M. ADLER, Y. CARPENTIER, J. HAOT, J-J. HOUBEN Gastro … · 2013-05-28 · M. ADLER, Y. CARPENTIER,...

M. ADLER, Y. CARPENTIER, J. HAOT, J-J. HOUBEN Gastro-entérologie médico-chirurgicale. Volume 1

ME 0516A P.U.B. Librairie-Cours - 42 avenue Paul Héger - 1000 Bruxelles - Tél. 02/649.97.80. 1

PPRREEMMIIEERREE PPAARRTTIIEE ::

LLAA PPAARROOII AABBDDOOMMIINNAALLEE



CHAPITRE I :

LES TRAUMATISMES DE LA PAROI ABDOMINALE ET DU DIAPHRAGME

I. LES TRAUMATISMES DE LA PAROI ABDOMINALE

Les traumatismes fermés ou ouverts de la paroi abdominale posent en général la question des lésions intra-péritonéales associées. Celles-ci déterminent la gravité du traumatisme. Elles entraînent soit des hémorragies, rupture ou plaie d’un organe plein, soit des péritonites. Les plaies abdominales seront donc explorées soigneusement. Si la lésion atteint le péritoine, une laparotomie exploratrice sera en général indiquée. En outre, s’il s’agit d’une arme, la laparotomie ou la cœlioscopie sont obligatoires. Dans les traumatismes fermés de l’abdomen, une surveillance étroite (en soins intensifs) du malade s’impose. Une exploration chirurgicale est indiquée en cas de suspicion d’hémorragie importante ou persistante ou de signes d’irritation péritonéale. Parmi les examens complémentaires étant éventuellement indiqués, signalons : la biologie « usuelle », la recherche de sang dans les urines, l’abdomen à blanc sans préparation, l’échographie et la tomodensitométrie. Plus rarement on utilisera l’urographie et l’artériographie. Le traitement dépend de l’organe atteint et de la nature des lésions.

Fréquence des lésions viscérales en cas de traumatisme fermé de l’abdomen chez l’adulte Viscère atteint Fréquence, %

Rate Reins Intestin Foie Hématome rétro-péritonéal Mésentère Pancréas Diaphragme

25 24 16 16 3 3 1 1



II. RUPTURE DU DIAPHRAGME

La rupture traumatique du diaphragme survient en général lors d’une hyperpression abdominale causée lors d’une chute d’un immeuble, soit lors d’un accident de roulage à l’intérieur d’un véhicule. L’hyperpression abdominale conduit à une déchirure diaphragmatique le plus souvent dans la partie membraneuse. Il s’ensuit un engagement des viscères abdominaux dans la cavité thoracique. La rupture concerne le plus souvent la coupole diaphragmatique gauche et les viscères incarcérés sont le plus souvent la rate, le côlon gauche ou l’estomac. La rupture diaphragmatique peut être parfois relativement asymptomatique et le diagnostic est alors tardif après quelques jours. Dès le diagnostic, la plaie est abordée par une incision sous-costale gauche et le traitement consiste en la réduction des viscères et à la suture du diaphragme. Un drainage pleural associé est en général réalisé. Le pronostic est bon.

III. RELAXATION DIAPHRAGMATIQUE

Une lésion traumatique peut induire la dénervation d’une coupole diaphragmatique. Le diagnostic en général tardif repose sur un cliché de thorax. La relaxation diaphragmatique est en principe non traitée. Dans des cas très particuliers, une plicature chirurgicale est proposée. Le diagnostic se fait parfois plusieurs mois ou années plus tard lors d’une radiographie de thorax de routine.



CHAPITRE II :

LES TUMEURS DE LA PAROI ABDOMINALE

I. TUMEURS BENIGNES

Toutes les tumeurs cutanées et conjonctives peuvent se rencontrer au niveau de la paroi abdominale. Les plus fréquentes sont les lipomes (20%). Leur diagnostic et leur traitement sont les mêmes que pour les autres localisations de ces tumeurs.

II. TUMEURS MALIGNES

1. Primitives Les sarcomes (rhabdomyosarcomes, liposarcomes, ...) sont plus fréquents que les carcinomes d’origine cutanée. Ils naissent des couches profondes de la paroi et métastasient essentiellement par voie sanguine. La résection en bloc de toute la paroi abdominale et éventuellement de la zone de drainage ganglionnaire, est indiquée. Le pronostic est très réservé.

2. Secondaires Les métastases des adénocarcinomes originaires de la sphère abdominale se font plus souvent au niveau de la paroi abdominale que dans les autres tissus mous. Les localisations dans la région ombilicale sont les plus fréquentes. La présence de telles métastases indique la généralisation de la tumeur maligne et est donc de très mauvais pronostic. Un traitement chirurgical est rarement indiqué.

3. Les tumeurs desmoïdes Les tumeurs desmoïdes entrent dans le groupe des fibromatoses. Elles sont constituées par des faisceaux enchevêtrés de collagène mûr, contenant une quantité variable de fibroblastes exempts d’atypie nucléaire. Elles sont habituellement mieux différenciées en leur centre qu’à leur périphérie qui est plus cellulaire. Les mitoses sont peu fréquentes. Bien que paraissant bien limitées, elles infiltrent les structures voisines. Il faut distinguer deux types de tumeurs desmoïdes abdominales de structure identique, mais de comportement différent. L’existence d’une polypose familiale favorise leur développement. Elles sont curables à condition que l’exérèse soit large. Une exérèse trop limitée entraîne un risque de récidive locale. Les secondes sont profondes et naissent au départ du mésentère. Elles se rencontrent presque exclusivement chez des patients porteurs d’une polypose familiale. Leur développement suit pratiquement toujours une intervention chirurgicale (colectomie par exemple). Bien qu’elles gardent une allure histologiquement bénigne, elles ont un comportement nettement plus agressif et peuvent entraîner une obstruction intestinale ou des fistules. Elles récidivent fréquemment après exérèse.



CHAPITRE III :

LES DEFECTS DE LA PAROI ABDOMINALE

I. CLASSIFICATION ET DESCRIPTION

Il existe deux catégories de défects sur la base de leur origine : 1. Les défects congénitaux qui peuvent résulter de l’un des trois défauts suivants : a. une agénésie de la paroi abdominale ou du diaphragme (ex. gastroschisis ou extrophie

vésicale, hernie de Bochdalek…) ; b. un orifice abdominal à localisation normale mais élargi (ex. : hernie ombilicale, hernie

inguinale secondairement associée à une faiblesse pariétale) ; c. un orifice normalement constitué à la naissance, mais dont les parois sont trop faibles et se

laissent progressivement élargir au cours de la vie (ex. : hernie ombilicale de l’adulte, hernie inguinale directe ou oblique externe).

2. Les défects acquis : un orifice néoformé par incision, traumatisme (faiblesse musculaire, éventrations...) Le terme « éviscération » est réservé aux éventrations se produisant dans la période postopératoire précoce (durant les quinze premiers jours) et s’accompagne de l’extériorisation du contenu de la cavité abdominale.

A. REGION INFERIEURE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERIEURE

Près de 80% des hernies apparaissant chez l’adulte sont situées dans les régions inguino-crurales. De très nombreuses variétés existent : nous ne décrirons que les plus fréquentes.

1. Hernie inguinale indirecte externe

La hernie indirecte externe se développe à travers l’orifice profond du canal inguinal, au niveau de la fossette inguinale externe, c’est-à-dire en dehors de l’artère épigastrique. Elle suit le canal inguinal (avec le cordon spermatique chez l’homme) et se développe vers le scrotum ou la grande lèvre. Le sac herniaire est dans le cordon spermatique (intra-funiculaire). Cette hernie est due à la persistance d’un résidu du canal péritonéal vaginal chez l’enfant. L’orifice



et le sac herniaire s’élargissent progressivement sous l’influence de la pression intra-abdominale. Présente à la naissance, cette lésion se manifeste soit durant l’enfance, l’adolescence, soit entre 20 et 30 ans. Elle est souvent bilatérale (35%), particulièrement si elle affecte le côté gauche.

HERNIE INDIRECTE EXTERNE HERNIE DIRECTE HERNIE CRURALE

Fig. 1 : Anatomie chirurgicale du canal inguinal : les trois types de hernies sont fléchés.

2. Hernie inguinale directe

La hernie inguinale directe traverse le fascia transversalis au niveau de la fossette inguinale moyenne entre l’artère ombilicale oblitérée et l’artère épigastrique, en face de l’orifice externe du canal inguinal. Elle ne devient que rarement scrotale. Le sac n’est pas dans le cordon spermatique et est aisément clivable de celui-ci. La pathogénie est différente. Il s’agit d’une véritable faiblesse ou d’un affaiblissement secondaire (même chez les sportifs) de la sangle inguinale.

3. Hernie crurale

La hernie crurale glisse sous l’arcade crurale en suivant les vaisseaux lymphatiques et devient sous-cutanée dans le triangle de Scarpa. Elle concerne plus la femme.



B. REGION SUPERIEURE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERIEURE

1. Hernies ombilicales

a. Hernies ombilicales (voir cours de chirurgie pédiatrique) Chez l’enfant, une hernie ombilicale peut se développer dès la naissance ou dans les premiers mois de la vie. Elle est due à la fermeture imparfaite de l’orifice ombilical. Très souvent, l’orifice se referme progressivement avec guérison spontanée de la hernie. Chez l’adulte, l’orifice ombilical peut être faible. Sous l’effet de la pression intra-abdominale, il s’élargit progressivement. La hernie renferme d’abord de l’épiploon et par la suite, éventuellement, du grêle ou du côlon. Dans ce cas, le viscère est recouvert par la peau, la cicatrice ombilicale, le péritoine et du tissu adipeux.

2. Hernies épigastriques

La hernie épigastrique est une hernie de la ligne blanche située entre l’appendice xiphoïde et l’ombilic. Elle s’insinue par un des orifices de passage des vaisseaux perforants. De petite taille, cette hernie ne contient que de la graisse sous-péritonéale ou de l’épiploon.

3. Diastasis des muscles droits

Le diastasis des muscles droits est un écartement de muscles grands droits par distension progressive de la ligne blanche. Il se voit surtout chez la femme après des grossesses répétées. L’espace entre le bord interne des muscles droits peut atteindre 8 à 10 cm.

C. PAROI POSTERIEURE

Les hernies postérieures, passant par le quadrilatère de Grynfelt ou par le triangle de Jean-Louis Petit sont exceptionnelles.

D. PAROI INFERIEURE

Des hernies congénitales peuvent se produire par agénésie des releveurs ou des ischio-coccygiens. Elles peuvent également se produire par les orifices ischiatiques et obturateurs. Toutes ces formes sont rares.



E. PAROI SUPERIEURE

Ce chapitre est développé dans le cours de chirurgie pédiatrique de 2éme Doctorat.

5. Hernie hiatale

La hernie hiatale est la plus fréquente des hernies diaphragmatiques. Elle est due à un élargissement de l’hiatus œsophagien, responsable de la pénétration d’une partie de l’estomac dans la cavité thoracique. Le cardia peut rester fixé sous le diaphragme ou glisser dans la cavité thoracique. Parfois, d’autres organes abdominaux accompagnent l’estomac dans le thorax. La classification des hernies hiatales et leur présentation clinique interfèrent avec la prise en charge du reflux gastro-oesophagien.

Hernie de Morgagni

La hernie de Morgagni est située au niveau de la fente de Morgagni entre les faisceaux diaphragmatiques costal et sternal. C’est par cet orifice que les vaisseaux épigastriques rejoignent les mammaires internes. II. ETIOLOGIE Plusieurs facteurs conditionnent le développement ou les caractéristiques d’une hernie.

Facteur Commentaire Congénital Racial Sexuel Age Pathologie associée

Prématurité Afrique Centrale Mâle > Femelle Nné ou vieillard ↑pression intra abdominale (obésité, ascite, traumatisme, COPD...)



III. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC

A. SIGNES GENERAUX

Le diagnostic des hernies externes est dans la majorité des cas basé exclusivement sur l’examen clinique.

1. Signes directs

Le malade ressent une gêne ou une douleur d’intensité variable au niveau de la hernie. Ce sont souvent les petites qui sont les plus douloureuses. A un stade avancé, le malade perçoit la présence d’une masse. L’examen physique révèle la présence d’une tuméfaction molle, souvent indolore. Après réduction de la hernie, on peut palper l’orifice herniaire.

2. Signes indirects

La traction sur l’épiploon ou sur les viscères contenus dans le sac herniaire peut provoquer des douleurs rapportées. Comme toutes les douleurs d’origine viscérale, elles sont rapportées à la région épigastrique. Les hernies ombilicales et épigastriques, voire les hernies crurales peuvent donc provoquer des douleurs analogues à celles de l’ulcère gastrique ou de la lithiase vésiculaire. Les hernies crurales peuvent provoquer des symptômes urinaire si une corne vésicale pénètre dans le sac. Il peut donc apparaître de la pollakiurie, de la dysurie.

B. PRESENTATION FROIDE (INGUINALE)

La propédeutique dépend du type de présentation.

La présentation froide

L’inspection permet de constater la présence d’une masse au niveau du pli inguinal. Elle peut être invisible en position couchée et requérir la position debout ou la manœuvre de Valsalva. Lorsque le malade tousse, cette masse augmente de volume. La palpation révèle que la masse est molle, indolore et réductible. Il faut repérer l’arcade crurale (de l’E.I.A.S à l’épine du pubis). Pour terminer, il faut explorer le canal inguinal en y introduisant l’index. Cette manœuvre permet parfois de faire le diagnostic différentiel entre une hernie directe et



indirecte externe et d’apprécier le diamètre et la solidité des tissus du canal inguinal. Ne pas oublier d’explorer les deux canaux inguinaux car les hernies sont souvent bilatérales.

C. PRESENTATION AIGUE (INGUINALE)

L’étranglement

Il se traduit par la présence d’une masse bien délimitée, douloureuse et irréductible. La peau est parfois rouge et chaude. Le diagnostic se fait sur la base des antécédents (qui ne sont cependant pas toujours présents) et l’association avec un syndrome d’occlusion intestinale (qui peut manquer lorsque la hernie ne contient que l’épiploon ou qu’une anse grêle n’est que partiellement étranglée). L’étranglement provoque une oblitération progressive des vaisseaux de l’organe hernié. Celle-ci entraîne d’abord une congestion par stase veineuse, puis une ischémie par stase artérielle et enfin, une nécrose (gangrène) avec, éventuellement, perforation. L’étranglement provoque souvent une occlusion intestinale. Dans certains étranglements, l’intestin ne s’engage que partiellement dans la hernie et il en résulte un pincement latéral de l’anse. Lorsque la partie pincée se nécrose, une péritonite généralisée apparaît sans qu’il y ait eu, au préalable, d’obstruction intestinale. La fréquence de l’étranglement est très variable suivant les types de hernies. Ce sont les petites hernies qui s’étranglent le plus fréquemment. Dans les hernies volumineuses et anciennes, le port d’un bandage favorise le développement d’étranglements. En l’absence d’intervention, l’évolution est fatale, soit par obstruction, soit par péritonite. L’absence de réductibilité d’une hernie n’implique pas qu’elle soit étranglée. Dans les volumineuses hernies chroniques chez les obèses, le volume des viscères intra-abdominaux peut être tel que la hernie ne peut être réduite par manque de place. Dans d’autres cas, des adhérences se développent dans le sac herniaire, empêchant la réduction. Enfin, les hernies par glissement sont toujours irréductibles. L’irréductibilité herniaire est souvent mal tolérée et favorise l’étranglement. Les hernies par glissement et les hernies incarcérées (engouées) sont réductibles mais non douloureuses et non accompagnées de signes inflammatoires ou de signes d’occlusion ou non intestinale.

Forme occlusive

Le tableau clinique peut consister, surtout chez l’obèse, à une occlusion intestinale. C’est pourquoi la hernie inguinale fait partie des DD de l’Abdomen aigu. Il peut s’agir d’une simple constipation ou d’un véritable arrêt des selles et des gaz. Les vomissements et une déshydratation peuvent compliquer le tableau clinique.



Diagnostic différentiel des masses du canal inguinal chez l’adulte

Hernie

inguino-scrotale

Hydrocèle Tumeur testiculaire

Adénopathie inguinale

Douleur Réductibilité Palpation testiculaire Transillumination Déformation du pli abdomino-inguinal Symptômes digestifs Valsalva

+/- (si étran-glement)

+/-

svt normale -

+

+ (étranglement)

+

- -

malaisée

++ - - -

+/- -

pathologique - - - -

+/- -

N - - - -

D. LA HERNIE CRURALE

1. Hernies non-étranglées

Le malade se plaint d’une douleur de la région inguinale et constate parfois la présence d’une voussure. L’examen en position debout révèle parfois la présence d’une masse située à la partie haute du triangle de Scarpa. Elle est molle et réductible. Le seul diagnostic différentiel à rechercher est celui de la dilatation de la crosse de la saphène qui, comme la hernie, se traduit par une masse molle réductible et augmentant à la toux. On se basera sur l’association avec des varices et éventuellement par la couleur bleutée de la tumeur. Le caractère de la tumeur à la palpation est également différent. Dans le cas d’une saphène dilatée, la percussion de la saphène à la cuisse se répercute au niveau de la masse. La hernie crurale peut être prise pour un lipome de la cuisse.



2. Hernies étranglées

La hernie crurale étranglée se traduit par la présence d’une tumeur dure, douloureuse et irréductible dans le triangle de Scarpa. Il existe, en général, des signes inflammatoires et parfois des signes d’occlusion intestinale. Très souvent, le malade n’était pas conscient de la présence d’une hernie et l’étranglement en est la première manifestation. Le diagnostic différentiel doit envisager la présence d’un ganglion inflammatoire ou tumoral ou d’une thrombose de la crosse de la saphène. Ce diagnostic différentiel se fait en se basant sur le contexte clinique. La présence d’adénopathies généralisées ou d’une lésion inflammatoire des membres inférieurs ou du périnée permet de poser le diagnostic d’adénopathie. La présence de signes d’occlusion intestinale évoque celui de hernie étranglée. Dans certains cas, le diagnostic différentiel clinique est impossible. Il faut alors recourir à l’exploration chirurgicale.

E. HERNIES INTERNES (PELVIENNES, DE MORGAGNI, ETC.)

Elles ne se manifestent jamais ou très tardivement sous forme d’une masse palpable. Les signes indirects signalés ci-dessus sont souvent les seuls symptômes. En général, ces hernies ne deviennent symptomatiques que lorsqu’elles s’étranglent et provoquent une obstruction intestinale.

F. LES HERNIES HIATALES

VOIR REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

G. LES EVENTRATIONS

Si l’éventration est précoce (1 à 6 mois), on invoque plus volontiers un problème postopératoire précoce. Si la faiblesse apparaît après un an ou plus, il faut se pencher sur la qualité de la musculature ou des variations de poids trop rapides. Une prise de poids ou un amaigrissement significatif accentue la symptomatologie de l’éventration. Chez l’obèse ou le patient multi-opéré, la tomographie axiale peut être nécessaire pour préciser le diagnostic clinique. La topographie guide le traitement chirurgical. Celui-ci est pratiquement systématique parce que l’étranglement est extrêmement dangereux. Dans des cas étendus, le chirurgien recourt en général à la mise en place d’une prothèse non résorbable conjuguée à la fermeture aponévrotique. Qu’elle soit en teflon, marlex, mersylène ou goretex, une prothèse pariétale doit rester extrapéritonéale sous peine de lésions intestinales irréversibles lors de réinterventions.



H. L’EVISCERATION

Il s’agit de la déhiscence postopératoire précoce de la plaie et des 3 feuillets musculo-aponévrotiques, péritonéaux et cutanés. En quelques minutes, les viscères sont exposés à l’air. Il s’agit d’une urgence opératoire impérieuse. Le sepsis et le choc guettent le patient.

IV. TRAITEMENT

Chez l’adulte, le traitement est chirurgical sauf exceptions (contre-indications opératoires majeures).

Principes de traitement de la hernie inguinale

Hernie inguinale indirecte

La résection du sac intra-funiculaire est la règle de base pour l’immense majorité des cliniques. La fermeture du canal inguinal, selon des modalités diverses complète l’intervention. Depuis peu, la mise-au-point de techniques mini-invasives appuie un nouveau concept. Au lieu de réséquer le sac péritonéal, on peut l’invaginer par une prothèse qui se déploie pour oblitérer le défect.

Hernie inguinale directe La faiblesse du fascia transversalis et le glissement direct nécessitent souvent, surtout chez le patient âgé, la mise en place d’une prothèse de marlex, téflon ou goretex ou d’un matériel expansible.

Hernie étranglée La réduction précoce par le médecin traitant ou au service des Urgences s’impose. Chez l’adulte, plus de 90% des hernies inguinales et inguino-scrotales sont réductibles en urgence. Le patient doit être allongé confortablement après l’administration orale ou intra-veineuse d’un antalgique non morphinique. Si la hernie inguinale est droite et concerne l’homme, la main droite du médecin empaume la bourse et imprime un mouvement lent et progressif vers l’orifice externe. Simultanément, la main gauche comprime le trajet funiculaire. La réduction est lente et constante. Les pressions alternées permettent de chasser le contenu intestinal et le liquide associé dans le sac herniaire. Soudain, après quelques minutes, la hernie se réduit. On peut ensuite suivre le patient de près pendant 36 heures ou l’hospitaliser pour réaliser secondairement une cure chirurgicale. Le risque de récidive est élevé. Si le patient est en occlusion digestive, la réduction doit également être précoce par le médecin clinicien qui fait le diagnostic. L’hospitalisation s’impose pour suivre l’évolution abdominale éventuelle par l’abdomen à blanc ou tomographie axiale.



Une suspicion clinique, biologique ou radiologique d’ischémie mésentérique conduit à une laparotomie d’emblée. La résection grêle ou sigmoïdienne peut être nécessaire.

QUELLES SONT LES TECHNIQUES ACTUELLES LES PLUS FREQUENTES ?

On peut les classer de la manière suivante : Utilisation de matériel

prothétique Recours à la musculature du

patient Abord pariétal Voie médiane de Stoppa

Opération de Liechtenstein Le Plug

Technique de Bassini de l’enfant Opération de Shouldice

Abord coelioscopique (pneumopéritoine, optique, camera…)

Voie trans-péritonéale Voie pré-péritonéale

Toutes ces techniques ont été validées et s’avèrent efficaces dans les mains expérimentées. L’absence de recours à une prothèse est indiqué chez l’enfant et l’adulte jeune. La voie de Stoppa est assez délabrante, plus douloureuse et volontiers remplacée par la voie coelioscopique trans-péritonéale. L’opération de Liechtenstein consistant à fixer une mince prothèse sans tension au Ligament de Cooper remplace progressivement la technique de Shouldice, fermeture en 3 plans sous tension par un fil non résorbable et surjeté sur le fascia transversalis, le tendont conjoint et le grand oblique. Elle peut se faire sous anesthésie loco-régionale, en ambulatoire et permet la sortie rapide car elle est dite « tension free ». La technique du Plug consiste à introduire un parapluie synthétique. Elle est prônée par certains chirurgiens, mais déconseillée par d’autres. Quelle que soit la technique, aucune ne garantit actuellement un taux nul de récidive. En post-opératoire, on observe quelquefois des douleurs résiduelles, un lymphocèle transitoire, une perte de sensibilité locale transitoire. Ces complications mineures sont contrôlables par des mesures appropriées. L’expertise du chirurgien est essentielle dans le choix d’une technique particulière.



2a Bassini Abord classique d’une hernie inguinale gauche chez un enfant : notez le sac translucide qui contient les viscères. Les pinces présentent le sac au moment de le réséquer en le fermant à sa base par un point en bourse.

2b Abord selon Shouldice. Notez une dissection des plans musculaires. Le cordon est laqué et la hernie droite réséquée avant de refermer plan par plan au moyen d’un fil surjeté non résorbable .

2c Mise en place d’une prothèse selon Lichtenstein gauche. Dissection minimale, lacage du cordon spermatique et dépôt de la prothèse sous l’aponévrose du grand oblique.

Fig 2 : Exposition chirurgicale des principaux

temps de 5 techniques usuelles en chirurgie

herniaire.

2d Vue transpéritonéale coelioscopique. Hernie directe gauche recouverte d’une plaque qui sera recouverte par la refermeture du péritoine. Les muscles ne sont pas visibles.

2e Hernie gauche directe traitée par Plug. Celui-ci sera enfoui dans l’orifice interne . Une petite prothèse fendue pour le cordon recouvrira le tout.

cordon

Vessie Cordon



DDEEUUXXIIEEMMEE PPAARRTTIIEE ::

LL’’OOEESSOOPPHHAAGGEE



CHAPITRE I : GENERALITES

I. MANIFESTATIONS CLINIQUES

Les principaux symptômes rencontrés dans les malades de l’œsophage sont : la dysphagie, le pyrosis et la douleur thoracique.

A. LA DYSPHAGIE

1. La dysphagie œsophagienne

La dysphagie œsophagienne désigne une sensation d’arrêt des aliments solides ou liquides, immédiatement après leur ingestion. Le malade a l’impression que les aliments restent « bloqués ». On reconnaît deux catégories de dysphagies œsophagiennes : les dysphagies dues à un obstacle mécanique et les dysphagies associées à une altération de la fonction neuro-musculaire (tableau 1). Certaines particularités peuvent aider au diagnostic étiologique d’une dysphagie sans pour autant être absolues. Une dysphagie progressive pour les solides puis pour les liquides, à aggravation rapide, est, le plus souvent, d’origine cancéreuse. Une dysphagie à évolution lente précédée ou associée à du pyrosis plaide en faveur d’une œsophagite de reflux avec sténose. L’achalasie provoque généralement une dysphagie à évolution capricieuse aussi bien pour les liquides que pour les solides. Dans les spasmes œsophagiens diffus, la dysphagie accompagne souvent un épisode douloureux aigu.

2. La dysphagie oropharyngienne

Elle se caractérise par l’impossibilité de faire passer les aliments de la bouche dans l’œsophage. Elle s’accompagne parfois de régurgitations nasales, de toux lors de la déglutition, de sensation d’étouffement et d’une élocution nasale par faiblesse musculaire. Les principales causes de dysphagie oropharyngienne figurent dans le tableau II.



