reinserción a su trabajo. Lasecografías de los 6, 12 y 18 meses descartaron flujoresidual, con disminución franca del tamaño de lascavidades derechas.

DISCUSIÓN

Los aneurismas del seno de Valsalva sonmalformaciones congénitas raras, originadas por ladilatación progresiva hacia una cavidad receptora deuna zona débil de la unión de la aorta con el cora-

Figura 1. Angiografía diagnóstica Figura 2.Dispositivo Plugger

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zón. El defecto congénito de fusión de la capa mediaaórtica con el esqueleto fibroso del corazón en elanillo valvular aórtico proporciona un punto de debi-lidad a través del cual puede desarrollarse un aneu-risma de Valsalva2,3 . Un 95% aproximadamente delos casos afecta al seno coronariano derecho y al nocoronariano, y el origen del defecto en el seno coro-nariano izquierdo debe hacernos dudar de su natu-raleza congénita4 . Según la localización y la cavidadreceptora, Sakakibara et al3 realizaron en 1962 unaclasificación de los aneurismas de Valsalva que aúnhoy tiene validez. El caso que presentamos corres-ponde a un aneurisma de Valsalva tipo IV de la cla-sificación de Sakakibara.

Es frecuente, si el aneurisma se localiza enel seno coronariano derecho3 , que se asocie a unacomunicación interventricular supracristal quepuede complicar el cuadro clínico. No presente eneste caso.

La evolución natural del aneurisma puedeser la rotura a una cavidad, habitualmente derecha,originando un cortocircuito izquierda-derecha4. Dela rapidez con que se produce la rotura, de la mag-nitud del cortocircuito y de la cavidad receptora

dependerán las consecuencias fisiopatológicas y laclínica. Cuando la rotura se produce bruscamente yel cortocircuito es importante, la clínica es florida,con dolor precordial transfixiante, soplo cardíacocontinuo e intenso e insuficiencia cardíaca severapor congestión pulmonar de rápida instauración, depronóstico fatal dejada a su evolución. Si la rotura eslenta y el cortocircuito pequeño, puede pasar largotiempo inadvertido, siendo en esta fase la endocar-ditis bacteriana la complicación de mayor riesgo5.Pueden encontrarse signos de infección precedentecuando la rotura del aneurisma es secundaria a unaendocarditis bacteriana6 .

Cerca de un 20% de los aneurismas congé-nitos del seno de Valsalva no se perforan y se descu-bren en la necropsia o en la cirugía de una comuni-cación interventricular coexistente7.

Cuando un aneurisma roto o íntegro pene-tra en la base del tabique interventricular a veces seproduce un bloqueo cardíaco completo que ocasionasíncope o muerte8. Hay publicado casos de abscesointraseptales de muy mala evolución posquirúrgica9.

El caso que presentamos nos permite obser-var la evolución clínica y la importancia de un diag-

Figura 3. Dispositivo en pulmón derecho. Figura 4. Dispositivo en pulmón izquierdo

Figura 5. Dispositivo de Ductus en la fístula. Figura 6. Dispositivo de Ductus en la fístula.

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nóstico precoz en un paciente con aneurisma congé-nito del seno de Valsalva coronariano derecho quepasa inadvertido durante años hasta que se perforabruscamente dando lugar a una clínica florida deinsuficiencia cardíaca y soplo cardíaco continuointenso. La sintomatología, los signos físicos y fun-damentalmente el cateterismo cardíaco resultarondeterminantes en el diagnóstico. No así el ecocar-diograma transtorácico que no resultó en absoluto

definitivo. Debemos sospechar esta afectación anteun paciente con clínica de insuficiencia cardíacareciente y soplo continuo no detectado con anterio-ridad.

Gracias al avance tecnológico de nuestraespecialidad y a un diagnóstico precoz y preciso,pudo realizarse en este paciente un tratamiento per-cutaneo, incruento, efectivo y curativo.

