MENINGITIS Y ENCEFALITIS
RIMI MARIA DEL PILAR PADILLA QUIROZ
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
INFECCIÓN SUPURATIVA AGUDA LOCALIZADA DENTRO DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO
REACCIÓN INFLAMATORIA SNC› DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA› CONVULSIONES› AUMENTO DE LA PIC› ACCIDENTES CEREBROVASCULARES
EPIDEMIOLOGIA FORMA MÁS FRECUENTE DE
INFECCIÓN INTRACRANEAL PURULENTA
INCIDENCIA ANUAL EN EE.UU.: + DE 2.5 CASOS POR 100 000 HABITANTES
VACUNAS
HAEMOPHILUS INFLUENZAE (< 10%) Y NEISSERIA MENINGITIDIS
EN LA ACTUALIDAD:
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE (50%)
N. MENINGITIDIS (25%)
ESTREPTOCOCOS DEL GRUPO B (15%)
LISTERIA MONOCYTOGENES (10%)
S. PNEUMONIAE
PATÓGENO QUE MÁS A MENUDO OCASIONA MENINGITIS EN ADULTOS > DE 20 AÑOS
MORTALIDAD 20% APROX A PESAR DEL USO DE ANTIBIÓTICOS
TRASTORNOS PREDISPONENTES:› NEUMONÍA POR
NEUMOCOCOS › SINUSITIS, OMA U OMC
POR NEUMOCOCOS › ALCOHOLISMO› DIABETES› ESPLENECTOMÍA› HIPOGAMMGLOBULINEMIA› DEFICIENCIA DE
COMPLEMENTO › TCE C/FX DE BASE DE
CRÁNEO Y SALIDA LCR POR LAS VÍAS NASALES
NEISSERIA MENINGITIDIS 25% DE LOS CASOS 60% EN NIÑOS Y
ADULTOS JÓVENES (2 A 20 AÑOS)
PETEQUIAS O ZONAS PURPÚRICAS EN LA PIEL
EN ALGUNOS PX ES FULMINANTE
DÉFICIT DEL COMPLEMENTO SUCEPTIBILIDAD
BACILOS ENTÉRICOS GRAMNEGATIVOS
CAUSA CADA VEZ MÁS FRECUENTE EN INDIVIDUOS CON ENFERMEDADES CRÓNICAS Y DEBILITANTES COMO:› DIABETES › CIRROSIS O ALCOHOLISMO › INFECCIONES CRÓNICAS DE VÍAS URINARIAS
COMPLICA INTERVENCIONES NEUROQUIRÚRGICAS Y EN PARTICULAR CRANEOTOMÍA
S. AGALACTIAE
EN ÉPOCAS PASADAS CAUSABA LA MENINGITIS PREDOMINANTE EN NEONATOS
FRECUENCIA CADA VEZ MAYOR EN PERSONAS > DE 50 AÑOS(TRASTORNO PRIMARIO OCULTO)
LISTERIA MONOCYTOGENES
CAUSA CADA VEZ MÁS IMPORTANTE DE MENINGITIS EN: › NEONATOS (< DE 1 MES DE VIDA) › EMBARAZADA, › PERSONAS > DE 60 AÑOS › SUJETOS INMUNODEFICIENTES
SE CONTAGIA AL INGERIR ALIMENTOS CONTAMINADOS POR LISTERIA:› ENSALADA DE COL › LECHE › QUESOS › CARNES FRÍAS › SALCHICHAS CRUDAS
STAPHYLOCOCCUS AUREUS Y ESTAFILOCOCOS COAGULASANEGATIVOS
CON MAYOR FRECUENCIA PRODUCEN MENINGITIS TRAS INTERVENCIONES NEUROQUIRÚRGICAS
FISIOPATOLOGIA UNA VEZ QUE LAS BACTERIAS ACCEDEN
AL TORRENTE SANGUÍNEO SON CAPACES, DE ELUDIR LA FAGOCITOSIS DE LOS NEUTRÓFILOS Y LA ACTIVIDAD BACTERICIDA DE LA VÍA CLÁSICA DEL COMPLEMENTO
PUEDEN LLEGAR A LOS PLEXOS COROIDEOS INTRAVENTRICULARES LO QUE PERMITE A LAS BACTERIAS EL ACCESO DIRECTO AL LCR
FISIOPATOLOGIA UNA VEZ AQUÍ, LAS BACTERIAS
PUEDEN MULTIPLICARSE RÁPIDAMENTE DEBIDO A LA AUSENCIA DE DEFENSAS INMUNITARIAS EFICACES DEL HOSPEDADOR
POCOS LEUCOCITOS Y CANTIDADES RELATIVAMENTE PEQUEÑAS DE PROTEÍNAS DEL COMPLEMENTO Y DE INMUNOGLOBULINAS
FISIOPATOLOGIA LA LISIS DE LAS BACTERIAS
LIBERACION DE COMPONENTES DE SU PARED CELULAR EN EL ESPACIO SUBARACNOIDEO PRODUCIENDO:› INFLAMACIÓN MENINGEA Y› ESTIMULANDO LA PRODUCCION DE
CITOCINAS Y QUIMOCINAS
FISIOPATOLOGIA IN VITRO EL TNF Y LA IL-1 APARECEN
EN EL LCR AL CABO DE 1-2HR TRAS LA INOCULACION INTRACISTERNAL DE LPS
ESTA RESPUESTA DE LAS CITOCINAS VA SEGUIDA RÁPIDAMENTE DE DE LA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS Y DE LEUCOCITOS EN EL LCR
FISIOPATOLOGIA EL TNF Y LA IL-1 ACTÚAN
SINÉRGICAMENTE AUMENTANDO LA PERMEABILIDAD DE LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA, LO QUE INDUCE LA FORMACIÓN DE EDEMA VASOGÉNICO Y LA SALIDA DE PROTEÍNAS DEL SUERO HACIA EL ESPACIO SUBARACNOIDEO
MAN
IFESTACION
ES CLÍN
ICAS
TRÍADA CLÍN
ICA CLÁSICA
FIEBRE
CEFALEA
RIGIDEZ DE NUCA
> 75% DE LOS PX OCURRE UNA DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA LETARGO HASTA EL COMA (AUMENTO DE PIC)
20 A 40% DE LOS PACIENTES PRESENTAN CONVULSIONES
COM
PLICACION
ESAUM
ENTO DE LA PIC
PRESIÓN DE ABERTURA >180 MMH2O Y EN 20% ES >400 MMH2O.