TABLEAU I : ETIOLOGIES DE LA DYSPHAGIE OESOPHAGIENNE A. OBSTACLES MECANIQUES

1) Intrinsèques - Cancers - Sténose peptique, caustique ou radiothérapique - Anneau de Schatski - Tumeurs bénignes - Corps étrangers - Diverticule - Sclérodermie

2) Extrinsèques - Compression vasculaire (anévrisme aortique, artéria lusoria) - Lésions médiastinales (tumeurs, adénopathies) - Eperons osseux (arthrose)

B. TROUBLES DE LA FONCTION NEURO-MUSCULAIRE Achalasie Anomalies motrices du corps œsophagien

− Spasmes œsophagiens diffus − Œsophage « casse noisette » − Troubles moteurs non spécifiques

TABLEAU II : ETIOLOGIES DE LA DYSPHAGIE OROPHARYNGIENNE A. OBSTACLES MECANIQUES (20%)

- Inflammatoires : pharyngite, abcès, tuberculose - Tumeurs - Diverticule de Zenker - Spasme du muscle crico-pharyngien - Séquelle de radiothérapie

A. TROUBLES DE LA FONCTION NEURO-MUSCULAIRE (80%) 1) Système nerveux central

- Accident vasculaire cérébral - Maladie de Parkinson - Sclérose en plaque - Sclérose latérale amyotrophique

2) Système nerveux périphérique - Poliomyélite - Neuropathies

3) Système musculaire - Dystrophies musculaires - Myopathies métaboliques - Amyloïdose - Lupus érythémateux



3. L’odynophagie

L’odynophagie est une sensation douloureuse, survenant au niveau de la région rétrosternale lors de la déglutition. Les principales causes d’odynophagie figurent dans le tableau III.

TABLEAU III : ETIOLOGIES DE L’ODYNOPHAGIE LESIONS DE LA MUQUEUSE OESOPHAGIENNE - Œsophagite de reflux : acide, biliaire - Œsophagites infectieuses : virales (CMV, Herpès), bactériennes (tuberculose), mycotiques

(candida) - Œsophagites médicamenteuses : tétracyclines, AINS, quinidine, diphosphonate - Œsophagites inflammatoires : caustique, radique, maladie de Crohn - Néoplasmes

B. LE PYROSIS

Le terme pyrosis doit être réservé à une sensation de brûlure ou de chaleur rétrosternale, intermittente, irradiant fréquemment vers la région pharyngienne. Il est souvent calmé par l’ingestion d’antiacides et aggravé par les aliments sucrés, le café et l’alcool. Il est dû à un reflux gastro-oesophagien. Le fait qu’il survienne lors du décubitus (la nuit) ou lorsque le malade se penche en avant est caractéristique d’un tel reflux.

C. DOULEUR THORACIQUE D’ORIGINE OESOPHAGIENNE

Il existe deux types de douleurs d’origine œsophagiennes : − L’odynophagie précédemment décrite. − La douleur rétro-sternale d’apparition brutale sans relation avec la déglutition.

L’irradiation interscapsulaire lorsqu’elle est présente est caractéristique. Elle peut simuler l’angor coronarien. Elle s’en distingue généralement par l’absence d’irradiation vers les bras, l’absence de relation avec l’effort et une durée plus longue. Les causes les plus fréquentes de ce type de douleur sont les troubles moteurs et le reflux gastro-oesophagien (Tableau IV).



TABLEAU IV : ETIOLOGIES DES DOULEURS RETRO-STERNALES

CARDIO-VASCULAIRES Ischémie myocardique Anévrisme ou dissection chronique de l’aorte

DIGESTIVES Reflux gastro-oesophagien Troubles moteurs de l’œsophage Ulcère gastro-duodénal Colique biliaire

MUSCULO-SQUELETTIQUE Syndrome de Cyriax, de Titze et Xyphoïdynie

PSYCHO-SOMATIQUES Aérophagie, Hyperventilation, Panique

D. LES REGURGITATIONS

Ce terme doit être réservé à l’évacuation brutale de liquides ou de solides dans la bouche. Elle se distingue des vomissements par l’absence de nausées prémonitoires, l’absence de sécrétion acide bilieuse et la présence d’aliments non digérés. Il faut distinguer les régurgitations acides perçues comme une sensation de brûlure ou de goût métallique dans la bouche (signant un reflux gastro-oesophagien) des régurgitations alimentaires (en amont d’une sténose organique ou fonctionnelle).

E. L’ERUCTATION

L’éructation est une régurgitation forcée d’air. Elle donne une fausse impression de confort. Comme elle est associée à une déglutition d’air, un cercle vicieux peut aisément s’installer. Ce symptôme est, en général, rencontré chez des sujets névropathiques. Il peut néanmoins être observé dans certaines affections œsophagiennes, gastriques ou chez des patients atteints d’insuffisance coronaire. L’éructation peut être le témoin d’une hyper-activité vagale.



F. EXTRA-OESOPHAGIENNES

Les symptômes suivants peuvent être liés à un reflux gastro-oesophagien :

respiratoires (toux nocturnes, broncho-pneumopathies à répétition, asthme) ; ORL (raucité de la voix, otalgies, fausse angine). cardiaques (douleurs rétrosternales)

II. METHODES D’EXPLORATION

L’exploration de l’œsophage poursuit 2 buts : la mise en évidence d’une lésion et l’investigation d’une anomalie fonctionnelle : motrice ou sphinctérienne.

A. MISE EN EVIDENCE D’UNE LESION

1. Fibroscopie

Les endoscopes souples permettent l’examen en vue directe de tout l’œsophage, de l’estomac et du duodénum. L’examen ne nécessite qu’une anesthésie locale et éventuellement une légère prémédication. La morbidité et la mortalité sont quasi nulles. Ses principales indications sont de deux ordres : a. Diagnostique La fibroscopie est, en général, indispensable en cas de suspicion de pathologie œsophagienne. Ce sera souvent le premier examen réalisé. Outre l’examen des modifications de la surface muqueuse, elle permet la réalisation de biopsies et de frottis destinés à des examens cytologiques ou microbiologiques. b. Thérapeutique • extraction de corps étrangers ; • dilatation de sténoses organiques ou fonctionnelles ; • mise en place de prothèses en cas de sténose néoplasique ; • traitement de lésions hémorragiques.



2. Imagerie

a. Rx thorax La radiographie du thorax révélera éventuellement une augmentation de volume du médiastin, un goitre longeant, la présence d’air dans la région rétro-cardiaque (caractéristique d’une hernie hiatale volumineuse). On vérifiera également l’absence éventuelle de la poche d’air, signe observé dans l’achalasie. b. Transit oeso-gastro-duodénal (OED) Il permet d’obtenir une imagerie dynamique de l’œsophage et de l’estomac en ambulatoire sans aucune sédation. L’examen permet de déceler une sténose, intrinsèque ou extrinsèque, un polype, un corps étranger et suivant les anomalies anatomiques :

− diverticule de Zenker ; − diverticule œsophagien inférieur ; − hernie hiatale de type I à III ; − reflux lors du procubitus ; − contrôle postopératoire. Cet examen est très utile dans le cadre d’une chirurgie œsophagienne. c. La tomodensitométrie Elle évalue les lésions médiastinales, l’extension d’une tumeur œsophagienne ; elle recherche les petites métastases pulmonaires, les adénopathies médiastinales et cœliaques et les métastases hépatiques.

3. Echo-endoscopie

Cet examen comporte l’association d’un endoscope et d’une source ultra sonore. On obtient des coupes anatomiques perpendiculaires à l’axe de l’endoscope. Il met en évidence : • la profondeur de l’infiltration cancéreuse par l’étude des 5 couches de l’œsophage :

muqueuse, muscularis mucosae, sous-muqueuse, musculaire propre et adventice ; • la détection d’adénopathies régionales ; • la présence de tumeurs sous-muqueuses ; • la détection de compression extrinsèque



B. INVESTIGATION D’UNE MALADIE FONCTIONNELLE

1. La phmétrie œsophagienne

La mesure de pH œsophagien s’effectue au moyen d’une microélectrode introduite dans l’œsophage, 5 cm en amont des sphincters gastro-oesophagiens inférieurs. Divers procédés permettent la réalisation d’une phmétrie continue durant 24 heures et donc la mesure de la fréquence et de la durée des épisodes de reflux. L’analyse de l’enregistrement permet d’évaluer des résultats quantitatifs (nombre d’épisodes de reflux acide, % de temps durant lequel le pH est < à 4) et qualitatifs (corrélation des symptômes et des épisodes de reflux par un marqueur d’événements : repas, lever, coucher, symptômes, etc...). Les principales indications de la méthode sont :

• L’étude de malades présentant des signes atypiques de reflux gastro-oesophagien. • L’étude des patients présentant des signes typiques de reflux gastro-oesophagien, mais

chez lesquels l’endoscopie est négative. • Les malades candidats à un traitement chirurgical dont on doit formellement exclure une

dissociation reflux-symptômes.

Fig. 2 : Phmétrie de 24 heures montrant les chutes de pH.

2. La manométrie œsophagienne

Deux types de contractions sont observées :

• le péristaltisme primaire provoqué par la déglutition ; • le péristaltisme secondaire qui naît localement dans l’œsophage lorsqu’on le distend. Entre les déglutitions, l’orifice œsophagien supérieur est fermé et la pression élevée du sphincter œsophagien inférieur empêche le reflux des sécrétions gastriques ou biliaires. Lors



de la déglutition, la pression régnant à l’orifice œsophagien supérieur diminue, des ondes péristaltiques se propagent tout le long de l’œsophage et le sphincter œsophagien inférieur se relâche. L’ensemble de ces activités est sous la dépendance des innervations extrinsèques et intrinsèques, ainsi que des facteurs hormonaux et humoraux. La pression du sphincter œsophagien inférieur peut varier sous l’influence de divers aliments et de médicaments. La manométrie est le procédé de choix pour explorer la motricité œsophagienne. Une sonde, munie de multiples capteurs de pression, introduite dans l’œsophage permet la mesure de pression à différents niveaux de celui-ci, tant au repos qu’au cours de la déglutition. Elle permet de déterminer le tonus et la résistance des sphincters pharyngo-oesophagiens et gastro-oesophagiens. Cet examen est indispensable pour l’étude des troubles fonctionnels de l’œsophage. Il peut être couplé à la phmétrie de 24 heures.

*

Fig. 3 : Manométrie normale : * représente le début de la déglutition.



3. L’exploration de la vidange gastrique par scintigraphie

Elle se fait par marquage d’éléments solides par un radioélément, permettant de suivre la cinétique de transit gastro-duodénal. On mesure la latence et le temps de demi-vidange. En général le temps de 1/2 vidange est de 45 minutes.



CHAPITRE II : PATHOLOGIE

I. MALADIES AFFECTANT LA MOTRICITE OESOPHAGIENNE

A. RELAXATION INADEQUATE SPINCTERIENNE

• Sphincter oesophagien inférieur : ACHALASIE

1. Définition et anatomopathologie

L’achalasie encore appelée cardiospasme est caractérisée par deux troubles moteurs œsophagiens : une perte du péristaltisme des muscles des 2/3 inférieurs de l’œsophage et une relaxation incomplète du sphincter œsophagien inférieur. Du point de vue anatomopathologique, l’affection se caractérise par une dégénérescence des cellules ganglionnaires (dont le neurotransmetteur est le VIP et le NO) dans les plexus myentériques, responsable d’une perte de l’innervation inhibitrice aboutissant à un épaississement de la paroi musculaire. Il existe des formes secondaires d’achalasie (pseudo-achalasie) qui sont associées à une lésion infiltrante de la jonction gastro-oesophagienne. Il s’agit le plus souvent d’un adénocarcinome ou d’un lymphome. Des cas similaires peuvent être observés dans la maladie de Chagas provoquée par le trypanosome Cruzi qui, au cours de la phase chronique de la maladie, aboutit à une destruction des cellules ganglionnaires non seulement de l’œsophage mais également du côlon et des uretères.

2. Manifestations cliniques Le début des symptômes se situe habituellement entre 30 et 50 ans. Tous les patients ont une dysphagie pour les solides ; la majorité d’entre eux ont également une dysphagie de degré variable pou les liquides surtout froids. La dysphagie peut être provoquée par les émotions. Au début de l’évolution, la dysphagie est fluctuante puis atteint un plateau stable. Des régurgitations consistant en aliments ingérés plusieurs heures avant sans goût ni bilieux ni acide sont présentes dans 80% des cas. Certains patients provoquent des régurgitations en vue d’améliorer la gêne rétrosternale. Les régurgitations peuvent être nocturnes, favorisées par le décubitus et être accompagnées de toux. Une douleur thoracique est observée dans 60% des cas, principalement au début de l’évolution. Elle est souvent précipitée par l’ingestion d’un repas et peut être nocturne. Une perte de poids peut être présente tardivement.



3. Complications Des complications broncho-pulmonaires secondaires à la régurgitation et à l’aspiration d’aliments dans l’arbre bronchique surviennent chez près de 10% des malades. Le risque de dégénérescence néoplasique est non négligeable. Il s’agit le plus souvent de carcinomes épidermoïdes ou plus rarement d’adénocarcinomes.

4. Diagnostic Une oesophagoscopie sera pratiquée. L’endoscope franchit aisément le cardia. La muqueuse est généralement normale. La radiographie du thorax, normale dans les formes débutantes, peut montrer dans les formes avancées un élargissement du médiastin et un niveau hydro-aérique rétro-trachéal. A ce stade on peut observer une absence de poche à air (20% des cas). Des infiltrats pulmonaires doivent être recherchés. Le transit baryté montre une dilatation de l’œsophage dont l’importance dépend du degré d’évolution et une sténose distale en bec d’oiseau. Ces examens seront complétés par une manométrie. Deux critères sont retenus :

• Une relaxation incomplète du sphincter œsophagien inférieur. • Une absence de péristaltisme œsophagien propagé.

Fig. 4 : Manométrie dans l’achalasie.

5. Traitement a. Médicaments Le dinitrate d’Isosorbide (Cédocard ®) et la Nifédipine (Adalat ®) provoquent une relaxation du sphincter œsophagien inférieur, mais leur effet thérapeutique est limité et de courte durée. b. Injection intra-sphinctérienne de toxine botulinique par voie endoscopique Cette injection diminue l’hypertonie sphinctérienne. L’effet est souvent de courte durée.



c. Dilatation pneumatique par voie endoscopique La dilatation du cardia est réalisée au moyen d’un ballon placé sous contrôle scopique au niveau du cardia et gonflé progressivement. Le procédé est généralement pratiqué sous narcose. Une perforation de l’œsophage peut survenir dans environ 1% des cas. La réalisation, de principe, d’une bouchée barytée permet de déceler rapidement cette complication. Lorsque la perforation est petite ou couverte, elle peut-être traitée médicalement (aspiration naso-gastrique, atropiniques, alimentation parentérale et antibiotiques). Dans les autres cas, une intervention chirurgicale s’impose. Les résultats à long terme sont bons dans 70% des cas. De nouvelles dilatations sont parfois nécessaires, surtout chez les malades de moins de 45 ans. d. Traitement chirurgical Le traitement chirurgical consiste en une cardiomyotomie (opération de Heller). Une section longitudinale de la musculature œsophagienne entourant le cardia, respectant la muqueuse, est réalisée. La béance du cardia provoquée par la section des muscles circulaires peut provoquer une œsophagite de reflux (au moins 10% des cas). Aussi, on préconise la réalisation simultanée d’une intervention anti-reflux selon Toupet (valve à 270°) (voir traitement du reflux gastro-oesophagien). Chez la majorité des malades, la dilatation pneumatique est proposée comme première méthode. Le traitement chirurgical est proposé en cas d’échec des dilatations et en première intention chez les malades jeunes (< 45 ans).

• Sphincter oesophagien supérieur : SPASME DU SPHINCTER CRICO-PHARYNGIEN

Il survient surtout chez des vieillards. Le diagnostic sera établi par l’association de l’endoscopie, de la manométrie et de la ciné-radiographie. Des complications pulmonaires peuvent survenir. En cas de dysphagie oro-pharyngienne importante, une intervention chirurgicale (myotomie cricopharyngée) sera proposée. Elle peut se réaliser par endoscopie rigide, suivant une technique similaire à celle utilisée pour le Zenker.

B. ANOMALIES MOTRICES DU CORPS OESOPHAGIEN

1. Définition

• Les contractions non coordonnées : SPASMES OESOPHAGIENS DIFFUS • Les hypercontractions : OESOPHAGE « CASSE NOISETTE » • Les hypocontractions



2. Clinique, diagnostic et traitement

Maladies affectant la motricité de l’œsophage

ETIOLOGIE CLINIQUE TRAITEMENT A. Relaxation sphinctérienne Achalasie spasme du crico-pharyngien

dysphagie douleur thoracique dysphagie oropharyngienne

dérivés nitrés, anticalciques, dilatation pneumatique, toxine botulinique myotomie laser myotomie

B. Corps oesophagien Spasmes oesophagiens Oesophage casse-noisette

douleur thoracique dysphagie douleur thoracique dysphagie

dérivés nitrés, anticalciques dérivés nitrés, anticalciques

• Les spasmes oesophagiens diffus

La manométrie montre une alternance d’ondes normales péristaltiques et d’ondes non péristaltiques. La durée des ondes peut être prolongée et il peut survenir des ondes non péristaltiques spontanées. Le transit baryté de l’oesophage est normal ou montre des spasmes segmentaires (= aspect en « tire-bouchon ») Fig. 5.



• L’œsophage « casse noisette » La manométrie montre des contractions péristaltiques d’amplitude élevées (> à 180 mm de Hg) au niveau de la partie distale de l’œsophage. Les anomalies radiologiques sont les mêmes que dans les spasmes diffus. Fig. 6.

C. LES HERNIES HIATALES

La hernie hiatale est la plus fréquente des hernies diaphragmatiques. Elle est due à un élargissement de l’hiatus œsophagien responsable de la pénétration d’une partie de l’estomac dans la cavité thoracique. Le cardia peut resté fixé sous le diaphragme ou glisser dans la cavité thoracique. Parfois, d’autres organes abdominaux accompagnent l’estomac dans le thorax.

Fig. 7 : hernies hiatales ; de g. à d., les types I à III.

Le type I, de loin le plus fréquent, comporte un glissement du cardia dans le thorax. Alors que normalement l’œsophage se continue vers l’estomac le long de la petite courbure, dans ce type de hernie hiatale, l’œsophage occupe une position centrale vis-à-vis de l’estomac. Un reflux gastro-oesophagien accompagne éventuellement ce type de hernie.



Dans le type II, le cardia est intra-abdominal. Une partie de la poche à air se glisse dans le thorax à côté de l’œsophage. Dans cette variété, les mécanismes qui préviennent le reflux gastro-oesophagien ne sont pas perturbés. Les symptômes sont liés à l’irritation des organes thoraciques voisins (palpitations, dyspnée, hoquet) et à l’étranglement de la poche herniaire dans l’orifice hiatal (douleurs). Le type III, enfin, est une combinaison des types I et II. Une partie importante de l’estomac glisse dans le thorax, éventuellement accompagnée d’autres organes (côlon par exemple).

II. LES OESOPHAGITES

Les inflammations de l’oesophage ont 4 étiologies : - inflammatoires : caustiques, radiques, Crohn - infectieuses : virus, bactéries, mycoses - médicamenteuses - reflux acide et biliaire : la plus fréquente

A. OESOPHAGITES INFLAMMATOIRES

1. Caustiques

a. Anatomopathologie L’œsophagite caustique est la conséquence de l’ingestion accidentelle ou volontaire d’acides ou de bases fortes utilisés habituellement comme produit ménagers (Harpic ®, Destop ®, eau de Javel). La gravité des lésions tissulaires dépend de la nature, de la concentration et de la quantité du caustique. Si l’atteinte reste superficielle, une muqueuse normale se reforme. Dans les cas plus graves, une fibrose se développe et des sténoses peuvent apparaître. Ces lésions favorisent le développement de cancers. b. Manifestations cliniques et évolution Pendant la phase aiguë, la douleur est le symptôme principal. Elle siège dans les régions buccale, pharyngée et rétrosternale. Elle est très violente et s’accompagne de sialorrhée et de dysphagie. Un état de choc peut être associé aux douleurs. Toute alimentation par voie orale est rendue impossible. Des vomissements peuvent aggraver les lésions œsophagiennes. La présence de dyspnée, de raucité de la voix, de stridor, est due à des lésions laryngées ou



bronchiques associées. En ces de brûlures trans-pariétales avec perforation, des signes de médiastinite et/ou de péritonite (en cas de perforation gastrique) sont observés. Les formes mineures évoluent vers la guérison sans séquelles. Dans les formes sévères, après quelques semaines, les processus de cicatrisation provoquent la réapparition d’une dysphagie due au développement de sténoses (15 à 25% des cas). c. Conduite à tenir

A) Immédiatement

Une hospitalisation d’urgence s’impose. Interdire toute alimentation orale ; on traitera le choc éventuel et l’œdème laryngé éventuel. On recueillera le maximum de renseignements sur les circonstances de l’ingestion caustique, sa nature, et sa quantité.

B) Secondairement

L’examen clinique est essentiel avec appréciation de l’état cardio-vasculaire, respiratoire et abdominal. On fera des examens biologiques et une endoscopie haute prudente qui orientera le traitement.

Traitement 1°) au cours de la phase aiguë : en fonction de l’importance des lésions endoscopiques, on s’orientera vers :

− L’absence de traitement spécifique et la reprise de l’alimentation orale (en l’absence d’ulcération).

− La chirurgie : oesophagectomie totale à thorax fermé en cas de nécrose étendue. Le stripping permet l’exerèse de l’œsophage en le retournant en doigt de gant par une cervicotomie et laparotomie.

− La nutrition parentérale totale dans les cas intermédiaires.

2°) au cours de la phase secondaire : le risque de développement d’une sténose sera évalué par endoscopie et radiologie. Cette sténose sera dilatée au moyen de bougies. Certains patients requièrent des dilatations itératives. Si le traitement par dilatation est insuffisant, il faut recourir au traitement chirurgical comprenant une résection de l’œsophage sténosé et son remplacement, par transposition dans le thorax de l’estomac (gastroplastie) ou du côlon (coloplastie).



La gastroplastie intrathoracique de substitution consiste à tubuliser l’estomac et à le transposer sur la vascularisation gastro-épiploïque droite jusqu’à l’œsophage cervical. La coloplastie consiste à transposer un hémi-colon sur le pédicule colique correspondant et à réanastomoser le colon à l’estomac et l’iléon au colon gauche par exemple.

Fig. 8. Plasties œsophagiennes

2. Radiques

Une irradiation thoracique (par exemple pour un cancer bronchique) peut entraîner une œsophagite soit aiguë, durant la période de radiothérapie, soit chronique après la période de radiothérapie ; elle est alors la conséquence d’une fibrose intramurale. Le diagnostic est posé par l’histoire clinique et l’exclusion des autres causes d’œsophagite. Le traitement comporte, durant la phase aiguë, l’arrêt de la radiothérapie ou la modification du champ d’irradiation ainsi que la prise orale de gels anesthésiants ou d’antisécrétoires acides. Les sténoses radiques seront traitées par dilatations endoscopiques, gastronomie ou résection chirurgicale avec interposition d’estomac ou de côlon.

3. Maladie de Crohn

La maladie de Crohn peut atteindre l’œsophage sous forme d’ulcérations discrètes de type aphtoïde.



B. OESOPHAGITES INFECTIEUSES

Des infections virales (herpès, cytomégalovirus), bactériennes (tuberculose) ou mycotiques (candida) peuvent être responsables d’œsophagites chez les patients immunodéprimés (SIDA, greffés) ou traités par antibiotiques.

C. OESOPHAGITES MEDICAMENTEUSES

Plusieurs médicaments peuvent être responsables d’œsophagites : tétracyclines, AINS, quinidine, alendronate (= biphosphonanate).

D. OESOPHAGITES DE REFLUX

Il s’agit d’un problème clinique très fréquent. L’œsophagite de reflux représente l’ensemble des lésions inflammatoires de l’œsophage provoquées par un reflux anormalement fréquent et prolongé de matériel gastrique acide, plus rarement de liquide biliaire.

1. Anatomopathologie

Le reflux gastro-oesophagien (RGO) pathologique provoque des lésions inflammatoires hyper-hémiques et érosives plus ou moins étendues situées à la partie inférieure de l’œsophage. L’examen histologique montre des images non spécifiques d’inflammation et de régénération épithéliale. Le reflux prolongé peut conduire à la fibrose et à la formation de sténoses. Celles-ci peuvent se situer très en amont du cardia. Elles peuvent être courtes ou longues.

Une autre complication du reflux est l’œsophage de Barrett qui se définit par la présence de métaplasie glandulaire de type intestinal dans l’oesophage. La métaplasie intestinale se caractérise par la présence de cellules caliciformes. D’autres types de métaplasie glandulaire peuvent exister de type jonctionnel ou gastrique. L’ascension de la métaplasie glandulaire est circonférentielle ou irrégulière en flammèches. Parfois la zone en métaplasie englobe des ilôts malpighiens isolés (fig. 9). L’importance clinique de cette métaplasie intestinale réside dans son potentiel malin : 0,5% des patients développent un adénocarcinome par an.



Fig. 9 : Œsophage de Barrett.

2. Pathogénie

On admet actuellement que l’œsophagite de reflux résulte d’un déséquilibre entre des forces agressives (reflux) et des forces défensives (clairance œsophagienne, résistance muqueuse). a. Anomalies anatomiques (hernie hiatale) – Forces agressives L’acide chlorhydrique et la pepsine sont les agents généralement responsables des lésions. On attribue ces lésions à un reflux de sécrétions bilio-pancréatiques (reflux alcalin). Un reflux pathologique est la conséquence d’une anomalie de fonctionnement du sphincter œsophagien inférieur. Deux facteurs interviennent : - Un rythme élevé de relaxations inappropriées du sphincter œsophagien survenant en dehors de la déglutition. - Une pression basale diminuée de ce sphincter. - Une hernie hiatale favorise le reflux. b. Forces défensives La clearance œsophagienne. Chez le sujet normal, la vidange de œsophage (clairance œsophagienne) se fait en deux temps. Chez les malades avec reflux, le temps de clairance est prolongé. Comme la salive joue un rôle dans la neutralisation de l’acide chlorhydrique, le tabagisme et les anticholinergiques favorisent l’apparition des lésions œsophagite. La résistance de la muqueuse. Les processus de cytoprotection ont été principalement étudiés en pathologie gastrique. Les notions concernant la « barrière muqueuse » de œsophage sont moins connues. Celle-ci comporte notamment la présence d’une fine couche de mucus provenant des glandes sous-muqueuses. Une barrière hydrophobique sous la forme d’une couche phospholipidique représenterait une barrière physique complémentaire. Le rôle protecteur de médiateurs endogènes (métabolites de l’acide arachidonique) est l’objet d’investigations non concluantes.



