Chương 12 TĂNG SẢN LÀNH TÍNH VÀ U...

251

Chương 12

TĂNG SẢN LÀNH TÍNH VÀ U LÀNH

U DA LÀNH TÍNH

(Benign tumours of the skin)

1. U nang bã (Sebaceous cysts).

U nang bã là những u mềm hoặc cứng chắc, hình tròn hoặc oval nằm ở dưới da.

Thay đổi về kích thước, xuất hiện ở đầu, cổ, mặt, da bìu và lưng, trong chứa chất

bã.

Điều trị: gây tê, chích rạch tháo bỏ chất bã.

2. U nang dạng da (Dermoid cysts).

U nang dạng da là u bẩm sinh thường xuất hiện ở vùng mắt, ở mũi và ở cổ.

U màu nâu sáng, lâm sàng nhiều khi giống u xơ (fibroma). Trong u chứa lông tơ,

nang lông thoái hoá và tuyến bã.

Điều trị: phẫu thuật cắt bỏ u.

3. U nang tuyến bã người già (Senile Sebaceous adenoma).

Loại u này thường xuất hiện ở người già. Vị trí thường ở vùng trán, xuất hiện

các sẩn nhỏ, phẳng rải rác không đều trên vùng mặt; có thể kèm trạng thái da dầu.

Điều trị tốt nhất là đốt điện.

4. U tuyến bã (Adenoma sebaceum).

Còn goi là u xơ củ (Tuberous sclerosis) thuộc loại u mô thừa (hamartomas).

Là bệnh da di truyền thuộc loại Autosome trội có thay đổi chromosome 9; là

bệnh da di truyền thần kinh có các mảng xơ củ, có tế bào khổng lồ rải rác khắp

chất xám; chụp CT, MRI phát hiện u xơ củ dưới não thất.

+ Bệnh này là một loại Noevus nang lông - tuyến bã phát triển chậm xuất

hiện từ thời niên thiếu hoặc khi đã trưởng thành, ở vùng mặt, vùng má, quanh

mũi và miệng là các sẩn màu trắng ngà, màu sáp bề mặt có giãn mạch. Thể

Pringle là các u sơ củ, các sẩn, các u trơn nhẵn, cứng (có khi mềm) kích thước 1 -

5 mm đường kính màu vàng hồng, có giãn mao mạch. Số lượng thương tổn từ

kín đáo một vài cái đến cụm dày đặc chi chít các thương tổn.

+ Thường xuất hiện khi 2 - 3 tuổi và phát triển nhiều trong thời kỳ niên

thiếu.

+ Vị trí thường khu trú ở rãnh mũi - má, má - cằm và ít hơn là trán, đầu và

tai.

252

+ Có dấu hiệu da cá nhám (Shagreen patch), là những mảng kích thước 1 - 10

cm, các mảng mềm, màu sữa đén màu vàng, bề mặt không đều như da lợn,

thường ở vùng thắt lưng cùng.

+ Có thể gặp dát hơi trắng (whitish macules) ở chân tay, thân mình và chùm

tóc trắng (white tufts of hair) ở đầu, và dấu hiệu Koenen là u xơ quanh móng, u

nhỏ trơn màu sáng ở rãnh móng tay, móng chân. Có dấu hiệu toàn thân nhu trí

tuệ chậm phát triển, đần độn, cơn động kinh, xơ hoá, cục vôi hoá ở não, não thất, nền

sọ...

+ Thể Balzer - Ménetrier thì vị trí cũng ở vùng giữa mặt, là các sẩn, u nhỏ

hình tròn cầu hoặc đầu hơi nhọn kích thước bằng đầu đinh ghim đến hạt đậu màu

vàng nhạt, đôi khi có vân giãn mao mạch. Có thể có u hến treo, Nevi nhiễm sắc.

+ Điều trị:

- Không can thiệp gì.

- Đốt điện.

5. Nang kê (Millium).

+ Nang kê là các sẩn rất nhỏ, trắng lóng lánh như hạt trai xuất hiện trên của

mặt phần nhiều quanh mắt. Nó được nghĩ là do các nang chứa chất bã và tế bào

sừng.

+ Điều trị: chích bằng kim hoặc dao mổ sắc; các nang quá nhỏ có thể nạo bỏ.

6. Mắt cá và chai chân (Corn and calluses).

+ Mắt cá là nút sừng hình nón, chủ yếu xuất hiện ở ngón chân có thể ở vùng

lòng bàn chân, trung tâm màu trắng, vàng, có nút sừng ở trung tâm, đi lại tỳ ép

vào thì đau chân.

+ Chai chân là dày sừng khu trú thường ở bàn chân do áp lực liên tục (đi lại,

lao động) nó thường không đau, biểu hiện là dày sừng màu trắng ngà vàng, cứng chắc.

+ Cần phân biệt mắt cá, chai chân với mụn cóc ở bàn tay, bàn chân.

+ Điều trị:

- Mắt cá cắt bỏ hoặc bôi băng mỡ salicylic 40% 2 - 7 ngày.

- Chai chân: bôi mỡ salicylic 20 - 40 % , cắt gọt lạng bớt chỗ chai chân.

7. Sẹo lồi (Keloids, cheloides).

Sẹo lồi là u nguồn gốc chân bì tăng sinh collagen tự nhiên xuất hiện hoặc sau

chấn thương đặc biệt sau, vết mổ ngoại khoa và sau bỏng.

253

Thường gặp ở người da đen nhiều hơn và người có cơ địa sẹo lồi, nguyên

nhân chính xác không rõ, có khi thành ác tính nhưng hiếm. Đốt điện vùng ức - cổ

và một số vùng khác có thể kèm theo mô sẹo tăng sinh bất thường rất khó phân

biệt với sẹo lồi cả về lâm sàng và hiển vi.

Ban đầu tổn thương màu đỏ hồng, trơn bóng, căng với bề mặt giãn mạch, nó

phát triển to lên đến một kích cỡ nào đó rồi không thay đổi. Dần dần theo tuổi nó

trở nên cứng chắc, ít đỏ, có thể tái nhợt hơn da bao quanh. Sẹo lồi đôi khi có thể

phân biệt với sẹo phì đại bằng khuynh hướng phát triển ra ngoài biên giới của vết

mổ, bệnh nhân có thể kêu đau, ngứa.

+ Hình ảnh hiển vi:

- Giai đoạn sớm: mô tế bào xơ.

- Giai đoạn muộn: bó sợi collagen.

+ Điều trị:

- Tiêm triamcinolon acetonide trong tổn thương.

- Áp tại chỗ nitơ lỏng ( 30 - 60 giây).

- Phẫu thuật cắt bỏ (có thể vẫn tái phát).

- Nghiệm áp lạnh: nitơ lỏng áp vào sẹo lồi.

- Tia X.

8. U xơ thần kinh (neurofibromatose, bệnh Von Recklinghausen).

+ Trên da có các u mềm, kích thước khác nhau, không đối xứng, tròn, có

khuynh hướng lủng lẳng treo trên da. Nắm vào u có cảm giác u nhẽo, rỗng ở

giữa, là bệnh do di truyền trội.

+ Có các đám mảng màu cà phê sữa, thâm đen màu nâu.

+ Có thể trên người có thiểu năng trí tuệ.

+ Điều trị:

- Không giải quyết gì.

- Cắt bỏ một số u do yêu cầu thẩm mỹ.

9. Đuôi da (skin tag).

Từ đồng nghĩa: mụn lồi có cuống (acrochordon).

+ Đuôi da là một u nú da (papiloma), u xơ mềm (soft fibroma), là u nhú có

cuống (políp), mềm, hình tròn hay oval, màu nâu hay như màu da. Nó thường thắt

lại thành cuống ở chỗ đáy nền da. Kích thước thay đổi từ dưới 1 mm đến 10 mm.

Mô học thấy biểu bì mỏng và là một mô xơ nhão. Nó thường xuất hiện ở tuổi trung

niên và lớn tuổi. Tổn thương không có triệu chứng chủ quan gì, đôi khi trở nên

nhạy cảm đau sau chấn thương hoặc do bị xoắn lại, Bệnh thường ở nữ và ở bệnh

254

nhân béo phì. Vị trí thường gặp là vùng cổ, da quanh mắt, vùng nếp kẽ như nách,

nếp dưới vú, bẹn cần chẩn đoán phân biệt với Nevi sắc tố, u xơ thần kinh, u mềm

lây.

+ Điều trị: cắt bỏ, áp lạnh.

10. Políp (polyps).

Políp da có đầu tròn và cuống hẹp dài thắt lại. Đôi khi nó bị xoắn và thiếu

máu nên có màu tối hoặc đen. Nó có thể biến đổi đột ngột làm bệnh nhân lo sợ.

Phát triển dạng políp có thể trên một đuôi da, Nevi, hoặc Melanomas. Políp co

thể xuất hiện quanh mắt, bẹn, nách và vùng da bất kỳ trừ lòng bàn tay, chân.

11. U xơ da (dermatofibroma).

+ U xơ da là tổn thương da thường gặp lành tính, không triệu chứng hoặc

ngứa nhẹ, thường gặp ở nữ. Số lượng tổn thương có từ 1 – 10 cái và có thể thấy ở

bất kỳ trên da thân mình và các chi, nhưng chủ yếu xuất hiện ở mặt trước cẳng

chân. U xơ da có thể không phải là u mà là phản ứng xơ với chấn thương, nhiễm

virus hoặc côn trùng đốt.

+ U xơ da là khối cứng 3 – 10 mm, gờ cao nhẹ, màu nâu hồng, đôi khi có

vẩy.

+ Điều trị: nếu bệnh nhân có yêu cầu thì cắt bỏ hoặc áp lạnh; chủ yếu để triệt

tiêu thay đổi màu sắc.

12. Sừng da (cutaneous horn).

+ Sừng da là khối sừng nhô ra hình nón, gồm keratin và giống như cái sừng

của động vật. Nó suất hiện trên mặt, tai, bàn tay và có thể trở nên dài ra. Mụn cóc

sarcoma và carcinoma tế bào gai có thể giữ keratin và tạo sừng.

+ Điều trị: cắt bỏ, áp lạnh.

U TUYẾN MỒ HÔI

(syringoma)

U tuyến mồ hôi là một u tuyến lành tính (adenoma) thực chất là u của ống dẫn mồ

hôi; thường gặp ở nữ, tuổi thiếu niên hợc tuổi 30-40. Một số ca có yếu tố gia đình.

1. Lâm sàng.

+ Vị trí: thường bị quanh mắt nhất là mi dưới, trán, mặt, có khi cả vùng đầu,

ngực, nách, thân mình, rốn, hông, vùng mu, sinh dục nam nữ, bụng, mu ngón tay,

nếu có tổn thương ở đầu có thể gây rụng tóc.

255

+ Tổn thương co bản là các chất nhỏ, chắc kích thước 1-4 mm, màu như màu

da hoặc hơi vàng sáng, tương đối cứng chắc, trơn nhẵn. Tổn thương thường khu

trú quanh mắt nhất là mi dưới, trán, nhưng cũng có ca phát ban liên tiếp thành

đợt nổi nhiều sẩn lan toả ở ẵ người phía trên.

2. Mô bệnh học.

Hình ảnh mô học đặc hiệu là có nhiều ống dẫn mồ hôi nhỏ ở chân bì (nhất là

chân bì nông) có đuôi như dấu phẩy giống “hình con nòng nọc”.

3. Điều trị.

Bệnh lành tính không gây ảnh hưởng gì ngoài vấn đề thẩm mỹ, nếu dệnh

nhân có yêu cầu có thể nạo bỏ, đốt điện, điều trị bằng laser CO2 siêu xung, hớt

bào da (dermabrasion).

U MÁU

(Hemangioma, angioma vascular neoplasm)

U máu ở da là u của mạch máu hoặc mạch bạch huyết, có khi phối hợp cả 2

loại, nhiều tổn thương không phải là u, một số là một dị tật mạch máu hoặc u mô

thừa (Hamartomas) các thể là loại tăng sản, một vài cái là loại giãn mạch.

Phân loại:

1.1 U mao mạch (Capillary angiomas) venous.

1.2. U máu Cavernous (vernous) angiomas gồm cả tĩnh mạch.

1.3. Giãn mao mạch (Telangiectases).

1.4. U bạch mạch (Lymphangioma).

1. U mao mạch ở trẻ em.

U mao mạch ở trẻ em là cục hay mảng đỏ sáng, mềm hoặc đỏ tím sẫm phát

triển lúc mới sinh hoặc ngay sau khi sinh, biến đi ngẫu nhiên sau 5 năm. Kích

thước 1 - 8 cm có khi loét ra nhiễm trùng thứ phát; sờ mềm hoặc cứng tùy số

lượng mạch máu và xơ.

+ Phân bố các nơi: đầu cổ 50%, thân mình 33%, vị trí hay gặp là mặt, thân mình,

cẳng chân, miệng.

+ Tiến triển biến mất ngẫu nhiên sau 5 - 10 năm.

Điều trị laser, đốt lạnh, corticoid hệ thống, có thể không cần điều trị vì có khi

tự tan biến.

256

2. Vết rượu vang (Port wine stain).

Vết rượu vang là tật mạch máu, là dát đỏ hay đỏ tím giới hạn rõ nhưng không

đều, có từ lúc mới sinh và không bao giờ biến mất ngẫu nhiên trừ đốm vết cá hồi

(Salmon patch) - Thường ở da có khi kết hợp tật mạch máu trong mắt và màng

não- tuỷ, Có khi là Nevus flammeus (nơvi hình ngọn lửa)

- Bẩm sinh.

Thượng bì một bên (85%) thường gặp nhất ở mặt nhưng có thể bất kỳ vị trí

nào.

Ở trẻ em và niên thiếu là dát to ra lớn theo tuổi dát màu đỏ rượu vang, giới

hạn rõ có khi sẩn hoặc cục, màu hồng đỏ tím, giới hạn không đều ít khi qua

đường giữa không thoái lui ngẫu nhiên.

Điều trị: bôi kem trang điểm hoặc đốt laser.

3. U máu hang (Cavernous hemangioma).

Tật mao mạch, tĩnh mạch, mạch bạch huyết, là tật mạch máu có đặc tính sưng

mô sâu nén ép mềm. Có thể kết hợp giãn tĩnh mạch, thông động - tĩnh mạch.

Xuất hiện lúc tuổi niên thiếu.

Sưng mô mềm, hình vòm hay nhiều nút cục khi tật mạch máu trải rộng tới

biểu bì bề mặt có thể dạng mụn cóc, giới hạn ít rõ.

- Màu da thường, các cục màu xanh, đỏ tím, sờ dễ đè ép, sau đó dãn ra khi

hết đè một số có thể mềm.

Tiến triển có khi biến chứng loét và chảy máu nhiễm trùng thứ phát, suy tim

nếu tổn thương quá rộng.

Điều trị :

Không có điều trị thật hữu hiệu , corticoid liều cao, Interpheron alpla.

4. U máu quả anh đào (Cherry angioma).

Tổn thương mạch máu tim hay đỏ sáng, không triệu chứng, hình vòm, chủ

yếu thấy ở thân mình.

Cần phân biệt với u sừng mạch, u hạt giãn mạch, u sắc tố ác tính.

Thường xuất hiện ở tuổi 30.

Điều trị: đốt điện hoặc Laser, cắt bỏ nếu tổn thương rộng, không dùng áp lạnh.

5. Hồ tĩnh mạch (Venous lake).

257

Vùng mặt, môi, tai, khi trên 50 tuổi có sẩn mềm do ứ trệ tĩnh mạch màu tím,

xanh tối, không có triệu chứng gì. Căn nguyên không rõ, có ý kiến cho là do phơi

nắng có thể nhầm với u sắc tố ác tính loại cục hoặc u hạt dãn mạch.

Điều trị vì lý do thẩm mỹ dùng Laser, đốt điện, ít khi dùng phẫu thuật.

6. U mạch bạch huyết.

Lâm sàng: Khu trú hay lan toả, u da hoặc mô mềm, màu tím nhợt hoặc trong mờ.

Có khi rỉ dịch khi bị châm chích vào.

U bạch mạch sâu tương tự u máu hang.Có khi tăng sản biểu bì hình ảnh lâm

sàng như mụn cóc

U mạch bạch huyết sâu tương tự như u máu hay như một tật mạch máu,

có khi dạng phù voi.

Điều trị: Không có xu hướng tự khỏi tiêu bíên.

Không chịu tia X

Phẫu thuật có thể chỉ định.

Chương 13

TIỀN UNG THƯ, UNG THƯ DA

UNG THƯ DA

Theo OMS (1974) phân loại ung thư da như sau:

+ Tiền ung thư:

- Bệnh Paget.

- Bệnh Bowen.

+ Các ung thư tế bào biểu mô da (Epitheliomas).

- Ung thư biểu mô tế bào đáy.

- Ung thư biểu mô tế bào gai.

+ Các ung thư tế bào hắc tố (naevi- carcinomes).

+ Các ung thư của tổ chức liên kết (sarcomes).

1. Bệnh Paget.

Bệnh Paget là một bệnh hiếm gặp do Paget mô tả từ năm 1874, thường ở phụ

nữ sau 40 tuổi với tổn thương ở da, vú và quanh núm vú. Hiện nay chưa rõ tổn

thương da do lan từ tổn thương sâu ở vú lên hay từ tổn thương da sẽ lan xuống

258

sâu. Các yếu tố thuận lợi cho bệnh phát sinh và phát triển: nứt nẻ, sang chấn,

viêm quanh đầu vú.