SIGNOS › O DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA, › EDEMA DE PAPILA,› PUPILAS DILATADAS POCO REACTIVAS A LA
LUZ,› PARÁLISIS DEL SEXTO PAR CRANEAL, › POSTURAS DE DESCEREBRACIÓN Y › REFLEJO DE CUSHING (BRADICARDIA,
HIPERTENSIÓN Y RESPIRACIONES IRREGULARES)
• COMPLICACIÓN + GRAVE: HERNIACIÓN CEREBRAL (1 A 8% DE LOS CASOS)
DIAGNÓSTICO HEMOCULTIVO ATB EMPÍRICO ESTUDIO DE LCR TAC, IRM PL (EDO DE CONCIENCIA, PAPILEDEMA O
DE DÉFICIT NEUROLÓGICOS FOCALES ???)
LA ANTIBIOTICOTERAPIA INICIAL UNAS POCAS HRS ANTES DE LA PL NO ALTERA DE MANERA SIGNIFICATIVA EL RESULTADO
PRIMERO TAC O PL??? POSTERIOR A LA PL HAY UNA
TRANSITORIA DE LA PIC EN PXS C/LESIONES OCUPATIVAS EN
CEREBRO EXISTE UN GRADIENTE DE PRESION QUE DESPLAZA HACIA ABAJO EL CEREBRO Y TALLO, ESTE GRADIENTE TRAS UNA PL PRECIPITANDO HERNIACIÓN CEREBRAL.
LA INCIDENCIA DE ESTA COMPLICACION NO SE CONOCE
CRITERIOS RECOMENDADOS PARA REALIZAR PRIMERO TAC
EDAD > 60 AÑOS INMUNOCOMPROMISO (VIH, TRANSPLANTADOS) HISTORIA DE ENFERMEDAD DEL SNC (MASAS,
EVC, INFECCIONES FOCALES) PAPILEDEMA EDO ALTERADO DEL NIVEL DE CONCIENCIA DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL (PUPILAS NO
REACTIVAS, MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES, PARALSIS DE ALGUNA EXTREMIDAD)
CARACTERISTICAS DEL LCR SEGUN LA CAUSA DE MENINGITISPARAMETRO DEL LCR
BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSIS
PRESION DE APERTURA
> 180 MM H2O NORMAL > 180 MMH2O
CUENTA LEUCOCITARIA
1000 A 5000 CÉLULAS/MLT
10 A 100 25 A 1000 CELULAS/MLT
% NEUTROFILOS
>80 PPALMENTE LINFOCITOS
PPALMENTE LINFOS
PROTEINAS 100 A 500 MG/100 ML
INCREMENTADO 50 A 1500 MG/100 ML
GLUCOSA <40 MG/100ML NORMAL 10 A 45 MG/100ML
TINCION DE GRAM
POSITIVA EN 60 A 90%
NEGATIVA ZN 60 A 90%
CULTIVO POSITIVO EN 70 A 85%
40 A 70% 80%
PCR POSITIVA EN 50 A 100%
50 A 90%
ANORMALIDADES DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR) EN LA MENINGITIS BACTERIANA
Presión de abertura >180 mmH2O (200–500 mm H2O ) Número de leucocitos 10-10 000/l (PMN 80-95%) Número de eritrocitos (Ausente) Concentración de glucosa <40 mg/100 ml (LCR/glucosa sérica
<0.4, en casi 60% de los pacientes) Concentración de proteína >45 mg/100 ml (90%) Tinción de Gram Positiva en >60%, especificidad 97%,
depende del # de UFC y del patogeno causal Cultivo Positivo en >80% Aglutinación de látex (positivo en meningitis por S.