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Autores: Dr. Jorge Figueroa, Dr. Roberto Cooke, Dr. Guillermo Einer Allende.Sanatorio Allende, Córdoba, Argentina

TRATAMIENTO DIURÉTICOEN LA INSUFICIENCIA CARDIACA DESCOMPENSADA

La insuficiencia cardiaca es la causa del 20%de las internaciones en pacientes > 65 años y es res-ponsable del 25 % de las hospitalizaciones de causacardiovascular (1-2-21). Los diuréticos son fármacos usa-dos universalmente en el tratamiento de la insufi-ciencia cardiaca congestiva (ICC), produciendo aliviosintomático y mejoría del estado hemodinámico(21).Aunque no se han desarrollado estudios randomiza-dos multicéntricos que demuestren mejoría en lasobrevida de estos pacientes(3). A excepción de laespironolactona que disminuye la morbimortalidaden el tratamiento crónico de la IC (4). Existe poca evi-dencia científica del tratamiento farmacológico de lainsuficiencia cardiaca aguda (21).La furosemida (diuré-tico de asa) es el diurético de mayor uso debido a sumayor potencia y rapidez de acción. Es recomenda-ción clase 1 , nivel de evidencia B (21). Pero posee even-tos adversos de relevancia que requieren monitoriza-ción clínica y bioquímica. La vía de administraciónoral fracasa en los estados de IC, por lo tanto se pre-fiere la vía endovenosa, entre 20-240 mg/día.

Dentro de la administración endovenosa; exis-te evidencia científica con tendencia a favor de lainfusión continua en relación a los bolos intermiten-tes, teniendo en cuenta la seguridad y eficacia de la

droga (5-14). A su vez algunos estudios demostraron quela furosemida en infusión continua precedida de unbolo inicial tiene mayor potencia diurética(14). Los trabajos presentados hasta el momento son estu-dios con escaso numero de pacientes, y no existenECR multicéntricos. Existe poca evidencia de la dopa-mina como diurético. Se conoce su efecto vasodilata-dor renal que provoca aumento del flujo sanguíneorenal y como consecuencia, aumento de la diuresis(15).Pero la protección renal en la insuficiencia renal y lamenor tasa de hipopotasemia producida por estos esdiscutida(16).Carecemos de datos de eficacia y seguri-dad de la dopamina asociada a furosemida versusfurosemida sola(17). El BNP es un péptido sintetizadopor el miocardio ventricular en la IC a consecuenciade la sobrecarga de presión o volumen. Existen estu-dios que evidencian una correlación del mismo conlos parámetros hemodinámico en la IC por lo que seesta generalizando su uso en el diagnostico, pronos-tico y en menor medida como guía terapéutica (18-20-21).

El objetivo del estudio es comparar tres esque-mas diuréticos con furosemida y dopamina en la ICCen sus diversas formas de administración (infusióncontinua - bolo) para determinar la eficacia y seguri-dad de las drogas en la UCO del Sanatorio Allende.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizará un estudio prospectivo observa-cional con los pacientes que ingresen a la UCO delSanatorio Allende con diagnostico de ICC a partir del15 de septiembre de 2008.Definimos ICC como elcomienzo o cambio rápido de los signos y síntomasde insuficiencia cardiaca que requieren terapéuticaurgente.Los criterios usados para incluir pacientes son lossiguientes:

Criterios de Inclusión:• Mayores de 18 años, ambos sexos.• IC Congestiva que requieran terapéutica diu-

rética endovenosa.• IC Sistólica o diastolita (FE > 40%) o ambas.• Estadio C-D de la clasificación de la

ACC/AHA.• Clase funcional II -IV de la clasificación de la

NYHA.• IC de cualquier etiología.

Criterios de Exclusión:• Contraindicaciones absolutas para el uso

de dopamina y/o furosemida.• Requerimiento de inotrópicos o vasopresores.• Requerimiento de ARM.• Hiponatremia (<130).• Insuficiencia renal severa (Cl creatinina <30

ml/min., creatinina > 2 mg/dl, Urea >60 mg/dl).• Insuficiencia hepática severa.• Hipotension < 90 mmhg de TAS.• Uso concomitante de diuréticos tiazídicos o

aminofilina.• IC restrictiva o constrictiva.• Uso concomitante con drogas nefrotoxicas.• Hipoalbuminemia severa (<1,5 gr/dl).

