www.VETserieus.nl

Beste Student,

De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij

het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens

het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel

foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit

streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je

tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven

via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar

vetserieus@gmail.com

De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het

uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!

Hartelijke groet,

VETserieus.nl

Samenvatting Circulatie

HC1

Volwassen zoogdieren hebben een dubbele bloedsomloop, dit betekend at de rechter harthelft

(rechter atrium en ventrikel) de bloed naar de longen pompt (en dus zuurstof arm bloed) via de

truncus pulmonalis; de vena pulmonalis voert weer de zuurstof rijk bloed van de longen naar de

linker atrium, de linker harthelft (linker atrium en ventrikel) pompt het bloed naar het lichaam. Alle

organen zijn parallel geschakeld en krijgen zuurstof rijk bloed uit de arteriën. De venen voren het

zuurstof arm bloed terug naar de rechter harthelft. De poortader voert zuurstofarm bloed maar

voedingsrijk bloed van de darmen naar de lever.

De truncus brachiocephalicus splitst uit de aorta naar craniaal, en splitst verder in de linker en

rechter a.carotis communis die de hoofd verzorgt van bloed. Ook uit de aorta kan de rechter en

linker a. subclavia splitsen (bij de hond, kat en varken), deze verzorgt de voorpoten van bloed (de

a.subclavia kan ook uit de truncus brachiocephalicus splitsen (zoals bij de rund en paard))

De druk in de arterie systeem (90mm Hg) is veel hoger dan dat in de veneuze systeem (3 mmHg). De

linker ventrikel die verantwoordelijk is voor de transpoort van zuurstof rijk bloed heeft een veel

dikkere spier wand en een hogere druk (120 mmHg) dan de rechter ventrikel, die maar een druk van

30 mmHg heeft bij piek systolische druk.

De hart ligt vaak tussen de 3e en 6

e rib, maar dit kan verschillen per diersoort. De apex (punt van het

hart) ligt schuin naar achter met een bovenwaartse helling naar craniaal. De hart ligt in de

mediastinum en wordt bedekt door een paar vliezen, namelijk de (van de hart naar buiten): de

pericardium visceralis (oftewel epicard), pericardholte, pericardium parietalis. Deze vliezen samen

vormen de hartzakje.

De strengetjes in het hart worden de chordae tendinae genoemd en de plek waar ze aanhechten, 7,

zijn de musculus pappilaris. (zien als de scheerlijnen van de tent, voorkomen dat de kleppen

doorslaan richting het atrium, worden niet gebruikt om de kleppen open te trekken).

In een vroeg embryonaal stadium is het hart een S-vormige buis, met 4 belangrijke structuren (1 t/m

4)

Het atrium en ventrikel zijn op dit moment nog ongedeeld, en dus één atrium, één ventrikel (gewoon

een buis)

Sinus venosus: ontvangt bloed uit het lichaam (dus van de v. cardinalis, umbilicalis en vitallina),

truncus arteriosus pompt het bloed naar de kieuwboog arteriën.

Een aantal zaken moeten veranderen: atrium en ventrikel moeten een septum krijgen, de kleppen

moeten ontstaan, de sinus venosus en truncus arteriosus moeten verdwijnen. Het rechter deel van

de sinus venosus (rechter sinus hoorn) neemt in volume en belangrijkheid toe, de linker neemt juist

af. Logisch want het veneuze bloed moet uiteindelijk in het rechter hartdeel terecht komen. De

rechter venen dragen dus ook bij aan de ontwikkeling van de vena cava caudalis en cranialis, de sinus

venosus zelf verdwijnt dus uiteindelijk wel. Van de linker sinushoorn blijft slechts één structuur over,

de sinus coronarius, deze mondt uiteindelijk ook uit in het rechter atrium en bevat het veneuze

bloed afkomstig uit de hartwand.

In de binnenkant van het hart in de embryonale fase zien we eerst nog geen scheiding tussen de atria

en verntrikels. De uitmonding van de sinus venosus ligt al wel in het toekomstig rechter atrium.

Wanneer het septum tussen de atria verder uitgroeit hebben we nog een kleine

verbindingsmogelijkheid tussen de atria, het foramen ovale. Ook tussen de ventrikels krijg je een

septum, maar hiertussen geen shunt meer (deze groeit uit het apex richting de atria). Het foramen

ovale speelt een belangrijke rol: tijdens de embryonale fase is het veneuze bloed afkomstig van de

placenta en dus zuurstofrijk. Deze hoef je niet meer door de longen te sturen (de longen zijn ook nog

niet functioneel), maar direct de circulatie in. Dit kan van rechter atrium direct door naar linker

atrium door foramen ovale. De rechter sinushoorn wordt opgenomen in de wand van het rechter

atrium = gladwandige deel van het atrium. Het oorspronkelijke deel van het atrium wordt het

aurikel (hartoortje) genoemd. Soortgelijk in het linker atrium, waarbij het gladwandige linker atrium

gevormd wordt door de oorspronkelijk uitgroeiende longvenen. Hierdoor zie je 4 veneuze openingen

in het linker atrium, het waren namelijk 4 longvenen.

In de truncus arteriosus zorgt voor de uitstroom van het hart naar de kieuwbogen in de embryonale

fase. Vanuit de rechter zijde wil je dat het bloed naar de longen gaat, en dus naar de 6de

kieuwboog,

en aan de linker zijde wil je dat het bloed naar de aorta gaat en dus de 4de

kieuwboog. De septum

ontwikkeld zich spiraal vormige waardoor dit mogelijk wordt gemaakt. Dit verklaard ook waarom de

aortaboog en de truncus pulmonalis als een spiraal om elkaar heen gedraaid zijn.

4 kleppen van het hart: mitralis, pulmonaal, tricuspidalis, aorta. Aan de hand van de ligging met

intercostaalruimten kun je de kleppen goed ausculteren. Bij het rund gebruiken we PAM-T, PAM

links, T rechts. Alle kleppen bestaan uit 3 slippen, behalve de mitralisklep, deze is 2-slippig.

Wanneer je op een dwarsdoorsnede kijkt van het hart is de middelste klep altijd die van de aorta

boog, ontspringt dus mooi midden in het hart.

De eerste harttoon is na de systole (samentrekking) van het atrium en is het dichtslaan van de AV-

kleppen (mitralis en tricuspidalis) en de tweede harttoon is na de systole van de ventrikels en het

dichtslaan van de semilunaire kleppen (pulmonaal en aorta). De systole van het atrium komt eerder

dan die van het ventrikel, dit omdat het ventrikel veel sterker is en anders tegen het atrium in zou

kunnen contraheren. (S1-S2: Br Tp).

Het start moment van de cyclus is de systole van het atrium omdat hier de sinusknoop zijn signaal

afgeeft. Deze knoop ligt in het gladwandige deel van het rechter atrium en triggert de hartcyclus. Hij

is dus ook afkomstig van de rechter sinushoorn van de rechter venosus � opgeslokt door rechter

atrium en ligt nu dus daar.

De bloedvoorziening van het hart zelf wordt door de coronairvaten verzorgd (coronaria dextra en

sinistra). De rechterzijde van het hart wordt door rechter coronair arterie voorzien, links door links

natuurlijk. Deze zijn afkomstig uit de aorta. Bij het paard en het varken is een symmetrische

coronairvat verdeling. Rund en carnivoren asymmetrisch, wat dit precies is in practicum1.

Terug naar embryologie, de bloedstroom door het embryonale hart links en volwassen hart rechts:

1 t/m 3 verdwijnen dus bij het geboorte. Wanneer het zuurstofrijke bloed niet door het foramen

ovale gaat maar toch de pulmonaal arterie in gaat, kan het via de ductus arteriosus toch nog de aorta

in (het bloed vanuit de kop neemt voornamelijk deze route).

Door alle shunts spreek je tijdens de embryonale fase van een gecombineerde cardiac output (= het

bloed dat per minuut het hart verlaat). Tijdens de embryonale fase tel je dus de output van links en

rechts bij elkaar op, het onderscheid is namelijk door alle tussenwegen en shunts erg moeilijk =

gecombineerde cardiac output is 100%.

Zoals je ziet is het voor links en rechts niet gelijk verdeeld, en de cardiac output is voor het rechter

hartdeel ongeveer 2/3 en voor het linker hartdeel 1/3. Rondom de geboorte en vlak erna sluiten alle

shunts, links en rechts moeten dan gelijk worden, links en rechts hebben namelijk dezelfde cardiac

output. De 34% van links moet dus 50% worden en de 66% van rechts ook. De flow in de linker

ventrikel neemt dus toe, bovendien valt de placenta weg (hele lage vaatweerstand) waardoor de

totale weerstand in het abdomen toeneemt. P = Q * R. De flow en weerstand nemen toe, dus de

druk in het linker ventrikel moet ook toenemen. Aan de rechterzijde moet juist de flow afnemen,

bovendien gaan de longen openstaan (met een lage vaatweerstand), waardoor de druk dus ook

afneemt. Hierdoor zijn er dus sterke drukverschillen tussen links en rechts. Hetzelfde geldt voor de

aorta (links) en de A. Pulmonalis (rechts). Dit zorgt ervoor dat na de geboorte het bloed via de ductus

arteriosus de andere kant op gaat stromen, van aorta naar pulmonalis � signaal om de ductus

arteriosus te sluiten.

De belangrijkste drukken na de geboorte in en rondom het hart zijn:

De druk in het rechter atrium is lager dan die van de linker atrium, dit verschil is veel kleiner dan in

de ventrikels. De piekdruk van de aorta is gelijk aan die van de LV tijdens de systole. De bovendruk

van de pulmonalis is tijdens de systole gelijk aan die van het rechter ventrikel. De onderdrukken

verschillen wel heel erg.

PDA: machinegeruis, tijdens systole en diastole dus continue, door turbulente stroming.

VSD: een souffle tijdens systole omdat het verschil tussen systolische drukken veel groter is dan

tijdens de diastolische drukken van de ventrikels.

Practicum 1

Dissectie kat:

Het hart wordt omgeven door een aantal vliezen, van buiten naar binnen zijn dit:

- Pleura mediastinalis

- Lamina fibrosa: dient als versteviging van het hartzakje en aan het sternum door het

ligamentum sternopericardiacum verbonden.

- Lamina parietalis van het pericard

- Lamina visceralis van het pericard (synoniem aan epicard)

Tussen de laatste twee lagen bevindt zich de pericardiale holte waarbinnen een smerende laag

vloeistof zit. Hierdoor kan het hart zich makkelijk bewegen.

Het bloed komt via de vena cava caudalis vanuit de buikholte de thorax binnen via het foramen

venae cavae in het diafragma. Deze vene voert het bloed af van de achterbenen en buikorganen en

mondt uit in het rechter atrium.

Vanuit craniaal loopt ook een vene het rechteratrium in, welke het bloed afvoert van de hals, hoofd

en voorbenen. Dit is de vena cava cranialis.

Vanuit de thoraxwand wordt bloed afgevoerd via de arteria azygos dextra, welke kan uitmonden op

de v. cava cranialis of direct op het rechter atrium.

De aorta ontspringt uit het linker ventrikel en loopt dan een stukje omhoog (ascendens), maakt een

boog (arcus aortae) en loopt in de descendens naar caudaal. De bloedvoorziening craniaal geschiedt

uit 2 grote ontspringingen in de aorta. Voor caudaal ontstaan er uit de aorta descendens 9 paar

arteriën (arteriae intercostalis), beginnend vanaf de 4e of 5

e intercostaalruimte. De 1

e, 2

e en 3

e

worden verzorgd door zijtakken van de arteria subclavia.

De darmtractus wordt voorzien van een 3tal ongepaarde arteriën, welke allemaal zijtakken zijn van

de aorta descendens. Van craniaal naar caudaal:

- Arteria coeliaca: ontspringt direct, is ongepaard en voorziet met 3 zijtakken de milt

(lienalis), lever (hepatica) en maag (gastrica sinistra).

- Arteria mesenterica cranialis heeft heel veel zijtakken naar alle delen van de darm,

rechter lob pancreas en mesojejunum (aa. Jejunales)

- Arteria mesenterica caudalis in ook ongepaard en loopt in het .mesocolon, voor het colon

descendens en het rectum. Sommige delen gaan samen lopen met zijtakken van de a.

mesenterica cranialis.

De buikholte wordt ook voorzien door een aantal gepaarde arteriën. Delen van het ruggenmerg, huid

en spieren dorsaal hiervan worden verzorgd door de a. lumbales. De arteriën voor de nieren zijn de

a. renales en liggen vaak op een verschillend niveau, wanneer ze de aorta verlaten. De linker is vaak

dubbel en de rechter ligt craniaal van de linker. De arteria ovaria/testicularis zijn homoloog aan

elkaar bij poes en kater, en varieert in dikte en vorm naar gelang er veranderingen plaats vinden in

de uterus. De a. testicularis kruitst de ventrale zijde van de ureter en loopt samen met de vene en

een zenuwplexus naar de testes.

De caudodorsale buikwand, de flank en de craniale zijde van de dij wordt voorzien door de

a.circumflexa ilium profunda, welke de sublumbale spieren kruist .

De aorta eindigt in de gepaarde a. iliaca externa naar de achterpoten, de gepaarde, a.iliaca interna

naar de bekkenholte en de ongepaarde a.sacralis mediana naar de staart. Uit de a. iliaca externa

ontspringt ook de a. femoralis, waar je bij de hond de pols opneemt.

De toevoerende venen lopen meestal terug naast de betrokken arterie, en komen uit op de vene

cava caudalis voor het grootste deel van de buikholte. Uit de darmen komt het bloed via de vene

portae eerst in de lever en dan via de venae hepaticae ook op de vene cava.

Aan de hartbasis vinden we de grote arteriën, terwijl het hartpunt los ligt. De aorta komt midden

vanuit de hartbasis. Vanuit de craniale zijde van de aorta ontspringen twee arteriën.

1. De truncus brachiocephalicus welke de a. carotis communis (dextra en sinistra) naar de hals

vormt en en de a. subclavia dextra naar de rechtervoorpoot.

2. Arteria subclavia sinistra: naar de linker voorpoot.

Aan de dorsale zijde van de aorta descendens ontspringen de intercostaal arteriën.

Om de pols op te nemen wordt bij het paard ook de a. facialis gebruikt, welke over de kaakomslag

loopt. Deze is afkomstig uit de truncus linguofacialis. Na passage van de incisura vasorum

(halsgroeve) splitst de facialis zich in 3 takken, onderkaak, bovenkaak, neus/oog.

De twee grote venen vanuit het lichaam zijn de v. cava caudalis en cranialis. De caudalis loopt samen

met de nervus phrenicus via de plica venae cavae door het foramen vena cavea naar het hart.

Voor bloedafname gebruiken we altijd venen, de 3 mogelijkheden hiervoor zijn: de vene jugularis in

de hals, de vena cephalica in de voorpoot en de vena saphena in de achterpoot.

Dissectie varkenshart:

Het atrium en ventrikel worden uitwendig zichtbaar gescheiden door de sulcus coronarius, welke

wordt onderbroken door de oorsprong van de truncus pulmonalis. Tussen de truncus pulmonalis en

aorta loopt het ligamentum arteriosum.

Een aantal diersoort verschillen van het hart zijn:

Oriëntatie

hartas

Vorm apex Projectie

op ribwand

Ictus cordis Puncta

maxima

Verdeling

coronairvaten

Kat 45 graden stomp x x P: links, 2-3

A: links, 2-3

M: links, 5-

6

T: rechts, 4-

5

asymmetrisch

Hond 45 graden Stomp 3e – 6

e ICR L: 4

e-6

e ICR

R:3e-5

e ICR

P: links, 2-3

A: links, 4

M: links, 5-

6

T: rechts, 3-

5

asymmetrisch

Rund Steil,

verticaal

Stomp 2e – 5

e ICR L:4

e-5

e ICR asymmetrisch

Paard Steil,

verticaal

Puntig 3e – 6

e ICR L:4

e-5

e ICR symmetrisch

varken 45 graden Stomp/puntig x x symmetrisch

De bepaling van de puncta maxima bij het paard en rund zijn niet zinvol, omdat de ribben in die

gebieden slecht gepalpeerd kunnen worden. De puncta maxima bij het rund liggen min of meer op

een horizontale lijn, halverwege boeg en olecranon, van craniaal naar caudaal PAM. De projectie van

de aorta is hier wel iets dorsaal van en de AV-kleppen liggen net onder de m. triceps bachii. Aan de

rechterzijde gebruiken we dezelfde lijn en beluisteren we ver naar craniaal.

Bij het paard is dit hetzelfde maar dan ligt de AV-klep net achter de m. triceps brachii.

Ook een ictus cordis is bij zowel rund als paard niet goed waar te nemen, de apex ligt immers tegen

het mediastinum aan. Wat je wel voelt is de contractie van het linker ventrikel.

Bij alle diersoorten, behalve de kat, ligt het pericard tegen het mediastinum aan. Dit draagt bij het

rund dus ook bij aan een traumatische pericarditis na scherp-in.

De wand tussen de atria is vrij dun, en op één plek zeer dun. Dit is de fossa ovalis, het overblijfsel van

het foramen ovale.

Histologie:

De wand van de verschillende delen van het circulatieapparaat is opgebouwd uit 3 lagen:

1. Tunica intima: een endotheellaag met daaronder bindweefsel

2. Tunica media: spierweefsel en elastisch weefsel

3. Tunica adeventitia: bindweefsel

Tussen de intima en de media kunnen we bij arteriën een lamina elastica interna en tussen de media

en adventitia soms een l. elastica externa. Met name de media kan tussen verschillende delen van

het circulatieapparaat verschillen en op basis hiervan maakt men ook onderscheid tussen elastische

en musculeuze arteriën. Het is zo aangepast aan stroomsnelheid, druk, volume en pompfunctie.

Bij grotere vaten zien we ook nog een vasa vasorum welke de vaten zelf weer van bloed verzorgen

en lymfevaten de vasa lymfatica vasorum.

Algemene kenmerken van de verschillende bloedvatwanden zijn:

Elastische

arterie

Musculeuze

arterie

Arteriole Capillair Postcapillaire

venule

Musculeuze

venule

Venen

(m.u.v. vene

cava)

Doorsnede

(micromet

er)

5-15 1-10 30-300 7-9 10-30 100-300 0,1-10

Endotheel continu continu continu Continu of

gefenestreerd

Continu,

zelden

gefenestreerd

continu continu

Spieren

(glad)

Alternere

nd met

elastische

membran

e

4-40 lagen 1-3

lagen

x x 1-2 lagen Wisselend

losse lagen

circulair en

longitudinaal

Elastisch

apparaat

50-70

elastische

membran

e

l. elastic

interna en

externa +

circulaire

vezeltjes

l.

elastica

interna

x x Geringe

vezeltjes

Alleen in

grote venen

de l. elastica

interna.

bindweefs

el

Weinig,

in

adventiti

a veel

Geen,

alleen in

adventitia

Geen Geen Collageen Collageen

en

fibroblasten

Heel

belangrijk,

voornamelijk

in

adventitia.

De grote lichaamsslagaderen zijn van het elastische type (aorta, subclavia, carotis), de t. media is zeer

elastisch. De intima en externa zijn niet altijd duidelijk aanwezig. In de adventitia vindt je de vasa

vasorum.

Met behulp van een resorcine fuchsine kleuring kun je de elastische vezels goed zichtbaar maken,

welke dan donkerpaars worden. De arteriën hebben deze elastische kenmerken om de

drukverschillen op te kunnen vangen (windketel effect).

De arterie digitalis is van het musculeuze type dus veel glad spierweefsel met circulaire oriëntatie in

de t. media heeft. In musculeuze arteriën zien we altijd een l. elastica interna, meestal sterk geplooid.

Een l. elastica externa is niet duidelijk te zien. De t. adventitia is veel dikker dan bij elastische arteriën

en hier bevindt zich ook een vasa vasorum.

Belangrijk nog te vermelden over de venen is dat we een klepstructuur kunnen aantreffen, een

uitstulping van de t. intima. Deze kleppen bevatten geen spierweefsel en worden bewogen door

drukverschillen. De functie is het voorkomen van terugstroming van het bloed.

De arteriolen en venulen zijn dunner maar de arteriolen hebben over het algemeen wel een

elastische wand terwijl deze in de venulen geheel ontbreekt. Verder hebben de venulen een veel

wijder lumen. Ook lymfevaten hebben een wijd lumen en een weinig ontwikkelde wand. In

lymfevaten kunnen ook soms klepstructuren voorkomen.

De lagen van het hart zijn van binnen naar buiten het endocard- myocard- epicard (= parietalis

visceralis). Het endocard is homoloog met de t. intima van de bloedvatwand. De hartspiervezels in

het myocard lopen in alle richtingen en tussen de groepjes hartspiercellen (vlechtwerkachtig

patroon) ligt losmazig bindweefsel waar we bloedvaten, vetcellen en zenuwbundels van het Purkinje

netwerk te vinden (blazige roze gekleurde cellen). Het verschil tussen hartspiercellen en

skeletspiercellen is dat hartspiercellen vertakt zijn. Ze zijn aan elkaar verbonden door middel van

intercaleerschijven. Het epicard is de sereuze membraan van het hart.

Het geleidingssysteem bestaat uit gespecialiseerd hartspierweefsel, en is de SA en de AV knoop. In

het knoopweefsel zijn de functionele eenheden de knoopvezels. Dit zijn atypische hartspiervezels

met weinig myofibrillen, een grote centraal gelegen kern en een lichtgekleurde zone eromheen. In

het knoopweefsel vinden we ook bloedvaten. Het knoopweefsel gaat aan één zijde geleidelijk over in

het hartspierweefsel.

De Purkinjevezels bestaan ook uit gespecialiseerde hartspierweefsel in de wanden van de kamers.

Deze zijn veel groter en blaziger, maar met een kleine kern. Er is hier een goede doorbloeding maar

ook veel vetweefsel.

Vooral bij het rund en het paard dringen de purkinje-vezels tot diep in het hartweefsel door.

HC2

In principe is de hartcyclus op te delen in 4 fasen, fase I en II van de systole (contractie) en fase I en II

van de diastole (relaxatie). De systole neemt ongeveer 1/3 van de tijd in, de diastole ongeveer 2/3

van de tijd.

In woorden is het ook belangrijk de hartcyclus te begrijpen, we beginnen hierbij in de diastole,

vullingsfase van de ventrikels. Start op diastole van ventrikels = fase II diastole.

- Druk ventrikel daalt tot onder de druk van het atrium� AV-kleppen open � vulling van

ventrikel, en druk daalt verder door uitzetting van het ventrikel tijdens het eerste deel

van de vullingsfase.

- Druk in ventrikel stijgt iets in het tweede deel van de vullingsfase, bloed wordt in het

ventrikel geduwd vanuit de veneuze druk, maar nooit een hogere druk dan die van het

veneuze vaatbed (= vullingsfactor, 5-6 mm Hg). Behouden van lage druk. Vulling tot 90%.

- Signaal sinusknoop, systole atrium � vulling ventrikel tot 100%, druk nu 7-9 mm Hg, dus

nog steeds lage druk.

- Signaal vanuit sinusknoop verspreidt zich door septumwand naar ventrikel, systole

ventrikel, druk neemt enorm toe in ventrikel � AV-kleppen gaan dichts, S1-harttoon.

- Ventrikel op dit moment is een afgesloten ruimte, gelijk volume maar een snelle

opbouwende druk door contractie = isovolumetrische contractie = 1e fase systole.

- Druk stijgt in LV tot 80 mm Hg en RV tot 20-25 mm Hg. Zodra deze druk bereikt is

(onderdruk van arteriën) gaan aortaklep en pulmonaal klep open � ejectiefase.

- Bloed stroomt uit maar de druk neemt in het ventrikel nog steeds toe. Halverwege de

ejectiefase is de piekdruk (120 mm Hg) in het ventrikel en door verbinding met de arterie

ook in de arterie bereikt, 120 mm Hg = fase II systole.

- De grotere druk maakt het moeilijker om bloed uit te pompen, dus aan het eind in de

ejectiefase neemt de druk in het ventrikel weer af door wegstromen bloed. Hiermee

neemt de druk in de aorta ook af.

- Om terugstroming van bloed (windketel effect) door deze drukverlaging te voorkomen

sluiten de aorta en pulmonaalklep, S2-harttoon = eind systole fase II.

- Tijdens de hieropvolgende diastole daalt de druk in het ventrikel weer en de aorta druk

neemt af tot 100 mm Hg (kleppen zijn dicht dus onafhankelijk van ventrikel) �

isolvolumetrische relaxatie = fase I diastole.

- Drukafbouw neemt snel af door de relaxatie en de AV-kleppen gaan door dit verschil

weer open. Belangrijk dat dit snel gebeurt zodat de AV-kleppen ook snel weer open

kunnen. Druk daalt van 100 naar 5 mm Hg (druk in aorta staat hier los van, en daalt tot

ongeveer 80 mm Hg)� vullingsfase van ventrikels tijdens de diastole = fase II. En we zijn

weer terug het cirkeltje rond.

De totale duur van de diastole is langer dan die van de systole, en de systole van het ventrikel start

dus op het moment dat die van het atrium is afgelopen.

Bovenstaand zien we deze cyclus nog een keer. De zwarte lijn hier is een volume lijn en geen druk

lijn. Verder opvallend is het hobbeltje aan het einde van fase 1 de contractie van het atrium. Deze

gegevens zou je ook tegenover elkaar kunnen uitzetten in de vorm van de PV-arbeidslus. De druk zet

je uit op de Y-as en het volume op de X-as.

Zoals je kunt zien betekent elk hoekpunt iets, ook de oppervlakte onder de grafiek en de breedte

hebben betekenis. Hobbeltje rechts onderin is de atrium contractie. Het slagvolume is het verschil

tussen eind-systolisch en eind-diastolisch volume, hoe groter hoe leuker. Daalt slagvolume, daalt

cardiac output, dus HF moet dan omhoog. C.O. (cardiac output)= SV (slagvolume) * HF

(hartfrequentie).

Als de PV lus breder wordt, wordt dus ook de SV hoger. Dit gebeurt door de contractiliteit van het

hart te vergroten, het hart kan zich dan langer leegknijpen en tegen de druk van de aorta opbouwen.

Het EDV (eind diastolisch volume) is dus kleiner. De maat voor contractiliteit is vanuit de oorsprong

een lijn te trekken naar het hoekpunt van EDV, linksboven.

Een hart is een spier, dus achter een vergrote contractiliteit zit ook een moleculair mechanisme.

Méér calcium geeft een betere contractiliteit = inotropie.

Adrenaline en (nor)adrenaline hebben een positieve inotroop effect = beter contractiliteit

In de hartspiercel treedt calcium-geïnduceerde-calcium afgifte op. Gaat als volgt: door de

actiepotentiaal gaat de calciumkanaal op met membraan (van de t-tubulus (deel van SR)) open staan.

Hierdoor stroomt een klein beetje calcium de cel in. Deze geringe instroom triggert het

Sarcoplasmatisch reticulum (SR) om héél veel calcium af te geven � contractie. Deze contractie door

meer calcium is het gevolg van de vorming van ‘cross-bridges’ op het sarcomeer, méér Ca is meer

cross-bridges.

De calcium afgifte kan verhoogd worden door het hormoon adrenaline. Deze bindt aan de cel via de

bèta-1-receptor en brengt een hele 2nd-messenger cascade op gang (cAMP -> protein kinase A).

Deze cascade zorgt voor fosforylatie van de calciumkanalen. Hierdoor neemt de instroom van de

spanningsgevoelige kanalen toe, waardoor de trigger op het SR toeneemt. Het SR geeft meer Ca af,

hardere contractie = inotroop effect. De PV-lus wordt dan breder en de hellingslijn (delta Y/delta X)

neemt toe. Deze lijn noemen we de eind-systolische druk/volume lijn. De helling is dus een maat

voor contractiliteit en slagvolume. Deze is onafhankelijk van variaties in preload en afterload, maar

neemt toe bij een toename van de contractiliteit, bijv. na toediening van catecholamines. En een

verandering in de vorm van de P-V lus (druk en/of volume) t.g.v. veranderingen in veneuze

vullingsdruk (preload) of arteriële bloeddruk (afterload) is dus geen afspiegeling van een verandering

in contractiliteit.

Het is ook mogelijk om een eind-diastolische druk/volume lijn te trekken naar het hoekpunt

rechtsonder. Dit is echter een passief proces en niet een actief proces zoals bij de eind-systole

geweest is (contractie). De PV-lus ligt altijd tussen deze twee lijnen.

Preload: is de veneuze vullingsdruk (voorbelasting), zorgt voor vulling van het hart (toename

gunstig).

Afterload: is de arteriële druk, nabelasting, is dus waar het hart tijdens de ejectiefase tegenop moet

boksen (toename ongunstig).

Wanneer het hart door een sterkere contractie het slagvolume vergroot daalt de druk in de veneuze

zijde. Het bloed wordt immers meer in de arteriële zijde gepompt en moet ergens vandaan komen.

Omdat adrenaline ook voor een HF verhoging zorgt zal de vullingstijd afnemen, hierdoor zou het EDV

afnemen en dus ook weer het slagvolume. Dus vullingsdruk en vullingstijd nemen af. Het hart heeft

een aantal mechanismen om deze nadelen te voorkomen:

1. De afname van EDV wordt voorkomen door een verhoogde contractie van de atria ook en

dus weer een grotere EDV.

2. De afname in veneuze druk wordt tegengegaan door contractie van de spieren zelf. Deze

duwen als het ware het bloed naar veneuze zijde waardoor de druk weer toeneemt =

spierpomp.

3. Tijdens inspanning neemt ook de ademhaling toe, de diepere inademing zorgt voor een

sterkere onderdruk van de thorax. De hartwand zet iets uit door aanzuiging en het bloed

stroomt hierdoor makkelijker het hart in.

Door deze aanpassingen neemt het EDV dus helemaal niet af, zelfs een beetje toe! Met andere

woorden de preload neemt juist toe.

Bovenstaande regels gaan volgens de wet van Starling, dat wil zeggen ik stop er meer in dus komt er

ook meer uit. Dus als ik de veneuze vullingsdruk verhoog, neemt mijn slagvolume ook toe. Dit heeft

alles te maken met de extra sarcomeerlengte waar een optimum voor bestaat (rond de 2,2-2,4

micrometer), of anders een optimum voor overlap tussen actine/myosine filamenten. Door iets extra

in het hart te stoppen rekken de sarcomeer lengte net iets uit tot het optimum, waarbij de ‘cross-

bridges’ tussen myosine en actine optimaal zijn. Iets uitrekken geeft dus automatisch een optimalere

contractie en dus SV en is dus geen inotroop effect maar een preload effect. Een toename van de

preload is dus tot op zekere hoogte gunstig. Wanneer je de EDV op de x-as zet en de Y-as het

slagvolume, zal je een rechte lijn krijgen met een helling van 1 = starlingcurve.