pneumoniae, N. meningitidis, H. influenzae de tipo b, E. coli,y estreptococos del grupo B)
Lisado de Limulus (positivo en caso de GM-) PCR Detecta DNA bacteriano
ESTUDIOS NEUROIMAGENOLÓGICOS
RMI PREFERIBLE A LA TAC DEBIDO A SU SUPERIORIDAD PARA DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE ÁREAS DE EDEMA Y DE ISQUEMIA CEREBRALES
TRATAMIENTO ES UNA URGENCIA MÉDICA
OBJETIVO: COMENZAR TX ATB EN LOS PRIMEROS 60 MIN DE LA LLEGADA DEL PX
EDAD TRATAMIENTOPRETÉRMINO O NEONATOS < DE 1 M DE VIDA
AMPICILINA + CEFOTAXIMA
LACTANTES DE 1-3 M AMPICILINA + CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA
NIÑOS > DE 3 M Y ADULTOS < DE 55 AÑOS
CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
ADULTOS >55 AÑOS Y ADULTOS DE CUALQUIER EDAD CON ALCOHOLISMO U OTRAS ENFERMEDADES DEBILITANTES
AMPICILINA + CEFOTAXIMA O CEFTRIAXONA + VANCOMICINA
NOSOCOMIAL, POSTRAUMÁTICA O DESPUÉS DE CIRUGÍA NEUROLÓGICA, PACIENTES NEUTROPÉNICOS O SUJETOS CON DETERIORO DE LA INMUNIDAD DE TIPO CELULAR
AMPICILINA + CEFTAZIDIMA + VANCOMICINA
MICROORGANISMO ANTIBIOTICOSNeisseria meningitidis S a penicilina Penicilina G o ampicilina Resistente a penicilina Ceftriaxona o cefotaximaStreptococcus pneumoniae Sensible a penicilina
Penicilina G
Sensibilidad intermedia a penicilina Ceftriaxona o cefotaximaResistente a penicilina Ceftriaxona o cefotaxima +
vancomicina Bacilos gramnegativos (excepto especies de Pseudomonas)
Ceftriaxona o cefotaxima
Pseudomonas aeruginosa Ceftazidima o cefepima o meropenemStaphylococcus Sensibles a meticilina
Nafcilina
Resistentes a meticilina VancomicinaListeria monocytogenes Ampicilina + gentamicinaHaemophilus influenzae Ceftriaxona o cefotaxima Streptococcus agalactiae Penicilina G o ampicilina Bacteroides fragilis MetronidazolEspecies de Fusobacterium Metronidazol
MENINGITIS EXTRAHOSPITALARIAS
S. PNEUMONIAE Y N. MENINGITIDIS TX EMPÍRICO:
› DEXAMETASONA + CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN (P. EJ., CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA (BUEN ESPECTRO PARA S. PNEUMONIAE SUSCEPTIBLE)) Y VANCOMICINA + ACICLOVIR, (POR HSV PPAL DX DIFERENCIAL)
CEFTRIAXONA O CEFOTAXIMA
CEFALOSPORINAS DE TERCERA GENERACIÓN
PROPORCIONAN BUEN ESPECTRO PARA:› S. PNEUMONIAE SUSCEPTIBLE, › ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B › H. INFLUENZAE › N. MENINGITIDIS
CEFEPIMA CEFALOSPORINA DE CUARTA
GENERACIÓN DE AMPLIO ESPECTRO ACTIVIDAD CONTRA:
› S. PNEUMONIAE › N. MENINGITIDIS › MAYOR ACTIVIDAD CONTRA EL GÉNERO
ENTEROBACTER Y PSEUDOMONAS AERUGINOSA
VANCOMICINA ACTIVIDAD CONTRA:
› PNEUMOCO RESISTENTE A PENICILINA
DEBE USARSE EN COMBINACIÒN CON UNA CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÒN
DEBEN MANTENERSE CONCENTRACIONES SÉRICAS DE 15-20 MCG/ML
SE PUEDE ADMINISTRAR INTRATECAL EN PX QUE NO RESPONDEN A TX
RIFAMPICINA BUENA PENETRACIÒN EN LCR ACTIVIDAD IN VITRO VS VARIOS AGENTES
CAUSALES DE MENINGITIS SI SE USA EN MONOTERPIA SE
DESARROLLA RESISTENCIA RAPIDAMENTE USAR EN COMBINACIÓN CON UNA
CEFALOSPORINA DE 3RA GENERACÓN +/- VANCOMICINA
UTILIZAR CUANDO NO HAY BUENA RESPUESTA AL TX ANTIMICROBIANO
CARBAPENEMICOS IMIPENEM – RELACIONADO CON CRISIS
CONVULSIVAS MEROPENEM ACTIVIDAD VS CEPAS DE
PNEUMOCOCO RESISTENTE A PENICILINA Y CEFLOSPORINAS
BUENA ACTIVIDAD VS BACILOS GM – PRODUCTORES DE B-LACTAMASAS (Enterobacter, Citrobacter, Serratia marcescens)
FLUOROQUINOLONAS ÚTILES EN MENINGITIS POR GM-
MULTIDROGO RESISTENTES, O EN PX QUE NO HAN RESPONDIDO A TERAPIAS CONVENCIONALES
AMPICILINA L. MONOCYTOGENES
NIÑOS < DE 3 M DE EDAD Y
EN > DE 55 AÑOS, O
ALTERACIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR
MENINGITIS INTRAHOSPITALARIAS TRAS
INTERVENCIONES NEUROQUIRÚRGICAS, › ESTAFILOCOCOS › BACTERIAS
GRAMNEGATIVAS› P. AERUGINOSA.
CEFTAZIDIMA, CEFEPIMA O MEROPENEM, YA QUE ÉSTA ES LA ÚNICA CEFALOSPORINA CON ACTIVIDAD ACEPTABLE CONTRA P. AERUGINOSA EN EL SNC.