3. Manifestations cliniques

Les manifestations cliniques typiques sont le pyrosis favorisé par les positions susceptibles de provoquer du reflux (décubitus dorsal, flexion du tronc). Il peut être aggravé par l’ingestion de repas copieux, de café, de chocolat, de boissons alcooliques et les régurgitations acides. Des symptômes moins typiques peuvent être le témoin d’un RGO : une douleur épigastrique, une dyspepsie ou dysphagie. La dysphagie peut être provoquée par le développement d’un cancer survenant dans le cadre d’une métaplasie intestinale (œsophage de Barrett). Des symptômes extra-oesophagiens peuvent se rencontrer : il s’agit soit de douleurs précordiales simulant une origine coronarienne, soit de manifestations pharyngées simulant un « mal de gorge », voire de raucité de la voix. Des épisodes de dyspnée nocturne confondue avec de l’asthme ont été décrits mais sont rares chez l’adulte. Les hémorragies massives et les anémies ferriprives sont rares et s’observent chez les malades développant des ulcères profonds sur une muqueuse métaplasiée (ulcères de Barrett).

4. Diagnostic

Une endoscopie doit être pratiquée 1) lors de la prise en charge initiale du RGO symptomatique : si l’âge est > 50 ans, s’il existe

des symptômes d’alarme (dysphagie, anémie, perte de poids) ou des symptômes atypiques (dyspepsie, douleur épigastrique)

2) lors de la prise en charge du RGO symptomatique chronique, pour estimer la sévérité de l’oesophagite.

On distingue :

− l’absence de lésions (reflux gastro-oesophagien avec endoscopie négative) − l’oesophagite non compliquée : érythème, érosions − l’oesophagite compliquée : ulcères profonds, sténose par fibrose, oesophage de Barett.

Seule cette dernière entité nécessite un suivi endoscopique. Si la clinique évoque un RGO et que l’endoscopie est négative, on pratiquera une phmétrie de 24h. Une manométrie sera réalisée chez tous les malades proposés à une intervention chirurgicale. Elle a pour but essentiel de dépister des anomalies de la motricité œsophagienne qui contre-indique certaines techniques chirurgicales. La radiographie avec ingestion de baryte est indiquée en vue d’apprécier l’importance d’une sténose et le résultat de son traitement par dilatations, et, en préopératoire, de visualiser le type de hernie hiatale et de rechercher un œsophage court.



− L’endoscopie et la pHmétrie peuvent être normales chez quelques malades présentant une symptomatologie typique de reflux gastro-oesophagien. On explique cette symptomatologie par une hypersensibilité de œsophage à l’acide (œsophage acido sensible).

5. Traitement

PRINCIPES DU TRAITEMENT MEDICAL DU REFLUX GASTRO-OESOPHAGIEN

1 TRAIT. EMPIRIQUE SANS ENDOSCOPIE

• SYMPTOMES TYPIQUES, ESPACES : - Règles hygiéno-diététiques, alginates, anti-H2 • SYMPTOMES TYPIQUES, RAPPROCHES : Si âge < 50 ans et absence de signes d’alarme

- IPP 2 à 4 semaines puis STOP

2 TRAIT. APRES ENDOSCOPIE

OESOPHAGITE ABSENTE OU NON

COMPLIQUEE a) Traitement d’attaque : - Précautions hygiéno-diététiques - IPP 4 semaines puis STOP b) Traitement d’entretien : non systématique. Si nécessaire : IPP (demi- ou pleine dose à la demande) ou chirurgie anti-reflux. c) Pas de suivi endoscopique.

OESOPHAGITE COMPLIQUEE

a) Traitement d’attaque : - Sténose : dilatation endoscopique + IPP

ou myotomie et chirurgie anti-reflux - Barret : IPP ou chirurgie anti-reflux - Ulcères profonds : IPP - Hémorragie : IPP b) Traitement d’entretien : IPP (pleine dose quotidienne) ou chirurgie anti-reflux c) Suivi endoscopique.



Précautions hygiéno-diététiques Elles sont utiles mais astreignantes et comportent :

- la surélévation de la tête du lit par des cales sous les pieds de la tête du lit ;

- la réduction de l’obésité (reflux et obésité sont traités dans le chapitre de l’obésité morbide) ;

- les graisses, le chocolat, le café, la menthe, le tabac doivent être évités car ils diminuent la pression du sphincter œsophagien inférieur.

Médicaments Les médicaments de première ligne sont à base d’alginates (Gaviscon®). Ils forment un gel visqueux et protègent la muqueuse œsophagienne lors du reflux. Les médicaments de deuxième ligne (anti-sécrétoires acides) sont : Les antagonistes H2 (ranitidine : Zantac®) et les IPP (omeprazole : Losec®, Logastric® ; lansoprazole : Dakar® ; pantoprazole : Pantozol®, Zurcal® ; esomeprazole : Nexiam®). Le choix et la durée du traitement médicamenteux dépend de l’intensité et de la fréquence des symptômes et de la présence ou non d’une oesophagite compliquée à l’endoscopie. La proportion de patients dont les symptômes sont améliorés est la plus grande avec les IPP. En cas d’œsophagite compliquée : → Sténose :

- Dilatations endoscopiques associées aux IPP

- Voire une solution chirurgicale si le patient est opérable : myotomie selon Heller que l’on complète par une valve de type Thal (la face séreuse de la valve ferme l’orifice créé par la section longitudinale).

→ Barret

- IPP à haute dose (vu le reflux acide important) et surveillance endoscopique et biopsies à la recherche de dysplasie sévère dont la présence implique une oesophagectomie telle que réalisée pour traiter les cancers œsophagiens voire une mucosectomie endoscopique en cas de lésion superficielle nodulaire de petite taille.

- Voire une chirurgie anti-reflux.

→ Ulcères profonds et Hémorragies

- IPP Un traitement par IPP quotidien, à pleine dose et à long terme est le plus souvent nécessaire . Il s’agit souvent d’une indication chirurgicale. Une surveillance est nécessaire.



Traitement chirurgical du RGO Le traitement du reflux implique une intolérance au traitement médicamenteux (assuétude, mode de vie, une anomalie anatomique de la jonction oeso-gastrique significative, ou des manifestations respiratoires invalidantes (toux, bronchospasme, œdème laryngé…). Un sujet jeune sous IPP depuis 2 ans ininterrompus est un meilleur candidat qu’un dame de 76 ans qui tolère son oméprazole quotidien. → Indications

Le traitement chirurgical est indiqué dans les cas suivants : - Sujets jeunes porteurs d’une œsophagite sévère et dépendant des IPP - Reflux acide confirmé par une pHmétrie, non contrôlée par les IPP - Régurgitations (liée à hernie hiatale ou hernie cardiale importantes) - Pathologie ORL liée au RGO. - Asthme et complications respiratoires

→ Bilan préopératoire

Le bilan préopératoire comportera toujours : - une endoscopie - une manométrie œsophagienne pour exclure un trouble majeur du péristaltisme

oesophagien. - un transit oesogastroduodénal pour localiser la jonction oesogastrique par rapport

au diaphragme, pour estimer la longueur de œsophage (voie d’abord thoracique si œsophage court) et préciser le type d’hernie hiatale.

Le bilan préopératoire comportera parfois : - une laryngoscopie - un bilitech (mesure du reflux biliaire) - des épreuves respiratoires. - Une scintigraphie isotopique de vidange gastrique

→ Techniques • L’opération de NISSEN (figure 10)

Après dissection par voie abdominale, du cardia, des piliers et réduction éventuelle de la ligne Z en intra-abdominal, les vaisseaux courts sont ligaturés et la poche-à-air est manchonnée autour de œsophage abdominal. La valve de 360° ainsi créée s’oppose au reflux. Cette intervention est réalisée par coelio-scopie et exceptionnellement par thoracotonie (si oesophage court)



Fig. 10 : Opération de Nissen

Vue opératoire du manchon gastrique à 180°

• L’opération de TOUPET (figure 11)

On recourt plus volontiers à une valve laxe ou partielle lorsque le patient est porteur ou suspect de Nutcracker œsophage (case noisette) ou de troubles péristaltiques aspécifiques

La partie haute de la poche à air est passée derrière l’œsophage et fixée au pilier droit du diaphragme (hémivalve postérieure). Les bords gauche et droit de la valve sont ensuite fixés sur l’œsophage. La valve est de 270°. Notez la fixation de l’estomac de part et d’autre de l’œsophage laissé libre sur 90° de sa circonférence

Fig. 11 : Opération de Toupet

→ Surveillance postopératoire Une certaine dysphagie (témoin de l’efficacité de la valve et normalement transitoire) est attendue ; il faut aussi proscrire les boissons trop gazeuses , surtout après Nissen. Si l’abord chirurgical est coélioscopique, le patient regagne précocément son domicile. Le médecin traitant doit savoir : 1) que la réalimentation est progressive. 2) que le reflux gastro-oesophagien doit disparaître immédiatement après une chirurgie

réussie



3) que le « gaz bloating » syndrome est la complication fonctionnelle la plus classique.

Traitement chirurgical du reflux biliaire La mise en évidence d’un reflux duodéno-gastrique foncionnel ou post-opératoire (ex :pathologie pylorique) peut nécessiter une correction chirurgicale. L’opération s’appelle « duodenal switch » traduit péniblement comme inversion duodénale. Elle consiste à déconnecter l’estomac du duodénum et à suturer le pylore au jéjunum par une anse montée en Y. La bile et les sécrétions pancréatiques ne peuvent plus remonter vers l’œsophage.

III. LES TUMEURS

A. TUMEURS BENIGNES


Les tumeurs bénignes de œsophage peuvent être épithéliales (papilloms épidermoïdes) ou mésenchymateuses. Les léiomyomes et les fibrolipomes constituent les variétés les plus fréquentes. Elles siègent de préférence au niveau du bas œsophage. On peut rencontrer des lipomes, angiomes et neurofibromes ainsi que des myoblastomes (témoins d’Abrizossof).

2. Manifestations cliniques et diagnostic

Les tumeurs bénignes sont généralement asymptomatiques et sont souvent découvertes par hasard. Lorsqu’elles atteingent un volume important, elles entraînent de la dysphagie. Le diagnostic repose principalement sur l’endoscopie avec prise de biopsies. L’examen baryté montre une image lacunaire à contours réguliers sans altérations de la muqueuse de voisinage. Cette masse est mobile et bombe dans la lumière œsophagienne.

3. Traitement

L’excision de la tumeur est le traitement de choix. Elle est pratiquée, non seulement pour supprimer une éventuelle dysphagie, mais surtout pour écarter tout risque de dégénérescence maligne. Les tumeurs de petite taille et asymptomatiques ne doivent pas être réséquées mais une surveillance s’impose.



B. TUMEURS MALIGNES

1. Fréquence et épidémiologie

Les cancers de œsophage sont assez rares mais leur fréquence semble en augmentation. Ils surviennent plutôt chez l’homme que chez la femme (4/1) et surtout après 60 ans (75%). L’alcool et le tabac, surtout s’ils sont combinés, sont des facteurs favorisants. Dans les pays où la consommation d’alcool est réduite (Chine, Iran), l’ingestion de boissons chaudes pourrait jouer un rôle. La présence d’un agent infectieux (papillomavirus), d’un œsophage de Barrett, d’achalasie et de sténoses caustiques et radiques favorisent également le développement de cancers.


La majorité (> 70%) des cancers de l’œsophage sont des carcinomes épidermoïdes. Des adénocarcinomes sont également observés, plus volontiers au niveau de l’œsophage distal. Ils se développent (30%) à partir d’une muqueuse de Barrett ou bien témoignent de l’envahissement de l’œsophage par un néoplasme gastrique. Les sarcomes sont exceptionnels. a. Le carcinome épidermoïde D’un point de vue macroscopique, les carcinomes épidermoïdes peuvent prendre des aspects polyploïdes, ulcéro-végétants ou infiltrants. D’un point de vue microscopique, on distingue des formes bien, moyennement ou peu différenciées en fonction de la plus ou moins bonne expression des caractères de maturation : globes cornés, cellules dyskératosiques, ponts intercellulaires. Sur les pièces de résection pour carcinome épidermoïde, on observe fréquemment, dans le voisinage immédiat de la tumeur et éventuellement à distance de celle-ci des foyers de carcinome in situ et de dysplasie de grades divers. La multifocalité fréquente des lésions néoplasiques n’intéresse pas seulement l’organe lui-même s’étend à la sphère ORL et aux voies aériennes supérieures. Près de 20% des cancers épidermoïdes de l’œsophage sont précédés, accompagnés ou suivis de cancers de ces organes. Le carcinome épidermoïde s’étend dans la paroi de l’œsophage, au-dessus et en-dessous de son origine, sur de longues distances, notamment par les lymphatiques sous-muqueux. Au moment du diagnostic, une partie importante de l’œsophage est en général atteinte. Les examens endoscopiques et radiologiques sous-estiment cette extension intramurale. Les marges de résection doivent être soigneusement étudiées, même lorsqu’elles sont situées loin de la tumeur. Le contact étroit avec les viscères voisins explique que la trachée et les bronches sont envahies chez certains malades. Le contact étroit avec les viscères voisins explique que la trachée et les bronches sont envahies chez certains malades. Des métastases ganglionnaires se développent rapidement au niveau des ganglions médiastinaux, des ganglions sus-claviculaires et des ganglions de la chaîne coronaire stomachique. Cette extension rapide s’explique par la richesse lymphatique. La dissémination par voie sanguine est plus tardive,



mais la présence de métastases hépatiques et/ou osseuses au moment du diagnostic n’est pas exceptionnelle. Elle atteint 80% des cas autopsiés. b. L’adénocarcinome Macroscopiquement, comme histologiquement, les adénocarcinomes ressemblent aux tumeurs gastriques analogues. La forme diffuse (limite plastique) est rare. c. Classification TNM Les paramètres intervenant dans les indications thérapeutiques et dans l’établissement du pronostic d’une tumeur maligne sont le degré d’extension locale, l’atteinte ganglionnaire et les métastases à distance. Dans la classification TNM, le résultat du bilan préopératoire s’exprime en termes T (Extension en profondeur de la tumeur), N (Nodes = ganglions envahis), M (Métastases à distance) affectés d’un chiffre. S’il n’es pas possible d’établir la présence de ganglions envahis, on affecte la valeur « x » à N. Lors d’un bilan postopératoire réalisé par le pathologiste à partir de la pièce d’exérèse, les lettres sont précédées d’un p (pathologie). Pour l’œsophage, la classification s’établit comme suit (voir figure 12).

Fig. 12 : classification TNM

• Tis = cancer in situ (ou dysplasie de haut grade)

• T1 Tumeur envahissant la lamina propria ou la sous-muqueuse • T2 Tumeur envahissant le muscle propre • T3 Tumeur envahissant l’adventice • T4 Tumeur envahissant les structures adjacentes • N0 Pas de métastases ganglionnaires régionales



• N1 Ganglions médiastinaux • M0 Pas de métastases à distance • M1 Métastases à distance

N.B. : La classification TNM s’applique au reste du tube digestif. Elle ne diffère de celle de l’œsophage qu’au niveau de la définition de T3 et T4 et de N. On distingue N1, N2 dans l’estomac, N1, N2, N3 dans le côlon et le rectum.


La dysphagie est le symptôme le plus précoce et le plus constant. Dans les cas caractéristiques, elle est constante et progressive pour les solides puis pour les liquides. Le cancer de l’œsophage à son début, ne provoque pas toujours une dysphagie caractéristique. Il n’est pas rare d’observer des dysphagies capricieuses rappelant celle des troubles fonctionnels. Toute dysphagie même occasionnelle et peu importante, doit donc être explorée par endoscopie et radiologie. A un stade plus tardif, surviennent de l’hypersalivation, des régurgitations, de la dénutrition, des douleurs thoraciques, de la toux, de la raucité de la voix. Ces derniers symptômes sont le témoin de l’extension loco-régionale de la tumeur. La principale complication du cancer de l’œsophage est l’infection pulmonaire. Celle-ci résulte de l’inhalation d’aliments ou de liquide digestif soit par régurgitation, soit par fistule oesobronchique. Les hémorragies sont rares. Elles peuvent être massives et mortelles par extension de la tumeur à l’aorte.

4. Diagnostic

Le diagnostic sera posé par endoscopie et biopsies, complétée par un transit oesogastrique. Ils révéleront les signes classiques des tumeurs du tube digestif (lacune, sténose et rigidité, destruction des plis, ulcérations à bords irréguliers). L’écho-endoscopie permet d’évaluer l’extension tumorale (staging T1-T4) avec une précision de ± 90%, pour autant que la tumeur soit franchissable. La radiographie du thorax, la bronchoscopie et la tomodensitométrie permettent de réaliser un bilan d’extension. L’extension à distance sera recherchée par échographie hépatique et scintigraphie osseuse.



5. Bilan préthérapeutique

BILAN PRETHERAPEUTIQUE DU CANCER OESOPHAGIEN OPERABILITE ?

Terrain respiratoire Terrain hépatique Terrain cardio-vasculaire Terrain nutritionnel

CURABILITE ? Métastases : hépatiques, cœliaques, sus-claviculaires

RESECABILITE ? Scanner Echoendoscopie

Si la réponse est oui à ces trois questions, le traitement sera chirurgical (± 50% des cas). Le patient est-il opérable ? Il faut évaluer le terrain respiratoire (Rx poumons, épreuves fonctionnelles respiratoires), cardio-vasculaire, hépatique (cirrhose associée) et nutritionnelle. L’affection est-elle curable ? Il faut exclure des métastases à distance (hépatiques, cœliaques ou sus-claviculaires). La tumeur est-elle résécable ? Les tumeurs T4 diagnostiquées par l’échoendoscopie et le scanner thoracique ne sont pas résécables.

6. Traitement

a. A visée curative Une chirurgie de résection doit être envisagée d’emblée pour des tumeurs localement peu étendues (T1, T2) survenant chez des malades aptes à supporter une chirurgie majeure. Une préparation minutieuse par nutrition parentérale et kinésithérapie respiratoire est souhaitable. Une résection large, préférentiellement subtotale de l’œsophage sera réalisée. L’oesophagectomie pour cancer doit respecter certaines règles :

• résection « en bloc » de l’oesophage et de la partie supérieure de l’estomac ; • curage des pédicules gastro-duodénaux coronaires, loco-aortiques et résection de la

crosse de l’azygos ;



• respect des 5 cm proximaux de sécurité et examen extemporané avant anastomose ; • curage cervical éventuel. Le transit digestif sera rétabli par transposition soit de l’estomac, soit du côlon, suivant des techniques précédemment décrites. Les adénocarcinomes localisés au cardia et résécables, seront traités, soit par une oeso-gastrectomie totale avec anastomose oeso-jéjunale en Y, soit par une oeso-gastrectomie partielle avec anastomose de l’œsophage moyen à la partie distale de l’estomac.

Fig.13 : Reconstitution oesophagienne par gastroplastie après oesophagectomie.

En cas d’extension T3, une radiochimiothérapie est réalisée d’emblée. Chez les répondeurs, une chirurgie de résection sera réalisée. Chez les non répondeurs, on propose un traitement palliatif. Un traitement endoscopique curatif (mucosectomie) peut être réalisé pour les tumeurs Tis (in situ) à forme nodulaire et de petite taille. b. A visée palliative Le but du traitement palliatif est de supprimer la dysphagie et d’éviter les complications pulmonaires. Il sera envisagé chez les malades non opérables pour des raisons générales ou locales (T4 ou M1). Plusieurs alternatives sont possibles. Elles peuvent éventuellement être associées entre elles. • La mise en place par voie endoscopique d’une prothèse endo-oesophagienne. Cette

prothèse introduite à frottement dur à travers la tumeur permet au malade de se nourrir, évite la stase alimentaire et salivaire et obture les fistules oeso-bronchiques.

• La destruction partielle de la tumeur par laser ou électrocoagulation bipolaire.



• La radiothérapie et/ou la chimiothérapie.

7. Pronostic

Le pronostic global du cancer de l’œsophage reste très défavorable car la majorité des malades se présentent à un stade avancé de la maladie. Il dépend de la profondeur de l’extension pariétale. La survie à 5 ans des patients opérés est de 25% en moyenne, tous stades confondus.

IV. LES TRAUMATISMES

1. Les corps étrangers déglutis

Des malades mentaux et accidentellement des adultes, déglutissent parfois un corps étranger. Si celui-ci est peu volumineux et ne présente ni aspérités tranchantes ni crochets, il passera facilement dans l’estomac. Dans le cas contraire, il sera arrêté en général à l’un des rétrécissements de l’œsophage : sphincter crico-pharyngé, aorte, cardia. S’il n’est pas extrait à temps, il risque de provoquer une obstruction, une œsophagite et même une médiastinite par perforation. Le diagnostic sera suspecté à partir des plaintes de dysphagie, d’odynophagie et de sensation persistante de corps étranger. Il sera confirmé par la visualisation endoscopique et/ou radiologique du corps étranger dans l’œsophage. Lorsque le corps étranger est radio-transparent, la radiographie, après ingestion de gastrografine, peut montrer sa présence. Lors de cet examen, il faut prendre toutes dispositions pour éviter que le patient inhale le produit de contraste. Le corps étranger, s’il n’est pas passé spontanément dans l’estomac, sera extrait par voie endoscopique ou après fragmentation. Si son extraction est impossible, on tentera de le pousser dans l’estomac. Une fois dans l’estomac, il s’éliminera en général par les voies naturelles.

2. Les perforations

La perforation de l’œsophage peut résulter de l’ingestion de caustiques, de la déglutition d’un corps étranger ou de manœuvres endoscopiques. Elle peut se produire spontanément lors de vomissements importants (syndrome de Boerhaave). Dans ce dernier cas, elle survient dans le tiers inférieur de l’œsophage et à gauche. Les sécrétions digestives et le contenu de l’œsophage se répandent dans le médiastin et entraînent le développement d’une médiastinite caractérisée par de la tachycardie, de la fièvre et une altération rapide de l’état général. L’infection s’étend à la plèvre gauche et y provoque une pleurésie purulente. La plèvre droite est plus rarement atteinte. Enfin, la perforation de l’œsophage est occasionnellement responsable d’un pneumomédiastin avec emphysème sous-cutané, décelable par la palpation sus-sternale et visible à la radiographie.



V. DIVERS

1. Le syndrome de Mallory-Weiss

Le syndrome de Mallory-Weiss est une déchirure longitudinale de la muqueuse œsophagienne au niveau du cardia. Cette déchirure apparaît habituellement après des efforts de vomissements. L’éthylisme aigu est un facteur favorisant. Ce syndrome est responsable d’environ 10% des hématémèses. Le diagnostic de syndrome de Mallory-Weiss doit être évoqué chez un malade qui, après l’ingestion de boissons alcooliques, présente des vomissements répétés d’abord de liquide digestif puis de sang rouge. L’endoscopie permet le diagnostic. L’évolution est en général spontanément favorable. La suture chirurgicale de la lésion ne sera pratiquée que dans des cas exceptionnels de persistance de l’hémorragie.

2. Les diverticules

Les diverticules de l’œsophage sont des hernies de la muqueuse à travers les couches musculeuses. On distingue, selon la localisation, trois types de diverticules œsophagiens : • les diverticules pharyngo-oesophagiens, de pulsion (diverticules de ZENKER) • les diverticules thoraciques, de traction • les diverticules épiphréniques où les deux mécanismes, traction et pulsion, sont associés. Les diverticules de ZENKER sont les plus connus par la clinique. Situés à la jonction pharyngo-oesophagienne, les diverticules de Zenker se développent à partir de la paroi postérieure de l’œsophage entre les fibres cricopharyngées du constricteur inférieur de l’œsophage. Ils résultent d’une faiblesse musculaire de la paroi postérieure de l’œsophage associée à une incoordination mineure des ondes de contraction primaires. La paroi postérieure de l’œsophage est donc refoulée vers l’arrière puis vers la gauche lorsque le diverticule glisse sur l’aorte. Cette affection est observée trois fois plus souvent chez l’homme que chez la femme : le larynx masculin est plus développé et la paroi postérieure de l’œsophage plus faible. Au début, la maladie est quasi-asymptomatique et seule une impression d’irritation, de présence de corps étranger dans la gorge est ressentie. La dysphagie apparaît plus tard. Elle survient, en général, à la fin des repas (lorsque le diverticule est rempli d’aliments). Une haleine fétide et de la régurgitation peuvent survenir. Celle-ci peut provoquer l’apparition d’une toux nocturne. Une obstruction complète de l’œsophage peut s’installer après une longue évolution. Des symptômes pulmonaires par régurgitation et inhalation d’aliments sont occasionnellement observés (infection et abcès). Le diagnostic du diverticule de Zenker est posé par les examens usuels en pathologie œsophagienne (endoscopie et radiologie).



Un traitement endoscopique des diverticules de Zenker a été développé. Il consiste en une section au laser du septum séparant le diverticule de l’œsophage. Quelques indications chirurgicales subsistent. L’intervention la plus courante est la résection du diverticule. D’aucun ont proposé d’associer à la résection une myotomie du cricopharyngé. Selon les centres, le diagnostic est réalisé par le gastro-entérologue, le médecin ORL ou le chirurgien digestif.

3. Les anneaux œsophagiens

Parmi les anneaux de l’œsophage inférieur, on distingue deux types de structure : le premier (anneau de Schatzki) est situé à la jonction gastro-oesophagienne. C’est un épaississement fibreux de la sous-muqueuse. Il est responsable de dysphagies intermittentes et de durée variable (quelques minutes à quelques heures) ou d’une dysphagie brutale et totale par impaction d’un morceau de viande ou de pain. Plus rare est l’anneau musculaire dont le siège est voisin de celui de Schatzki. Manométriquement, il correspond à une zone de haute pression. Il est associé à des troubles moteurs œsophagiens. Le traitement est médical et comporte : la mastication soigneuse, le choix des aliments et le calme durant les repas. En cas de sténose serrée, une dilatation par bougies peut se révéler nécessaire.