Nu lijkt het misschien dat het verhogen van de preload altijd (middels de wet van starling gunstig is).

Dit is om 2 redenen niet correct. Allereerst, een te hoge veneuze druk (preload) geeft oedeem

vorming vanuit de capillairen (meer filtratie, minder resorptie). Bovendien beïnvloed de preload de

cardiac output, waardoor je dus een negatieve feedback krijgt bij een sterke verhoging, het heeft dus

helemaal geen zin dan.

Linksboven: toename contractiliteit �

groter SV � inotroop

Onder: toename veneuze vullingsdruk �

groter SV � wet van Starling

Rechtsboven: toename afterload (hogere

arteriële bloeddruk) � SV omlaag.

Inotroop effect is dus aan de linkerzijde

van de PV-lus, de wet van Starling is dus

aan de rechterzijde van de PV-lus waar te

nemen.

WC4 De cardiac output is niet alleen afhankelijk van de eigenschappen van het hart zelf, maar ook van de

heersende toestand in het vaatbed. Zo is de cardiac output ook afhankelijk van bijvoorbeeld het

aanbod in de vorm van preload.

Formeel wordt ook wel gesteld dat de vulling van het hart afhankelijk is van de mogelijkheden tot

uitrekking (+ tijdens hogere AF, en – tijdens een pericarditis) en het drukverschil over de

ventrikelwand.

De vullingsdruk is de druk die van binnen uit op de ventrikelwand werkt, en min of meer gelijk aan de

veneuze druk. Deze veneuze druk staat wel onder invloed van vele factoren: lichaamsstand,

bloedvolume, zwaartekracht. Tonus van perifere venen, skeletspierpomp, respiratie en cardiac

output (deze daalt dan! Zie HC2).

De prestaties van het hart hangen ook af van een aantal andere zaken. De grootte van de opening

van de aorta, waarbij een kleinere opening meer kracht voor dezelfde output vergt. Dit kan het geval

zijn bij bijvoorbeeld een aorta stenose. Ook de arteriële druk dient als weerstandsmaat voor het hart

om bloed in de aorta te krijgen, vergroot deze wordt het lastiger.

De weerstand in de longen is veel lager dan die van de parallel geschakelde organen samen, maar de

bloedstroom door beiden is wel gelijk. Dit betekent dat de druk ook lager is want p = r * q.

Dukes figuur 14.4 op p. 233 is het allerbelangrijkste figuur om goed te begrijpen. Vergeet dus niet

hier nog naar terug te gaan. De pieken in het ECG zijn hierin ook belangrijk. Als hulplijn kun je hierbij

de tekst in de studiewijzer, p. 33 gebruiken.

Een ECG:

P: signaal van de sinusknoop � atrium contractie.

QRS: R is hierin het startsignaal tussen de ventrikel systole. (tijd dus P en R is dus ook een maat voor

de signaaloverdracht binnen het hart).

T: diastole van de ventrikels

Een harttoon is dus hoorbaar direct na de R-top (S1), waarbij de AV-kleppen zich sluiten.

Met de ejectiefractie (fractional shortening) wordt het eind-diastolische volume / slagvolume x 100%

bedoeld. Dit is dus het percentage van hoeveel er uit het hart gaat relatief aan wat er in komt en dus

hoe krachtig de slag van het hart is. Deze is nooit 100% en maximaal rond de 70%. Het is een fractie

dus niet afhankelijk van de grootte van het dier. De ejectiefractie kan berekend worden met behulp

van een echocardiogram, waarbij de diameter van het lumen van het ventrikel tussen eind-diastole

en eind-systole gemeten en daarna berekend wordt. De T-top in het ECG is dan de eind-systole en de

QRS-top is de eind diastole. Om de EF te berekenen heb je dan een formule van het ventrikellumen.

De preload is strikt genomen de spanning in de wand aan het eind van de diastole. Deze is

echter gerelateerd aan het EDV die op zijn beurt weer afhangt van de Centrale veneuze druk. De

toename van preload verhoogt ook het SV wanneer de rest constant blijft, de PV-lus wordt dan aan

de rechterzijde breder. De moleculaire gedachte hierachter is uiteraard het Starling mechanisme.

In de starlingcurve zien we een rechte lijn. Het snijpunt met de x-as staat voor het eind-systolische

volume. Je zet in de starlingcurve het EDV op de x-as en het slagvolume op de Y-as. Wanneer door

toedoen van adrenaline de contractiliteit toeneemt en de afterload gelijk blijft zal de curve ook

omhoog gaan (omhoog, maar de helling blijft altijd 1). Immers, het SV neemt gelijk aan de preload

toe. Wanneer de contractiliteit daalt zal de curve juist naar beneden zakken. Dit kan bijvoorbeeld

gebeuren als gevolg van een taurine deficiëntie bij honden en katten (� dilated cardiomyopathie,

DCM). Dit aminozuur is betrokken bij o.a. de regulering van calciumstromen in de cel, deze neemt af.

Het lichaam gebruikt het Starling mechanisme om de cardiac output te herstellen/verhogen. Centraal

veneuze druk neemt toe � hart rekt uit en optimaal sarcomeerlengte � betere contractiliteit en

groter SV � grotere CO.

De externe arbeid die het hart verricht tijdens een contractiecyclus verricht is drukverschil maal

volumeverschil en dit is gelijk aan de oppervlakte onder de PV-lus. De vaatweerstand moet met deze

verrichte arbeid overwonnen worden, dus de afterload. Wanneer door een te hoge afterload de

aorta kleppen niet openen vindt geen arbeid plaats omdat er geen volume verschil tussen diastole en

systole komt, dit noemen we een isovolumetrische contractie. Wel is er natuurlijk energie verbruikt

door de contractie en deze komt vrij als warmte en noemen we het potentiële elastische energie. In

het voorbeeld van de PV-lus is de externe arbeid de oppervlakte van de PV-lus, de potentiële

elastische energie is de oppervlakte tussen de systolische druk/volume lijn en de rechte lijn van de

isolvolumetrische contractie. Deze twee bij elkaar opgeteld is de totale verbruikte energie. Het

verschil tussen de potentieel elastische energie en arbeid is de warmte die vrijkomt. Een verhoging

van de drukarbeid is kostbaarder in zuurstof dan een volumearbeid. Dit is te zien door de toename

van de oppervlakte van de driehoek.

Tijdens pressure overload wordt het hart blootgesteld aan een verhoogde afterload/ arteriële

bloeddruk. Of bijv. tijdens een aortastenose als uitstroomweerstand verhoogd is. Volume overload is

gerelateerd aan een toename van de preload en een toename van het slagvolume.

Een volumebelasting leidt tot een excentrische hypertrofie van de hartspier, een drukbelasting juist

tot een concentrische hypertrofie. Omdat myocardcellen slecht delen een hypertrofie (grotere

cellen) en geen hyperplasie (meer cellen).

Hypertrofie van het hart is een complex proces dat wordt aangestuurd door veel factorenzoals

groeifactoren, catecholamines, angiotensine II, endotheline-1, etc. Al deze factoren zorgen via

specifieke second messenger systemem voor het aan of uitzetten van transcriptiegactoren.

Daarnaast zijn er bijzondere sensoren die de mechansiche stress van volume en pressure overload

meten en dit doorgeven aan de celkern. Bij dit speelt calcium een belganrijke rol, de calium

concentratie is verhoogd tijdens de eerste van volume en pressure overload, zoals ook het geval zou

zijn in een normaal hart dat extra arbeid verricht. Dit extra clacium bindt aan de welbekende

Calmoduline. Het CaCalmoduline complex bindt aan calcineurie, een CaCalmoduline afhanklijke

phosphatase. Het geactiveerde calcineurine defosforileert de transcriptiefactor NFAT, waarna dit

celkern in kan en zorgt voor de expressie van genen die betrokken zijn bij hypertrofie van het hart.

Een excentrsiche hypertrofie wordt ook wel eens dilatatie genoemd, maar dit is niet juist, omdat

dilatatie passief is en hypertrofie actief. Een dilatatie kan wel op een hypertrofie volgen, waarbij de

pompfunctie van het hart instort.

Bij een drukoverload worden de sarcomeren parallel ingebouwd, een dikkere wand en meer

contractiekracht. Bij een volumeoverload worden de sarcomeren serieel ingebouwd, waardoor de

wand groter wordt.

Concentrische hypertrofie: een aantal pathologsiche situaties die gepaard gaan met een

drukbelasting van het linkerventrikel zijn: arteriële hypertensie (hyperaldosteronisme,

hyperthyreoïdie) en aorta stenose zorgen voor toename eindsystolisch volume en afname

slagvolume.Het effect op de PV-lus is bij gelijkblijvende contractie en preload is dat deze hoger zal

komen door toegenomen druk in het ventrikel en smaller door afgenomen slagvolume wegens

afterload. Catecholamines verhogen de contractiliteit en het slagvolume, dus de PV-lus wordt weer

breder.

De hypertrofie die optreedt kan eerst compensatoir zijn, maar daarna ook decompensatoir worden

wanneer het niet meer gecompenseerd kan worden. Bij een decompensatoire situatie zien we

klinische veranderingen, bij een compensatie nog niet. Een mogelijke oorzaak voor decompensatie is

dat de hypertrofie zorgt voor een grotere afstand tussen de T-tubuli en het sarcoplasmatisch

reticulum. Hierdoor raakt het proces van calcium-geïnduceerde calcium afgifte verstoord. Een ander

probleem kan zijn dat de angiogenese geen tred meer houdt met de hypertrofie. Hierdoor

verminderd de coronairvat-perfusie. Pressure overload kost veel energie en dus ook zuurstof. Het

hart kan veel substraten verbranden, maar altijd aeroob. Onvoldoende aanvoer van O2 gaat ten

koste van het vermogen van het hart om arbeid te leveren. De C.O. is onvoldoende. Tot slot kan er

nog een probleem ontstaan met de toegenomen wanddikte op mechanisch gebied. De compliantie

van de hartwand neemt af waardoor de einddiastolische duk/volume lijn steiler wordt. Bij

gelijkblijvende preload neemt het EDV af. De C.O. daalt en de veneuze druk stijgt. De stijging van de

veneuze druk zorgt nauwelijks voor herstel, maar kan wel bijdragen aan oedeemvorming in borst of

buikholte (backward failure).

Excentrische hypertrofie: kan komen door PDA of VSD. Hierbij is er een links-rechtsshunt van het

bloed, en zorgt via de rechter geleidingsbuis en longen voor een volumebelasting van het linker

ventrikel. Een volume overload, veroorzaakt door een toename in preload kan ook komen door een

mitralis of aortaklepafwijking (als gevolg van een endocarditis). Bij een mitralisklep hoor je dan een

souffle of de systole, bij een aortaklep juist tijdens de diastole.

De volumebelasting van het linkerventrikel gaat gepaard met een stijging van de vullingsdruk. Het

mechanisme van Starling kan in de beginfase bijdragen aan herstel van het effectieve slagvolume en

de C.O. Door de langdurige verhoging van de slagarbeid ontstaat excentrische hypertrofie. Dit kan

lange tijd goed gaan, maar kan ook omslaan in hartfalen, zoals hier het geval is. Het lichaam probeert

o.a. door het vasthouden van extra vocht de preload te verhogen, maar de preload reserve was al

verbruikt. Echter, wanneer de preload te veel stijgt kan dit leiden tot een verhoogde hydrostatische

druk in de longen en oedeemvorming � hoesten en zwaar en moeilijk ademhalen.

De afname van het effectieve slagvolume zorgt voor daling van de C.O., vandaar de lusteloosheid en

de inspanningsintolerantie. Het hart reageert tijdens inspanning niet meer op prikkels die het

slagvolume zouden laten toenemen.

De snelle daling van de diastolische arteriële druk zorgt voor een toename van de polsdruk (=Ps-Pd).

De arteriële druk daalt snel tijdens de diastole omdat het bloed zowel naar het lichaam als het

ventrikel kan stromen.

Wanneer er nog sprake is van een compensatie zal het slagvolume toenemen om voor de lekkage te

compenseren. Het effectieve slagvolume naar buiten blijft daarmee dus wel gelijk.

Thrombi kunnen een gevaar voor het hartopleveren wanneer ze losraken: Door het losraken van

thrombi kunnen coronair vaten worden afgesloten (hartinfarct) waardoor necrose kan optreden. De

contractiliteit van het hart daalt en dus het slagvolume.

Een andere oorzaak voor het ontstaan van decompensatie ligt in de excentrische hypertrofie zelf en

is beschreven door de wet van la Place. Deze wet zegt dat de druk in het ventrikel direct een gevolg

is van de spanning in de wand. Deze wandspanning wordt opgewekt door de contractiekracht van

alle myocardcellen samen. Wanneer de straal toeneemt (ventrikel) wordt de overdracht van de

krachten in de wand op het bloed in het lumen minder effciënt. De wet van la Place is dus ook: P = T

/ 2r, waarbij T staat voor de wandspanning.

Aan de hand van dit gegeven kun je dus zeggen dat excentrische hypertrofie leidt tot een afname van

het slagvolume en dus decompensatie. Immers, de contractie van de cardiomyocyten wordt minder

efficiënt omgezet in druk in het ventrikel. Dit kan ervoor zorgen dat het ventrikel de druk tijdens

systole minder lang kan volhouden � afname SV.

De systolische druk in linkerventrikel en aorta zijn gelijk dus die kan perifeer worden gemeten met

een manchet rond de bovenarm. Deze methode geeft een boven- en een onderdruk (Ps en Pd). De

diastolische druk in de aorta (Pd) en die in het ventrikel hebben niets met elkaar te maken. Om de

diastolische druk in het linkerventrikel te meten zal een drukgevoelige katheter in de kamer moeten

worden geschoven.

De aortadruk en diameter lopen vrijwel synchroon. Dit is een eigenschap van een elastische

structuur. Tijdens de ejectiefase wordt de aortawand uitgerekt (y) door een instroom van bloed en

een toename van de druk (x); compliantie is een maat voor het gemak waarmee dit gebeurt (delta V

/ delta P). De aortawand beschikt dan over potentiële elastische energie. Een gedeelte van die

energie komt weer vrij na de snelle ejectiefase als de elastische potentiële energie in de aortawand

wordt omgezet in kinetische energie van het stromende bloed. In dit geval is de druk de

onafhankelijke parameter. Een elastische buis kan nooit zelf zijn diameter veranderen en daarmee de

druk in de buis.

HC3 Lokale regulatie van de vaatweerstand leidt in één orgaan tot metabole hyperemie = interne

regulatie vaatweerstand. Wanneer alle organen dit tegelijk zouden doen, zou het systeem instorten

met een veel te lage bloeddruk, vandaar dat er een overkoepelend controle mechanisme is voor de

totale bloeddruk = externe regulatie vaatweerstand.

Er zijn geen fluctuaties in druk en flow in de periferie meer, maar wel natuurlijk dicht bij het hart. Dit

heeft alles te maken met de elastische eigenschappen van de aorta wand = windketeleffect. De aorta

kan bij een grote bloedstroom en druk ‘opslaan’ in het elastische reservoir, en haalt dit tijdens een

druk/volume verlaging weer op. Niet alles komt gelijktijdig dus in de weerstandsvaten. Dit is ook de

reden dat de volume en druk niet gigantisch valt tijdens de diastole als de aortakleppen dicht gaan,

hierdoor is tijdens de diastole ook bloedstroom richting de organen. Bij aderverkalking nemen de

elastische eigenschappen van de aorta wel af.

Cardiac output = hartfrequentie x slagvolume. Wanneer deze bijvoorbeeld 5 liter/min is, is dit per

minuut door alle organen samen ook 5 liter, door de longen 5 liter. Dus door elk deel van het vaatbed

is dat 5 liter.

In bovenstaand plaatje kun je de drukvariaties zien in de verschillende onderdelen van het vaatbed.

Je ziet dus ook dat de fluctuaties tussen hart en aorta al gigantisch af zijn genomen, dat wegens de

elasticiteit dus.

In de grote venen ontstaan er echter opnieuw fluctuaties, dit komt doordat het rechter atrium

contraheert en er tussen het atrium en vene cava geen kleppen zitten. Tijdens een contractie krijg je

een terugstroom in de vene cava = veneuze pols.

Gemiddelde druk kan berekend worden:

• Pg = 2/3 Pd + 1/3 Ps

Een andere manier om de bloeddruk uit te rekenen is: Pg = C.O. × Rtot. De gemiddelde bloeddruk

heb je dus nodig om iedere minuut een bepaald volume door een bepaalde weerstand heen te

duwen.

De vaattonen zijn heel iets anders dan de harttonen. Met een manchet en fonendoscoop kun je deze

beluisteren. De bloeddruk is nagenoeg diersoort onafhankelijk (warmbloedig), giraffe is natuurlijk

een uitzondering evenals vogels, maar voor andere dieren meestal 80/120.

Bloed raak je niet onderweg kwijt (flow, cardiac out put) maar druk raak je wel kwijt afhankelijk van

de weerstand die je tegen komt. Wanneer deze erg groot wordt neemt de bloeddruk af. Dit gebeurt

met name in de weerstandsvaten wat de arteriolen zijn, hier raak je dus een groot deel van je

bloeddruk kwijt. Ook in de capillairen is een aanzienlijke weerstand, maar hier zijn er veel meer van

dus de invloed van weerstand is lager. Hoe meer weerstanden parallel zijn geschakeld des te lager is

de vervangingsweerstand (1/Rv = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 etc).In de vene cava heb je slechts nog een

bloeddruk van iets boven 0.

De capillair heeft de dunste wand die je in het vaatbed kunt vinden: endotheellaag +

basaalmembraan. Bovendien zitten er in capillairen venstertjes (gefenestreerd). Daarom in de

capillairen veel uitwisseling van vocht, stroming, convectie (Jv), heen en terug. Deze hangt af van een

aantal zaken:

1. Lp = permeabiliteit � aquaporines (transcellulair) en fenestra en interendotheliale ruimtes

(paracellulair)

2. Pc = druk in het capillair (30 mmHg)

3. Pi = druk in het interstitium, zeer klein, (-2 mmHg)

4. πp: oncotische (eiwitten) druk plasma (25mmHg)

5. πi: oncotische druk in het interstitium. (15mmHg)

6. σ: reflectiecoëfficiënt, 1 is ideaal.

(S= oppervlak).

Aan het begin van de capillair is de bloeddruk (Pc) hoger dan de oncotische druk � vocht naar

interstitium = filtratie.

Zo vanaf halverwege is juist de oncotische druk hoger (weerstand in capillair laat de bloeddruk dalen)

� vocht vanuit interstitium = resorptie. Over het algemeen wordt er iets meer gefiltreerd dan

geresorbeerd, maar deze balans wordt hersteld door de lymfestroom en terug gevoerd naar het

rechter atrium.

Er zijn meerdere redenen waardoor dit fout kan gaan: lymfangitis dus geen lymfestroom dus er

hoopt vocht op in het interstitium � oedeem. Andere redenen voor oedeem vorming is wanneer de

bloeddruk aan veneuze zijde omhoog gaat, door congestief hartfalen, veneuze trombus, lever

cirrhosis. Consequentie is dus méér filtratie en minder resorptie.

Andere oorzaak is minder eiwitten in het bloed door lever cirrhosis, nierfalen (eiwitten uitplassen) en

aandoeningen van het darmstelsel. De oncotische druk daalt � oedeemvorming.

Laatste reden voor oedeemvorming is ontsteking. Door activatie ontstekingsfactoren en cytokines,

deze binding aan de endotheelcellen. Deze binden aan de actine en myosine filamenten van de

endotheelcellen, de endotheelcel contraheert en er komen grotere venstertjes in het capillair.

Hierdoor gaan in de formule Lp en sigma omhoog, meer filtratie, minder resorptie en dus oedeem

vorming. Ook eiwit gaat door de capillairen naar het interstitium, dus ook de oncotische druk neemt

af.

De uitwisseling van gassen, metabolieten en nutriënten gaan via diffusie en niet via bovenstaande

mechanisme, dit staat er dus los van.

Metabole hyperemie ontstaat wanneer een orgaan zijn vaatweerstand aanpast. Het drukverval blijft

over alle organen hetzelfde. Het orgaan verlaagd zijn weerstand door vasodilatatie. Wanneer de

diameter 2x zo groot wordt, dan neemt de weerstand met een factor 16 af = wet van Poiseuille.

Omdat dit het effectiefst is in de weerstandsvaten is het belangrijk juist daar vasodilatatie te laten

plaatsvinden. Vasodilatatie kun je bereiken door K+ kanalen in de gladde spiercellen open te laten

gaan � hyperpolarisatie. Dit gebeurt doordat er allerlei stoffen uit actief spierweefsel vrijkomen.

Spanningsgevoelige Ca+ kanalen gaan sluiten, minder calcium in de cel � vasodilatatie.

Actief weefsel, zoals bijv. een actieve skeletspier, hartspier of zenuwweefsel, geeft metabole

producten af zoals H+, K+, lactaat, ADP etc. Deze stoffen zorgen voor het opengaan van K+ kanalen in

de membraan van de gladde spiercellen in de wand van de arteriolen. Hierdoor krijg je

hyperpolarisatie (blok 5) en dus sluiten de spanningsgevoelige Ca-kanalen. Minder calcium in de

gladde spiercel zorgt voor vasodilatatie en dus meer bloedvoorziening, mits de bloeddruk constant is.

Dit mechanisme is sterk ontwikkeld in hart, longen en hersenen.

Kijk straks na verhaal over sympathicus en parasympathicus nog even terug naar dit plaatje.

Om te zorgen dat de totale bloeddruk constant blijft en andere organen niet in de problemen komen

hebben we de baroreceptorreflex. Deze reflex beïnvloed de cardiac output en de weerstand. De

cardiac output omhoog door hartfrequentie (sinusknoop), slagvolume (contraciliteit) en preload

verhogen (hoge veneuze druk, wet van starling).

De baroreceptorreflex meet de bloeddruk in de vaten, bijvoorbeeld in de A. Carotis.

Meten lage bloeddruk in de Carotis � signaal naar hersenstam � N. Vagus (parasympathicus,

acethylcholine) minder en Symphaticus meer (noradrenaline) � hartslagfrequentie omhoog. Hier

stopt de invloed van de parasympathicus (deze heeft dus alleen invloed op de hartslagfrequentie),

maar de sympathicus heeft ook effect op de bloedvaten � noradrenaline � vasoconstrictie �

weerstand omhoog en voorkomen van de daling van de gemiddelde bloeddruk.

• Bloedvaten bevatten meerdere adrenerge receptoren, alpha 1 of beta 2, of allebei.

Aanwezige mix van adrenerge receptoren: α1, β2:

- activatie α1 geeft vasoconstrictie

- activatie β2 geeft vasodilatatie

• De relatieve concentraties van noradrenaline en adrenaline

- noradrenaline (sympatische vezels) heeft voorkeur voor α1

- adrenaline (uit bijniermerg bij flinke inspanning) heeft voorkeur voor β2

• Post-ganglionaire sympatische neuronen geven (continu) noradrenaline af.

- Via α1 receptor gladde spiercel vasoconstrictie arteriolen huid (heeft alleen α1), nier,

ingewanden, niet-actieve skeletspieren

- geen, of zeer beperkte invloed in hersenen, coronair vaten en placenta (schaarse

sympathische innervatie)

• Bij zeer zware inspanning geeft de bijniermerg adrenaline af:

- Via β2 receptor gladde spiercel vasodilatatie arteriolen lever, coronair vaten (β2 > α1) en

actieve skeletspieren

- vasoconstrictie in nieren en ingewanden via α1 (deze organen hebben ook alleen maar

α1.

Sympathische zenuwvezel zorgen voor de activatie van alpha-1 receptoren in huid en darmen en

daarmee voor vasoconstrictie; activatie alpha-1 receptoren zorgt voor het openen van de Calcium-

kanalen en daarmee voor vasoconstrictie van de arteriolen. Omdat de bloedvaten in de huid en de

darmen vol zitten met alpha-1 receptoren en

metabole hyperaemie slecht ontwikkeld is zullen deze organen in tijden van “schaarste” altijd de

pineut zijn. Organen zoals het hart en de hersenen hebben juist een zeer sterke metabole

hyperaemie, en bovendien bevatten de coronairvaten veel beta-2 receptoren voor circulerend

adrenaline, zodat zij altijd voldoende bloed krijgen. De bloedvaten in de skeletspieren hebben alpha-

1 en beta-2 receptoren en metabole hyperaemie is goed

ontwikkeld in skeletspier: in actieve spieren winnen metabole hyperaemie en beta-2 activatie het

van alpha-1 activatie, maar in inactieve skeletspieren is het omgekeerd.

WC5 Chonotroop effect: hartslagfrequentie

Inotroop effect: slagvolume, contractiliteit.

Dromotroop effect: voortgeleidings

De totale vaatweerstand is veel lager dan de afzonderlijke weerstanden van ieder orgaan. Dit is altijd

zo bij parallelle weerstanden omdat het bloed meerdere kanten (organen) op kan stromen.

In tegenstelling tot andere organen zijn hersenen obligaat aeroob en een bloed/zuurstoftekort leidt

dus direct tot problemen. Vandaar ook dat het heel belangrijk is dat deze organen voldoende bloed

krijgen.

Nog een keer de baroreceptorreflex: een daling van Pg wordt door Baroreceptoren in de aortaboog

en sinus caroticus waargenomen en doorgegeven aan de hersenstam. Vanuit de hersenstam worden

de nervus vagus (oranje = parasympathisch) en de sympathische vezels (rood-blauw) aangestuurd.

Minder Ach zorgt ervoor dat de vuurfrequentie van de sinusknoop stijgt (muscarine receptoren in

sinusknoop minder geactiveerd). Meer noradrenaline (beta-1 receptoren in sinusknoop geactiveerd)

zorgt ook voor een stijging van de hartfrequentie. Noradrenaline bereikt ook de gewone

hartspiercellen en versterkt daar het proces van calcium-induced calcium release _ toename

contractiliteit/inotropie en dus toename slagvolume. Dit alles gebeurt binnen 1 seconde en zorgt

voor een toename van de C.O., en daarmee voorkomt deze reflex een daling van de bloeddruk als

een orgaan door metabole hyperaemie de vaatweerstand beïnvloedt.

Met name tijdens de diastole stroomt er bloed door de coronairvaten!

Hyperthyroïdie is een aandoening die met name bij de kat voorkomt. Overmatige productie van het

schilklierhormoon zorgt voor een toename van celmetabolisme , maar heeft tegelijkertijd een groot

effect op hart en bloedvaten wat o.a. leidt tot hypertensie. Dit gebeurt doordat het schildklier

hormoon de sympatico-adrenerge effecten op het vaatbed versterkt, zoals vasoconstrictie in de

periferie. Om dit te behandelen zijn er een aantal opties. Allereerst is het gebruik van een alpha-1

blokker aan te raden, omdat het resulteert in vasodilatatie. In de praktijk kan hiervoor gebruik

gemaakt worden van specifieke (bèta 1) en niet-specifieke (bèta 1 en 2) blokkers. Specifieke Beta-1

blokkers verlagen zowel de chronotropie (remming sinusknoop � HFomlaag) en de inotropie (SV

omlaag) van het hart, dus de C.O.

Om de bloeddruk te normaliseren kan ook gebruik gemaakt worden van Ca-kanaal blokkers. Een

voorbeeld hiervan is amlodipine. In dit geval worden de effecten van alpha-blokkers en bèta-

blokkers gecombineerd. De calcium kanalen in de gladde spiercellen van de vaatwand en de calcium

kanalen in de membraan van de hartspiercellen zijn immers van het zelfde type. Een specifieke Ca-

kanaal blokker kan dus zorgen voor vasodilatatie en een afname van het slagvolume.

De pols is te palperen en het gevolg van een drukgolf die zich na elke hartslag verspreidt. De

compliantie is een maat voor de elasticiteit van de vaatwand en dus ook de demping in die drukgolf.

De formule voor compliantie is dan ook: C = toename in volume / toename in druk. Dit kan ook

herschreven worden tot polsdruk (= Ps-Pd) = slagvolume gedeeld door compliantie. Polsdruk is dus

het verschil tussen systolische en diastolische druk.

Een aantal veranderingen kunnen aan de hand van deze formule beredeneerd worden.

SV omhoog; cardiac output omhoog dus Pg omhoog (Pg=C.O. X R), mits R constant is. Een

groter SV leidt tot een hogere piekdruk (Ps) omdat tijdens de (kortere) ejectiefase een

groter volume door de aorta geduwd moet worden. Na het sluiten van de aortaklep

neemt de druk in de aorta langzaam af totdat de volgende ejectiefase begint. De laagste

waarde die bereikt wordt in de aorta (Pd) zal waarschijnlijk iets boven het oude niveau

liggen, maar waar precies is moeilijk aan te geven, zolang de polsdruk (Ps-Pd) maar groter

is dan voorheen.

- Compliantie omlaag; demping omlaag dus hogere piekdruk en lagere onderdruk. Het

windketeleffect is weg; Tijdens de ejectiefase zal de aortawand minder meegeven en kan

dus niet als reservoir dienen. Het hele slagvolume moet er dus ineens doorheen.

Hiervoor is een hogere piekdruk nodig. Omdat een niet-elastische aortawand geen

energie heeft kunnen opslaan tijdens de ejectiefase, kan de wand ook geen energie

teruggeven aan het bloed na het sluiten van de aortaklep. De aortawand is niet in staat

om de druk op de ketel te houden (windketeleffect). En dus zal de druk in de aorta na het

sluiten van de aortaklep snel omlaag gaan en PD dalen. Pg kan dus gelijk blijven als Ps

stijgt en Pd daalt.

- Totale perifere vaatweerstand omhoog; zoals bij humane primaire hypertensie

(veterinair minder relevant). De toename van de vaatweerstand zorgt voor toename van

Pg (Pg=C.O. X R). Omdat het arteriële bloed minder makkelijk kan doorstromen vindt er

een ophoping van bloed in de grote arteriën plaats. Hierdoor worden die arteriën iets

uitgerekt waardoor ze tegen hun elastische limiet aanlopen; afname compliantie. Dit

zorgt voor een toename van de polsdruk. Oudere mensen met hoge bloeddruk hebben

vaak een zeer hoge polsdruk door afname compliantie (arteriosclerose) en primaire

hypertensie.