MENINGITIS MENINGOCÓCICA
LA PENICILINA G RESISTENCIA, LA PENICILINA DEBE
SUSTITUIRSE POR CEFOTAXIMA O POR CEFTRIAXONA
NO COMPLICADA = 7 DÍAS DE ANTIBIOTICOTERAPIA IV
MENINGITIS MENINGOCÓCICA
QUIMIOPROFILAXIS: RIFAMPICINA 600 MG C/12 H DURANTE 2 DÍAS (ADULTOS)
NO EN MUJERES EMBARAZADAS. ALTERNATIVA:
› CIPROFLOXACINA 750 MG DU, › AZITROMICINA 500 MG DU, › CEFTRIAXONA 250 MG, IM DU
MENINGITIS NEUMOCÓCICA
TX: 2 SEMANAS, ATB IV INICIO: CEFALOSPORINA (CEFTRIAXONA,
CEFOTAXIMA O CEFEPIMA) Y VANCOMICINA ANTIBIOGRAMA MODIFICAR TX SENSIBLE A PENICILINA MIC ES <0.06 G/ML RESISTENCIA INTERMEDIA MIC ES DE 0.1 A
1 G/ML, RESISTENCIA MUY ALTA CUANDO LA MIC ES
>1 G/ML
MENINGITIS NEUMOCÓCICA MIC PARA LAS CEFALOSPORINAS 0.5 G/ML SE
CONSIDERAN SENSIBLES A LAS CEFALOSPORINAS (CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA, CEFEPIMA)
MIC DE 1 G/ML SE CONSIDERA QUE TIENEN RESISTENCIA INTERMEDIA (USAR VANCO)
MIC 2 G/ML SON CONSIDERADAS RESISTENTES
RIFAMPICINA + VANCOMICINA = ACCIÓN SINÉRGICA (NO MONOTERAPIA)
MENINGITIS NEUMOCÓCICA ESTERILIZACIÓN DEL LCR, REPETIR PL 24
A 36 H DESDE EL COMIENZO DEL TX ANTIBIÓTICO
SI NO SE HA ESTERILIZADO = RESISTENCIA AL ANTIBIÓTICO
NO RESPONDEN AL TX IV C/ VANCOMICINA SOLA, PUEDEN BENEFICIARSE DE AÑADIR VANCOMICINA POR VÍA INTRAVENTRICULAR
MENINGITIS POR L. MONOCYTOGENES
AMPICILINA: 3 SEMANAS (MINIMO) AÑADIR GENTAMICINA (2 MG/KG DE
DOSIS DE CARGA SEGUIDOS DE 7.5 MG/KG/DÍA ADMINISTRADOS CADA 8 H Y AJUSTADOS SEGÚN LOS VALORES SÉRICOS Y LA FUNCIÓN RENAL)
ALTERNATIVA: TMP/SMX C/6H
MENINGITIS ESTAFILOCÓCICA CEPAS SENSIBLES DE S. AUREUS O
ESTAFILOCOCOS COAGULASANEGATIVOS NAFCILINA
VANCOMICINA: ESTAFILOCOCOS RESISTENTES A LA METICILINA Y ALÉRGICOS A LA PENICILINA
SI 48 H DESPUÉS DE TX C/VANCOMICINA IV EL LCR NO SE HA ESTERILIZADO VANCOMICINA INTRATECAL O INTRAVENTRICULAR
MENINGITIS POR BACILOS GRAMNEGATIVOS
CEFALOSPORINAS DE 3RA GENERACIÓN: CEFOTAXIMA, CEFTRIAXONA Y CEFTAZIDIMA
EXCEPTO P. AERUGINOSA (CEFTAZIDIMA, CEFEPIMA O MEROPENEM)
3 SEMANAS DE TX ATB IV
DURACIÓN DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA
MICROORGANISMO DÍAS DE TRATAMIENTO
NEISSERIA MENINGITIDIS 7
HAEMOPHILUS INFLUENZAE 7
STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 10-14
STREPTOCOCCUS AGALACTIAE 14-21
BACILOS AEROBIOS GM - 21
LISTERIA MONOCYTOGENES > 21
CRITERIOS PARA TX AMBULATORIO
TX INTRAHOSPITALARIO (6 DÍAS) AUSENCIA DE FIEBRE (24-48 HRS) ESTABILIDAD O MEJORÍA CLINICA SIN DATOS DE FOCALIZACIÓN, DÉFICIT
NEUROLÓGICO O CRISIS CONVULSIVAS TOLERANCIA A LA VO VIA IV PERMABLE PLAN DE SEGUIMIENTO, ESTUDIOS DE LAB FAMILIARES QUE SE INVOLUCREN ACCESO A TEEFONO, COMIDA, REFRIGERADOR
CUANDO REPETIR LA PL? SI NO HAY RESPUESTA DESPUÈS DE 48
HRS DE UNA ADECUADA TERAPIA ANTIMICROBIANA
TRATAMIENTO COMPLEMENTARIO
LA DEXAMETASONA EJERCE SU EFECTO BENEFICIOSO INHIBIENDO LA SÍNTESIS DE IL-1 Y DE TNF, LA RESISTENCIA A LA REABSORCIÓN DEL LCR, Y ESTABILIZANDO LA BARRERA HEMATOENCEFÁLICA.
