PATHOLOGIE CARDIOVASCULAIRE ET SOMMEIL

Pierre Escourrou

Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère

92140 ClamartPierre.escourrou@abc.aphp.fr

Athérome : maladie diffuse

• Cardiopathie ischémique• Pathologie cérébro-vasculaire• Artériopathie Oblitérante MI, • Anévrysme Aortique

Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil

1) Facteurs de risque CV

2) Maladies CV et sommeil

3) SAS et maladies CV

Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart

Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil

1) Facteurs de risque CV

2) Maladies CV et sommeil

3) SAS et maladies CV

Centre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart

Facteurs de risque cardiovasculaire

• Facteurs de risque non modifiables:– Age – Sexe – Antécédents – Taille

• Facteurs de risque (théoriquement) modifiables– Tabagisme – Poids– sédentarité

• Pathologie associée où une intervention spécifique a étémontrée bénéfique– Hypertension artérielle – Dyslipidémie – Diabète

– SAS

Synergie des facteurs de risque CV

ObésitéNEJM 1999;341:1097

BMI = Poids / (Taille)2

•surpoids 26-30 kg/m²•obésité > 30

Mortalité globale: sédentarité, tabac, HTANEJM 1993;328:338 1962-66 1977 1985

Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil

1) Facteurs de risques CV2) Maladies CV et sommeil

1) HTA et Sommeil2) Répartition circadienne des accidents CV3) Troubles du rythme et de la conduction

3) SAS et maladies CVCentre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart

Durée du sommeil et Conséquencespotentielles

• La durée de sommeil a diminuée de manièreimportante durant le siècle passé: de 9.0 heure en 1910, 7.5 en 1975 et 6.8 s en 2005 et continue de diminuer (NSF 2005)

• Plus d’H (17%) que de F (14%) rapportent des durées de sommeil <6 heures et 49% des H pensent avoir trop de sommeil. (NSF 2005)

• Une courte durée de sommeil est un marqueur de risque probable pour une future hypertension , unerésistance à l’insuline , l’obésité et le diabète. (Gangswich, Sleep 2005; Ayas, Diabetes care 2003; Spiegel, Lancet 1999)

Un sommeil court est associéà un risque d’HTA

• Cohorte National Health and Nutrition Examination Survey (n=4810) sur 10 ans

• RR d’HTA pour une durée de sommeil ≤ 5H estde 2.10 (95% CI, 1.58 to 2.79) chez les sujets entre 32 et 59 ans,

• RR reste significatif après ajustement pour l’obésité et le diabète

Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839.

Un sommeil court est associéà un risque d’HTA

Gangswich, Hypertension. 2006;47:833-839

Dipping et qualité du sommeil

• Le % Stade 4 est associé à la baisse de PAM au cours du sommeil

• La chûte de PA nocturne est d’autant plus importante que le sommeil est plus profondet moins fragmenté

• Observé chez sujets normaux et hypertendus

(Loredo JS, Sleep 2004)

HTA et Sommeildippers et non-dippers

L’absence de chûte de PA au cours du sommeil est associée àun plus grand risque de lésion des organes cibles et augmente le risque de maladie cardiovasculaire, non seulement dans l’HTA mais aussi chez les sujetsnormotendus (Mancia G, 2003)

L’hypertrophie ventriculaire G, l’hypertrophie intima-media carotidienne, la microalbuminurie et les maladies cérébrovasculaires sont plus fréquentes chez les non-dippers than in dippers.(Cuspidi, 2001)

Distribution circadienne de la mort subite et de l’IDM

Muller, Circulation, 1987

•Fréquence maximaledans la matinée•Montée progressive en fin de nuit

Durée du sommeil et maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch Int Med 2003)

• Étude prospective, 10 ans• Nurses’Health Study, 45-65 ans, >70000 personnes• Pas de coronaropathie au bilan initial• Enquête sur QS• Comparaison avec une durée de sommeil de

référence de 8 heures• Conclusion: courte et longue durée de sommeil

associée à un risque (modéré) de maladie coronaire

Durée du sommeil et maladie coronaire chez la femme (Ayas, Arch Int Med 2003)

Relation durée du sommeil et MCVmécanismes?