- PDA; Het hart moet zeer grote slagvolumes slaan om de effectieve cardiac output op pijl

te houden �Ps stijgt. Omdat het bloed tijdens diastole een extra uitstroommogelijkheid

heeft daalt de bloeddruk snel en ligt Pd lager dan normaal. Zolang de C.O. op peil kan

worden gehouden zal de Pg gelijk blijven.

Naast een arteriële pols kennen we ook een vene pols. De veneuze pols kun je bijv. zien/voelen in de

jugulair groeve van het paard. De drukgolf is o.a. te danken aan de systole van het atrium en het

opbouwen van de druk in het atrium. Vanwege de afwezigheid van kleppen tussen atrium en vena

cava zal de drukgolf zich voortplanten in het veneuze vaatstelsel.

Wanneer er sprake is van hartfalen kan het eind-diastolisch volume en druk fors toenemen in het

ventrikel. De stuwing (congestie) die hierdoor aan veneuze zijde plaatsvindt zorgt voor het uitrekken

van de grote venen waardoor de wand tegen de elastische limiet gaat aanlopen, de compliantie

neemt af. Compliantie is verantwoordelijk voor het dempen van de fluctuaties in druk en flow (zie

windketeleffect in arteriën). Wanneer die demping verminderd is zullen de drukpulsen vanuit het

hart minder worden gedempt en zal de venepols zich verder langs de vena jugularis manifesteren.

Een hypertensie in de veneuze zijde leidt makkelijk tot oedeem vorming terwijl dit aan de arteriële

zijde niet het geval is. De verklaring hiervoor is dat de hoge weerstand van de arteriolen de

capillairen afschermt van een hoge arteriële

bloeddruk. Aan de kant van de venen zit geen beschermende arteriole en dus geen bescherming.

High altitude disease is een aandoening dat bij een significant deel van de slachtkuikens voorkomt.

Het kan leiden tot rechter hartfalen en ascites. Het is een welvaartsziekte en kwam oorspronkelijk

alleen voor bij hoenders die op grote hoogte werden gefokt, hence the name. De verdere gegevens

over deze aandoening staan op p. 31 van de syllabus. De laatste vraag: viagra heeft naast een

erectiebevorderende ook een andere werking, het zorgt er namelijk voor dat de bloeddruk in de

longcirculatie omlaag gaat. Nu zelf nog een redenatie maken of dit dan bij kippen wel of niet zou

werken.

HC4 De meeste congenitale hartafwijkingen kun je indelen in:

1. Stenose: vernauwing (leidt tot drukbelasting van het ventrikel voor de stenose)

2. Shunt: abnormale verbinding tussen compartimenten (volumebelasting van het ventrikel na

de shunt)

3. Klepinsufficiëntie: lekkage van kleppen (volumebelasting van het ventrikel na de lekkende

klep)

Stenose:

Een pulmonalis stenose is een vernauwing van de longslagader op het niveau van de kleppen. Dit

ontstaat wanneer de kleppen tijdens de embryonale ontwikkelingen niet goed los gekomen zijn. De

beste manier om te bekijken met een echo (zwart = bloed, grijs = weefsel). Normaal is de druk in het

rechterventrikel en a.Pulmonalis gelijk tijdens de systole want het is één gezamenlijke ruimte. Bij een

stenose neemt de druk echter enorm toe in het rechter ventrikel. Door de vergrote druk en de

stroming door de nauwere opening ontstaat turbulentie en dus een souffle op de pulmonalis klep

tijdens de systole.

Deze drukgradiënt tussen de ventrikel en de pulmonalis zou je kunnen meten met een katheter,

maar dit is erg invasief. Een andere methode is aan de hand van de Bernoulli formule: delta P = 4v2.

De V in deze formule is de snelheid van stroom door de opening, welke aan de hand van een Doppler

echo te meten is. De uitkomst, delta P, is het drukgradiënt tussen RV en AP. De drukgradiënt geeft

een interpretatie over de ernst van de stenose, hoe groter de gradiënt hoe ernstiger de stenose. (40

mm Hg is gering; 80 mm Hg is ernstig)

Door de drukbelasting in het rechter ventrikel ontstaat in een concentrische hypertrofie (= wet van la

Place). Lumen wordt kleiner en wand dikker. Door deze hypertrofie kan, wanneer deze heel erg

wordt, zelfs het linker ventrikel iets verdrukt raken.

Door de verminderde stroom uit de rechter ventrikel raakt ook de linker ventrikel minder gevuld.

Hierdoor komt er minder zuurstof in de circulatie, waaronder in de hersenen. Dit kan leiden tot

bijvoorbeeld flauwte. Tegen de verwachting in is een verminderde longcirculatie NOOIT het

probleem van zuurstof tekort, dus puur en alleen het gebrek aan goede linker ventrikel vulling.

De diagnose wordt gesteld met een hartauscultatie of een spectrum doppler echocardiogram

(overlaten aan specialist).

Therapie bestaat uit het openen/oprekken van de kleppen met behulp van een luchtballonnetje.

Wanneer hierdoor de kleppen misschien iets gaan ‘lekken’ is dat niet erg, minder erg dan stenose in

ieder geval.

Aortastenose

Lijkt een beetje op een pulmonalisstenose, maar de oorzaak is door een subvalvulaire fibreuze ring.

Net onder de kleppen zit een ringvorminge vernauwing. Je ziet deze aandoening vrij vaak. Met

behulp van auscultatie hoor je een systolische souffle op de aortaklep. En dus ook de intensiteit van

de souffle als maat voor ernst van de stenose. Ook dit leidt tot een te grote druk in het linker

ventrikel en leidt dus ook tot concentrische hypertrofie. Doordat de coronairvaten onvoldoende

capaciteit hebben voor myocardperfusie door de hypertrofie ontstaan mogelijk witte necrose

plekken met bindweefselvorming op het hart (fibrose). De drukgradiënt is wederom met behulp van

een Dopplerecho te berekenen aan de hand van de Bernoulli formule.

De verschijnselen hangen heel erg af van de ernst van de stenose, sommige honden zullen een

normaal leven leiden, sommige honden gaan dood (mediane overlevingstijd: 3 jaar). De definitieve

diagnose is met een Doppler echocardiogram.

De therapie is niet met een ballon dilatatie omdat de klep niet het probleem is, maar de fibreuze ring

welke na oprekking gewoon weer terug groeit. Helaas dus geen effectieve behandeling bekend.

Shunt/ PDA

Eén van de meest voorkomende congenitale hartafwijkingen bij de hond is de persisterende ductus

arteriosis, bij tijdig ingrijpen goed te behandelen (met bijvoorbeeld een coil-embolisatie) (als één van

de weinige hartaandoeningen). Leidt tot een volumebelasting van het LA en LV door het

terugstromen naar de a. Pulmonalis van de Aorta. Dit komt uiteindelijk in de linkerharthelft als

volumebelasting en leidt daar tot een excentrische hypertrofie. De wand blijft hierbij relatief even

dik. Rechter hartdeel heeft hier helemaal niets mee te maken en daar zien we (in eerste instantie)

dus ook geen veranderingen.

De souffle is continue machinekamer geruis tijdens zowel de diastole als de systole met het punctum

maximum op de pulmonalisklep. De ‘jet’ stroomt precies op de pulmonalisklep en vandaar het

bijgeruis daar.

Omdat de shunt pas in de aorta descendens plaats vindt krijgt de abdominale aorta te weinig bloed,

maar de thoracale aorta niet.

Insufficienties: (kleplekkage)

Door een insufficientie van de tricuspidalis klep, stromt er bloed terug van de RV naar de RA

waardoor er filevorming plaatst vindt in de vena caudalis, dat leidt tot vocht ophoping in de buik

(ascites). Ook krijgt de RA excentrische hypertrofie door de volumebelasting.

Prioriteiten van het circulatiestelsel in de juiste volgorde:

1. Handhaving normale arteriële bloeddruk, met behulp van baroreceptoren in de Carotis en

Aortaboog.

2. Behouden van normale bloedstroom naar de periferie

3. Behouden normale veneuze en capillaire bloeddruk.

De bovenstaande prioriteiten kunnen ook tot problemen leiden bij bijvoorbeeld een PDA, door

decompensatie van het lichaam. De hond gaat namelijk dood door verstikking door longoedeem (bij

elke aandoening van linkerhart). Aan de hand van de prioriteitenlijst kun je deze decompensatie

verklaren.

Prioriteit nummer 1: baroreceptoren detecteren een normale bloeddruk, dus doen niks. De shunt zit

namelijk voorbij de baroreceptoren en wordt dus niet geregistreerd.

Prioriteit 2: de weefselperfusie worden in de nieren door macula densa receptoren gedetecteerd. Dit

valt wel op, de nieren krijgen immers minder bloed door verminderde nierperfusie. Deze gaan het

Renine-Angiotensine-Aldosteron-Systeem activeren. Hierdoor wordt meer volume vastgehouden in

het lichaam, en een groter circulerend volume. Gunstig voor het hart omdat door de preload

verhoging ook het SV en cardiac output omhoog gaat.

RAAS: gebeurt door nieren die een verminderde weefselperfusie meten, gaat renine produceren �

renine zet angiotensinogeen naar angiotesine I om en dan indirect in angiotensine II � deze

stimuleert de ADH (argininevasopressine) wat water vasthoud.

Angiotensine II zorgt ook voor de afgifte van aldosteron. Door het vasthouden van natrium stijgt ook

hiermee het plasma volume omdat er vocht vastgehouden wordt � preload en slagvolume (volgens

Frank Starling) gaan omhoog, dit hormonale systeem is een lange termijn aanpassing.

Prioriteit 3: door het verhoogde circulerende volume gaat het Eind diastolisch volume van ventrikel

en daarmee atrium omhoog, hiermee gaan ook de veneuze druk en capillairen druk omhoog. Door

de compensatie bij prioriteit 2 kan prioriteit 3 dus niet gehandhaafd worden. Deze verhoogde druk

leidt tot oedeem en dus de hond stikt. De druk in het linkeratrium gaat omhoog, maar anders dan de

ventrikel kan het atrium zich niet goed aanpassen. Deze zal dus alleen gaan vergroten maar dat

houdt een keer op. Hierdoor stroomt het bloed niet goed in het atrium, verhoogde druk in longen �

longoedeem en hond stikt. Bij cardiaal longoedeem is altijd een verhoogde druk in het linker atrium

als gevolg van congestief linker hartfalen. Microscopisch zie je vocht in de alveoli in plaats van lucht.

En klinisch zie je dit door het uittreden van vocht tijdens de ademhaling, er komt dus schuim uit de

bek. Belangrijk is een bijgeruis op tijd te diagnosticeren.

Een PDA kun je behandelen door het plaatsen van een spiraaltje in de ductus arteriosus, en een

ouderwetse manier door een open hart operatie en het bloedvat afbinden. De prognose is dan goed.

De laatste paar aandoeningen zijn niet behandeld maar moeten uiteraard wel nog bekeken.

WC6 Van de congenitale afwijkingen kennen we dus shunts, insuffuciënties en stenoses. Als gevolg van

lekkages of andere routes onstaan bij shunts en insufficiëntie een volumebelasting. Bij een stenose

hebben we juist te maken met een drukbelasting. Wat betreft de verkregen afwijkingen maken we

onderscheid tussen afwijkingen aan het pericard, myocard of de kleppen.

Uitleg Belasting

Lichamelijk Onderzoek

2 Symptomen

3

Shunt

- Persisterende

Ductus Arterioses

Bij een PDA is er een

verbinding tussen de aorta en

de a. pulmonalis. Hierdoor

loopt er tijdens de systole en

dyastole bloed naar de a.

pulmonalis waar het bloed

tegen de pulmonalisklep

oploopt. Bloed komt

uiteindelijk uit in de RV, waar

het gepompt wordt naar het

LA en daarna doorstroomt in

de diastole naar het LV.

Volumebelasting LV. - Continue souffle te

horen (machinekamer).

- PM: 3de

IC L ter hoogte

van de pulmonalisklep

- Steile pols4 doordat het

volume afneemt door de

shunt.

longoedeem �

hoesten

-

Ventrikelseptumde

fect

Bloed stroomt van LV naar RV

door een opening in het

septum. Hier loopt het tegen

de Tricospidalisklep aan.

Extra bloed komt in LA en

stroomt tijdens de dyastole

naar het LV.

Volumebelasting LV. - Souffle op de systole

- PM: 4de

IC R ter hoogte

van tricospidalisklep

- normale pols

longoedeem �

hoesten

-

Atriumseptumdefe

ct

Bloed stroomt van LA naar RA

door een opening in het

septum. Het extra bloed

stroomt gelijk tijdens de

dyastole door naar het RV.

Volumebelasting RV. - Souffle op de systole

- PM: 3de

IC L

- pols normaal door

relatieve stenose1

Stenose

- Aortastenose Vernauwing van de Aorta Drukbelasting LV - Systolische souffle

- PM: 4de

IC L

- zwak en breede plols4

C.O. niet goed,

verminderd

uithoudingsvermogen

.

-

Pulmonalisstenose

Vernauwing van de a.

Pulmonalis

Drukbelastig RV - Systolische souffle

- PM: 3de

IC L

- normale pols

Uithoudingsvermoge

n minder

Insuffiecientie Uitleg Belasting

Lichamelijk Onderzoek2

Symptomen3

-

Mitralisklepdisplasi

e

Verkeerde aanmaak van

Mitralisklep, waardoor deze

lekt. Bloed lekt via de klep

tijden een systole naar het

LA, waarna het de volgende

diastole terugkeert naar het

LV.

Doordat er telkens zo’n

uitwisseling is van

vloeistofwordt het RAAS

systeem geactiveerd om de

bloeddruk op peil te houden.

Volumebelasting LA +

LV

- Systolische souffle

- PM: 5de

IC L

- normale pols door RAAS

Long oedeem

-

Tricuspidalisdisplasi

e

Verkeerde aanmaak van

Tricuspidalisklep, waardoor

deze lekt. Bloed lekt via de

klep tijden een systole naar

het RA, waarna het de

volgende diastole terugkeert

naar het RV.

Volumebelasting RA +

RV

- Systolische souffle

- PM: 4de

IC R

- normale pols door RAAS

Rechterhart-falen3

Bij een ernstige tricuspidalisinsufficiëntie krijg je verschijnselen van rechterhartfalen. Dit komt omdat

het rechterhartdeel overbelast wordt. Dit is een volumebelasting, immers er lekt meer volume terug.

Ten gevolge van deze aandoening kun je een tricuspidalisdisplasie waar nemen.

Bij een linker AV-klep insufficiëntie zal de eigenaar andere dingen waarnemen, het dier heeft een

grotere buikomvang, weegt ook meer maar is wel vermagerd. Bij een klepinsufficiëntie is het RAAS

systeem geactiveerd door minder circulerend volume. Aan medicinale therapie zou je kunnen

denken aan:

- ACE remmers

- Diuretice: furozemine

- Pimobendan: inodilator � is een positef ionotroopmiddel + vasodiladatie

Dysfunctie van verschillende orgaansystemen kan tot een verminderde inspanningstolerantie leiden.

Gevolgen van een niet meer goed functionerend circulatoir systeem zijn:

- Minder aanvoer van nutrienten en afvoer van afvalstoffen, door darmen, nieren, lever.

- Hartfunctie heeft meer energie nodig t.o.v. andere delen van het lichaam.

- Coronairvaten eisen ook steeds meer bloed. Deze vaten krijgen hun bloed tijdens de diastole

� bij verhoogde hartfrequentie is er minder tijd in de diastole om coronairvaten te vullen

- redistributie tijdens inspanning naar lichaamsdelen wordt dan lastig

Dit uit zich in een verminderd uithoudingsvermogen. Een koe zal hierom ook een daling in de

melkgift krijgen.

Dan is in het werkcollege nog een voorbeeld van een verminderd inspanningsvermogen als gevolg

van een VSD bij een drachtige merrie. De vraag is dan of abortus aan te raden is. Het paard kan het

vrucht gewoon nog voldragen, mits deze geen inspanningen meer hoeft te leveren. Het dier is nu

nog in compensatie en is daarom nog te behandelen, omdat deze er voorheen er nog geen last van

had. De dracht maakt alleen dat de verschijnselen nu eerder tot uiting komen. Wel moet rekening

gehouden worden met de partus, want dit is ook weer een inspanning.

Bij Lichamelijk Onderzoek moet je je afvragen of de aandoening systolisch is of dyastolisch en waar

het Punctum Maximum zich bevindt:

- Systole: AV dicht � A + P open: stenoses en AV-klep insufficiëntie te horen.

- Diastole AV open � A + P dicht: aorta of pulmonalisklep insufficiëntie te horen.

Relatieve Stenose: is een stenose doordat er meer bloed doorheen moet wat dus minder goed past,

maar er niet per definitie sprake is van een vernauwing. Door de verhoogde stroom ontstaat echter

een soort van vernauwing en ook turbulentie.

Linkerhartfalen Rechterhartfalen Beiden

Longoedeem �

hoesten

- v. porta stuwing: ascites Vermindering van het

uithoudings-

vermogen

- v. jugularis stuwing: venepols

- ductus thoracicus stuwing: liquothorax

- perifeer oedeem � alleen bij LBH en P

HC5 Pathologische veranderingen leiden tot decompensatio cordis, dat wil zeggen pathologische

veranderingen leiden tot een decompensatie in het hart � hartfalen.

Met name belangrijk om McGavin bij de syllabus te gebruiken, zeker omdat het pathologie gedeelte

van het practicum ontbrak. Ook het hart heeft een beperkt reactiepatroon op prikkels, net als alle

eerder behandelde orgaansystemen. Dus verschillende aandoeningen kunnen tot eenzelfde

reactiepatroon leiden, en binnen één aandoening kunnen er ook wisselende reactiepatronen en

klinische manifestaties plaatsvinden.

Bij een congenitale afwijking kan er sprake zijn van teveel groei of regressie tijdens de embryonale

ontwikkeling of kort erna.

- Persisterende rechter aortaboog: normaal gesproken groeien de linker aortaboog en linker

arteria pulmonalis uit, welke dus aan dezelfde kant van de slokdarm liggen. Wanneer in

plaats van de linker de rechter aortaboog persisteert dan vormt deze samen met de a.

pulmonalis een ring om de slokdarm. Dit komt omdat deze twee verbonden zijn door de

ductus arteroisus. Het ligament wat hiervan overblijft na de geboorte vormt de ring en knijpt

de slokdarm af. Vaatstructuren zijn wel normaal functioneel.

Op het pericard kunnen we een niet-inflammatoire verandering of een pericarditis vinden.

1. Niet-inflammatoire: te veel vloeistof in hartezakje (hydropericard bij waterige vloeistof) door

problemen in het hart zelf en hierdoor stuwing en oedemen, eiwitverlies (hypoproteinemie =

nierproblemen, leverproblemen, maagdarmproblemen) leiden ook tot een hydropericard,

toxische stoffen kunnen de vaten lek maken (endotheel beschadiging) en ook een

hydropericard geven. Een hemopericard is een hartezakje gevuld met bloed. Een

hemopericard zien we bij honden nogal eens als gevolg van een hemangiosarcoom,

endotheel van bloedvaten (meestal in het rechterhartoor). De neoplasie kan makkelijk

scheuren wat leidt tot een hemopericard.

2. Pericarditis: bijna altijd door een infectieuze oorzaak, vrijwel altijd ook hematogeen

aangevoerd dus via het bloed. De ontsteking kan zich op verschillende manieren

manifesteren, aan de hand van exsudaat (sero-fibrineus, purulent, combinatie, chronisch met

bindweefsel). Bij jonge dieren zien we dit vaker als gevolg van een gegeneraliseerd probleem,

een polyserositis bijvoorbeeld, wat een ontsteking van de sereuze vliezen (hartezakje, pleura

van borst en buik, meningen en gewrichten horen hier ook een beetje bij).

Bij een fibrineuze pericarditis zien we een dof laagje op het hart, met licht elastische maar

wel scheurbare eigenschappen = fibrine! Bij een chronische pericarditis zien we uiteraard

bindweefsel. De fibrine is dan dus niet altijd meer goed zichtbaar. Bindweefsel kun je in t.t.

fibrine niet makkelijk losscheuren. Bij een koe zien we een chronische pericarditis nogal eens

als gevolg van een scherp-in. Dit kan zich uitbreiden tot een myocarditis of een thrombo-

endocarditis (combinatie van pathologische afwijkingen).

Wanneer je achteraf aan euthanasie nog een sectie wilt verrichten moet je niet op de plek

euthaniseren waar je sectie op wilt verrichten. Het euthanasie middel slaat namelijk meer als

kristalletjes (korrelig beslag). Vertroebelen dus het sectiebeeld.

Er is een schijnbare discrepantie tussen wat je ziet en wat voor gevolgen het heeft. Maar de ernst van

klinische afwijkingen is niet lineair met de schijnbare ernst van pathologische afwijkingen. Deze

discrepantie kan echter ook komen door het acute of chronische verloop waardoor er geen/wel nog

aanpassingsmechanismen kunnen plaatsvinden, Als je dit bedenkt is de discrepantie (deels)

verklaarbaar.

Bij het myocard kijken we naar de vorm en het functioneren. Deze kan bij meer of heftigere

inspanningen fysiologisch hypertrofiëren, maar dit kan ook pathologisch zijn. Ook de functie kan

pathologisch of fysiologisch veranderen. In de ventrikelwand vinden we de meest opvallende

veranderingen.

- Moerbeihartziekte (microangiopathie) = er is iets mis met de kleine bloedvaatjes onder het

myocard. Hierdoor sterven een groot aantal celletjes af en kunnen we ook microscopisch

met een PTAH-kleuring de necrose zichtbaar maken (deze wordt dan roze ten opzichte van

het normale donkerpaars). De oorzaak voor moerbeihartziekte is voedsel, namelijk een

vitamine E en seleniumtekort. Hierdoor raken de kleine bloedvaatjes beschadigd en sluiten af

� cellen hebben ischaemie en necrotiseren.

- Myocarditis als gevolg van Parvo-virus: komt door entingen niet meer echt voor en

maternale immuniteit op jonge leeftijd. Dit virus gaat vooral in delende cellen zitten, maar bij

hele jonge dieren delen de hartspiercellen ook nog. De dieren die geen maternale immuniteit

hebben, tast het Parvo-virus ook de myocardcellen aan � myocarditis. Histologisch niet heel

duidelijk, maar wel insluitlichaampjes in hartspiercellen. Dieren gaan snel dood. Een

myocarditis als geheel is meestal het gevolg van systemische infectieuze ziekten of als gevolg

van een degeneratieve aandoening.

Cardiomyopathie: is een beetje een vage term, zegt dat er iets mis is met de hartspierwand, maar

meer ook niet. Twee hoofdgroepen.

- Primair: oorzaak niet bekend (idiopatisch). Dit aantal in deze groep neemt door onderzoek

steeds meer af.

o hypertrofische vorm (kat, hond, rat en varken): concentrische hypertrofie

o gedilateerde (congestieve) vorm (kat, hond, hamster, kalkoen, varken en rund):

excentrische hypertrofie.

o restrictieve vorm (alleen kat): net onder het endocard zit een laagje bindweefsel, hart

rekt niet meer goed uit en het slagvolume daalt.

- Secundair: specifieke aandoeningen. Myocarditis, spierdystrofie, nutritionele myopathieën.

Netter zou zijn om in deze gevallen meer over de specifieke termen te spreken en niet

slechts de vage cardiomyopathie. .

Katten met een cardiomyopathie hebben vaak een sterk vergroot atrium. De symptomen die je

hierbij zou verwachten zijn: hoesten, snel vermoeid, kortademig, oedemen subcutaan, en eigenlijk

dus alles wat je bij hartfalen voorstelt. Vaak zijn deze katten óf plotseling doodgegaan, of een paar

dagen weg en verlamd thuiskomen, koude achterpoten, geen pols in de a. femorales, in het distale

deel van de aorta vinden we dan een grote trombus. Dit komt door de wervelingen als gevolg van de

cardiomyopathie � trombusvorming en dus een afsluiting van de aderen.

Endocard:

Veranderingen kunnen degeneratief zijn maar ontstekingen komen veel vaker voor. Ontstekingen

worden onderscheiden op lokalisatie: vavulair (kleppen) parietaal / muraal (wand) of chordiaal (soms

op de chorda tendinae). Met name de valvulaire ontstekingen hebben vervelende gevolgen met

bijvoorbeeld klepinsufficiëntie.

De oorzaak is meestal bacterieel, en soms parasitair of metabool, maar relatief weinig.

Wat betreft de degeneratieve veranderingen:

- Calcificatie: mineralisatie door het eten van veel plantaardigvoedsel met vitamine D-achtige

stoffen. De calcium kan op het hart neerslaan.

- Myxomateuze klepdegeneratie/ endocardiose: onregelmatige glazige verdikkingen van AV-

kleppen. Gevolg hiervan is dat de klep niet goed sluit door de knobbels, en dus gaat lekken.

Het bloed lekt tijdens de systole terug naar het atrium. Dit heeft als gevolg dat de druk in het

atrium toeneemt, en deze wat wijder wordt. Wanneer het een kleiner defect betreft wordt

het bloed met grote kracht door een kleine opening teruggespoten. Dit geeft irritatie van het

atrium (jet-lesions) en leidt tot bindweefselvorming in het atrium. Door de irritatie krijg je

ook stuwing van de longen, wanneer links, of een veneuze stuwing wanneer rechts.

- Endocarditis: bij een ontsteking van het endocard (op de klep) kan er fibrineafzetting plaats

vinden. Deze kan afbrokkelen en zo een trombus veroorzaken. Deze vorm van endocarditis

wordt dan ook wel een valvulaire tromboendocarditis genoemd. De mogelijke gevolgen van

een endocarditis zijn: stenose (niet vaak); een trombo-embolie door afbreken van brokje

fibrine; klepinsufficiëntie.

De effecten van een trombo-embolie zijn afhankelijk van de locatie (hartinfarct door necrose;

nierinfarct; embolische longontsteking).

Vaten:

Ook bij vaten kun je dezelfde afwijkingen krijgen als bovengenoemd, degeneratief en ontsteking.

Een voorbeeld van een degeneratieve verandering is arteriosclerose (chronische artiele afwijking niet

berusten op ontstekingen) of calcinose als gevolg van een uremie.

Een ontsteking van de vaatwand zelf heet een vasculitis, een onsteking van de lymfevaten een

lymfangitis en met een phlebitis wordt een aderontsteking bedoeld. Virussen kunnen de vaatwand

infecteren waardoor deze gaan lekken � zwellingen door oedeem. Dit ligt aan heel veel ziekten ten

grondslag (blauwtong; feline infectieuze peritonitis; boosaardige catarrhaal koorts).

Feline infectieuze peritonitis kent een natte (exsudatieve) en droge (granulomateuze) vorm. Aard van

veranderingen (natte c.q. droge vorm) afhankelijk van immuunrespons. Verspreiding van virus in

lichaam via macrofagen. Depositie van Ag-Ab-complexen in wand van kleine vaten.

Immuuncomplexen complement activatie, chemotaxis van neutrofiele granulocyten en weefsel

destructie in diverse organen waaronder de vaatwand dus ook een vasculitis. (Type III

overgevoeligheid). Dit leidt tot allerlei symptomen afhankelijk van de lokatie van de vaatbeschadiging

(blind worden, hersenbeschadiging, oedemen in de buik).

WC7 Casus 1: na een castratie met het juiste middel en dosering en zonder voorafgaande lichamelijke

afwijkingen wordt de kat na 12 uur benauwd en overleed na 22 uur met verstikkingsverschijnselen.

Tijdens de operatie waren er geen complicaties. Microscopisch beeld van de hartspier geeft veel

macrofagen; plekken van degeneratie (lichtroze, eosinofiel); oedeem door degeneratie; bleke

rommelige lichtroze plekken, verlies van dwarsstrepen op de spiercellen. De specifieke lokatie van

deze veranderingen waren aan de lumenzijde van het myocard, omdat de cellen daar gevoeliger zijn

voor zuurstoftekort (mogelijk door verminderde bloedvoorziening uit coronairvaten). Deze zone

noemen we ook wel de subendotheliale zone van het hart. Macroscopisch zien we sectie donkere

hyperemische longen, gezwollen en slechts samengevallen longen, veel vloeistof in de longen.

De veranderingen zijn redelijk acuut omdat er geen bindweefselvorming heeft plaatsgevonden. Hoe

korter na de narcose, hoe minder verschijnselen.

De klinische verschijnselen van benauwdheid kunnen als volgt verklaard: myocardschade leidt tot

een verminderde pompfunctie � samengevallen hyperemische longen � verminderde

longcirculatie en gasuitwisseling en stikken.

De relatie met de anasthesie is de cardiovasculaire bijwerking van anasthesie. Het functioneert als

een alpha-2-dopamine agonist en geeft hypoxie in de hartspierwand. Het kan bij alle dieren

voorkomen maar katten zijn over het algemeen wel gevoeliger.

Een goede voorkoming is er niet. Het dier wegen, een goede voorbereiding, preklinisch onderzoek en

gebruik van voorgeschreven middelen helpen uiteraard wel. De dierenarts moet over de risico’s

goede voorlichting geven.

Casus 2: een kat van 2 jaar wordt plotseling benauwd, anorexisch en een ondertemperatuur. 2 dagen

na start van deze symptomen overleed het dier. Bij sectie wordt een vergroot hart een een

hydrothorax gevonden. Het linkerventrikel vertoont een excentrische hypertrofie, en in het myocard

worden bleke foci met bindweefsel gevonden. Microsopisch worden cysten gezien op de grens van

de ontstekingslaag, bleke plekken met bindweefsel, macrofagen, lymfocyten, plasmacellen en

polymorfkernigen om de necroseplekken heen. Bij sectie wordt macroscopisch een stompe bolle

vorm van het hart gezien zonder duidelijke apix, bleke plekken in de hartwand. Deze kat heeft een

toxoplasma infectie. De excentrische hypertrofie komt ter compensatie van een volume-belasting. De

hydrothorax ontstaat als gevolg van het vervolgende linkerhartfalen. (intermezzo; een chylothorax is

lymfe en hemothorax bloed). Door de hypertrofie kan ook de zenuwgeleiding minder goed verlopen

waardoor de hartfunctie nog minder wordt.