DEXAMETASONA EL FUNDAMENTO PARA ADMINISTRAR
DEXAMETASONA 20 MIN ANTES DEL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO SE BASA EN QUE INHIBE LA PRODUCCIÓN DEL TNF POR LOS MACRÓFAGOS Y LA MICROGLIA, PERO SÓLO SI SE ADMINISTRA ANTES DE QUE ESTAS CÉLULAS SEAN ACTIVADAS POR LAS ENDOTOXINAS.
DEXAMETASONA
DOSIS RECOMENDADA: 0.15 – 0.20 MG/KG C/6 H POR 2-4 DIAS, LA 1ER DOSIS 10-20 MINUTOS ANTES DE LA TERAPIA ANTIMICROBIANA
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
TX URGENTE: › ELEVACIÓN DE LA CABEZA DEL PX 33 A
45°› HIPERVENTILACIÓN CON INTUBACIÓN
(PACO2 25 A 30 MMHG) › MANITOL
PRONÓSTICO
MORTALIDAD :› H. INFLUENZAE (3 A
7%)› N. MENINGITIDIS (3
A 7%)› ESTREP. DEL GRUPO
B (3 A 7%)› L. MONOCYTOGENES
15%› S. PNEUMONIAE 20%
RIESGO DE MUERTE AUMENTA C/:› DISMINUCION EN EL
EDO DE ALERTA› CONVULSIONES LAS
PRIMERAS 24 HRS› SIGNOS DE HTIC› EXTREMOS DE LA
VIDA› CHOQUE› VMA› RETRASO EN EL TX
MENINGITIS VIRICA AGUDA
MENINGITIS VÍRICA AGUDA CEFALEA, FIEBRE Y SIGNOS DE
IRRITACIÓN MENÍNGEA
PERFIL INFLAMATORIO DEL LCR
MENINGITIS VÍRICA AGUDA
LA CEFALEA SUELE SER:
FRONTAL O RETROORBITARIA
FOTOFOBIA Y DOLOR CON EL MOVIMIENTO DE LOS OJOS
RIGIDEZ DE NUCA› BRUDZINSKI › KERNIG
MANIFESTACIONES GENERALES:
MALESTAR MIALGIAS ANOREXIA NÁUSEA VÓMITO DOLOR ABDOMINAL DIARREA LETARGO LEVE SOMNOLENCIA
CAUSAS MAS COMUNES DE MENINGITIS VÍRICA AGUDACOMUNES MENOS COMUNES
ENTEROVIRUS (COXSACKIE, ECOVIRUS Y ENTEROVIRUS HUMANO 68-71)
VVZ
VHS 2 VEB
VIRUS TRANSMITIDOS POR ARTROPODOS
VIRUS DE CORIOMENINGITIS LINFOCÍTICA
VIH
EPIDEMIOLOGÍA
INCIDENCIA CERCANA A 75 000 CASOS/AÑO
EN CLIMAS TEMPLADOS HAY UN INCREMENTO SUSTANCIAL DE LOS CASOS DURANTE LOS MESES DE VERANO Y LA PRIMERA PARTE DEL OTOÑO
Estudio del LCR PERFIL TÍPICO DE LA MENINGITIS
VÍRICA:› PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA (25 A 500
CÉLULAS/L)› PROTEÍNAS LIGERAMENTE ELEVADAS [20 A
80 MG/100 ML]› CONCENTRACIÓN NORMAL DE GLUCOSA › PRESIÓN DE APERTURA NORMAL O
LIGERAMENTE ELEVADA (100 A 350 MMH2O)
PCR MÉTODO MÁS IMPORTANTE PARA EL DX
DE INFECCIONES VÍRICAS EN EL SNC
EN LAS INFECCIONES POR ENTEROVIRUS Y HSV ES EL MÉTODO DIAGNÓSTICO MÁS INDICADO
DX DE INFECCIONES VÍRICAS DEL SNC CAUSADAS POR CMV, EBV, VZV, HHV-6
CULTIVO VÍRICO LA SENSIBILIDAD DE LOS CULTIVOS DE
LCR PARA EL DIAGNÓSTICO DE MENINGITIS Y ENCEFALITIS VÍRICAS, ES MALA
OTROS ESTUDIOS DE LABORATORIO
BH PFH Y RENAL VSG PCR ES GLU CR ALDOLASA AMILASA LIPASA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1. MENINGITIS BACTERIANA 2. ETAPAS TEMPRANAS DE MENINGITIS CAUSADAS
POR HONGOS, MICOBACTERIAS O TREPONEMA PALLIDUM
3. MENINGITIS CAUSADA POR AGENTES COMO ESPECIES DE MYCOPLASMA, LISTERIA, ESPECIES DE BRUCELLA, ESPECIES DE COXIELLA, ESPECIES DE LEPTOSPIRA Y ESPECIES DE RICKETTSIA
4. INFECCIONES PARAMENÍNGEAS5. MENINGITIS NEOPLÁSICA6. MENINGITIS SECUNDARIA A ENFERMEDADES
INFLAMATORIAS NO INFECCIOSAS
ENTEROVIRUS
CAUSA MÁS COMÚN DE MENINGITIS VÍRICA (75% DE LOS CASOS EN LOS CUALES PUEDE IDENTIFICARSE UNA CAUSA ESPECÍFICA)
LA PCR DE TRANSCRIPTASA INVERSA DE LCR: SENSIBILIDAD (>95%) Y ESPECIFICIDAD (>100%
ENTEROVIRUS FIEBRE (SÚBITA) CEFALEA RIGIDEZ DE NUCA MANIFESTACIONES
GENERALES: › VÓMITO,
ANOREXIA, DIARREA, TOS, FARINGITIS Y MIALGIAS.
