SK2 Blok GIT

8/17/2019 SK2 Blok GIT

1/15

LI 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Hepar

LO 1.1 Makroskopik

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi. Tiga

fungsi dasar hepar:

a membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis; b berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat, lemak,

dan protein;

c menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalamdarah dari lumen intestinum.

Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya sebagian

ditutupi oleh peritoneum.

Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan hemidiafragma

dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor. Hepar terbentangke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. ermukaan atas hepar yang

cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis, atau

posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga bentuknya menjadi tidak beraturan. ermukaan ini berhubungan dengan pars

abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan glandula

suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi appendix vermiformis

• Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang

menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.

• Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster dansinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.

Persarafan appendix vermiformis

Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis anterior

mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.

LO 1.2 Mikroskopik

!erupakan kelenjar terbesar yang beratnya " #$%% g. &ibungkus oleh jaringan penyambung padat fibrosa 'capsula (lissoni). *apsula ini bercabang+cabang ke dalam

hati membentuk sekat+sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada spesies yang

berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.

Terdiri dari lobulus+lobulus yang bentuknya heagonal-polygonal, dibatasi jaringan

interlobular. ika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma heagonal-polygonal

disebut lobulus klasik, panjangnya #+/ mm. Sel+sel hati- hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan yang saling berhubungan,

dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.


2/15

Lobls hati

• 0obulus 1lasik

2agian jaringan hati dengan pembuluh+pembuluh darah yang mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis. 2atas+batasnya adalah jaringan penyambung

interlobular.

• 0obulus ortal

2agian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalamsegitiga 1iernan.

!nit fn"sional hati #acins hati$

2agian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil didalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang

terakhir vena porta dan arteri hepatica.

%insoid hati

0ebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. &indingnya dibentuk oleh sel

endotel yang mempunyai fenestra. ada dinding menempel:

• ada dinding sebelah luar menempel fat storing cell 'pericyte)

• ada dinding sebelah dalam menempel sel 1upffer yang bersifat fagositik.

&'ambar 1(2. Anatomi mikroskopis hepar babi, potongan melintang.

Dapat dilihat kapsula Glisson ( GC ), septum ( S ), area portal ( PA ),

lobulus ( Lo ) yang berbentuk hexagonal, dan vena centralis ( VC ) yang terdapat di dalam lobulus


3/15

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiolo"i Hepar

LO 2.1 Fn"si Hepar

3ungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:

a fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,

b fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme tubuh,c fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran empedu

ke saluran pencernaan.

LO 2.2 Metabolisme )ilirbin

Metabolisme )ilirbin

2ilirubin adalah pigmen kristal berbentuk jingga ikterus yang merupakan

bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi+

reduksi. 2ilirubin berasal dari katabolisme protein heme, dimana 4$5 berasal dari

penghancuran eritrosit dan /$5 berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase dan peroksidase.

!etabolisme bilirubin meliputi pembentukan bilirubin, transportasi bilirubin, asupan

bilirubin, konjugasi bilirubin, dan ekskresi bilirubin.0angkah oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan

en6im heme oksigenase yaitu en6im yang sebagian besar terdapat dalam sel hati,

dan organ lain. 2iliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi menjadi bilirubin oleh en6im biliverdin reduktase.

2ilirubin bersifat lipofilik dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal

bersifat tidak larut. embentukan bilirubin yang terjadi di sistem retikuloendotelial,selanjutnya dilepaskan ke sirkulasi yang akan berikatan dengan albumin.

2ilirubin yang terikat dengan albumin serum ini tidak larut dalam air dankemudian akan ditransportasikan ke sel hepar. 2ilirubin yang terikat pada albumin

bersifat nontoksik. ada saat kompleks bilirubin+albumin mencapai membran plasma

hepatosit, albumin akan terikat ke reseptor permukaan sel. 1emudian bilirubin,

ditransfer melalui sel membran yang berikatan dengan ligandin 'protein 7),

mungkin juga dengan protein ikatan sitotoksik lainnya. 2erkurangnya kapasitas pengambilan hepatik bilirubin yang tak terkonjugasi akan berpengaruh terhadap

pembentukan ikterus fisiologis.

2ilirubin yang tak terkonjugasi dikonversikan ke bentuk bilirubin konjugasiyang larut dalam air di retikulum endoplasma dengan bantuan en6im uridine

diphosphate glucoronosyl transferase '8&(+T). 2ilirubin ini kemudian

diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu. Sedangkan satu molekul bilirubin yangtak terkonjugasi akan kembali ke retikulum endoplasmik untuk rekonjugasi

berikutnya.