1.1. Triệu chứng lâm sàng:

Tổn thương lúc đầu là một vài vảy tiết nhỏ hoặc tổ chức sùi sừng hoá ở

quanh vú. Vảy tiết gắn chặt khô hoặc hơi ướt, ngứa ít hoặc nhiều, bóc lớp này lớp

khác lại đùn lên. Sau một vài năm tổn thương giống một đám eczema lan khắp

đầu vú, vượt quá quầng sẫm màu ở quanh núm vú, tổn thương có chỗ khô chỗ

ướt đóng vảy và hơi sùi. Tổn thương bệnh Paget khác eczema ở chỗ ranh giới rõ,

có bờ tròn hoặc bầu dục, không có tổn thương tiền đồn ở xung quanh; tổn thương

có bờ con chạch ở ngoại vi, hơi gồ cao so với da lành, dưới lớp vẩy tổn thương

có màu đỏ tươi, có khi có giãn mao mạch hoặc bề mặt sần sùi dễ chảy máu, nền

hơi cộm, núm vú có thể bị co kéo. Tiến triển mãn tính.

1.2. Chẩn đoán quyết định và chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán quyết định:

- Dựa vào hình ảnh lâm sàng.

- Hình ảnh mô bệnh học: mô bệnh học khá điển hình với các tế bào gai to, tròn

hoặc bầu dục, nguyên sinh chất sáng có nhân quái đản hoặc 2 nhân, nhú gai dài và

cong queo, các tế bào này gọi là tế bào Paget, chúng đứng rải rác hoặc thành cụm.

+ Chẩn đoán phân biệt với: chàm vi khuẩn, nấm Candida, viêm da mãn tính

do liên cầu.

1.3. Điều trị và dự phòng:

+ Điều trị: cắt bỏ tuyến vú sớm, cả hạch bạch huyết lân cận.

+ Phòng bệnh: điều trị những nứt nẻ ở vú và những viêm da ở quanh vú nhất

là trong giai đoạn cho con bú.

2. Bệnh Bowen.

Bệnh Bowen là một bệnh hiếm gặp do Bowen mô tả từ năm 1912, coi như

một loạn sừng tiền ung thư.


+ Bệnh Bowen gặp ở người trung niên hoặc ở người cao tuổi, ở bất cứ vùng

nào trên da hoặc niêm mạc (sinh dục và miệng). Tổn thương trên da là những

đám hình đĩa đứng đơn độc hoặc hình cụm 10 - 20 đám. Các đám mầu nâu sẫm

hoặc hồng hơi gờ cao, phẳng, nhỏ như bèo tấm hoặc thành mảng rộng, bờ vòng

cung khá rõ. Các đám tổn thương còn có đặc điểm lõm ở trung tâm, xung quanh

xù xì có gai như hạt cơm, trên phủ vẩy da và vẩy tiết.

259

+ Bệnh Bowen tiến triển qua 2 giai đoạn:

- Giai đoạn đầu (3 - 10 năm): tổn thương tương đối ổn định.

- Giai đoạn sau: tự nhiên các đám tổn thương trở lên trợt, loét, sùi rất giống

ung thư tế bào gai.

2.2. Chẩn đoán quyết định và chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán quyết định: dựa vào lâm sàng và mô bệnh học (các tế bào gai có

nhân hình quả dâu, có không bào gọi là tế bào Bowen hoặc tế bào loạn sừng

Darier).

+ Chẩn đoán phân biệt: với bệnh vẩy nến, lupút đỏ, hạt cơm da dầu, giang

mai III, lao da dạng hạt cơm, liken hạt cơm...

2.3. Điều trị:

Giai đoạn sớm: đốt lạnh, đốt điện sâu có kết quả tốt.

Giai đoạn muộn: cắt bỏ tổn thương bằng ngoại khoa, quang tuyến liệu pháp.

3. Hồng sản (Erythroplasie de Queyrat).

Thực chất là bệnh Bowen ở qui đầu với biểu hiện một hay nhiều mảng da đỏ,

ẩm ướt, lỗ chỗ hoặc nhẵn ở qui đầu trên những người nam giới lớn hơn 40 tuổi

và đặc biệt sau khi phẫu thuật cắt bao qui đầu. Bệnh thường biến chuyển thành

ác tính nhiều hơn bệnh Bowen, có di căn rõ ràng, nhưng cá biệt có trường hợp

cũng không biến thành ác tính.

Điều trị: có thể điều trị bảo tồn bằng bôi tại chỗ 5- fluorouracil

4. Ung thư tế bào đáy (Epithélioma basocellulaire- basalioma).

+ Ung thư tế bào đáy thường gặp ở người trên 40 tuổi, ở nam thường gặp

nhiều hơn ở nữ.

Bệnh này gặp ở bất kỳ chỗ nào trên cơ thể, nhưng thường thấy nhất ở vùng

đầu, mặt (khoảng 80 - 89,3%), đôi khi có ở cổ (5,2%), ở thân mình (3,6%), bộ

phận sinh dục (1%). Khi khu trú ở mặt, thường ở vùng mũi 20-23%, ở má

16-29%. Hiếm khi khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân ở niêm mạc không bao giờ

xuất hiện bệnh.

+ Bệnh tiến triển chậm.


Thông thường xuất hiện sau một dày sừng ở người già, đến một lúc nào đó

dày sừng to lan rộng, thâm nhiễm và ở phía đáy có một vết trợt. Vết trợt được

bao phủ phía trên vừa vảy da vừa vảy tiết (squame-crufte, dần dần xuất hiện các

260

cục nhỏ riêng rẽ hoặc liên kết với nhau. Cục nhỏ đó có đặc tính của hạt ngọc ung

thư.

Các hình thái lâm sàng của ung thư tế bào đáy:

+ Ung thư tế bào đáy phẳng thành sẹo: là loại ung thư tế bào đáy thường gặp

nhất. Thương tổn bằng hạt đậu nhỏ, nằm sâu trong thượng bì, có thể bằng mặt da

hoặc nổi cao lên, màu trắng, mờ, bề mặt nhẵn hoặc hơi dày sừng. Các thương

tổn đó rộng và lớn dần, có một chỗ lõm ở phần trung tâm, nhiều năm sau tạo

thành một mảng. Bờ các nổi cao lên tạo thành hình vòng, về sau liên tục xuất

hiện thương tổn mới ở bờ và làm cho các thương tổn lõm xuống thành sẹo màu

trắng đục, có những giãn mạch nhỏ, hoặc có loét nông. Các chỗ loét có thể lành

sẹo trên một vùng nhưng loét lại lan rộng ra chỗ khác

+ Ung thư tế báo đáy loét:

Tổn thương cơ bản là loét, vị trí khu trú thường ở da mặt và da đầu với tính

chất: bờ của loét hơi thâm nhiễm, bờ thẳng đứng và luôn luôn có gờ, xung quanh

thành vòm. Gờ được tạo bởi những hạt ngọc ung thư nhỏ. Vết loét sâu có thể tiến

triển phá hủy nhiều ăn sâu xuống các tổ chức ở dưới, phá hủy mạch máu hoặc

đến cả xương.

+ Ung thư tế bào đáy nông:

Tổn thương ở thân mình, bụng, có dạng một mảng đơn độc hoặc có khi

nhiều mảng. Mảng hình tròn hoặc hình dạng không đều. Da đỏ bong vảy hoặc

dày sừng có giới hạn rõ.

+ Ung thư tế bào đáy nổi cao:

- Thể xùi có nụ: u hình tròn sùi lên hoặc các nhú sùi, đôi khi dễ chảy máu và loét.

- Thể nổi u rõ ràng (forme nodulaire): thể này khu trú nhiều nhất ở mặt, có

một hoặc nhiều u nổi cao, màu vàng sáp, bề mặt bằng phẳng, bóng mỡ, đôi khi

có những giãn mạch nhỏ, thường rải rác có vết sắc tố nhỏ, mật độ chắc như sụn.

Đôi khi có chỗ mềm ấn lõm do trong u có những kén và trong kén có chứa chất

dịch màu vàng nhạt hoặc đôi khi có dịch máu.

+ Ung thư tế bào đáy dạng xơ cứng bì:

Ở mặt, nhất là ở má và thái dương, khởi đầu là một mảng cứng về sau tổn

thương là mảng màu sáp vàng hoặc màu trắng ngà vàng, không có giới hạn rõ,

liên tục với da lành, đôi khi bề mặt có vài giãn mạch và rải rác có một vài vảy da

ít dính.

+ Ung thư tế bào đáy nhiễm sắc (pigmenté): có nhiều hạt sắc tố trong tổ chức

tế bào ung thư, sắc tố có thể nhiều màu như tảng đá hoặc đen xẫm, hình thành vết

rộng liên kết với nhau trên gần toàn bộ da của khối u.

261

4.2. Tiến triển:

Hai đặc tính cổ điển là tiến triển chậm và không có di căn.Tuy nhiên cũng có

thương tổn tiến triển nhanh thành lan rộng, loét, trở thành phá huỷ tổ chức mạnh.

Tổn thương lan sâu xuống gây chảy máu nhiều do phá hủy các mạch máu lớn ở

dưới da, phá hủy và chèn ép các sợi dây thần kinh, xuyên vào sụn và xương ở

dưới, kèm theo biến chứng nhiễm khuẩn cơ hội.

4.3. Chẩn đoán:

+ Dựa vào lâm sàng.

+ Dựa vào mô bệnh học: các tế bào khối u có nguyên sinh chất rất ít, nhân

hình bầu dục hoặc hình tròn, rất kiềm, có thể có 1 - 2 nhân tròn nhỏ hoặc hơi dài,

không có cầu nối, cấu trúc của khối u do tập hợp các tế bào thành từng đám hoặc

từng ổ kích thước thay đổi. Các tế bào này dày đặc, bắt màu kiềm, giới hạn rõ,

tròn hoặc không đều, thường có những nụ ngang trong khi đó bờ của khối u có

các tế bào dạng kéo dài hình trụ giống lớp tế bào đáy của thượng bì.

4.4. Điều trị:

(xem bài điều trị ung thư tế bào gai).

5. Ung thư tế bào gai (Epithélioma spino - cellulaire hay spinaliome).

5.1.Triệu chứng lâm sàng:

Ung thư tế bào gai luôn luôn xuất hiện trên những thương tổn đã có từ trước,

nhất là trên nhóm bệnh da tiền ung thư (Bowen, Paget), hiếm hơn là trên những

vùng da có sẹo, viêm mạn hoặc dày sừng ở người già (kératose sénile). Bệnh

xuất hiện tự nhiên, sau sang chấn nhiều lần lặp đi lặp lại hoặc sau khi điều trị

không thích hợp. Thương tổn lớn lên, lan rộng ra, lớp sừng dày lên, trên bề mặt

bị loét, thâm nhiễm sâu xuống dưới, bờ nổi cao lên (những nụ thịt), có quầng đỏ

bao bọc xung quanh, có khi xuất hiện dạng như nhú sừng (papillome corné).

Theo Degos, có 3 hình thể lâm sàng:

+ Ung thư tế bào gai loét sùi: là hình dạng lâm sàng hay gặp nhất.

U lồi cao hơn, to hơn và cùng một lúc ăn sâu, thâm nhiễm hơn, gắn vào

trung bì. Bề mặt khối u không đều, vừa có nhiều nụ thịt, vừa loét, loét đôi khi rất

nhiều, độ lớn và bờ rất thay đổi, đáy không đều thành vòm, ít hoặc nhiều sùi và

chảy máu, bờ dày cứng và bị lật cong ra, sờ vào thấy bờ cứng chắc thâm nhiễm

xuống dưới quá cả giới hạn của thương tổn. Trên bề mặt vết loét rải rác có thể

thấy những chấm trắng màu sữa, khi ấn vào đùn ra những khối nhỏ màu trắng đó

là do, tế bào loét bị ung thư sừng hoá, nhận thấy rõ khi chiếu ánh sáng Wood.

262

Một vài trường hợp khối u có dạng hình bán cầu, vết loét ở giữa có một bờ xung

quanh dày và không đều giống như u sừng gai (kératoacanthome).

+ Ung thư tế bào gai lồi cao và sùi (có 2 dạng):

- U đỏ hoặc hồng, kích thước bằng hạt đậu tròn, cứng giới hạn không rõ,

giống như dạng u của ung thư tế bào đáy, nhưng khác vì ở bờ có những vảy tiết

màu đen rất dính, khi cạy ra gây chảy máu.

- Khối u màu trắng hồng gồm những thùy nhỏ liên kết với nhau, thường xuất

hiện trên những tổn thương viêm mạn tính như lao da, loét cẳng chân, sẹo bỏng...

Quá trình tiến triển có thể có loét.

+ Ung thư tế bào gai nông: ít gặp, giống ung thư tế bào đáy nông; chỉ phân

biệt được bằng mô bệnh học.

5.2. Tiến triển:

+ Ung thư tế bào gai có một khuynh hướng lan rộng và xâm lấn hệ thống

bạch huyết, xâm lấn vào tổ chức lân cận, loét phá huỷ phần mềm, sụn xương,

mạch máu lớn và các dây thần kinh, nhiễm khuẩn phụ.

+ Di căn hạch xuất hiện sau một thời gian, thay đổi tùy trường hợp làm cho

tiên lượng xấu.

+ Di căn nội tạng hiếm gặp, thường thấy di căn ở phổi, gan, di căn ở xương ít

gặp hơn (gặp trong ung thư tế bào gai dương vật, âm hộ hoặc đầu, cổ).

5.3. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

+ Chẩn đoán quyết định:

Dựa vào lâm sàng và mô bệnh học: ung thư tế bào gai điển hình là tế bào

hình đa giác giới hạn rõ, nhiều nguyên sinh chất, nhiều ty lạp thể, nhiều tổ chức

sợi. Có một, hai nhân bắt màu rõ và có mảng nhiễm sắc. Các tế bào u xếp chồng

chất lên nhau tạo thành dạng tế bào lát nối với nhau bằng cầu nối liên bào.

+ Chẩn đoán phân biệt:

- Bớt sùi, liken sừng, hạt cơm mỡ, hạt cơm thông thường có chân, các u sừng

sùi và nhất là sừng hoá do ánh nắng.

- Lao sùi, giang mai III, nấm sâu, viêm da mủ sùi.

- Những thể có nụ nhỏ cần phân biệt với: u hạt trong viêm da mủ, loét do

iốt, Brôm.

5.4. Điều trị (ung thư tế bào đáy và tế bào gai):

+ Phẫu thuật cắt bỏ theo hình elip hay hình thoi.

263

Những tổn thương ở vành tai, trán, má đều làm phẫu thuật cắt bỏ (những chỉ

định cơ bản là: khi kích thước trung bình hoặc lớn phải cắt bỏ cách bờ 4 mm, kết

quả khỏi 95% trường hợp).

+ Dùng laser: áp dụng đối với khối u ở thân mình có kết quả tốt và không để

lại sẹo.

+ Những tổn thương nhiều và rộng dùng hoá trị liệu tại chỗ: retinoide hoặc

5 - fluoro - uracin hoặc tiêm tại chỗ vào trong thương tổn interferon (alpha) và

interferon ó (gamma).

+ Ung thư tế bào gai có thể dùng phóng xạ, quang tuyến liệu pháp (tia X, tia

radium) chỉ định trong thương tổn rộng mà phẫu thuật không cắt hết được.

- Kỹ thuật cổ điển là quang tuyến X nông lọc ít hoặc không lọc, điện thế

80-100KV.

- Nếu phẫu thuật rồi điều trị quang tuyến: chỉ sử dụng liều độc nhất 1500-

2000 rơnghen.

- Nếu đơn thuần điều trị quang tuyến: điều trị kéo dài (mỗi tuần một lần),

tổng liều 3000 r/3 - 4 lần. Nếu diện tích nhỏ dùng máy Chaoul điện thế 50 - 60 KV

khoảng cách ngắn. Nếu kích thước nhỏ hơn nữa dùng tia Bucky điện thế 12 KV.

- Các trường hợp ung thư tế bào gai rộng, thâm nhiễm, bề mặt xùi to cần điện

thế cao hơn 200 KV, điều trị bằng nhiều đợt, mỗi đợt 3 lần chiếu, một tuần một

lần 200 - 300 r. Tổng liều 4000 - 5000 r.

+ Dùng chất đồng vị phóng xạ coban: dùng kim có chất đồng vị phóng xạ

cắm vào tổ chức ung thư.

+ Với u vừa phải thì bôi các dung dịch: podophyllin 25 - 30% hoặc colchicin 1%,

bôi nhiều lần (hay dùng cho người cao tuổi).

+ Ngoài ra còn điều trị bằng đốt điện.

Chương 14

BỆNH LÔNG TÓC

RỤNG TÓC

(Alopecia)

Sự phát triển của tóc trên da đầu xảy ra theo một chu kỳ hoạt động không liên

tục. Pha đầu tiên là pha phát triển (pha mọc tóc, pha hoạt động active phase) gọi

264

là anagen có hoạt động gián phân mạnh. Tiếp theo một pha gọi là catagen trong

đó sự gián phân đột ngột ngừng lại. Rồi tiếp đến là pha nghỉ (pha ngừng lại) gọi

là telogen. Pha telogen ở lông mày, lông mi, lông nách, lông mu kéo dài hơn ở da

đầu và vùng râu cằm. Thời gian của các pha này dường như phụ thuộc vào các

yếu tố tại chỗ và yếu tố di truyền. Bình thường tóc anagen chiếm 80 - 90%,

catagen 5% và tóc telogen 10 - 15%. Hàng ngày có 50 - 100 sợi tóc rụng, số tóc

này là tóc được thay thế hàng ngày.

1. Phân loại theo hình thái.

1.1. Rụng tóc không sẹo (non scaring alopecia):

+ Rụng tóc androgen di truyền (Androgenetic alopecia).

+ Rụng tóc thành đám (alopecia areata).

+ Rụng tóc kết hợp bị bệnh toàn thân hoặc hệ thống:

- Rụng tóc telogen (Telogen effluvium).