EF: › EXANTEMA,
ENFERMEDAD DE MANO-PIE-BOCA, HERPANGINA, PLEURODINIA, MIOPERICARDITIS Y CONJUNTIVITIS HEMORRÁGICA.
ENTEROVIRUS
LCR: › PLEOCITOSIS (LINFOCITOS 100 A 1 000
CÉLULAS/L) › GLUCOSA NORMAL › CONCENTRACIÓN PROTEÍNICA NORMAL O
LIGERAMENTE ELEVADA
TX: DE SOSTEN
ARBOVIRUS PREDOMINANTE EN VERANO Y OTOÑO LCR CON PERFIL VIRAL VIRUS DEL NILO ELEVA
NEUTROFILOS EN 40-45% DE LOS CASOS
VHS - 2 OCURRE EN APROX 25% DE LAS
MUJERES Y 11% DE LOS VARONES AL MOMENTO DEL EPISODIO PRIMARIO DE HERPES GENITAL
20% SUFREN ATAQUES RECURRENTES DE MENINGITIS
EL DIAGNÓSTICO SUELE ESTABLECERSE CON PCR DE LCR
VVZ HASTA 40% EN AUSENCIA DE
EXANTEMA FRECUENCIA VARIABLE (ENTRE 3-20%)
EL DIAGNÓSTICO SUELE BASARSE EN PCR EN LCR
VVZ MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
INHABITUALES: › ACCIDENTE CEREBROVASCULAR › ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL
(MENINGOENCEFALITIS QUE SUELE AFECTAR A LOS VASOS SANGUÍNEOS)
LA VACUNA DISMINUYE LA GRAVEDAD DEL CUADRO
EBV PUEDE PRODUCIR MENINGITIS
ASÉPTICA CON O SIN MONONUCLEOSIS INFECCIOSA ASOCIADA
LA PRESENCIA DE LINFOCITOS ATÍPICOS EN LCR SUGIERE INFECCIÓN POR EBV
CASI NUNCA SE CULTIVA EN LCR
VIH SOSPECHARSE EN TODO PACIENTE CON
MENINGITIS VÍRICA
PUEDE OCURRIR DESPUÉS DE LA INFECCIÓN PRIMARIA (5 A 10%) MENOR FRECUENCIA EN ETAPAS AVANZADAS
PARÁLISIS CRANEALES (V, VII U VIII)
DX: DETECCIÓN DE GENOMA DEL VIH EN SANGRE O LCR.
ENCEFALITIS VIRAL AGUDA
ENCEFALITIS TRASTORNO INFLAMATORIO AGUDO DEL
PARÉNQUIMA CEREBRAL
MENINGITIS ASOCIADA = MENINGOENCEFALITIS
AFECCIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL O DE LAS RAÍCES NERVIOSAS = ENCEFALOMIELITIS, ENCEFALOMIELORRADICULITIS
CUADRO CLÍNICO FIEBRE SIGNOS DE AFECCIÓN MENINGEA CONFUSIÓN TRASTORNOS CONDUCTUALES (EN OCASIONES
EDO PSICOTICO) O ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA
ALUCINACIONES, AGITACIÓN, CAMBIOS DE PERSONALIDAD, CRISIS EPILÉPTICAS GENERALIZADAS O FOCALES
CUADRO CLÍNICO LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS REFLEJAN LAS
REGIONES LOS DATOS FOCALES MÁS FRECUENTES SON
› AFASIA › ATAXIA › HEMIPARESIA (CON REFLEJOS TENDINOSOS
HIPERACTIVOS Y RESPUESTAS PLANTARES EXTENSORAS)
› MOVIMIENTOS INVOLUNTARIOS (P. EJ., MIOCLONÍAS, TEMBLORES)
› AFECCIÓN DE PARES CRANEALES (P. EJ., PARÁLISIS OCULARES, DEBILIDAD FACIAL)
ETIOLOGÍA CASOS ESPORÁDICOS DE ENCEFALITIS
EN ADULTOS INMUNOCOMPETENTES CAUSADOS POR: HERPESVIRUS › HSV, VZV, EBV
ETIOLOGIA LAS EPIDEMIAS DE ENCEFALITIS SON
CAUSADAS POR ARBOVIRUS: › ALPHAVIRUS (COMO LOS VIRUS DE LAS
ENCEFALITIS EQUINAS ORIENTAL Y OCCIDENTAL), LOS
› FLAVIVIRUS (COMO EL VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL, EL DE LA ENCEFALITIS DE SAN LUIS, EL DE LA ENCEFALITIS JAPONESA Y EL POWASSAN)
› BUNYAVIRUS (COMO EL SEROGRUPO DEL VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA Y EL VIRUS LACROSSE)
ESTUDIO DE LCR DEBE REALIZARSE EN TODOS LOS
PACIENTES CON PRESUNTA ENCEFALITIS VÍRICA (EXCEPTO SI PIC MUY ELEVADA)
EL PERFIL CARACTERÍSTICO DEL LCR ES INDISTINGUIBLE DEL DE LA MENINGITIS VÍRICA, Y CONSISTE EN:› PLEOCITOSIS LINFOCÍTICA (>95%)› ELEVACIÓN LIGERA DE LA CONCENTRACIÓN
DE PROTEÍNAS› CIFRA NORMAL DE GLUCOSA
ESTUDIOS DE LCR EN INMUNODEPRIMIDOS > 500 CÉLS/L
SÓLO EN EL 10% PUEDEN VERSE LINFOCITOS ATÍPICOS
