Crisis convulsivasURGENCIASDRA. MILDRED PÉREZSALÓN 10-14

CARLOS MORENOEDUARDO DE LA ROSA

Epidemiología 5% de la población experimenta crisis convulsivas a lo largo de su vida.

1% padece epilepsia.

25% Requiere atención en un servicio de urgencias.

Definición Crisis convulsiva:

Disfunción neurológica que resulta de la descarga eléctrica anormal de un grupo de neuronas.

Epilepsia:

Conjunto de alteraciones que causan crisis epilépticas en forma repetida

Conceptos básicos Periodo ictal o ictus: Es la crisis epiléptica propiamente.

Periodo postictal: Es el tiempo que transcurre entre la crisis convulsiva y la recuperación del paciente .

Periodo interictal: Es el tiempo que transcurre entre una crisis y la siguiente.

Crisis sub intrantes: Se denomina así a las Crisis convulsivas, que son muy frecuentes, con periodo interictal corto, puede llegar a estado epiléptico.

LICE 1989 Clasificación de crisis epilépticas

1. Crisis parciales, focales o locales◦ Simples◦ Complejas◦ Secundariamente generalizadas

2. Crisis Generalizadas

3. Crisis no clasificadas

4. Addendum

CRISIS PARCIALES O FOCALES Simples

Complejas

Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas

CRISIS GENERALIZADASAusencias

Mioclónicas

Clónicas

Tónicas

Tonicoclónicas

Atónicas

Inclasificables

CRISIS PARCIALES O FOCALES Son las que se originan en un conjunto de neuronas

localizadas en una parte del hemisferio cerebral. Se dividen en simples, complejas y parciales secundariamente

generalizadas.

Simples sin alteración de la conciencia

Con signos motoresMotoras sin progresión,

jacksonianas,

versivas, posturales,

fonatorias.

Con síntomas somatosensoriales

Visuales, auditivas, olfatorias, gustativas, vertiginosas.

Con síntomas o signos vegetativos.

Con síntomas psíquicosDisfásicos, dismnésicos, cognitivos, afectivos, ilusorios, alucinatorios estructurados.

Complejas (con alteración de la conciencia)

De inicio parcial simple, seguido de trastorno de la conciencia: de inicio parcial simple con trastorno de la conciencia, con automatismos.

Con trastorno de la conciencia inicial: simple trastorno de la conciencia, con trastornos de tipo simple, con automatismos.

Parciales con evolución a generalizadas tonicoclónicas Crisis parciales simples o complejas que evolucionan a tonicoclónicas generalizadas

Crisis parciales simples que evolucionan a complejas y posteriormente a tonicoclónicas generalizadas

Las crisis pueden ser focales inicialmente y después generalizarse, y tienen el mismo significado clínico que las focales puras.

El aura y el déficit poscrítico, cuando se presentan, son indicativos del inicio focal de la crisis.

CRISIS GENERALIZADASLa descarga neuronal paroxística se extiende a los dos hemisferios cerebrales, y se afecta de manera simultánea la totalidad de la corteza cerebral.

La alteración de la conciencia suele ser el síntoma inicial y las manifestaciones motoras, cuando las hay, son bilaterales y generalmente simétricas.

Ausencias -Típicas (petit mal). Son propias de la infancia, entre los 4 y los 8 años de edad. Consisten en episodios breves de disminución o abolición del estado de conciencia («ausencias»), de 5–30 s de duración, en los que, por lo general, el paciente no pierde el tono postural ni sufre caídas.

-Atípicas. Pueden ser clínicamente indistinguibles de las anteriores, pero son electroencefalográficamente.

MiocloníasConsisten en sacudidas breves, únicas o repetidas, bilaterales y simétricas de los miembros, sin alteración perceptible de la conciencia.

Deben diferenciarse de las mioclonías no epilépticas secundarias a: uremia, insuficiencia hepática, hipercapnia, intoxicaciones por CO, que suelen ser parcelares y segmentarias.

ClónicasPredominan en niños pequeños.

Cursan con pérdida de conciencia y actividad clónica bilateral, a menudo asimétrica, de duración variable, pero con progresivo enlentecimiento.

Tónicas

Cursan con contracción muscular mantenida no vibratoria, de segundos a un minuto de duración, asociada a pérdida del estado de conciencia y trastornos vegetativos.

Tonicoclónicas (grand mal)Constan de una fase inicial de aumento del tono muscular (fase tónica), seguida de relajación intermitente de la contracción muscular, que ocasiona sacudidas bruscas bilaterales que se espacian en el tiempo hasta ceder (fase clónica).