• Restriction de sommeil:– augmentation de l’activité sympathique– Augmentation de la pression artérielle– Diminution de la tolérance au glucose

• Allongement de la durée du sommeil ??– Facteur confondant? SAS?– Pathologie CV latente ou débutante?

• Etude chez l’Homme?• Rôle de la cause de la limitation de sommeil?

Répartition circadienne des IDMCohen, Am Heart J 1997

83929 pts

Ligne horizontale=répartition moyenne

sur 24H

Répartition circadienne des morts subites

Cohen, Am Heart J 1997

19 390 pts

Ligne horizontale=répartition moyenne

sur 24H

Répartition circadienne des AVC Elliott WT, Stroke 1998

11618 ptsPériodes à risque:

6-9H9-12H

Répartition de l’Infarctus du myocarde au cours de la nuit

Lavery, Circulation, 1997

Méta-analyse sur57759 patients avec IM

Distribution inhomogène

* *

Répartition au cours de la nuit des morts subites d’origine cardiaque

Lavery, Circulation, 1997

* *Méta-analyse

sur13591 patients

Répartition au cours de la nuit des décharges de défibrillateur implantable

Lavery, Circulation, 1997

*Méta-analyse

sur1197 patients

Mécanismes possibles de la relation stades du sommeil et accident CV

• Sommeil lent:Baisse du DC et PA: ⇓ perfusion

• Sommeil paradoxal⇑ Activité sympathique⇑ Stress vasculaire: PA

⇒ischémie, thrombus, embol

⇒vasospasme coronaire, Agrégabilité plaquettaire,

thrombusRupture de plaques

Sympathique et SommeilSomers V, NEJM, 1993

Variation de FC, PA et du débit coronaire au cours du SP phasique

Dickerson,Sleep 1993

Angor nocturne et stades de sommeil Nowlin Ann Int Med 1965

•Prédominance en SP•Association avec tachycardie

Post-infarctus: TV et désaturationGalatius, British Heart J, 1994

Accidents coronariens et sommeil

• La fréquence des acc coronariens est maximale entre 6H et 12H: rôle de l’activité sympathique due à l’éveil et l’activité

• Le rôle du sympathique est confirmé par la disparition de la répartition circadienne sous bétabloquants

• Le seuil ischémique est minimal pendant le sommeil

• L’angor variable (Prinzmetal) prédomine de 4 à8H mais le rôle du SP n’est pas démontré

Pathologie Cardiovasculaire et Sommeil

1) Facteurs de risques CV2) Maladies CV et sommeil

1) HTA et sommeil2) Répartition circadienne des accidents CV3) Troubles du rythme et de la conduction

3) SAS et maladies CVCentre de Médecine du sommeilHôpital Antoine Béclère92140 Clamart

Troubles du rythme et de la conduction:mécanismes

• Augmentation de l’activité parasympathiqueau cours du sommeil lent:– > risque de BAV

• Augmentation de l’activité sympathique au cours du SP phasique: – > risque d’hyperexcitabilité

Holter: sujet normal

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10Time (Min.)

0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10

00:09:00

00:19:00

00:29:00

00:39:00

00:49:00

00:59:00

To bed

FC

BAV complet au cours du sommeil

Importance des éveils au cours du sommeil

• Réveil brutal et Fibrillation ventriculaire

• Effet d’une stimulation auditive (75dB 1sec) sur la PA

Effet des médicaments à visée CV sur le sommeil

• Médicaments qui traversent la barrière hémato-encéphalique:– Bétabloquants lipophiles:

• propranolol, métoprolol: augmentation des éveils intra-sommeil, cauchemars

• Pindolol: allongement latence et diminution du SP

– Bloqueurs calciques: insomnie, cauchemars

• Anti-hypertenseurs: hypotension au lever nocturne (patient agé)

Sommeil et maladies CV: conclusion

• Le sommeil a un impact important sur le patient cardiaque en modifiant le contrôle du système nerveux autonome et l’oxygénation

• Sujets à risque: angor instable, post-infarctus, insuffisance cardiaque, troubles de la conduction

• Dans tous les cas le SAS peut-être un cofacteur aggravant.

• Utilité de monitorer pendant le sommeil: FC,PA, arythmies, respiration