- Rụng tóc anagen (Anagen effluvium).

- Giang mai (syphilis).

+ Do tật nhổ tóc (trichotillomania).

+ Rụng tóc kết hợp với các hội chứng di truyền.

1.2. Rụng tóc có sẹo (scarring alopecia):

+ Khuyết tật di truyền hoặc phát triển.

+ Nhiễm khuẩn:

- Vi khuẩn: vi khuẩn gây mủ, lao.

- Vi rút: zona.

+ Nấm: nấm kerion.

+ Protozoa: leishmania (đơn bào).

+ U sắc tố.

+ Tổn thương do hoá học, bỏng và rụng tóc do các chấn thương khác.

+ Các bệnh đặc biệt có tổn thương ở da đầu: lupút đỏ, li ken phẳng, morphea,

pemphigoid thành sẹo.

2. Phân loại các thể dụng tóc theo căn nguyên.

2.1. Rụng tóc thành đám (alopecia areata):

Còn gọi là bệnh pelade.

Thường gặp ở người lớn, trẻ tuổi (trước tuổi trung niên), tỷ lệ nam/nữ là 2/1.

265

2.1.1. Căn nguyên:

Căn nguyên chưa rõ, có vai trò của yếu tố di truyền, miễn dịch, nội tiết, liên

quan tới stress, nhiễm khuẩn. Hiện nay người ta cho rằng có một quá trình tự

miễn chống hành lông. Có thể kết hợp với vitiligo, suy cận giáp, Addison, viêm

tuyến giáp Hashimoto, nhược cơ nặng, hội chứng Down, thiếu máu ác tính.

2.1.2. Mô bệnh học da:

Nang tóc giảm kích thước, thâm nhiễm lympho quanh mạch, thâm nhiễm

lympho quanh nang lông ở tổn thương đang hoạt động.

Xét nghiệm tóc đồ (trichogram): các sợi tóc anagen loạn dưỡng tăng, tỷ lệ tóc

telogen tới 40% hoặc hơn (bình thường < 20%), các chân tóc (hair zoots) hình

dùi cui, dấu chấm than.

2.1.3. Triệu chứng lâm sàng:

+ Rụng tóc thành từng đám, từng vùng, khu trú thành đám hình tròn, bầu dục,

một hoặc nhiều đám, thường một vài đám kích thước vài cm đường kính, không

có dấu hiệu viêm nào, không triệu chứng, da trơn nhẵn giống như sẹo, có thể thấy

một số sợi tóc thanh mảnh, bạc màu như lông tơ, ở rìa đám có sợi gẫy ngắn và

mập gọi là tóc dấu chấm than (exclamation point hairs).

+ Rụng tóc ở vùng đầu, có thể rụng râu cằm và lông ở vùng khác.

Có thể chia thành các loại sau:

- Rụng tóc thành đám (alopecia areata).

- Rụng tóc thể rắn bò (alopecia ophiasis).

- Rụng tóc toàn phần (alopecia totalis). Toàn bộ tóc vùng đầu hầu như bị rụng.

- Rụng tóc toàn bộ (alopecia universalis). Rụng tóc vùng đầu, rụng cả lông

mày, nách, mi, lông mu, lông tơ của cơ thể.

Biểu hiện ở móng: loạn dưỡng, đĩa móng có hàng trăm hố lõm nhỏ như "đê

khâu" "đồng đột".

+ Tiến triển:

- Các đám rụng tóc ổn định nguyên như vậy, thường mọc lại một cách ngẫu

nhiên sau vài tháng, có khi xuất hiện các đám mới trong khi các đám khác đang

mọc lại. Bệnh cũng thường tái phát.

- Nếu bệnh xuất hiện sau tuổi thiếu niên thì 80% sẽ mọc tóc lại và ít gặp rụng

lông tóc toàn bộ (alopecia universalis). Bệnh cũng thường tái phát.

266

- Nếu có biến đổi móng và rụng tóc toàn phần (alopecia totalis) thì tiên lượng

không tốt hoặc các đám liên kết thành từng dải ở vùng đỉnh, tiên lượng cũng

không tốt.

2.1.4. Điều trị:

Không có thuốc đặc trị, khó đánh giá tiên lượng vì nhiều khi ngẫu nhiên tóc

mọc lại.

+ Vitamin B, C, A.

Bepanthen: 2 viên/ngày x 1-2 tháng.

+ Bôi mỡ corticoid về ban đêm.

+ Corticosteroid tiêm trong tổn thương. Triamcinolon acétonide 3,5 mg/ml,

tháng một lần, nhưng cần thận trọng cân nhắc kỹ đề phòng teo da.

+ Corticoid uống thường làm mọc tóc. Cần chú ý tác dụng phụ và khi ngừng

một thời gian bệnh có thể tái phát.

+ Cyclosporin: uống làm mọc tóc, khi ngừng thuốc bệnh dễ tái phát.

+ PUVA trị liệu (quang hoá trị liệu).

+ Trị liệu miễn dịch tại chỗ dùng DNCB, nhưng gây viêm da tiếp xúc dị ứng

tại chỗ, sưng hạch lân cận.

+ Có thể bôi minoxidil.

+ Tâm lý liệu pháp, cần giải thích là loại rụng tóc này hầu hết sẽ mọc lại.

+ An thần.

2.2. Rụng tóc androgen di truyền (androgenetic alopecia- AGA).

AGA còn gọi là chứng hói tiến triển, xuất hiện do tố bẩm sinh di truyền và

tác động của androgen lên nang tóc ở đầu.

Từ đồng nghĩa: hói kiểu đàn ông, hói thông thường (common baldness), rụng

tóc có tính di truyền ở đàn bà.

Nam bị nhiều hơn nữ. Nam xuất hiện ở 20 - 40 tuổi. Nữ xuất hiện muộn hơn,

40% ở tuổi 60 -70.


+ Phối hợp hiệu quả của androgen lên nang tóc có tố bẩm di truyền.

+ Bệnh do di truyền đa gien hoặc autosome trội ở nam. Autosome lặn ở nữ.

+ Phần lớn bệnh nhân (cả nam và nữ) có nội tiết bình thường nhưng ở tại chỗ

có tăng biểu hiện của các thụ thể (receptors) androgen. Cơ chế tác động của

androgen lên tế bào nang lông dẫn đến AGA thì không rõ. Một số bệnh nhân có

tăng androgen.


267

+ Tóc rụng thưa mỏng đi một cách từ từ, ở đàn ông, thường rụng tóc tạo

thành một đường ở phía trước hình chữ M, ở vùng trán thái dương rồi rụng vùng

đỉnh; hậu quả là để lại một vành tóc ở hai bên và vùng chẩm của đầu. Vùng này

không bao giờ rụng tóc trong bệnh rụng tóc. Bệnh này có nghịch lý là đàn ông bị

AGA lan toả lại mọc nhiều lông giới tính thứ phát ở nách, mu, ngực, râu cằm.

Theo phân loại của Hamilton type I, rụng tóc dọc gờ trán, type II rụng vùng trán

và khởi đầu vùng đỉnh chẩm. Type III, IV, V cả hai vùng liên hợp nối với nhau,

hói hoàn toàn phía trên, còn để lại tóc ở hai mặt bên và sau gáy thành một vành

từ trước ra sau.

+ Ở đàn bà rụng lan toả, tóc mỏng thưa đi. Ở nữ trẻ bị AGA có các dấu hiệu

nam tính hoá như có trứng cá, lông ở quá nhiều thân mình và vùng mặt, kinh

nguyệt không đều. Tóc ở vùng AGA mảnh hơn, ngắn hơn, trở thành lông tơ và

teo hoàn toàn.

+ Tiến triển: từ nhiều năm đến hàng chục năm.

2.2.3. Xét nghiệm:

+ Tóc đồ (trichogram) thấy tăng tỷ lệ phần trăm tóc telogen (bình thường

80-90% các sợi tóc ở anagen, telogen 10-15%).

+ Mô bệnh học: nhiều nang tóc ở pha telogen, nang tóc giảm kích thước gần

như teo hoàn toàn. Tóc chuyển thành lông tơ, sợi tóc ngắn giảm đường kính.


Không có phương pháp điều trị có hiệu lực cao để ngăn sự tiến triển của AGA.

+ Dung dịch minoxidil 2% bôi tại chỗ làm giảm rụng tóc và mọc lại tóc, sau

4 - 12 tháng 40% mọc tóc lại. Phối hợp nồng độ cao minoxidil và retinoid tại chỗ

sẽ có kết quả tốt hơn.

+ Kháng androgen: spironolactone, cyproteron acetate, flutamid và cimetidine.

Cơ chế tác dụng của các thuốc này là thuốc kết hợp với thụ thể androgen và chẹn

tác dụng của dihydrotestosteron. Thuốc có tác dụng ở đàn bà bị AGA, nhưng

không dùng cho đàn ông.

+ Cấy ghép tóc (hair transplantation): chuyển các miếng ghép mô nang lông

từ vùng gờ viền xung quanh (vùng tóc không mẫn cảm androgen) tới vùng hói ở

đầu mẫn cảm androgen. Vi ghép mô này là kỹ thuật thành công giúp tóc mọc lại.

+ Tóc giả (Wig).

2.3. Rụng tóc telogen (telogen effluvium, telogen defluvium):

Rụng tóc telogen là loại rụng tóc hàng ngày tăng dần, tóc mỏng thưa đi.

Tăng tỷ lệ phần trăm pha telogen (tóc đầu tày) tóc bị chuyển nhanh từ pha

anagen sang catagen và telogen.

268


+ Có thai, sảy thai, sinh đẻ.

+ Chấn thương lớn, phẫu thuật ngoại khoa lớn, mất máu.

+ Sau đợt ốm có sốt cao.

+ Sau ăn kiêng, sụt cân trong thời gian ngắn.

+ Thuốc tránh thai, giảm năng tuyến giáp.

+ Một số thuốc khác.


+ Các nguyên nhân thường đi trước rụng tóc telogen 6 - 16 tuần. Tăng rụng

tóc, tóc mỏng thưa đi, bệnh nhân lo lắng, sợ hãi họ sẽ bị hói. Thầy thuốc thường

được chứng kiến các túi plastic chứa tóc rụng của họ. Rụng tóc lan toả vùng đầu,

vuốt tóc thấy một vài sợi hay nhiều sợi bị rụng (tóc giai đoạn telogen hoặc tóc

đầu tày, hình dùi cui (club hairs); rụng lan toả ở cả mặt bên và sau đầu, các tóc

mới mọc lại ngắn, mảnh hơn tóc cũ và đuôi thon nhọn hơn.

+ Móng có những đường hằn ngang (đường Beau) hoặc rãnh, khía ở bản

móng các ngón tay, ngón chân.

2.3.3. Xét nghiệm:

Trichogram (tóc đồ): tăng tỷ lệ phần trăm tóc telogen (bình thường từ 10- 15%).

2.2.4. Tiến triển:

Về sau tóc mọc lại; tuy nhiên nếu rụng tóc nghiêm trọng và tái phát sau nhiều

lần có thai kế tiếp nhau (chửa đẻ nhiều lần) có thể tóc mọc lại không hoàn toàn.

Sau nguyên nhân tác động tóc có thể rụng kéo dài trong vòng 1 năm.


Không cần điều trị gì đặc biệt. Có thể dùng vitamin B liều cao, calcium, về

sau tóc sẽ mọc lại, giải thích cho bệnh nhân là cần chờ đợi.

2.4. Rụng tóc anagen (anagen effluvium):

Rụng tóc anagen là kiểu rụng tóc lan toả, khởi đầu nhanh và khá rõ rệt, nó

gây nên kìm hãm sự mọc tóc hoặc làm hư hại các sợi tóc anagen chuyển nhanh

sang catagen và telogen và rụng đi.

Căn nguyên:

Phần lớn rụng tóc loại anagen gây nên do thuốc, nhiễm độc và hoá trị liệu.

Bảng 14.1: Danh mục thuốc gây rụng tóc.

Thuốc Đặc điểm rụng tóc

Chất ức chế ACE Enalapril Có thể rụng tóc telogen

269

Thuốc chống đông:

Heparin

Warfarin

Một vài thông báo gây rụngtóc tỷ lệ thay đổi từ

19% - 70% rụng tóc lan toả.

Thuốc chống phân bào

Colchicine

Rụng tóc lan toả, tăng số tóc telogen.

Các thuốc chống ung thư:

Bleomycin

Cyclophosphamide

Cytarabine

Dacarbazine

Dactinomycine

Daunorubicin

Etoposide

Fluorouracil

Hydroxyurea

Ifosfamide

Mechlorethamine

Melphalen

Methotrexate

Mitomycin

Mytoxantrone

Nitrosourea

Procarbazine

Thiotepa

Vinblastine

Vinoristine

Rụng tóc Anagen

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

nt

Thuốc chống Parkinsơn:

Levodopa

Thuốc chống động kinh

Trimethadione

Thuốc chẹn Beta

Có lẽ rụng tóc telogen

Có lẽ rụng tóc telogen

(1) (2)

Metoprolol

Propanolol

Có lẽ rụng tóc telogen.


270

Các thuốc tránh thai

Thuốc tránh thai uống

Thuốc dùng trong điều trị rối loạn lưỡng

cực:

Lithium

Nguồn gốc nấm cựa gà (dùng trong điều

trị prolactin huyết giảm):

Bromocriptin

Thuốc chẹn H 2

Cimetidin

Kim loại nặng (độc)

Thallium

Thủy ngân và chì.

Thuốc làm giảm cholesteron:

Clofibrat

Chất diệt sinh vật độc hại

Boric acid

Retinoids

Etretinat

Isotretinoin

Rụng tóc lan toả (rụng tóc telogen) 2-3 tháng sau

khi ngừng thuốc tránh thai uống.



Khởi đầu 1 tuần đến 11 tháng, có lẽ rụng tóc

telogen.

Rụng lan toả, tóc anagen bất thường 10 ngày sau

khi uống thuốc tóc rụng hoàn toàn trong vòng

một tháng. Đặc tính rõ rệt là rụng tóc phía bên

của đầu và cả lông mày phía bên.

Rụng tóc lan toả khi bị phơi nhiễm cấp và mãn.

Hiếm khi gây rụng tóc.

Rụng tóc vùng đầu toàn bộ sau nhiễm độc cấp,

với phơi nhiễm mạn tính, tóc trở nên khô và gãy.

Tăng rụng tóc và tăng tóc telogen giảm thời gian

pha anagen.

Rụng tóc lan toả cơ chế có lẽ giống như trên.

2.5. Rụng tóc có sẹo (scarring alopecia, cicatricial alopecia):

+ Một số bệnh có tổn thương gây nên sẹo và nếu nó xuất hiện ở vùng đầu

nang tóc bị phá hủy hậu quả gây nên rụng tóc có sẹo (scarring alopecia).

Rụng tóc loại này có đặc tính là tổn thương có sẹo. Tóc bị teo và nang tóc bị

hư hại hay hủy hoại, do viêm (nhiễm trùng và không nhiễm trùng) hoặc do bị

bệnh lý khác và khi khỏi xuất hiện sẹo. Có thể phát hiện các dấu hiệu lâm sàng

đặc trưng của bệnh chính ở vùng rụng tóc, vùng da xung quanh hoặc vùng da

khác của cơ thể.

+ Phân loại rụng tóc thành sẹo:

271

- Thiếu hụt phát triển và rối loạn di truyền: Ichthyosis, liên kết X ẩn, nevi

biểu bì, ly thượng bì bỏng nước - epidermolysis bullosa (GAREB). Nấm đầu

(tinea capitis), nấm kerion hoặc favus.

- U tân sản (neoplasms):

. Ung thư tế bào đáy (basal cell carcinoma), ung thư tế bào gai (squamous

cell carcinoma).

. Các u di căn (Metastatic tumors), lymphomas, u phần phụ (adnexal tumors).

- Tác nhân vật lý, hoá học:

Chấn thương cơ học (gồm cả do nhân tạo, tật nhổ tóc trichotillomania), bỏng,

chiếu xạ, các chất ăn da, các chất hoá học khác, các thuốc khác.

- Bệnh da nguồn gốc chưa chắc chắn và các hội chứng lâm sàng: luput ban đỏ

dạng đĩa (Discoid lupus erythematosus) có thể có tổn thương trên da đầu là các

đám đỏ hình tròn, có vảy da là các nút sừng ở nang lông về sau có teo da gây

rụng tóc có sẹo.

- Liken phẳng (lichen planus): bệnh liken phẳng có thể có tổn thương ở vùng

da đầu là các sẩn màu tím, có dạng nút ở nang lông về sau các nút nang lông này

biến mất gây rụng tóc có sẹo. Lupus ban đỏ mạn, li ken phẳng, sarcoi'dosis, xơ

cứng bì: morphea, li ken xơ và teo, hoại tử mỡ đái tháo đường (necrobiosis

lipoidica diabeticosum), viêm da cơ, pemphigoi'd thành sẹo, bệnh muxin nang

lông (follicular mucinosis), trứng cá sẹo lồi, giả viêm nang lông vùng râu cằm

(Pseudo folliculiti barbae) thường gặp ở người da đen, lông uốn cong mọc ngược

gây giả viêm nang lông nhiễm khuẩn thứ phát, rụng lông vùng đó, ở vùng gáy

chẩm gây rụng tóc, viêm nang lông vùng gáy. Viêm quanh nang lông da đầu hoá

mủ rải rác.

- Amyloidosis .

2.6. Bệnh tóc chuỗi hạt (Beaded hair, bệnh monilethrix):

Đây là bệnh của tóc mà hậu quả là do các biến đổi dày thân tóc lên một cách

đều đặn tạo thành các nút cục ở tóc và có xu hướng tóc bị gãy, đứt đoạn.