Een aantal oorzaken voor cardiomyopathie bij katten zijn taurine deficiëntie, hyperthyroïdie,

tumoren en congenitale afwijkingen. Bij deze kat zou je naast de toxoplasma geen tumoren

verwachten en wel congenitale aandoeningen wegens de leeftijd.

Casus 3: een rudn wordt enige tijd na de partus algemeen ziek, het dier had een positieve vene

jugularis pols en subcutaan oedeem (kossum en tussen kaaktakken meestal). De gewrichten waren

overvuld, het dier lag en wilde niet eten, de lichaamstemperatuur was verhoogd. Tijdens auscultatie

wordt rechts een souffle gehoord, de leverpercussie was vergroot. Macroscopisch wordt bij sectie

een verdikking van de rechter AV-klep aangetroffen, deze ziet er woekerend en dof uit. Dit is van die

mate dat het leidt tot een klepinsufficiëntie. Microscopisch is ook te zien dat de klep verdikt is en

onregelmatig van vorm. Er is een toename van onstekingscellen en bindweefsel, en liggen

fibrinestukken op de kleppen.

De oorzaak voor dit beeld is een thrombo-endocarditis van de rechter AV-klep veroorzaakt door

arcanobacterium pyogenes. Omdat er al bindweefselvorming is, is het proces chronisch te noemen,

deze vindt namelijk 5-7 dagen na de ontsteking plaats. Deze ontsteking zou via een embolie ook tot

longontsteking kunnen leiden. Door het rechterhartfalen vindt een stuwing plaats in de vene cava en

de lever. De lever is daardoor vergroot, maar een deel is necrotiserend. Dit is zone 3 in de lever en

leidt tot ‘nootmuskaat tekening’.

De verwekker van deze ontsteking kan met een afdrukje en een gramkleuring worden aangetoond.

Het algemeen ziek zijn komt door een alghele bacteriemie, ontstekingsmediatoren en wellicht een

sepsis.

Aan de bloed-eiwit veranderingen verwachten we een verhoging in gamma-globulines ten koste van

albumine. De eerste zal dus verhoogd zijn, de tweede verlaagd. Eveneens zullen de acute fase

eiwitten toenemen. Het witte bloedbeeld zal een leukocytose met linksverschuiving geven. Tot slot

verklaren we de gewrichtsovervulling door een metastase in de vorm van een artritis. De pijn die

hiermee gepaard gaat leidt tot minder rechtop staan van de koe, hierdoor een verminderde

doorbloeding en dus een mindere vochtafvoer.

WC8 Er zijn een groot aantal agentia die het hart en bloedvatenstelsel infecteren. Deze kunnen variëren

van virussen, bacteriën en parasieten zoals wormen en protozoën. Het voorkomen van deze agentia

en de voorkeurslocatie verschilt sterk per diersoort. Ook omgevingsbacteriën die normaal

commensaal zijn zouden bij een open wond of andere beschadigingen tot problemen kunnen leiden.

Hier zijn een groot aantal te noemen, bijvoorbeeld de veroorzakers van een traumatische

pericarditis.

Trombose kan door een aantal verschillende factoren ontstaan. Virchow’s driehoek geeft hier een

goed overzicht van.

In bovenstaande staat eigenlijk dat alle drie de hoekpunten kunnen leiden tot trombose. Bovendien

is het belangrijk je te realiseren dat trombose zelf ook weer tot deze 3 factoren leidt. Bovendien kan

een abnormale bloedstroom tot endotheelschade leiden (bijv. turbulenties) en andersom. Een

hypercoagulabiliteit leidt tot snellere vorming van stollingsfactoren, endotheelschade tot ontsteking,

fibrine afzetting en een embolie. Bovendien heeft intact endotheel een negatief geladen oppervlakte

en stoor erytrocyten, bloedplaatjes en factoren af. Dit doet beschadigd endotheel niet. Een

ciculatoire stase tot betere afzetting van stollingsfactoren. Eén factor op zich zou echter al voldoende

kunnen zijn om trombose te veroorzaken.

Casus 1: ziek veulen van 5 maanden, had een navelontsteking, loopt kreupel en blijft achter in de

groei. Af en toe is er koorts.

Het vermoeden bestaat op een endocarditis. Van een endocarditis weten we dat deze bij

verschillende diersoorten op verschillende kleppen meer voorkomen. De belangrijkste discrepantie is

bij het rund voornamelijk op de rechter AV-klep en bij het paard en hond voornamelijk in de linker

hartdelen. Bij het paard en hondje is dit zo omdat door de hogere turbulente het endotheel sneller

beschadigd raakt. Omdat de ontsteking meestal vanuit een bacteriemie komt hecht deze op

endotheelschade aan. Bij het rund komt de ontsteking vaak vanuit een trombo-embolie, welke vanuit

de grote circulatie in het hart terecht komt. De trombus komt als eerste in het rechter hartdeel

terecht waar de ontsteking dus dan ontstaat. Een aantasting van de linker kleppen zorgt uiteindelijk

voor linker hartfalen en andersom. Bij een paard die je verdenkt van endocarditis verwacht je de

volgende verschijnselen aan te treffen: algemeen ziek, vermagering, verschijnselen van hartfalen

(links) in later stadium, koorts, kreupelheid bij metastase en polyartritis bij metastase. De

verschijnselen van een losgeraakte trombo-embolie kan op meerdere plekken.

Om de waarschijnlijkheidsdiagnose te bevestigen kun je gebruik maken van echo en herhaaldelijke

bloedkweken. De prognose is echter, zeker in een later stadium, ongunstig. Eventueel zou je

langdurig (2-3 maanden) AB kunnen toedienen en het hartfalen symptomatisch behandelen.

Casus 2: traumatische pericarditis bij het rund. Hij is ernstig ziek, eet niet meer, de temperatuur is

verhoogd, een dag of 10 geleden ook even niet in orde, at toen wat minder en leek krom te staan en

pijn te hebben, spontaan opgeknapt maar sinds gisteren weer ziek.

De volgorde van de pathogenese verloopt als volgt;

1. Perforatie van de netmaag door een scherp voorwerp

2. Lokale peritonitis, pijn

3. Aanprikken van het pericard

4. Pericardovervulling (klotsen door combinatie van vocht en gas)

5. Bemoeilijkte hartwerking, druk op grote venen, hypertensie

6. Consolidatie, bindweefselvorming, klotsen niet meer hoorbaar.

Er zijn verschillende typen van pericard overvulling, hydropericard of hemopericard al dan niet

gepaard met gasvorming (bruits de glou glou). Deze pericarditis wordt veroorzaakt door een

mengcultuur afkomstig van de spijker. Andere verwekkers van andere vormen van een pericarditis

zijn: clostridium chauvoei; Mannheimia hemolytica en vanuit het endocard de arcanobacterium

pyogenes. De prognose voor koeien met deze aandoening is infaust, eventueel langdurig AB.

Het tweede deel van het WC bestond uit het lezen van een groot aantal artikelen. Er waren in totaal

3 onderwerpen.

Casus 1; hond benauwd en hoest, lichamelijk en aanvullend onderzoek geeft verdenking van

dirofilaria immitis = hartworm. Op zich is het niet waarschijnlijk dat de hond deze infectie in

Nederland oploopt, de vector is een mug die zich niet handhaafd bij temperaturen onder de 15

graden. De verdere cyclus van de hartworm is:

L3 komt de gastheer binnen en migreert naar het bloed waar het zich tot L4 ontwikkeld. Vanuit daar

migreert de L4 naar een klein adertje en vervolgens met de bloedstroom mee naar de A. Pulmonalis.

Dit duurt ongeveer 3 maanden. In de A. Pulmonalis ontwikkeld zich de adulte variant in nogmaals 3

maanden en de PPP is dus 6 maanden. Daar vindt geslachtelijke voortplanting plaats, en er worden

microfilaria geproduceerd. Deze ontwikkelen zich als L1 en circuleren in het bloed. Bij het prikken

door de mug neemt deze hem op en in de mug ontwikkeld L1 zich tot L3.

De schade ontstaat intravasaal door mechanische belemmering van de worm en beschadigingen.

Hierbij kan trombosevorming in de takken van A. Pulmonalis plaats vinden. De mechanische invloed

van de wormen en de stoffen die zij produceren maakt het endotheel eveneens onregelmatig. De

permeabiliteit van het endotheel verhoogd en dat zorgt voor longinfiltratie van leukocyten. Dit geeft

een ontstekingsreactie.

Wanneer het ernstig wordt is er een mogelijkheid op het vena cava syndroom: een groot aantal

wormen kruipt hierbij vanuit de A. Pulmonalis naar het RV. Dit zorgt voor een mechanische

belemmering van de tricuspidalisklep en ecuut congestief rechter hartfalen. Door mechanische

beschadiging van de erytrocyten (botsen tegen de wormen) kan intravasale hemolyse optreden met

een hemoglobinurie en icterus als gevolg (door afbraak in lever en overbelasting in lever). Door de

mechanische belemmering in het RV vindt ook hypotensie en shock plaats.

De Franse hartworm is een andere soort en heet de angiostrongylus vasorum. Deze worm komt

sinds een paar jaar in Nederland voor. Infecties verlopen door het opeten van een slak/slijm. De

cyclus van deze pathogeen is: opname van slak waarin L3 zit, migratie naar de longvaten via

mesenteriale lymfeknopen, PPP is dan 40-60 dagen. De volwassenen komen via de longvaten in het

RV en pulmonaal arterieën, waar ze eitjes leggen. De L1 migreert naar de alveoli en de longen,

worden opgehoest, doorgeslikt en uitgepoept. De slak eet deze weer op.

De verschijnselen zijn een verbruikscoagulopathie van stollingsfactoren (DIS) waardoor bloedingen

op veel plaatsen ontstaan. De hieropvolgende hemorragische diathese leidt tot anemie. Eventueel

ontstaan er neurologische verschijnselen door L1 migratie naar de hersenen. Door opstommingen

ontstaan ook rechter hartfalen en endotheelschade met trombose vorming. Omdat de wormen

minder ruimte in beslag nemen is er geen vena cava syndroom.

Wanneer je wormen massaal gaat behandelen met bijvoorbeeld Ivermectine zou je rekening moeten

houden met een massale sterfte � overmatige antigeen presentatie � allergische reactie.

De strongylus vulgaris kan bij het paard voor ernstige koliek zorgen. Dit komt omdat er soms een

massale binnendrang van de larven in de darm plaats vindt. Dit leidt tot grote darminfacrten of

normale krampkoliek.

Opdracht 2: Equine Virale Arteriïtis (EAV) veroorzaakt door het gelijknamige virus. Verloopt meestal

subklinisch en speelt in Nederland geen grote rol. Het kan toch schade geven en is bij de export van

paarden van belang.

Indien de infectie niet subklinisch verloopt zien we dat het virus zich in vaten en capillairen aan het

endotheel hecht. Dit leidt tot vermeerdering in het endotheel waardoor deze kapot gaat. Vooral in

het respiratoire gedeelte leidt dit tot het lekken van vloeistof en dus oedemen. Het kan in alle

organen gaan zitten en tal van verschillende verschijnselen geven. De infectieroutes van dit virus zijn

via lichaamssappen, en de opname is meestal respiratoir. De hengsten zijn over het algemeen

dragers en dus subklinisch geïnfecteerd maar kunnen via sperma het virus verspreiden. Bij een

infectie met de bevruchting leidt dit tot afwijkingen van het vrucht en abortus of congenitaal

geínfecteerden. Merries en veulens, of ook wel de Jopies, worden het meeste klinisch geïnfecteerd.

Blauwtong heeft een zelfde soort pathogenese met vaatbeschadigingen.

Opdracht 3: op een SPF bedrijf hebben de biggen extreem hoge hartslag en plotseling overlijden, de

biggen hebben een ECMV infectie.

Deze infectie wordt veroorzaakt door het encephalomyocarditis virus, wat een RNA virus is,

behorende tot de familie cardioviridae, picornaeviridae. De infectie verloopt het meest oro-nasaal,

via de feces van knaagdieren. Het virus komt binnen op de tonsillen en migreert in macrofagen naar

de bloedcirculatie. Vanuit de bloedcirculatie hechten ze aan specifieke myocard receptoren, (VCAM-

1) en komen zo binnen in de myocardcel. Daar vindt extensieve replicatie plaats in het cytoplasma en

geeft op die manier een myocarditis. Het myocard kan als gevolg hiervan gaan necrotiseren.

Tegen deze infectie wordt normaliter een goede immuniteit opgebouwd.

Een andere virale aandoening bij de hond die een myocarditis kan veroorzaken is het Canine Parvo

Virus. Bij zeer jonge honden die net hun maternale immuniteit verliezen.

HC6 De eerste actiepotentiaal is afkomstig van de sinusknoop. Het verlaat de sinusknoop en verspreidt

zich over de atrium. Daarna komt het bij de AV knoop (reserve pacemaker), die het doorstuurt naar

de bundel van His die de signaal verspreidt over de ventrikel.

Rechts van boven naar onder is

volgorde in tijd.

Sinusknoop: heeft een afgeronde vorm van actiepotentiaal. Nadat de actiepotentiaal is geweest

(repolarisatie) begint in rust al de polarisatie weer te te stijgen (geleidelijke repolarisatie). Cellen in

de sinusknoop brengen zichzelf naar de drempelwaarde. Een depolarisatie wordt uiteraard altijd

gevolg door een repolarisatie. De geleidelijke repolarisatie onstaat door geleidelijke natrium-

instroom, via ‘funny channels’. Deze kanalen staan al open bij -80 mv, in plaats van dicht zoals

gewoonlijk in rustpotentiaal. Wanneer een bepaalde drempel waarde bereikt wordt gaan

spanningsgevoelige calcium kanalen open � depolarisatie. De cardiomyocyten rondom de SA-knoop

worden via gap-junctions geëxciteerd. Hierna gaan de kalium kanalen open, deze stroomt naar

buiten en leidt tot een repolarisatie. Speelt zich 60-80 keer per minuut af.

Dit principe ion-kanalen is belangrijk voor het gebruik voor farmacotherapie.

Sinusknoop geeft het startsignaal, atrium cellen doen mee, maar ventrikels moeten niet mee doen

omdat deze later moeten contraheren. Er moet dus een pauze ingebouwd worden, daarvoor is de

annulus fibrosus aanwezig. Dit is een niet geleidende laag tussen atrium en ventrikel. Dat is niet

genoeg, want de ventrikels moeten op enig moment wel contraheren. De plek waar het door het

annulus fibrosus heen kan is de bundel van His. Enige oversteek plaats.

Vanuit de AV-knoop komt het in de bundel van His terecht. De AV-knoop vertraagd dus het signaal

en geeft het daarna door. De AV-knoop fungeert bovendien als een ‘reserve pacemaker’ te zien aan

een langzame repolarisatie in rust. De AV-knoop overheerst normaal echter niet, omdat de

sinusknoop een sneller ritme induceert. Wanneer deze wegvalt overheerst de AV-knoop dus wel,

maar op lagere frequentie. De vertraging in de AV-knoop heeft met weinig gap-junctions te maken.

Het duurt dus lang voordat alle cellen het signaal hebben doorgegeven en in de bundel van His

aankomt. Er is dus een groot gat tussen depolarisatie van AV-knoop en bundel van His.

De hartfrequentie kan verhoogd worden door een combinatie van aanpassingen in de sinusknoop en

de AV-knoop (anders zijn ze niet op elkaar afgestemd). Hartslagfrequentie maximaal is 220 – leeftijd.

Wanneer de hartslag frequentie verhoogd wordt is de systole duur nagenoeg gelijk, maar de diastole

wordt sterk verkort. Daarom is het belangrijk dat allerlei organen gaan helpen omdat de vullingstijd

heel erg verkort wordt.

In bovenstaande figuur is het groene lijntje de kalium ionen die uitstromen en een repolarisatie

veroorzaken en het gele lijntje de inwaartse natrium stroom door de funny channels, dit veroorzaakt

fase 4. Het zwarte lijntje is de algemene de-/repolarisatie en het rode lijntje de inwaartse calcium

instroom wat zorgt voor de depolarisatie van sinus-/AV-knoop.

Adrenaline (bèta 1-receptor, sympathisch) en acteylcholine (Muscarine 2 receptor, parasympathisch)

hebben een effect op al deze ion-kanalen.

- Calciumkanaal: adrenaline activatie, acethylcholine remming � betrokken bij

drempelwaarden en depolarisatie � drempelwaarde omlaag bij adrenaline, omlaag bij

acethylcholine. Dit wordt bepaald door het aantal calcium kanalen dat mee doet �

adrenaline is hoge HF, acethylcholine is lage HF.

- Natrium funny channels: pacemaker kanaal. Adrenaline een positief effect, acethylcholine

een negatief effect. Meer funny channels geeft namelijk een snellere bereiking van de

drempelwaarde.

- Kalium kanalen: verantwoordelijk voor repolarisatie. Alleen onder invloed van acethylcholine

met een postief effect � meer kalium kanalen open. Kalium is bepalend voor rustpotentiaal,

meer kanalen open dus cel dichter bij het evenwicht van kalium (= -90 mv) en dus een lager

rustpotentiaal. Hierdoor duurt het langer voor de drempelwaarde bereikt wordt.

Adrenaline is dus positief chronotroop en inotroop, actehylcholine negatief dromotroop

(voortgeleiding elektrisch signaal) en negatief chronotroop.

Het autonome zenuwstelsel heeft dus invloed op AV-knoop en sinusknoop. In rust is de

parasympathische invloed belangrijker. Blokkade leidt tot enorme hartstijging, terwijl stimulatie

slechts een lichte daling geeft.

Bij een paard is dit voornamelijk sterk aanwezig, de AV-knoop wordt zo sterk geremd dat we zelfs af

en toe geen AV-knoop signaal zien bij een sinussignaal (2e graads AV-blok, fysiologisch). Bij ons is dit

overigens wel erg.

Het signaal steekt uiteindelijk over van de bundel van His naar de septumtakken in beide ventrikels

op weg naar de apex van het hart. Dit gaat via het netwerk van Purkinje vezels, bij de meeste

diersoorten aan de enocardiale zijde. Bij paard en rund aan de epicardiale zijde. Deze zorgen ervoor

dat de actiepotentiaal op de normale cardiomyocyten wordt overgedragen. De actiepotentiaal treedt

hier dus als laatste op � actiepotentiaal.

Samengevat:

• Sinusknoop - pacemaker

• AV-knoop - vertragen geleiding

• bundel van His - elektrische brug

• bundeltakken - hoge snelheidslijn

• Purkinje vezels – overdracht

Geleidingssysteem coördineert dus de mechanische contractiecyclus.

Om te begrijpen wat de relatie is tussen de actiepotentiaal en mechanische reactie moeten we naar

de actiepotentiaal kijken. Na een actiepotentiaal is een plateau-fase (aanhoudende depolarisatie van

200 ms). Tijdens deze fase staan spanningsgevoelige Ca-kanalen open. Hierna gaan de K-kanalen

open = repolarisatie. Het calcium wat tijdens de plateau-fase instroomt, is essentieel voor de

calcium-geïnduceerde-calcium afgifte, en dus de trigger voor het SR om calcium af te geven �

systole ventrikel.

Dromotroop: voortgeleiding

Inotroop; contractiliteit

Chronotroop: hartslagfrequentie.

Ook purkinje-vezels hebben bovenstaand funny-channels, deze kunnen dus ook in bepaalde situaties

als pacemaker voorkomen. Dit komt bij ernstige hartritme stoornissen voor.

ECG

P-top: depolarisatie atrium (systole atria).

QRS: depolarisatie van het ventrikel (systole ventrikel)

T-top: repolarisatie van de ventrikels (start diastole ventrikel)

Tussen P en Q is de systole van het atrium.

Tussen de Q en de T is de systole van het ventrikel.

Eerste harttoon op QRS (AV-kleppen dicht) en tweede op T (repolarisatie van ventrikel).

De plateau-fase is in een ECG niet te zien. Dit komt doordat je alleen de overgangssituaties in de ECG

ziet, de plateau-fase is 0. De lading is dan namelijk aan de binnen en buitenkant hetzelfde, en pas na

de actiepotentiaal zijn sommige cellen gedepolariseerd en anderen niet. Het verschil hiertussen en

de kringstroompjes hierdoor wordt opgepikt door een ECG. Dus alleen overgangssituaties worden

gemeten.

Een ECG opname is altijd een verschil opname tussen 2 elektrodes (elektrodenpaar), het verschil

tussen deze spanningen worden gemeten. Wanneer ze op hetzelfde spanningsveld zitten meten deze

dus helemaal niets. Je plakt daarom meerdere elektroden op het lichaam waardoor de kans op een

verschil groter is.

HC7 Om een hart ritme te maken zijn hebben we een paar dingen nodig; een sinus knoop, AV knoop,

bundel van His, en purkinje vezels. Bij het paard zijn de Purkinje-vezels wijdvertakt tot diep in het

myocard en niet in twee bundels, dus beperkte ECG mogelijkheden.

De AV-knoop en purkinje vezels zijn bekend als latente pacemakers, dit noem je ook wel ‘wandering

pacemakers’. Echter acceleratie van deze latente pacemakers door medicijnen, hartziekte of

verandering in tonus autonome zenuwstelsel: SA knoop overruled � leidt tot onregelmatigheden

Een veranderende vagotonie leidt tot aritmieën. Dit kan ontstaan vanuit het centrale zenuwstelsel

maar ook als het gevolg van perifere receptoren, zoals chemo- of baroreceptoren. De fysiologische

activiteit van het hartritme staat onder invloed van het:

- Parasympatische activiteit (nervus vagus, vagotonie): varieert met bloeddruk.

• Onderdrukt SA knoop activiteit, HF omlaag

• Vergroot intra-atriale geleiding: kortere atriale actie potentiaal

• Vertraagt AV geleiding

- Sympatische activiteit, volgende punten omhoog:

• HF omhoog

• AV geleiding omhoog

• Exciteerbaarheid cellen omhoog

• O2 consumpie omhoog door HFomhoog, myocardiale contractie kracht en wand

spanning omhoog

De bedoeling is dat deze twee in zekere mate in rust zijn, maar een groter aandeel voor de

parasympathicus.

Bij het paard ziet een ECG er anders uit, R top is omlaag en ook de T-top kan omgekeerd worden. De

essentie van de onderdelen van de ECG moet hetzelfde zijn, maar de vorm kan veranderen

afhankelijk van de plaatsing van de elektroden. Bij een paard zou je ook een bi-fasische P-top kunnen

zien, door het grote hart en dus een iets assymetrische geleiding door linker en rechter atrium. Niet

erg en normaal, maar wel typisch voor het paard.

2 hoofdgroepen van aritmieën:

Storing in prikkelvorming:

• Veranderde automaticiteit: sinusaritmie, wanderering pacemaker (P-top door een ander

stukje atriumweefsel maar niet de SA-knoop, wel een normale contractie en

depolarisatiegolf), SVES (APC, PAC), VES (VPC)

� Latente pacemakers komen in actie

Storing in prikkel geleiding;

• Conductie blok: SA blok, AV blok graad 1-3

• Re-entry: extra prikkeling uit een bijvoorbeeld necrotisch gebiedje gaat rondzingen, zorgt

voor pathologische tachyaritmiën (AF, SV-tachycardie, V-tachycardie). Er gebeurt hierdoor

altijd iets extra’s. atriumfibrilatie is ook een gevolg van het rondzingen van een signaal.

Randvoorwaarden zijn dat het normale signaal dood loopt door bijvoorbeeld necrotisch

weefsel en gaat rondzingen � in de tussentijd wordt een cel alweer gerepolariseert �

opnieuwe depolarisatie door rondzingend signaal. En dit blijft dus continu het geval.

Bij een fysiogische ritmestoornissen is altijd een normale HF en normale polskwaliteit, bij een

pathologische stoornis meestal verhoogde HF (maar niet altijd) en afwijkende polskwaliteit.

Regelmatige onregelmatigheid is meestal fysiologisch en onregelmatige onregelmatigheid is meestal

pathologisch. Een sinus-aritmie is een belangrijke uitzondering, deze is ook een onregelmatige

onregelmatigheid maar fysiologisch. Ook een respiratoire aritmie kan als onregelmatige

onregelmatigheid worden aangemerkt. Toch zijn ook bij deze polsfrequentie en kwaliteit normaal.

Stappen voor de beoordeling van een ECG:

• Stap 1. Zijn alle onderdelen er; identificeer P-QRS-T

• Stap 2. Bepaal regelmaat aan hand R top

• Stap 3. Bepaal P-Q interval

• Stap 4. Bepaal of alle P’s identiek zijn

• Stap 5. Bepaal of alle T’s identiek zijn

• Stap 6. Bepaal of QRS complexen gelijk zijn

• Stap 7. Bepaal de grootte/ vorm onderdelen.

Fysiologische ritmestoornissen:

Bij een fysiologische aritmie en gepaste arbeid kan het herstel met een seconde plaatsvinden. Hier

moet je op metingmoment/auscultatiemoment op letten, doe je dit te laat is de aritmie alweer terug.

1. Sinus aritmie:

- respiratoir (hond, jong dier,soms paard): soort regelmaat…bij inademing gaat

hartfrequentie omhoog, bij uitademing omlaag, dus golf beweging

- niet respiratoir (paard): een onregelmatige onregelmatigheid met soms lange, en soms

korte pauzes.

Alle onderdelen van het ECG zien er wel normaal uit.

Een sinusbradycardie en een sinustachycardie kunnen fysiologisch en pathologisch zijn.

2. SA blok: hele P-top valt uit, gaat ook niet naar AV-knoop door, hele hartactie dus ook uit. Er zit

meestal een soort van patroon in, bijvoorbeeld 3 op 1, waarschijnlijk om de bloeddruk te kunnen

reguleren. Het is dus een regelmatige onregelmatigheid. Bij een uitval is de afstand tussen 2 toppen

dus 1x tweemaal zo lang.

3. AV blok: regelmatige onregelmatigheid. en de P-top is mogelijk te horen als een S4.

• 3a.Eerste graad: deze hoor je niet en is puur een ECG diagnose. De P-Q tijd is verlengd.

• 3b.Tweede graad: Regelmatige stukken onderbroken door uitval QRST in vast patroon, bv

3/1.

– Type 1/ Wenkebach: progressieve verlenging P-Q tijd voordat QRS uitvalt, soms P

top te horen als S4

– Type 2/ Mobitz: geen verandering P-Q tijd alvorens ORS uitvalt, soms P top te

horen als S4.

Samenvattend voor fysiologische aritmieën: Altijd normale pols/hart frequentie, Altijd normale

polskwaliteit, Gaan weg bij sympatische overdrive (arbeid of parasympaticolytica/ symp.mimetica),

Komen vooral voor bij paard (vagotonie), in mindere mate hond (m.u.v. resp. sinusaritmie), Functie in

regulatie bloeddruk, Diverse soorten, uitgaande van SA of AV knoop.

Pathologische ritmestoornissen.

Bij een pathologische ritmestoornis zien we: Meestal tachycardie* (*bij paard lang niet altijd),

Meestal zwakke inequale pols, Meestal wisselende intensiteit hartetonen, Meestal onregelmatig

onregelmatig hartritme, soms afgewisseld met stukken regelmaat (m.u.v. Ventriculaire tachycardie).

Daarom de pols dus ook lang genoeg opnemen, min. 1 minuut! Als het echt duurt kan je er ook een

kastje aanhangen, en voor langere duur het hartritme opnemen.

Omdat de pomp minder effciënt is, zal dat dit de CO verlagen, en het lichaam moet hiervoor

compenseren. De ritmestoornis zelf leidt tot een hogere HF of de compensatie tot een hogere HF.

Dus vandaar vaak een tachycardie. Een hartfrequentie opnemen met pols en hart tegelijk om de

uitval te meten, bovendien is alleen in de pols vaker de onregelmatigheid op te nemen. In het hart

wil alles soms wel eens normaal lijken. Wanneer de opname te lang duurt zou je er een

‘registratiekastje’ aan kunnen hangen voor een langere periode, 24 uur.

Een pathologische aritmie van prikkelvorming is afkomstig uit atrium of ventrikel, waarbij ergens een

extra focus ontstaat (door bijvoorbeeld necrose of ontsteking), dat aanzet tot een contractie van

abberante oorsprong. De contractie kan eventueel aan re-entry doen en gaan rondzingen en op die

manier voor bijvoorbeeld atriumfibrilatie zorgen.

Bij een pathologische geleidingsstoornis zien we voornamelijk een stoornis in de geleiding, meestal in

het kader van een 3e graads- AV- blok.

Supraventriculaire pathologische ritmestoornissen:

Oorzaken van deze problemen zijn: Autonome imbalans; Hypokalaemie (in zweet zit veel kalium);

Hypoxie; Infecties leiden tot allerlei foci (myocarditis,viraal/bact.).

Afwijkende prikkelvorming in de

1. SVES: Afwijkende P top (vorm, timing) QRS altijd normaal. De P-top kan bovenop de T-top

belanden, waardoor het er heel raar uit gaat zien. Regelmatige stukken onderbroken door

extra slagen, soms gevolgd door compensatoire pauze. Een enkeling kan nog wel eens zonder

problemen zijn, SVES die niets betekent. Wanneer het niet normaal is eerst de primaire

oorzaak opheffen; boxrust; ontstekingsremmers (cortico’s).

Bij reentry probleem: Atrium fibrillatie; Atrium fladderen, Atriale tachycardie. In alle gevallen

doet het atrium maar wat.

Re-entry probleem:

2. Atrium fibrilatie: makkelijker bij paarden en grote hondenrassen door grote atria, meer

weefsel om in rond te zingen, en predispositie door hoge vagotonie (toegenomen atriale

conductie en verkorting atriale actie potentiaal leidt tot electrische inhomogeniteit).

Decompensatie is eerder de oorzaak van atrium defribilatie en niet het gevolg. Bij het paard

heeft slechts 10% van de atriumcontractie inlvoed op de ventriculaire vulling dus de gevolgen

veel kleiner, bij de hond is het erger want daar is de bijdrage maar liefst 30%. De oorzaken

zijn erg variërend. Het kan per ongeluk zijn maar ook snelle atriale contracties icm SVES,

hypoxie, hypokalaemie. Het kan door een vergroot atrium tgv AV- insufficiëntie (nog meer

weefsel!), of door ziek atrium weefsel. Een re-entry van prikkel leidt tot atrium fibrilleren.