EN LA INFECCIÓN POR EL EBV EN HSV: APROX 20% PRESENTAN UN
NÚMERO SIGNIFICATIVO DE ERITROCITOS (>500/L) DESPUÉS DE UNA PUNCIÓN NO TRAUMÁTICA
ESTUDIO DE LCR UNA CONCENTRACIÓN BAJA DE
GLUCOSA EN EL LCR ES MUY RARA EN LAS ENCEFALITIS VÍRICAS Y DEBE SUGERIR LA POSIBILIDAD DE MENINGITIS POR HONGOS, TUBERCULOSIS, PARÁSITOS, LEPTOSPIRAS, SÍFILIS, SARCOIDOSIS O MENINGITIS CARCINOMATOSA
PCR EN LCR MÉTODO PRIMARIO PARA EL
DIAGNÓSTICO DE INFECCIONES DEL SNC CAUSADAS POR CMV, EBV, VZV, HHV-6 Y ENTEROVIRUS› HSV: SENSIBILIDAD CASI 96% Y
ESPECIFICIDAD ALREDEDOR DE 99%› RESULTADOS INICALES (72 HRS O MENOS)
NEGATIVOS, SE TORNARON POSITIVOS CUANDO SE REPITIERON 1-3 DÍAS DESPUÉS APROX 20% DE LOS CASOS PERMANECEN POSITIVOS DESPUÉS DE 14 DÍAS O MÁS
PCR EN LCR ENTEROVIRUS: SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
> DE 95% SE DESCONOCE LA ESPECIFICIDAD DE LA
PRUEBA PCR PARA EVB LA MEJOR PRUEBA PARA ENCEFALITIS POR
WNV ES LA PRUEBA DE ANTICUERPOS IGM EN LCR.
HHV-6 PUEDE SER UN AGENTE ETIOLÓGICAMENTE IMPORTANTE EN ENCEFALITIS NO EXPLICADAS DE OTRA FORMA
CULTIVO DEL LCR LOS CULTIVOS VÍRICOS DE LCR
NEGATIVOS NO SON DE UTILIDAD PARA EXCLUIR EL DIAGNÓSTICO DE ENCEFALITIS › NEGATIVOS EN >95% DE LOS CASOS DE
ENCEFALITIS POR VHS-1
PRUEBAS SEROLÓGICAS Y DETECCIÓN DE ANTÍGENOS
EL MEJOR MOMENTO PARA DETECCIÓN DE ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS ES DESPUÉS DE LA PRIMERA SEMANA DE ENFERMEDAD› HSV: ÚTILES EN PACIENTES CUYA
ENFERMEDAD TIENE MÁS DE 1 S DE EVOLUCIÓN Y EN LOS QUE LA PCR EN LCR PARA EL HSV HA SIDO NEGATIVA
RMI, TAC, EEG LOS SIGNOS FOCALES EN PERSONAS
CON ENCEFALITIS DEBEN PLANTEAR SIEMPRE LA POSIBILIDAD DE ATAQUE POR HSV
RMI, TAC (HSV) ± 10% TENDRÁN RMI
NORMAL ± 80% TENDRÁN
ANOMALÍAS EN EL LÓBULO TEMPORAL
10% FUERA DEL LÓBULO TEMPORAL
SUELEN TENER REFORZAMIENTO EN LAS IMÁGENES T2
LA TAC (< SENSIBLE) NORMAL EN 33% DE LOS PX
EEG (HSV) EN MÁS DE 90% DE LOS CASOS
CORROBORADOS POR PCR SURGEN ANORMALIDADES EN EL EEG
PERFIL EEG CARACTERÍSTICO: › COMPLEJOS DE ONDAS AGUDAS, LENTAS
ESTEREOTIPADAS Y PERIÓDICAS QUE NACEN EN UNO O AMBOS LÓBULOS TEMPORALES Y QUE SE REPITEN A INTERVALOS REGULARES DE 2 A 3 S
BIOPSIA CEREBRAL EN LA ACTUALIDAD SE RESERVA PARA:
› PX CON PRUEBAS DE PCR EN LCR QUE NO ARROJAN UN DX ESPECÍFICO
› ANOMALÍAS FOCALES EN LA RMI › CONTINÚAN DETERIORÁNDOSE
CLÍNICAMENTE A PESAR DEL TX CON ACICLOVIR Y DE LAS MEDIDAS DE MANTENIMIENTO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL INFECCIONES COMUNES QUE SIMULAN
ENCEFALITIS VÍRICA:› MICOBACTERIAS › HONGOS › RICKETTSIAS › LISTERIA › OTRAS: BARTONELLA Y MYCOPLASMA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO: › TEMPORADA DEL AÑO › REGIÓN GEOGRÁFICA › ANTECEDENTES DE VIAJES › ANTECEDENTES DE INMUNIZACIONES
RECIENTES› EXPOSICIÓN A ARAÑAZOS O MORDEDURAS
POR ANIMALES, ROEDORES Y GARRAPATAS
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EL PPAL ESFUERZO DX DEBE DIRIGIRSE
A DISTINGUIR EL HSV DE OTROS VIRUS QUE CAUSAN ENCEFALITIS
TRATAMIENTO ANTIVÍRICO ESPECÍFICO Y EFICAZ › SU EFICACIA SE POTENCIA CUANDO SE
INICIA EN LAS PRIMERAS FASES DE LA INFECCIÓN
HSV MANIFESTACIONES CLÍNICAS QUE
SUGIEREN AFECCIÓN DE LAS REGIONES FRONTOTEMPORALES:› ALUCINACIONES OLFATORIAS Y