Setelah mengalami proses konjugasi, bilirubin akan diekskresikan ke dalam

kandung empedu, kemudian memasuki saluran cerna dan diekskresikan melaluifeces. Setelah berada dalam usus halus, bilirubin yang terkonjugasi tidak langsung

dapat diresorbsi, kecuali dikonversikan kembali menjadi bentuk tidak terkonjugasi

oleh en6im beta+glukoronidase yang terdapat dalam usus. 9esorbsi kembali bilirubin


4/15

dari saluran cerna dan kembali ke hati untuk dikonjugasi disebut sirkulasi

enterohepatik.

embagian terdahulu mengenai tahapan metabolisme bilirubin yang berlangsungdalam fase; prehepatik, intrahepatik, pascahepatik masih relevan. entahapan yang baru

menambahkan / fase lagi sehingga pentahapan metabolisme bilirubin menjadi $ fase,

yaitu fase pembentukan bilirubin, transpor plasma, liver uptake, konjugasi, dan ekskresi bilier. aundice disebabkan oleh gangguan pada salah satu dari $ fase metabolisme

bilirubin tersebut.

1 Fase *rahepatik a embentukan 2ilirubin. Sekitar /$% sampai $% mg bilirubin atau sekitar mg per kg

berat badan terbentuk setiap harinya; 4%+nion organik lainnya atau obat dapat mempengaruhi proses yang kompleks ini.

&i dalam usus flora bakteri men?dekonjugasi? dan mereduksi bilirubin menjadisterkobilinogen dan mengeluarkannya sebagian besar ke dalam tinja yang memberi warna

coklat. 2ilirubin tak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air namun larut dalam lemak.

1arenanya bilirubin tak terkojugasi dapat melewati barier darah+otak atau masuk kedalam plasenta. &alam sel hati, bilirubin tak terkonjugasi mengalami proses konjugasi

dengan gula melalui en6im glukuroniltransferase dan larut dalam empedu cair.


5/15

LO 2.+ ,etoksifikasi


6/15

LI +. Memahami dan Menjelaskan Virs Hepatitis A

LO +.1 %trktr Virs

Hepatitis >

'H>@)

Hepatitis 2

'H2@)

Hepatitis *

'H*@)

Hepatitis &

'H&@)

Hepatitis =

'H=@)

Hepatitis (

'H(@)3amili icornaviridae Hepadnaviridae 3laviviridae Tidak

terklasifikasi

*alisiviridae 3laviviridae

(enus Hepatovirus Arthohepadnavir

us

Hepacivirus &eltavirus + +

@irion Bkosahedral,/4 nm

2ulat, / nm 2ulat, C% nm 2ulat, $nm

Bkosahedral,%+/ nm

2ulat, C%nm

=nvelope Tidak ada >da 'Hbs>g) >da >da

'Hbs>g)

Tidak ada >da

(enom ss9D> ds&D> ss9D> ss9D> ss9D> ss9D>

8kuran

(enom

4,$ kb ,/ kb E, kb #,4 kb 4,C kb E, kb

Stabilitas Stabil terhadap

panas danasam

eka terhadap

asam

eka

terhadapether dan

asam

eka

terhadapasam

Stabil

terhadap panas

eka

terhadapether

enularan 3ecal + oral arenteral

'percukaneus

permucosal)

arenteral'percukaneus

permucosal)

arenteral'percukaneus

permucosal)

3ecal + oral arenteral

revalensi Tinggi Tinggi Sedang 9endah,

regional

9egional Sedang

enyakit

3ulminan

arang arang arang Sering &alam

kehamilan

F

enyakit1ronis

Tidak pernah Sering Sering Sering Tidak pernah F

Ankogenik Tidak 7a ya F Tidak F

Sunbervirus

3eses &arah, cairantubuh

&arah,cairan tubuh

&arah,cairan tubuh

3eses F

encegahan Bmunisasi

pre-post

eposure

Bmunisasi

pre-post

eposure

2lood donor

screening,

risk

behaviormodification

Bmunisasi

pre-post

eposure,

risk behavior

modification

!emastikan

air minum

aman dari

virus

F

!asainkubasi

/+ minggu C minggu+C bulan

/ bulan /+#/ minggu C+< minggu F

Hepatitis A irus 'H>@) merupakan anggota family pikornavirus. H>@ merupakan

partikel membulat berukuran /4 hingga /+nm dan mempunyai simteri kubik. artikel inimempunyai genom 9D> beruntai tunggal dan linear dengan ukuran 4,< kb. Galaupun

ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus 4/, urutan nukleotida dan asamamino H>@ cukup jelas untuk memasukkan virus ini menjadi genus pikornavirus yang

baru, Heparnavirus. Hanya dikenal satu serotype. Tidak terdapat reaksi silang antigenic

dengan H2@ atau virus hepatitis lainnya. H>@ mempunyai sifat tahan terhadap panas dan

asam. 'awet6. #EEC)


7/15

LO +.2 %ikls Hidp Virs

H>@ mula+mula diidentifikasi dari tinja dan sediaan hati. enambahan antiserum

hepatitis > spesifik dari penderita yang hampir sembuh 'konvalesen) pada tinja penderita

diawal masa inkubasi penyakitnya, sebelum timbul ikterus, memungkinkan pemekatandan terlihatnya partikel virus melalui pembentukan agregat antigenantibodi. >sai serologic

yang lebih peka, seperti asai mikrotiter imunoradiometri fase+padat dan pelekatan imun,

telah memungkinkan deteksi H>@ didalam tinja, homogenate hati, dan empedu, serta

pengukuran antibody spesifik di dalam serum.

@irus ini dapat dirusak dengan di otoklaf '#/#o* selama /% menit), dengan

dididihkan dalam air selama $ menit, dengan penyinaran ultra ungu '# menit pada #,#

watt), dengan panas kering '# merupakan infeksi pada hati yag dikarenakan oleh hepatitis > virus

'H>@). @irus ini menyebar melalui makanan atau minuman yang terkontaminasi kotoran

yang mengandung H>@. Tranmisi ini disebut sebagai faecal+oral. enyakit ini

berhubungan erat dengan kurang nya kebersihan sanitasi lingkungan dan jeleknya

hygienisasi seseoang. Tidak seperti hepatitis 2 dan *, hepatitis > tidak menyebabkan

infeksi yang kronis dan jarang berakibat fatal.

LO .2 /tiolo"i dan 0lasifikasi

@irus ini dapat dirusak dengan di otoklaf '#/#o* selama /% menit), dengan

dididihkan dalam air selama $ menit, dengan penyinaran ultra ungu '# menit pada #,#

watt), dengan panas kering '#


8/15

LO .+ /pidemiolo"i

H>@ merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang paling sering di >merika

Serikat. Damun, ksusu H>@ di Degara ini telah menurun sejak tahhun #E4%+an. H>@

la6im terjadi pada anak dan dewasa muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musimtertentu, yaitu pada musim gugur dan musim dingin.

H>@ terutama ditularkan peroral dengan menelan makanan yang sudah

terkontaminasi feses. enyakit ini sering terjadi pada anak+anak atau terjadi akibat kontak dengan orang terinfeksi melalui kontaminasi feses pada makanan atau air minum, atau

dengan menelan kerang mengandung virus yang tidak dimasak dengan baik. 1asusu yang

timbul dapat berupa sporadic, sedangkan epidemic dapat timbul pada daerah yang sangat padat seperti pada pusat perawatan dan rumah sakit jiwa. Gisatawan ke daerah endemis

seperti >sia Tenggara, >frika 8tara, dan Timur Tengah juga sangat berisko tertular bila

mereka melanggar aturan turis yang umum. enularan ditunjang oleh sanitasi yang buruk,kesehatan pribadi yang buruk, dan kontakyang intim 'tinggal serumah atau seksual). !asa

inkubasi rata+rata adalah % hari. !asa penularan tertinggi adalah pada minggu kedua

segera sebelum timbulnya icterus.

LO . *atofisiolo"i

&iawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk ke

aliran darah menuju hati'vena porta),lalu menginvasi ke sel parenkim hati. &i sel

parenkim hati virus mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadirusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel parenkim yang lain atau masuk

kedalam ductus biliaris yang akan dieksresikan bersama feses. Sel parenkim yang telah

rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasimakrofag,pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehinnga aliran

bilirubin direk terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. 1eadaan

ini menimbulkan ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hatisehingga bilirubin yang telah mengalami proses konjugasi'direk) akan terus menumpuk

dalam sel hati yang akan menyebabkan reflu'aliran kembali keatas) ke pembuluh darah

sehingga akan bermanifestasi kuning pada jaringan kulit terutama pada sklera kadang

disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di eksresikan melalui urin. >kibat

bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi asam

empedu 'produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu 'lemak bertahan

dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan padalambung sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan

teraktifasi nya pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkantimbulnya gejala mual, muntah dan menurun nya nafsu makan.