+ Căn nguyên:

- Dịch tễ học: Monilethrix là một bệnh hiếm gặp, cả hai giới bị bệnh tỷ lệ như

nhau, thường xuất hiện ở tuổi niên thiếu, có đặc điểm di truyền trội kiểu mendel,

độ xuyên không hoàn toàn. ở một số người bị thể nhẹ tóc hầu như bình thường

phải khám kỹ mới phát hiện được.

272

- Căn nguyên chưa rõ: biến đổi có tính chu kỳ trong quá trình chuyển hoá bất

thường bài tiết các amino acids phát hiện thấy argininosuccinic acid trong nước

tiểu một số trường hợp.

+ Lâm sàng: bệnh thường xuất hiện lần đầu ở tuổi ấu thơ, biểu hiện bằng rối

loạn sự phát triển của tóc, trẻ em bị hói hoặc tóc thưa và dễ gẫy đến nỗi da đầu

phủ toàn tóc ngắn. Thường gặp sẩn dầy sừng nang lông thường gặp làm da đầu

thô ráp xù xì, có biểu hiện khô da, đặc biệt rõ ở vùng chẩm.

Có thể quan sát thấy các sợi tóc dạng chuỗi hạt bằng kính lúp. Trong các ca

bệnh thể nhẹ thì khó phát hiện các sợi tóc ngắn bất thường xen kẽ các sợi tóc dài

bình thường, bệnh nhân có thể phát hiện tóc bất thường bằng cách sờ.

Vùng trán, đỉnh, vùng chẩm là vị trí hay gặp, hiếm khi quan sát thấy bệnh

Monilethrix ở vùng mu, cẳng chân, lông mày và lông mi.

+ Xét nghiệm:

- Mô bệnh học: nang lông phát hiện thấy sự mỏng đi có tính chu kỳ của thân

tóc, xen kẽ sự dày lên cuả bao rễ bên trong đối nghịch với sự co nhỏ lại. Nang tóc

thường giãn nở nhưng có vẻ như là cách biến đổi này là hậu quả của sự bất

thường của tóc hơn là nguyên nhân.

- Đo khoảng cách giữa các nút cục thấy tương đối hằng định. Kích thước

được xác định là 312- 625 .

+ Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt:

- Phân biệt với loạn dưỡng di truyền và mắc phải làm gãy tóc.

- Xét nghiệm: dưới kính hiển vi quang học thân tóc phân biệt với bệnh tóc

gãy giòn có hạt (trichorrhexis nodosa), bệnh tóc xoắn vặn (pilitorti) và tật nhổ

tóc.

+ Điều trị: thuyên giảm nhất thời sau khi dùng bức xạ ion hoá vùng đầu

nhưng không nên dùng nhiều, corticoid tại chỗ không tác dụng.

2.7. Rụng tóc do giang mai:

Giang mai II thường hay gây rụng tóc, rụng tóc kiểu rừng thưa, thường rụng

ở vùng thái dương và vùng gáy, rụng nham nhở không đều, được ví như "gián

nhấm", điều trị giang mai tóc sẽ mọc trở lại.

Chẩn đoán chủ yếu hỏi tiền sử quan hệ tình dục nghi vấn, khám phát hiện

các dấu hiệu khác của bệnh giang mai như đào ban, sẩn giang mai II, mảng niêm

273

mạc, hạch và xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính. Điều trị

bệnh giang mai tóc sẽ mọc lại.

2.8. Rụng tóc do tật nhổ tóc (trichotillomania):

Là tật của cả người lớn và trẻ em, nhất là những người làm việc trí óc. Người

ta cho rằng những người này có tật về thần kinh, thường nhổ tóc khi căng thẳng,

cáu kỉnh, khi xem tivi, lúc đi ngủ, cảm giác khó chịu không cưỡng lại được phải

nhổ tóc, lâu ngày thành thói quen.

Vị trí: có người nhổ đỉnh đầu, có người nhổ phía trước, thông thường ở hai

bên thái dương. Thương tổn không có ranh giới rõ ràng, tóc vùng thương tổn

không đều chỗ cao chỗ thấp.

Cần chẩn đoán phân biệt với nấm tóc: đám đỏ vẩy có ranh giới, tóc bị gẫy

cách da đầu một vài mm, chân tóc có vẩy bao quanh (dấu hiệu đi bít tất, nhúng

trong bột), xét nghiệm nấm dương tính.

Thử nghiệm kéo nhổ tóc (hair pluck) tăng tỉ lệ số tóc anagen và catagen

(vì phần lớn tóc telogen bịbệnhnhân nhổ đi).

Điều trị tâm lý liệu pháp thuyết phục bệnh nhân bỏ thói quen nhổ tóc, nếu

cần cho thuốc an thần, và thuốc kháng histamin tổng hợp nếu có ngứa da đầu,

thuốc bôi mỡ corticoid có kháng sinh kết hợp nếu có kèm viêm chân tóc.

2.9. Rụng tóc do nấm:

Rụng tóc do nấm thường do chủng nấm Microsporum hoặc Trichophyton

nguồn gốc lây từ người sang người (M ferrugineum, M.audouini, T.violaceum,

T. craterioforme) hoặc từ súc vật lây sang người (M. lanosum, M.gupseum,

M. equinum, T. gypseum, T faviforme...).

Bệnh thường gặp ở lứa tuổi trẻ em, học sinh, lây nhiễm trong gia đình, vườn

trẻ, nhà trường, loại lây từ súc vật sang người do bế, ôm súc vật.

+ Biểu hiện bằng trên da đầu có đám tròn to nhỏ không đều, ranh giới không

phủ vẩy da màu trắng đục, xen kẽ giữa các tóc lành có những tóc bị xén ngắn chỉ

còn 1 - 2 mm, hoặc bị xén cụt sát chân chỉ còn lại điểm đén như 1 hạt than khảm

vào da đầu (trichophytie nông) hoặc thành từng đám róc vẩy nhỏ ở da đầu, giới

hạn không rõ rệt, có xu hướng liên kết với nhau có khi thành đám lớn hình nhiều

vòng cung (microsporum có nguồn gốc từ người). Loại nấm tóc Trichophyton

thâm nhiễm và mưng mủ nguồn lây từ súc vật sang người thì trên da đầu, đầu có

274

1 - 2 đám tổn thương ranh giới rõ, viêm mạch, nhiễm cộm, trên bề mặt đầy vẩy

mủ đó là một cụm áp xe nhỏ khu trú xung quanh chân lông còn gọi là "áp xe

nang lông". Mủ nặn ra từ các nang lông giống như mật trong các lỗ tầng ong

nên còn có tên gọi "kerion de celse"; còn nếu do Microsporum có nguồn gốc

từ súc vật thì ở da đầu thường có 1 - 2 đám lớn tròn hay bầu dục, ranh giới rõ, có

vẩy da trắng mốc như rắc tro. Có khi bên cạnh đám lớn có 1 - 2 đám nhỏ hơn,

toàn bộ tóc trong đám bị xén cụt chỉ còn cách da đâu 3 - 4 mm. Điểm đặc biệt là

chân tóc có chất bột trắng bám chặt như đi "bít tất", như tóc bị "nhúng chân vào

bột", chất bự trắng đó thực chất là các bào tử nấm bám quanh chân tóc.

+ Một loại nấm tóc nữa là do chủng Favus lây truyền từ người sang người

qua lược, mũ, quần áo hoặc qua tiếp xúc trực tiếp, thường bị từ lúc còn bé hoặc

tuổi thanh thiếu niên. Tổn thương chủ yếu gặp ở da đầu, có các đám tròn đỏ vảy

sau đó mảng đóng vẩy gồ cao màu sẫm, vàng nhạt, vàng tươi viền nham nhở, có

các "nghiên Favus", có khi đến hàng chục cái đứng riêng rẽ hoặc tách ra trên bờ

các mảng vẩy. Nghiên Favus hĩnh đĩa lõm nhỏ đều đặn, tròn, vài mm đường

kính, gồ lên 2 - 3 mm trên da, bao quanh một chân tóc, màu vàng diêm sinh rất

đặc biệt, thực chất là một khối sợi nấm dày đặc, mùi chuột chù, dưới nghiên

Favus nền da hơi lõm, nhẵn bóng, viêm tấy đỏ ít hay nhiều, có thể có loét mủ, tóc

bị rụng hoặc tổn thương Favus gây sẹo trụi tóc vĩnh viễn.

+ Bệnh trứng tóc (tóc bột - Trichosporosis nodosa - Piedra) có 2 loại piedra

trắng (do trichosporum beigelie) và Piedra den (do peidra Hortai Fonreca) ở Việt

Nam đa số là Piedre đen. Biểu hiện là có những hột nhỏ hình thoi, bầu dục hoặc

tròn, màu đen, cứng, xù xì bám chắc vào thân tóc từ 1 - 2 cm cách da đầu trở lên.

Có sợi tóc có đến hàng chục hột, màu tóc không bị ảnh hưởng, tóc không bị gãy.

+ Chẩn đoán bệnh nấm tóc nên căn cứ vào:

- Hỏi kỹ tiền sử bệnh sử.

- Khám lâm sàng, chú ý tìm cả tổn thương nấm ở vùng da khác.

- Làm xét nghiệm soi nấm trực tiếp, cấy nấm.

- Soi ánh sáng đén Wood thấy ánh sáng huỳnh quang màu sáng xanh.

+ Chẩn đoán phân biệt với á sừng liên cầu, viêm da da dầu, vẩy nến ở vùng

da đầu.

+ Điều trị:

+ Tại chỗ: bôi cồn BSI 1%, dung dịch castellani hoặc mỡ clotrimazol 1%, kem

nizoral, kem lamisil.

275

- Toàn thân: cho uống kháng sinh chống nấm griseofuvil hoặc ketoconazol

(nizoral viên), itraconazole, terbinafine, vitamin nhóm B, nâng đỡ cơ thể.

Phòng bệnh: khám phát hiện bệnh nấm tóc ở gia đình và trường học cả những

ca bệnh nhẹ và người mang mang mầm bệnh nấm không triệu chứng để điều trị

kịp thời tránh lây lan.

Chương XV

RỐI LOẠN SẮC TỐ DA

BẠCH BIẾN

(vitiligo)

1. Đại cương.

Bạch biến (Vilitigo) là một bệnh tự miễn dịch có đặc trưng lâm sàng là những

dát trắng do sự thiếu vắng của tế bào sắc tố (melanocyt). Bệnh chiếm từ 1-2%

dân số, đến năm 2000 có khoảng 40 - 50 triệu người bị bệnh bạch biến,riêng ở mỹ

đã có 2 - 5triệu người bị bạch biến. Bệnh gặp cả ở nam và nữ nhưng có su hưởng

nữ nhiều hơn nam, ở mọi lứa tuổi nhưng khoảng 50% khởi bệnh trước 20 tuổi.

Bạch biến không lây, sinh bệnh học còn nhiều vấn đề còn phải nghiên cứu,

ảnh hưởng nhiều tâm lý đặc biệt là nữ trẻ tuổi.

2. Căn nguyên cơ chế bệnh sinh.

Sinh bệnh học đến nay vẫn còn nhiều vấn đề chưa rõ. Tuy nhiên, đến nay

người ta xác định bệnh bạch biến là một bệnh tự miễn dịch có đặc hiệu cơ quan

được biểu hiện bởi sự xuất hiện kháng thể chống lại tế bào sắc tố (melanocyt)

trong máu và chính tế bào này đã bị phá hủy trong quá trình tiến triển của bệnh

liên quan đến các vấn đề sau:

+ Cơ địa di truyền: cơ địa di chuyền trong bệnh bạch biến được thể hiện

qua tiền sử gia đình và sự có mặt của kháng nguyên phù hợp tổ chức (HLA:

Humanleucocyt antigen). Tiền sử gia đình trong bệnh bạch biến gặp 20 - 35%.

Nghiên cứu HLA người ta thấy bệnh bạch biến liên quan rõ với HLA-A30, HLA-

DR4, HLA-CW6, HLA-CW7, HLA-DR6 và xác định gen bạch biến nằm ở

nhiễm sắc thể số 6.

+ Thuyết thần kinh thể dịch (neural theory):

- Giả thuyết thần kinh được chứng minh bởi lâm sàng, hóa sinh và sự quan

sát siêu cấu trúc, bao gồm sự thay đổi xảy ra trong thể bạch biến đứt đoạn

276

(segmental vitiligo) như tăng tiết mồ hôi tại tổn thương và sự tiếp xúc giữa tế bào

sắc tố và tận cùng thần kinh.

- Những nghiên cứu gần đây đã chứng minh có sự bất thường trong quá trình

tổng hợp và phóng thích tetrahydrobioptein, catecholamin. Chính sự bất thường

của phóng thích catecholamin ở tận cùng thần kinh thực vật đã gây tổn thương tế

bào sắc tố bởi sự đan xen chất bảo vệ căn bản của thượng bì.

- Giảm sắc tố có thể gây ra do tác nhân độc thần kinh được giải phóng như

norepinephrin...

Giải thiết này phù hợp với thể đứt đoạn.

+ Giải thuyết tự phá hủy (self-destruction hypothesis):

Thuyết này cho rằng các tế bào sắc tố có thể bị phá hủy bởi phức hợp

phenolic sản sinh trong quá trình tổng hợp melanin.Trên thực nghiệm đã chứng

minh được sự phá hủy tế bào sắc tố bắng phenol và các catechol và thực tế những

công nhân có tiếp xúc với catechol và phenol có thể phát triển rộng vùng mất

sắc tố. Theo Amol và cộng sự thì các chất thiol, phức hợp phenolic, catechol,

mercaptoamin và một vài quinolon gây mất sắc tố thông qua ức chế tyrosinase

và trực tiếp gây độc tế bào sắc tố.

+ Rối loạn miễn dịch và tự miễn:

- Hiện nay, người ta đã xét bệnh bạch biến vào nhóm bệnh tự miễn với đặc

trưng là bệnh tự miễn có đặc hiệu cơ quan do sự co mặt của kháng thể chống tế

bào sắc tố (tế bào bị phá hủy là nguyên nhân chính của bệnh) và tăng theo mức

độ tiến triển của bệnh.

- Ngoài ra, người ta còn xác định được bệnh bạch biến có gặp liên quan đến

một số bệnh tự miễn như viêm tuyến giáp Hashimoto, tiểu đường phụ thuộc

insulin (típ 1), pelade (alopecia areata), viêm khớp dạng thấp, vẩy nến, ngược

cơ... có tự khàng thể một số cơ quan như kháng thể chống tế bào thận, tế bào

tuyến ức, tế bào thành dạ dày, tế bào tụy và kháng thể chống tyrosinase.

- Những thiếu sót về miễn dịch trong bệnh bạch biến bao gồm giảm cảm ứng

tiếp xúc thay đổi số lượng và biến đổi chất lượng lympho T và tế bào giết tự

nhiên. Giảm số lượng TD4, TCD4 hoạt hóa giảm, giảm tỉ lệ TCD4/TCD8.

+ Liên quan đến yếu tố khởi động: Bệnh bạch biến chịu tác động môi trường

như các stress xúc cảm (emotional stress), chấn thương da… Trong đó, yếu tố tâm

lý có một vai trò quan trọng, nó ảnh hưởng đến sự tiến triển và kết quả điều trị bệnh.

277

Tóm lại: bệnh bạch biến là một bệnh không đồng nhất với đa nguyên nhân và

chịu tác động của nhiều cơ chế để cuối cùng gây tổn thương tế bào sắc tố bằng

trực tiếp hoặc gián tiếp và làm bệnh bạch biến xuất hiện.

3. Lâm sàng.

Tổn thương khởi đầu có thể chỉ là chấm trắng nhỏ vài mm ở một vùng nào đó

của cơ thể, hay gặp vùng mặt, môi, bàn tay, cẳng tay, cẳng chân và sinh dục. Sau

đó lan rộng dần và có cả nơi khác nhanh hoặc chậm.

Tổn thương cơ bản là các dát trắng to nhỏ khác nhau có thể hình tròn, bầu

dục ranh giới rõ, bằng mặt da, không có vảy, không cộm và thường có viền sắc tố

xung quanh. Lông tóc trên vùng dát trắng cũng có thể bạc màu hoặc không. Bệnh

có thể chỉ một vùng hay đôi xứng hai bên, có ở các đầu chi, bán niêm mạc, hay

vạch trên vết xước da (hiện tượng koebner). Các tổn thương tiến triển có thể

nhanh, liên kết các tổn thương thành mảng dát trắng lớn hoặc tiến triển chậm

trong nhiều tháng, nhiều năm.

Không có mất cảm giác tại chỗ, không ngứa.

4. Thể lâm sàng.

+ Dựa theo vị trí tổn thương, bạch biến chia ra các thể sau:

- Thể khu trú (localized vitiligo): tổn thương là một hoặc hơn các dát trắng ở

những vị trí độc lập.

- Thể lan tỏa (generalized vitiligo): tổn thương phân bổ rộng rãi liên kết với

nhau tạo thành hình vằn vèo và thường đối xứng hai bên cơ thể.

- Thể đầu chi hoặc mặt (chóp mũi, môi) (acral or acro- facial vitiligo); tổn

thương khu trú ở đầu chi như đầu ngón tay, ngón chân, chóp mũi, môi, quanh mắt.

- Thể đứt đoạn (segmental vitiligo): tổn thương là các dát trắng tạo thành một

dải thường dọc theo dây thần kinh cảm giác chi phối.

Xu hướng hiện nay phân theo 2 thể chính là thể đứt đoạn (segmental vitiligo-

SV) và không đứt đoạn (non segmental vititligo - NSV).