We zien een onregelmatig onregelmatigheid; inequale pols;

wisselend verhoogde venepols; wisselende intensiteit hartetonen; en na / tijdens arbeid nog

steeds onregelmatig. In rust heeft het paard geen tachycardie; hond altijd tachycardie. In

arbeid kan het paard dit wel hebben, dan arbeidsintolerant. Bij geen significante

hartafwijkingen > 92 % kans op herstel bij

quinidine (evt + digoxine ) therapie. 4 maanden aanwezig en/of atriumdilatatie succes

minder en 60 % kans op recidief. Quinidine is wel nogal giftig, negatief inotroop, positief

chonotroop, bloeddrukverlagend en gevaarlijk. Dus oppassen met het gebruik en zeker niet

bij hartfalen!

Een atriale tachycardie is dat de atrium contractie normaal is maar de ventrikel niet. Dit kan

bij zeer sterke galop weer normaliseren, dan is het ventrikel weer regelmatig en neemt de

atrium frequentie over. De behandeling is hetzelfde als bij atrium fibrilatie.

Patholgische ventriculaire problemen.

Eigenlijk hetzelfde verhaal als supraventriculair, talloze oorzaken: toxinaemie; sepsis; electroliet

verstoring ( K /Mg, Ca); metabole afwijkingen (rhabdo,vit E); hypoxie; toxines zoals monensin,

digoxine; virale, bacteriele myocarditis; pericarditis en endocarditis.

Afwijkende prikkel oorsprong

1. VES; regelmatige stukken onderbroken door extra slagen meestal gevolgd door

compensatoire pauze

, geen bijbehorende P top, QRS bizarre van vorm (groot, wijd), R op T: risico voor fibrilleren.

Een enkele zonder klachten kan klinisch irrelevant zijn bij paard! Met name indien direct na

arbeid (symp/parasymp dysbalans).

Behandeling VES : V. tachycardie is spoed geval: Oplossen primaire oorzaak, bij een enkele

losse: 6=8 weken boxrust, bij meerdere Lidocaine, phenytoine, procainamide afh van oorzaak

NSAID/ corticosteroiden / AB, Specialisten werk.

bij reentry probleem:

1. Ventriculaire tachycardie

2. Ventrikel fibrilleren

Geleidingsstoornis:

1. Derde graads AV blok: Geleiding van atrium naar ventrikel ontbreekt, P niet gerelateerd

aan volgende QRS-T, Over algemeen gevolg van hartziekte, of medicijn intoxicatie (mn

Quinidine), QRS complex kan wijd worden, acute opvang: atropine / adrenaline;

chronisch: pacemaker.

WC9 P top is het gevolg van de atrium depolarisatie

QRS complex is het resultaat van de depolarisatie van de ventrikel

T top is het gevolgd van de repolarisatie

P-Q interval is de tijd die nodig is voor het signaal van de AV node doortegeven te worden aan de

bundel van His, en is gelijk aan de duur van de systole van de atria.

S-T segment is de duur van de ventrikelsystole.

T-Q en T-R is de duur van de ventrikeldiastole.

Bij paarden komen voornamelijk fysiologische aritmieën voor maar ook bij de hond kun je ze

tegenkomen. Dit zijn bij het paard vaak in rust door de overheersende vagustonus en bij de hond

respiratoir. Deze onstaan beiden door een overheersing van de parasympathicus of door een

disbalans tussen de parasympathicus en de sympathicus. De parasympathicus heeft namelijk een

negatief inotroop en chronotroop effect.

Het onderscheid tussen fyiologisch en pathologsich maak je door gepast arbeid te doen of een

parasympathicolyticum (Buscopan, Atropine kan bij het paard koliek geven) toe te passen. Bij een

respiratoire aritmie moet je nog denken aan het ausculteren en gelijktijdig op de ademhaling letten.

Auscultatie en palpatie op pols en hart tegelijk. Verder kun je natuurlijk een ECG maken.

Bij het rund doen we eigenlijk geen ECG omdat daar alléén atriumfibrilatie en VES voorkomen, en

deze op auscultatie makkelijk te onderscheiden zijn. Volgens de docent is een atriumfibrilatie en

ventrikel tachycardie overigens niet goed te onderscheiden, dus wel een korreltje zout bij deze

aanname.

Klinisch gezien verwacht je bij pathologische aritmieën ook symptomen zoals allerhande symptomen

van hartfalen, lage bloeddruk, slechte polskwaliteit en inequaal en een oplopende vene pols.

Om klinisch onderscheid te maken tussen de verschillende pathologische aritmieën kijk je naar

kenmerken van de pols, auscultatie, compensatoire pauze bij VES, uitloop van de vene pols. Maar

echt uitsluitsel krijg je hier meestal niet mee.

De gevolgen verschillen een beetje per aandoening (zie syllabus) maar hierbij moet je denken aan:

minder vulling, EDV omlaag, verhoogde hartslag (niet bij paard, behalve bij klepinsufficiëntie), minder

perfusie van de coronairvaten leidt tot myocard defecten en nog meer aritmie.

Oorzaken die ten grondslag kunnen liggen aan een aritmie zijn cardiomyopathie, hartfalen met

dilatatie als gevolg, ontstekingen, ionaire onevenwichten en intoxicatie. Behandeling hangt dus ook

af van de oorzaak.

De eerste hulp is oxygenatie intra-nasaal en de oorzaak behandelen indien bekend. Zodra je echt

medicijnen moet geven, moet je doorverwijzen naar een specialist. Dit omdat de therapeutische

breedte van medicijnen erg smal is en effecten vaak nogal heftig.

De medicijnen die je kunt gebruiken zijn overgeslagen maar staan uitgebreid in de syllabus (en deze

samenvatting) benoemd.

Dan worden er nog een aantal plaatjes van ECG gegeven. Deze moet je zelf bekijken maar van boven

naar beneden: SVES 2x; SVES 1x; 2e graads AV-blok; VES-tachycardie; AV-blok met tijdelijke

sinusaritmie en SVES; atriumfibrilatie; VES; sinustachycardie; SA-blok; Sinus aritmie, mogelijk

respiratoir.

HC8 In de human geneeskunde komen hartproblemen vaker voor dan bij diergeneeskunde en daarom

hebben we maar enkel middelen voor de hart bij dieren. Met het farmaca kunnen we de

prikkelgeleiding, het hartspier zelf (bij insufficiëntie van de hartkleppen) en het perifere vaatbed

(waardoor je de pre- of afterload kan veranderen). Voor infectieuze of parasitaire hartaandoeningen

kunnen we gebruik maken van anti-infectiva en antiparasitica.

Als er een afwijking van het hart ritme plaatsvindt noemen we het hartdysritme, hieronder verstaan

we een afwijkende prikkelgeleiding en kunnen we anti-arritmica (anti-dysritmica) gebruiken om het

hartritme te herstellen.

Er kunnen ook hartfalen ontstaan door probleem met de kleppen (klep insufficiëntie) en bij

cardiomyopathie. Hier is de hartminuutvolume afwijkend en die kun je herstellen door het gebruikt

van hartglycoisden; fosfodiesteraseremmers en ACE-remmers.

Hartritme:

Het hartritme wordt bepaald door een cascade van elektrofysiologische processen, de structuur die

hier voor verantwoordelijk is, zijn de spanningsafhankelijke ionkanalen, en kunnen we dus met

farmaca de functie van de ionkanalen beïnvloeden (bijvoorbeeld de calcium instroom, natrium

instroom of de kalium uitstroom).

Er zijn veel oorzaken die hartritme stoornissen kunnen veroorzaken, het kan aangeboren zijn, of

komen door stress (dit komt vaak bij paarden voor). Het kan ook door een hypokaliemie komen of

door de bijwerking van geneesmiddelen, maar ook sommige toxische planten kunnen hartritme

stoornissen opwekken, bij paarden krijgen ze deze toxische planten binnen door het opeten ervan,

maar katten gaan er vaak mee spelen of water uit een vaas drinken.

Deze middelen ga je gebruiken bij een onregelmatig hartritme.

1. Remmers van natrium instroom

2. B1- adrenoceptor antagonisten

3. Remmers van kalium uitstroom

4. Calcium antagonisten

Anti-aritmica:

Supraventriculair: ga je een calcium antagonist gebruiken (diltiazem)

Boezemfibrilleren: digoxine

Ventriculair: natrium instroomblokkers (lidocaine, fenytoine)

Supra-ventriculair en ventriculair: natrium instroom blokkers, kalium uitstroom blokkers(sotalol),

beta-1 bokkers (sotalol)

Myocard:

Bij primaire en secundaire functiestoornissen van de hartspier ontstaat er vaak een verminderde

contractie kracht en een verhoogde preload (einddiastolische volume). Uiteindelijke gaan er

hartfalen onstaan.

Medicatie:

Om de hartfalen te verbeteren wil je de hart work-load reduceren door het dier te laten rusten, ook

wil je de zuurstof concentratie verbeteren door vasodilatatie en een inotroop werking op de hart. Dit

kan door de contractiekracht van het hart te verbeteren, de oedeem te reduceren en het perifere

weerstand te verlagen.

Groep 1: contractiekracht verbeteren (positief ionotroop werking)

Digitalis-glycosiden

Dit remt het Na-K-ATPase, hierdoor blijft er meer calcium in de cel en dat leidt tot een betere

contractie van het hart. Digoxine kan niet bij alle diersoorten gebruikt worden, en dus bij katten

moet je een alternatief vinden.

Bij deze medicijn is het van belang dat je TDM (therapeutische drug monitoring) en dus de

bloedspiegels meet om de optimale dosis te vinden. Het is van belang dat je vooral kijken naar eet

gedrag van de hond, als dat goed gaat, is de dosis goed, bij te hoge dosis gaan de honden braken,

anorexia, diarree en artimieen. De gewenste werking van het farmaca is een verhoging van de

vagotonus en dus een daling van de hartfrequentie.

B1- sympathicomimetica (dobutamine)

Deze verhoogd ook de intracellulaire calcium hoeveelheid maar het heeft een groot hoeveelheid

zuurstof, glucose en ATP nodig. Het wordt dus niet langdurige gegeven omdat dan juist het hartspier

achteruit gaat, dus alleen bij acuut gevallen geven.

Fosfodiesterase remmers: (pimobendan)

Deze inactiveren de enzym (fosfodiesterase) die cAMP inactiveren, hier door is er meer cAMP

intracellulair en dus ook een toename in de calcium concentratie. Hierdoor heeft het ook een

positieve inotrope werking op het hart (beter contractie), daarnaast wordt ook het myocardcel

gevoeliger voor calcium en ontstaan er vasodilatatie.

Groep 2: perifere weerstand verlagen (oedeem verlagen)

ACE-remmers: remmers van angiotensine-converting enzym

Wordt vaak bij oudere honden gebruikt, het stopt het omzetten van angiotensine 1 in angiotensine

2, waardoor de RAAS systeem onderdrukt wordt en daarom neemt de pre en afterload af, en

uiteindelijk is er een verlichting van de hartarbeid.

Diuretica: middelen die de uitscheiding van vocht bevorderen

Vermindering circulerend volume door vocht uit het lichaam drijven (urine-volume neemt toe).

Hierdoor neemt ook de pre- en afterload af. Deze middel wordt niet meer voor het rest van het leven

gegeven en het wordt alleen gegeven wanneer het moet.

Groep 3:primair effect op de bloedvaten (vasodilatatie)

Organische nitraten: (NO)

Bekijk syllabus samenvatting

Alfa-1-adrenoceptor antagonisten:

Bekijk syllabus samenvatting

Therapiekeuzes: wordt op de basis van de ernst van de aandoening

Class 1: asympotmatic (geen verschijnselen)

Class 2: mild tot matig hartfalen: exercise intolerance, coughing, dyspnea, ascites

Class 3: gevorderd hartfalen: severe dyspnea, marked ascites, hypoferfusion at rest

Samenvatting syllabus Circulatie

Bij vogels en vooral papegaaien worden cardiale bijgeluiden vaak niet onderkent. De hoge hartslag

en de belemmering van de luchtzakken voor beeldvorming zijn hier oorzaken van.

Cardiale bijgeluiden

Inleiding

Hart auscultatie�

• Regelmaat

• Intensiteit van de harttonen

• Bijgeruisen

Puncta maxima� PM, zijn de plaatsen op de thoraxwand waar de sluiting van de kleppen

(harttonen) het best gehoord kunnen worden.

Bij bijgeluiden onderscheiden systolische en diastolisch en daarbinnen nog vroeg,mid, eind of

holo/pan wat de gehele duur betekent.

Bijgeruisen:

Cardiale oorsprong (souffles). Wervelingen van het bloed. Turbulentie. Deze souflle wordt

beschreven aan de hand van een aantal kenmerken: intensiteit (1-6), fremitus bij palpatie van de

ictus cordis, punctum maximum, tijdstip van de souffle, toonhoogte, aard. Bij verschillende

ziektebeelden kan een karakteristieke souflle te horen zijn. We kunnen de soort afwijking en de

lokatie (punctum maximum) dan vaststellen. De intensiteit van het bijgeruis geeft informatie of de

ernst.

- Functionele geruisen: Bijgeruisen in een gezond hart. Worden veroorzaakt door

veranderingen in de stroomsnelheid of in de viscositeit. Hoe sneller de bloedstroom en hoe

dunner het bloed, des te luider een bijgeruis wordt. Vb. is anemie, bloed wordt dunner.

Vooral hoorbaar op de aortaklep omdat het bloed hier onder fysiologische omstandigheden

het snelst stroomt. (koliek / koorts). Omdat jonge dieren een wat lager hematocriet en hoger

slagvolume hebben kunnen er bij hen ook bijgeruisen worden waargenomen.

- Organische geruisen: worden veroorzaakt door bijvoorbeeld klepgebreken die stenose of

klepinsufficiëntie tot gevolg hebben, of door shunts.

Extracardiale oorsprong

- Klotsgeluiden t.g.v. een traumatische pericarditis (bruits de glou glou)

- Krakende geluiden bij een pleuritis

Ondanks deze opties moet voor een definitieve diagnose vaak gebruik gemaakt worden van een

echocardiogram met kleuren en spectraal doppler.

Fysiologische of functionele bijgeluiden bij het paard

Functionele bijgeluiden hebben geen pathologische oorsprong en worden flow murmur genoemd.

Vaak bij koliek of koorts, en worden erger bij verdere hemodynamische veranderingen.

De grootte van het paardenhart, de grote volumina die rondgepompt worden en de viscositeit van

paardenbloed dragen bij aan de veelvuldig waarneembare flow murmurs met als PM meestal die van

de aortaklep bij het paard. Ook honden hebben echter fysiologische bijgeluiden. Bij andere

diersoorten zien we dit minder vaak.

Voorbeelden:

- Gespleten 1e harttoon� mitralis en tricuspidalis sluiten niet gelijktijdig. Is normaal bij

paarden. (kan ook de start zijn van een pathologisch probleem)

- Gespleten 2e harttoon� pulmonalisklep en aortaklep sluiten niet gelijktijdig. Bij het paard

meestal niet pathologisch. Wel pathologisch bij ernstige pulmonale hypertensie.

- Een zachte vroegdiastolische souffle als gevolg van een snelle vulling van de ventrikels is bij

het (jonge) paard een normale bevinding. PM bij mitralis of tricuspidalis. Bij het rund kan een

souffle op de pulmonalisklep zonder betekenis voorkomen.

- Een continue souffle bij veulens tot 3 dagen post partum is een veel voorkomend verschijnsel

als gevolg van het nog niet volledig gesloten zijn van de ductus arteriosus.

Pathologische bijgeluiden

Echografisch kunnen veelvuldige geringe kleplekkages gezien worden die geen klinische betekenis

hoeven te hebben. Sterker nog, als er verder geen afwijkingen zijn, leiden kleplekkages zelden tot

klinische problemen.

Systolische bijgeluiden:

Oorzaken klepafwijkingen�

- Endocardiose (=klepverdikking)

- Prolaps van de klep (instulping de klep)

- Geruptureerde chorda tendina ( peesbandje van de hartklep)

- Congenitale malformatie

- Bacteriële endocarditis

Systolische bijgeluiden kunnen op alle kleppen voorkomen, maar een pulmonalisklep afwijking wordt

meestal niet gevonden bij auscultatie en alleen met echo. Pathologische afwijkingen van de

pulmonalisklep zijn zeldzaam. Wel pathologisch als het samengaat met pulmonale hypertensie,

vergroting van het hart of atriumfibrillatie. Pulmonale hypertensie kan ook leiden tot een systolische

souffle op de tricuspidalis.

Secundair aan een dilaterende cardiomyopathie of een myocarditis kan door het wijd worden van de

annulus fibrosus de mitralis of tricuspidalis gaan lekken. Een aortastenose is bij het paard en rund

zeldzaam, en dan meestal het gevolg van een endocarditis (rund vaak rechter AV-klep)

Diastolische bijgeluiden:

- Soms fenestraties (gaatjes) van de aortakleppen� diastolische souffle� congenitale

anomalie en is meestal zonder klinische consequenties.

- Aorta-insufficiëntie komt wel vaak voor� klepdegeneratie (het meest) / bacteriële

endocarditis / ventrikelseptumdefect. Kenmerkt zich door luide holodiastolische souffle, kan

samen gaan met een steile pols (Pd wordt lager)

- Pulmonaal-insufficiëntie � diastolische bijgeluiden. Bijgeluiden komen nauwelijks voor.

Continue bijgeluiden:

Dit is een bijgeruis gedurende het hele hartcyclus, een aandoening die daarmee gepaard gaat is een

persisterende ductus arteirosus.

Ritmestoornissen

Inleiding

Geleidingssysteem van het hart�

- Sinusknoop: in de wand van het rechter atrium en bestaat uit spier en zenuwweefsel. De

depolarisatie induceert de hartslag en regel de intervallen tussen de hartslagen.

- Atrioventriculaire knoop: rechterkant van het atriumseptum. De enige structuur waarbinnen

de depolarisatiegolf gaat van atrium naar ventrikel kan verspreiden.

- Bundels van His: komt uit de AV-knoop. Zijn spiervezelbundels die aan beide zijden

subendocardiaal van het ventrikelseptum naar de apex van het hart gaan. De Purkinje vezels

bij het paard zitten vertakt door het ventrikel en niet in 2 "paden" hetgeen verklaart waarom

er met het ECG bij het paard niet snel een linker of rechter hart falen/ probleem te zien is en

bij mens en GD wel.

Aritmieën� onregelmatigheden in het hartritme. Ontstaan als gevolg van abnormale prikkelvorming

of prikkelgeleiding. Zijn niet altijd pathologisch! ECG nodig voor de zekere diagnose, maar bij klinisch

onderzoek kunnen ook een aantal afwijkingen vastgesteld: onregelmatige pols / inequale pols /

polsuitval / tachycardie / bradycardie.

Fysiologische aritmieën hebben een functie in de regulatie van de bloeddruk ontstaan o.i.v. de

vagotonus (overheersende parasympathicus) en verdwijnen bij gepaste arbeid. Deze komen veel

voor bij het paard.

Stoornissen in de prikkelvorming

1. Sinusritme� normale ritme. Prikkelvorming is afkomstig van de sinusknoop (P-top) en de

hartfrequentie in rust valt binnen de referentiewaarden van de betreffende diersoort.

Voorafgaand aan de QRS-top is altijd een P – top en het interval P-R is altijd gelijk. Ook de

polariteit van de P-top hoort gelijk te zijn. Wanneer aan deze voorwaarden voldaan is kunnen

we twee afwijkingen tegen komen die niet altijd pathologsich zijn:

a. Sinusbradycardie� hartfrequentie is lager dan de ondergrens van de

referentiewaarden. Normaal tijdens slapen, maar ook door extra-cardiale oorzaken

als hyperkaliëmie, hypothermie of verhoogde intracraniale druk.

b. Sinustrachycardie� hartfrequentie is hoger dan de bovengrens van de

referentiewaarden. Normaal tijdens inspanning maar ook bij pijn, stress,

hypovolemie, anemie, hartfalen, hyperthermie of hyperthyreoïdie.

Bij een sinusaritmie is er een onregelmatige onregelmatigheid in de activatie-intervallen van de

sinusknoop. Deze activatie wordt vooral langs neurogene weg beïnvloed en indiceert een

parasympathicotonus. Sinusaritmie is normaal bij honden / paarden. Verdwijnt als de sympaticotonie

toeneemt, dus tijdens arbeid of na toediening van een parasympaticolyticum (Buscopan)

Een vorm van sinusaritmie is de respiratoire sinusaritmie. Tijdens inspanning is de hartfrequentie

sneller dan tijdens de uitademhaling. Veroorzaakt door variërende vagustonus tijdens de ademhaling

maar heeft dus wel een duidelijk ritme. We zien het vooral bij jonge honden/paarden/runderen,

oudere paarden/runderen vrijwel nooit.

Bij paarden kan direct na inspanning een aritmie of zelfs AV-blok optreden als gevolg van een

disbalans tussen parasymphaticus en symphaticus.

Sinustachycardie / sinusbradycardie / sinusaritmie zijn meestal fysiologisch. Soms een onderliggende

oorzaak, die uiteraard wel behandelen.

2. Supraventriculaire extrasystolen / supraventriculaire tachycardie

Abnormaliteiten in de prikkelvorming kunnen tot het ontstaan van extrasystolen leiden. En kunnen

Supraventriculaire extrasystolen (SVES) of Ventriculaire extrasystolen (VES) zijn afhankelijk van waar

de prikkel vandaan komt. In beide gevallen komt de prikkel ergens anders vandaan dan de

sinusknoop. ECG nodig om onderscheid te maken. Voor een onderscheid tussen beiden is een ECG

nodig.

SVES� prikkel komt van het supraventriculaire gebied (LA / RA / AV-knoop). QRS normaal omdat de

route van depolarisatie voor de ventrikels hetzelfde is. P toppen abnormaal (afwezig of negatief of

verkeerde plaats). Kunnen ontstaan door abnormaliteiten in de wand van de atria (uitrekking).

Enkele SVES hoeven niet behandeld te worden. Veroorzaken geen hemodynamische stoornissen.

Supraventriculaire tachycardie� Als meer dan drie SVES achter elkaar in een rij staan. Een

supraventriculaire tachycardie met een zeer hoge HF kan op korte termijn tot hypotensie leiden�

zwakte / flauwte. Toedienen van een anti-arritmica is dan nodig.

3. Atriumfibrillatie = supraventriculaire aritmie.

Er ontstaat geen gecoördineerde depolarisatie van de atria, maar een trilling met een frequentie van

rond de 500 depolarisatiegolven per minuut. Meest voorkomende pathologische ritmestoornis bij

het paard, en kan bij paarden en honden zonder onderliggende hartafwijking ontstaan. We spreken

dan over lone-fibrillatie. Kan echter ook het gevolg zijn van een onderliggende hartaandoening zoals

vergroting van linker/rechter atrium, cardiomyapathie of myocarditis. Bij het rund en paard ook als

gevolg van verkeerde elektrolytenbalans.

Een aantal nadelige effecten:

o Geen goede atrium contractie (normale bijdrage van atrium aan ventrikel vulling =

10-30%) � ventrikelvolume daalt � slagvolume daalt. (kan bij honden tot

verminderd uithoudingsvermogen leiden)

o Kan overslaan in een ventrikelfibrillatie en dus een sterke tachycardie

� Kortere diastole geeft onvoldoende ventrikelvulling en kleiner SV

� Door kortere diastole is de bloedvoorziening van het myocard onvoldoende,

waardoor ischemische gebieden kunnen ontstaan.

� Langdurig� tachycardiegeïnduceerde cardiomyopatie.

Verdenking gebaseerd op: onregelmatige pols met polsuitval. Lijkt dus op sinusaritmie. Maar

atriumfibrillatie blijft na arbeid bestaan. Bij hartauscultatie een onregelmatige onregelmatigheid met

normale HF en bij GD een verhoogde HF. ECG is bevestigend. Bij het rund kan op auscultatie het

onderscheid al gemaakt worden.

Aan de ECG zien we: Geen P-toppen. Zijn vervangen door atriumoscillaties die onregelmatig van

vorm en frequentie zijn: f-waves met een frequentie van 300-500 p/min. QRS normaal maar wel een

onregelmatig venrtikelritme. Prikkelgeleiding via normale weg.

Behandeling�

o Controle van de ventrikelfrequentie (anti-arritmica bijv. dixogine wat de

ventrikelfrequentie omlaag brengt)

o Herstellen van het sinusritme (medicamenteus: chinidine of elektrische cardioversie)

Bij het rund is de atriumfibrillatie vaak revesibel, bij het paard soms. Wanneer de onderliggende

oorzaak wordt aangepakt natuurlijk wel.

4. Ventriculaire extrasystolen� VES, komen vanuit een autonome focus van de linker of rechter

ventrikelwand en is een onregelmatige onregelmatigheid. Depolarisatie van de ventrikels

niet via Bundel van His en Purkinje-netwerk� afwijkende QRS- complexen tijdens de

extrasystole. Grote T-toppen en geen P-toppen.

Oorzaken:

o Cardiaal

� GD: cardiomyopathieën / concentrische hypertrofie van de ventrikels

(stenose)

� Paard en rund: Myocarditis

o Extracardiaal heel divers

� Hypokaliëmie / hypercalciëmie/hypoxie / shock/ digoxine intoxicatie/

endotoxiemie/monensine-intoxicatie.

We spreken van een ‘accelerated’ idioventriculair ritme wanneer meer dan 3 VES achter elkaar maar

HF binnen de referentiewaarden. Ventriculaire tachycardie is ook meer dan 3 VES achter elkaar maar

HF te hoog. Een ononderbroken verntriculaire tachycardie kan zelfs weer tot een regelmatig

hartritme leiden. De pols is zwak en inequaal, zwakte, flauwte en een ventriculaire tachycardie kan

tot sterfte leiden.

Spoedeisende anti-arritmische behandeling. Intraveneuze toediening van lidocaïne onder continue

ECG begeleiding. Paard: fenytoine ook een alternatief.

5. Ventrikelfibrillatie: ventrikelmusculatuur trekt niet meer gecoördineerd samen, waardoor de

CO zeer laag! Soms binnen enkele seconden tot de dood geleid, maar duurt maximaal enkele

minuten. Door de ernstige hypotensie krijgt geen enkel orgaan voldoende bloed, dus ook

hart en hersenen. Het dier is buiten bewustzijn / gaat zich strekken / lucht happen /

bleekblauwe slijmvliezen / geen voelbare pols / geen harttonen / mydriasis (verwijding

pupil). Urineren en defeceren kunnen optreden.

Behandeling: elektrische defibrillatie, alle myocardcellen worden dan gelijktijdig gedepolariseerd. De

talrijke lokale depolarisatiegolven worden dan opgeheven.

Geleidingsstoornissen

1. Sino-atriale blok: de geleidingsoverdracht van de prikkel uit de sinusknoop naar het

atriummusculatuur is vertraagd. Tijdelijke onderbreking, fysiologisch en toevalsbevinding.

Komt bovendien zelden voor. Pauzes in de hartactie welke regelmatig kunnen optreden.

Onderscheid met sinusaritmie is een onregelmatige onregelmatigheid (verschil) en een

regelmatigheid bij SA-blok. Maar na arbeid of na parasympaticolyticum verdwijnen beide

aritmieën.

2. Atrioventriculaire blok= AV-blok. Is de impulsoverdracht van de atria naar de ventrikels

gestoord. 3 Graden in ernst waarvan alleen de 3e pathologisch is. Bij paarden komen

storingen in de AV geleiding veel voor door de hoge vagustonus, die het paard van nature in

rust heeft.

o AV-blok 1e graad: atrio-ventriculaire geleiding is vertraagd. PQ-tijd is langer dan

normaal. Beschreven bij getrainde mensen en paarden. Fysiologisch.

Toevalsbevinding bij een ECG.

o AV-blok 2e graad: De atriumpolarisatie (P-top) wordt niet elke keer door een

ventriculaire depolarisatie gevolgd (QRS-top). De P-top kan, zeker bij het paard, als

een 4e hartetoon worden waargenomen. Kan leiden tot een regelmatige

onregelmatigheid. Kan door een afwijking van de AV-knoop ontstaan of verhoogde

vagustonus of digoxine (vingerhoedskruid) intoxicatie. Komt bij paarden veel voor

maar geeft geen uitsluitsel over een eventueel onderliggende pathologische oorzaak.

Ook zegt het niets over de kwaliteit van de hartspier. Kenmerkend zijn uitvallen van 1

of meer polsgolven. Aritmie verdwijnt na voldoende arbeid. Of de oorzaak van een 2e

graads AV-blok een verhoogde vagustonus of een aandoening van de AV-knoop is,

kunnen we achterhalen door een kortwerkend parasympaticolyticum toe te dienen,

waardoor het effect van de n. vagus tijdelijk wordt uitgeschakeld.

o AV-blok 3e graad: Zeldzaam bij alle diersoorten voorkomend, maar pathologisch!

Depolarisatie van de atria wordt nooit door een depolarisatie van de ventrikels

gevolgd. Daardoor zorgen distale pacemakers voor de depolarisatie van de ventrikels

(idioventriculair ritme). Deze pacemakercellen (in distale deel van AV-knoop en

Purkinje vezels) hebben een veel lagere pacemakerfrequentie vergeleken met de

sinusknoop. Zorgen dus voor een minimale CO.

Op een ECG nemen we regelmatige P-toppen waar, en ook een regelmatige maar veel te lage

ventrikel (QRS) activiteit. De vorm van QRS kan normaal of afwijkend zijn. De lage frequentie kan

leiden tot hypotensie onder andere in de hersenen (flauwte) en wordt bij belasting weinig hoger. De

arbeidstolerantie is dus zeer laag.

Bij onderzoek zien we een zeer lage en regelmatige polsfrequentie. Er ontstaat een bradycardie

�hypotensie. Dit kan leiden tot flauwtes, zwakte en verminderd uithoudingsvermogen.

Door bradycardie ontstaat ook een te lange vullingstijd van de ventrikels, die als een volumebelasting

wordt beschouwd. Dit leidt op langere termijn tot congestief hartfalen. Verhoging van de HF kan

alleen maar met het implanteren van een pacemaker, waarna de ventrikelfrequentie wordt bepaald

door het signaal dat de hoogste frequentie dicteert.

Hartfalen

Inleiding

Cardiovasculaire systeem is verantwoordelijk voor�

o Normale arteriële bloeddruk (1e prioriteit)

o Een normale doorstroom naar de periferie (weefselperfusie) (2e prioriteit)

o Normale druk in het veneuze en capillaire systeem (3e prioriteit)

Belangrijkste is het op peil houden van de arteriële bloeddruk!