Al ser admitido el paciente será randomizadoaleatoriamente para ingresar en uno de los tresesquemas terapéuticos:

Grupo I:- Recibirán un bolo de 20 mg de furosemi-

INTRODUCCIÓN

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da, seguido de infusión continua de furosemida(100mg diluidos en 100 cc de solución fisiológica apasar a 4,16 ml/hs) y dopamina a 2 gamas/kg/minuto.

Grupo II:- Recibirán un bolo de 20 mg de furosemi-

da, seguido de infusión continua de furosemida(100mg diluidos en 100 cc de solución fisiológica apasar a 4,16 ml/hs).

Grupo III:-Recibirán un bolo de 40 mg de furosemi-

da, seguido de 4 bolos intermitentes de 20 mg defurosemida cada 4 hs.

La dosis total de furosemida será 120 mg/día enlos tres grupos.

Se procederá a la venoclisis periférica y se rea-lizara el vaciado vesical (espontáneo o mediantesonda vesical) previo a la administración de la tera-péutica. Todos los pacientes recibirán TFO (trata-miento farmacológico óptimo)(21): NTG endovenosa(50mg diluidos en 100 cc de SF) según TA, para unaTA optima entre 120/80 - 100/60. Se restringirá elingreso de líquidos (vo-parenteral) <1500 ml/día.Dieta Hiposódica (<2grs/día). No recibirán AINESbajo ninguna circunstancia. Todos los pacientes conFE < 35% recibirán espironolactona vía oral a 25mg/día. Todos los pacientes recibirán además IECA (oARA II), y según criterio medico bajas dosis de beta-bloqueantes. Se evaluara en forma horaria la diure-sis (espontanea o por sonda vesical), signos vitales ysíntomas. En caso de que el paciente presentara oli-guria (diuresis <35 ml/hs o <1ml/kg/min) o si bien nose lograse mejoría clínica del paciente en un tiempoprudente; se realizara furosemida de rescate segúncada forma de administración (bolos o aumento dela infusión continua ). A las 6 y 24 hs se medirá ladiuresis y se reevaluara la necesidad de dosis diuré-tica de rescate. Los pacientes permaneceran en elgrupo asignado mientras requieran diureticos endo-venosos. Las dosis podran variara según la respuestaclínica.Se realizará:• Ingreso: HC completa (otros datos: edad- sexo -patologías asociadas- medicación previa -etiología- peso - talla, etc.), ECG, Rx Tórax, Pesaje, ECO car-diograma doppler (cardiopatía estructural, falladiastólica o sistólica: leve-mod.-severa), LBT: (cito-lógico- urea - creatinina (cálculo de Cl. Creat. xformula de Cockcroft) - ionograma - TNT -hepato-grama- Mg - Ac. úrico - Glucemia -calcio.), NT-Pro-BNP.• 6 Hs: Ionograma--> se corregirá K, para un valor <4.• 24 hs: LBT (citológico- urea - creatinina - iono-grama - TNT -hepatograma- Mg - Ac. úrico -Glucemia - gases venosos-calcio-magnesio), Peso.• Alta: TNT, Nt-Pro-BNP.

Se consideran como normales los valores esti-pulados por el laboratorio central de este nosoco-mio.Todos los pacientes serán dados de alta con tra-tamiento farmacológico optimo según las guías de laAHA-ESC. Se realizará seguimiento por 30 días luegodel alta (telefónico- consultorio externo - interna-ción).

Puntos finales:Primarios:

- Gasto urinario de 6 y 24 hs.- Días de hospitalización (Piso - UCO).- Respuesta sintomatica- Mortalidad Intrahospitalaria y a los 30 días.- Rehospitalización a los 30 días.

Secundarios:- Efectos no deseados de las drogas: hipopota-

semia- arritmias- hipomagnesemia- hiponatremia -calambres - alcalosis metabólica hipocloremica -hiperuricemia - ototoxicidad (tinitus - hipoacusia)-nefrotoxicidad- alergias- etc.

- Requerimientos de dosis diurética de rescate.- Requerimiento de inotrópicos.- Valor Pronóstico de la Troponina T en la ICC.- Valor diagnostico - pronóstico- terapéutico

del BNP en la ICC.- Etiología de la IC.