Se acompaña de pérdida de conciencia, apnea y cianosis.

Se sigue de un período de somnolencia, confusión mental y relajación muscular, con recuperación progresiva del estado de conciencia (fase poscrítica o postictal).

Con frecuencia hay relajación de esfínteres.

AtónicasCursan con pérdida brusca de la conciencia, con caída al suelo por pérdida del tono postural.

Ocurren selectivamente en encefalopatías epileptógenas infantiles.

Crisis no clasificadas Crisis con información clínico eléctrica insuficiente.

Addendum Crisis epilépticas relacionadas

◦ Cíclicas◦ Provocadas ( alcohol/ fiebre)◦ Estado epiléptico

FisiopatologíaEl origen de la descarga neuronal sincrónica se basa en el desequilibrio entre la actividad de excitación e inhibición neuronal, que se da por:

Mayor excitación neuronal, que ocurre por la acción de NTexcitadores (glutamato, aspartato)Y canales iónicos ( entrada de Na+ y corrientes de Ca++).

Menor inhibición neuronal, que ocurre por daño y alt. de NT inhibidores (GABA) y canales iónicos ( entrada de Cl- y salida de K+).

Factores extraneuronales, que cambian la excitabilidad neuronal por cambio de concentraciones iónicas extracelulares y modulación de la captación de NT por células gliales.

*Conexiones aberrantes que llevan a hiperexcitabilidad, esto ocurre cuando se dañan neuronas y luego regeneran sus axones de forma aberrante, es decir conectan con neuronas distintas de las originales.

Este desequilibrio produce un potencial eléctrico anormal, que si ocurre en varias neuronas a la vez y se propaga en el sist nervioso, generará una crisis epiléptica.

Fundamento fisiopatológicoLas neuronas del

paciente epiléptico presentan

alteraciones

Provocan una despolarización

excesiva y prolongada de las membranas

Ocasionando un defecto en el proceso de

recuperación que sigue a la excitación

Se producen cambios en las

ondas eléctricas

Fundamento fisiopatológicoLas neuronas del foco anormal, se encuentran en

estado de hiperexcitabilida

d y lanzan descargas

paroxísticas

Si esta descarga se propaga a lo largo de las

vías nerviosas

O si se presenta un

reclutamiento local de

suficiente cuantía

CONVULSIÓN

La descarga anormal se difunde a través

de la sustancia cerebral sana

En la génesis de los ataques convulsivos tiene influencia decisiva un conjunto de factores ambientales metabólicos:

Aumento del sodio intracelular Aumento del potasio intracelular Depleción de calcio Hipoxia Hipoglucemia

Hiperexcitabilidad de las neuronas

Etiología

IdiopáticasSecundarias a

trastornos metabólicos

Traumatismos Tumores

Enfermedades Vasculares Infecciones Alteraciones

congénitas Intoxicaciones

Etiología según la edad

Diagnóstico y Evaluación -Por lo general las crisis convulsivas tienen inicio súbito, con pérdida del estado de alerta, se acompañan de movimientos tónicos o clónicos, apnea, relajación de esfínteres y a veces van precedidas de auras, automatismos o ambos.

Hay que distinguir estas características de otros trastornos que producen pérdida del estado de alerta o movimientos anormales.

Diagnóstico Se basa en una anamnesis detallada dirigida a determinar la causa de la crisis, así como en una exploración sistémica y neurológica completa, que valore fundamentalmente deficiencias pos críticas, cuya presencia sugiere un origen focal de la crisis.

Factores de riesgo desencadenantesEvidencia de una causa subyacente, próxima o remota.

Crisis focales (aura o déficit poscrítico).

Crisis de larga duración o status epilepticus.

Exploración neurológica anormal.

Alteraciones electroencefalográficas.

Aparición de la crisis a medianoche o a primeras horas de la mañana.

Aparición de la crisis en edades extremas.

Entre las causas que más a menudo desencadenan una crisis epiléptica destacan:

Supresión del tratamiento anticomicial.

Abstinencia o intoxicación

alcohólica aguda.TCE Meningoencefalitis.