'1umar,*otran,9obbins. !uku A"ar #atologi.=disi 4.akarta:=(*,/%%4)


9/15


10/15

LO . Manifestasi 0linis

Tanda+tanda dan gejala:

# 3ase preikterus:(ejala gejala seperti influen6a ' hilang nafsu makan, mual, lelah, dan rasa tidak

enak badan)

/ Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan, demam , sakitkepala, danI nyeri abdomen bagian kanan atas

3ase ikterus:

Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses berwarna terang

'acholic), kulit gatal+gatal, dan gejala+gejala sistemis yang memburuk

>nak+anak yang berusia JC tahun tidak menampakkan gejala, kalaupun ada, mereka tidak

mengalami jaundice 'kuning).

# inkubasi atau periode preklinik, #% sampai $% hari, di mana pasien tetapasimtomatik

meskipun terjadi replikasi aktif virus./ fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih dariseminggu,

ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu makan,kelelahan, sakit

perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan tinjayang pucat. fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin totalmelebihi /%

+ % mg-l. asien sering minta bantuan medis pada tahap penyakit mereka. 3ase

icteric biasanya dimulai dalam waktu #% hari gejalaawal. &emam biasanya membaik

setelah beberapa hari pertama penyakitkuning. @iremia berakhir tak lama setelahmengembangkan hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama # + / minggu. Tingkat

kematian rendah'%,/5 dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri.1adang+kadang, nekrosis hati meluas terjadi selama C pertama + < minggu padamasasakit. &alam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakitkuning

dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan kejang,ini adalah

tanda+tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada tahun4% + E%5 dari pasien. &alam kasus+kasus kematian sangat tinggi berhubungandengan bertambahnya

usia, dan kelangsungan hidup ini jarang terjadi lebihdari $% tahun.

masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar danlengkap.

1ejadian kambuh hepatitis terjadi dalam + /%5 dari pasien, sekitar +#$ minggusetelah gejala awal telah sembuh 'GHA, /%#%).

LO . ,ia"nosis dan ,ia"nosis )andin"

A. *ene"akan dia"nosis

#. >namnesis

>namnesis pada pasien hepatitis > bisa didapatkan demam yang tidak terlalu

tinggi antara


11/15

mudah silau, nyeri tenggorok, batuk dan pilek dapat timbul sebelum badan menjadi

kuning selama # / minggu. 1eluhan lain yang mungkin timbul yaitu dapat

berupa air seni menjadi berwarna seperti air teh 'pekat gelap) dan warna fesesmenjadi pucat terjadi # $ hari sebelum badan menjadi kuning. ada saat timbul

gejala utama yaitu badan dan mata menjadi kuning 'kuning kenari), gejala+gejala

awal tersebut biasanya menghilang, tetapi pada beberapa pasien dapat disertaikehilangan berat badan '/,$ $ kg), hal ini biasa dan dapat terus terjadi selama

proses infeksi. Hati menjadi membesar dan nyeri sehingga keluhan dapat berupa

nyeri perut kanan atas, atau atas, terasa penuh di ulu hati. Terkadang keluhan berlanjut menjadi tubuh bertambah kuning 'kuning gelap) yang merupakan tanda

adanya sumbatan pada saluran kandung empedu 'Sanityoso, /%%E).

/. emeriksaan 3isik

emeriksaan fisik pada penderita hepatitis > didapatkan ikterus, hepatomegali

ringan, nyeri tekan pada abdomen regio hipocondriaca detra '4%5) dan

splenomegali '$+/%5).

). ,ia"nosis )andin"

&iagnosis bandingnya adalah infeksi virus: mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus,

herpes simpleks, coxackie virus, tooplsmosis, drug$induced hepatitis; hepatitis aktif

kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengankongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit genetik-metabolik 'penyakit Gilson,

defisiensi alfa+#+antitripsin).

LO .3 *emeriksaan *ennjan"

emeriksaan penunjang untuk hepatitis > diantaranya adalah :

a &iagnosis hepatitis > ditegakkan dengan tes darah.