Análisis Estadístico:Se analizarán los datos mediante test de stu-

dent y/o ANOVA. Se considero significancia estadís-tica a una p< 0,05.

RESULTADOS

No se requirió asociar diuréticos. Del total de 38pacientes que fueron incluidos en este trabajo; 18pacientes recibieron la droga en forma de bolo(GRUPO I) y 20 pacientes bajo la modalidad de infu-sión continua (GRUPO II).Con respecto a la diuresisde 6 hs. posteriores a la administración de la furose-mida El GRUPO I presentó un volumen urinario de ±ml mientras que en el GRUPO II fue de ± ml sin dife-rencia estadísticamente significativa. (p=0,33) Alanalizar la frecuencia de efectos adversos (calam-bres) en el GRUPO I aparecieron con una frecuenciadel, mientras que en el GRUPO II se hicieron presen-tes en el de los mismos.No hubo diferencias signifi-cativas en cuanto a edad y sexo. Del GRUPO I (bolo)el fue de sexo masculino y la edad promedio En elGRUPO II (Infusión continua) el 50 % era de sexomasculino y el promedio de edad fue de ±.En cuan-to a la etiología de la ICC, en el GRUPO I el no teníauna causa conocida, el 33 % era de causa hiperten-siva y el 27 % correspondía a isquémica-necrótica.Al analizar el GRUPO II se observó que el era hiper-tensiva, el era de etiología valvular, el era isquémi-ca-necrótica, el no tenía una causa conocida. Conrespecto a los datos de laboratorio, el GRUPO I pre-sentó niveles de urea al ingreso de mg/dl, mientrasque para el GRUPO II este valor fue de (p=). Los nive-les de creatinina al ingreso para el GRUPO I fue demg/dl y para el GRUPO II de no siendo esta diferen-cia estadísticamente significativa (p=). El Na+ pos-tdiurético fue de mEq/l para el GRUPO I y mEq/l parael GRUPO II (p=). Los valores de K+ postdiuréticofueron de y de mEq/l para los GRUPOS I y II respec-tivamente. (p=)Sólo un paciente necesitó la repeti-ción de una nueva dosis de la droga (Rescate) en elgrupo Bolo.

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STabla Nº 1: Características basales de los pacientes.

Gráfico Nº 1: Etiología de la ICC en el Grupo I Gráfico Nº 2: Etiología de la ICC en el Grupo II

Gráfico Nº 3: Promedio de diuresis de 6 hs

en cada grupo.

Gráfico Nº 4: Volumen de diuresis de 6 hs del

total de los pacientes.

DISCUSION

Valores de troponina elevado se asocian a isquemia.Pero valores minimamente elevado puedenasociarese con IC severa o descompensada. Es unfuerte marcador pronostico junto con el Bnp.ESC2008(21) La mayoría de los síntomas de ICC son elresultado de la retención de agua y sodio. Aunque noha sido demostrado que los diuréticos mejoren lasobrevida en estos pacientes, sí pueden revertir demanera eficaz los síntomas congestivos. [1] En nues-tro trabajo, al igual que en varios estudios publica-dos en la bibliografía mundial, observamos una

mayor eficacia diurética cuando se administró lafurosemida bajo la forma de administración conti-nua. Lo mismo demostraron Lahav y Regev en untrabajo de nueve pacientes los cuales fueron rando-mizados a su ingreso al hospital para recibir la drogaen forma de bolo o bien en infusión continua. Losautores citados no objetivaron diferencias significa-tivas en cuanto a efectos adversos entre los dosmétodos, pero concluyeron que la infusión continuapodría ser el método de preferencia para la adminis-tración de la furosemida en pacientes con ICC. [10].Un review del año 2004 publicado en CochraneDatabase Syst Rev. concluyó que los datos de que se