4. Les maladies du collagène

a. La Sclérodermie La sclérodermie s’accompagne parfois de lésions d’atrophie muqueuse et musculaire de l’œsophage responsables de dysphagie. Des phénomènes d’œsophagite par incontinence sphinctérienne ont également été décrits. Des rétrécissements peuvent provoquer une aggravation de la dysphagie. Le traitement est symptomatique. b. La Dermatomyosite La dysphagie, dans ces cas, est surtout en relation avec l’atteinte des muscles du pharynx. Le péristaltisme œsophagien est également diminué.

5. Le syndrome de Cyriax, le syndrome de Tietze et la Xyphoïdynie

Le syndrome de Cyriax est dû à une irritation du 8ème, 9ème ou du 10ème nerf intercostal par subluxation traumatique de l’articulation chondro-costale correspondante. Il provoque des douleurs aiguës répétitives rappelant celles de l’infarctus du myocarde, ou des douleurs sourdes, répétitives qui peuvent ressembler à celles de l’ulcère gastro-duodénal, de la pancréatite aiguë ou de la colique biliaire. A l’examen physique, on note principalement la présence d’un point douloureux électif au niveau du rebord costal. Le diagnostic est clinique et les infiltrations de xylocaïne sont efficaces. Le syndrome de Tietze est une inflammation douloureuse des articulations chondro-costales des côtes supérieures ou des articulations sterno-claviculaires. La xyphoïdynie est une douleur au niveau de l’appendice xiphoïde.



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CHAPITRE I : GENERALITES

I. MANIFESTATIONS CLINIQUES

Les manifestations les plus fréquentes des affections gastriques sont la douleur, la dyspepsie et les vomissements. Aucun de ces symptômes n’est caractéristique des maladies gastriques comme la dysphagie l’était pour les maladies œsophagiennes. De très nombreuses maladies abdominales provoquent des douleurs localisées à l’épigastre. Cette zone représente, en effet, la zone de douleur reportée de nombreux viscères abdominaux. Les caractéristiques de la douleur (brûlures, crampes, etc.) n’ont qu’un intérêt diagnostique limité. Par contre, la périodicité dans la journée et dans l’année peut constituer un élément important permettant souvent d’orienter le diagnostic d’une manière assez précise. La dyspepsie est caractérisée par des douleurs épigastriques peu intenses, une sensation de réplétion gastrique, des éructations et du ballonnement. C’est l’une des causes les plus fréquentes de consultation en gastro-entérologie. De très nombreuses maladies digestives (œsophagiennes, gastriques, coliques, bilio-pancréatiques) peuvent provoquer de la dyspepsie. Les vomissements alimentaires ou bilieux peuvent avoir des origines très variées digestives ou extra-digestives. Seuls les vomissements sanglants indiquent la présence hautement probable d’une affection gastro-duodénale (ou œsophagienne). La partie distale de l’estomac est aisément accessible à l’examen physique. Celui-ci est donc important pour le diagnostic de certaines affections gastriques (tumeurs, sténoses pyloriques, etc.).

II. METHODES D’EXPLORATION

1. La fibroscopie

Il est unanimement admis que la fibroscopie est le premier examen à réaliser en cas de suspicion d’affection gastrique. Cet examen est en général complété par la prise de biopsies.



2. La radiologique classique, la tomodensitométrie, l’échoendoscopie

Ces examens seront réalisés dans deux circonstances principales :

• Le diagnostic des tumeurs malignes et des sténoses antéro-pyloriques • La détermination du stade évolutif de ces tumeurs (envahissement de la paroi, présence

d’adénopathies).

3. La recherche de l’Hélicobacter pylori

Les Helicobacters pylori (H.p.) sont des organismes gram-négatifs spiralés à extrémités arrondies mesurant 3 à 4 mm de long et 0.5 à 1 mm de large ; 3 à 5 flagelles sont implantés à un des pôles. Le germe est aisément identifiable sur biopsie ou en culture par sa propriété de métaboliser l’urée. L’H.p. a comme seul réservoir l’estomac humain. La contamination se fait par voie oro-orale ou féco-orale. Le risque d’infection est plus élevé dans les populations à statut socio-économique faible et/ou vivant dans des conditions d’hygiène précaire (pays en voie de développement). La fréquence de l’infection augmente avec l’âge. Le sexe et le mode de vie sont sans importance. L’H.p. joue un rôle important dans l’étiologie des maladies suivantes :

• Certaines gastrites atrophiques • La quasi totalité des ulcères duodénaux et la plupart des ulcères gastriques • Certains lymphomes gastriques (maltomes) • Cancer gastrique. Le rôle de ce germe est moins important et plus discuté dans les adéno-carcinomes et les lymphomes banaux. Les méthodes suivantes sont disponibles pour diagnostiquer sa présence : (A) Méthodes invasives réalisées sur des biopsies 1. L’examen anatomo-pathologique. Sur coupe en paraffine, il est déjà souvent visible par des

colorations habituelles à l’hématoxyline éosine. La coloration de Giemsa modifiée ou une coloration au violet de Crésyl sont plus favorables pour la routine.

2. La culture du germe (qui permet la détermination de la sensibilité aux antibiotiques)

3. La recherche de l’activité uréasique de H.p. par incubation de la biopsie dans un milieu contenant un indicateur coloré réagissant au dégagement de NH3.

4. Un test d’amplification génique (PCR).



(B) Méthodes non invasives 1. Un test respiratoire isotopique basé sur la destruction d’urée C13 (ou C14) ingérée avec un

repas (mesure de C13 ou de C14 dans l’air expiré).

2. Un test sérologique (qui convient surtout au dépistage).

4. L’exploration fonctionnelle de la sécrétion gastrique

Elle est rarement utilisée et s’indique pour la mise au point d’ulcère réfractaire, la recherche de Zollinger-Ellison ou la mise au point d’une hypergastrinémie. Cette étude, en routine clinique, est limitée à la seule sécrétion acide. Le suc gastrique est recueilli par la mise en place d’une sonde dans l’estomac. La totalité du suc gastrique doit être aspiré. Usuellement, on collecte des échantillons de 15 minutes. On procède sur chaque échantillon au titrage de l’acidité par addition de NaOH jusqu’à pH 7.4. Au départ du volume des échantillons siphonnés et des concentrations correspondantes, on calcule le débit acide c’est-à-dire la quantité totale d’H+, sécrétée dans un temps donné. Le débit est exprimé en mEq ou en mmol pour le temps considéré. a. Test à la pentagastrine On mesure le débit acide basal (BAO ou Basal acide output = < 5 mmol/h) pendant 1 heure, puis on injecte de la pentagastrine (6 µg/kg SC) et l’on mesure le débit réactionnel pendant l’heure suivant l’injection. Ceci permet de calculer le pic acide horaire (qui correspond à la somme des deux débits acides consécutifs les plus élevés multipliée par deux) = PAO ou Peak acide output (Valeurs normales : PAO 10 - 50 mmol/h). Le pic acide horaire est proportionnel à la masse de cellules pariétales activables et permet donc d’estimer le degré d’atrophie de la muqueuse en cas de gastrite atrophique. b. Test à la sécrétine Le test comporte une mesure de la sécrétion basale suivie d’une étude de la réaction à une injection IV de sécrétine (3 U/kg). En dehors des gastrinomes, la sécrétine inhibe la sécrétion gastrique. Une stimulation paradoxale, non expliquée, s’observe dans les syndromes de Zollinger-Ellison. Ce test n’est utile que pour diagnostiquer des gastrinomes. c. Dosage radio-immunologique de la gastrine sanguine Le dosage de la gastrine dans le sang est réalisé en routine. Le taux normal varie en fonction de l’immunsérum utilisé. Il est en général < à 100 pg/ml. Des hypergastrinémies massives (plus de 10 fois les valeurs normales) sont observées dans deux conditions pathologiques : la gastrinome et la gastrite atrophique auto-immune. Des hypergastrinémies modérées sont observées dans de nombreuses conditions : petit gastrinome, gastrite atrophique, hyperréactivité des cellules G, traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons, insuffisance rénale. Chez la majorité des malades, le contexte clinique et endoscopique indique l’origine de l’hypergastrinémie. Un doute peut toutefois exister en cas de maladie ulcéreuse dont l’origine peut être soit un gastrinome, soit une hyperréactivité des cellules G.

5. L’étude de la vidange gastrique

La scintigraphie évaluant la phase solide et liquide est indiquée en cas de mise au point de suspicion de gastroparésie.



CHAPITRE II : LES GASTRITES

I. LES GASTRITES AIGUES

Les manifestations inflammatoires aiguës de l’estomac peuvent revêtir des aspects lésionnels très variables en intensité. Les formes bénignes (gastrites superficielles) ne comportent qu’une infiltration de la muqueuse par des polynucléaires. Les formes graves sont hémorragiques. On observe diverses lésions chez ces malades : purpura de la muqueuse, érosions superficielles, ulcères non hémorragiques et ulcères hémorragiques. Ces lésions sont presque toujours multiples et disséminées. Elles représentent des stades différents d’une même maladie.

1. La gastrite superficielle

Elles sont en général la conséquence d’une alimentation irritante par exemple la prise d’alcool. Elles évoluent spontanément vers la guérison et ne nécessitent aucun traitement.

2. La gastrite hémorragique

Les causes les plus fréquentes de gastrite hémorragique sont la prise de médicaments et le stress. Les médicaments impliqués sont l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS : phénylbutazone, indométacine, etc.). Ces médicaments agissent à la fois par une action locale et par une action systémique. Le rôle inhibiteur de ces médicaments sur la synthèse des prostaglandines endogènes serait l’un des mécanismes physiopathologiques les plus importants. La gastrotoxicité des corticoïdes reste controversée. Des malades, habituellement hospitalisés dans des unités de soins intensifs, pour des traumatismes graves (fractures multiples, traumatismes crâniens, brûlures) ou des infections sévères, et présentant des atteintes fonctionnelles pluri-organiques (insuffisance respiratoire, rénale, hépatique) peuvent développer des gastrites hémorragiques aiguës. Leur fréquence a diminué au fur et à mesure de l’amélioration de la réanimation. Actuellement, 1 à 2% des malades exposés présentent une hémorragie nécessitant des transfusions, le risque étant cependant sensiblement plus élevé chez les brûlés et les traumatisés crâniens. La manifestation clinique principale des gastrites aiguës est l’hémorragie dont l’intensité est très variable. 30% des hémorragies digestives hautes sont dues à des gastrites. Seule une endoscopie réalisée en période hémorragique ou post-hémorragique permet le diagnostic. Le traitement comporte la suppression de la cause, l’administration d’antisécrétoires et, éventuellement, de transfusions sanguines. Exceptionnellement, on traitera des ulcères hémorragiques localisés par endoscopie ou par chirurgie.



On admet généralement l’effet préventif de l’administration de prostaglandines en cas de traitement par les anti-inflammatoires. Pour certains auteurs, les gastrites de stress peuvent, chez certains malades, être prévenues par l’administration d’antisécrétoires ou de sucralfate.

II. LES GASTRITES CHRONIQUES

A. ANATOMIE PATHOLOGIQUE

On regroupe sous le terme de gastrites chroniques toutes les gastrites s’accompagnant d’un infiltrat cellulaire important de la lamina propria qu’il soit superficiel ou étendu à toute la hauteur de la muqueuse. Quelle que soit leur étiologie, les gastrites chroniques évoluent habituellement vers l’aggravation. Le réseau glandulaire est progressivement détruit provoquant une atrophie de la muqueuse. Cette dernière s’accompagne de phénomènes de métaplasie épithéliale : antropylorique au niveau des glandes fundiques, et intestinale au niveau des cryptes et de l’épithélium de surface.

1. Les gastrites chroniques

a. La gastrite antrale ou diffuse (1) Helicobacter positive La gastrite à Helicobacter est la plus fréquente des gastrites chroniques (plus de 90% des gastrites). Dans notre pays, 50% des malades de plus de 50 ans sont porteurs de ce type de lésion. La gastrite provoquée par Helicobacter prend son origine dans la région antrale. Elle peut s’étendre, plus tard, au fundus. Les lésions de gastrite dues à l’Helicobacter sont, dans un premier temps, aiguës. Elles évoluent rapidement vers une gastrite chronique qui s’accompagne de destructions glandulaires induisant une atrophie de la muqueuse. L’épithélium altéré subit focalement une métaplasie intestinale. L’Helicobacter pylori peut exceptionnellement se rencontrer dans l’estomac normal. On le trouve par contre fréquemment chez les malades atteints de gastrite chronique ou d’ulcère gastro-duodénal. Sa présence est associée à une inflammation de type aigu (polynucléaires) ainsi qu’à une réaction lymphoplasmocytaire du chorion. La bactérie se développe au contact direct des cellules, sous la couche de mucus protectrice. L’intégrité de cette dernière conditionne son développement et on ne rencontre jamais d’Helicobacter pylori dans les foyers de métaplasie intestinale ni dans les zones lésionnelles où l’épithélium de surface et des cryptes est indifférencié.



Par contre, l’Helicobacter peut coloniser des foyers de muqueuse gastrique ectopiques (œsophage, duodénum). On le rencontre fréquemment dans les foyers de métaplasie gastrique du duodénum.

TABLEAU 1 : CLASSIFICATION DES GASTRITES CHRONIQUES Type de gastrite Localisation

I. GASTRITES CHRONIQUES 1. Gastrite chronique antrale ou diffuse

Helicobacter positive Helicobacter négative

2. Gastrite chronique auto-immune II. AUTRES GASRITES

Gastrites chimiques Gastrite lymphocytaire Gastrites ganulomateuses Gastrites rares

Antre

s’étendant au fundus

Fundus

Antre et/ou fundus Fundus Antre

Les mécanismes par lesquels l’Helicobacter pylori provoque le développement de gastrites impliquent d’une part la virulence du germe et d’autre part la réaction de l’hôte. L’Helicobacter pylori exercerait son rôle pathogène en induisant des lésions au niveau des cellules épithéliales superficielles et des jonctions intercellulaires. Un traitement par antibiotiques éradiquant l’Helicobacter guérit la gastrite chronique. Les infiltrats à polynucléaires disparaissent en quelques semaines, mais les infiltrats lymphocytaires perdurent de 6 à 12 mois. (2) Helicobacter négative La gastrite à Helicobacter représente une large majorité des gastrites chroniques à départ antral. Un certain nombre de cas ont cependant une autre origine comme le gastrosporillium heilmanii ou les AINS. Parfois leur origine est inconnue.

b. La gastrite auto-immune On sait depuis de nombreuses années que la maladie de Biermer (anémie pernicieuse) se développe dans un contexte de gastrite sévère, atrophiante. Cette atrophie s’accompagne d’une accélération du renouvellement cellulaire et on observe de très nombreuses mitoses. Des études finlandaises, basées sur l’analyse de biopsies itératives réalisées chez des descendants de patients porteurs de la maladie, ont montré que cette gastrite apparaissait avant la quarantaine, qu’elle s’aggravait progressivement et évoluait inexorablement vers l’atrophie de la muqueuse gastrique. Les altérations gastriques sont consécutives à la production d’anticorps dirigés contre les cellules pariétales du fundus. Il existe de rares exceptions à cette règle et quelques patients peuvent développer une anémie pernicieuse sans atteinte gastrique concomitante. On invoque dans ces cas le rôle d’une réaction immune de type cellulaire. La gastrite auto-immune se cantonne au fundus. Une atteinte antrale concomitante résulte de la coexistence d’un autre type de gastrite (en général, liée à l’Helicobacter pylori).



2. Autres formes de gastrites

a. Gastrite chimique On sait depuis longtemps que le reflux biliaire peut provoquer une congestion de la muqueuse antrale et éventuellement fundique. Après une gastrectomie, le moignon gastrique est soumis à un important reflux biliaire. On observe dans les mois ou les années qui suivent l’intervention, des modifications de la muqueuse qui aboutissent à l’atrophie de cette dernière. Contrairement aux autres gastrites chroniques, la gastrite de reflux biliaire montre peu d’infiltration cellulaire du chorion. Celui-ci est le siège d’un œdème surtout superficiel et d’une prolifération et d’une congestion vasculaire intense. L’architecture des cryptes se modifie. Leur taille augmente tandis que leurs contours deviennent irréguliers, plissés. Cette altération des cryptes exprime un renouvellement accru de l’épithélium. La sécrétion du mucus est en général peu altérée. Le même type de modification de la muqueuse peut se rencontrer dans d’autres conditions que le reflux biliaire telles que la prise répétée d’anti-inflammatoires ou la consommation exagérée d’irritants gastriques. On a proposé de donner à cette gastrite le nom de gastrite de type chimique ou de gastrite réactionnelle plutôt que de gastrite de reflux biliaire.

b. La gastrite lymphocytaire Une infiltration massive de l’épithélium de surface et des cryptes par de nombreux lymphocytes caractérise cette entité histologique. Le diagnostic des gastrites lymphocytaires repose sur une numération des lymphocytes intraépithéliaux (supérieure à trente par cent cellules épithéliales superficielles). D’après les données de la littérature, cette valeur laisse une large marge de sécurité par rapport aux autres types de gastrites. La fréquence de l’affection dans une série de biopsies gastriques est de ± 2%.

c. Les gastrites granulomateuses La plus importante est la maladie de Crohn. Dans 50% des localisations gastriques, l’histologie a permis de détecter des granulomes. On décrit également une gastrite tuberculeuse et une atteinte de type parasitaire (anisakiase) ainsi qu’une gastrite granulomateuse aspécifique.

d. Les gastrites chroniques rares On range dans cette catégorie de gastrites un certain nombre d’affections dont la présentation clinique et endoscopique est en général caractéristique (Maladie de Ménétrier, Gastrite hypertrophique hypersécrétante du Syndrome de Zollinger-Ellison). La maladie de Ménétrier est une gastrite chronique hypertrophique. La muqueuse est épaissie par un allongement des tubes glandulaires constitués principalement de cellules muqueuses. La partie profonde des glandes présente des dilatations kystiques.



B. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic de gastrite chronique repose essentiellement sur les données apportées par des prélèvements biopsiques obtenus par endoscopie. Il ne peut être posé sur les seules données cliniques ou endoscopiques. La gastrite antrale ou diffuse quelle soit H.P. positive ou négative est le plus souvent totalement asymptomatique. Chez certains malades, on observe un ou plusieurs des symptômes suivants : nausées, vomissements, éructations, ballonnement, plénitude postprandiale, douleurs abdominales imprécises, syndrome ulcéreux, pyrosis. Les aspects endoscopiques sont très variables allant de l’absence de lésions à la présence de lésions nodulaires ou érosives localisées préférentiellement à l’antre. Il n’y a aucun lien démontré entre les anomalies endoscopiques ou histologiques d’une part et l’existence de symptômes ou l’importance de ces symptômes d’autre part. La gastrite auto-immune ne se manifeste par aucune symptomatologie digestive. Elle s’accompagne à long terme d’une maladie de Biermer par carence en facteur intrinsèque. D’autres maladies auto-immunes (thyroïdite, anémie hémolytique à auto-anticorps) lui sont souvent associées. L’endoscopie montre une atrophie complète de la muqueuse fundique (image en fond d’œil). Le diagnostic sera confirmé par la recherche d’auto-anticorps (anticellules pariétales et anti-facteur intrinsèque) ainsi que par la présence d’une hypergastrinémie réactionnelle à l’achlorhydrie. La gastrite chimique peut entraîner des douleurs épigastriques (brûlures) éventuellement aggravées par les repas. L’endoscopie montre principalement une congestion de la muqueuse. Le diagnostic de gastrite granulomateuse repose sur la présence simultanée de lésions iléales et coliques et sur une image endoscopique ou radiologique d’atteinte gastrique suggestive. La gastrite lymphocytaire se manifeste par un syndrome ulcéreux, de l’amaigrissement et une hypoprotéinémie. Du point de vue endoscopique, on observe en général (dans les 2/3 des cas) des gros plis érodés et des nodules prédominant dans le fundus ou intéressant l’ensemble de la muqueuse gastrique. Cet aspect endoscopique est appelé gastrite varioliforme. Le même type de modifications endoscopiques localisées à l’antre (gastrite varioliforme antrale) aurait une signification différente puisqu’elle n’est que rarement liée à l’afflux de lymphocytes mais se rencontre dans des états variés : gastrites chroniques Helicobacter positives, érosions localisées de caractère aigu. La maladie de Crohn gastrique peut également donner des images endoscopiques rappelant celles de la gastrite varioliforme. La maladie de Ménétrier prédomine dans le sexe mâle (80%). Longtemps latente, elle se manifeste par des douleurs épigastriques et une hypoalbuminémie. L’endoscopie est très évocatrice. Des biopsies profondes doivent être pratiquées pour confirmer le diagnostic. L’évolution est dominée par le risque de cancérisation qui atteint 10%.



C. TRAITEMENT

En l’absence de relations précises entre les lésions et les manifestations cliniques, le traitement de la gastrite antrale ou diffuse ne peut être que symptomatique. Des études de consensus ont montré que, d’une manière générale, il n’était pas utile d’éradiquer l’H.P. lorsqu’il est présent sauf s’il existe une atrophie/métaplasie intestinale (= terrain précancéreux). L’éradication d’HP arrête la progression des lésions : gastrite → atrophie → métaplasie intestinale → cancer même si d’autres facteurs, encore mal définis, interviennent dans cette évolution. Le traitement de l’HP est par ailleurs recommandé lorsque la gastrite s’accompagne d’ulcères gastriques ou duodénaux. Il n’y a pas de thérapeutique spécifique de la gastrite atrophique auto-immune. On se limitera donc au traitement de l’anémie qui est la conséquence de l’achlorhydrie et de la disparition du facteur intrinsèque (administration de fer et de vitamine B12). Pour les gastrites de reflux biliaire, les gels à base d’alumine et de magnésium peuvent être utiles car ces gels lient les sels biliaires. La cholestyramine, théoriquement logique, semble, en pratique, peu efficace. La gastrite lymphocytaire a été traitée avec succès par les inhibiteurs de la pompe à proton. Il convient de surveiller endoscopiquement les malades atteints de gastrite chronique avec atrophie muqueuse et métaplasie intestinale à cause du développement fréquent de polypes et de cancers (3 fois plus que dans une population normale). La gastrite auto-immune prédispose au développement de tumeurs carcinoïdes gastriques. Ces tumeurs sont dues à l’hypergastrinémie présente chez ces malades.



CHAPITRE III : L’ULCERE GASTRO-DUODENAL

L’ulcère gastro-duodénal ou maladie ulcéreuse se caractérise par la formation d’ulcérations uniques ou multiples dans l’estomac ou le bulbe duodénal. La maladie est chronique et récidivante évoluant par périodes d’activité (récidives) suivies de rémissions.

I. EPIDEMIOLOGIE

Dans les pays occidentaux, la prévalence de l’ulcère gastro-duodénal est variable en fonction du type d’ulcère (2% pour l’ulcère gastrique, 10% pour l’ulcère duodénal), la présence (10 à 20% de prévalence d’ulcère) ou l’absence (5 à 10%) d’Helicobacter pylori, du sexe (en diminution chez l’homme et en augmentation chez la femme) et de l’âge (en diminution chez l’homme jeune et en augmentation chez la femme âgée).

II. ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE

On admet que l’ulcère gastro-duodénal est dû à un déséquilibre entre des facteurs agressifs et des facteurs de défense.

FACTEURS DE DEFENSE FACTEURS AGRESSIFS Bicarbonates (HCO-3) Mucus Facteurs de croissance Prostaglandines Renouvellement cellulaire

H.pylori Acidité (H+) Pepsine Tabac - Alcool - AINS - Aspirine Flux sanguin muqueux

Facteurs agressifs - Acide (HCl)

La formule « pas d’acide, pas d’ulcère » est toujours respectée. La sécrétion acide basale et stimulée est normale ou diminuée en cas d’ulcère gastrique et est élevée en cas d’ulcère duodénal.



- AINS, Aspirine Ils entraînent une diminution de la biosynthèse des prostaglandines et donc des anomalies du mucus.

- Helicobacter pylori (H.p.)

De nombreuses observations montrent le rôle d’H.p. dans la pathogénie de l’ulcère gastro-duodénal. Les deux principales sont :

• virtuellement tous les malades (90-95%) atteints d’ulcère duodénal sont porteurs du germe. Pour les ulcères gastriques, la fréquence est moindre (60-70%), l’autre cofacteur important étant la prise d’AINS.

• l’éradication de l’H.p. interrompt l’évolution naturelle de la maladie ulcéreuse. Schéma physiologique du rôle de H.p. dans l’ulcère gastro-duodénal :

Fig. 14 1. Antrite à H.p. 2. Augmentation de la gastrine 3. Hypersécrétion acide 4. Métaplasie gastrique focale dans le duodénum en réponse à l’hyper-chlorhydrie 5. Colonisation d’un foyer de métaplasie duodénale par H.p. 6. Action cytotoxique et inflammation induite par H.p. 7. Ulcère.

La pathogénie de l’ulcère gastrique associée à H.p. implique l’existence d’une pangastrite (antre, corps et fundus) induite par H.p. souvent associée au développement ultérieur d’une métaplasie intestinale et d’une atrophie. - Flux sanguin muqueux

Sa diminution entrîne une anoxie tissulaire (ex : ulcères de stress) Facteurs de défense - Bicarbonate (HCO-3)

La muqueuse antrale et duodénale sécrète activement du bicarbonate qui crée dans la couche de mucus de l’estomac et du duodénum un gradient de pH protégeant les cellules muqueuses contre l’acide. La sécrétion bicarbonate est diminuée chez les ulcéreux duodénaux.

- Mucus Les muqueuses gastriques et duodénales sont recouvertes d’une couche de mucus faite d’eau (85%) et de glycoprotéines (15%). Ce gel muqueux peut être allégé par la toxicité des sels biliaires (reflux duodénogastrique), des AINS (diminution de la synthèse des prostaglandines qui ont un effet cyto-protecteur)ou d’H.p.