Tes darah ini mencari dua jenis antibodi terhadap virus, yang disebut sebagai Bg!

dan Bg(. ertama, dicari antibodi Bg!, yang dibuat ole hepatitis virus. sistem

kekebalan tubuh lima sampai sepuluh hari sebelum gejala muncul, dan biasanya

hilang dalam enam bulan. Tes juga mencari antibodi Bg(, yang menggantikan

antibodi Bg! dan untuk seterusnya melindungi terhadap infeksi H>@. 'utri,

/%%@, dan sebaiknya

mempertimbangkan untuk divaksinasi terhadap H>@.


12/15

/ 2ila tes menunjukkan positif untuk antibodi Bg! dan negative untuk Bg(,

kita kemungkinan tertular H>@ dalam enam bulan terakhir ini, dan sistem

kekebalan sedang mengeluarkan virus atau infeksi menjadi semakin parah.

2ila tes menunjukkan negatif untuk antibodi Bg! dan positif untuk

antibodi Bg(, kita mungkin terinfeksi H>@ pada suatu waktu sebelumnya,atau kita sudah divaksinasikan terhadap H>@. 1ita sekarang kebal

terhadap H>@.

b emeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

4-abel 1. Hal$hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati

*emeriksaan !ntk men"kr Hasiln5a mennjkkan

• >lkalin fosfatase

• >lanin

Transaminase

'>0T)-S(T

• >spartatTransaminase

'>ST)-S(AT

• 2ilirubin

• (amma glutamil

transpeptidase'((T)

• 0aktat

&ehidrogenase

'0&H)

=n6im yang dihasilkan di dalam

hati, tulang, plasenta; yang

dilepaskan ke hati bila terjadicedera-aktivitas normal tertentu,

contohnya : kehamilan,

pertumbuhan tulang

=n6im yang dihasilkan oleh hati.

&ilepaskan oleh hati bila hati

terluka 'hepatosit).

=n6im yang dilepaskan ke dalamdarah bila hati, jantung, otot, otak

mengalami luka.

1omponen dari cairan empedu

yang dihasilkan oleh hati.

=n6im yang dihasilkan oleh hati,

pankreas, ginjal. &ilepaskan ke

darah, jika jaringan+jaringantesebut mengalami luka.

=n6im yang dilepaskan ke dalam

darah jika organ tersebut

mengalami luka.

enyumbatan saluran empedu,

cedera hepar, beberapa kanker.

0uka pada hepatosit.

*ontohnya : hepatitis

0uka di hati, jantung, otot,otak.

Abstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan sel

darah merah yang berlebihan.

1erusakan organ, keracunan

obat, penyalahgunaan alkohol,

penyakit pankreas.

1erusakan hati jantung, paru+

paru atau otak, pemecahan sel

darah merah yang berlebihan.


13/15

• Dukleotidase

• >lbumin

• K 3etoprotein

• >ntibodi

mitokondria

• rotombin Time

=n6im yang hanya tedapat di hati.

&ilepaskan bila hati cedera.

rotein yang dihasilkan oleh hati

dan secara normal dilepaskan ke

darah.

rotein yang dihasilkan oleh hati

janin dan testis.

>ntibodi untuk melawan

mitokondria. >ntibodi ini adalah

komponen sel sebelah dalam.

Gaktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah. !embutuhkan

vit 1 yang dibuat oleh hati.

Abstruksi saluran empedu,

gangguan aliran empedu.

1erusakan hati.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Sirosis bilier primer, penyakit

autoimun. *ontoh : hepatitis

menahun yang aktif.

LO .6 0omplikasi

H>@ tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa 'carrier ) dan

hanya sekali+sekali menyebabkan hepatitis fulminan. >ngka kematian akibat H>@sangat rendah, sekitar %,#5 dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah

mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis 2 atau alkohol.

LO .7 -atalaksana

asien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar

S(AT+S(T L#% normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat

ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.

Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri ' self$limiting disease). emeriksaan kadar S(AT+S(T terkonjugasi diulang pada minggu

kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk kemungkinan


14/15


15/15

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan

Bndikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien H>@ akut

LO .11 *ro"nosis

rognosis hepatitis > sangat baik, lebih dari EE5 dari pasien dengan hepatitis > infeksi

sembuh sendiri. Hanya %,#5 pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut fatal.

SK2 Blok GIT

Documents

Transcript of SK2 Blok GIT