EVC Lesiones expansivas intracerebrales

trastornos hidroelectrolíticos hipoglucemia

insuficiencia respiratoria grave

estado hiperosmolar

encefalopatía hepática, hipotiroidismo

sobredosis de fármacos o privación

hipertermia artritis inflamatorias

Diagnóstico Los objetivos de la valoración inicial son excluir alteraciones que asemejan crisis convulsivas

Dx En el paciente que debuta con convulsiones deben descartar :

infeccionesLesiones SNCalteraciones metabólicas

Exámenes de laboratorioBiometría hemática

Química sanguínea Electrolitos

Citológico LCR

Citoquímico LCR

Niveles de prolactina Los niveles de prolactina medidos de 10 a 20 minutos después del evento, son útiles para establecer diagnóstico diferencial entre:

Crisis tónico-clónico generalizadas

Crisis parciales complejas.- En estas los niveles se incrementan

Crisis convulsivas simuladas

En síncope los niveles también pueden elevarse.

-Mantenga la calma-Despeje el área de alrededor-No colocar objetos entre los dientes-Voltee la cabeza hacia un lado y acuéstelo de costado.-No intervenir inmediatamente salvo que la crisis se prolongue más de 10 min-Observe sus acciones y movimientos-No proporcione alimentos o bebidas-Permita que descanse-No está indicado tratamiento antiepiléptico ante una primera crisis diagnosticada salvo que las circunstancias del sujeto lo aconsejen.

Que hacer ante una crisis epiléptica:

Modalidades de tratamiento Farmacológico Convencionales Nuevos fármacos Quirúrgico Tratamientos Especiales Esteroides Inmunoglobulinas Dieta cetogenica Electroestimulación Medidas higiénico dietéticas

Tratamiento El tratamiento farmacológico sólo está indicado en pacientes con:

-Dos o más crisis convulsivas no provocadas

-Primera crisis y una lesión intracraneal en estudio de imagen

-En presencia de signos focales en la exploración física

-Alteraciones en el electroencefalograma

Tratamiento Los pacientes con primera crisis convulsiva

Exploración neurológica normal

Sin alteraciones de los exámenes de laboratorio y estudios de gabinete normal

Pueden tratarse de manera ambulatoria.

Objetivos de tratamiento Suprimir fenómenos paroxísticos (Clínico / Eléctrico)

Evitar complicaciones y accidentes

Mantener actividad escolar, social, laboral

Medidas no farmacológicas

Evitar factores precipitantes Desvelo Fiebre/Infecciones TCE Desequilibrio hidroelectrolítico y metabólico Abuso de tóxicos Fotoestimulación Dieta regular

Selección del Fármaco Factores relacionados al paciente

Tipo de epilepsia Edad Sexo Disponibilidad Costo

Factores relacionados al fármaco

Espectro Vía de administración Absorción/distribución Mecanismo de acción Biotransformación Eliminación Efectos colaterales

Barbitúricos Fenobarbital Espectro: Crisis neonatales Estado epiléptico Crisis febriles Crisis parciales y generalizadas Dosis: 3 – 5 mg / kg / día c/24 hrs. Efectos colaterales: Depresión respiratoria Eritrodermia Trastornos de aprendizaje Hiperactividad Recomendaciones: Estado epiléptico refractario Crisis neonatales Evitar uso en mayores 2 años

Fenitoína Espectro: Estado epiléptico Crisis parciales y generalizadas Dosis: 7 – 10 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Depresión miocárdica Eritrodermia Acné Hiperplasia gingival Hirsutismo Trastornos cognitivos Recomendaciones: Evitar uso en ausencias

Carbamazepina, Oxcarbazepina

Espectro: Crisis parciales y generalizadas Dosis: 15 – 30 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Sedación Eritrodermia Diplopía, Ataxia Incremento de peso Hiponatremia Leucopenia Recomendaciones: Evitar uso en ausencias, o en crisis mioclónicas

Acido valproico Espectro: Crisis parciales y generalizadas Ausencias, Mioclónicas, Estado epiléptico Crisis febrilesDosis 15 – 60 mg/kg/día c/8-12 hrs. Efectos colaterales: Gastritis, Pancreatitis, Hepatitis Alopecia, Hiperamonemia Incremento de peso Trombocitopenia Ovarios poliquísticos Defectos del cierre del tubo neural Recomendaciones: Evitar uso en neonatos, hepatópatas, alteraciones del ciclo de la urea.