+ Hiện nay, để đánh giá sự hoạt động của bệnh bạch biến người ta đã đề ra 2

chỉ số hoạt động là:

- Chỉ số độ nặng diện tích (vititligo area severity index - VASI):

Dùng phương pháp bàn tay (1 lòng bàn tay bằng 1% diện tích cơ thể):

VASI = diện tích cả chỗ cơ thể (đơn vị bàn tay) X phần còn lại mất sắc tố.

278

Trong đó, phần còn lại mất sắc tố: 0%, 10%, 50%, 75%, 90% hoặc 100% và

diện tích tất cả bằng diện tích các vùng: mặt, thân, chi trên, chi dưới, sinh dục

cộng lại.

- Chỉ số hoạt động bệnh bạch biến (vitiligo disease activity score - VIDA):

Hoạt động bạch biến Thời gian Chỉ số VIDA

Hoạt động Dưới hoặc bằmg 6 tuần +4

- 6 tuần < 3 tháng +3

- 3 - 6 tháng +2

- 6 < 12 tháng +1

Ổn định 1 năm hoặc hơn 0

Ổn định với có tái nhiễm sắc 1 năm hoặc hơn -1

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

5.1. Chẩn đoán:

Chẩn đoán dựa vào lâm sàng là chính: dát trắng ranh giới rõ, có viền sắc tố,

không mất cảm giác. Nếu có lông tóc cũng mất sắc tố thì là dấu hiệu giúp khẳng

định chẩn đoán.

Hóa mô miễn dịch biểu hiện bằng mất các tế bào sắc tố tại vùng tổn thương

và có thâm nhiễm tế bào Lympho chủ yếu là TCD 8.

5.2. Chẩn đoán phân biệt:

Bạch tạng (da, lông, tóc tráng toàn bộ - bệnh di truyền), phong (mất cảm giác

tại chỗ), lang ben (bệnh nấm - có vảy cám, ra nắng đỏ ngứa), di chứng sau điều

trị một số bệnh zona, vảy nến…

6. Điều trị.

Bệnh bạch biến điều trị còn nhiều khó khăn, chủ yếu là điều trị theo cơ chế

và triệu chứng bằng nhiều phương pháp khác nhau, tùy theo mức độ bệnh, thể

bệnh, vị trí tổn thương, tuổi đời, tuổi bệnh… Hiện nay, có những biện pháp chính

sau đây:

6.1. Liệu pháp bằng thuốc:

+ Các thuốc bôi: các dạng kem, mỡ Corticoid có hoạt tính khác nhau từ nhẹ,

vừa, mạnh và rất mạnh. Tùy theo vùng da tổn thương, tuổi để có chỉ định phù hợp.

Các thuốc có cảm ứng ánh sáng như meladinin, psoralen… Gần đây, có dùng

279

Daivonexhoặc Daivobet cũng có hiệu quả điều trị bạch biến và tăng hiệu quả khi

kết hợp với UVA hoặc UVB.

+ Các phương pháp vật lý: chiếu UVA, UVB. Gần đây thấy hiệu quả tốt của

UVB - 311nm, một phương pháp không cần uống thuốc. Laser: HeNe 632,8 nm

có thể khôi phục những tổn thương thần kinh và giảm bạch biến thể đứt đoạn.

+ Quang hóa trị liệu bằng thuốc bôi tại chỗ: dung dịch Psoralene, Daivonex,

daivobet…

+ Quang hóa trị liệu bằng thuốc toàn thân: PUVA; psoralene (5 MOP, 8 MOP)

uống trước 1,5 - 2 giờ sau đó chiếu UVA hoặc UVB. Đây là phương pháp điều trị

có hiệu quả khá tốt cho bệnh bạch biến .

+ Thuốc ức chế miễn dịch: corticoid liều thấp, cyclosporine…

+ Thuốc làm mất sắc tố: khi những bệnh nhân chỉ còn những đám da lành

nhỏ, người ta cho dùng các thuốc làm mất sắc tố để thỏa mãn thẩm mỹ cho người

bệnh như hydroquinon (Hiquin)…

6.2. Liệu pháp ngoại khoa:

+ Ghép da: ghép da mỏng (tem thư), ghép da đục…

+ Cấy tế bào sắc tố…

6.3. Liệu pháp hỗ trợ khác:

+ Che phủ ánh nắng

+ Mỹ phẩm che phủ

+ Hướng dẫn: tránh yếu tố khởi động (stress...), thức ăn, thuốc dùng… để

bệnh hạn chế phát triển hoặc tái phát.

XẠM DA

(mélanodermies)

1. Đại cương.

Xạm da là hội chứng của nhiều bệnh nội khoa và da liễu gây nên. Nhưng

nguyên nhân trực tiếp hay gián tiếp đều dẫn đến rối loạn quá trình tạo sắc tố da ở

các khâu đoạn khác nhau.

Hiện nay, xạm da là một biểu hiện rất hay gặp và ngày càng được quan tâm

đặc biệt là nữ giới. Bệnh thường liên quan đến nhiều yếu tố như yếu tố nội tiết

280

(Addison, nám má…), liên quan đến yếu tố gia đình (tàn nhang, nốt ruồi…), liên

quan đến yếu tố môi trường tiếp xúc hóa chất, ánh sáng… (xạm da nghề nghiệp…)

và liên quan một số bệnh khác (bệnh gan…).

2. Căn nguyên cơ chế bệnh sinh.

Xạm da liên quan đến nhiều nguyên nhân:

+ Chức năng nội tiết: Addison, melasma…

+ Yếu vật lý và hóa chất : xạm da nghề nghiệp ở công nhân làm đường…

+ Yếu tố di truyền: tàn nhang, nốt ruồi…

+ Bệnh nội khoa: xạm da trong bệnh gan…

3. Lâm sàng.

Xạm da được thể hiện bằng các dát xẫm màu, có thể hình tròn, bầu dục, hay

thành mảng giới hạn không thật rõ, sắp xếp có thể đối xứng rải rác ở một vùng

hay khắp bề mặt da.

Phân làm 2 loại chính:

3.1. Xạm da toàn thân: Đây là loại xạm da liên quan đến bệnh toàn thân:

+ Xạm da Addison: xạm cả da và niêm mạc. Xạm da bắt đầu từ những vùng

da vốn đã có xẫm màu (đầu vú, nách, nếp da, cơ quan sinh dục), trên các phần da

hở (mặt, bàn tay), trên các vùng da dễ bị kích thích lâu ngày, trên các chỗ sẹo,

chỗ giác, chỗ dán cao. Các vết xạm đầu tiên được lan rộng dần, liên kết, lan tỏa

toàn thân và có xen kẽ một số vùng da nhạt màu hơn (lòng bàn tay, mi mắt) hoặc

một số đãmẫm màu hơn. Các móng cũng có thể bị xẫm màu và niêm mạc có

những vết màu nâu xẫm (phía trong má, vòm khẩu cái, môi , lợi, lưỡi, niêm mạc

sinh dục). Ngoài ra, bệnh Addison còn có triệu chứng khác như mệt mỏi, rời rã

các cơ, huyết áp hạ, gầy sút, loạn chuyển hóa khác… bệnh do tổn thương vỏ

thượng thận và nguyên nhân hay gặp nhất là lao, thoái hóa bã đậu, giang mai,

ưng thư. Có trường hợp chỉ xạm da đơn thuần ở một số vùng như cổ, ngực, bụng,

sinh dục trong các thể ẩn.

+ Xạm da nội tiết không do tuyến thượng thận: có thể gặp trong bệnh

Basedow, u tuyến yên…

+ Xạm da do một số bệnh: nhiễm khuẩn mạn tính, sốt rét, bệnh máu kéo dài,

chạy thận nhân tạo kéo dài, do bệnh sắc tố máu (hemochromatose), xơ gan…

+ Xạm da ở người lang thamg: do cuộc sống qúa khổ cực, điều kiện vệ sinh

kém, có bệnh chấy rận… có thể có xạm da kết hợp hay ở vùng gáy, lưng, thắt

lưng, đùi…

281

+ Xạm da thứ phát: xuất hiện trên các bệnh da mạn tính như sẩn ngứa mạn

tính, lichen phẳng rải rác…

3.2. Xạm da từng vùng:

Đây là loại xạm da hay gặp với nhiều nguyên nhân khác nhau.

+ Xạm da lồng ấp (lò sưởi) là xạm da do nóng. Hay gặp vùng cẳng chân, đùi,

bụng là xạm da hình mạng lưới.

+ Xạm da sau chạy tia X.

+ Xạm da do cảm ứng ánh nắng, tổn thương thường kèm theo teo da.

+ Xạm da do tỳ đè, gãi lâu ngày.

+ Xạm da do hydrocacbua và hắc ín… gạp ở công nhân tiếp xác nhựa đường,

dầu mỡ. Xạm da lan tỏa ở cẳng tay, cổ, mặt kèm theo róc da và quá sừng nang

nông.

+ Rám da hay nám má (melasma): gồm những vết xẫm màu viền nham nhở

không đều nhưng rõ và hầu hết đối xứng hai bên mặt. Các đám xạm thường ở

trán, dưới hốc mắt, gò má, thái dương, phần trên sống mũi và phía trên hai lông

mày, cằm có thể bị. Giữa các đám xạm da thường có các vết da lành xen kẽ. Màu

đi từ vàng đến nâu xẫm, không có ban đỏ, không có vảy và không ngứa. Nám má

thường xuất hiện trong lúc có thai (mặt nạ người mang thai), sau đẻ, có kinh lại,

xạm da có thể giảm dần nhưng có khi kéo dài nhiều năm và đến qua thời kỳ mãn

kinh thường kéo theo xẫm màu ở đường trắng giữa bụng, vú và âm hộ. Nhưng

nám má có thể gặp ở người không mang thai, nhưng thường họ có viêm cổ tử

cung, viêm ống dẫn trứng, rối loạn buồng trứng, có liên quan đến chức phận nội

tiết (tuyến yên, buồng trứng) thậm chí ở cả đàn ông.

+ Cung nâu trán (Linea fusca): Do Andersen và Haxthausen (1930) là xạm da

vùng trán chạy từ thái dương này sang thái dương bên kia dọc theo ria tóc, rộng

khoảng 1 cm như một hình cánh cung mà 2 đàu thái dương thẳng và rộng hơn.

Có khi hình thành cánh cung bị đứt đoạn hay không thật rõ. Bệnh thường kèm

theo viêm hoặc u não hoặc bệnh thần kinh trung ương (viêm não giang mai thần

kinh , u não…).

+ Xạm da Riehl: Còn gọi là xạm da chiến tranh do Riehl mô tả năm 1917 và

đến chiến tranh thế giưới thứ 2 vẫn còn gặp. Bệnh hầu như chỉ gặp ở nữ 30 - 50

tuổi. Bệnh thường xuất hiện sau một buổi ra nắng với triệu chứng đỏ ngứa sau đó

nhanh chóng xẫm màu. Nhiều đợt liên tiếp và da xẫm màu tăng dần rộng ra và

tăng dần vào mùa hè. Bệnh lúc đầu chỉ là vết sau đó to dần, ở thái dương, gò má,

trán, cổ và phần hở ngực. Ở trán thường cách ria tóc 1cm. Mũi, quanh miệng ít

gặp hơn. Xạm da Riehl là hình mạng lưới, các lỗ chân lông không bị thành vết

282

lấm tấm nhỏ san sát. Màu da từ đạm đến nâu xẫm đôi khi ngả màu. Vai trò gây

nên xạm da Riehl là ánh nắng, rối loạn dinh dưỡng (thời chiến), vai trò Cu, tăng

cao, nội tiết, xúc cảm thần kinh (lo lắng, căng thẳng).

+ Tàn nhang (ephelides) có tính gia đình. Xuất hiện vào tuổi thiếu nhi từ 18 - 20

sau đó nhạt dần và mất hẳn. Bệnh di truyền theo tính trội, tiến triển theo mùa (tăng

về mùa hè, giảm về mùa đông). Tàn nhang là những vết nhỏ bằng đầu đinh ghim,

hạt vừng, đôi khi san sát nhau thành màu nâu xẫm, ranh giưới rõ hoặc hơi nham

nhở, phẳng, không có vảy không bao giờ biến mất chỉ ảnh hưởng đến thẩm mỹ.

4. Điều trị.

Tùy theo nguyên nhân gây xạm da để có biện pháp điều trị cho phù hợp.

Nguyên tắc chung điều trị xạm da:

+ Loại trừ các nguyên nhân gây xạm da: Kết hợp nhiều biện pháp y tế, bảo

hiểm, chính quyền… mới hy vọng giải quyết được.

+ Có kế hoạch dự phòng xạm da khi có nguy cơ xạm da.

+ Điều trị xạm da:

Các thuốc chống xạm da: Hydroquinon 3% (Hyquin), Kojicacid 2%,

Isopropylcatechol 1%, Azelaic acid 2%, Tretinoin 0,05 - 0,1%, Alphahydroxyacid

(AHAs), Vitamin C…

Gần đây có dùng Laser Q - Swth, Argon…

Chương 16

BỆNH LÂY TRUYỀN QUA ĐƯỜNG TÌNH DỤC

BỆNH LẬU

(Gonorrhoea)

1. Đại cương.

+ bệnh lậu là một bệnh nhiễm khuẩn lây truyền qua đường tình dục, tương

đối phổ biến (chiếm 3 - 15% trong tổng số các bệnh LTQĐTD), căn nguyên do vi

khuẩn Neisseria gonorrhea, triệu chứng lậu cấp điển hình là đái buốt, đái ra mủ,

nhưng phần lớn lại găp là lậu mạn tính với các triệu chứng không điển hình, bệnh

có thể để lại nhiều biến chứng cho bệnh nhân.

1.2. Căn nguyên dịch tễ học:

+ Tuổi của bệnh nhân: gặp ở mọi lứa tuổi từ sơ sinh đến người cao tuổi, nhưng

thông thường lứa tuổi trẻ hoạt động tình dục mạnh, nam và nữ đều có thể bị

283

bệnh, ở nữ giới tỷ lệ bệnh lậu không có triệu chứng nhiều hơn nam. Người bệnh

là nguồn duy nhất của bệnh lậu (lây truyền qua hoạt động tình dục đồng giới

hoặc khác giới, lây từ mẹ sang con trong giai đoạn chuyển dạ và đẻ).

+ Tác nhân gây bệnh là song cầu khuẩn lậu Neisseria gonorrhoeae, hình hạt

cà phê, vi khuẩn lậu bắt màu gram (-), nằm trong tế bào bạch cầu đa nhân, đứng

từng đôi một, khi lậu cấp tính thường có hình ảnh rõ, khi lậu mạn thường phải

nuôi cấy để chẩn đoán xác định (nuôi cấy trong môi trường thạch máu có CO2),

dùng hình ảnh đại thể và phân lập trên môi trường đường để xác định vi khuẩn lậu.

Sức đề kháng vi khuẩn lậu kém, ra môi trường ngoài cơ thể và các thuốc sát

trùng thông thường đều diệt được.

+ Đường lây:

- Lây qua đường tình dục là chủ yếu.

- Lây gián tiếp thì hiếm gặp (như qua dụng cụ khám bệnh có dây mủ lậu chưa

được tiệt trùng kỹ).

- Lây từ mẹ sang con (mẹ bị lậu không được phát hiện điều trị, trong cuộc đẻ

con chui qua đường sinh dục bị dây mủ lậu bị lậu mắt).

+ Cơ chế bệnh sinh: sau khi quan hệ với bạn tình có bệnh, vi khuẩn lậu có

sức bám dính vào màng tế bào biểu mô trụ của đường tiết niệu sinh dục người

lành, nên việc nhiễm bệnh xảy ra rất nhanh ngay sau khi quan hệ tình dục.

+ Tình hình kháng kháng sinh của vi khuẩn lậu: cho đến nay các kháng sinh

sau đây còn có tác dụng (xếp theo giảm dần).

Ceftriaxone, spectinomycine, erythromycin, ciprofloxacin.

2. Triệu chứng lâm sàng.

2.1. Bệnh lậu ở nam giới:

+ Ủ bệnh: là 3 - 5 ngày sau khi quan hệ tình dục với người bị bệnh lậu (ở

90% trường hợp).

+ Lâm sàng:

- Viêm niệu đạo trước cấp tính: gặp trên 90% các trường hợp. Triệu chứng lâm

sàng sớm nhất là có cảm giác ngứa nhiều hoặc ít ở miệng sáo, hố thuyền, các

mép của miệng sáo trở nên tấy đỏ. Lậu cầu phát triển ở niêm mạc niệu đạo trước

gây viêm xuất tiết. Chất nhầy chảy ra kèm theo cảm giác đái nóng, buốt nhẹ. Sau

đó chảy mủ màu trắng đục hoặc vàng đục. Cảm giác nóng buốt tăng lên rõ, có

284

khi đái rất buốt làm bệnh nhân phải đái từng giọt, thử nghiệm nước tiểu 2 cốc

thì chỉ có cốc nước tiểu thứ nhất đục.

- Viêm niệu đạo toàn bộ: khi bệnh không được điều trị kịp thời và đầy đủ, sau

10 - 15 ngày, bệnh nhân bị đái dắt, đái khó, có thể đái ra vài giọt máu cuối bãi,

mủ chảy ra nhiều, hạch bẹn có thể sưng đau, hay bị cường dương và đau rát khi

dương vật cương lên. Thử nghiệm nước tiểu 2 cốc thì cả 2 cốc đều đục.

- Sau 1 tháng nếu không điều trị sẽ trở thành lậu mạn tính, khi đó các triệu

chứng đái buốt, đái dắt giảm, chỉ có giọt nhầy mủ lúc sáng sớm chưa đi tiểu gọi

là dấu hiệu giọt ban mai.

- Mặc dù đã được điều trị đúng nhưng một số trường hợp bệnh vẫn có thể

chuyển thành bán cấp với các tổn thương sau:

.Viêm các tuyến khu trú cạnh dây hãm ở rãnh qui đầu.