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dispone actualmente son insuficientes para evaluarla efectividad de los métodos de administración dediuréticos endovenoso. Esta publicación demostró, que si bien no existen enla literatura estudios con grandes poblaciones depacientes, se obtendría mayor diuresis y de unamanera más segura, cuando los diuréticos se admi-nistraran en forma de infusión continúa. [9]. Otro review publicado en el Crit Care Med en el año1994, determinó que a pesar de los pocos y biendiseñados estudios que existen en la bibliografía, lamayor respuesta diurética asociada a menores efec-tos adversos situarían a la infusión continua porencima del bolo. [14]. Sin embargo, un estudio realizado en el HospitalUniversitario de Oslo, Norway, en el que se incluye-ron ocho pacientes con diagnóstico de ICC severa,demostró que la administración de furosemida enbolo a dosis habituales es igual de efectiva que lainfusión endovenosa continua. [13]En nuestro trabajo, a diferencia de lo observado enla mayoría de los estudios publicados, se objetivóuna mayor frecuencia de efectos adversos bajo lamodalidad de infusión continua, posiblemente debi-do al volumen importante de diuresis que presenta-ron estos pacientes. Por otro lado, creemos que elmenor volumen de diuresis de los pacientes del

GRUPO I (BOLO) puede haber sido consecuencia deun estado de mayor contracción de volumen extra-celular al momento del ingreso a UCO, indicado estopor los niveles de urea significativamente mayorescon respecto al GRUPO II. Para terminar, si bienpodemos inferir que la administración de furosemi-da endovenosa mediante infusión continua es unmétodo seguro y eficaz para conseguir un volumenurinario adecuado en pacientes con ICC ClaseFuncional III- IV de la N.Y.H.A, creemos que sonnecesarios estudios controlados con mayor númerode pacientes para arribar a resultados definitivos.

CONCLUSIONES:- Si bien se hace necesario mayor número de

pacientes para arribar a resultados definitivos,podríamos inferir que la administración de furose-mida endovenosa, ya sea en forma de bolo o infu-sión continua, es un método seguro y eficaz paraconseguir un volumen urinario adecuado enpacientes con ICC clase Funcional III -IV de laNYHA.

- La presencia de efectos adversos (calambres)fue mayor en el GRUPO II con respecto al GRUPO I,posiblemente debido al mayor volumen de diuresisque presentaron estos pacientes.

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CONCLUSIONES:1. En los pacientes con DVI post IAM la correlación RN y A fue estadísticamente significativa en la ramaPl en comparación al grupo que recibió E, ya que el bloqueo de los receptores en la rama E no permitiríaque los niveles elevados de A puedan actuar.

2. Son necesarios futuros estudios para investigar los biomecanismos de A e inflamación en pacientes conDVI post IAM.

INTRODUCCIÓNEl recuento de neutrófilos (RN) está siendo correlacionado con un incremento del riesgo cardio-

vascular. Su valor como predictor independiente en sujetos de alto riesgo ha sido recientemente demos-trado. La concentración plasmática de Aldosterona (A) aumenta la actividad proinflamatoria; sin embar-go, no está bien establecido el efecto de su antagonismo sobre tal componente en pacientes con dis-función ventricular izquierda (DVI) secundaria a infarto agudo de miocardio (IAM).

OBJETIVOComparar la correlación entre RN y A en pacientes con DVI post IAM tratados con Eplerenone (E)

vs Placebo (Pl).

MATERIAL Y MÉTODOEn un diseño de corte transversal se analizaron 301 pacientes enrolados en el estudio EPHESSUS:

Hombres 72% - Mujeres 28%. Edad promedio 64 (DS ± 11) años. Con DVI post IAM (FE <30%; media33%). Los pacientes fueron asignados aleatoriamente y doble ciego a E o Pl sobre el tratamiento están-dar óptimo. El RN y A fueron medidos en el basal, a los 6 meses y fin del estudio. La media de segui-miento fue de 12 ± 5 meses. La comparación de medias se realizó con el test de Mann-Withney's y elanálisis de correlación con el test de Spearman's, se tomó como valor de corte significativo p <0,05.

CORRELACION ENTRENEUTROFILOS PLASMATICOS YCONCENTRACION DE ALDOSTERONA.Efectos de su antagonismo en pacientes con disfuncionventricular izquierda Post IAM.

Autores: Said Nisi J.G., Martinez J.A., Martinez F.A., Zannad F., Pitt B.Departamento de Investigación Cardiovascular.Fundación Rusculleda. Córdoba. Argentina.

RESULTADOS

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