- Facteurs de croissance Plusieurs peptides dont l’EGF (epidermal growth factor), le TGF (transforming growth factor), la gastrine sont impliqués dans la réparation tissulaire par effet paracrine. Leur diminution ou leur stimulation (par le bismuth ou le sucralfate) peuvent influencer la pathogénie ou le traitement de l’ulcère.

- Renouvellement cellulaire Des agents thérapeutiques (antiacides, sucralfate) peuvent induire une guérison plus rapide de l’ulcère par induction du processus de cicatrisation.

III. MANIFESTATIONS CLINIQUES

La douleur est le principal symptôme de l’ulcère. Son caractère et son intensité sont très variables et, chez de nombreux malades, il s’agit plus d’une gêne ou d’une sensation d’inconfort que d’une vraie douleur. Elle survient sous forme de « poussées » durant, en l’absence de traitement, d’une à quelques semaines. La douleur ulcéreuse typique apparaît tous les jours de deux à quatre heures après les repas ainsi que la nuit (faim douloureuse). Elle est calmée par l’ingestion d’alcalins ou d’aliments. Cette douleur caractéristique n’est toutefois observée que chez 50% des ulcéreux. L’ulcère peut être totalement asymptomatique et éventuellement se révéler d’emblée par une complication (hémorragie, perforation). On observe parfois de la diarrhée et un amaigrissement. Les vomissements sont rares. L’examen physique est peu contributif.

IV. DIAGNOSTIC

L’endoscopie est le premier examen à pratiquer en cas de suspicion d’ulcère gastro-duodénal. C’est également l’examen à pratiquer pour suivre l’évolution des ulcères. L’ulcère gastrique bénin se présente sous forme d’une ulcération ronde ou ovalaire à bords réguliers et souples, à fond blanc crémeux et entourée de plis convergents. Le prélèvement de biopsies de berges de l’ulcère (10 à 12) sera réalisé systématiquement car des cancers gastriques peuvent donner des images endoscopiques similaires à celles de l’ulcère bénin. Des prélèvements au niveau de la muqueuse saine seront également pratiqués pour rechercher une gastrite associée et une infection à Hp. La recherche de l’Helicobacter pylori (au niveau de l’antre et du corps) sera réalisée chez tous les malades, en dehors de toute prise récente d’antibiotique ou d’IPP qui induisent des faux négatifs . L’aspect macroscopique des ulcères duodénaux est très variable. L’ulcère rond, à l’emporte-pièce est la forme la plus fréquente. Les ulcères linéaires de diagnostic souvent difficile peuvent être mis en évidence par des colorations spécifiques (bleu de méthylène). Le



prélèvement de biopsies n’est pas nécessaire, car le cancer duodénal est une affection extrêmement rare. L’étude du chimisme gastrique n’est indiquée que chez les malades présentant des maladies ulcéreuses atypiques et, éventuellement, chez ceux ne répondant pas au traitement médical. La détermination de la gastrinémie est utile au moment du diagnostic primaire de la maladie mais il est inutile de répéter cette mesure à chaque crise. Elle est à notre avis indispensable lorsque l’on envisage d’opérer le malade.

V. COMPLICATIONS

1. L’hémorragie

L’hémorragie se manifeste par un méléna parfois accompagné d’hématémèse. La voie de sortie du sang ne permet pas de localiser l’ulcère, car l’apparition d’une hématémèse dépend plus du débit de l’hémorragie que de la source du saignement. Certaines hémorragies peu abondantes ne se traduiront que par une anémie. Le diagnostic différentiel doit envisager les autres causes d’hémorragie digestive haute (tableau II). Il sera réalisé par endoscopie. Celle-ci sera pratiquée le plus rapidement possible après rétablissement de la volémie si nécessaire. La majorité (± 80%) des hémorragies ulcéreuses s’arrêtent spontanément. La présence d’un état de choc au moment de l’admission, la mise en évidence d’un jet artériel au niveau de la lésion et l’observation d’un caillot recouvrant une lésion artérielle (« vaisseau visible ») sont des arguments plaidant en faveur d’une persistance ou d’une récidive probable de l’hémorragie.

TABLEAU II : CAUSES D’HEMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES CAUSES FREQUENCE

1. Ulcère gastro-duodénal 2. Gastro-duodénites aiguës hémorragiques 3. Varices œsophagiennes/gastropathie

d’hypertension portale 4. Syndrome de Mallory-Weiss 5. Œsophagites ulcéro-nécrotiques 6. Tumeurs 7. Divers

• Angiodysplasies • Ulcère de Dieulafoy • Hémobilie • Wirsungorrhagie • Fistule aorto-entérique

50% 20% 10%

7% 3% 2% 8%



2. La perforation en péritoine libre

Dans plus de 90% des cas, elle est située au niveau de la région juxta-pylorique. Chez environ 50% des malades, la perforation est précédée de douleurs ulcéreuses. Les symptômes sont en général évidents. Une douleur abdominale apparaît brutalement (coup de poignard). Elle est d’abord localisée à l’épigastre, s’étend à la fosse iliaque droite puis se généralise à tout l’abdomen. Elle irradie parfois aux épaules par irritation du diaphragme. Les vomissements sont rares. L’arrêt des matières et des gaz est fréquent. A l’examen clinique, on trouve les symptômes classiques de l’abdomen aigu à prédominance péritonéale : douleur à la palpation, défense, contracture (en général très marquée : ventre de bois), péritonisme (rebound), absence de péristaltisme, cul-de-sac de Douglas bombant et douloureux. Les signes de choc sont modérés en début d’évolution mais deviennent plus importants lorsque la péritonite chimique se transforme en péritonite bactérienne. L’examen clinique est, en général, suffisant pour poser le diagnostic. Chez ± 50% des maladies, la radiographie sans préparation de l’abdomen montrera la présence d’air sous les coupoles diaphragmatiques. Dans les rares cas où un doute diagnostique persiste, la cœlioscopie est l’examen complémentaire le plus valide.

3. La perforation dans un organe voisin

Les ulcères duodénaux, plus rarement les ulcères gastriques, peuvent se perforer dans le pancréas. La douleur devient plus importante, plus continue et transfixiante. Par contre, les signes péritonéaux sont alors atténués. Des symptômes biliaires apparaissent en cas de perforation vers les voies biliaires. Les fistules gastro-coliques (devenues très rares en cas d’ulcère bénin) se manifestent par de la diarrhée, avec éventuellement présence d’aliments non ou partiellement digérés dans les selles et par un amaigrissement. La fistule sera plus souvent mise en évidence par un lavement baryté que par un transit baryté.

4. La sténose

Les sténoses ulcéreuses sont invariablement localisées au niveau de la zone pylorique. Elles sont la conséquence, soit de l’œdème et du spasme qui accompagnent la poussée ulcéreuse (sténose réversible), soit d’une fibrose antrale ou pyloro-duodénale (sténose en général irréversible). L’apparition de vomissements répétés non bilieux doit faire évoquer le diagnostic de sténose. A l’examen clinique, on notera la présence d’un clapotis au niveau de la région épigastrique. Un état d’alcalose métabolique hypochlorémique et hypokaliémique avec déshydratation, oligurie et azotémie s’installe rapidement dans les cas sévères. L’endoscopie est indiquée pour déterminer la cause de la sténose pylorique. Le transit oeso-gastrique apporte des informations complèmentaires. Le principal diagnostic différentiel est celui de cancer gastrique distal sténosant.



Avant de procéder à des examens complémentaires, il est impératif de vider l’estomac par une aspiration gastrique continue et de corriger les troubles métaboliques.

5. La cancérisation

Le problème de la cancérisation des ulcères gastriques (les ulcères duodénaux ne se cancérisent jamais) fait l’objet depuis de nombreuses années de controverses. La fréquence des cancers gastriques est certes plus élevée dans une population d’ulcéreux gastriques que dans une population témoin, mais l’augmentation de fréquence est modeste (1 à 5%) et au moins une partie de ces cancers se développe non pas à partir de l’ulcère, mais à partir de lésions métaplasiques gastriques qui sont fréquentes dans la maladie ulcéreuse gastrique. Plus important d’un point de vue pratique, des cancers authentiques peuvent avoir l’aspect endoscopique d’un ulcère bénin. Il est donc indispensable en présence d’une ulcération gastrique d’établir le caractère bénin ou malin de la lésion. Il faut d’une part procéder systématiquement à des examens biopsiques et d’autre part, s’assurer de la guérison totale de la lésion en fin de traitement. Le transit gastrique en double contraste doit être réalisé car il révèle les déformations des plis gastriques et de la paroi en général. L’écho-endoscopie est contributive au niveau du stade d’infiltration pariétale et des relais ganglionnaires proximaux.



VI. TRAITEMENT DE L’ULCERE GASTRO-DUODENAL

PRINCIPES DU TRAITEMENT DE L’ULCERE GASTRO-DUODENAL NON COMPLIQUE

Règles hygiéno-diététiques

Eviter alcool, tabac, aspirine, AINS

Médicaments :

ANTIACIDES EN ATTENTE DE L’ENDOSCOPIE OU DU RESULTAT DE LA RECHERCHE D’H. PYLORI Trithérapie, pendant 7 jours si H.P. +: (IPP ou RBC + 2 ATB) puis IPP ou RBC pendant 2 à 6 semaines IPP si H.P. -, pendant 4 à 8 semaines

Chirurgie en cas d’ulcères réfractaires au traitement médical ou récidivants

Principe général : le traitement est médical (et comporte d’emblée le traitement de la poussée ulcéreuse et la prévention de la récidive), la chirurgie étant réservée aux échecs du traitement médical.

ULCERE NON COMPLIQUE

A. TRAITEMENT MEDICAL

1. Règles hygiéno-diététiques

Aucun régime n’est nécessaire. Durant la période initiale de la « poussée » on supprimera l’alcool et les aliments irritants, parce qu’ils sont mal tolérés. Par contre, des conseils très stricts doivent être donnés en ce qui concerne le tabac, l’aspirine et les AINS. La période de repos et donc l’incapacité de travail ne doit pas excéder celle durant laquelle le malade ressent des douleurs importantes. L’hospitalisation ne se justifie qu’en cas de complications.



2. Antiacides

De nombreux médicaments accélérant la guérison des récidives ulcéreuses sont disponibles. La neutralisation de la sécrétion gastrique acide par des substances alcalines ou possédant un pouvoir tampon élevé (antiacides) a été durant de nombreuses années le seul traitement médicamenteux de la maladie ulcéreuse. Ces antiacides ne sont actuellement plus utilisés qu’à titre temporaire pour leur action antalgique rapide avant l’endoscopie. Les formes à base d’hydroxyde de Mg et d’Al seront préférées. Les antiacides sont, en général, administrés sous forme de comprimés ou de solution en période post prandiale ou au coucher.

3. Recherche d’Helicobacter pylori

a. HP+ Le traitement repose sur une trithérapie de 7 jours soit à base de RBC (ranitidine bismuth citrate + 2 antibiotiques), soit à base d’inhibiteurs de la pompe à proton (IPP + 2 antibiotiques). Les schémas actuellement retenus sont :

• IPP double dose (ou ranitidine bismuth citrate) amoxicilline 2 x 1 g/jour clarithromycine 2 x 500 mg/jour

ou • IPP (ou RBC)

metronidazole clarithromycine

en cas d’allergie à la PENICILLINE. et permet d’obtenir un taux d’éradication d’H.p. de 80-90% et la récidive est exceptionnelle (± 1% /an liée à une recrudescence et non une réinfection). Les IPP ou la ranitidine bismuth citrate sont prolongés pour accélérer la cicatrisation de l’ulcère pendant 2 semaines pour l’ulcère duodénal et 6 semaines pour l’ulcère gastrique. b. H.p.- Il faut rechercher un autre facteur étiologique à l’ulcère : prise d’aspirine ou d’AINS, ulcère néoplasique (pour l’ulcère gastrique), maladie de Crohn, syndrome de Zollinger-Ellison, une hypersécrétion acide (par tubage). Outre l’élimination du facteur causal, on prescrira des antisécrétoires acides à court terme (4 à 8 semaines). Si la prise d’AINS doit être poursuivie on coprescrira des IPP.



4. Contrôle de l’éradication d’H.p.

Il se fera soit au cours d’une endoscopie de contrôle en cas d’ulcère initialement compliqué ou restant symptomatique ou par test respiratoire à l’urée C14 ou C13 réalisé au plus tôt un mois après la fin du traitement de l’ulcère. En cas d’échec de l’éradication, un second traitement sera proposé : il s’agit d’une quadrithérapie : IPP, RBC, tétracycline, métronidazole pendant 7 jours.

5. Contrôle endoscopique

Une endoscopie de contrôle est indiquée. 1. pour l’ulcère gastrique après 8 semaines de traitement (avec biopsies pour exclure une

malignité). En l’absence de cicatrisation, un deuxième traitement médical sera proposé avec endoscopie à la fin de cette deuxième période. En l’absence de cicatrisation, une intervention chirurgicale devra être discutée.

2. en cas d’ulcère duodénal toujours symptomatique après un premier traitement ou d’ulcère

qui s’était compliqué.

B. TRAITEMENT CHIRURGICAL

Les indications chirurgicales pour l’ulcère gastroduodénal non compliqué sont devenues rares depuis l’efficacité de l’éradication d’H.p. sur les récidives. Elles concernent : les ulcères non cicatrisés (en particulier l’ulcère gastrique avec son risque de cancer sous-jacent), les ulcères récidivants malgré l’éradication d’H.p. et les ulcères restant H.p.+ malgré plusieurs essais d’éradication, en particulier chez les patients jeunes, non compliants indisciplinés et donc peu susceptibles de suivre un traitement médicamenteux prolongé et en l’absence de contre-indications (âge, affections associées, problèmes psychiatriques, pays en voie de développement…). Le traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est basé sur le principe que l’acide (avec un cofacteur tel que H. pylori) est délétère pour la muqueuse pyloro-duodénale. Il faut donc de réduire l’acidité par une vagotomie qui supprime la stimulation de la sécrétion acide et/ou par antrectomie, qui supprime l’endroit de production de la gastrine.



GESTION DE L’LCERE COMPLIQUE

ULCERE HEMORRAGIQUE : Un traitement médical est suffisant chez 80% des malades. Le volume sanguin doit être restauré sans délai. Un traitement par IPP I.V. sera entrepris. L’alimentation sera reprise le plus rapidement possible. En cas de persistance de l’hémorragie ou de signes endoscopiques laissant prévoir une récidive, un traitement endoscopique sera réalisé. Diverses méthodes sont disponibles : électrocoagulation bipolaire, thermo-coagulation, injection dans ou au voisinage de l’ulcère d’adrénaline, d’alcool ou d’un produit sclérosant. Les complications sont rares et le traitement sera, au moins à titre temporaire, efficace chez 75 à 100 % des malades. Le traitement pourra éventuellement être répété. Il diminue la quantité de sang à administrer et le nombre total des malades devant être opérés. En cas d’échec du traitement endoscopique, une intervention chirurgicale sera pratiquée sans délai. Il est dangereux de postposer trop longtemps l’intervention chirurgicale, car la mortalité augmente à chaque récidive surtout chez les vieillards. L’érosion d’un vaisseau artériel, souvent l’artère gastro-duodénale, donne lieu à une hémorragie massive. Il faut parfois emboliser ou ligatures le vaisseau. La laparotomie est alors indiquée car l’intervention est souvent conduite en extrême urgence, le délai entre la reconnaissance par l’endoscopiste de l’échec et le choc majeur est souvent court. A la plaie vasculaire s’associe souvent une perforation virtuelle causée par les tentatives de coagulation répétées endoscopiquement. Il faut souvent réséquer l’antre. Les ulcères gastriques seront traités par gastrectomie subtotale, emportant la lésion. Pour les ulcères duodénaux, une gastrectomie selon Polya supprime la portion sécrétoire de l’estomac et déconnecte le bulbe duodénal de sa vascularisation (a ; gastro-duodénale) et des sécrétions et aliments.

ULCERE PERFORE : L’ulcère perforé en péritoine libre ou induisant un tableau « péritonéal » doit faire l’objet d’une exploration chirurgicale idéalement coelioscopique. On repérera la perforation qui fera l’objet d’une raphie. La cavité péritonéale sera lavée et drainée. En cas de stabilité clinique (ulcére perforé couvert), certains proposent un traitement par aspiration gastrique, IPP I.V., antibiothérapie avec ou sans dialyse péritonéale.

ULCERE STENOSANT : Une sténose d’apparition brutale est souvent fonctionnelle. Un traitement médical s’impose. Il comporte en premier lieu la mise en place d’une sonde d’aspiration naso-gastrique et la rééquilibration hydro-électrolytique. Un traitement parentéral par antisécrétoires sera instauré. Si la sténose persiste plus de quelques jours, une antrectomie vagotomie est proposée. Lorsque la sténose se développe progressivement, il s’agit d’une indication chirurgicale. Quelques succès ont été obtenus par dilatation endoscopique. Si la maladie ulcérée n’est plus



active, une pyloroplastie peut être suffisante mais le chirurgien préférera réaliser un geste thérapeutique plus orienté vers la guérison de la maladie ulcérée (antrectomie + vagotomie sélective).

VII. LES INTERVENTIONS CHIRURGICALES DANS L’ULCERE GASTRO-DUODENAL

Le traitement chirurgical de l’ulcère duodénal est basé sur le principe que l’acide (avec un cofacteur tel que H. pylori) est délétère pour la muqueuse pyloro-duodénale et le seul but est donc de réduire l’acidité par vagotomie seule qui supprime la stimulation de la sécrétion acide et/ou par antrectomie, qui supprime l’endroit de production de la gastrine. La pathogénie de l’ulcère gastrique étant moins claire et le risque de cancer sous-jacent étant toujours présent, le traitement chirurgical de l’ulcère gastrique doit viser à réduire l’acidité et réséquer l’ulcère et comprendre donc toujours une gastrectomie associée à une vagotomie.

PRINCIPES DES INDICATIONS DU TRAITEMENT CHIRURGICAL

1. Les gastrectomies

La gastrectomie subtotale pour ulcère comporte la résection de l’antre, d’une partie du corps (50 à 75%) et du bulbe duodénal. La continuité digestive est rétablie par anastomose le plus souvent gastro-jéjunale (Polya).

Fig. 15 : Gastrectomie subtotale



2. Les vagotomies

a. La vagotomie supra-sélective La section sélective des branches vagales innervant le fundus, avec préservation du nerf de Latarjet et donc de l’innervation antrale, a des effets antisécrétoires et thérapeutiques semblables à ceux de vagotomies moins sélectives. A long terme, le risque de récidive d’ulcère est de 9 à 15%. Fig. 16 : Vagotomie supra-sélective

3. Les opérations combinées

Pour obtenir une réduction importante de la sécrétion gastrique tout en conservant à l’estomac une fonction « réservoir » meilleure que celle des gastrectomies classiques, on peut associer une vagotomie tronculaire ou sélective à une résection gastrique limitée à l’antre. La continuité digestive est, en général, rétablie par une anastomose gastro-jéjunale. Pour des raisons évidentes, l’opération « combinée » est celle qui provoque la réduction la plus importante de la sécrétion gastrique et le taux de récidive le plus bas.

Fig. 17 : Vagotomie + antrectomie



CHAPITRE IV : LES TUMEURS GASTRIQUES

I. LES TUMEURS BENIGNES

Des polypes bénins (hyperplasiques ou adénomateux), analogues à ceux observés dans le côlon, peuvent être présents dans l’estomac. Les tumeurs villeuses et endocrines (carcinoïdes, E.C.L. cells) sont très rares. Une augmentation de l’incidence des polypes est observée dans la maladie de Biermer. Les léiomyomes se développent à la fois vers l’intérieur et vers l’extérieur de l’estomac. Ils s’ulcèrent par nécrose centrale. Ils se présentent endoscopiquement et radiologiquement sous forme d’une masse volumineuse mais régulière, recouverte de muqueuse normale ulcérée en son centre. Des schwannomes, des tumeurs dysgénétiques (hamartomes) ou formées de tissu pancréatique peuvent également être observées. Le traitement comporte en ordre principal l’exérèse, qui, suivant la nature et la taille de la lésion, peut être endoscopique ou chirurgical.

II. LES TUMEURS MALIGNES

La majorité des tumeurs malignes gastriques sont des adénocarcinomes (95%). Plus rares sont les lymphomes et les sarcomes.

A. L’ADENOCARCINOME

1. Epidémiologie

Le cancer gastrique est, après le cancer colique, la tumeur maligne la plus fréquente du tube digestif. Il est deux fois plus fréquent chez l’homme que chez la femme et son incidence augmente à partir de 50 ans. Sa répartition géographique est caractéristique. La France, la Belgique et les pays anglo-saxons sont des pays à risque moyen par rapport au Japon, à la Finlande, au Chili et à certains pays africains. A l’intérieur d’un pays comme la France, l’incidence est nettement plus élevée dans certaines régions (Bretagne, Normandie). La carcinogenèse gastrique multifactorielle. Parmi les facteurs expliquant la répartition géographique, l’Helicobacteur pylori jouerait un rôle majeur. La fréquence de cancer gastrique est de 2 à 6 fois plus élevée chez les porteurs d’Helicobacter pylori que chez les sujets non porteurs. Des gastrites atrophiques se développent plusieurs années après la colonisation de l’estomac elles s’accompagnent de métaplasie intestinale et favorisent le développement de cancers. Plus rarement, le cancer se développe à partir d’un polype adénomateux. L’alcalinisation du contenu gastrique, spontanée, médicamenteuse ou chirurgicale, augmente le contenu en nitrosamines qui jouerait ainsi un rôle cancérigène. Le mode de préparation des aliments serait également important (poissons fumés), celui de l’alcool et du tabac est douteux.




La base des classifications actuelles est à la fois macroscopique et microscopique. a. Classification macroscopique Les cancers invasifs : dans la classification de Borrman (1926), encore d’actualité, les cancers sont distribués suivant un système de gradation qui va des tumeurs les moins agressives (I) aux plus agressives (IV).

Fig. 18 : Classification de Borrman Les formes polyploïdes (I) constituent des masses assez bien limitées à surface lobulée, parfois érodée superficiellement. La paroi gastrique reste souple ou n’est envahie que de manière limitée. Les cancers ulcéro-nodulaires (II) comportent toujours un large ulcère linéaire, ovalaire ou en raquette de profondeur variable. Le fond apparaît nodulaire, parsemé de débris nécrotiques. Les bords sont surélevés, ourlés. Les plus s’arrêtent à distance de la lésion. Le type ulcéro-nodulaire est de loin le plus fréquent. Les tumeurs ulcéro-végétantes (III) forment de larges masses à surface lobulée ou nodulaire, parsemées d’ulcérations irrégulières. Le carcinome infiltrant (IV) se manifeste par un épaississement et une induration de la paroi gastrique. La muqueuse est peu modifiée ; on peut observer un effacement des plis ; parfois, au contraire, les plus sont épaissis par une infiltration massive de la sous-muqueuse. Si des ulcérations existent, elles apparaissent longitudinales, fissulaires. Lorsque ce type de tumeur entreprend une large partie de l’organe, on lui donne habituellement le nom de linite plastique. Les cancers superficiels : les « early cancers » sont définis par les auteurs japonais comme des carcinomes confinés à la muqueuse ou à la muqueuse et à la sous-muqueuse sans atteindre les couches musculaires. La classification japonaise (Murakami) différencie trois types de tumeurs superficielles : type I saillant où la tumeur se projette dans la lumière gastrique ; type II superficiel où la modification de la surface est presque imperceptible (IIA surélevé, IIB plan, IIC déprimé) et enfin type III ulcéré qui montre une excavation de la paroi gastrique.



Fig. 19 : Classification de Murakimi Les combinaisons de types sont fréquentes. Dans le type III l’ulcère malin peut évoluer suivant un cycle de cicatrisation analogue à celui de l’ulcère chronique bénin. b. Classification histologique La quasi totalité des cancers gastriques sont des adénocarcinomes. On rencontre, en outre, occasionnellement, des adénoacanthomes et des carcinomes épidermoïdes. Leur pronostic est analogue à celui des adénocarcinomes. La classification la plus couramment utilisée est celle de Lauren. Elle a le mérite de la simplicité mais elle laisse 10 0 15% de tumeurs inclassables. Elle reconnaît deux types de tumeurs :

• le type intestinal se caractérise par des structures glandulaires tapissées par des cellules cylindriques ou cubiques à polarité apparente, possédant souvent une bordure en brosse. Ces tumeurs sont éventuellement mucisécrétantes. La limite du néoplasme par rapport aux tissus voisins est bien définie.

• le type diffus est constitué de cellules peu cohésives, isolées ou groupées en petits amas infiltrant diffusément le stroma. Les structures glandulaires abortives sont rares. La sécrétion intracellulaire de mucus est abondante et diffuse (cellules en bague à chaton). Les limites de la tumeur sont irrégulières, mal définies.

c. Etats pré-néoplasiques de la muqueuse gastrique La dysplasie se caractérise par une désorganisation architecturale et des atypies cytologiques. La gradation s’établit en 2 à 3 stades suivant les auteurs. Les dysplasies de faible grade paraissent évoluer pendant de nombreuses années inchangées ou peuvent même régresser. La



dysplasie de haut grade constitue un indicateur de malignité soit en signant la présence d’un cancer concomitant, soit comme prédécesseur de ce dernier. Elle est justiciable, après les contrôles appropriés, d’un traitement radical par destruction locale ou exérèse chirurgicale. La dysplasie glandulaire représente un précurseur éventuel des cancers de type intestinal. On ne connaît pas, par contre, de manière précise les aspects histologiques d’une dysplasie liée au développement des cancers de type diffus. d. Dissémination Le cancer gastrique montre une propension à l’extension pariétale aussi bien en profondeur qu’en surface. Il est, de ce fait, impératif de rechercher soigneusement sur toute pièce opératoire les images d’envahissement de la séreuse et des marges de résection. L’infiltration par contiguïté est fréquente. La greffe de cellules néoplasiques sur le péritoine peut provoquer une ascite cancéreuse. Les implants ovariens (tumeur de Krukenberg) induisent une réaction stomale source d’hyperoestrogénisme ; les ovaires sont volumineux, fermes, bosselés. Des métastases lymphatiques sont décelées dans plus de 70% des pièces de résection. Selon la localisation de la tumeur, les chaînes ganglionnaires de la petite ou de la grande courbure sont entreprises. L’extension se fait vers les chaînes périaortiques et médiastinales. Compte tenu du drainage veineux portal, les métastases sanguines, fréquentes, se localisent en priorité dans le foie mais elles peuvent se voir dans de nombreux autres sites. e. Facteurs de pronostic Le pronostic est conditionné par l’extension en profondeur et par les métastases lymphatiques. Les tumeurs superficielles (early carcinoma) ne débordant pas la sous-muqueuse et surtout les tumeurs intramuqueuses sont d’excellent pronostic alors que le taux de survie moyen des cancers invasifs est mauvais (20% à 5 ans pour l’ensemble des cas opérables). En l’absence d’envahissement lymphatique, le taux de survie dépasse 50%. Lorsque 1 à 3 ganglions sont envahis, le pourcentage de survie est de ± 30%. Si plus de 3 ganglions sont envahis, la survie est de moins de 5%. L’implication pronostique des classifications est sujette à discussion. En ce qui concerne la classification de Borrman, elle est utile pour les formes I et IV. Les tumeurs polyploïdes (I) qui s’étendent, en général, peu en profondeur permettent des survies relativement longues tandis que les tumeurs infiltrantes (IV) sont souvent inopérables au moment du diagnostic. Les formes II et III présentent des survies intermédiaires avec cependant de larges variations individuelles qui rendent la classification peu utile pour ce type de lésions qui représentent malheureusement près de 60% des observations. D’un point de vue histologique, les formes intestinales ont une évolution un peu plus favorable que les formes diffuses.