. Viêm các ống và các tuyến khu trú cạnh miệng sáo.

. Viêm các tuyến Littre.

. Viêm tuyến Cowper.

+ Biến chứng xa:

- Viêm ống dẫn tinh và mào tinh hoàn.

- Viêm túi tinh và ống phóng tinh.

- Viêm dưới niêm mạc niệu đạo gây nhiều túi mủ xung quanh niệu đạo, ít khi

vỡ ra ngoài.

2.2. Bệnh lậu ở nữ giới:

+ Ủ bệnh: thường từ 2 tuần trở lên.

+ Lâm sàng:

- Rất hiếm khi có triệu chứng lâm sàng cấp tính. Biểu hiện lâm sàng bằng đái

dắt, đau sau khi giao hợp, đau vùng xương chậu. Khám thấy viêm niệu đạo, viêm

cổ tử cung có mủ, viêm âm hộ, âm đạo, có khi viêm tuyến Bartholin, viêm niệu

đạo và tuyến Skène.

- Đa số các trường hợp bệnh bắt đầu bằng viêm niệu đạo kín đáo. Bệnh nhân

đái khó, có cảm giác nóng hay rát khi đi tiểu, lỗ niệu đạo bình thường, ấn vào

niệu đạo có mủ chảy ra (khám sau khi đi tiểu ít nhất 3 giờ).

- Viêm cổ tử cung: biểu hiện bằng ra khí hư, lỗ cổ tử cung có thể đỏ, trợt,

phù, lộ tuyến.

- Viêm phần phụ (vòi trứng): viêm lan từ âm đạo, cổ tử cung lên; hiếm khi

viên lan theo đường máu.

285

2.3. Biến chứng toàn thân và các cơ quan khác (gặp cả ở nam và nữ):

+ Viêm hậu môn - trực tràng do lậu (do giao hợp đường hậu môn) hậu môn -

trực tràng đau và tiết dịch mủ.

+ Viêm họng do lậu: quan hệ đồng giới.

+ Viêm khớp do lậu (xảy ra đồng thời với lậu cấp ở đường sinh dục).

- Biểu hiện ở da vùng sinh dục: có những túi mủ, mụn mủ khu trú gần bộ phận

sinh dục.

- Phản ứng toàn thân có thể có dát đỏ, ban mề đay hoặc hồng ban đa dạng do

phản ứng quá cảm ứng của cơ thể với song cầu lậu.

+ Viêm quanh gan hoặc hội chứng Fitr - Hugh và Curtis.

+ Biến chứng ở tim: viêm nội tâm mạc do lậu cầu khuẩn.

+ Lậu mắt: viêm kết mạc có mủ ở trẻ sơ sinh do lậu (vi khuẩn được truyền

sang trẻ sơ sinh trong khi sinh đẻ). Có thể có biến chứng loét giác mạc, thủng

giác mạc.

3. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán lâm sàng dựa vào.

- Tiền sử: hỏi bệnh, hoàn cảnh mắc bệnh, thời gian mắc bệnh.

- Thăm khám lâm sàng:

. Nam giới: hội chứng viêm niệu đạo cấp, mạn và tiết dịch niệu đạo.

. Nữ giới: hội chứng đau bụng dưới và ra khí hư.

+ Chẩn đoán xét nghiệm:

- Phương pháp xét nghiệm trực tiếp: nhuộm bệnh phẩm, soi thấy vi khuẩn

lậu bắt màu gram (-) nằm trong và ngoài bạch cầu đa nhân.

- Phương pháp nuôi cấy, phân lập:

Môi trường thích hợp nhất là môi trường chọn lọc Thayer - martin hoặc thạch

sôcola, nhiệt độ 35 - 36C, CO2 3% - 10%. Xác định sự có mặt các khuẩn lạc nghi

ngờ lậu từ 24 giờ đến 48 giờ.

Chẩn đoán phân biệt:

+ Với các viêm niệu đạo không phải do vi khuẩn lậu .

- Do nấm Candida.

- Do ký sinh trùng Trichomonas.

- Do tụ cầu, liên cầu.

- Lưu ý phát hiện các bệnh LTQĐTD khác như giang mai, nhiễm HIV/AIDS,

xét nghiệm kiểm tra để loại trừ.

4. Điều trị và dự phòng.

286

4.1. Nguyên tắc chung:

+ Điều trị theo phác đồ qui định trên cơ sở dựa vào tính nhạy cảm với kháng

sinh của các chủng vi khuẩn địa phương.

+ Điều trị cả vợ chồng và bạn tình của bệnh nhân.

+ Bệnh nhân cần phải nghỉ ngơi, tránh đi xe đạp, đi ngựa, chạy nhảy gây sang

chấn bộ phận sinh dục - tiết niệu.

+ Kết hợp điều trị các nhiễm khuẩn sau lậu (C.trachomatis, liên cầu, tạp

khuẩn...).

+ Định kỳ khám lâm sàng và xét nghiệm lại.

4.2. Phác đồ điều trị lậu không biến chứng:

Spectinomycine 2 gram: tiêm bắp liều duy nhất.

Hoặc ceftriaxone 250 mg: tiêm bắp liều duy nhất.

Sau đó dùng doxycyclin 100 mg x 2 viên/ngày x 7 ngày.

4.3. Điều trị lậu biến chứng:

Ceftriaxone 1 gram/1 ngày tiêm bắp x 3 - 7 ngày. Sau đó dùng doxycyclin

100 mg x 2 viên/ngày x 7 ngày.

Các trường hợp nặng hơn (biến chứng viêm màng não, viêm nội tâm mạc

do lậu) cần dùng liều lượng trên nhưng phải kéo dài đến 4 tuần lễ.

4.4. Phòng bệnh:

+ Chưa có vacxin phòng bệnh đặc hiệu.

+ Sử dụng bao cao su khi quan hệ tình dục để hạn chế lây bệnh lậu

+ Giáo dục, thông tin về các bệnh STD, tình dục an toàn.

+ Khi có các biểu hiện nghi ngờ bị viêm niệu đạo phải đi khám bệnh ngay.

NHIỄM CHLAMYDIA SINH DỤC

(Genital chlamydia infections)

1. Đại cương.

Nhiễm chlamydia sinh dục là bệnh lây truyền qua đường tình dục (bệnh

hoa liễu).

1.1. Tác nhân gây bệnh là Chlamydia Trachomatis (C.T):

+ Đây là loại vi khuẩn Gram âm (-) ký sinh nội bào bắt buộc có chứa DNA

và RNA phát triển qua hai hình thái giai đoạn ngoại bào và nội bào.

287

- Thể cơ bản (Elementary body- EB) chịu được đã sống ngoại bào, bám vào

mặt ngoài tế bào cảm thụ nhờ tác dụng thực bào vật chủ mà EB xâm nhập vào

trong tế bào và biến thành thể lưới .

- Thể lưới (Reticulate body - RB): RB liên tiếp phân đôi trong tế bào chủ, các

tế bào còn lại phân hoá thành các EB nhỏ. Khi tế bào chủ bị phá vỡ các EB được

giải phóng sẽ xâm nhiễm vào các tế bào khác.

+ Chlamydia Trachomatis có 15 loại:

- L1, L2,L3 gây bệnh hột xoài (Nicolas - favre) Lymphogranulomavenerien

( LGV).

- A, B, B1, C gây bệnh mắt hột.

- D,E,F,H,I,J,K gây viêm kết mạc, viêm niệu đạo, viêm cổ tử cung, viêm vòi

trứng viêm trực tràng, viêm mào tinh, viêm phổi sơ sinh.

1.2. Đường lây:

Lây truyền qua đường tình dục với người bị bệnh, lây từ mẹ sang con trong

quá trình sinh nở.

2. Biểu hiện lâm sàng.

2.1. Nhiễm Chlamydia ở nam giới:

C.T là tác nhân chính gây viêm niệu đạo không do lậu (Non gonococcal

urethritis - N.G.U). 30 - 60% N.G.U là do C.T. Viêm niệu đạo do lậu thường có

kèm theo Chlamydia (35 - 90%)

+ Viêm niệu đạo do C.T. ở nam giới chiếm 75% số ca có triệu chứng lâm

sàng. Các triệu chứng thường gặp: tiết dịch niệu đạo, đái khó, có dấu hiệu viêm

mào tinh hoàn và viêm tiền liệt tuyến. Triệu chứng lâm sàng tương tự bệnh lậu

nhưng xuất hiện chậm hơn và triệu chứng nhẹ hơn, ủ bệnh 7 - 21 ngày.

+ Viêm niệu đạo sau lậu 70 - 80% là do Chlamydia.

+ Viêm mào tinh hoàn do C.T. đau phù nề 1 bên bìu, sốt, kèm theo viêm niệu

đạo hoặc viêm mào tinh hoàn đơn thuần.

- Viêm trực tràng do C.T. (Chlamydia Proctitis) do giao hợp đồng giới nam,

50% có biểu hiện đau hậu môn trực tràng, ra máu, dịch nhày và ỉa lỏng.

2.2. Nhiễm Chlamydia ở nữ giới:

Nhiễm C.T. viêm sinh dục nữ có triệu chứng lâm sàng chiếm 30% số ca.

Biểu hiện lâm sàng gồm viêm cổ tử cung mủ nhày, tiết dịch mủ âm đạo, đau

bụng dưới, ra máu sau giao hợp hoặc giữa kỳ kinh nguyệt, đái buốt đái khó, và

bệnh viêm chậu hông (Pelvic inflammatory dísease - PID).

288

+ Viêm cổ tử cung (Cervicitis) 30 - 50% không có biểu hiện lâm sàng, các

trường hợp, có biểu hiện lâm sàng thấy:

Cổ tử cung tiết dịch mủ nhày hoặc dịch trong, ra máu sau giao hợp chảy máu

lốm đốm cả vùng xung quanh.

- Lộ tuyến, phì đại phù nề, xung huyết cổ tử cung Swab test dương tính (test

quệt): tăm bông quệt vào tử cung có dịch tiết màu vàng, nhuộm > 30 bạch cầu/vi

trường dầu. Nhuộm gram dịch tiết cổ tử cung thấy > 10 bạch cầu/trên 1 vi

trường.

- Viêm nội mạc tử cung.

- Viêm vòi trứng triệu chứng nghèo nàn có thể dẫn đến hậu quả là chửa ngoài

tử cung, vô sinh.

+ Viêm niệu đạo.

- Tiết dịch niệu đạo.

- Lỗ niệu đạo đỏ phù nề, đái khó, đái dắt. Có tiết dịch cổ tử cung kèm theo thì

có viêm cổ tử cung gợi ý là viêm niệu đạo do C.T.

- Viêm tuyến Bartholine - Tuyến Bartholine có mủ, có khi kết hợp với lậu.

- Bệnh viêm chậu hông (PID) là biến chứng nặng của nhiễm C.T đường niệu

sinh dục - phổ lâm sàng đa dạng gồm:

- Viêm nội mạc tử cung, viêm vòi trứng, viêm phúc mạc chậu hông, viêm quanh

ruột thừa, viêm quanh gan.

- Về lâm sàng chú ý biểu hiện đau bụng dưới, đau phần phụ hai bên, đau khi

cử động cổ tử cung mà không có dấu hiệu của có thai hay viêm ruột thừa cấp.

- Chẩn đoán dựa lâm sàng và xét nghiệm không chính xác nên dùng nội soi

sinh thiết nội mạc tử cung, siêu âm, MRI (Magnetic resonance imaging).

- Viêm quanh gan (perihepatitis) - hội chứng Fit3 - hugh - Curtis: từ cổ tử cung

Chlamydia tới nội mạc tử cung rồi vòi trứng và lan tới cơ hoành phải gây nên

viêm quanh gan nhưng không viêm nhu mô gan. Có triệu chứng đau nhói vùng

bờ sườn phải, cần tránh nhầm viêm túi mật và viêm màng phổi.

Biến chứng Chlamydia ở nữ: chửa ngoài tử cung 9%, vô sinh 14 -20%, PID 18%.

2.3. Nhiễm Chlamydia ở trẻ sơ sinh:

Lây khi cuộc đẻ đi qua sinh dục mẹ bị Chlamydia:

289

+ Viêm phổi do Chlamydia ở trẻ sơ sinh thường không sốt, ho giả, ho gà và

có đờm nhầy, X.quang thấy thâm nhiễm kẽ đối xứng, xét nghiệm máu tăng bạch

cầu ái toan, tăng gammaglobulin huyết, kháng thể IgM với Chlamydia - Xuất hiện

1 - 3 tháng sau khi chào đời, ho, thở nhanh, phổi có rales.

+ Viêm kết mạc: viêm kết mạc xuất hiện trong vòng 5 - 15 ngày và thường bị

1 bên, bờ mi phù viêm có mủ, kết mạc đỏ tấy.

3. Xét nghiệm.

Để chẩn đoán làm các xét nhiệm sau:

+ Nuôi cấy 70 - 80% đặc hiệu > 99%.

+ Kháng thể huỳnh quang trực tiếp (DFA) độ nhạy 65 - 70%.

+ Phương pháp miễn dịch men (EIA) 50 - 65%), độ đặc hiệu 95%.

+ Phản ứng chuỗi polymerase (PCR) và ligase chain reaction (LCR) độ nhạy

60 -70%. Độ đặc hiệu 95%.

+ Huyết thanh học Micro immuno fluorescene (MIF).

+ Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA).

+ NAATs xét nghiệm khuếch đại Nucleic acid (bệnh phẩm và có thể dùng

nước tiểu, độ nhạy 85 - 90%, độ đặc hiệu 98%).

4. Điều trị.

Tetracyclin hoặc macrolidis 500mg 4 viên/ngày x 14 ngày.

Doxycyclin 100mg 2 viên/ngày x 7 - 10 ngày.

Azithromycin 1g liều duy nhất.

Với PID và viêm quanh gan do Chlamydia điều trị với liều lượng cao hơn là

cần thiết.

5. Phòng bệnh.

+ Khám kỹ và điều trị bệnh lây truyền qua đường tình dục

+ Các bệnh nhân viêm niệu đạo không lậu và viêm cổ tử cung không do lậu

nên điều trị 1 đợt bằng erythromycin 500mg uống 4 viên/ngày hoặc amoxicillin

500mg 3 viên/ngày 1 đợt 7 ngày.

BỆNH GIANG MAI

(Syphilis, Lues)

1. Đại cương.

290

Giang mai là một bệnh lây truyền qua đường tình dục, gây nên do xoắn

khuẩn giang mai. Bệnh lây truyền qua quan hệ tình dục, nhưng có thể lây qua

đường máu, hoặc truyền từ mẹ bị giang mai sang thai nhi trong thời kỳ có mang

thai.

Bệnh diễn biến nhiều năm (10, 20, 30 năm) có khi cả đời, có lúc rầm rộ, có

những thời kỳ im lặng không có triệu chứng gì, làm cho người bệnh lầm tưởng

đã khỏi và có thể lây truyền cho thế hệ sau.

Nếu không được điều trị bệnh, có thể xâm nhập vào tất cả các phủ tạng, đặc

biệt là da, tim mạch, thần kinh trung ương và gây nhiều biến chứng. Bệnh có

nhiều hình thái lâm sàng đa dạng khác nhau nên chẩn đoán nhiều khi khó khăn

dễ nhầm với một số bệnh khác. Bệnh ảnh hưởng tới sức khoẻ bệnh nhân, thậm

chí gây tử vong hoặc tàn phế suốt đời nếu không được điều trị kịp thời và ảnh

hưởng tới sự phát triển nòi giống của dân tộc.

1.1. Lịch sử bệnh:

Ở châu Âu, người ta cho rằng bệnh lan truyền do Christopho Colombo cùng

44 thuỷ thủ mang bệnh từ Haiti về Tây Ban Nha và sau đó bệnh lan thành dịch ở

châu Âu vào đầu thế kỷ XVI.

Ở Việt Nam, bệnh xuất hiện thời kỳ nào cũng chưa xác định rõ. Có thuyết

cho rằng bệnh có từ lúc lính của Gia Long viễn chinh sang Xiêm La (Thái lan)

mang bệnh về (thế kỷ XVIII), vì vậy mới có tên là bệnh "Tiêm la".

Sự thực, bệnh giang mai có từ đời thượng cổ vì trong tài liệu của Trung

Quốc, Ấn Độ, Hy Lạp người ta đã mô tả những thương tổn ở xương người giống

hệt căn bệnh giang mai.

1.2. Bệnh do xoắn khuẩn gây nên gồm một số bệnh sau:

+ Bệnh pian (ghẻ cóc): nguyên nhân do T.pertenu. Bệnh này gặp ở Tây Nguyên

- Việt nam và vùng Trung Mỹ như Mehico…

+ Bệnh pinta (tiếng Bồ Đào Nha maldel pinta có nghĩa là vẽ màu, vì bệnh

này để lại các vết màu xanh). Nguyên nhân gây bệnh do T.carateum. Bệnh này

gặp ở Nam Mỹ như Braxin, Achentina…

+ Bệnh giang mai gây nên do T.pallidum. Bệnh này gặp ở tất cả các nước

trên thế giới.

2. Căn nguyên,dịch tễ học.

2.1 Tác nhân gây bệnh:

291

Bệnh giang mai do xoắn khuẩn nhạt: treponema pallidum gây nên. Xoắn khuẩn

này được Schaudinn và Hoffmann phát hiện ra năm 1905. Đây là một loại xoắn

khuẩn hình lò xo có 6 - 10 vòng xoắn, đường kính ngang không quá 0,5u, dài

6 - 15u. Xoắn khuẩn có thể có 3 loại di động:

+ Di động theo trục dọc kiểu vặn đinh ốc.

+ Di động qua lại như một quả lắc đồng hồ.