Vb: Mitralisklepinsufficiëntie�deel van het bloed stroomt van LV terug naar LA�SV wordt dus

kleiner�Bloeddruk daalt�Dit nemen baroreceptoren waar�Lichaam gaat bloeddruk herstellen

door vasoconstrictie m.b.v. het sympatisch zenuwstelsel�Vasoconstrictie verhoogt de nabelasting

van het LV�SV wordt kleiner�bloedstroom naar de periferie wordt minder zodat arteriële

bloeddruk kan normaliseren�Nu 2e prioriteit verbeteren�RAAS-systeem wordt geactiveerd�vocht

wordt vastgehouden�meer plasmavolume�einddiastolisch volume LV gaat omhoog�dus ook het

SV gaat omhoog�door verhoogde EDV in LV gaat ook de druk in de vv. pulmonales omhoog�3e

prioriteit wordt genegeerd, veneuze bloeddruk stijgt�cardiaal longoedeem. (Congestief linker

hartfalen, decompensatoir)

Congestief linker en rechter hartfalen

Congestief hartfalen� vochtophoping in bepaalde gebieden in het lichaam als gevolg van een

ernstige hartziekte

- Afwijkende functionerende kleppen

- Myocard

- Aangeboren hartafwijking (PDA)

- Linker congestief hartfalen: drukverhoging LA�druk verhoging vv. pulmonales�vocht

hoopt op in het interstitium�vervolgens in de alveoli van de longen�cardiaal longoedeem.

- Rechter congestief hartfalen: drukverhoging RA�stuwing vv.jugulares en hepatomegalie

(lever vergroting) door leverstuwing�leverstuwing veroorzaakt ascites. Bij grote dieren is

ook perifeer oedeem het gevolg in weefsels die losmazig zijn (kossum, tussen kaaktakken,

uier).

Ascites bij rechterhartfalen is gemodificeerd transudaat; dunne gele of roze vloeistof vanwege zijn

hoge bloedcel- en eiwitconcentratie. Eiwit is afkomstig uit de gestuwde ruimte van Disse

(spleetvormige ruimte tussen de levercellen en sinusoïden), waaruit hepatische lymfe door het

leverkapsel in de buikholte lekt.

Liquothorax kan ook bij rechterhartfalen optreden �teveel vocht in de borstholte wat ook

gemodificeerd transudaat afkomstig uit het darmlymfe is, soms in combinatie met ascites. Daarbij

wordt ook vaak een geringe hoeveelheid vocht in het pericard gevonden. Bij katten kan een

liquothorax ook het gevolg zijn van linker hartfalen, omdat de lymfedrainage van de viscerale pleura

bij de kat niet in het rechter maar linker atrium uitmonden.

Verder moet vermeld worden dat bovenstaande niet geldt voor vogels, deze hebben geen diafragma

dus geen liquothorax. Wel hebben ook vogels last van ascites.

De mechanismen voor congestief hartfalen zijn voor links en rechts hetzelfde, dus als voorbeeld

alleen de linker beschreven.

Congestief linker hartfalen� treedt op als de druk in de vv. pulmonales sterk stijgt. Omdat tussen de

vv. pulmonales en het LA geen klep zit, is de druk in het LA evenhoog als in de vv. pulmonales. Omdat

de mitralisklep tijdens de diastole openstaat, is de druk in het LV en het LA evengroot. Dus bij

verhoging van de diastolische druk in het LV gaat de druk in de vv. pulmonales ook omhoog.

2 grote groepen van ziekten die tot linker hartfalen leiden zijn: een verhoogde diastolische druk in

het LV door volumebelasting of diastolische dysfunctie.

- Volumebelasting voorbeelden: PDA / aortaklepinsufficiëntie / bradycardie ( te lange

vullingstijd, 3e graads AV-blok)

- Diastolische dysfunctie LV: hypertrofische cardiomyopathie (hart relaxeert slecht tijdens

diastole)

Congestief linker hartfalen kan zich acuut of chronisch ontwikkelen, afhankelijk van de

achterliggende hartziekte.

- Acuut: druk in LA stijgt heel snel, er is geen tijd voor vergroting van het LA.

- Chronisch: door chronische druk verhoging wordt LA vergroot.

Chronisch congestief hartfalen begint met het ziekteproces en dan gaat zich hartfalen ontwikkelen

dankzij de compensatiemechanismen. Door de onderliggende hartziekte daalt de arteriële bloeddruk

(cardiomyopathie, mitralisklepinsufficiëntie). Slagvolume daalt doordat bloed van LV naar LA terug

stroomt bij een mitralisklepinsufficiëntie of door dalende contractiliteit bij dilaterende

cardiomyopathie. Dus ook de systolische bloeddruk daalt. Bij acuut bloedverlies bijvoorbeeld speelt

de acute weg een grotere rol, bij bijv. een mitralisklepinsufficiëntie juist de chronische weg. De acute

drukveranderingen worden door de baroreceptoren in de aortaboog en a. carotis gedetecteerd

(activatie van het sympathisch zenuwstelsel).Terwijl een chronische drukverlaging het renine-

angiotensine-aldosteron systeem (RAAS) activeert (langzame hormonale regeling).

Chronische daling van het SV wordt in de nieren gesignaleerd. Door activatie van RAAS wordt

slagvolume groter door verhoging van het plasmavolume. Er wordt natrium en dus water

vastgehouden. ADH (arginine-vasopressine) uit de hypofyse speelt ook een rol voor het vasthouden

van vocht. Door verhoogde plasmavolume�excentrische hypertrofie LV�SV stijgt.

Door achterliggende hartziekte zal SV nooit helemaal herstellen, dus RAAS blijft actief. Lumen LV

wordt steeds groter door het volume (+/- 30% meer) (=excentrische hypertrofie) totdat het niet

groter kan� grote stijging van de diastolische ventrikeldruk�hoge druk in vv. pulmonalis�cardiaal

longoedeem.

Longoedeem treedt op als het in de longcapillairen gefilterde vocht aan de arteriële kant niet meer

afgevoerd kan worden aan de veneuze zijde door de sterk vergrote druk in de vv. pulmonales aan de

veneuze kant en door de lymfevaten.

Verschijnselen:

Linker hartfalen:

Door longoedeem treedt een verstoorde ventilatie-perfusieverhouding in de longen op � hypoxie.

Dit leidt afhankelijk van de ernst tot verminderde uithoudingsvermogen / benauwdheid / roze

schuim (in premortaal stadium)/ hoesten.

Hond: ademt snel en oppervlakkig zonder stridor, geluid en lijkt dus op hijgen. Hoesten door alveolair

longoedeem, ophoping vocht in de kleine bronchiën.

Paard: abdominale ademhaling door interstitieel longoedeem. Er worden geen ronchi gehoord,

snurkend geluid..

Kat: bij katten treedt meestal geen hoesten op.

Rechter hartfalen: hepatomegalie / stuwing van de vv. jugulares. Meestal zien we ook ascites /

liquothorax of perifeer oedeem (vooral rund en paard). Honden en katten krijgen zelden perifere

oedemen, dan denken we eerder aan een hypoalbumemie. Benauwdheid door vocht in de thorax /

paard koliek of wisselend dunne mest door stuwing van het splanchnisch vaatbed en rek op het

leverkapsel / sterk toegenomen buikomvang die undulatiepositief kan zijn bij ascites.

Diagnostiek

Linker hartfalen: op basis van de ziektegeschiedenis en het lichamelijk onderzoek van het circulatie-

en respiratieapparaat sterke verdenking. Bij congestief linker hartfalen worden vaak tachycardie /

vergrote ictus cordis / cardiaal bijgeruis of bij GD galopritme gevonden. Bewijs komt vanuit

röntgenfoto’s van de longen maken, samen met aanwijzingen voor stuwing pulmonaal vaatbed en

een vergroot LA. Voor de oorzaak is een echocardiogram nodig.

Rechter hartfalen: Kan door lichamelijk onderzoek van het circulatie-, respiratie- en digestieapparaat

worden vastgesteld. Om twijfel weg te nemen zien we levervenen en de vena cava caudalis verbreed

bij echografisch onderzoek. Oorzaak vaststellen met een echocardiogram.

Therapie:

Als de oorzaak van hartfalen niet weggenomen kan worden, moeten de patiënten levenslang

medicamenteus behandeld worden om de symptomen te onderdrukken. Wanneer de oorzaak

weggenomen kan worden zal een tijdelijke symptomatische therapie volstaan.

Linker hartfalen:

Zonder behandeling zal een patiënt die lijdt aan cardiaal longoedeem stikken.

- De enige manier om het vocht uit de alveoli te halen is het toedienen van een diureticum,

bijvoorbeeld furosemide. Door diurese gaat de druk in het LA dalen, waardoor meer vocht uit

het longinterstitium wordt afgevoerd. De negatieve interstitiële druk trekt vervolgens het

vocht uit de alveoli, die ook door de lymfevaten wordt afgevoerd.

- Hok / boxrust (voorkomen van inspanning en stress) belangrijk bij elk benauwd dier door de

hypoxie die al in rust optreedt.

- Toedienen van zuurstof via neussonde. De hogere zuurstofspanning in de alveoli zorgt onder

meer voor vasodilatatie van de longcapillairen en daardoor voor een afname van de

weerstand in de longen.

- Parenterale vloeistoftoediening is bij GD gecontraïndiceerd. Bij het paard is een snelle of

hoog gedoseerde IV vloeistoftoediening gecontraïndiceerd.

Een optimale behandeling vereist echter de faciliteiten van intensive care, kennis van een internist of

cardioloog.

Rechter hartfalen:

Rechter hartfalen door een harttamponade (vloeistof in het hartezakje) is een spoedgeval. Door de

tamponade kan het hart zich involdoende uitzetten en verkleind de diastolische vulling van het hart.

Je behandeld deze met een specialist met een pericardiocentesis. Het gebruik van furosemide is

gecontrïndiceerd.

Er is geen enkel medicijn dat alle nodige effecten heeft waarmee chronisch linker en rechter

hartfalen optimaal behandeld kan worden. Daarom een combinatie van medicijnen: diuretica / ACE-

remmers / negatief chronotroop / positief inotroop.

Prognose: Bij sommige aandoeningen is het mogelijk om de oorzaak weg te nemen, maar volledig

herstel is niet te verwachten als er als verschijnselen van hartfalen zijn opgetreden. Dan is een

symptomatische behandeling de enige oplossing. Vanwege economische redenen is hartfalen bij LH

altijd infaust, slachten is dan ook niet meer zinvol.

Hartaandoeningen

Aangeboren afwijkingen

1. Persisterende ductus arteriosus (PDA): één van de belangrijkste afwijkingen bij de hond en

komt vaker bij vrouwelijke dan mannelijke honden voor (als één van de weinigen). Bij kat,

paard en LH zeer zelden voorkomend, maar bij het veulen enkele dagen na de geboorte nog

tijdelijk aanwezig zijn. Het is als na de geboorte een open verbinding blijft bestaan tussen de

aorta en de a. pulmonalis. Na de geboorte komt de sluiting van de ductus arteriosus tot stand

door contracties van spierweefsel in de wand van het vat. Het proces wordt beïnvloed door

bradykinines, prostaglandines en de arteriële O2-spanning. Bij de hond wordt de sluiting

verhinderd door het ontbreken van een musculaire laag in de ductus arteriosus.

Bij PDA stroomt een grote hoeveelheid bloed van de aorta via de open ductus arteriosus in de a.

pulmonalis. De extra hoeveelheid bloed veroorzaakt in de a. pulmonalis en longen meestal geen

problemen. Extra hoeveelheid bloed komt wel in LA en LV terecht� volume belasting� excentrische

hypertrofie. Door de dilatatie van de annulus van de mitralisklep ontstaat een secundaire

insufficiëntie van de mitralisklep. RA en RV blijven normaal. Geen behandeling resulteert in linker

hartfalen door decompensatie � cardiaal longoedeem wegens de verhoogde einddiastolische druk

in het ventrikel.

Verschijnselen: Congestief linker hartfalen (hoesten / benauwdheid / verminderde

uithoudingsvermogen) in de leeftijd tussen enkele weken tot een half jaar. Pols: steile pols als gevolg

van de abnormale grote polsdruk

Auscultatie: continue en zeer luide souffle op de pulmonalisklep te horen. Mitralisklep meestal een

zacht systolisch geruis.

Diagnostiek: continue en zeer luide souffle op de pulmonalisklep. Echocardiogram omdat het

onderscheid met andere aandoeningen op auscultatie soms moeilijk is.

Therapie door specialist: op zo vroeg mogelijke leeftijd sluiting van de ductus arteriosus. Kan op 2

manieren:

1. Buitenaf met een ligatuur, afbinden bloedvat, open hart operatie.

2. Binnenuit door, via een in de aorta geplaatste katheter, een metalen spiraaltje of

parapluutje in de ductus te plaatsen.

Prognose: Als er nog geen hartfalen is gunstig! Volledig herstel. Minder gunstig op latere leeftijd

maar sluiting nog steeds aan te raden.

2. Pulmonalisstenose (PS): gelokaliseerde vernauwing van de a. pulmonalis. Het is een

congenitale afwijking die meestal berust op het verkleefd blijven van de randen van de

semilunaire kleppen (valvulaire PS). Het komt veel voor bij de hond, naast PDA en

aortastenose. Gelijke mate bij reuen en teven. Bij kat, paard en LH nauwelijk. Om ondanks de

nauwe uitstroom een adequaat SV te handhaven, moet de druk in het RV hoger zijn dan

normaal (isometrische hyperfunctie). Deze drukbelasting veroorzaakt een concentrische

hypertrofie van de RV. Omdat hierdoor de coronaire perfusie suboptimaal is, kunnen zich

ischemische gebieden ontwikkelen, wat tot ventriculaire tachycardie kan leiden. Hoe luider

bijgeruis, hoe kleiner de opening, hoe meer vernauwing, hoe ernstiger. De verschijnselen

hangen af van de ernst, van niets tot verminderd uithoudingsvermogen / flauwtes /

plotselinge sterfte.

Auscultatie: rauw systolisch stenosegeruis met PM in het klepgebied van de a. pulmonalis. De pols is

niet afwijkend. Stroomsnelheid en drukgradiënt berekening met doppler echo. Hoe groter

drukgradiënt, hoe ernstiger. Behandeling is met een ballondilatatie, verkleefde kleppen worden

opengescheurd, door een specialist.

3. Aortastenose (AS): komt het meest voor bij de hond (Newfoundlander, Boxer), bij varkens

vaak postmortaal gevonden, overige dieren meestal niet en dan alleen als gevolg van

endocartiditis. Het is een gelokaliseerde vernauwing in de uitstroombaan van het LV of de

stam van de aorta. Aangeboren of verkregen. De congenitale aortastenose berust op het

verkleefd blijven van de randen van de semilunaire kleppen (valvulaire AS), het te nauw zijn

van de aorta ascendens (supravalvulaire AS), of het ontwikkelen van een fibreuze ring in de

uitstroombaan onder de kleppen (subvalvulaire AS). De verkregen AS ontstaat als gevolg van

een stenoserende endocarditis van de aortaklep. Bij subvalvulaire AS wordt de ejectie van

bloed uit het LV belemmerd door een fibreuze ring die zich vormt onder de aortaklep. De

fibreuze ring is tijdens de geboorte nog niet aanwezig, maar gaat zich in de loop van de 1e

levensweken ontwikkelen en tijdens de groei verergeren. Ondanks de nauwe uitstroombaan

moet voor het handhaven van de SV de druk in het LV bij contractie veel hoger zijn dan

normaal (isometrische hyperfunctie). Drukbelasting � concentrische hypertrofie. Hierdoor is

de coronaire perfusie (bloedvoorziening van de linker ventrikelwand) onvoldoende�

ischemische gebieden en vervolgens tot een infarct en fibrose. Deze myocardveranderingen

zijn een ideale basis voor het ontwikkelen van ernstige ritmestoornissen (bijv. ventriculaire

tachycardie), die tot flauwtes en plotselinge sterfte kunnen leiden. Klinische problemen

hangen af van de ernst van de stenose. Geringe stenose � normale levensverwachting

zonder klinische problemen. Ernstige aortastenose� verminderd uithoudingsvermogen,

flauwtes, geen effectieve behandeling / dood voor 5e jaar / systolisch bijgeruis met PM op

aortaklep. Bovendien zijn deze dieren gepredisponeerd voor een endocarditis van de

aortaklep.

Diagnose bevestigen met doppler-echocardiogram, maar prognose is slecht.

4. Ventrikelseptumdefect (VSD): opening in het ventrikelseptum. Vanwege de hogere druk in

het LV wordt bloed tijdens elke contractie van het LV naar het RV geperst. Het volume en de

richting van de bloedstroom door de shunt hangt af van de drukgradiënt en de grootte van

het defect.

• Klein VSD: links naar rechts shunt. Hart wordt niet overbelast.

• Middel VSD: oppervlak van het defect is kleiner dan het oppervlak van de aortaopening.

Links naar rechts shunt. Resulteert in een volumebelasting van het LV, via de longen.

Bloed gaat van LV�RV�a. pulmonalis�longen�v. pulmonalis�LA�LV: excentrische

hypertrofie.

• Groot VSD: druk in LV en RV is gelijk. Cyanose.

Komt het meeste voor bij de kat, rund en paard maar zelden bij de hond. Meest voorkomende

aangeboren hartafwijking bij het paard / rund. Bij kleine defecten zijn er geen klinische

verschijnselen. Bij een middelgroot VSD treedt congestief linkerhartfalen op, soms samen met

rechter hartfalen`. Groot VSD treedt groeiachterstand / verminderd uithoudingsvermogen / cyanose.

Bij kleine en middelgrote defecten is een systolisch bijgeruis hoorbaar op alle kleppen met het PM in

het gebied van de tricuspidalisklep. Bij paard en rund valt op dat het PM ver naar voren ligt, tussen

tricuspidales en aorta in, maar ligt bij grote huisdieren dan wel rechts. Dieren met een klein VSD

hebben vanwege de grote weerstand van de kleine opening vaak een luid systolisch bijgeruis, dat

gepaard gaat met een fremitus.

Auscultatie biedt geen zekerheid en diagnose wordt gesteld m.b.v. een doppler-echocardiogram.

Kleine defecten hoeven niet behandeld te worden. Geen operatieve behandeling mogelijk.

Congestief hartfalen symptomatisch behandelen, behalve voor LH.

5. Tetralogie van Fallot (TF) het is bij alle dieren een zeldzame afwijking en omvat 4

afwijkingen:

a. Groot VSD

b. Pulmonalisstenose

c. Rechtsverplaatsing van de aorta

d. Concentrische hypertrofie van het RV

Door pulmonalisstenose krijg je de concentrische hypertrofie van het RV. Het groot VSD wekt

anatomisch de indruk dat de aorta naar rechts is verplaatst. Op deze manier komt veneus bloed uit

het RV in de grote circulatie, met als gevolg cyanose (blauwe slijmvliezen). Door de chronische

hypoxie treedt stimulering op van de erytropoëse door toename van de afgifte van renaal

erytopoëtine, met als gevolg erytrocytose, dus een hogere bloedviscositeit. De verschijnselen zijn

afhankelijk van de pulmonalisstenose, de grootte van het VSD en de erytrocytose. Deze kunnen

omvatten: slecht uithoudingsvermogen / groeiachterstand / dyspneu (vooral bij inspanning of stress).

Diagnose wordt gesteld m.b.v. een echocardiogram. Prognose is moeilijk wegens het weinig

voorkomen en dieren zijn meestal dood voordat ze bij de dierenarts komen.

Verkregen afwijkingen

Inleiding

Disfunctionerende kleppen komen vaak bij GD, P en LH voor, als gevolg van degeneratie of

ontsteking. Of en toe komen rupturen in de chorda tendinae voor als oorzaak voor de klepdisfunctie.

Misvormde kleppen laten tijdens hun sluitingsfase bloed teruglekken naar de achtergelegen

hartdelen. Ook kunnen de beschadigde kleppen zodanig door de ontsteking van vorm veranderen dat

ze als een partiële obstructie in de bloedstroom fungeren. Door deze functiestoornissen ontstaan ter

plaatse van de abnormale klep turbulenties in de bloedstroom, waarvan de geluiden zich

voortplanten naar de omgeving en bij de auscultatie als bijgeruisen van de hartactie worden

waargenomen. Omdat een klepaandoening doorgaans een progressieve belasting veroorzaakt van

een deel van het hart, kan dit leiden tot hartfalen. De diagnose is met behulp van een

echocardiografie (kleppen, ventrikels, atria in beeld) / doppler echografie (mate van lekkage).

Bij rund / varken regelmatige een endocarditis: oorzaak is meestal een bacteriële infectie. Bij een

rund is dan de ontsteking van de kleppen het belangrijkste. Bij andere diersoorten komt een

endocarditis niet heel veel voor.

Klepafwijkingen:

1. Myxomateuze degeneratie van de AV-kleppen: meest voorkomende hartziekte bij de hond.

Oorzaak is onbekend. Vooral bij kleine rassen vanaf het 5e levensjaar, maar ook bij grote

rassen en vaker bij reuen dan teven. Bij cavalier king spaniel leidt eigenlijk elke hond boven

het 10e levensjaar aan deze aandoening. De klepaantasting wordt gekenmerkt door

degeneratie van collageen en afzetting van proteoglycanen en glucosaminoglycanen in de

klep. De ziekte is progressief. De aandoening misvormt de kleppen. Ze kunnen zich niet meer

goed sluiten, waardoor klepinsufficiëntie optreedt. In 2/3 van de gevallen wordt alleen de

mitralisklep aangetast. In 1/3 van de gevallen mitralisklep + tricuspidalisklep. Heel soms

alleen tricuspidalis.

In alle gevallen worden ook de chordae tendinae aangetast. De afwijkende chordae kunnen

ruptureren, waardoor een stuk van de klep tijdens de systole in het atrium valt (klepprolaps). Een

ernstige mitralisinsufficiëntie veroorzaakt een daling van de arteriële bloeddruk, die via

neurohormonale compensatiemechanismen (RAAS) resulteert in een stijging van het circulerend

volume. Mitralisinsufficiëntie leidt tot een volumebelasting van het LV. De resulterende verhoogde

diastolische druk in het LV veroorzaakt een vergroting van het LA� cardiaal longoedeem met

hoesten en dyspneu. In een vroeg stadium, wanneer het atrium nog niet tot een maximum is

opgerekt, kan ook hoesten optreden, maar dat komt omdat het vergrote linker atrium tegen de

hoofdbronchus aandrukt en een mechanische prikkeling wordt opgewekt.

Insufficiëntie van de tricuspidalisklep resulteert in een volumebelasting van het RV en als het ernstig

genoeg is een verhoging van de CVD.

Verschijnselen: Pas bij congestief hartfalen zien we verschijnselen, deze kunnen links (verminderde

uithouding, kortademig, hoesten) of rechts (ascites) zijn.

Diagnose: Auscultatie van het hart is een systolische souffle te horen met het PM in het gebied van

de mitralisklep. Souffle kan uitstralen naar de rechter thoraxwand. Hoe luider het bijgeruis, des te

erger de klepinsufficiëntie. Echocardiogram en thoraxfoto bij hoesten en benauwdheid.

DDx, thoraxfoto essentieel bij DDx voor hoesten. Mitralisinsufficiëntie kan ook veroorzaakt worden

door:

o Dilaterende cardiomyopathie

o Endocarditis

o Mitralisklepdysplasie

o Verder bij hoesten denken aan chronische luchtwegaandoening bij oudere honden

Therapie: Honden die geen verschijnselen van congestief hartfalen vertonen hoeven niet behandeld

te worden. Er is geen medicijn bekend, waarmee we de progressie van de ziekte kunnen beïnvloeden

en ontstaan van congestief linker hartfalen kunnen uitstellen. Ernstige klepveranderingen kunnen

met open hart chirurgie behandeld worden.

Prognose; De behandeling van congestief hartfalen kan de ernst van de verschijnselen verminderen,

maar de klepafwijkingen blijven bestaan. Tussen ontstaan van verschijnselen en hartfalen kan enkele

jaren zitten. Bij ernstig longoedeem overlijden de meeste patiënten binnen ¾ jaar, ondanks

medicamenten.

2. Klepaandoeningen bij het paard: stoornissen in de sluiting van de kleppen komen regelmatig

voor, er worden bijgeruisen waargenomen maar geen klepafwijkingen bij lekkage.

Training kan een subklinische lekkage van de tricuspidalisklep induceren.

Degeneratieve klepveranderingen zijn de meest voorkomende oorzaak. Dit zijn knobbelige

afwijkingen aan de kleppen, die kunnen voorkomen langs de randen van alle kleppen. Ze leiden

echter lang niet altijd tot klepinsufficiënties. De etiologie van deze klepveranderingen is niet bekend.

Zowel een auto-immune reactie als een infectie met larven van Strongylus vulgaris worden genoemd.

Verder is een bacteriële endocarditis bij grote huisdieren een oorzaak van afwijkende kleppen, met

als gevolg insufficiëntie of stenosering. Veel stoornissen in de sluiting van de kleppen worden echter

volledig gecompenseerd. Als er in de loop van de tijd klinische verschijnselen ontstaan, betreft dit

meestal een mitralisklepinsufficiëntie als gevolg van de linksbelasting van de circulatie (linker

hartfalen, verminderde uithouding en hoesten). Een aorta insufficiëntie kan leiden tot een

prestatievermindering, overbelasting links, verminderde coronaire perfusie met als gevolg een

extrasystole tijdens de arbeid. Een aandoening aan de kleppen rechts (mits gering) leidt zelden tot

hartleiden maar kotm veelvuldig voor.

Hiernaast komt nog een ruptuur van de chordae tendinae / klepprolaps voor, met klinische

verschijnselen afhankelijk van ernst en locatie. Rechterhartfalen valt überhaupt bij grote huisdieren

eerder op dan linker hartfalen.

Vergroting van de atria als gevolg van aanpassing van de volumebelasting door de klepregurgitatie is

bij het paard (in combinatie met de van nature hoge vagustonus) een predisponerende factor voor

het ontstaan van atriumfibrillatie. Soms worden fenestraties in de kleppen gevonden waarnij lekkage

optreedt. Kleine defecten hebben meestal geen klinische gevolgen.

Endocard afwijkingen

Endocarditis: ontsteking van het endocard. Binnenkant van het hart, het endotheel.

Meestal zijn de kleppen aangetast: endocarditis valvualis, maar soms ook de wand (endocarditis

parietalis) of de chordae tendinae (endocarditis chordalis). Komt regelmatig voor bij het rund en

varken, bij andere dieren niet zo vaak.

De oorzaak van endocarditis is bijna altijd een metastatische bacteriële infectie. Komt tot stand door

hematogeen transport van bacteriën. 2 Mogelijkheden

- Er is al een beschadiging van het endocard. Als er dan een bacteriemie optreedt � De

bacteriën hechten zich vast aan het beschadigde endotheel.

- Het dier lijdt aan een lokaal ontstekingsproces ergens in het lichaam, van waaruit bacteriën –

al dan niet gebonden aan embolieën van losgeraakte delen van trombi- met

ontstekingscellen in de circulatie komen. De embolieën worden door de bloedstroom in en

tegen het endotheel geperst en er ontwikkelt zich dan een lokaal ontstekingsproces. Het

endocard hoeft hierbij niet voorafgaand beschadigd te zijn.

Honden/paarden: meestal aorta- of de mitralisklep. Dit door de hogere druk en bloedstroomsnelheid

in de linker harthelft wat een grotere kans op endotheelbeschadiging geeft. Meestal vanuit een

bacteriemie met gram-positieve kokken.

Rund: meestal een endocardits rechterharthelft. Arcanobacterium pyogenes is de belangrijkste

veroorzaker. Deze bacterie komt meestal via trombi in de bloedbaan terecht. Deze emboli slaan dan

neer op de rechter AV-kleppen. De endocarditis in de linker harthelft ontstaat bij het rund vaak

vanuit een metastatische pneumonie, waarbij weer emboli met de bloedstroom mee

getransporteerd kunnen worden, met als gevolg een metastatische nefritis of artritis.

Varken: belangrijkste veroorzakers erysipelothrix rhusiopathiae en streptococcus suis.

De door de ontsteking beschadigde kleppen lekken tijdens hun sluitingsfase bloed terug, waardoor

klepinsufficiëntieontstaat. De beschadigde kleppen kunnen ook in hun functie worden belemmerd

door fibrineophopingen. Ook kunnen ze zodanig door de ontsteking van vorm veranderen, dat ze als

een partiële obstructie in de bloedstroom fungeren (stenose).

Er kunnen dan lokale turbulenties in de bloedstroom ontstaan die als bijgeruisen zijn waar te nemen.

Bij een ernstige tricuspidalisinsufficiëntie of pulmonalisstenose neemt de CVD toe. Bij een mitralis- of

aortaklepinsufficiëntie treedt volumebelasting van het LV op, die tot cardiaal longoedeem kan leiden.

Complicaties die vanuit de ontstekingsprocessen in het linker hart kunnen optreden, zijn uitzaaiingen

in de grote circulatie. Bijv. nefritis, artritis, naar de coronaire vaten � myocarditis. Deze embolieën

zorgen niet alleen voor het verspreiden van de bacteriën, maar veroorzaken ook infarcten in de

organen waarin ze vastlopen. Zo kan dus ook een paralyse in de poot ontstaan (niet bij LH).

Verschijnselen: in het begin algemeen ziek. Daarna een intermitterende koorts / vermageren /

verminderd presteren.

Pas in een later stadium treden verschijnselen van een gestoorde hartfunctie op. Keupelheid treedt

op als gevolg van uitzaaiing van bacteriën (=septische artritis), en bij chronisch kan ook een

immuungemedieerde polyartritis optreden. Rund: daling van de melkgift / vermagering.

Afhankelijk van de aangetaste kleppen kan linker of rechter congestief hartfalen ontstaan. Brady- of

tachyaritmieën kunnen ontstaan door uitbreiding van de endocarditis naar een myocarditis met

aantasting van het geleidingsysteem of het ventriculaire myocard. Door trombo-embolieën kunnen

diverse verschijnselen optreden, afhankelijk van waar de embolie terechtkomt.

Diagnostiek: verdenking van endocarditis is sterk bij:

- stabiele of wisselende koorts.

- Paard / rund: verhoogde CVD / tachycardie / embolische processen / cardiaal bijgeruis.

- Bloedonderzoek: rechtsverschuiving van het witte bloedbeeld / sterk verhoogd totaal eiwit /

toegenomen γ-globulinefractie / positieve glutaaraldehydetest.

