Hélicobacterpylori

Dr BAAMRANI Manal Gastro-entérologue

CHR Tétouan

Helicobacterpylori

•  Bactérie spiralée gram négatif •  Colonise exclusivement l’estomac humain

•  Cause de 90% des UD et 80% des UG •  Cause de 70% des adénocarcinomes

gastriques distaux •  Infection très fréquente: 50% de la

population mondiale est infectée

Prévalencedel’Hpylori

§  Warren a constaté la présence de bactéries incurvées dans les biopsies gastriques des patients qui ont une gastrite chronique active.

§  Marshall a réussi à cultiver la bactérie in vitro.

§  Pour prouver son rôle dans l’UGD et répondre aux postulats de Koch; Marshall a avalé une éprouvette de culture d’HP

gastrite ,guérie sous ATB.

Découverte en 1982 par Marshall et Warren

PrixNobeldephysiologieetdemédecineen2005

fortheirdiscoveryof"thebacteriumHelicobacterpylorianditsroleingastri>sandpep>culcerdisease"

Transmission•  Interhumaine.•  Intrafamilialedeparentsauxenfants,crèchesetmaternelles.

•  Oro-oraleouoro-fécale:salive,lesvomissementsetlessellesdiarrhéiques.

•  Promiscuité,condi?onsd’hygièneprécaires.•  Aucoursdelape?teenfance•  infec?onpersistesouventtoutelavie.

Commentl’Hpylorisurvit-ildansl’estomac?

Asymptoma>que(80%)

Ulcèresgastriquesouduodénaux(10%)

Gastriteatrophique

Adénocarcinome(1-3%)

LymphomeduMALT(0.3%)

Gastritechronique(100%)

Infec>onparH.pylori

Métaplasieintes>nale

Dysplasie

Pathologiesassociéesàl’infec>onparH.pylori

Dyspepsiefonc>onnelle

(5-10%)

<1a

20-30a

65-80a

30-50a

NEJM 2002;347:1175-86 NEJM 2002;347:1175-86

NEJM 2002;347:1175-86 NEJM

2002;347:1175-86 NEJM2002;347:1175-86

Caractéris>quesgéné>quesdel’hôte

Génotypedelabactérie

Facteursdel’environnementetmodedeviedel’hôte

Risqueaccrud'atrophiegastriqueet

d'adénocarcinome

Polymorphismesdescytokinespro-inflammatoires->TNFαetIL1β(puissantinhibiteurdelasécré>onacidegastrique)

(îlotdepathogénicitéCag,VacA-s1m1)

Helicobacterpylorietcancergastrique

1994:reconnaissanceinterna>onaledeH.pyloricommeoncogènedeclasseI

parl’agenceinterna?onalederecherchesurlecancer(IARC)

Principauxagentsimpliqués:Bactérie: Helicobacterpylori5.5%Virus: PapillomaVirushumains5.2%

VirusdesHépa?tesB&C4.9%Virusd’Epstein-Barr1%VIH&HHV80.9%HTLVirus0.03%

Parasitesdufoie:0.02%(Parkin,IntJCancer2006)

Cancersassociésauxinfec>ons

cancersgastriques

Nombretotaldecancersa^ribuablesauxinfec?onsen2002:-1.9milliondecasdanslemonde-18%del’ensembledescancers

Quandrechercherettraiterl’HP•  UGD •  Lymphome de MALT: Régression dans 70% des cas

après éradication d’HP. •  Dyspepsie non ulcéreuse dans les pays à forte prévalence

d’HP même sans EOGD chez les patients jeunes sans signes d’alarme: stratégie « test and treat ».

•  RGO traité au long cours par les IPP. •  AINS au long cours: l’éradication d’HP ne dispense pas

d’un TRT IPP au long cours en cas de facteurs de risque: âge > 65 ans, association à l’aspirine à faible dose ou corticoïde, ATCD d’ulcère.

•  Anémieferriprivenonexpliquée.•  CarenceenvitaminesB12.•  Thrombopénieidiopathique(PTAI).•  Maladesàrisqueélevédecancer.

Quandrechercherettraiterl’HP

•  Apparentés du premier degré de malades ayant un cancer.

•  Lésions pré-néoplasiques : atrophie avec ou sans métaplasie intestinale.

•  Résection localisée de cancer gastrique (gastrectomie partielle ou mucosectomie).

•  Prédisposition héréditaire au cancer gastrique (PAF, Peutz-Jeghers, HNPCC).

Quandrechercherettraiterl’HP?

Malades à risque élevé de cancer

•  Malades originaires de régions à forte incidence de cancer gastrique (Asie, Amérique du Sud…)

•  Avant chirurgie bariatrique par by-pass gastrique (le bypass gastrique isole une grande part de l’estomac et ne permet plus la surveillance de la muqueuse gastrique)

•  IPP au long cours: extension de la gastrite.

Quandrechercherettraiterl’HP?

Malades à risque élevé de cancer

Commentdiagnos>querl’infec>onàHpylori?

•  Méthodes«invasives»surbiopsielorsd’unegastroscopie.

•  Méthodes«noninvasives»sansgastroscopie:Ø Testrespiratoireàl’uréeC13.Ø Recherched’an?gènesd’HPdanslesselles.Ø Sérologie

•  Testrespiratoire,recherched’Agdanslesselles:

-sensibilitéetspécificité>90%-àdistancedeprised’IPP>2semetd’ATB>4sem-Indica>ons:.diagnos>cini>al:ChezlesapparentésaupremierdegrédeKcgastriquequisontjeunesetsanssignesd’alarme.

Dyspepsienonulcéreuse«testandtreat».Contrôled’éradica>on.

•  Sérologie:-RecherchelesIgGspécifiques-Peutrester+desannéesaprèsl’éradica?on

.Indica>ons:Ulcèrehémorragique,atrophieglandulaire,lymphomeduMALT,u?lisa?onrécented’an?bio?quesoud’IPP.

Clarithromycine > 20 % Métronidazole 40-60 % Fluoroquinolones 17% Amoxicilline 0% LamarqueD,etal.Highlevelofan@microbialresistanceinFrench

Helicobacterpyloriisolates.Helicobacter2010;15(1):21-7.Raymondetal.Helicobacter2010:Souchesisoléesde530biopsies

(2004-2007,France)

Taux de réponse à la trithérapie classique < 70%

TraitementApparition préoccupante de résistances

Traitement

200 patients/138 traités chu de FES

Traitement

Traitement

Diagnostic et TRT de l’HP chez l’enfant

§  La recherche de HP n’est pas indiquée en cas de douleurs abdominales chroniques récidivantes (fonctionnelles)

§  La recherche d’HP est indiquée:

o UGD o Apparentés au premier degré de KC gastrique o Anémie ferriprive inexpliquée

www.swiss-paediatrics.org

•  TRT séquentiel IPP x2/j Amoxicilline: 25 mg x 2/ j Clarithromycine: 7,5mg x2/j Métronidazole: 12,5 mg x2/j •  Contrôle d’éradication: Test respiratoire ou recherche d’Ag dans les

selles

Diagnostic et TRT de l’HP chez l’enfant

Conclusion

q  Infection très fréquente

q  Pathologies diverses

q  Rechercher et traiter quand si indiqué

q  TRT séquentiel ± 90 % d’éradication

q  Espoir: avoir des études nationales de prévalence , de résistance

aux ATB … pour avoir des recommandations adaptée à notre contexte.

Merci pour votre attention