+ Di động lượn sóng.

Ở môi trường ẩm ướt cả 3 loại di động này có thể tồn tại khoảng 2 ngày.

Xoắn khuẩn giang mai là một loại vi khuẩn yếu, ra ngoài cơ thể nó không sống

quá được vài giờ, chết nhanh chóng ở nơi khô, ở nơi ẩm ướt sống dai dẳng hơn,

ở trong nước đá và độ lạnh - 20oC nó vẫn di động được rất lâu.

Ở 45oC nó bị bất động và có thể sống được 30 phút.

Xà phòng có thể giết được xoắn khuẩn sau vài phút.

Xoắn khuẩn vào cơ thể qua chỗ da và niêm mạc bị sây xát thường là do tiếp

xúc trực tiếp, do giao hợp đường sinh dục, đường hậu môn hay cá biệt là đường

miệng. Từ đó xoắn khuẩn đi vào hạch và 1 vài giờ sau đi vào máu và lan truyền

khắp cơ thể.

2.2. Nguồn bệnh và đường lây:

Nguồn bệnh: là người mắc bệnh giang mai kể cả giang mai kín. Ngoài ra

không có nguồn nào khác như từ động vật hoặc côn trùng.

Đường lây truyền: là đường truyền trực tiếp giữa người bệnh và người lành hoặc

gián tiếp qua đồ vật (dụng cụ y tế…). Ta có thể khái quát có 3 đường chính sau:

+ Lây truyền qua đường tình dục.

+ Lây truyền qua đường máu (qua truyền máu bị nhiễm giang mai hoặc tiêm

chích ma tuý mà bơm tiêm không vô khuẩn).

+ Truyền từ mẹ sang con (mẹ bị giang mai truyền bệnh cho con qua nhau thai

từ tháng thứ 4 trở đi).


Thời kỳ ủ bệnh trung bình khoảng 3 - 4 tuần (10 đến 100 ngày), trong thời kỳ

này không có biểu hiện lâm sàng gì.

Bệnh giang mai tiến triển làm 3 thời kỳ: giang mai 1, giang mai 2, giang mai 3.

Giữa các thời kỳ có giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng gọi là giang mai kín.

Theo cách phân lọai mới, bệnh giang mai có 2 loại:

292

+ Giang mai mắc phải (syphilis acquise):

- Giang mai sớm và lây

. Giang mai thời kỳ 1.

. Giang mai thời kỳ 2.

Giữa thời kỳ 1 và 2 có giai đoạn không có triệu chứng lâm sàng và giữa thời

kỳ 2 sơ phát đến thời kỳ 2 tái phát (giang mai tái hồi) cũng có giai đoạn không có

triệu chứng lâm sàng gọi là giang mai 2 kín sớm.

- Giang mai muộn và không lây:

Giữa các đợt của giang mai thời kỳ 2 tái hồi có giai đoạn không triệu chứng

lâm sàng gọi là giang mai kín - muộn, sau đó đến giang mai 3.

+ Giang mai bẩm sinh (syphilis congénitale):

Thai nhi bị lây bệnh của mẹ khi còn nằm trong tử cung, nên khi đẻ ra đã mắc

bệnh. Bệnh xuất hiện dưới nhiều hình thái khác nhau:

- Giang mai bẩm sinh sớm: xuất hiện trong 2 năm đấu.

- Giang mai bẩm sinh muộn: xuất hiện khi bé trên 2 tuổi.

- Di chứng của giang mai bẩm sinh: các thương tổn giang mai ở thai nhi đã

thành sẹo và khi bé ra đời đã có sẵn các dấu hiệu như trán dô, mũi tẹt hình yên

ngựa, xương chày hình lưỡi kiếm, tam chứng Hutchinson (răng Hutchinson, điếc

nhất thời, lác quy tụ).

3.1. giang mai thời kỳ 1:

Đặc điểm giang mai 1 là thời kỳ xoắn khuẩn xâm nhập tại chỗ và qua hệ

thống mạch máu lan nhanh ra toàn thân. Tổn thương nông điều trị khỏi hoàn toàn

không để lại di chứng, ít nguy hiểm cho bản thân người bệnh nếu điều trị kịp

thời, nhưng rất nguy hiểm cho xã hội vì lây mạnh (xoắn khuẩn tại chỗ tổn

thương, bệnh nhân không có cảm giác đau, vẫn quan hệ với nhiều bạn tình được).

Xét nghiệm huyết thanh trong hai tuần đầu (-) gọi là giai đoạn tiền huyết thanh,

sau hai tuần kết quả xét nghiệm (+) gọi là giai đoạn huyêt thanh ( + ).

Giai đoạn này xuất hiện sau khi ủ bệnh 3 - 4 tuần và kéo dài 1 - 2 tháng với

các triệu chứng sau:

+ Trợt, loét giang mai (chancre) phát ngay ở chỗ xoắn khuẩn đột nhập vào

cơ thể. Ở đàn ông vết trợt, loét thường khu trú ở quy đầu, rãnh quy đầu, nhưng

cũng có thể ở miệng sáo, ở hãm, ở bìu, ở vùng mu, ở trực tràng, quanh hậu môn

đối với người có quan hệ đồng giới.

293

Ở đàn bà, trợt thường xuất hiện ở cổ tử cung, thành âm đạo, mặt trong môi

lớn và môi bé, âm vật. Ngoài ra còn có thể ở một số vị trí khác như hạnh nhân,

họng, lưỡi hoặc môi, ở trên trán, ở vú, có khi ở ngón tay (nhất là đối với nữ hộ

sinh đỡ đẻ cho bệnh nhân giang mai).

+ Đặc điểm của trợt:

- Vết trợt nông, màu đỏ thịt tươi, hình tròn hay bầu dục, bằng phẳng với mặt

da, màu đỏ tươi, không có mủ, không có vảy và thường đơn độc một cái nhưng

cũng khi có nhiều vết săng giang mai.

- Không ngứa, không đau.

- Nền vết trợt rắn như tờ bìa mỏng.

- Nền sạch không có mủ máu.

- Tự lành sau 1 tháng dù không điều trị.

+ Một số trường hợp không điển hình:

- 1/3 số bệnh nhân có nhiều trợt loét, 25% có trợt gây đau và không có nền

rắn. Có thể có trợt bội nhiễm, trợt hoại tử hoặc trợt khổng lồ.

- 25% bệnh nhân giang mai không có loét mà biểu hiện là tổn thương của

thời kỳ 2. Trong thời kỳ ủ bệnh do dùng penicillin đã làm cho trợt xuất hiện

chậm hoặc không xuất hiện.

- Ở đàn ông, đôi khi trợt, loét khu trú ở niệu đạo hơi sâu trong miệng sáo, chỉ

thấy ít dịch tiết nhầy và rắn chắc. Ở hãm dương vật, loét trông giống như một vết

nốt hình vợt (raquette). Nếu ở trong bao quy đầu sẽ gây phù nề nhiều làm cho

dương vật hình chuông.

- Ở đàn bà, loét ở môi lớn gây phù nề nhiều ở một bên âm hộ. Loét khu trú ở

cổ tử cung hay gặp nhưng thường bị bỏ sót vì không gây đau đớn gì. Ở hậu môn,

trợt biểu hiện bằng vết nứt thâm nhiễm và đau buốt. Các khu trú khác ngoài sinh

dục như môi, núm vú, ngón tay đều có đau. Loét tự khỏi sau 3 - 4 tuần, thường

chỉ để lại sẹo nông và mỏng. Nếu được điều trị, xoắn khuẩn hết sau 24 - 40 giờ

và thương tổn lành nhanh chóng.

- Vài ngày sau khi có trợt, các hạch vùng lân cận thường viêm to thành 1

chùm gồm nhiều hạch, trong đó có một hạch to hơn được gọi là hạch chúa. Bắt

đầu hạch ở một bên, sau có thể cả hai bên. Hạch có cá tính chất như sau: rắn, di

động, không làm mủ, không liên kết lại với nhau. Trường hợp loét bị bội nhiễm

hạch cũng sưng, nóng, đỏ, đau nhưng không vỡ mủ.

+ Xét nghiệm:

294

Trong 2 tuần đầu phản ứng huyết thanh giang mai chưa (+), người ta có thể

làm xét nghiệm tìm xoắn khuẩn giang mai bằng cách lấy dịch tiết trên nền vết

săng giang mai hoặc chọc hạch bẹn. Sau 2 tuần, khi có săng giang mai người ta

có thể chỉ định các phản ứng huyết thanh chẩn đoán giang mai như phản ứng

FTA, VDRL, BW,

3.2. Giang mai thời kỳ 2:

+ Đặc điểm của giang mai 2: là thời kỳ nhiễm trùng máu. Xoắn khuẩn xâm

nhập vào tất cả các cơ quan phủ tạng. Tổn thương đa dạng nhưng chưa phá hủy

tổ chức nên có thể hồi phục hoàn toàn nếu được điều trị kịp thời. Thời kỳ này đối

với bản thân bệnh nhân chưa thực sự nguy hiểm nhưng đối với cộng đồng xã hội

thì rất nguy hiểm vì lây lan rất mạnh, ở tất cả các tổn thương đều có xoắn khuẩn.

Các xét nghiệm huyết thanh (+) mạnh.

+ Giang mai thời kỳ 2 xuất hiện trung bình khoảng 6 - 8 tuần sau khi có loét.

Các tổn thương ở niêm mạc xuất hiện rầm rộ và lan toả trong khi đó 1/3 số

trường hợp trợt, loét giang mai vẫn tồn tại chưa mất hết.

Người ta chia giang mai thời kỳ 2 thành: giang mai thời kỳ 2 sơ phát và giang

mai thời kỳ 2 tái phát (giữa 2 thời kỳ này có giai đoạn ẩn không triệu chứng gọi

là giang mai kín).

3.2.1. Giang mai thời kỳ 2 sơ phát biểu hiện:

+ Đào ban là các dát màu hồng, ấn kính thì mất, thường thấy ở vùng bụng,

mạng sườn, bả vai, các nếp gấp của tay, chân. Đào ban xuất hiện ở da đầu gây

rụng tóc. Sau 1 thời gian không điều trị gì, đào ban cũng mất đi để lại một vết có

nhiễm sắc tố. Ở người da màu, có thể gặp những dát trắng loang lổ, tròn hay bầu

dục quanh cổ, vai được gọi là vòng vệ nữ.

+ Mảng niêm mạc: là những vết trợt màu hồng đỏ ở niêm mạc sinh dục nam,

nữ, đôi khi ở miệng, môi, lưỡi, hâụ môn. Trên nền vết trợt màu hồng đỏ, không

gờ cao có những vết nứt hình chữ T hình chữ Z. Mảng niêm mạc không đau và

cũng có nhiều xoắn khuẩn nên rất lây.

+ Viêm hạch lan toả: các hạch nhỏ, rắn, xuất hiện nhiều nơi như cổ, dưới cằm,

sau tai, nách, bẹn, cùi tay. Hạch di động lăn dưới ngón tay khi sờ nắn, không dính

vào nhau. Hạch là một dấu hiệu giúp ích cho chẩn đoán, Record đã nói "Bắt

mạch giang mai thì sờ hạch gáy".

295

+ Rụng tóc rừng thưa: rụng tóc lốm đốm không đều nham nhở như bị "dán

nhấm", rụng tóc là do có đào ban ở trên da đầu gây rụng tóc về sau sẽ mọc lại khi

điều trị khỏi giang mai.

3.2.2. Giang mai thời kỳ 2 tái phát biểu hiện:

+ Các mảng niêm mạc khu trú ở quanh mép, mũi, quanh hậu môn, âm hộ.

Tổn thương là trợt loét, sẩn sùi hoặc nứt rõ, có vẩy tiết, chứa nhiều xoắn khuẩn

và rất lây.

+ Sẩn nổi cao trên mặt da, rắn chắc, màu đỏ đồng, hình bán cầu xung quanh

có viền vẩy gọi là viền vẩy Biette.

+ Sẩn rất đa dạng: sẩn có vẩy, sẩn trợt, sẩn có mủ, sẩn loét, sần dạng trứng cá

sẩn dạng đậu mùa, sẩn dạng vẩy nến. Sẩn đa dạng cả về hình thái và cách sắp xếp:

sẩn hình cung, sẩn hình nhẫn, sẩn nang lông.

- Ở những vùng cơ thể nóng và ẩm như kẽ mông, hậu môn, âm hộ, nách, các

sẩn thường có chân bè to lan rộng ra gọi là sẩn phì đại (hypertrophic papule),

bề mặt phẳng và ướt, có khi xếp thành vòng xung quanh hậu môn, âm hộ. Các

sẩn này chứa rất nhiều xoắn khuẩn và dễ lây còn gọi là Comdyloma lata.

- Ở lòng bàn tay, bàn chân do lớp sừng dày, sẩn thường có bề mặt phẳng,

bong vẩy da theo hướng ly tâm nên để lại một viền vẩy xung quanh sẩn gọi là

viền vẩy Biette.

- Ở những đợt giang mai 2 tái phát muộn, các sẩn thường xếp thành 1 chùm,

trung tâm là một sẩn lớn, xung quanh có nhiều sẩn nhỏ, gọi là chùm sẩn giang

mai (Corymbiose syphilide).

+ Hạch dải rác nhiều nơi.

+ Rụng tóc rừng thưa.

+ Đào ban tái hồi: giống như đào ban giang mai 2 sơ phát nhưng số lượng ít

hơn.

+ Những biểu hiện toàn thân: viêm mống mắt, viêm gan, viêm họng khàn

tiếng, viêm màng xương, đau nhức xương đùi về đêm, viêm thận, biểu hiện thần

kinh (đau, nhức đầu).

Các thương tổn của giang mai 2 tiến triển thành từng đợt trong vòng 2 năm

đầu, càng về sau thương tổn càng ăn sâu xuống và khu trú lại.

Nếu không được điều trị, các thương tổn này cũng tự mất đi không phải là khỏi

mà bệnh ẩn vào trong và tiếp tục phá hoại cơ thể. Đó là giang mai kín (giang mai

ẩn).

3.2.3. Giang mai kín (giang mai ẩn):

296

Thời kỳ này có thể chia làm 2 giai đoạn: phát hiện chủ yếu nhờ xét nghiệm

giang mai dương tính, không có biểu hiện lâm sàng.

+ Giang mai 2 kín - sớm:

Khoảng 2 - 6 tháng sau khi xuất hiện các thương tổn của giang mai 2, các

thương tổn biến mất và bước vào giai đoạn 2 kín - sớm. Thời kỳ này không có

triệu chứng lâm sàng nhưng vẫn lây cho người khác.

Khoảng 25% bệnh nhân không được điều trị lại thấy xuất hiện các thương

tổn của thời kỳ 1 hoặc 2 ở nơi sẹo cũ vào cuối năm thứ 2 hoặc các thương tổn phì

đại xung quanh hậu môn (condyloma lata).

Các thương tổn này không được điều trị cũng biến mất và sang thời kỳ giang

mai 2 kín - muộn.

+ Giang mai 2 kín - muộn:

Ở thời kỳ này, bệnh nhân ít lây sang người lành khi tiếp xúc, bệnh nhân

tưởng đã khỏi, tuy nhiên vẫn lây lan cho thai nhi thành giang mai bẩm sinh.

Giai đoạn này có thể kéo dài nhiều năm, thậm chí suốt đời, bệnh nhân không

có triệu chứng gì. Tuy nhiên, 1/3 số bệnh nhân này sang năm thứ 3 trở đi sẽ thấy

các triệu chứng của giang mai 3.

3.3. Giang mai thời kỳ 3:

Đặc điểm của thời kỳ này là tổn thương khu trú mang tính chất ăn sâu, phá

hủy tổ chức, gây nên những di chứng không hồi phục, thậm chí tử vong cho bệnh

hân. Đối với xã hội, thời kỳ này ít nguy hiểm vì khả năng lây lan trong cộng

đồng bị hạn chế. Nhưng nếu là thai phụ, có khả năng sinh ra con bị giang mai

bẩm sinh. Thời kỳ này các xét nghiệm huyết thanh vẫn (+).

Thời kỳ này bắt đầu vào năm thứ 3 hoặc năm thứ 5, thứ 10 của bệnh và người

ta thấy cũng chỉ có khoảng 30 - 50% giang mai sau này thành giang mai 3. Ta có

thể phân chia giang mai thời kỳ 3 thành 3 thể bệnh:

+ Giang mai củ và gôm giang mai:

Thương tổn khu trú vào da, niêm mạc, cơ bắp, khớp, mắt, hệ tiêu hoá, gan,

nội tiết. Thường chủ yếu là:

- Củ giang mai: màu đỏ đồng, số lượng các củ ít, khu trú ở 1 vùng, không đối

xứng, hay gặp ở phần trên lưng, các chi. Củ nổi trên mặt da, màu đỏ đồng, tròn,

trơn, thâm nhiễm, không đau, đường kính dưới 1cm, phân bố hình nhẫn, hình

cung, hoặc vòng vèo, lành ở giữa, phát triển ra xung quanh, có khi có vẩy như

vẩy nến.

- Gôm giang mai:

297

- Các gôm thường tiến triển qua 4 giai đoạn:

Giai đoạn cứng: một khối rắn, tròn, ranh giới rõ ở dưới da, bề mặt da vẫn

bình thường.

Giai đoạn gôm mềm: gôm mềm từ nông đến sâu, dính vào da làm da đỏ lên,

không di động được.

Giai đoạn loét: gôm vỡ mủ sánh, dính như gôm, sau đó để lại một loét đứng

thành, đáy có mủ lẫn máu; bờ tròn đều hoặc thành cung.

Giai đoạn thành sẹo: hết mủ, gôm khỏi để lại một sẹo rúm ró.