Il n’y a pas de symptômes caractéristiques au début de l’évolution. Le diagnostic de cancer gastrique sera évoqué dans les circonstances suivantes :

• des troubles digestifs banaux surtout s’ils sont accompagnés d’anorexie spécifique pour la viande et les graisses et d’un dégoût du tabac.



• une symptomatologie douloureuse typique ou atypique d’ulcère. • une hémorragie digestive. • une dysphagie, une anémie hypochrome, un amaigrissement isolé. A un stade avancé, on observe de l’anorexie, des vomissements, de l’amaigrissement et une anémie. Une masse peut être palpable au niveau de l’épigastre et l’on peut découvrir des adénopathies sus-claviculaires (ganglion de Troisier) et une induration néoplasique du cul de sac de Douglas. Les complications les plus fréquentes sont, dans l’ordre, la sténose, l’hémorragie et la perforation.

4. Diagnostic

L’endoscopie complétée par la prise de biopsies et un examen anatomopathologique sera pratiquée en premier lieu. La radiographie est un complément indispensable à l’endoscopie. Elle permet, mieux que l’endoscopie, d’estimer l’extension des lésions. Certaines formes (linite plastique) difficiles à mettre en évidence en endoscopie peuvent être évidentes à la radiographie. Devant une ulcération, les signes radiologiques suivants plaident en faveur d’une lésion néoplasique :

• une niche « en plateau » • des contours irréguliers et bourgeonnants (images de tonalité) • une rigidité des parois autour de l’ulcère • une destruction des plis. Les ulcères situés au niveau de la petite courbure verticale sont bénins dans ± 90% des cas. Ce pourcentage tombe à 50% pour les lésions antrales et à moins de 20% pour les lésions de la grande courbure. L’extension loco-régionale et à distance sera évaluée par la tomodensitométrie, l’écho-endoscopie, le lavement baryté, la radiographie du thorax, l’échographie hépatique et la scintigraphie osseuse. Le dosage de l’antigène carcino-embryonnaire n’est pas utile au diagnostic mais sera pratiqué pour suivre l’évolution de la maladie.

5. Traitement

Le traitement à visée curative du cancer de l’estomac est la gastrectomie élargie. Contrairement aux gastrectomies réalisées pour ulcère, les gastrectomies pour cancer comportent l’exérèse du grand épiploon et un curage des chaînes ganglionnaires pyloriques et coeliaques. La résection sera éventuellement étendue à la rate, à la queue du pancréas et au côlon.



Fig. 20 : Gastrectomies sub-totale et totale

La gastrectomie sera subtotale distale pour les lésions antrales, totale avec anastomose oeso-jéjunale en Y pour les lésions du corps gastrique. Lorsqu’il existe une extension loco-régionale ou à distance rendant un traitement à visée curative illusoire, une résection gastrique simple ou élargie aux organes voisins sera proposée, car, à défaut de prolonger la survie, elle assure au malade, à titre temporaire, un meilleur confort et évite les complications (hémorragies, sténoses). Les traitements adjuvants (radiothérapie et chimiothérapie) sont, à ce jour, décevants en terme de survie et leurs indications restent controversées.



B. LES LYMPHOMES


a. Considérations générales Le tube digestif est la localisation la plus fréquente des lymphomes extra-ganglionnaires. Ces derniers prennent naissance à partir du tissu lymphoïde spécialisé des muqueuses (MALT : Mucosa Associated Lymphoid Tissue) et sont, pour la plupart, de type B. On décrit deux grands types :

• de bas grade qui reproduisent assez fidèlement les caractéristiques des populations cellulaires des plaques de Peyer.

• de haut grade qui sont constitués de populations cellulaires homogènes de type blastique. Les lymphomes primitifs se cantonnent au tube digestif et à son réseau lymphatique ; les métastases dans d’autres organes sont rares et tardives. Ils doivent être distingués (sur base de leur présentation clinique et de leur extension) des envahissements secondaires, fréquents, du tube digestif par des lymphomes ganglionnaires. L’estomac est un des sites les plus communs des lymphomes de type MALT. Les lymphomes représentent 5% des tumeurs malignes de l’estomac. Leur incidence paraît en augmentation. Ils se voient chez les patients âgés (après 50 ans, pic d’incidence vers 70 ans). Environ la moitié sont de faible degré de malignité. La prédilection des lymphomes pour l’estomac paraît d’autant plus étonnante qu’il n’y a pas de tissu lymphoïde organisé dans l’estomac normal. Par contre, l’accumulation de tissu lymphoïde de type MALT est la règle dans les infections à Helicobacter et est pratiquement pathognomonique de cette dernière. Un lien étroit entre cette stimulation antigénique du tissu lymphoïde gastrique par Helicobacter et le développement des lymphomes paraît hautement probable en se basant sur des études in vitro, des considérations épidémiologiques et sur la régression de certains lymphomes gastriques sous traitement antibiotique dirigé contre Helicobacter. b. Examen macroscopique L’image macroscopique d’un lymphome gastrique primitif est assez semblable à celle d’un adénocarcinome ; ces tumeurs sont plus souvent multiples que les adénocarcinomes. La présence de gros plis en périphérie de la lésion peut constituer un élément de diagnostic important de même que le caractère infiltrant de la lésion.



c. Examen histologique Alors que le diagnostic de lymphome est relativement simple sur pièce opératoire, il peut poser des problèmes ardus sur des biopsies endoscopiques où il importe de différencier la prolifération tumorale d’une hyperplasie lymphoïde réactionnelle que l’on peut rencontrer en bordure d’ulcères ou de cicatrices d’ulcères. Les caractères de discrimination sont les complexes lympho-épithéliaux formés par la pénétration de cellules lymphomateuses dans les parois glandulaires et le caractère monoclonal de la population cellulaire. Ce dernier type de recherche nécessite des techniques spéciales (immunocytochimie en congélation, biologie moléculaire).

2. Manifestations cliniques et traitement

Les symptômes cliniques des lymphomes sont les mêmes que ceux des adénocarcinomes. L’endoscopie et la radiographie montrent la présence de gros plis ou de zones d’infiltration accompagnée d’hyperémie et d’ulcérations superficielles. Contrairement aux lymphomes ganglionnaires de bas grade qui, après une réaction initiale favorable au traitement chimiothérapique, entraînent la mort quelques années après le diagnostic, la survie à longue échéance des lymphomes gastriques de bas grade est excellente (75% en 10 ans) quel que soit le mode de traitement (chirurgie, chimiothérapie). Le pronostic des lymphomes de haut degré de malignité est nettement moins bon (50-60% à 5 ans). Des régressions et même des disparitions de masses lymphomateuses ont été observées après un traitement par triple association antibiotique et éradication de Helicobacter pylori. Ces régressions paraissent limitées aux lymphomes de bas grade et le suivi des patients est encore insuffisant à l’heure actuelle pour apprécier pleinement la valeur de ce type de traitement.

C. LES SARCOMES

Les sarcomes sont très rares en dehors du léiomyosarcome (cf tumeurs stromales). Le développement peut se faire vers l’intérieur ou vers l’extérieur de l’estomac. L’ulcération de la tumeur et les hémorragies sont fréquentes. Tumeurs stromales : elles correspondant à l’ancienne nomenclature de léiomyome et léiomyosarcome. Cette nouvelle terminologie se justifie par deux arguments : a) les tumeurs classées anciennement comme léiomyome (ou léiomyosarcome) ne sont probablement pas toutes d’origine musculaire lisse ; b) les critères de malignité sont difficiles à évaluer (mitoses, ...) et une distinction de deux catégories bénin malin est peu réaliste. Les tumeurs stromales gastriques affectent deux présentations différentes. Il peut s’agir de lésions de petite taille (quelques millimètres) que l’on rencontre fréquemment à l’autopsie et dont l’histologie est strictement bénigne.



Des lésions plus volumineuses, donnant lieu à une symptomatologie clinique, se présentent sous forme de masses régulières soulevant la muqueuse. Le centre est fréquemment excavé. Leur ulcération peut donner lieu à des hémorragies. Le pathologiste s’efforcera de préciser le risque de malignité en calculant l’index mitotique. Il exprimera ce risque sous forme de « utmeur probablement maligne, tumeur de comportement difficilement prévisible, tumeur probablement bénigne ».



CHAPITRE V : LA DYSPEPSIE

La dyspepsie survient chez 30 à 40% des populations européennes. Elle est responsable de près de 5% des consultations du médecin généraliste.

Le terme de dyspepsie est utilisé d’une manière ambiguë. Sensu stricto, il est dérivé du grec δνσ πεπτειν (mauvaise digestion) et désigne un inconfort abdominal haut attribué à un dysfonctionnement du tractus digestif supérieur. Ce dysfonctionnement peut être dû à une maladie organique identifiable ou à des troubles uniquement fonctionnels.

1. Physiopathologie

Les techniques manométriques ou électromyographies ont mis en évidence divers troubles de la motricité gastro-duodénale : hypomotilité antrale, hypermotilité inefficace (tachygastrie, tachyarythmie), responsables d’une vidange gastrique ralentie. Ces troubles sont cependant loin d’être constants. Le rôle de l’Helicobacter pylori, quoique présent chez 50% des malades est controversé. Des troubles de la sensibilité digestive peuvent intervenir en association ou non avec des troubles de la motilité. Les facteurs psychologiques jouent un rôle indiscutable.


Les manifestations cliniques de la dyspepsie sont protéiformes. Un ou plusieurs des symptômes suivants sont observés :

• Des douleurs, • Du pyrosis, • Une sensation de plénitude gastrique, • Une sensation de ballonnement, • Des nausées et des vomissements.

L’examen physique est totalement normal.



3. Diagnostic

Le diagnostic de dyspepsie repose essentiellement sur des arguments négatifs démontrant l’absence d’organicité dans la responsabilité des plaintes du sujet. Les affections suivantes doivent être éliminées :

• Reflux gastro-oesophagien • Ulcère gastro-duodénal • Gastrite • Cancer gastrique • Lambliase, maladie coeliaque • Côlon irritable • Pancréatite, cancer du pancréas • Lithiase biliaire • Diabète, hyperparathyroïdie, dysthyroïdie • Troubles électrolytiques

4. Traitement

Il convient avant tout de rassurer le patient. On lui conseillera d’éviter les aliments déclenchant les symptômes, le café, le tabac et l’alcool. La dyspepsie de type ulcéreux (douleurs) sera traitée par les antiacides ou les antiH2. Pour la dyspepsie de type reflux, on prescrira des alginates, des anti H2 ou des IPP. Si les symptômes prédominants sont l’aérophagie et la flatulence, de la siméticone (Kestomatin®) ou du charbon (Aérogastol®) peuvent apporter un certain soulagement. Les dyspepsies de type dysmotilité seront traitées par des prokinétiques.

5. Attitude pratique

Quoique le diagnostic de dyspepsie soit un diagnostic d’exclusion, il faut être économe des moyens d’investigation. Lorsque la dyspepsie survient chez un malade de moins de 50 ans, qu’elle est de type ulcéreux, qu’il n’y a pas de symptômes d’alarme (perte de poids, dysphagie, saignement gastro-intestinal, anémie), qu’il n’y a pas de prise d’AINS et qu’une recherche non invasive de l’H.p. est positive, un traitement d’éradication de l’H.p. peut être instauré d’emblée. Dans le cas contraire, on pratiquera dans un premier stade les examens suivants : • Examen hématologique, VS, ionogramme, glycémie, calcémie • Tests hépatiques et pancréatiques • Echographie du foie de la vésicule et du pancréas • Endoscopie haute avec biopsies.



Lorsque ces examens sont insuffisants on réalisera :

• Une pHmétrie de 24 heures et une manométrie œsophagienne • Une côlonoscopie ou un lavement baryté • Une étude isotopique de la vidange gastrique • Une tomodensitométrie du pancréas.



CHAPITRE VI : L’OBESITE MORBIDE

I. DEFINITION

Depuis de multiples décennies, la médecine et la Santé Publique sont confrontées à la surcharge pondérale et à ses conséquences sur le bien-être physique, psychologique et socioprofessionnel. Depuis la deuxième guerre mondiale et l’accès à une pléthore des produits alimentaires, les pays occidentaux ont vu accroître l’incidence de l’obésité. Il s’est avéré nécessaire de définir le surpoids, l’obésité et l’obésité morbide, d’en cerner les conséquences en terme de morbidité et de mortalité et d’en trouver des solutions. Si l’étiopathogénie reste multifactorielle, la stratégie médico-chirurgicale a évolué favorablement au cours des dernières années. Précédés par des compagnies d’assurance qui ont, les premières, établi les courbes de survie actuarielle des patients en fonction du poids, les responsables de la Santé Publique ont poussé les cliniciens à prendre ce problème en charge. L’obésité est définie comme étant une accumulation sous-cutanée et intra-abdominale de tissus adipeux. Cette accumulation est consécutive à un apport alimentaire excessif par rapport au métabolisme de base et aux besoins réels de l’individu. Actuellement, de manière internationale, l’obésité est calculé par l’index de masse corporelle (Body Mass Index : BMI) qui équivaut au quotient du poids en kilo sur la taille exprimée en mètre au carré (poids kg/(taille)²m). Un BMI de 25 à 30 signe un surpoids. L’obésité qualifie le BMI de 30 à 40. Cette obésité devient morbide à partir de 40 ou à partir de 35 si l’un des 5 critères de l’association américaine des soins de santé est rempli. Ces critères sont :

− Insuffisance cardio-respiratoire − Diabète − Hypertension artérielle − Syndrome d’apnées du sommeil − Problèmes ostéo-articulaires



II. ETIOPATHOGENIE

1. Aspects génétiques

La mise en évidence de mutants obèses chez les rongeurs et l’apparition d’obésité familiale confirment l’impact de certaines mutations sur l’accumulation de graisses dans les adipocytes. Si plusieurs loci sont incriminés, les recherches sur les banques d’ADN actuellement en cours devraient éclairer cet aspect dans les prochaines années. La thérapie génique pourrait devenir d’ici 10 ou 20 ans une des alternatives thérapeutiques.

2. Aspects environnementaux

Les guerres, les famines et les catastrophes naturelles ont démontré que l’obésité disparaissait en cas de privation alimentaire. Inversement, l’obésité morbide apparaît dans les pays où la pléthore alimentaire est quotidienne et où les habitudes ont entraîné la potomanie aux boissons sucrées, l’éthylisme et le grignotage pendant les heures de travail et de loisir. L’absence d’activité sportive, le sédentarisme, jouent un rôle prédominant.

3. Aspects psychosociaux

Au niveau de chaque individu obèse, l’environnement socioprofessionnel et familial joue un rôle déterminant. Les facteurs dépressifs sont en général associés à de la boulimie et à des modifications du comportement alimentaire. S’il est quelquefois difficile de discerner la dépression secondaire induite par l’obésité morbide et la boulimie secondaire à un phénomène dépressif endogène, ces facteurs font toujours l’objet d’une évaluation précise surtout lors de la décision d’un traitement chirurgical.

III. CONSEQUENCES DE L’OBESITE MORBIDE ET BILAN PLURIDISCIPLINAIRE

La chute de survie actuarielle à partir d’un BMI à 35 objectivé par les statistiques des compagnies d’assurance est illustrée par l’accroissement des pathologies induites par l’obésité morbide. Les risques cardio-vasculaires (infarctus, thrombose vasculaire cérébrale, accident hémorragique, artériopathie périphérique) qui constituent 40% des causes de mortalité de la population normale, induisent une mortalité à plus de 50% en cas d’obésité morbide. On constate également une augmentation du nombre d’accidents et de la mortalité induite par le diabète.



Il faut également signaler l’augmentation de certains cancers, les arrêts respiratoires pendant le sommeil, la stérilité et la mortalité induites par les pathologies orthopédiques graves. La pathologie biliaire associée conduit plus à un accroissement de morbidité que de mortalité. Tous ces éléments conduisent à la nécessité d’un bilan multidisciplinaire en cas d’obésité morbide. Ce bilan nécessite : Une enquête diététique, Un entretien psychologique, Un bilan endoscopique, Un bilan cardio-vasculaire, Un bilan endocrinien. L’enquête diététique permet de différencier les grands mangeurs centrés essentiellement sur des repas gargantuesques 2 à 3 fois par jour, des grignoteurs et de la potomanie aux boissons sucrées. Le bilan psychologique permet de cerner la présence de phénomènes dépressifs. La gastroscopie permet de déterminer la présence d’oesophagite (30% des patients obèses), d’une gastrite (17%) voire d’ulcères gastro-duodénaux (20%). L’association avec les hernies hiatales et le reflux gastro-oesophagien nécessite la prise en charge par inhibiteurs de la pompe à protons avant toute décision chirurgicale. Le caractère asymptomatique des lésions gastriques associées nécessite un dépistage systématique. Le bilan endocrinien permet également d’éliminer la présence d’une hypothyroïdie, d’un syndrome de Cushing, ou d’autres anomalies métaboliques et endocriniennes interférant avec l’obésité morbide. Ce bilan multidisciplinaire conduit à différencier la plainte référentielle :

1) BMI, 2) problèmes orthopédiques, 3) hypertension artérielle, 4) apnées du sommeil, 5) insuffisance cardio-respiratoire

du bilan médical démontrant un impact différent des pathologies réellement associées 1) reflux gastro-oesophagien et maladies gastro-duodénales, 2) problèmes orthopédiques, 3) hypertension artérielle, 4) insuffisance cardio-respiratoire, 5) diabète 6) apnées désaturantes du sommeil.



A. CRITERES DE SELECTION OPERATOIRE

1. Les critères d’inclusion sont :

18 à 55 ans Obésité vraie et stable depuis plus de 5 ans BMI supérieur à 39 BMI entre 35 et 39 si apnées désaturantes, arthrose objectivée, diabète, hypertension artérielle ou insuffisance cardio-respiratoire Echec de mesure diététique.

2. Les critères d’exclusion relatifs sont :

Déséquilibre socio-économique Problèmes conjugaux Antécédents de chirurgie gastrique Maladie ulcéreuse active.

3. Les critères d’exclusion absolus sont :

Ethylisme Pathologie psychiatrique active Niveau intellectuel inapproprié Potomanie aux boissons sucrées Manque de motivation Dentition ravagée et non traitée Le bilan préopératoire doit comporter outre les 5 bilans médicaux déjà cités, une biologie usuelle, une radiographie de thorax, une échographie des voies biliaires, la recherche du Cortisol urinaire, des épreuves respiratoires fonctionnelles, une gazométrie, une polysonographie de sommeil (en cas de suspicion d’ADS), une scintigraphie de transit gastrique (si suspicion de gastroparésie). A l’issue de ce bilan, une évaluation et une concertation multidisciplinaire infirment ou confirment l’indication opératoire.

B. STRATEGIES THERAPEUTIQUES – EVOLUTION DES CONCEPTS

Depuis les précautions diététiques jusqu’à la chirurgie bariatrice, les dernières décennies ont vu évoluer considérablement les techniques thérapeutiques. La prise en charge diététique reste indispensable, mais elle a démontré son inefficacité comme thérapeutique isolée de l’obésité morbide. Les cures de jeûne en vogue dans les années 70 et



80 ont été pratiquement abandonnées à cause du taux élevé de récidive et de l’absence de follow-up. La prise d’anorexigènes est extrêmement dangereuse et dorénavant interdite. La psychothérapie qui reste un des bras de levier thérapeutique ne peut être efficace qu’associée à une prise en charge chirurgicale. Les ballons intra-gastriques positionnés par endoscopie ont été également abandonnés du fait de l’habitude de l’estomac aux corps étrangers. Les procédés chirurgicaux ont eux également évolué. Après les procédés fantaisistes incluant la fixation des maxillaires par une prothèse, la mise en place d’anneaux sur l’oesophage, les alternatives chirurgicales se sont progressivement diversifiées et affinées .

1. Les gastroplasties

Si les procédés horizontaux ont été abandonnés, la gastroplastie verticale fut pendant la dernière décennie le standard dans la littérature internationale. La gastroplastie verticale selon Mason a démontré une efficacité à long terme. Elle présente de multiples variantes dont la gastroplastie verticale avec anneau de Silastic qui permet un abord par mini-laparotomie, une surveillance ou des recalibrages endoscopiques et un excellent rapport qualité-prix. Cette technique apporte après 10 ans de suivi plus de 60 % de succès excellents (disparition de l’obésité et stabilisation) , 30 % de résultats moyens et 10 % d’échecs. La SRVG (Silastic Ring Vertical Gastroplasty) entraîne une satiété, des vomissements en cas d’excés. La compliscation la plus fréquente est la sténose autour de l’anneau qui nécessite des dilatations endoscopiques et parfois le retrait de l’anneau par coelioscopie.

2. Les banding

Les banding gastriques horizontaux calibrés ou ajustables sont en vogue dans certains centres. Si certains centres américains et scandinaves semblent être découragés par cette méthode (reflux gastro-oesophagien et morbidité importante), elle garde un attrait du fait de la facilité de l’abord coelioscopique et de la réversibilité ultérieure. L’anneau gonflable par une solution est alimenté par un réservoir placé sous la peau. Plus on injecte, plus il enserre la région sous-cardiale provoquant une dysphagie. Le réservoir est virtuel. On connaît mal le l’effet réel sur la satiété. Le résultat peut être bon mais tout le succès repose sur l’efficacité du système. Chaque année un nouveau dispositif est proposé sur le marché. Les résultats à plus de 10 ans sont inconnus. La complication la plus fréquente est le glissement de l’anneau ou sa migration intra-gastrique. Le matériel est coûteux.

3. Les bypass (bypass bilio-pancréatique et bypass gastrique)

Le by-pass gastrique est prôné par les anglo-saxons dans les cas de « sweeteaters » ou les anciens éthyliques, que les Européeens évitent d’opérer. Le procédé consiste à agrapher horizontalement l’estomac dans sa partie supérieur, confectionnant ainsi un petit réservoir ; Sur celui-ci, on anastomose une anse grêle montée en



Y. 120 cm plus distalement, celle-ci est anastomosée à l’anse jéjunale qui draine les sécrétions bilio-pancréatiques. Cette technique présente l’avantage de ne pas induire de vomissements et de provoquer une espèce de dumping syndrome en cas d’excés de boissons sucrées ou d’alcool. Le bypass gastrique est, pour de nombreux américains, l’intervention de choix ; en europe, le non accès endoscopique à l’estomac limite l’engouement des chirurgiens. Le by-pass bilio-pancréatique connaît un nouvel intérêt, malgré le risque de malabsorption sévère, avec risque d’insuffisance hépatique. Il n’a aucun impact sur l’apport alimentaire. Il est indiqué en cas d’hyperobésité (BMI > 50). La majorité des centres belges récusent cette technique notamment parce qu’elle est irréversible et qu’elle impose une gastrectomie chez des adultes jeunes.

Complications médicales

Précoces : Pneumopathie : 4% Infections urinaires : 3% Thrombose veineuse profonde : 1% Tardives : Carences nutritionnelles : 12% Lithiase biliaire symptomatique 3% Hépatite virale 3% Neuropathies 2%



Fig.21 :Gastroplastie selon MASON

Fig.22 : Silastic.Ring.V.G. Fig.23 :Gastroplastie antireflux

Agraphage vertical de la poche à air, fenestration du corps gastrique par une agrapheuse circulaire. Cerclage par une bande de teflon ou de gore-tex.

Agraphage par mini-laparotomie avec apposition d’un anneau fin de Silastic (50 mm).

Fundoplicature selon toupet. Vagotomie sélective antérieure et plicature par surjets du corps gastrique.

Fig.24 : Banding ajustable Fig.25 : By-pass gastrique Fig.26 : By-pass bilio-

pancréatique selon Scopinaro

Placement coelioscopique d’un cerclage raccordé à un reservoir sous cutané. Procédé ajustable.

Partition complète de l’estomac ; Montage en Y d’une anse grêle qui draine le petit réservoir supérieur. 1 métre sépare du pied de l’anse ; noter que l’endoscope n’a plus accès au corps gastrique et aux voies biliaires.

Séparation des sécrétions bilio-pancréatiques du bol alimentaire ; Gastrectomie partielle.



CHAPITRE VII : AFFECTIONS DIVERSES

1. Pathologie de l’estomac opéré

Quelque soit le geste chirurgical sur un estomac, et quelle que soit l’indication (reflux, cancer, obésité..., la pathologie de l’estomac opéré est fréquemment rencontrée. Aucun de ces troubles postopératoires n’est spécifique du type d’intervention réalisée, mais la fréquence de leur apparition dépend de celui-ci. Contrairement à une opinion souvent admise, les effets secondaires des interventions gastriques peuvent, chez la majorité des malades, être traités efficacement soit médicalement, soit chirurgicalement.