Benzodiacepinas (Clobazam, Clonazepam) Espectro: Estado epiléptico, Ausencias Crisis parciales, generalizadas, mioclónicas, febriles Dosis: 0.1 – 0.5 mg/kg/día c/8 hrs. Efectos colaterales: Depresión respiratoria Somnolencia Irritabilidad Trastornos cognitivos Hipotonía Broncorrea Recomendaciones: Incrementos lentos Terapia de adición

Etosuccimida Espectro: Ausencias, Mioclónicas Dosis: 15 – 35 mg/kg/día c/8 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Hipo Síndrome nefrótico

Lamotrigina Espectro: Crisis parciales, TCG, Ausencias Dosis: 4 – 15 mg/kg/día c/12-24 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Eritrodermia Disminución de peso Irritabilidad Insomnio Recomendaciones: Incrementos bisemanales

Topiramato Espectro: Crisis parciales, TCG

Dosis: 5 – 11 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Gastritis Hiporexia Somnolencia Litiasis Glaucoma Psicosis Recomendaciones: Evitar en pacientes con litiasis renal

Gabapentina Espectro: Crisis parciales Dosis: 10 – 60 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Irritabilidad Recomendaciones: Espectro limitado

Vigabatrina Espectro: Crisis parciales

Dosis: 50– 150 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Incremento de peso Irritabilidad Psicosis Vacuolización de mielina Recomendaciones: Utilizar es esclerosis tuberosa Evaluación campimétrica

Levetiracetam Espectro: Crisis parciales, mioclónicas, TCG Dosis: 20 – 60 mg/kg/día c/12 hrs. Efectos colaterales: Somnolencia Recomendaciones: Monoterapia

ESTATUS EPILÉPTICO Actividad convulsiva mayor de 5 min de duración o dos o más episodios en los que el estado de conciencia no se recupera.

OMS crisis epilépticas que se repiten en un intervalo corto de tiempo o son lo suficiente prolongadas, como para condicionar un estado epiléptico fijo y duradero.

Crisis epilépticas que se prolongan durante más de 30 minutos o que se suceden sin recuperación de la conciencia o del estado neurológico previo.

Mayor Duración de la crisis, Mayor daño neurológico.

El estado epiléptico puede ser no convulsivo

Estado epiléptico refractario: las convulsiones duran más de 2 h o se presentan dos o más crisis convulsivas en 1 h a pesar de tratamiento anticonvulsivo.

También el que no responde a los fármacos de primera línea.

La mortalidad que acompaña a este trastorno puede alcanzar hasta 76%; en 50% de los casos no se tiene diagnóstico previo de epilepsia.

Principales etiologías son:

-Enfermedad vascular cerebral.

-Hipoxia.

-Alteraciones metabólicas.

-Suspensión de alcohol o tratamiento antiepiléptico.

Las anormalidades metabólicas incluyen: acidosis láctica, hipoglucemia, hipercalemia, hiponatremia y leucocitosis.

Las alteraciones autonómicas comprenden:

-Hiperpirexia.

-Falla de la autorregulación cerebral e incontinencia.

Además puede encontrarse rabdomiólisis, hipoxia, arritmias y broncoaspiración.

DiagnósticoCuadro clínico típico

Movimientos tónico-clónicos que se relacionan con manifestaciones autonómicas: hipertensión, hipertermia, taquicardia y sialorrea, entre otras.

No todos los pacientes presentan esta etapa o pueden haber pasado por ella (sin convulsión).

Es importante considerarlo en el diagnóstico diferencial en todo paciente en estado de coma sin una causa obvia y realizar un electroencefalograma.

Se realiza:

-Biometría hemática completa (BHC).

-Química sanguínea (QS).

-Electrólitos séricos.

-Pruebas de función hepática (PFH).

Perfil toxicológico.

-Niveles de fármacos.

-Punción lumbar (PL) (en ausencia de hipertensión endocraneal).

-TAC en los casos que lo requieran.

Las determinaciones de prolactina no son útiles porque se normalizan con la actividad convulsiva prolongada.

TratamientoAsegurar la vía respiratoria

y oxigenación adecuada

Línea intravenosa para administrar

fármacos anticonvulsivos.

Vigilar signos vitales y tomar muestras para

laboratorio.

Administrar: 100mg de tiamina y 25g de glucosa a 50% +

anticonvulsivos

Benzodiacepinas (lorazepam 4-8mg IM o IV ó diazepam

5-10mg IV) Ó Fenitoina 15 mg/kg

Una vez que la crisis cesa, se da

difenilhidantoína (DFH) para corregir

alteraciones.

En el estado epiléptico refractario son de utilidad fármacos como midazolam, propofol o tiopental en infusión continua.

Bibliografía -Manual de terapéutica medica y procedimientos de urgencias de Zubirán 6ta. Edición.

-Tintinalli Ruiz, Medicina de urgencias, 6 edición, Editorial Mc Graw Hill, México,2004.

-Neurología Esencial, Netter, 2008 , Elsevier España