GUSTATIVAS › ANOSMIA› CONDUCTAS EXTRAÑAS O INFRECUENTES › ALTERACIONES DE LA PERSONALIDAD› TRASTORNOS DE LA MEMORIA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EL ATAQUE INTENSO DE GANGLIOS
BASALES Y TÁLAMO, SUGIERE LA POSIBLE INFECCIÓN POR FLAVIVIRUS
EL CUADRO INICIAL EN TALES CASOS INCLUYE: › TRASTORNOS CINÉTICOS NOTABLES
(TEMBLOR, MIOCLONO) O UN CUADRO SIMILAR AL DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL EN INFECCIÓN POR VIRUS DEL NILO
(WNV) PUEDEN TENER INICIALMENTE UNA PARÁLISIS ARREFLÉXICA SIMILAR A LA DE LA POLIOMIELITIS (ENTEROVIRUS)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MORDEDURA DE PERRO: CAUSA MÁS COMÚN DE
RABIA EN TODO EL MUNDO PRESENTACIÓN CLÍNICA CLÁSICA DE ENCEFALITIS
RÁBICA: › FIEBRE › VARIACIONES DEL ESTADO DE CONCIENCIA DE
HIPERACTIVIDAD AUTONÓMICA› HIDROFOBIA › AEROFOBIA
DESENCADENAN ESPASMOS FÓBICOS DE LARINGE, FARINGE, MÚSCULOS DEL CUELLO Y DIAFRAGMA
RABIA PARALÍTICA SE CARACTERIZA POR PARÁLISIS ASCENDENTE AGUDA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS
IMPORTANTES PARA EL DIAGNÓSTICO: › TEMPORADA DEL AÑO › REGIÓN GEOGRÁFICA › ANTECEDENTES DE VIAJES › ANTECEDENTES DE INMUNIZACIONES
RECIENTES› EXPOSICIÓN A ARAÑAZOS O MORDEDURAS
POR ANIMALES, ROEDORES Y GARRAPATAS
TRATAMIENTO LOS SIGNOS VITALES DEBEN VIGILARSE
CONTINUAMENTE TRATAMIENTO BÁSICO Y DE
MANTENIMIENTO:› CUIDADOSA VIGILANCIA DE LA PIC› RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS (EVITAR
SOLUCIONES HIPOTÓNICAS IV) › REDUCCIÓN DE LA FIEBRE› TX PREVENTIVO CONTRA CRISIS
EPILEPTICAS
ACICLOVIR
UTIL VS HSV
COMENZAR SU ADMON EMPIRICA MIENTRAS OBTENEMOS RESULTADOS DE LOS ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS
DEBERA SUSPENDERSE EN AQUELLOS PX EN QUIENES SE DEMUESTRE AUSENCIA DE ENCEFALITIS POR EL HSV(EXCEPCIÓN: VZV O EBV)
ACICLOVIR
DOSIS: 10 MG/KG DE PESO IV C/8 H (DOSIS DIARIA TOTAL: 30 MG/KG DE PESO), MÍNIMO 14 DÍAS.
LA PCR EN LCR PUEDE REPETIRSE AL COMPLETAR 14 DÍAS
POSITIVA 7 DÍAS ADICIONALES DE TX Y REPETIR PCR EN LCR
ACICLOVIR LA PENETRACIÓN EN EL LCR ES EXCELENTE,
CONCENTRACIÓN MEDIA DEL FÁRMACO: APROX 50% DE LA CONCENTRACIÓN SÉRICA.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO: › ELEVACIONES DEL BUN Y DE LA CREATININA (5%) › TROMBOCITOPENIA (6%) › NÁUSEA, VÓMITO, DIARREA (7%) › NEUROTOXICIDAD (LETARGO U OBNUBILACIÓN,
DESORIENTACIÓN, CONFUSIÓN, AGITACIÓN, ALUCINACIONES, TEMBLOR, CRISIS EPILÉPTICAS) (1%)
ACICLOVIR RESISTENCIA: CADA VEZ HAY MÁS
INFORMES DE HSV CLÍNICAMENTE VIRULENTOS Y RESISTENTES AL ACICLOVIR EN INDIVIDUOS INMUNODEPRIMIDOS
TRATAMIENTO GANCICLOVIR Y FOSCARNET, SOLOS O
EN COMBINACIÓN, A MENUDO SE UTILIZAN EN EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES DEL SNC RELACIONADAS CON CMV, AUNQUE AÚN NO SE HA DEMOSTRADO SU EFICACIA.
ALTERNATIVA: CIDOFOVIR (NO ESTA ESTUDIADO)
BIBLIOGRAFÍA “Practice Guidelines for the Management
of Bacterial Meningitis”, Clinical Infectious Diseases 2004; 39: 1267-84
“The Management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the Infectious Diseases Society of America”, Clinical Infectious Diseases 2008; 47: 303-327
Anthony S Fauci, E Braunwald, et al. Harrison Pirncipios de Medicina 17 ed, 2008, cap 376
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