1. Le dumping syndrome Le dumping syndrome associe des troubles digestifs (sensation de réplétion gastrique, nausées, diarrhée) à des troubles neurologiques et circulatoires (lipothymie, somnolence, tachycardie, sudation). Les symptômes apparaissent de 5 à 30 minutes après le repas et peuvent durer de 1 à 2 heures. Ils disparaissent rapidement lorsque le malade est placé en décubitus. La pathogénie du syndrome est complexe. Le passage rapide des aliments dans le jéjunum et un appel d’eau dans celui-ci sont les facteurs déclenchants. Une hypoglycémie et la libération de sérotonine et de kinines interviennent également. Le dumping syndrome peut être prévenu chez la majorité des malades (plus de 95%) par une modification du régime : absorption des liquides entre les repas, abstention des aliments provoquant le syndrome comme les produits dérivés du lait ou très sucrés, fractionnement des repas.

2. La gastrite de reflux biliaire Le développement d’une gastrite atrophique est fréquent après résection gastrique et vagotomie-drainage. Le plus souvent asymptomatique (80 à 90% des cas), elle peut provoquer l’apparition de symptômes caractéristiques : brûlures épigastriques augmentées durant la période postprandiale, vomissements bilieux ne calmant pas la douleur. L’endoscopie révèle la présence d’une gastrite érythémateuse et érosive. Le traitement de base fait appel aux prokinétiques associés éventuellement aux chélateurs des sels biliaires tels que la cholestyramine. Lorsque l’affection est sévère et invalidante, une réintervention doit être proposée.

3. Anémies et carences Le développement d’une anémie par troubles de la résorption du fer et , mais à un degré moindre, de la vitamine B12 et de l’acide folique, doit être systématiquement recherché et traité. Une telle anémie est observée chez ± 30% des opérés. Une ostéomalacie subclinique ou une association mal définie d’ostéomalacie et d’ostéoporose secondaire, dues entre autres, à une malabsorption du calcium et de la vitamine D n’est pas rare. Le nombre de fractures spontanées ou traumatiques est plus élevé chez les gastrectomisés que dans une population



normale. La perte de poids varie selon l’objectif pré-opératoire. Elle est très importante après by-pass gastrique pour obésité, modérée et bénigne en cas de résection à visée curative.

4. Les ulcères post-opératoires Les récidives varient en fonction de l’expérience du chirurgien (antrectomie ou vagotomie incomplètes) et du type d’intervention chirurgicale. Elles sont rares (0 à 2%) en cas d’antrectomie + vagotomie et plus fréquentes (10 à 15%) en cas de vagotomie supersélective. Elles sont traitées par les anti-sécrétoires acides.

2. Les corps étrangers

Lorsqu’un corps étranger dégluti atteint l’estomac, il est généralement éliminé spontanément. Son trajet dans le tube digestif sera éventuellement suivi cliniquement (recherche des signes d’irritation péritonéale) et radiologiquement. Lorsque sa taille dépasse 30 mm ou s’il est pointu, il sera enlevé endoscopiquement. Les phytobézoars sont constitués de débris végétaux accumulés dans l’estomac. Ils sont très rares et observés principalement chez des malades ayant subi une résection gastrique ou une vagotomie. Plus rares encore sont les trichobézoards constituée par une accumulation de cheveux.

3. Les diverticules duodénaux

Un examen radiologique ou endoscopique peut, occasionnellement, révéler la présence d’un ou de plusieurs diverticules au niveau du duodénum. Ces diverticules sont, pour la plupart, situés au niveau du deuxième duodénum. Ils sont le plus souvent asymptomatiques et ne doivent donc pas être traités. Occasionnellement, ils provoquent des symptômes biliaires (angiocholite) par compression ou distorsion anatomique. La réalisation d’une cholédocojéjunostomie sur anse en Y est indiquée chez ces malades.

4. Les tumeurs duodénales

Les tumeurs duodénales primitives sont très rares. Ce sont en général des adénomes, rarement des adénocarcinomes. Les ampullomes Vatériens seront décrits dans le chapitre consacré à la pathologie biliaire.

4. L’ulcère de Dieulafoy

Situés le plus souvent au niveau du fundus gastrique, l’ulcère de Dieulafoy est une petite lésion centrée sur un vaisseau. Il est probablement dû à une lésion congénitale vasculaire. Il peut provoquer des hémorragies très abondantes.



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CHAPITRE I : PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE L’ABDOMEN AIGU

I. ETIOLOGIE

Les causes les plus fréquentes de douleurs abdominales aiguës sont les occlusions intestinales et les péritonites. A côté de ses deux grands syndromes, des douleurs abdominales aiguës trouvent leur origine dans les affections médicales les plus diverses . Parmi les pathologies médicales extra-digestives pouvant induire un tableau abdominal aigu, relevons : 1) Affections cardio-vasculaires

• Anévrisme de l’aorte • Ischémie intestinale • Infarctus du myocarde

2) Affections urologiques

• Colique néphrétique • Pyélonéphrite, cystite • Epididymite / Torsion testiculaire

4) Affections gynécologiques

• Douleurs menstruelles ou ovulatoires • Grossesse ectopique • Salpingite • Kystes tordus de l’ovaire • Endométriose / endométrite

5) Affections médicales

• Affections pulmonaires • Diabète / Urémie • Affections neurologiques (Tabès) • Purpura rhumatoïde • Fièvre méditerranéenne familiale • Drépanocytose.

Les affections digestives suivantes peuvent également entraîner des douleurs abdominales :

• Ulcère gastro-duodénal non compliqué • Colique biliaire • Pancréatite aiguë • Rupture des muscles abdominaux



• Entérocolites La stratégie diagnostique proposée dans l’abdomen aigu est schématisée comme suit :

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

ANAMNESE Voir tableau A1

EXAMEN PHYSIQUE GENERAL Voir tableau A2

EXAMEN ABDOMINAL Voir tableau A3

PREDOMINANCE

OCCLUSIVE PERITONEALE MEDICALE

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

ATTITUDE IMMEDIATE

EXPLORATIONS COMPLEMENTAIRES

II. ANAMNESE

L’anamnèse du patient en abdomen aigu est de première importance. Elle est quelquefois difficile à obtenir (patient âgé, inconscient, choqué, alcoolique, enfant,…) En médecine de domicile, les proches se substituent volontiers au patient pour répondre aux questions. Il faut interroger avec insistance le malade lui-même. La chronologie des évènements est essentielle. Par exemple, les douleurs abdominales précèdent toujours les signes digestifs dans une appendicite aiguë. C’est le contraire dans la gastro-entérite. L’arrêt du transit précède les vomissements dans une invagination ou un volvulus. La fièvre est secondaire dans une diverticulite. Quelles sont les questions à poser ?



Quelle fut la première plainte ? De quand date le dernier repas ? Comment se fait le transit ? Quelle est la nature des vomissements ? Caractérisation des douleurs (crampoïdes, constantes, en coup de poignard, transfixiantes,…) Dernières règles ? Traitement actuel ( antalgiques, corticoïdes, antibiotiques, antiarythmiques, anticoagulants, IPP,…) Antécédents ( rénaux, chirurgicaux, biliaires,…)

PREDOMINANCE OBSTRUCTIVE PERITONEALE EVOLUTION Lente Rapide DOULEUR + +++ Crampoïde Constante VOMISSEMENTS Précoces si haute Secondaires Tardifs si basse ARRET DU TRANSIT Installé Récent

TableauA1 La constipation et la diarrhée sont d’importants signes à relever. Méfions-nous des fausses diarrhées induites par un fécalome, une incontinence ano-rectale, des troubles de l’innervation colique, une sténose colique presque complète.

III. EXAMEN PHYSIQUE

La gravité de l’évolution d’une péritonite ou d’une occlusion digestive doit faire craindre le sepsis, l’hypovolémie et d’autres conséquences. L’examen physique systématique est une priorité. Points-clés de l’examen physique :

Etat de conscience : Trauma éventuel ? Déshydratation Hémorragie Troubles métaboliques

Etat hémodynamique Tachycardie Hypotension Tachypnée Vasoconstriction

Etat septique Fièvre Frissons Choc septique



L’examen de l’abdomen aigu doit suivre une séquence précise sous peine de se laisser piéger par une contracture abdominale ou tout autre faux signe. On oublie trop souvent d’inspecter l’abdomen. On peut regarder la respiration abdominale, la couleur, une pulsatilité, une éventration, des hernies,…. Un bon signe est celui qui consiste à demander au patient de gonfler l’abdomen en refoulant le diaphragme par un valsalva puis de rentrer le ventre. S’il bloque, la défense est presque assurée.

PAROI VISCERES RETROPERITOINE Souplesse Météorisme Loges rénales Contracture Tumeur Aorte Péritonisme Hépatosplénomégalie Psoitis Hernie Rétention vésicale

TableauA2 La défense abdominale est un symptôme évoquant l’existence d’une péritonite. Des contractures abdominales peuvent toutefois s’observer dans les circonstances suivantes :

• La présence de sang ou d’urine dans le péritoine après un traumatisme • Les hématomes rétro-péritonéaux • Certaines lésions vertébro-médullaires • Les lésions pulmonaires des bases • La rupture des muscles de la paroi abdominale. • La contracture phobique L’existence d’un pneumopéritoine évoque avant tout le diagnostic de perforation d’un organe creux intra-abdominal et principalement les perforations gastriques. Il existe cependant d’autres circonstances au cours desquelles une telle lésion peut être observée. Les plus fréquentes sont la laparotomie et la cœlioscopie. Ces pneumopéritoines ne disparaissent souvent qu’après 1 à 3 semaines. Des pneumopéritoines idiopathiques ont été observés. Ils sont plus fréquents chez la femme que chez l’homme. Chez la femme on admet, en général, que l’air a pénétré dans la cavité abdominale par la filière génitale. Le toucher rectal reste utile en routine pour mettre aisément en évidence plusieurs signes parmi lesquels : Un fécalome Du sang sur le doigtier Un cul de sac de Douglas douloureux Une masse extrinsèque Une débâcle après T.R.



PREDOMINANCE OBSTRUCTIVE PERITONEALE PATIENT Agité, Inconfortable Figé,transpirant FIEVRE 0 +++ HYPERESTHESIE 0 ++ DEFENSE 0 +++ PERITONISME-REBOND Rare +++ TYMPANISME +++ 0+/- contributif PERISTALTISME +++ Diminué ou absent CLAPOTIS +++ 0 TOUCHER RECTAL +/- contributif +/- contributif

TableauA3 La localisation des douleurs évoquées par l’examen de l’abdomen est bien entendu essentielle.

CholécystiteHépatiteFoie de stase

PyelonéphriteLithiase rénale

AppendiciteSalpingiteAdénite mésentérique

Diverticulite

Ulcus perforépancreatite

Infarctus mésentériqueMeckel

hernies

IV ATTITUDES PRATIQUES

Il est utile de connaître la démarche pratique que le médecin généraliser doit adopter lorsqu’il se retrouve en première lig,ne. Manœuvres à éviter :



Conserver le patient à domicile > 12 heures sans diagnostic Décapiter une péritonite par une antibiothérapie sans suivi chirurgical Administrer des opiacés sans diagnostic Introduire une sonde rectale Administrer des antiémétiques puissants en cas d’occlusion Réhydrater par voie orale

Manœuvres recommandées :

Péritonite o Interdire toute prise orale o Glace sur le ventre o Hospitalisation immédiate

Obstruction digestive

o Interdire toute prise orale o Aspiration gastrique o Spasmolytiques (Buscopan®)

Hernie incarcérée

o Réduction immédiate o Antalgiques

Quels sont les malades qui peuvent être surveillés à domicile par le médecin traitant ?

Rupture pariétale Pneumonie lobaire Malaria Gastro-entérite Parasitose

Quels sont les pièges diagnostiques vitaux ?

Anévrisme aortique ⇒ urgence vasculaire Foie de stase ⇒ traitement médical Panniculite rétractile ⇒ traitement médical Thrombose rénale ⇒ thombolyse Rétention vésicale ⇒ cathétérisme vésical Kyste ovarien tordu ⇒ cœlioscopie Pancréatite aiguë ⇒ réanimation médico-chirurgicale Péritonite du vieillard ⇒ cœlioscopie Corticothérapie ⇒ méfiance



CHAPITRE II : L’OBSTRUCTION INTESTINALE

I. ETIOLOGIES

Les causes d’occlusion n’excluent pas une composante péritonéale. Si une hernie induit une perforation d’organe creux, on assiste à une péritonite secondaire à l’occlusion. La bride adhérentielle entraîne également un risque de nécrose intestinale. Un abcès appendiculaire peut se présenter comme une occlusion iléale particulièrement s’il a été refroidi par une antibiothérapie.

ETIOLOGIES DE L’OBSTRUCTION INTESTINALE

1. OCCLUSION HAUTE A. Sténose pylorique sur ulcère B. Brides jéjunales C. Eventration étranglée

2. OCCLUSION BASSE A. Hernies B. Brides iléales C. Volvulus sigmoïdien D. Diverticulite sigmoïdienne E. Iléus biliaire F. Parasites intestinaux G. Tumeurs extra-digestives H. Fécalome I. Corps étrangers J. Abcès intra-abdominaux K. Invagination intestinale

II. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC DU SYNDROME D’OBSTRUCTION INTESTINALE EN GENERAL

Les symptômes de l’obstruction intestinale varient suivant le niveau et la nature de l’obstacle. Toutefois, toutes les occlusions ont un certain nombre de symptômes communs.



A. ANAMNESE

Trois signes importants caractérisent le syndrome : (a) la douleur ; (b) les vomissements ; (c) l’arrêt des matières et des gaz. La douleur est en général d’installation progressive et évolue par crises très intenses séparées par des périodes d’accalmie (douleurs crampoïdes). Elle est, en général, localisée à l’épigastre. Après quelques jours, elle s’atténue (atonie intestinale et péritonite par perforation). Les vomissements sont d’abord alimentaires puis bilieux. Ils deviennent « fécaloïdes » après un certain temps d’évolution. Ils sont d’autant plus précoces que l’obstruction est haute. L’arrêt des gaz précède souvent l’arrêt des matières (vidange du segment intestinal d’aval). Il est d’autant plus précoce que l’obstruction est distale.

B EXAMEN PHYSIQUE

1. Aspect général du malade

Le patient est plutôt agité et se « tord de douleurs » lorsque se manifestent les crampes violentes des coliques. Il est abattu entre les crises. Le pouls est souvent accéléré mais la température reste normale, tout au moins au début (dans le cas contraire, penser à une nécrose intestinale). Des symptômes de déshydratation apparaissent précocement à cause de l’importance des vomissements. Par contre, les signes de choc n’apparaissent que tardivement ou en cas de complication.

2. Examen de l’abdomen

a. Inspection Le signe le plus précoce et le plus constant est le ballonnement. Il peut être localisé à la région épigastrique (sténose pylorique ou grêle haute), au centre de l’abdomen (volvulus colique), « en cadre » (obstruction colique basse sans reflux iléal) ou diffus (obstruction grêle). Le péristaltisme intestinal peut être visible à jour frisant à travers la paroi abdominale. La respiration abdominale persiste mais elle est diminuée à cause de la distension.



b. Palpation La palpation abdominale est modérément douloureuse. Il n’existe ni contracture, ni hyperesthésie cutanée, ni péritonisme. Parfois la contraction des anses intestinales est perceptible à travers la paroi.

c. Percussion La percussion révèle un tympanisme de l’abdomen, parfois associé à une matité des flans (asicte).

d. Auscultation Elle révèle l’un des signes principaux de l’obstruction : l’hyperpéristaltisme. Un clapotis est perçu lorsque l’on secoue le malade (succussion hippocratique).

e. Toucher rectal et toucher vaginal Le cul-de-sac de Douglas est parfois empâté mais n’est pas tendu et douloureux comme dans les péritonites. L’ampoule rectale est, en général, vide dans les occlusions grêles ou coliques hautes. Une masse endo- ou exo-rectale peut être palpable.

f. Divers Devant un syndrome occlusif, il ne faut jamais oublier d’examiner les régions herniaires et il faut rechercher les cicatrices d’interventions intra-abdominales indiquant l’existence possible de brides post-opératoires.

C EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Imagerie

L’examen de l’abdomen sans préparation réalisé en position debout met en évidence la présence de niveau hydro-aériques dans les anses intestinales. L’aspect et la localisation de ces niveaux permettent souvent une localisation, au moins approximative, de la lésion. Quelquefois la nature exacte de l’obstruction peut être établie (iléus biliaire). Le CT scanner avec contraste I.V. et éventuellement contraste digestif, constitue un standard dans l’identification de la nature de l’occlusion. L’échographie n’est d’aucun intérêt. En cas d’occlusion colique, un lavement à la gastrographine peut être indiqué. La seule indication de colonoscopie est la suspicion de volvulus colique.



2. Biologie

Des troubles biologiques dus soit à la lésion causale, soit aux pertes hydro-électrolytiques (signes d’hémoconcentration, troubles de l’équilibre acide/base) apparaissent. L’élévation progressive de la leucocytose et des LDH peut indiquer l’évolution vers la strangulation et la gangrène. Une telle élévation n’est cependant pas constante.

III TRAITEMENT

Les hernies étranglées doivent impérativement être réduites. La technique sera exposée au cours et doit être connue ; les tumeurs malignes occlusives constituent, toujours, des indications chirurgicales. Les étiologies suivantes sont, en général, traitées non chirurgicalement : la maladie de Crohn, la diverticulite sigmoïdienne, le fécalome et le volvulus sigmoïdien (voir pathologie du grêle et du côlon). Les occlusinos grêles par brides méritent également un essai de traitement non chirurgical (aspiration gastrique, rééquilibre hydro-électrolytique). Une intervention sera proposée en cas d’apparition de signes de souffrance intestinale ou après 48 heures de traitement non chirurgical inefficace.

A. PREPARATION DU MALADE A L’INTERVENTION

La préparation du malade à l’intervention comporte trois éléments principaux : (a) la mise en place d’une aspiration gastrique ou intestinale ; (b) la correction de la volémie et des troubles hydro-électrolytiques ; parfois l’administration d’antibiotiques à large spectre.

1. Aspiration gastrique

Une aspiration gastrique doit être placée dès que le diagnostic d’obstruction intestinale est suspecté. Une telle aspiration diminue la distension intestinale ou, tout au moins, évite qu’elle ne s’aggrave. Elle assure également une vidange gastrique et évite la régurgitation de liquide digestif au moment de l’induction de la narcose.



2. Correction de la volémie

La détermination du pouls, de la tension artérielle, du débit urinaire, de l’hématocrite, du taux de protéines et d’urée, ainsi que l’ionogramme permet d’estimer les pertes liquidiennes et plasmatiques. L’interrogatoire du malade (nature et abondance des vomissements) est également utile. En fonction des renseignements recueillis, on administrera de l’eau, des ions, et, éventuellement des expanseurs du volume plasmatique. La correction de la volémie sera suivie par la détermination régulière de la T.A., de la P.V., du débit urinaire et des constantes biologiques (ionogramme). A titre indicatif, les quantités de liquides nécessaires peuvent être estimées de la manière suivante : • Symptômes de déshydratation nets: ± 4 litres de colloïdes + expanseurs plasmatiques. • Signe de déshydratation modérée: ± 3 litres de colloïdes.

B. TRAITEMENT CHIRURGICAL PROPREMENT DIT

Ce traitement dépend de la nature et de la localisation de l’obstacle. Les hernies sont traitées par hernioraphies en évitant tout recours à des prothèses qui risquent de s’infecter. Les éventrations étranglées sont laparotomisées en urgence. Les adhésiolyses et les explorations sont souvent faites par voie coelioscopique. L’iléus biliaire est laparotomisé. Les occlusions coliques sont de plus en plus souvent opérées en réséquant la lésion du’elle soit néoplasique ou non. En cas de foyer infectieux ou de souffrance vasculaire l’opération de Hartman est réalisée.

C. TRAITEMENT POST-OPERATOIRE

L’aspiration gastrique doit être maintenue jusqu’à la reprise d’un transit digestif suffisant. La réhydratation entreprise avant l’intervention sera poursuivie avec controle strict des constantes biologiques.



CHAPITRE III : LES PERITONITES

Les péritonites généralisées sont, le plus souvent, secondaires à la perforation dans le péritoine d’un viscère creux (ex. : ulcère perforé) ou à l’extension au péritoine d’un processus infectieux frappant le tube digestif (exemple : péritonite appendiculaire). Plus rarement, il n’existe pas de lésion du tube digestif. Ces péritonites sont appelées « primitives ». Les péritonites primitives sont exceptionnelles dans nos régions. Les péritonites secondaires sont au contraire fréquentes.

I. ETIOLOGIE

A. PERITONITES PRIMITIVES

1. Péritonites à pneumocoques et à streptocoques

Ces lésions surviennent, le plus souvent, chez des enfants de 2 à 10 ans avec une prédominance très nette pour le sexe féminin. La lésion abdominale est parfois précédée d’une infection des voies aériennes supérieures et l’on admet dans ces cas que l’infection péritonéale se fait par voie hématogène. Chez d’autres malades, l’on suppose que la porte d’entrée des germes est le vagin. Ceci expliquerait la prédominance du sexe féminin et le fait que ces lésions s’observent surtout dans les classes les plus pauvres de la population là où les conditions d’hygiène sont les moins satisfaisantes. La moitié des péritonites à pneumocoques survient chez des enfants atteints de syndrome néphrotique.

2. Péritonites tuberculeuses

Affections devenues rares depuis la diminution de l’endémie tuberculeuse. Il existe deux formes de péritonite tuberculeuse. La première dite « humide » se manifeste principalement par l’ascite. La seconde, dite « sèche » est caractérisée par le développement d’adhérences et d’abcès cloisonnés.



B. PERITONITES SECONDAIRES

ETIOLOGIES DES PERITONITES SECONDAIRES

FREQUENTES RARES Appendicite aiguë Cholécystite aiguë Ulcère gastro-duodénal perforé Diverticulite sigmoïdienne

Tumeurs malignes perforées Maladies inflammatoires perforées Occlusion intestinale avec nécrose Diverticulite de Meckel Traumatismes pénétrants ou fermés

II. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC

Les symptômes dépendent de l’intensité et de l’étendue de l’infection péritonéale. En cas d’ulcère perforé, le tableau de la péritonite est, en général, complet. Il est plus frustre en cas de péritonite appendiculaire, pelvienne ou colique.

A. INTERROGATOIRE

Les symptômes subjectifs sont les mêmes que ceux décrits pour les obstructions : douleurs abdominales, arrêt des matières et des gaz, vomissements. Néanmoins, certaines différences méritent d’être signalées. Le caractère de la douleur est très différent de celui de l’obstruction. En cas de péritonite, la douleur est continue et non pas cyclique. Elle est souvent plus intense au niveau d’un endroit assez précis de l’abdomen. L’arrêt des matières et des gaz est moins constant et plus tardif et les vomissements sont moins abondants que dans l’occlusion grêle.

B. EXAMEN PHYSIQUE

1. Aspect général du malade

Le patient est en général abattu, immobile et angoissé. L’élévation de la température et l’accélération du pouls sont quasi constantes. La déshydratation, si elle existe, est en général modérée. Les symptômes de choc se développent précocement. Dans les péritonites généralisées, florides, les symptômes d’intoxication sont évidents : prostration, teint gris,



polypnée et battement des ailes du nez, pouls petit et filant.

2. Examen de l’abdomen

a. Inspection Le ballonnement abdominal peut exister mais il est inconstant. Parfois, l’abdomen est déprimé. La contraction réflexe permanente de la musculature abdominale (contracture) provoque la disparition des mouvements respiratoires de l’abdomen.

b. Palpation La palpation prudent permet de recueillir les signes les plus importants du syndrome d’irritation péritonéale.

(1) La défense La défense est une contraction antalgique involontaire des muscles de la paroi abdominale provoquée par la douleur. Par rapport à la contracture volontaire , la défense est un symptôme spécifique. Il n’est pas toujours aisé de faire la différence entre contracture et défense. L’examen doit être prudent et progressif. Une palpation trop brutale peut faire apparaître une contraction des muscles de la paroi abdominale en dehors de toute irritation péritonéale. Le ballonnement, la présence d’une ascite abondante ou la présence d’une volumineuse masse abdominale (rétention vésicale, kyste de l’ovaire) peuvent donner à la palpation une impression rappelant la contracture ou la défense. Chez les malades obèses, dénutris, âgés ou en état de choc, il est souvent difficile de mettre en évidence une défense. L’administration d’antalgiques (opiacés) voire même d’antibiotiques peut faire disparaître la contracture ou la défense. Il ne faut jamais administrer ces médicaments lorsqu’il persiste un doute diagnostique. La défense peut être très marquée et généralisée à tout l’abdomen (ventre de bois de l’ulcère perforé) ou être à peine ébauchée et localisée (appendicite aiguë). L’évolution de la contracture et de la défense tant en intensité qu’en étendue est un témoin fidèle de l’extension du processus d’infection intrapéritonéale.

(2) Le péritonisme ou rebond La dépression progressive de l’abdomen suivie d’un relâchement brusque de cette pression provoque en cas de péritonite, une douleur ; ce signe a une intensité maximale à l’endroit de l’irritation péritonéale maximale. Ce symptôme est également appelé signe de rebond (rebound tendernes chez les auteurs anglo-saxons).



(3) La douleur à la palpation profonde Presque toujours présente, elle est cependant moins caractéristique que les signes précédents.

(4) L’hyperesthésie cutanée Les téguments de la paroi abdominale deviennent plus sensibles au pincement et à la piqûre.

c. Percussion Il existe parfois une matité de la partie déclive des flancs, témoin de l’existence d’un épanchement intra-abdominal. Dans les péritonites par perforation, la matité hépatique disparaît. Ce signe très évocateur est cependant inconstant.

d. Auscultation La péritonite généralisée provoque un iléus paralytique et l’auscultation abdominale montre une diminution ou même une disparition complète du péristaltisme.

e. Toucher vaginal et toucher rectal Le toucher vaginal et le toucher rectal doivent être réalisés systématiquement. Ils révèlent très souvent une hypersensibilité de cul-de-sac de Douglas et même parfois un empâtement.

C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Imagerie

a. Radiographie Un abdomen sans préparation en position debout sera pratiqué. Il révèlera :

• Une dilatation en général modérée du grêle et du côlon réalisant l’image radiologique dite « en mosaïque ».