Definitieve diagnose: echocardiogram / herhaalde bloedkweken (bacteriëmie aantonen). Dit laatste

is ook nodig om een effectief antibioticum te kiezen.

DDx: oorzaken voor chronische koorts, andere hartaandoeningen en trombose van de vena cava bij

het rund.

Therapie: runderen met een endocarditis dienen te worden geëuthanaseerd. Bij GD (P) wordt

langdurend ( minimaal 2-3 mndn) antibiotica toegediend op basis van het antibiogram. Als er sprake

is van hartfalen, dan wordt dit symptomatisch behandeld. Immunosuppressiva zijn

gecontraïndiceerd.

Prognose: Runderen infaust. Bij het ontwikkelen van hartfalen bij GD is de prognose ongunstig.

Langdurige antibacteriële behandeling is nodig. De kleppen kunnen blijvend misvormd zijn, met als

gevolg blijvende circulatiestoornissen. Recidief is mogelijk van de bacteriën.

Myocard afwijkingen

Aandoeningen van het myocard leiden tot congestief hartfalen. Er zijn twee vormen:

- Myocarditis: Ontsteking van de hartspier, oorzaak is vaak bekend.

- Cardiomyopathie: Een niet-inflammatoire aandoening van de hartspier, daardoor een

dysfunctie van het LV/RV.

1. Myocarditis: kan primair optreden als onderdeel van een virale, bacteriële of parasitaire

infectieziekte of secundair-metastatisch ontstaan vanuit een endocarditis (purulente

ontstekingshaarden) of ontstekingsprocessen elders in het lichaam. Een embolie veroorzaakt

in de hartspier meestal een anemisch infarct, dat dof en lichter van kleur is met vaak een

hemorragisch zoompje. De plaats waar een embolus vastloopt, bepaalt het effect op de

functie van het hart (pappilair spieren, prikkelgeleiding).

Vb. van infectieziekten die gepaard kunnen gaan met een myocarditis:

o MKZ :(myocarditis aphthosa). Nonpurulente ontsteking, tijgerhart. Bij jonge dieren

die daardoor plotseling kunnen sterven.

o CPV: puppy’s van 3 weken oud

o Paardeninfluenza vaak. Maar bij paarden ook virusarteriïtis, infectieuze anemie,

African horse Sickness (import)

o ECMV: encefalomycarditisvirus via een intra-uterien infectie bij het varken, is een

picornavirus van knaagdieren en transmissie door orale route na contact met

knaagdieren. Volwassen dieren geen symptomen, vruchten via intra-uterien sterven.

Beste preventie is het bestrijden van ratten en muizen.maar ook transmissie tussen

varkens.

o Trombo-embolie van een endocarditis bij het rund

o Salmonella gallianarum bij de kip: haardvormig niet purulent.

o Pasteurella spp., protozo Encephalitozoom cunuculi en Tyzzer’s disease bij

knaagdieren

Andere oorzaken voor myocardafwijkingen zijn: endotoxinemie, hypoxie, vitamine E-deficiëntie,

rhabdomolyse (spierbevangenheid) en monensin-intoxicatie.

Verschijnselen: naast sloomheid / soms koorts / anorexie de gevolgen van een systolische dysfunctie

of van pathologische aritmieën � congestief linker of recthter hartfalen of plotselinge dood door

ventriculaire tachycardie en ventrikelfibrillatie.

Diagnostiek: Het klinisch onderzoek, bloedonderzoek, ECG en echografisch onderzoek leidt vaak

alleen maar tot een waarschijnlijkheidsdiagnose. De definitieve diagnose kan eigenlijk alleen maar

m.b.v. histopathologisch onderzoek van het myocard worden gesteld, klinisch dus hooguit een

verdenking.

Met een echocardiogram kunnen we de systolische dysfunctie van het LV waarnemen, maar ook een

te lage contractiliteit en een compensatoire excentrische hypertrofie.

DDx: cardiomyopathieën

Therapie en prognose: elimineren van de primaire oorzaak en symptomatische behandeling van het

congestief hartfalen en de aritmieën, door een specialist. LH behandeling om economische redenen

beperkt. Prognose GD niet altijd ongunstig.

2. Cardiomyopathieën (CM), zijn gegeneraliseerde myocardaandoeningen en kunnen

idiopathisch of met bekende oorzaak zijn. De primaire (idiopathische) CM zijn progressief

verlopende hartaandoeningen en komen het meest bij katten / honden voor. Bij het rund

komt een erfelijke aandoening voor, waarcshijnlijk gekoppeld aan het Red- Holstein gen. Bij

paarden wordt de term zelden gebruikt.

Dilaterende cardiomyopathie bij de hond (DCM): gekenmerkt door een systolische dysfunctie van

het LV of van beide ventrikels. Het myocard van de ventrikels is niet meer in staat om met een

voldoende kracht en snelheid samen te trekken. Het verlaagde SV, dat door de verminderde

contractiliteit ontstaat, leidt tot een daling van de arteriële bloeddruk. Dit leidt tot natriumretentie

en daardoor tot vasthouden van vocht (RAAS). De resulterende volumebelasting leidt tot

excentrische hypertrofie (dilatatie) van het betreffende ventrikel, waardoor het SV groter wordt

(compensatie). Door de dilatatie van het ventrikel (en daarmee de annulus van de AV-kleppen) treedt

insufficiëntie van de mitralis- of tricuspidalisklep op. De verhoogde diastolische druk in het LV leidt

uiteindelijk tot cardiaal longoedeem. In RV tot ascitis / liquothorax.

(bij de kip treedt zelden longoedeem op maar eerder een hydrops, een verschijnsel van rechtzijdig of

tweezijdig hartfalen)

Bij de hond: Vooral bij honden, grote rassen en cocker spaniëls. Reuen worden vaker aangetast dan

teven. Zowel bij jongvolwassenen als bij oudere dieren. De oorzaak van DCM is onbekend, maar een

genetische achtergrond speelt zeker een rol. Ook een reversibele vorm beschreven bij honden en

katten als gevolg van een taurine- of een L-carnitine-deficiëntie.

Verschijnselen: verminderd uithoudingsvermogen / hoesten / benauwdheid bij congestief linker

hartfalen en toename van de buikomvang door ascites of dyspneu (bemoeilijkte

ademhaling/benauwdheid) door liquothorax bij congestief rechter hartfalen.

Bij sommige hondenrassen kunnen ook flauwtes of plotselinge sterfte ten gevolge van ventriculaire

tachycardie gevolgd door ventrikelfibrillatie optreden. Bij rechter hartfalen treedt vaak vermagering

op ten gevolge van anorexie en spieratrofie.

Bij congestief hartfalen is de pols zwak en snel. Als atriumfibrillatie of VES ontstaan, is de pols ook

onregelmatig met polsuitval. In het eindstadium kunnen de slijmvliezen bleek zijn en is de CRT

verlengd. Cardiale shock treedt alleen maar op bij dieren met congestief hartfalen omdat het

behouden van de arteriële bloeddruk normaal prioriteit nummer 1 is.

Diagnostiek: De diagnose congestief rechter hartfalen wordt gesteld op basis van de verschijnselen

en de bevindingen bij het lichamelijk onderzoek. De diagnose DCM kan alleen worden gesteld m.b.v.

aanvullend onderzoek: echocardiografie door een specialist. Om de diagnose van congestief linker

hartfalen te kunnen stellen als oorzaak van verminderd uithoudingsvermogen, hoesten of

benauwdheid, zijn thoraxfoto’s nodig om de aanwezigheid van longoedeem en het vergrote LA vast

te stellen.

Therapie: Bij de behandeling wordt onderscheid gemaakt tussen acuut en chronisch congestief

hartfalen. Acuut hartfalen: direct ingrijpen door IV toedienen van diureticum (furosemide),

intranasale zuurstof en hokrust.

Chronisch hartfalen: diureticum (pimobendan), ACE-remmer en digoxine.

Prognose: DCM als gevolg van taurine- of L-carnitinedeficiëntie is reversibel, kan wel maanden

suppletie kosten. Idiopatische DCM heeft een ongunstige prognose. Die ziekte is progressief en de

hartspierafwijkingen zijn irreversibel. Met dagelijkse medicatie kunnen de patiënten wel een goede

kwaliteit van leven tot het sterven krijgen.

Hypertrofische Cardiomyopathie (HCM) bij de kat:

Bij HCM, ontstaat een sterke hypertrofie (verdikking) van de hartspiervezels (concentrische

hypertrofie) van de LV-wand. Deze veroorzaakt een verminderde compliantie van het ventrikel met

een diastolische dysfunctie als gevolg. Dit komt tot uiting in onvoldoende relaxatie van het ventrikel

tijdens diastole. De diastolische vulling van het afwijkende LV gaat met een hoge druk gepaard (dikke

wand, klein lumen): congestief linker hartfalen.

HCM komt het meest voor bij katten ( meest voorkomende hartaandoening) / vleeskippen /

vleesvarkens. Bij het paard moeten we bij de verschijnselen eerder denken aan een misbruik van

anabolen.

Kat: Komt zowel voor bij raskatten (Maine Coon en Ragdoll) als bij de huiskat. Zowel jonge als oude

dieren. Vaker bij katers. HCM kan uiteindelijk tot congestief linker hartfalen leiden. Bij katten treedt

bij linker hartfalen vaak ook liquothorax op. Door de chronisch verhoogde diastolische druk gaat het

LA dilateren. Trage bloedstroom in het gedilateerde LA kan aanleiding geven tot trombusvorming in

het aurikel. Daarnaast treden als gevolg van een verminderde coronaire perfusie ischemische

gebieden, infarcten en vervolgens fibrose in de ventrikelwand op, waardoor die nog stugger wordt.

Door de ischemie kunnen ook ventriculaire ritmestoornissen optreden.

CM wordt bij katten vaak gecompliceerd door trombo-embolie. Zolang de trombus in het LA blijft

zitten, geen problemen. Gaat trombus met de bloedstroom mee kan hij overal terechtkomen. Vaak

komt hij in de aorta bij de afsplitsing van de a. iliaca voor, omdat de trombus zo groot is dat hij de

takken van de aorta of de aorta descendens al niet meer kan passeren.

Verschijnselen: vaak geen symptomen. De meest voorkomende verschijnselen zijn het gevolg van

een congestief linker hartfalen of een trombo-embolie. Benauwdheid kan naast l. hartfalen ook een

gevolg zijn van liquothorax. Katten hebben niet de neiging om te hoesten bij longoedeem. Hoestende

katten: respiratoire aandoeningen. Bij liquothorax is het vocht in de borstholte gemodificeerd

transudaat of chylus.

Congestief rechter hartfalen wordt bij HCM eigenlijk nooit gezien.

Door ventriculaire tachycardie kunnen flauwtes of plotselinge sterfte optreden. De verschijnselen

van een trombo-embolie hangen af van de plaats en de mate van afsluiting, maar zijn doorgaans

ernstig met heftige pijn, paralyse van achterpoten of belemmering van verschillende

orgaansystemen.

Diagnostiek: Bij hartauscultatie is vaak een systolisch bijgeruis of galopritme hoorbaar, maar de

hartauscultatie kan ook normaal zijn. De diagnose kan alleen worden gesteld door aanvullende

onderzoek m.b.v. echocardiografie door een specialist.

De diagnose trombo-embolie van de aortatrifurcatie wordt gesteld op basis van de verschijnselen en

de afwijkingen bij het lichamelijk onderzoek. De diagnose van linker hartfalen is bij de kat lastiger te

stellen.

Bij elk benauwde kat moeten we naast astma ook aan linker hartfalen denken. Voor de diagnose

longoedeem of liquothorax moeten we een röntgen, echografie of thoracocentesis gebruiken.

Therapie: Op grond van theoretische overwegingen worden een bètablokker (atenolol) of een Ca-

kanaalblokker (diltiazem) gegeven. De belangrijkste maatregel bij benauwdheid is het vermijden van

stress. Toedienen van zuurstof. Bij een liquothorax moet een thoracocentese worden uigevoerd om

zoveel mogelijk vloeistof uit de borstholte te verwijderen. Als er longoedeem is, furosemide. Katten,

die niet meer benauwd zijn, kunnen worden overgezet op een levenslange onderhoudsmedicatie

met een ACE-remmer en diureticum (furosemide).

De pijn bij een trombo-embolie bestrijden, en de trombo-embolie mogelijk oplossen met aspirine

(acetylsalicylzuur) deze is bloedverdunnend. Er is verder dan dit geen echte behandeling van de

trombus.

Prognose: Prognose wisselt. Katten met HCM kunnen normaal leven. Bij een trombo-embolie of met

linker hartfalen kunnen ze plotseling overlijden, met de juiste behandeling is het mogelijk nog

jarenlang leven maar vaak overlijden ze of worden geëuthaniseerd. Een trombolie-embolie heeft

over het algemeen een matig tot slechte prognose.

3. Specifieke cardiomyopathieën

‘Mulberry heart disease (moerbeihartziekte) en ‘white muscle disease’ bij het varken

Worden beide veroorzaakt door een vitamine E tekort in het rantsoen. De aandoening verergert door

een tekort aan selenium, methionine en cystine en een hoog vetgehalte van het dieet.

Moerbeihartziekte wordt gekenmerkt door acuut hartfalen en plotselinge dood, zonder stress en

komt voor bij alle leeftijden. Genetische factoren spelen mogelijk ook een rol.

Varkens vertonen anorexie / depressie / spierzwakte. Mortaliteit is 100%. De plotselinge dood treedt

op door een combinatie van congestief hartfalen en hydropericard. Bij pathologisch onderzoek wordt

vloeistof en fibrine in alle lichaamsholten aangetroffen. De lever is vergroot. Het pericard is gevuld

met gelatineuze vloeistof en op het hart zijn bloedingen zichtbaar van basis tot aan de hartpunt.

Vergelijkbare laesies zijn zichtbaar op het endocard.

Microaniopathieën en spierdegeneraties kunnen ook aanwezig zijn. Als vooral de spierdegeneraties

opvallen spreekt men van ‘white muscle disease’, wat naast bij het varken ook bij het paard

voorkomt.

Geen therapie voor de zieke varkens. Bij de overige dieren kunnen parenteraal α-tocopherol/

seleniumpreparaten toegediend worden om verdere gevallen te voorkomen. Meer vitamine E in het

voer.

Rhabdomyolyse (spierbevangenheid) bij het paard

Kan leiden tot hartspierdegeneratie. Als gevolg hiervan kan dysfunctie van het myocard ontstaan met

eventueel ritmestoornissen en hartfalen.

‘High altitude disease’ bij pluimvee

Andere benaming: ascites, buikwaterzucht, en in de literatuur als ‘pulmonary hypertension

syndrome’ PHS.

De ziekte kwam aanvankelijk alleen voor bij kippen op grote hoogte. Nu niet meer. De ziekte treft

vooral snelgroeiende vleeskuikens. De grootste uitval wordt gezien tijdens de 4e en 5

e levensweek en

betreft vooral mannelijke dieren.

Verschijnselen: vermagering / sufheid / groeivertraging. In het eindstadium cyanose / ascites.

Kuikens zijn dan benauwd.

In de pathogenese vormt hypoxie de belangrijke factor. De hypoxie induceert d.m.v. een verhoogde

productie van erytropoëtine een verhoogde hematocriet en een toegenomen bloedconsistentie.

Door hypoxie kan het endotheel van de a. pulmonalis endotheline produceren, waardoor

vasoconstrictie ontstaat. Dit leidt tot een verhoogde perfusieweerstand in de long.

Op een gegeven moment kan het hart de gevraagde arbeid niet meer leveren en gaat

decompenseren, met lever- en longstuwing en uiteindelijk hydropericard en ascitis als gevolg. Het

hart is vergroot door hypertrofie en dilatatie van voornamelijk RV.

Factoren die van invloed zijn op het ontstaan van HAD�

o Hoe sneller de groei, hoe groter de kans

o Lage temperatuur leidt tot een hogere stofwisseling en daardoor grotere O2-behoefte.

o Respiratoir probleem op jonge leeftijd, deel van de longen kan daardoor blijvend beschadigd

zijn waardoor er onvoldoende opname van O2 plaatsvindt.

Tegenwoordig wordt geselecteerd op verminderde gevoeligheid bij vleeskuikens.

‘Sudden death syndrome’ bij pluimvee

Acute hartinsufficiëntie bij vleeskippen. Doodgroeiers / flip-overs.

Flip-overs zijn een belangrijke oorzaak van uitval in gezonde en snelgroeiende koppels slachtkuikens.

Vooral de snelgroeiende mannelijke kuikens. Deze kuikens worden ook wel doodgroeiers genoemd.

Voor kuikenhouders is een enkeling wel juist een teken van maximale prestatie van de groep.

Het getroffen kuiken slaakt een kreet, springt in de lucht, fladdert nog wat, valt achterover en sterft

t.g.v. acuut hartfalen. De dieren worden door op hun rug aangetroffen met gestrekte pootjes en

heten daarom flip-overs.

Pathogenese niet helemaal duidelijk, waarschijnlijk speelt zuurstoftekort een belangrijke rol. Het

sectiebeeld levert naast vergrote en bleke lever en bleke nieren, niet veel op. Soms worden ook

degeneratieve veranderingen in de hartspier en bloedinkjes in de nieren en borstspier

waargenomen.

Myocardinfarct

Betreft necrose van een deel van de hartspier door afsluiting van de verzorgende coronaire arteriën.

Atherosclerose (aderverkalking) is vooral bekend bij het varken en bepaalde vogelsoorten, maar

komt niet heel veel voor. Bij het rund, schaap en hond treedt artherosclerose mogelijk op als gevolg

van een hyperthyreoïdie. Bij GD worden regelmatig myocardinfarcten aangetroffen bij ernstige

aortastenose bij de hond en bij HCM bij de kat. Ook worden ze waargenomen bij alle diersoorten in

het kader van een bacteriële endocarditis (vastlopende embolieën)

Door de ischemie treedt celbeschading op, waardoor prikkelvormingscentra ontstaan op basis van

spontaan depolariserende hartspiercellen. Levensbedreigende aritmieën (ventriculaire tachycardie

en ventrikelfibrilatie) kunnen dan optreden. Bij zeer grote infarcten daalt het SV nog extra vanwege

de afname van de contractiliteit, want het afgestorven myocardgebied is niet meer in staat om

samen te trekken. Een myocardinfarct veroorzaakt in de meeste gevallen geen specifieke

verschijnselen. Acute sterfte of flauwtes kunnen optreden als gevolg van ernstige ventriculaire

aritmieën.

De waarschijnlijkheidsdiagnose wordt bij GD gesteld op basis van een echocardiogram door het

zichtbaar maken van een hypodynamische wandbeweging en de eventuele onderliggende hartziekte,

die tot het myocardinfarct leidde. Bij paarden is een myocardinfarct een zeldzaam verschijnsel, dat

mogelijk zijn oorzaak vindt in het vastlopen van embolieën als gevolg van een parasitaire infectie.

Bij een levensbedreigende aritmie: anti-arritmica. Prognose hangt af van de oorzaak maar meestal

ongunstig.

Pericard afwijkingen

Pericardovervulling:

de aanwezigheid van een abnormaal grote hoeveelheid vloeistof in het pericard (=hartzakje). PCO

kan ontstaan als gevolg van ontsteking (pericarditis), stuwing, hypoproteïnemie of bloeding.

Verstoring van het evenwicht tussen resorptie en productie van vloeistof in het pericard kan ook tot

overvulling leiden,maar is dan idiopatisch (hond / paard.

- Hydropericard: teveel dun en helder vocht in het hartzakje. Stuwing of hypoproteïnemie.

- Hemopericard: bloed in het hartzakje. Bloedstollingsstoornis of ruptuur van een harttumor

binnen de pericardomslag. Bij het paard soms een aortaruptuur. Bij vogels door intoxicatie

met sulfaverbinding tegen coccidiose (door stollingsstoornissen). Doodsoorzaak niet

bloedverlies maar druk op het hart door hemopericard.

Als de ophoping van vocht in het pericard zo groot is, dat de druk op het hart de diastolische vulling

van de ventrikels belemmert: harttamponnade. Bij langzame ophoping van vocht kan het pericard

zich zodanig aanpassen (uitrekken), dat de intrapericardiale druk gering stijgt, ook als zich een

tamelijk grote hoeveelheid vocht in het pericard ophoopt. In dat geval blijft de functie van het LV

redelijk intact en ontwikkelt zich alleen rechter hartfalen. Bij een peracute PCO is er geen tijd voor

aanpassing en een kleine hoeveelheid vocht in het pericard kan dan al een ernstige drukverhoging

veroorzaken.

De idiopathische PCO bij de hond komt vooral voor bij grote rassen van middelbare leeftijd. In de

meeste gevallen veroorzaakt PCO dan rechter hartfalen.

PCO door een hartbasistumor of hemangiosarcoom (oudere honden) veroorzaakt meestal een

cardiale shock door een peracute vochtophoping als gevolg van een bloeding vanuit de tumor

(harttamponade). Of zich rechter hartfalen of een cardiale shock ontwikkelt, is afhankelijk van de

druk in het pericard. Als de intrapericardiale druk minder is dan de diastolische druk (=CDV) van het

RV, wordt de vulling van het hart niet belemmerd en ontwikkelen zich ook geen verschijnselen. Als

de intrapericardiale druk hoger is dan de diastolische druk in het RV, wordt de vulling van het RV wel

belemmerd: congestief rechter hartfalen.

Pericardovervulling leidt tot veneuze stuwing, waardoor het HMV daalt. Hierdoor neemt de

glomerulaire filtratie af, wat leidt tot een verhoogde aldosteronproductie met als gevolg water- en

zoutretentie, waardoor de CVD nog meer toeneemt en dus nog meer stuwing optreedt. De

suboptimale diastolische vulling van het LV leidt tot een daling van het SV en daardoor daalt de

bloeddruk ook. Dit wordt door baroreceptoren gesignaleerd en vervolgens wordt het sympatische ZS

gestimuleerd.

Verschijnselen: worden mede bepaald door de achterliggende oorzaak van de pericardovervulling.

Verminderde inspanningstolerantie / flauwtes / toegenomen buikomvang bij een matige

intrapericardiale drukverhoging.

Ernstige pericardiale drukverhoging: acuut optredende shock, leidt snel tot de dood.

PCO: nooit longoedeem!! Maar omdat het pericard hoestreceptoren bevat, kan hoesten wel het

eerste verschijnsel zijn.

Diagnostiek: De perifere pols is snel en zwak. Verhoogde CVD (gestuwde vene jugularis). Ictus cordis

is niet of minder duidelijk voelbaar. Het hart is bij auscultatie niet of gedempt hoorbaar. Bij

hartpercussie wordt een vergrote absolute hartdemping gevonden. ECG: lager dan normaal voltage.

Als een dier in shock wordt aangeboden, moeten we altijd de vv. jugulares onderzoeken, want PCO is

1 van de weinige aandoeningen, die shock veroorzaakt in combinatie met gestuwde vv. jugulares.

M.b.v. echocardiografie kan een PCO en soms een achterliggende oorzaak in beeld worden gebracht.

DDx: congestief hartfalen t.g.v. een dilaterende cardiomyopathie. Bij het paard aan klepafwijkingen,

endocarditis of myocarditis.

Therapie: verwijderen van het vocht d.m.v. een percutane punctie van het pericard door een

specialist. Bij de hond kan een pericardresectie worden overwogen als het eerste niet helpt. Diuretica

en ACE-remmers zijn gecontraïnduceerd, omdat zij de vulling van het hart nog verder verminderen.

Prognose: Afhankelijk van de oorzaak. Bij de idiopatische PCO is de kans op een recidief ongeveer

50%.

Een hemangiosarcoom heeft vanwege multipele metastasen een slechte prognose. De kwaliteit van

leven kan enige tijd nog goed zijn door langzame groei. Een chirurgische ingreep is niet zinvol.

Pericarditis:

ontsteking van het hartzakje. Zowel epi- als pericard zijn hierbij betrokken. Komt vooral voor bij rund

/ varken / veulen.

Rund: meestal traumatisch vanuit de netmaag.

Andere landbouwhuisdieren en paard: veelal hematogeen of vanuit processen in de pleura of in de

longen. Paard: vaak idiopatisch.

Varken: infectieuze pneumonieën.

Neonatale veulens: polyserositis t.g.v. een sepsis.

Vogels: een niet-infectieuze pericariditis bij jicht als gevolg van de afzetting van uraten.

Papegaaien en parkieten: fibrineuze pericarditis als gevolg an chlamydophila psittaci.

Verschijnselen van een pericarditis zijn afhankelijk van de hoeveelheid en de aard van het exsudaat.

Hemodynamische veranderingen vergelijkbaar met die van een pericardovervulling. Grote

hoeveelheden exsudaat belemmeren de hartwerking, vooral de diastole. De aard van pericarditis is

meestal fibrineus of serofibrineus. Door fibrinevorming ontstaat een sponsachtig weefsel, dat de

geleiding van de harttonen belemmert. Omdat overvulling van het pericard de diastolische vulling

van de ventrikels belemmert, stijgt de CVD. Het op peil houden van de circulatie wordt vooral

gerealiseerd door verhoging van de HF. Al heel spoedig na het ontstaan van een (sero)fibrineuze

pericarditis groeit fibro-angioblastenweesfel in de fibrine, na verwijdering van fibrine blijft daardoor

bindweefsel over. Wanneer de beide fibrinelagen contact met elkaar hebben, kan ook het

ingegroeide fibro-angioblastenweefsel met elkaar in verbinding komen. Dat resulteert in vergroeiing

van het pericard met het epicard. Deze vergroeiing kan optreden in de vorm van bindweefseldraden

(brides), maar ook kunnen het peri- en epicard over een groot oppervlak geheel met elkaar vergroeid

zijn.

Rund: 95% door een traumatische pericarditis. Het optreden van verschijnselen kan dagen tot

maanden duren. Daarnaast wordt een fibrineuze pericarditis een enkele keer gezien bij infecties met

bijv. clostridium chauvoei en Mannheimia hemolytica.

De samenstelling van de inhoud van de pericardholte zal variëren, afhankelijk van de bacteriën die

met het corpus alienum meekomen. Zal doorgaans bestaan uit een mengflora van omgevingskiemen.

Wanneer Arcanobactium pyogenes een rol speelt, zal er naast fibrine veel stinkende etter in het

pericard komen. Soms wordt er gas gevormd door de aanwezige bacteriën.

Verschijnselen: ontstaan meestal binnen enkele dagen. Prognose dan meestal al infaust.

Een pericarditis veroorzaakt verschijnselen van algemeen ziek zijn. Verminderde eetlust /

verminderde melkproductie / koorts. Na enkele dagen kan oedeem optreden tussen de kaaktakken

en in het kossum, soms tot vlak voor de uier.

Bij auscultatie variëren de bevindingen: geen bijzonderheden / verminderde intensiteit links rechts

en daardoor verandering verhouding links rechts/ geen geluiden meer. De bevindingen zijn

afhankelijk van het stadium. Ook kunnen we wrijvingsgeruisen horen, die ontstaan doordat fibrine op

het peri- en endocard langs elkaar schuiven tijdens de hartactie. Deze krakende en knisperende

geluiden zijn synchroon met de hartslag. Gas in het hartzakje: muzikale klotsgeluiden (bruits de glou

glou). Een ernstige belemmering van de hartwerking geeft aanleiding tot leververgroting door

stuwing en ascites. Soms hydrothorax.

Diagnose: lichamelijk onderzoek. Verschijnselen zijn zeer typisch.

DDx: geen ddx voor traumatische pericarditis, deze zijn te duidelijk. Voor een niet-traumatische

pericarditis: infectie met Mannheimia hemolytica (dan ook verschijnselen van polyserositis en

pneumonie) / Endocarditis die gepaard gaat met hydrothorax (uit te sluiten door nauwkeurig klinisch

onderzoek) / longabces/ pleuritis humida / infectieuze bovine leukose / thymussarcoom.

Therapie: euthanasie

Varken: infectieus van oorsprong en ontstaat hematogeen of vanuit ontstekingen van de pleura of

longen. Bij biggen wordt een fibrineuze pericarditis aangetroffen bij infectieuze polyserositis, die

wordt veroorzaakt door o.a. Streptococcus suis, haemophilus parasuis, actinobacillus

pleuropneumoniae.

Een fibrineuze pericarditis kan bij het varken volledig herstellen, maar vaak ontstaat

bindweefselvorming (vergroeiing) tussen peri- en epicard: beperking van de diastolische functie en

uiteindelijk hartfalen. Vaak is het een toevalsbevinding.

In het vroege stadium: algemeen ziek / eten minder / groeiachterstand / soms sterfte.

Chronische stadium: blijvende groeivertraging

Vogels: Pericarditis urica is niet-infectieus. Hierbij ontstaan neerslagen van urinezuur op de sereuze

oppervlakte van het pericard. Vaak vinden deze neerslagen ook op andere plaatsen in het lcihaam

plaats. Deze aandoening wordt jicht genoemd. De pericarditis urica staat niet op zichzelf maar is een

onderdeel van het gevolg van nierfalen bij vogels. Ontstaat bij verstoring van de urinezuursecretie.

Oorzaken van infectieuze aard zijn het nefropathogeen infectieus bronchitisvirus en septikemie.

Bloedvaten

Vaataandoeningen

Trombo-flebitis

Flebitis is ontsteking van een vene.

Tromboflebitisof pereflebitis is een afsluiting van een ader door een bloedstolsel met ontsteking van

de vaatwand en omgeving.

Tromboflebitis of periflebitis van de v. jugularis kan ontstaan als gevolg van:

- Agressieve componenten van injectievloeistoffen

- Niet steriel toedienen van IV injecties

- Periveneuze injecties

- Bacteriële contaminatie van, reactie op of niet stabiel zittende venekatheters.

- Traumatische plaatsing van IV injecties of katheters.

- Ontstekingsprocessen in de buurt van de v. jugularis.

Kan bij alle diersoorten voorkomen maar meest bij paard / rund.

Verschijnelen:

Acute flebitis van de v. jugularis bij het paard: koorts / pijn / zwelling van het bloedvat / stuwing

perifeer van de laesies. Als het vat geheel is afgesloten kan zwelling van het hoofd aan de aangetaste

zijde optreden. Extreme gevallen: zwelling in het larynxgebied� respiratoire problemen.

Chronische Tromboflebitis van de v. jugularis: v. jugularis is een harde streng in de jugulaire groeve.