• Parfois à l’un ou l’autre endroit de l’abdomen, une anse grêle est plus dilatée que les autres et prend un aspect en tuyau d’orgue. Désignée sous le nom « d’anse sentinelle », cette image indique souvent la localisation du processus à l’origine de la péritonite (exemple : anse sentinelle de la fosse iliaque droite dans l’appendicite perforée).

• La présence d’air sous les coupoles diaphragmatiques. Ce signe précieux de perforation viscérale est cependant très inconstant.

Tous les examens barytés sont contre-indiqués en cas de suspicion de péritonite généralisée.



b. Echographie et scanner L’échographie et la tomodensitométrie seront pratiquées systématiquement. L’échographie percutanée est essentielle en cas de suspicion d’appendicite aigüe, de cholécystite aiguë, ou de pathologie pelvienne. En cas de diverticulite sigmoïdienne on préfère le Scanner.

2. Coelioscopie

Ses indications sont devenues très fréquentes depuis l’introduction de la coeliochirurgie. L’exploration coelioscopique est le passage du diagnostic final au traitement.

3. Biologie

Il n’y a aucun signe biologique caractéristique de la péritonite généralisée. La CRP est l’indice le plus fiable. Les tests inflammatoires et notamment la leucocytose sont en général perturbés. Le dosage des amylases et des lipases sériques est utile dans le diagnostic des pancréatites aiguës. Les pertes liquidiennes et plasmatiques provoquent des troubles de l’ionogramme, des protéines sériques et de l’examen hématologique.

III. TRAITEMENT

L’existence d’une péritonite constitue une indication formelle de traitement chirurgical. Les conséquences physiopathologiques de la péritonite sont analogues à celles de l’obstruction intestinale. Avant l’intervention, il convient donc de préparer le malade (aspiration gastrique, réhydratation, antibiothérapie). L’évolution d’une péritonite généralisée étant toujours grave, le délai avant l’intervention sera aussi court que possible. Le traitement chirurgical comporte :

1. Le traitement de la lésion causale

Il faut traiter d’emblée la lésion causale (appendicectomie, résection d’une perforation grêle, traitement chirurgical d’un ulcère perforé, etc.).



2. Le nettoyage de la cavité abdominale

Le liquide purulent sera aspiré puis le péritoine lavé abondamment avec du sérum physiologique.

3. Le drainage

Les péritonites peuvent se compliquer d’abcès localisés résiduels. Pour éviter ces abcès, il faut placer des drains notamment dans les gouttières pariéto-coliques et le cul-de-sac de Douglas. Certaines péritonites graves seront traitées « à péritoine ouvert ». La cavité abdominale ne sera pas fermée et les anses intestinales seront recouvertes par un voile en matériel synthétique. Toutes les 24 heures, la cavité péritonéale sera explorée dans sa totalité et les foyers septiques lavés et drainés. L’abdomen ne sera fermé qu’après stérilisation complète du péritoine. L’administration d’antibiotiques à large spectre sera poursuivie durant au moins 8 jours.



CHAPITRE IV : LES TRAUMATISMES ABDOMINAUX

Les traumatismes de la paroi et de la cavité abdominale sont dangereux parce qu’il conduisent à des hémorragies intra-abdominales et à la perforation d’organes creux qui conduisent à la péritonite secondaire. On distingue plusieurs classifications des traumatismes :

Les traumas ouverts et fermés Les traumas à décelérations forte et mineure Les traumas abdominaux isolés ou sur polytraumatismes.

I. ETIOLOGIE

Il peut sembler étrange de donner en cas d’accident une importance-clé à l’anamnèse. Et pourtant ! Les Unités de traumatologie anglo-saxonnes, qui sont confrontées à une casuistique énorme de violences et d’accidents graves, ont établis des échelles de gravité qui conditionnent les techniques de transport et de prise en charge. Par exemple, la nature de l’accident détermine immédiatement un support particulier. Un enfant qui saigne du crâne après avoir glissé dans une cour de récréation est moins inquiétant qu’un jeune peintre tombé d’un échafaudage de 7 mètres, conscient et ne saignant apparemment pas. Lorsqu’un enfant asymptomatique est extrait d’un véhicule où les deux parents sont décédés ou polytraumatisés, il est passé au total body scanner avant d’être hospitalisé en réanimation. L’explication réside dans le fait que la décélération est critique dans la gravité des lésions intra-abdominales et thoraciques . C’est pourquoi il faut considérer ce chapitre dans la dynamique d’apprentissage du polytrauma en général. Une remarque s’impose devant un coup de couteau : ne pas se laisser piéger par le trajet apparent et la taille de l’orifice externe. A part les japonais, on ne découvre pas de hara-kiri en Europe. L’exploration chirurgicale sous narcose s’impose toujours.

A. INVENTAIRE DES LESIONS TYPIQUES

Organes pleins :

o Rupture hépatique o Rupture splénique o Rupture pancréatique o Rupture rénale



Organes creux

o Tube digestif Duodénum Jéjuno-iléon Colon

o Vessie La rupture hépatique peut provoquer une hémorragie intra-péritonéale, un hématome sous-capsulaire ou une fuite biliaire. La rupture splénique ne provoque que des hémorragies immédiates ou différées. La rupture pancréatique provoque une pancréatite post-traumatique ou un pseudo-kyste. La rupture rénale provoque une hémorragie rétropéritonéale rarement une fuite urinaire. Les lésions d’organes creux peuvent induire une péritonite chimique, biliaire, fécale ou urinaire.

1. Rupture hépatique

Ces lésions surviennent, le plus souvent, par coup de poignard , arme-à-feu ou lors d’accident de roulage à grande vitesse. Les chutes sont également mentionnées. Paradoxalement, le trauma ouvert par balle est moins mortel que l’accident de roulage ou la défenestration. Lors d’un trauma fermé on assiste souvent à la déchirurre du parenchyme le long du ligament suspenseur arrimé au diaphragme. La brèche est enfractueuse et concerne éventuellement les veines sus-hépatiques et les voies biliaires. Si la veine cave est déchirée, la mort est rapide. La laparotomie peut tuer le patient par embolie gazeuse. Tous confondus, les patients ont 10 à 20 % de mortalité. En cas de trauma ouvert, la laparotomie est systématique. L’hématome sous-capsulaire peut-être surveillé aux soins intensifs. En cas de lésion complexe, l’hépatectomie peut s’imposer. Une cholangiographie per-opératoire est utile. Les techniques de prélèvement, de transplantation et d’isolement du foie ont fait progresser les performances en cas de réparation chirurgicale.

2. Rupture splénique

La rupture splénique est la lésion intra-abdominale la plus connue et la plus fréquente. Les rapports anatomiques de cet organe avec l’estomac, le pancréas et particulièrement sa vascularisation pédiculaire la rendent très labile en cas de choc. Les traumatismes costaux de l’hypochondre gauche lésent souvent la rate. Son parenchyme très friable et sa contenance sanguine importante provoquent un effet éponge qui s’effracte en un temps ou en deux temps. La rupture de la capsule péritonéale, quelques jours après le trauma, s’appelle la rupture en deux temps .



Les lésions de la rate doivent être identifiées précocément mais leur traitement dépend de la nature de la lésion. La classification internationale conditionne le traitement.

On estime que 60 % des traumatismes splèniques peuvent être traités médicalement. Chez l’enfant cette fréquence monte à 80 %. La principale manœuvre chirurgicale est la fameuse luxation de la rate qui permet au chirurgien de contrôler l’hémorragie. La principale difficulté est le contrôle des ligatures sans abîmer le pancréas. La queue du pancréas est parfois littéralement enfouie dans le pédicule splénique.

3. Rupture pancréatique

Le pancréas est allongé devant la colonne vertébrale. En cas de choc ventral, il peut être écrasé ou rompu. A la différence des traumas classiques hépato-spléniques, une pancréatite et l’écoulement de liquide pancréatique est immédiat. L’amylasémie monte. Son diagnostic est malaisé en aigu car il saigne peu. Retenons qu’il est associé dans plus de 50% des cas à une rupture hépatique ou une déchirure duodéno-gastrique. La ponction-lavage péritonéale rammène des amylases. Le CT Scanner est le meilleur examen de dépistage. La wirsungo-cholangiographie rétrograde et la cholangio-RMN sont nécessaires pour étayer le diagnostic. Le traitement endoscopique est possible par endoprothèse mais la rupture franche nécessite souvent une reconstruction chirurgicale. La mortalité avoisinne les 20 % notamment parce que cette lésion est le témoin de la gravité du polytraumatisme associé .

I: avulsion- hématome ss-capsulaire

STAGING DES RUPTURES SPLENIQUES

IV: rupture complexe avec dévascularisation

II: rupture parenchymateuse sans atteinte hilaire

III: fracture allant jusqu’au pédicule

STADE I: Surveillance hémodynamique – pronostic excellentSTADE II: Surveillance hémodynamique – transfusion – laparotomie et traitement conservatoire si possible STADE III: Splénectomie partielle ou totaleSTADE IV: Indication chirurgicale car dévascularisation et splènectomie d’emblée.



Rupture intestinale La rupture du duodénum peut accompagner une brèche pancréatique. Un pneumopéritoine apparaît immédiatement. L’abord chirurgical s’impose immédiatement.

II. EXAMENS COMPLEMENTAIRES

1. Imagerie

La meilleure évaluation actuelle d’un trauma abdominal est celle du CT Scanner. Rapide, complet, et sûr, il identifie 95% des lésions. Par contre, la surveillance d’un hémopéritoine se fait aisément par l’échographie couplée à la mesure du périmètre ombilical. La mesure et la marquage de l’abdomen font partie des gestes de base. En cas de lésion complexe ou spécifique, l’angiographie, la cholangiographie et la coelioscopie ont leur place. Cette dernière est dangereuse et inutile en cas d’hémopéritoine. En effet, injecter du CO2 sous une pression de 10 à 15 cm H2O dans une cavité où une brèche veineuse est suspectée et en présence d’une pression veineuse centrale effondrée est dommageable.

2. Biologie

La mesure de l’hématocrite et du taux d’hémoglobine est essentielle. La fonction rénale doit être vérifiée. Après quelques heures, le dosage des amylases, lipases, γGT, phosphatases alcalines, et LDH est utile.



TABLE DES MATIERES

PREMIERE PARTIE : LA PAROI ABDOMINALE ......................................................... 1

CHAPITRE I : .......................................................................................................................... 2

LES TRAUMATISMES DE LA PAROI ABDOMINALE ET DU DIAPHRAGME........ 2 I. LES TRAUMATISMES DE LA PAROI ABDOMINALE......................................................................... 2 II. RUPTURE DU DIAPHRAGME................................................................................................................. 3 III. RELAXATION DIAPHRAGMATIQUE ................................................................................................... 3

CHAPITRE II : ........................................................................................................................ 4

LES TUMEURS DE LA PAROI ABDOMINALE ............................................................... 4

CHAPITRE III :....................................................................................................................... 5

LES DEFECTS DE LA PAROI ABDOMINALE................................................................. 5 I. CLASSIFICATION ET DESCRIPTION .................................................................................................... 5

A. REGION INFERIEURE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERIEURE ........................................... 5 1. Hernie inguinale indirecte externe........................................................................................................................ 5 2. Hernie inguinale directe ....................................................................................................................................... 6 3. Hernie crurale....................................................................................................................................................... 6

B. REGION SUPERIEURE DE LA PAROI ABDOMINALE ANTERIEURE........................................... 7 1. Hernies ombilicales .............................................................................................................................................. 7 2. Hernies épigastriques ........................................................................................................................................... 7 5. Hernie hiatale ....................................................................................................................................................... 8

III. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC.............................................................................. 9 A. SIGNES GENERAUX.......................................................................................................................... 9

1. Signes directs ....................................................................................................................................................... 9 2. Signes indirects .................................................................................................................................................... 9

B. PRESENTATION FROIDE (INGUINALE)......................................................................................... 9 La présentation froide ................................................................................................................................................... 9

c. PRESENTATION aigue (inguinale) ...................................................................................................... 10 L’étranglement............................................................................................................................................................ 10 Forme occlusive .......................................................................................................................................................... 10 Diagnostic différentiel des masses du canal inguinal chez l’adulte............................................................................. 11

d. LA HERNIE CRURALE ........................................................................................................................ 11 1. Hernies non-étranglées ....................................................................................................................................... 11 2. Hernies étranglées .............................................................................................................................................. 12

e. HERNIES INTERNES (pelviennes, de Morgagni, etc.)......................................................................... 12 f. LES HERNIES HIATALES.................................................................................................................... 12 g. LES EVENTRATIONS........................................................................................................................... 12 h. L’EVISCERATION................................................................................................................................ 13

IV. TRAITEMENT ......................................................................................................................................... 13 Principes de traitement de la hernie inguinale............................................................................................................. 13 Une suspicion clinique, biologique ou radiologique d’ischémie mésentérique conduit à une laparotomie d’emblée. La résection grêle ou sigmoïdienne peut être nécessaire. ................................................................................................. 14 QUELLES SONT LES TECHNIQUES ACTUELLES LES PLUS FREQUENTES ?................. 14

DEUXIEME PARTIE : L’OESOPHAGE .......................................................................... 16

CHAPITRE I : GENERALITES.......................................................................................... 17



I. MANIFESTATIONS CLINIQUES .......................................................................................................... 17 A. LA DYSPHAGIE................................................................................................................................ 17

1. La dysphagie œsophagienne............................................................................................................................... 17 2. La dysphagie oropharyngienne........................................................................................................................... 17 3. L’odynophagie ................................................................................................................................................... 19

B. LE PYROSIS...................................................................................................................................... 19 C. DOULEUR THORACIQUE D’ORIGINE OESOPHAGIENNE........................................................ 19 D. LES REGURGITATIONS .................................................................................................................. 20 E. L’ERUCTATION............................................................................................................................... 20 F. EXTRA-OESOPHAGIENNES ........................................................................................................... 21

II. METHODES D’EXPLORATION ............................................................................................................ 21 A. MISE EN EVIDENCE D’UNE LESION............................................................................................ 21

1. Fibroscopie......................................................................................................................................................... 21 2. Imagerie ............................................................................................................................................................. 22 3. Echo-endoscopie ................................................................................................................................................ 22

B. INVESTIGATION D’UNE MALADIE FONCTIONNELLE .............................................................. 23 1. La phmétrie œsophagienne................................................................................................................................. 23 2. La manométrie œsophagienne............................................................................................................................ 23 3. L’exploration de la vidange gastrique par scintigraphie..................................................................................... 25

CHAPITRE II : PATHOLOGIE.......................................................................................... 26 I. MALADIES AFFECTANT LA MOTRICITE OESOPHAGIENNE........................................................ 26

A. RELAXATION INADEQUATE SPINCTERIENNE ........................................................................... 26 • Sphincter oesophagien inférieur : ACHALASIE................................................................................................ 26 • Sphincter oesophagien supérieur : SPASME DU SPHINCTER CRICO-PHARYNGIEN ................................ 28

B. ANOMALIES MOTRICES DU CORPS OESOPHAGIEN................................................................. 28 1. Définition ........................................................................................................................................................... 28 2. Clinique, diagnostic et traitement....................................................................................................................... 29

C. LES HERNIES HIATALES................................................................................................................ 30 II. LES OESOPHAGITES ............................................................................................................................. 31

A. OESOPHAGITES INFLAMMATOIRES............................................................................................ 31 1. Caustiques .......................................................................................................................................................... 31 2. Radiques............................................................................................................................................................. 33 3. Maladie de Crohn ............................................................................................................................................... 33

B. OESOPHAGITES INFECTIEUSES .................................................................................................. 34 C. OESOPHAGITES MEDICAMENTEUSES........................................................................................ 34 D. OESOPHAGITES DE REFLUX........................................................................................................ 34

1. Anatomopathologie ............................................................................................................................................ 34 2. Pathogénie .......................................................................................................................................................... 35 3. Manifestations cliniques..................................................................................................................................... 36 4. Diagnostic .......................................................................................................................................................... 36 5. Traitement .......................................................................................................................................................... 37

III. LES TUMEURS........................................................................................................................................ 41 A. TUMEURS BENIGNES..................................................................................................................... 41

1. Anatomopathologie ............................................................................................................................................ 41 2. Manifestations cliniques et diagnostic................................................................................................................ 41 3. Traitement .......................................................................................................................................................... 41

B. TUMEURS MALIGNES .................................................................................................................... 42 1. Fréquence et épidémiologie................................................................................................................................ 42 2. Anatomopathologie ............................................................................................................................................ 42 3. Manifestations cliniques..................................................................................................................................... 44 4. Diagnostic .......................................................................................................................................................... 44 6. Traitement .......................................................................................................................................................... 45 7. Pronostic............................................................................................................................................................. 47

IV. LES TRAUMATISMES ........................................................................................................................... 47 1. Les corps étrangers déglutis ............................................................................................................................... 47 2. Les perforations.................................................................................................................................................. 47

V. DIVERS .................................................................................................................................................... 48



1. Le syndrome de Mallory-Weiss ......................................................................................................................... 48 2. Les diverticules .................................................................................................................................................. 48 3. Les anneaux œsophagiens .................................................................................................................................. 49 4. Les maladies du collagène.................................................................................................................................. 49 5. Le syndrome de Cyriax, le syndrome de Tietze et la Xyphoïdynie .................................................................... 49

TROISIEME PARTIE : L’ESTOMAC ET LE DUODENUM ........................................ 50

CHAPITRE I : GENERALITES.......................................................................................... 51 I. MANIFESTATIONS CLINIQUES .......................................................................................................... 51 II. METHODES D’EXPLORATION ............................................................................................................ 51

1. La fibroscopie..................................................................................................................................................... 51 2. La radiologique classique, la tomodensitométrie, l’échoendoscopie .................................................................. 52 3. La recherche de l’Hélicobacter pylori ................................................................................................................ 52 4. L’exploration fonctionnelle de la sécrétion gastrique......................................................................................... 53 5. L’étude de la vidange gastrique.......................................................................................................................... 53

CHAPITRE II : LES GASTRITES...................................................................................... 54 I. LES GASTRITES AIGUES...................................................................................................................... 54

1. La gastrite superficielle ...................................................................................................................................... 54 2. La gastrite hémorragique.................................................................................................................................... 54

II. LES GASTRITES CHRONIQUES........................................................................................................... 55 A. ANATOMIE PATHOLOGIQUE........................................................................................................ 55

1. Les gastrites chroniques ..................................................................................................................................... 55 2. Autres formes de gastrites .................................................................................................................................. 57

B. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC ....................................................................... 58 C. TRAITEMENT................................................................................................................................... 59

CHAPITRE III : L’ULCERE GASTRO-DUODENAL..................................................... 60 I. EPIDEMIOLOGIE.................................................................................................................................... 60 II. ETIOLOGIE ET PHYSIOPATHOLOGIE................................................................................................ 60 III. MANIFESTATIONS CLINIQUES .......................................................................................................... 62 IV. DIAGNOSTIC .......................................................................................................................................... 62 V. COMPLICATIONS .................................................................................................................................. 63

1. L’hémorragie...................................................................................................................................................... 63 2. La perforation en péritoine libre......................................................................................................................... 64 3. La perforation dans un organe voisin ................................................................................................................. 64 4. La sténose........................................................................................................................................................... 64 5. La cancérisation.................................................................................................................................................. 65

VI. TRAITEMENT DE L’ULCERE GASTRO-DUODENAL....................................................................... 66 A. Traitement médical............................................................................................................................ 66

1. Règles hygiéno-diététiques................................................................................................................................. 66 2. Antiacides........................................................................................................................................................... 67 3. Recherche d’Helicobacter pylori ........................................................................................................................ 67 4. Contrôle de l’éradication d’H.p. ......................................................................................................................... 68 5. Contrôle endoscopique ....................................................................................................................................... 68

B. Traitement chirurgical ...................................................................................................................... 68 VII. LES INTERVENTIONS CHIRURGICALES DANS L’ULCERE GASTRO-DUODENAL................... 70

PRINCIPES DES INDICATIONS DU TRAITEMENT CHIRURGICAL....................................................... 70 1. Les gastrectomies ............................................................................................................................................... 70 2. Les vagotomies................................................................................................................................................... 71 3. Les opérations combinées .................................................................................................................................. 71

CHAPITRE IV : LES TUMEURS GASTRIQUES ............................................................ 72



I. LES TUMEURS BENIGNES ................................................................................................................... 72 II. LES TUMEURS MALIGNES .................................................................................................................. 72

A. L’ADENOCARCINOME ................................................................................................................... 72 1. Epidémiologie .................................................................................................................................................... 72 2. Anatomopathologie ............................................................................................................................................ 73 3. Manifestations cliniques..................................................................................................................................... 75 4. Diagnostic .......................................................................................................................................................... 76 5. Traitement .......................................................................................................................................................... 76

B. LES LYMPHOMES ........................................................................................................................... 78 1. Anatomopathologie ............................................................................................................................................ 78 2. Manifestations cliniques et traitement ................................................................................................................ 79

C. LES SARCOMES............................................................................................................................... 79

CHAPITRE V : LA DYSPEPSIE......................................................................................... 81 1. Physiopathologie ................................................................................................................................................ 81 2. Manifestations cliniques..................................................................................................................................... 81 3. Diagnostic .......................................................................................................................................................... 82 4. Traitement .......................................................................................................................................................... 82 5. Attitude pratique................................................................................................................................................. 82

CHAPITRE VI : L’OBESITE MORBIDE.......................................................................... 84 I. DEFINITION............................................................................................................................................ 84 II. ETIOPATHOGENIE ................................................................................................................................ 85

1. Aspects génétiques ............................................................................................................................................. 85 2. Aspects environnementaux................................................................................................................................. 85 3. Aspects psychosociaux....................................................................................................................................... 85

III. CONSEQUENCES DE L’OBESITE MORBIDE ET BILAN PLURIDISCIPLINAIRE.......................... 85 A. CRITERES DE SELECTION OPERATOIRE.................................................................................... 87

1. Les critères d’inclusion sont :............................................................................................................................. 87 2. Les critères d’exclusion relatifs sont : ................................................................................................................ 87 3. Les critères d’exclusion absolus sont : ............................................................................................................... 87

B. STRATEGIES THERAPEUTIQUES – EVOLUTION DES CONCEPTS........................................... 87 1. Les gastroplasties ............................................................................................................................................... 88 2. Les banding ........................................................................................................................................................ 88 3. Les bypass (bypass bilio-pancréatique et bypass gastrique) ............................................................................... 88 Complications médicales ............................................................................................................................................ 89

CHAPITRE VII : AFFECTIONS DIVERSES.................................................................... 91 1. Pathologie de l’estomac opéré............................................................................................................................ 91 2. Les corps étrangers............................................................................................................................................. 92 3. Les diverticules duodénaux ................................................................................................................................ 92 4. Les tumeurs duodénales ..................................................................................................................................... 92 4. L’ulcère de Dieulafoy......................................................................................................................................... 92

QUATRIEME PARTIE : L' ABDOMEN AIGU .............................................................. 93

CHAPITRE I : PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE DE L’ABDOMEN AIGU...... 94 I. ETIOLOGIE.............................................................................................................................................. 94 II. ANAMNESE................................................................................................................................................. 95 III. EXAMEN PHYSIQUE ............................................................................................................................. 96 IV ATTITUDES PRATIQUES...................................................................................................................... 98

CHAPITRE II : L’OBSTRUCTION INTESTINALE ..................................................... 100



I. ETIOLOGIES.......................................................................................................................................... 100 II. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC DU SYNDROME D’OBSTRUCTION INTESTINALE EN GENERAL ..................................................................................................................... 100

A. ANAMNESE .................................................................................................................................... 101 b EXAMEN PHYSIQUE......................................................................................................................... 101

1. Aspect général du malade................................................................................................................................. 101 2. Examen de l’abdomen ...................................................................................................................................... 101

C EXAMENS COMPLEMENTAIRES..................................................................................................... 102 1. Imagerie ........................................................................................................................................................... 102 2. Biologie............................................................................................................................................................ 103

III TRAITEMENT ....................................................................................................................................... 103 A. PREPARATION DU MALADE A L’INTERVENTION.................................................................... 103

1. Aspiration gastrique ......................................................................................................................................... 103 2. Correction de la volémie .................................................................................................................................. 104

B. TRAITEMENT CHIRURGICAL PROPREMENT DIT .................................................................... 104 C. TRAITEMENT POST-OPERATOIRE ............................................................................................. 104

CHAPITRE III : LES PERITONITES.............................................................................. 105 I. ETIOLOGIE............................................................................................................................................ 105

a. PERITONITES PRIMITIVES .............................................................................................................. 105 1. Péritonites à pneumocoques et à streptocoques ................................................................................................ 105 2. Péritonites tuberculeuses .................................................................................................................................. 105

B. PERITONITES SECONDAIRES ..................................................................................................... 106 II. MANIFESTATIONS CLINIQUES ET DIAGNOSTIC.......................................................................... 106

A. INTERROGATOIRE........................................................................................................................ 106 B. EXAMEN PHYSIQUE..................................................................................................................... 106

1. Aspect général du malade................................................................................................................................. 106 2. Examen de l’abdomen ...................................................................................................................................... 107

C. EXAMENS COMPLEMENTAIRES................................................................................................. 108 1. Imagerie ........................................................................................................................................................... 108 2. Coelioscopie..................................................................................................................................................... 109 3. Biologie............................................................................................................................................................ 109

III. TRAITEMENT ....................................................................................................................................... 109 1. Le traitement de la lésion causale..................................................................................................................... 109 2. Le nettoyage de la cavité abdominale............................................................................................................... 110 3. Le drainage....................................................................................................................................................... 110

CHAPITRE IV : LES TRAUMATISMES ABDOMINAUX........................................... 111 I. ETIOLOGIE............................................................................................................................................ 111

a. INVENTAIRE DES LESIONS TYPIQUES .......................................................................................... 111 1. Rupture hépatique ............................................................................................................................................ 112 2. Rupture splénique............................................................................................................................................. 112 3. Rupture pancréatique........................................................................................................................................ 113

II. EXAMENS COMPLEMENTAIRES...................................................................................................... 114 1. Imagerie ........................................................................................................................................................... 114 2. Biologie............................................................................................................................................................ 114

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