Diagnostiek: M.b.v. echografisch onderzoek onderscheid tussen een Tromboflebitis en een

periflebitis.

Aspiratie van pockets vocht voor bacteriologisch onderzoek en een antibiogram.

Therapie: Als de injectievloeistof periveneus terecht komt: omgeving van de injectieplaats infiltreren

met een hyaluronidase- bevattend preparaat of zalf om snelle afvoer te bevorderen. Bij warme

zwelling: hals koelen met ice-packs of koud water.

Acute fase: AB i.v.m. een mogelijke septische ontsteking. NSAID’s. Ter voorkoming van

trombusvorming in het herstellende, nauwe bloedvat is een anticoagulatietherapie geïndiceerd

(heparine).

Bij een chronische tromboflebitis kan rekanalisatie en herstel van een getromboseerd vat optreden.

Dit duurt over het algemeen vrij lang. In 1e instantie wordt de afvoer van het bloed verzorgd door

collateralen. Als er geen rekanalisatie optreedt, zullen de collateralen zich verder ontwikkelen. De

trombus kan chiriurchisch verwijderd of vervanging van de vene kan, maar is kostbaar.

Trombo-emolieën kunnen elders in het lichaam problemen veroorzaken, bekende hiervan zijn:

endocarditis, myocarditis en trombo-embolus van de grote arteriën.

Een (peri)flebitis kan ontaarden in een flemoneuze ontsteking (onsteking van losmazig bindweefsel).

Deze kan zich snel over een groot gebied uitbreiden en is een zeer ernstige complicatie, die

onmiddelijke en intensieve therapie vereist met o.a. antibiotica die gericht zijn tegen infectie met

anaerobe bacteriën.

Prognose: chronische tromboflebitis is gereserveerd. Bij een Tromboflebitis waarbij geen

rekanalisatie van het vat is opgetreden, kan het hoofd langdurig dik blijven als beide vene jugularis

zijn aangetast. Bovendien is een eenzijdige blijvende trombosering niet gunstig voor het gebruiksdoel

van het paard.

Equine virusarteriïtis bij het paard (EVA)

virale infectie bij paarden waarbij een ontsteking van de arteriolen ontstaat. Komt wereldwijd voor.

Meestal subklinisch. Klinische verschijnselen: koorts / oedemen aan het hoofd, benen en genitalia /

algehele malaise. Virus wordt ook geassocieerd met infectieuze abortus. Hengsten kunnen de

infectie via het sperma op gevoelige merries overbrengen.

Hartwormziekte bij de hond / kat / fret:

Dirofilaria immitus wormen in de a. pulmonalis.

Worm wordt overgebracht door een tussengastheer, een geïnfecteerde bloedzuigende mug. Deze

brengt subcutaan infectieuze larven (L3) in bij de gastheer. Deze larven ontwikkelen zich tot een

volgend stadium en migreren in een klein adertje, waarvandaan ze met de bloedstroom naar de a.

pulmonalis worden gevoerd. Daar komen ze ongeveer 3 maanden na de infectie aan. Hier

ontwikkelen ze zich in ongeveer 3 maanden tot volwassen wormen, waarna ze zich voortplanten en

zeer grote aantallen microfilariën (larven) produceren. De prepatentperiode van hartwormziekte is

tenminste 6 maanden. De microfilariën circuleren in de bloedbaan, waar ze eventueel door een

bloedzuigende mug kunnen worden opgezogen. Mug blijft geruime tijd infectieus, maar alleen bij

een omgevingstemperatuur van meer dan 15 graden.

De intravasale schade door de volwassen wormen veroorzaken een mechanische belemmering van

de bloedstroom. Dit kan leiden tot trombosevorming in de takken van de a. pulmonalis. Endotheel

wordt onregelmatig door de irriterende stofwisselingsproducten van de wormen en door hun

mechanische invloed. Dit kan leiden tot verhoogde permeabiliteit van de longcapillairen en

vervolgens tot longinfiltraties van leukocyten. Meeste honden met hartworminfecties: subklinisch.

Klinische verschijnselen: hoesten / verminderd uithoudingsvermogen / flauwtes.

‘Vena cava-syndroom’� levensbedreigend. Wanneer veel wormen vanuit de a. pulmonalis de RV

ingaan. Veroorzaakt een mechanische belemmering van de bloedstroom bij de tricuspidalisklep:

acuut congestief rechter hartfalen en een massale intravasale hemolyse (hemoglobinurie en icterus).

Bloed kan niet meer van RA in RV, dus linker hart krijgt ook minder bloed: hypotensie / shock.

Voor de diagnose is de buitenland anamnese naar warmere gebieden van belang. ELISA test-kit kan

antigenen in het bloed aantonen, die door de volwassen vrouwelijke wormen zijn geproduceerd.

De behandeling moet wegens complicaties door een specialist gedaan.

Omdat het heel moeilijk is om de hartwormziekte te genezen, speelt preventie een belangrijke rol. 3

Middelen: selamectine als spot-on / milbemycine, 1x per maand tablet / moxidectine als spot-on.

Angiostrongylus vasorum is een andere worm die in de a. pulmonalis van de hond verblijft.

‘French heartworm’. Noord- en West-Europa. Endemische parasitaire infectie.

Is een nematode (rondworm) die via het opeten van geïnfecteerde slakker of kikkers wordt

overgedragen. Verminderd uithoudingsvermogen / respiratoire verschijnselen / hemorragische

diathese (verhoogde doorlaatbaarheid). Géén vena-cava syndroom.

Strongylus vulgaris en wormaneurysma bij het paard

Komt door verbetering van ontwormingsregime niet meer zo veel voor, maar kan nog wel.

Veroorzaakt arteriïtis.

De volwassen parasiet leeft in het caecum. Na opname van de infectieuze larven dringen ze door het

slijmvlies van de dunne of dikke darm en dringen in de submucosa de arteriolen binnen, waar ze tot

L4 vervellen. Langs de intima van de arteriolen en arteriën kruipen ze tegen de bloedstroom in. Na

ongeveer 3 weken komen ze aan in de a. mesenterica cranialis waar ze zich doorgaans verder

ontwikkelen. Na circa 3 tot 4 maanden vervellen ze tot het 5e stadium, laten zich meevoeren met de

bloedstroom, penetreren de darmwand en komen aan in het caecum. Prepatentperiode is 5-6

maanden.

Ernstige ziekte treedt in 2 perioden op.

1. Bij infecties met enkele honderden larven tegelijk gebeurt dit tijdens de eerste 3 weken, dus

voordat de larven in de a. mesenterica cranialis aankomen. Dit leidt tot darminfarcten, of

(kramp)kolieken.

2. 3 tot 4 maanden na de infectie, wanneer de ontstekingsreacties in de a. mesenterica cranialis

het grootst zijn. De larven veroorzaken een ontsteking in de wand met

endotheelbeschadiging, waardoor afzetting van fibrine optreedt� trombo-endarteriïtis.

Door verandering van de t. media kan de vaatwand de arteriële bloeddruk niet meer

weerstaan en rekt uit� wormaneurysma (plaatselijke verwijding van een bloedvat). Op den

duur kunnen de vaten weer nauwer worden door verbindweefseling. Minder vaak zien we

ook een trombo-endarteriïtis in andere arteriën zoals de aorta, splanchicus en hart.

Verschijnselen meestal door vernauwing van het lumen van de darm en soms door loslaten van

brokjes fibrine (infarcering van de darm � peritonitis).

Diagnose na klinisch onderzoek gesteld: intermitterende koliek / koorts / verminderde motiliteit MDK

/ verdikte pijnlijke en soms gedilateerde scheilswortel.

Bloedonderzoek: chronisch ontstekingsbeeld met leukocytose / rechtsverschuiving / afwijkingen aan

het eiwitspectrum.

Echografisch: verminderde doorbloeding / verdikte wand

Therapie: behandeling van de eventueel aanwezige peritonitis of vasculitis (breedspectrum AB en

NSAID’s). Ontworming en anticoagulantia.

Aneurysma en aortaruptuur bij pluimvee.

Komt vooral bij de kalkoen voor en dan in het bijzonder de snelgroeiende hanen. Ook bij de kip kan,

maar niet zo vaak. Er treedt een peracute sterfte op.

Aortaruptuur vooral in het abdominale deel van de aorta gezien. Gaat gepaard met en wordt

waarschijnlijk voorafgegaan door degeneratie van elastische vezels en van spiercellen

(medianecrose)� aneurysma.

Belangrijke oorzaken van een aneurysma met een aortaruptuur bij de kalkoek zijn hypertensie met

zoötechnische en nutritionele achtergronden (zout) en lathyrisme. Bij het laatste is de voedings

verontreindigd met de zaden van lathyrus odoratus, welke het oorzakelijke toxine bevatten.

Kip heeft als oorzaak: koperdeficiëntie en een zeer hoge concentratie zink in het voeder.

Hypertensie

Hypertensie is een chronisch te hoge systolische of gemiddelde bloeddruk. We spreken hierbij over

het arteriële systeem.

Hypertensie� een te hoge bloeddruk in de systemische arteriën� systemische arteriële

hypertensie.

Hypertensie in de A. Pulmonalis noemen we pulmonale hypertensie.

Stuwing� te hoge druk in het systemisch veneuze systeem. Bijvoorbeeld portale hypertensie.

Systemische arteriële hypertensie = normale hypertensie.

Meestal secundair aan een onderliggende ziekte, zoals niefalen, hoge productie van aldosteron of

(nor)adrenalineproductie door de bijnieren. Vooral bij de kat komt dit voor. Je moet opletten dat bij

onderzoek de bloeddruk ook wegens stress omhoog kan gaan.

De nadelige effecten van hypertensie zien we vooral in de ogen / hersenen / nieren / hart.

Bij de kat is acute blindheid het meest voorkomende verschijnsel als gevolg van een ablatio retinae

(netvliesloslating) of hyphaema (bloeding in de voorste oogkamer). Ook kunnen centraal-

neurologische verschijnselen optreden.

Hypertensie kan niet alleen het gevolg, maar ook de oorzaak van nierfalen zijn. Hypertensie leidt

meestal niet tot cardiale verschijnselen, maar in het LV ontwikkelt zich wel een geringe tot matige

concentrische hypertrofie.

Diagnose: bloeddrukmeting door specialist (bloedige, invasieve en onbloedige

meetmethoden).Daarnaast wordt gezocht naar de onderliggende oorzaak, en oogonderzoek bij

blindheid om andere oorzaken uit te sluiten.

Hypertensie bij de kat wordt levenslang behandeld met een arteriële vasodilatator: amlodipine, de

onderliggende oorzaak wordt behandeld en daar is de prognose van afhankelijk.

Pulmonale hypertensie, cor pulmonale

De gemiddelde druk in de a. pulmonalis is verhoogd. Treedt op bij alle diersoorten. De

pathofysiologische mechanismen die tot pulmonale hypertensie kunnen leiden kunnen in 3 groepen

worden onderverdeeld:

- Chronisch verhoogde druk in het LA t.g.v. congestief linkerhartfalen.

- Verhoogde flow in de a. pulmonalis (VSD / PDA)

- Verhoogde weerstand van de a. pulmonalis t.g.v. een trombus of embolus in de a.

pulmonalis, of vasoconstrictie (door alveolaire hypoxie als gevolg van te lage

zuurstofspanning in de lucht op bijvoorbeeld grote hoogte; of obstructie in de luchtwegen)

Pulmonale hypertensie heeft nadelige effecten op de vaatwanden en het hart. De wand van de

takken van de a. pulmonalis wordt sterk hypertrofisch, waardoor het lumen nauwer wordt. Dit maakt

de pulmonale hypertensie nog erger. Het RV moet tegen een verhoogde nabelasting pompen,

waardoor ventrikelhypertrofie ontstaat. Omdat het bloed niet gemakkelijk door de a. pulmonalis

heen kan, krijgt de linker harthelft voorts te weinig bloed aangeboden. Dit kan leiden tot cardiale

shock als het ernstig is en anders flauwtes als het minder erg is.

Cor pulmonale wordt gebruikt om afwijkingen van het hart die zijn ontstaan t.g.v. een chronische

longaandoening te benoemen.

De verschijnselen van een pulmonale hypertensie: verminderd uithoudingsvermogen / tachypneu

(versnelde ademhaling) / dyspneu (benauwdheid) / flauwtes / cardiale shock.

Bloeddruk in de a. pulmonalis meten m.b.v. een dopplerechocardiograaf door een specialist. Ook

moet de oorzaak achterhaald worden, en behandeld. De meest effectieve vasodilatator van de a.

pulmonalis is zuurstof. De prognose is ongunstig vanwege de irreversibele verandering in de wand

van de takken van de a. pulmonalis.

Farmacologische beïnvloeding van het cardiovasculaire systeem

Verschillende groepen farmacotherapeutica:

- Anti-arritmica

- Middelen ter verbetering van de myocardfunctie (inotrope werking)

- Middelen ter verlaging van de perifere weerstand

- Middelen die hemostase (=bloedstolling) en trombose beïnvloeden

- Middelen ter preventie en behandeling van hartworm

Sommige therapeutica vallen onder meerdere groepen, dus arbitraire scheiding.

Behandeling van aritmiën:

Bovenstaand zien we een myocard cel!

Anti-arritmica hebben tot doel het hartritme te herstellen. Er zijn geen diersoortspecifieke middelen,

dus humane middelen worden gebruikt.

Op basis van hun werkingsmechanisme worden ze onderverdeeld in de volgende klassen (indeling

van Vaughn Williams):

- Klasse I: medicijnen die de spanningsafhankelijke natriumkanalen blokkeren.

Deze medicijnen blokkeren de lokale natrium-kanalen op dezelfde wijze als anasthetica.

Dit gaat als een habituele blokkade: hoe groter de activiteit van het ionkanaal, hoe groter het effect

van het anti-arritmicum. Bijvoorbeeld gebruikt bij de behandeling van tachyaritmie, zonder de gehele

slagfrequentie omlaag te gooien.

Het natrium-ionkanaal kent 3 functionele stadia: rust / open / refractair. Normaal verkeert het Na-

kanaal in een rusttoestand, echter na depolarisatie van het membraan opent het zich (activatie). Na

een aantal milliseconden sluit het zich weer en blijft tijdelijk refractair (=ongevoelig). Ze werken

vooral tijdens het geactiveerde of het refractaire stadium (zie figuur, fase 1 of 3). Het resultaat van de

blokkade is een vertraging van de prikkelgeleiding.

Subklassen van klasse I:

o Ib: lidocaïne en fenytoïne. Binden aan open ionkanalen tijdens de depolarisatie (fase

0) en dissociëren voor de nieuwe AP. Premature slagen worden zodoende

voorkomen en het hartritme normaliseert.

o Ic: flecaïnide en mexiletine. Associëren en dissociëren veel trager en bewerkstelligen

een meer gegeneraliseerde vermindering van de prikkelbaarheid (sterk effect).

Smalle veiligheidsmarge en worden niet routinematig toegepast.

o Ia: kinidine en procaïnamide. Ligt tussen Ic en Ib in.

- Klasse II: medicijnen die de β-adrenoceptor blokkeren (β-blokkers)

Hart heeft een unieke populatie adrenerge β1-receptoren. Activatie van deze receptoren leidt via

cAMP tot verhoging van de intracellulaire Ca-concentratie en een verhoogde prikkelbaarheid en zelfs

dysritmie (effect van adrenaline).

De β1-antagonisten (β-blokkers) remmen de aanmaak van cAMP met als gevolg een verlaging van de

intracellulaire Ca-concentratie. Blokkeren zowel fase 4 als fase 2, waardoor .

daling van de HF (SA-knoop) / AV-geleidingssnelheid en vermindering van de inotropie.

Propranolol: niet-selectieve-β-blokker. Blokkeren naast β1 op het hart ook β2-receptoren op de

bronchiën en de bloedvaten. Bijwerking: bronchoconstrictie / vasoconstrictie.

Atenolol: selectievere β1-antagonist. Minder bijwerkingen.

Β-Blokkers vooral toegepast bij: sinustachycardie / AF / SV-tachycardie / VES / tachycardieën (stress)

- Klasse III: medicijnen die de K-uitstroom remmen (re-entry blokkers)

Sotalol en amiodaron. Verschillende activiteit maar zeker allemaal het verlengen van de

actiepotentiaal. De kalium uitstroom wordt geremd en re-entry van een (elektrische) impuls wordt

verhinderd doordat het langer duurt voordat de cel repolariseert.

Voordeel: geen negatief inotrope werking in tegenstelling tot de andere klassen.

Re-entry�terugkeren van een prikkel in het hart uit een gebied dat al geprikkeld is, zodat het hart

nogmaals geprikkeld wordt � bijv. atriumfibrilatie.

- Klasse IV: medicijnen die de spanningsafhankelijke Ca-kanalen blokkeren.

Calciumantagonisten (verapamil en diltiazem) vertragen de signaaloverdracht, vooral in de SA- en

AV-knoop. Hier is de actiepotentiaal namelijk afhankelijk van geleidelijke Ca-instroom (funny-

channels). Er treedt een remming op van de sinusfrequentie en AV-geleiding, een verkorting van het

plateau van de AP en een vermindering van de contractiekracht. Ze werken ook vasodilatatoir, omdat

de contractie van gladde spieren in de wand van de bloedvaten eveneens afhankelijk is van de

intracellulaire calciumconcentratie.

Behandeling van bradyaritmieën en overige anti-aritmica

Bradyaritmieën = een te lage hartfrequentie. Voornamelijk worden parasympathicolytica toegepast:

atropine..

Hartglycosiden versterken juist de werking van de n. vagus. Hierdoor worden de spontane

depolarisaties van de SA-knoop vertraagd. Bij AF en Afladderen. In de humane geneeskunde wordt

ook wel adenosine toegepast wat geen negatief inotrope en vaatverwijdende effecten heeft. Wel

vetraagd het de HF en de prikkelgeleiding in de AV-knoop, de werking bij dieren is onvoldoende

onderzocht.

Beïnvloeding van de myocardfunctie

Er zijn twee soorten:

- Positief inotrope middelen� hartglycosiden en fosfodiësteraseremmers

Beïnvloeden primair de functie van het myocard.

- ACE-remmers / diuretica / vasodilatatoren� verlichten de hartarbeid door vermindering van

de perifere weerstand.

Hartglycosiden:

Komen voor in bladeren van sommige planten (vingerhoedskruid = digitalis)

Blokkeren Na/K-ATPase in de celmembraan van de hartspier. Dit leidt tot verhoging van de

intracellulaire natriumconcentratie, waardoor de uitstroom van intracellulair calcium geremd wordt

(NA/Ca uitwisselingspoort). Hierdoor neemt de calciumbeschikbaarheid in de hartspiercel toe, met

als gevolg een positief inotroop effect. Naast een direct effect op de hartspiercel verhogen de

hartglycosiden de vagustonus waardoor de HF afneemt (verlenging refractaire periode in de AV-

knoop). De tweeldeige werking leidt tot een economisch hartfunctie waarbij HMV toeneemt. De

effecten van hartglycosiden nemen toe wanneer de plasma K-concentratie afneemt (bijv. na

herhaalde toediening van furosemide). Er is dan sprake van een verminderde competitie tussen K en

de hartglycosiden voor de bindingsplaats op het Na/K-ATPase. Hartglycosiden zijn verbindingen met

een smalle therapeutische breedte.

Digoxine (hartglycosiden) kan oraal opgenomen met een goede biologische beschikbaarheid. De

eliminatietijd is per diersoort sterk verschillend. Wordt voornamelijk geëlimineerd via de nieren, dus

oppassen bij patiënten met nierproblemen. Dan is digitoxine als alternatief, welke door de lever

gemetaboliseerd wordt. Digotoxine kan niet bij de kat!! Halfwaardetijd van 100 uur.

Gezien de smalle therapeutische breedte van hartglycosiden leidt overdosering al snel tot

bijwerkingen en intoxicatieverschijnselen. De aanbevolen dosering van digoxine is gebaseerd op

dieren met een normale voedingstoestand. Bij deze dosering is rekening gehouden met het feit dat

digoxine de eigenschap heeft aan eiwit te binden. Bij dieren met overgewicht dient de dosering dus

te worden berekend op basis van het streefgewicht van het dier, omdat digoxine zich nauwelijks over

vetweefsel verdeelt.

Bijwerkingen� treden vaak op door de smalle therapeutische breedte van digoxine

Braken / anorexie / diarree: typische eerste intoxicatieverschijnselen bij hond en kat.

Daarnaast kunnen cardiale bijwerkingen optreden: (supra)ventriculaire ritmestoornissen. Vaak is

echter niet duidelijk bij deze stoornissen of ze onderliggend zijn van het ziekteproces of door het

medicijn komen.

Digitalis kan overgedoseerd worden wanneer er sprake is van: hypokaliëmie / hpercalciëmie /

hypernatriëmie / afwijkende schildklierhormoon concentraties.

Bij intoxicatie moet je direct stoppen met toedienen, elektrolytenbalans herstellen en aritmie

behandelen. Een plasmaconcentratie bepaling kan de therapie vervolgens optimaliseren.

Interacties met andere geneesmiddelen zijn die de kinetiek van digoxine beïnvloeden of die invloed

hebben op de plasma K-concentratie.

Belangrijke contra-indicaties betreffen het SA-blok, AV-blok, hypertrofische cardiomyopathie en

ventriculaire tachycardie.

PDE III-remmers: fosfodiësterase remmers

Fosfodiësterases (PDE) zijn enzymen die cAMP inactiveren en een isovorm hiervan PDE III komt

vooral in myocardcellen voor. Remming van het enzym verhoogt dus ook de intracellulaire cAMP-

concentratie. Daardoor toename van de vrije intracellulaire Ca-concentratie in het myocard, zodat de

contractiekracht toeneemt. (Positief inotroop)

PDE III-remmer: pimobendan, matig selectief.

Het positief inotrope effect op het myocard komt op 2 manieren tot stand.

1. Remming van PDE III� stijging van de intracellulaire Ca-concentratie.

2. Myocardcellen worden gevoeliger gemaakt voor calcium.

Pimobendan heeft ook een vasodilaterend effect als gevolg van remming van PDE III en PDE IV in de

bloedvaten, waardoor de perifere weerstand afneemt. De therapeutische breedte van pimobendan

is groter dan van andere PDE-remmers en digitales en wordt dan ook langdurig gegeven bij honden

met chronisch hartfalen.

Sympathicomimetica

In gevallen van acuut hartfalen kunnen kortdurend ter stimulatie van de hartfunctie (hartstilstand)

adrenaline of dobutamine gebruikt worden. Deze heeft een kortdurende werking. Alleen door

specialisten!

Sympaticolytica (β-blokkers). Remmend effect op de HF en contractiekracht door blokkade van de

β1-receptor op het hart. (zie klasse II anti-aritmica)

Middelen die vasodilatatie bewerkstelligen

Vasodilatatieve middelen (middelen die de perifere weerstand verlagen) kunnen worden toegepast

bij een verhoogde perifere weerstand van de vaten en bij hypertensie. Als gevolg van hypertensie

kan orgaanschade optreden. Vooral de nieren / hersenen / hart zijn gevoelig voor schade door hoge

bloeddruk. Bij dieren is vooral bij oudere katten sprake van hypertensie. Als de primaire oorzaak niet

bekend is kan de bloeddruk op zichzelf worden aangepakt. Hierbij wordt de negatieve schade op

organen voorkomen. Hier zijn een aantal groepen voor;

1. Middelen met een primair effect op de bloedvaten

o organische nitraten (nitroglycerine, nitroprusside) induceren een relaxatie van

gladde spiercellen door de vorming van NO. Tussen deze stoffen zijn verschillen in

potentie op verschillende lokaties. Nitroprusside resulteert in de dilatatie van zowel

arteriolen als venulen, terwijl nitroglycerine vooral vaten in het veneuze systeem

dilateert. Resultaat van de vasodilatatie is een daling van de CVD en zodoende een

reductie van door het hart te leveren arbeid. Nitroglycerine wordt snel opgenomen

in de mondholte, heeft binnen enkele minuten effect. Peroraal is minder effectief,

omdat een groot gedeelte door het ‘first pass effect’ verloren gaat. Transcutaan is

ook mogelijk (draag dus handschoenen!) met een werkingsduur van 4-6 uur.

Nitroprusside moet Intra Veneus. Hypotensie kan gemakkelijk ontstaan.

o α1-blokkers: α1-receptoren komen voor op bloedvaten. Stimulatie van α1-

adrenoceptoren resulteert in vasoconstrictie. Blokkade van deze receptor heeft een

vermindering van de vasculaire weerstand in de arteriolen tot gevolg. Eerst krijg je

hierdoor een reflexmatige toename in HF en RAAS, maar na langdurige toepassing

normaliseert het weer. Bij een verhoogde sympathicotonus gaat de werking omhoog.

2. Middelen met een effect op de bloedvaten en het circulerend volume

o Diuretica; Verminderen het circulerend volume en daarmee de longstuwing bij

hartfalen. Acuut: furosemide

o ACE-remmers; Worden veelvuldig bij honden met congestief hartfalen toegepast.

Enalapril, benazepril en ramipril zijn pro-drugs: pas na hydrolyse in de lever

werkzaam. ACE-remmers remmen het ‘angiotensine converting emzyme’. Hierdoor

wordt angiotensine I niet meer omgezet in angiotensine II. Bij hartfalen wordt vaak

een activatie van het RAAS gezien. Doordat de nierperfusie minder wordt, neemt de

renineconcentratie in het bloed toe, waardoor meer angiotensine I en II ontstaat. De

aldosteronconcentratie stijgt vervolgens, waardoor vochtretentie en vasoconstrictie

optreedt. Hart wordt nog zwaarder belast, decompensatie. De ACE-remmer

blokkeert deze negatieve spiraal. Het heeft een vochtretentie verminderend effect

en als neveneffect vasodilatatie. Het kan in combinatie met furosemide, digoxine en

PDE-remmers.

Bijwerking: als patiënt diuretica gebruikt + er komt een ACE-remmer bij, sterke bloeddrukdaling.

Langzame opbouw is dan het idee.

3. Middelen met een effect op de bloedvaten en het hart

o PDE-remmers; Fosfodiësterases zijn enzymen die cAMP inactiveren. PDE-remmers

werken positief inotroop door verhoging van de intracellulaire

calciumbeschikbaarheid en verlagen de perifere R.

o Ca-kanaal blokkers: Calciumantagonisten blokkeren de spanningsafhankelijke Ca-

kanalen primair in de SA- en AV-knoop. Hierdoor treedt remming op van de

sinusfrequentie en AV-geleiding. Tevens werken ze vasodilaterend, vooral op ateriën

en arteriolen. Afhankelijk van het geneesmiddel treedt er versterkte

myocardrelaxatie op en neemt de hartcontractiliteit af. Hypertensie kat: amlodipine

o (β-blokkers); Hart bezit β1-receptoren, worden geblokkeerd. Dus primair voor

behandeling van het hart. Maar tevens wordt de renine-afgifte in de nier geremd via

β1-receptor blokkade. Oudere niet-specifieke middelen zorgen echter ook voor

broncho en vasoconstrictie, en de toepassing is beperkt.

Middelen die hemostase en trombose beïnvloeden

Toegepast bij defecten in, of een overmaat aan coagulatie.

Heparine remt de stollingscascade door antitrombine III te activeren. AT III bindt aan de actieve

serineplaats van trombine: trombine wordt onderdrukt.

Door aan AT III te binden verandert heparine de structuur van AT III en verhoogd vervolgens de

snelheid van de werking. AT III heeft ook een remmende werking op andere stollingsfactoren ( factor

X).Heparine moet aan AT III en aan trombine binden om effect te hebben, ,maar voor factor X is

binding aan alleen ATIII voldoende.

Low Moleculair Weight Heparine hebben via AT III alleen een remmend effect op factor Xa. Ze zijn te

klein om ATIII en trombine tegelijk te binden.

Bijwerking: verhoogde bloedingsneiging door remmen van de stollingscascade. Deze kan verholpen

worden door een heparine anatgonist: protamine.

Heparine kan niet oraal worden toegedient.

Anticoagulantie (oraal)

Stoffen die de bloedstolling tegengaan/ vertragen.

Warfarine: vitamine K-antagonist (in rattengif). Remt de werking van vitamine K, hierdoor wordt de

activatie van de stollingsfactoren II / VII / IX / X voorkomen. Wordt vanuit het MDK snel opgenomen

en bindt aan plasma-eiwitten. Het wordt in de lever gemetaboliseerd en heeft een variabele

halfwaardetijd. Het veilig toedienen wordt verder gecompliceerd door vele bijwerkingen.

Middelen die de aggregatie van trombocyten beïnvloeden

Aspirine. (bloedverdunners) is een NSAID dat irreversibel aan het enzym cyclo-oxygenase bindt.

Hierdoor vindt remming van de activiteit van cyclo-oxygenase plaats en wordt minder tromboxane

A2 gevormd door trombocyten / minder prostaglandine I2 gevormd door het endotheel. De dosering

die gebruikt wordt (mini-asprine) is echter te laag om effecten in prostglandinen op te wekken.

Effecten houden aan zolang de trombocyt leeft, maar het endotheel kan wel het nieuwe enzym

aanmaken, dus korter effect op prostaglandinen.

Middelen die de fibrinolyse bevorderen

Nog weinig in de diergeneeskunde gebruikt.

Streptokinase is een stof afkomstig uit culturen van streptokokken. Omdat hier echter antilichamen

tegen worden gevormd, is hij na 4 dagen tot een jaar niet meer bruikbaar. Daarom ‘recombinant

tissue plasminogen activators’ (tPA),welke niet antigeen zijn en welke met name op fibrine-gebonden

plasminogeen effect hebben. Wanneer de stollingscascade wordt geactiveerd, wordt tegelijker tijd

ook de fibrinolyse bevorderd via verschillende endogene plasminogeenactivatoren. Bloedprop

induceert de secretie van tPA. tPA zet plasminogeen om in plasmine. Plasmine lost de bloedprop op.

Middelen ter preventie en behandeling van hartworm

Dirofilaria immitis; Behandeling: ivermectine / milbemycine / moxidextine

In gevallen van een acute pneumonitis t.g.v. een hartworminfectie wordt een behandeling met

cortico’s aanbevolen. Andere symptomatische behandelingen zouden nodig kunnen zijn. Preventief

kunnen deze middelen ook toegepast.

Angiostrongylus vasorum: leidt tot congestief hartfalen. Milbemycine of een combinatie van

imidaclopride en moxidectine. Het preventief toepassen van deze middelen is lastig.