. Vị trí thường gặp là: ở mặt, da đầu, mông, đùi, cẳng chân, vùng trên ngực.

Gôm ở niêm mạc hay gặp: miệng, môi, vòm miệng, lưỡi, sinh dục và hầu họng.

Gôm ở sinh dục: gôm có thể xuất hiện trên sẹo cũ được gọi là "chancre nedute"

không có hạch kèm theo, không tìm thấy xoắn khuẩn.

Gôm ở lưỡi có thể gặp: gôm xơ làm lưỡi to lên, tiến triển mãn tính và có thể

biến chứng ác tính.

+ Giang mai tim mạch:

Chiếm khoảng 10% các bệnh nhân giang mai khi không được điều trị và xuất

hiện muộn khoảng 10 - 40 năm sau khi bị bệnh.

Tổn thương thường hay gặp nhất là viêm động mạch chủ. Bệnh lúc đầu

không có triệu chứng gì rõ rệt, điện tâm đồ bình thường, nhưng về sau gây giãn

và phồng động mạch chủ. Khi động mạch đã giãn rộng thì phát hiện được bằng

chiếu X.quang.

Hở động mạch chủ: nghe rõ tiếng thổi tâm trương; huyết áp tối đa cao, tối

thiểu thấp.

Phồng động mạch chủ (khoảng 40% bệnh nhân) có thể bị vỡ vì thành mạch

yếu dần.

+ Giang mai thần kinh:

Giang mai ăn sâu vào tủy sống, vào não gây viêm màng não huyết quản

(meningo vascular syphilis). Bệnh xuất hiện 10 - 20 năm sau ki bị nhiễm bệnh.

Giang mai thần kinh (parenchymatous nevrosyphilis): gây rối loạn tâm thần.

Bệnh tabet dorsalis biểu hiện:

- Đau chi, dạ dày, khớp.

- Tăng phản xạ đầu gối.

- Trương lực cơ giảm.

- Rối loạn cảm giác sâu (không đứng được khi nhắm mắt).

- Rối loạn tiết niệu.

298

- Rối loạn dinh dưỡng, đầu gối to do tiết dịch.

- Phản ứng huyết thanh VDRL (+).

- Bại liệt toàn thân, rối loạn tâm thần.

Bệnh xảy ra khoảng 10 - 25 năm sau khi bị bệnh và chiếm khoảng 4% số

bệnh nhân không được điều trị.

3.4. Giang mai và thai nghén (giang mai bẩm sinh).

Trong thời kỳ thai nghén, giang mai có những đặc điểm loét giang mai khu

trú ở môi nhỏ và thường có kích thước to hơn bình thường. Ngược lại các triệu

chứng khác của giang mai 2 thường không rõ rệt nên rất khó chẩn đoán.

Sự lây truyền bệnh giang mai từ mẹ sang thai nhi không xẩy ra trong 3 tháng

đầu của thời kỳ thai ghén mà xẩy ra từ tháng thứ 4, thứ 5 trở đi (tuần thứ 16, 18,

19 của thai) khi máu mẹ và máu con giao lưu qua hồ máu làm xoắn khuẩn giang

mai từ máu mẹ sang thai nhi.

Tùy theo mức độ nhiễm bệnh nhiều hay ít mà có những biểu hiện khác nhau.

+ Giang mai bẩm sinh sớm (xuất hiện trong hai năm đầu):

Nếu thai nhi bị nhiễm xoắn khuẩn một cách ồ ạt thì gây sảy thai ở tháng thứ

5, 6 hoặc chết lưu.

Nếu nhiễm nhẹ hơn, thai nhi có thể đẻ đủ tháng nhưng chết lưu hoặc đẻ ra

chết ngay.

Nếu nhiễm nhẹ hơn nữa thì đẻ ra có thể bình thường nhưng vài ngày sau hoặc

trong vòng 6 - 8 tuần thấy xuất hiện thương tổn giang mai mang tính chất của

thời kỳ 2, như bọng nước lòng bàn tay, bàn chân, nứt mép quanh lỗ mũi, chảy

nước mũi lẫn máu hoặc viêm xương sụn, đau các đầu chi gọi là giả liệt parot.

Hoặc trẻ đẻ ra gầy gò, da nhăn nheo như ông già, bụng to, gan và lách to.

+ Giang mai bẩm sinh muộn (xuất hiện sau đẻ 3 - 4 năm hoặc lâu hơn).

Các triệu chứng giang mai bẩm sinh muộn thường mang tính chất của giang

mai 3.

Có thể không có biểu hiện lâm sàng mà chẩn đoán phải dựa vào phản ứng

huyết thanh (giang mai kín).

Các triệu chứng thường gặp là:

299

- Viêm mống mắt kẽ (interstitial keratitis): hay xuất hiện lúc dậy thì, bắt đầu

bằng các triệu chứng nhức mắt, sợ ánh sáng ở 1 bên, về sau cả 2 bên, có thể dẫn

đến mù.

- To 2 đầu gối, có nước (hydrarthros), không đau, xuất hiện khi đã 16 - 20 tuổi.

- Điếc cả 2 tai bắt đầu từ 10 tuổi, thường kèm theo viêm mống mắt kẽ.

- Thương tổn xương: thủng vòm miệng, mũi tẹt, trán dô, xương chày lưỡi

kiếm.

4. Xét nghiệm.

4.1. Tìm xoắn khuẩn:

+ Lấy bệnh phẩm: chọc hạch, lấy dịch tiết trên nền vết trợt giang mai, mảng

niêm mạc hoặc các sẩn trợt loét.

+ Soi trực tiếp trên kính hiển vi nền đen: xoắn khuẩn nhìn thấy dưới dạng lò

so di động.

4.2. Các phản ứng huyết thanh chẩn đoán giang mai:

+ Kỹ thuật phát hiện nhanh.

- Phản ứng Citochol bằng giọt máu.

- Phản ứng RPR (rapid plasma reagin): kháng nguyên cardiolipin tinh chế có

gắn than hoạt; cho kết quả nhanh và độ nhậy cao. Phản ứng này (+) ngày thứ 14

sau khi có săng giang mai.

+ Các phản ứng huyết thanh cổ điển bao gồm.

- Phản ứng kết hợp bổ thể: BW cổ điển, BW kolmer, phản ứng này (+) từ

ngày thứ 21 sau khi có săng.

- Phản ứng lên bông: VDRL, Kahn, Citochol (+) từ ngày thứ 14.

Tất cả các phản ứng này đều dùng kháng nguyên không phải là xoắn khuẩn mà

dùng kháng nguyên lipit từ tim bò, bê để phát hiện kháng nguyên reagin có trong

huyết thanh bệnh nhân, vì vậy độ nhậy cao nhưng độ đặc hiệu không thật sự cao.

+ Các phản ứng đặc hiệu gồm:

- Phản ứng bất động xoắn khuẩn (TPI: treponemal pallidum immobilisation

test): dương tinh từ ngày thứ 45 sau khi có xăng; độ đặc hiệu rất cao nhưng cách

làm rất phức tạp.

- Phản ứng xoắn khuẩn miễn dịch huỳnh quang (FTA: fluorescent treponemal

antibody): dương tính từ ngày thứ 8 sau khi có săng nên có thể giúp chẩn đoán

sớm và có độ đặc hiệu cao.

300

FTA abs (fluorescent treponemal antibody absorption test) là phản ứng FTA

có triệt hút, đơn giản hơn TPI nhưng đặc hiệu hơn nên được sử dụng rộng rãi để

khẳng định chẩn đoán.

- Phản ứng ngưng kết hồng cầu TPHA (treponemal pallidum hemagglutimation

test): có độ đặc hiệu cao.

- Để chẩn đoán giang mai nên làm 2 - 3 loại huyết thanh chẩn đoán giang mai

mới đảm bảo chính xác và để theo dõi điều trị giang mai phải làm xét nghiệm

định lương vì sau khi điều trị bệnh xét nghiệm còn dương tính một thời gian dài.

Các phản ứng kháng nguyên là xoắn khuẩn này đều dương tính với một số

bệnh khác như pinta, ghẻ cóc (pian).

5. Chẩn đoán và chẩn đoán phân biệt.

+ Chẩn đoán dựa vào:

- Tiền sử quan hệ tình dục không an toàn.

- Dựa vào triệu chứng lâm sàng săng giang mai, đào ban, mảng niêm mạc,

sẩn giang mai, rụng tóc, hạch…

- Dựa vào xét nghiệm chẩn đoán giang mai.


Cần chẩn đoán phân biệt với:

- Vẩy phấn hồng Gibert.

- Vẩy nến.

- Loét sinh dục do các nguyên nhân khác

6. Điều trị.

Điều trị bệnh giang mai trên thế giới hiện nay đều sử dụng penicilline chậm

tiêu - Benzathine penicilline.

6.1. Cơ chế tác dụng:

+ Xoắn khuẩn giang mai trưởng thành và sinh sản chịu sự tác động của hai men:

lysozym và men transpeptidaza. Khi xoắn khuẩn phát triển lớn lên men lysozym

tạo những khuyết lỗ hổng ở vỏ bọc ngoài của xoắn khuẩn để cho các chất dinh

dưỡng từ bên ngoài đi vào bên trong xoắn khuẩn sau đó men Transpeptidaza có

tác dụng hàn gắn lại các lỗ thủng này.

+ Penicilline có tác dụng bất hoạt men transpeptidaza, vì vậy khi xoắn khuẩn

sinh sản phát triển men lysozym vẫn hoạt động, các chất dinh dưỡng đi vào làm

301

tăng áp lực bên trong mà men transpeptidaza bị bất hoạt không có tác dụng làm

xoắn khuẩn vỡ tung mà chết, như vậy penicilline còn tác dụng nên diệt khuẩn.

- Giang mai mới: xoắn khuẩn phát triển nhiều thì tác dụng của penicilline

càng tăng.

- Giang mai muộn: xoắn khuẩn ít phát triển nên tác dụng của penicillin kém;

vì vậy cần kéo dài thời gian điều trị.

- Nồng độ penicilline có tác dụng là 0,07 - 0,2 IU trong 1ml huyết thanh và

gữi đều đặn từ 15 - 30 ngày (vì xoắn khuẩn sinh sản 33 giờ một lần và như vậy sẽ

bắt gặp được 10 - 22 lần sinh sản) thì mới có hiệu quả điều trị.

- Tất cả các loại penicilline G đều có tác dụng điều trị giang mai nhưng

không dùng benzin penicillne G vì thời gian tác dụng chỉ 3 - 4 giờ nên nếu dùng

1 ngày phải chia liều tiêm 8 lần trong suốt 30 ngày thực tế không áp dụng được.

. Có thể dùng penicilline procaine in arachide oil + 2% monodarate alumine

(PAM) nhưng chỉ lưu lại trong máu 3 - 4 ngày. Nếu dùng jenacilline A của

Đức (penicilline procaine + 25% penicilline sodique) thì nồng độ penicilline cao

hơn trong máu nhưng chỉ kéo dài được 12 giờ, vì vậy phải tiêm ngày 2 lần mỗi

lần 500.000 đv.

- Để giữ nồng độ thường xuyên kéo dài, tốt nhất là dùng các loại penicilline

chậm tiêm như: benzathine penicilline hoà tan trong nước (bicilline, extencilline,

pendura, pennadura). Khi tiêm 2,4 triệu benzathine penicilline có thể giữ được

nồng độ diệt khuẩn 0.07 đv/1ml huyết thanh trong vòng 3 - 4 tuần.

6.2. Các phác đồ điều trị:

+ Giang mai sớm: giang mai 1, giang mai 2 sơ phát, giang mai kín sớm tiêm

benzathin penicilline 2,4 triệu IU tuần 1 lần trong 2 tuần.

+ Giang mai muộn giang mai 2 tái phát, giang kín muộn, giang mai 3: tiêm

bắp mông Benzathin penicilline 2,4 triệu IU tuần 1 lần trong 4 tuần.

7. Phòng bệnh giang mai.

7.1. Phòng cá nhân: mỡ penicillin, mỡ calomel, rửa xà phòng: vẫn không đảm bảo:

+ Bao cao su: có thể lây qua chỗ xây xát khác không được bao cao su bảo vệ.

7.2. Phòng chống trong cộng đồng:

302

+ Hợp tác nhiều ngành để giáo dục nam, nữ thanh niên sống lành mạnh, bảo vệ

thuần phong mỹ tục của dân tộc.

+ Chống nạn mãi dâm, gái điếm.

+ Cải tạo quản lý gái điếm.

+ Xây dựng qui chế cưới xin (cần kiểm tra sức khoẻ trước khi cho đăng ký

kết hôn).

+ Giáo dục y tế về bệnh LTQĐTD.

+ Xây dựng mạng lưới y tế từ Trung ương đến phường xã; chú trọng các

thành phố, đô thị, hải cảng.

+ Tổ chức lồng ghép các hoạt động phòng chống bệnh vào hoạt động của

mạng lưới đa khoa.

LOÉT HẠ CAM

(Chancre mou, Chancroid,ulcus molle)

Loét hạ cam là một bệnh lây truyền qua đường tình dục, có đặc điểm là có vết

loét mềm đau ở vị trí lây nhiễm thường là sinh dục ngoài và hạch lân cận vùng

bẹn sưng to nung mủ.

1. Căn nguyên.

Gây nên do loại trực khuẩn Ducrey (Hempphillus Ducreyi) do Ducrey phân

lập được năm 1889.

Bệnh thành dịch lưu hành địa phương nhất là ở 1 số nước Á, Phi, các nước

vùng nhiệt đới, cận nhiệt đới, các nước nghèo; gặp ở nam nhiều hơn nữ, vì ở nữ

dễ bị bỏ qua.

2. Lâm sàng.

+ Thời gian ủ bệnh ngắn, chỉ 4 - 7 ngày (nhưng cá biệt có thể 10 - 30 ngày).

+ Loét hạ cam chủ yếu gặp ở vùng sinh dục. Ở nam giới: bao hành, vành qui

đầu, rãnh qui đầu, thân qui đầu. Ở nữ: môi nhỏ, âm hộ, có khi ở mu, hậu môn,

đùi. Cá biệt có thể gặp săng hạ cam ở lưỡi, môi trên, vú, ngón tay.

303

+ Tổn thương đầu tiên là mụn mủ nhỏ, thoáng qua. Khi bệnh nhân đến khám

đã thành một vết loét sâu, đau, tròn hoặc bầu dục 3 - 15 mm đường kính, có mủ

phủ ở trên. Bờ nham nhở, gờ cao, có viền màu vàng kèm 1 đường chỉ rớm máu

(dấu hiệu viền kép vàng và đỏ của Petge). Sau khi rửa sạch mủ, để lộ một đáy có

nụ thịt nhỏ, rớm máu và những điểm loét lấm tấm. Điểm đặc biệt là vết loét có

nền mật độ mềm, không cứng như săng giang mai.Thường kèm theo hạch (1/3

trường hợp ở nam giới, nữ giới ít khi có hạch) 1 bên nhất là bên trái, hạch thường

đơn độc, đau nhiều, viêm rõ. Nếu không được diều trị hạch sẽ mưng mủ, mềm

thành "hột xoài" (bubon) vỡ ra mủ màu nâu sôcôla, và thành vết loét có đầy đủ

tính chất của loét hạ cam.

Không được điều trị, săng tiến triển nhiều thành hạch mưng mủ có thể gây

biến chứng viêm đường bạch huyết cạnh dương vật, thành nhiều áp xe nhỏ, hoặc

thành loét khổng lồ ở vùng bẹn.

+ Có thể gặp săng hạ cam không điển hình:

Săng lùn dạng ecpét, săng khổng lồ, săng sẩn trợt loét dạng giang mai. Săng

vùng dây hãm có thể gây chảy máu rầm rộ. Có khi săng hạ cam ít đau, sẽ nhầm

với săng giang mai. Có săng tạp kết, vừa nhiễm giang mai vừa nhiễm trực khuẩn

Ducrey: thường săng hạ cam xuất hiện trước, sau 15 - 20 ngày săng cứng dần,

sạch, nhẵn, đỡ đau hơn. Hạch nổi cả 2 bên và trở thành hạch cứng, không đau,

không viêm. Do đó trước một vết loét hạ cam cần kiểm tra huyết thanh giang mai

và không nên dùng thuốc có thể diệt xoắn khuẩn ngay từ đầu.

3. Chẩn đoán.

Ngoài hình ảnh lâm sàng còn dựa vào:

+ Xét nghiệm trực tiếp trực khuẩn Ducrey:

Rửa sạch vết loét bằng bông tẩm nước cất, lấy nhầy ở bờ vết loét, nhuộm

ziehl hoặc nhuộm gram, tìm trực khuẩn Ducrey: là những trực khuẩn nhỏ, 2 đầu

tròn như đinh ghim bắt màu đậm, ở giữa có khoảng sáng. Nhiều trực khuẩn nằm

trong tế bào hoặc tiếp giáp tế bào, rải rác hoặc thành dãy như đàn cá. Nhưng 1/2

trường hợp xét nghiệm có thể (-) phải cấy trên môi trường thạch sôcôla có 4%

khí CO2, ở 35oC, sau 4 - 5 ngày trực khuẩn mọc thành chuỗi dài như xích xe đạp.

+ Nuôi cấy:

Nuôi cấy phân lập trên môi trường đặc biệt, khó phân lập.

+ Thử ứng tự lây nhiễm (autoinoculation):

Phương pháp này ngày nay ít làm.

304

Dùng dao chủng đậu, rạch vài ba đường nhỏ ngoài cánh tay của bệnh nhân

đó, lấy mủ ở vết loét phết vào, úp 1 mặt kính lõm lên trên, băng dính lại. Sau 48

giờ, tại chỗ rạch da có phiết mủ, sẽ nổi một mụn nhỏ, sau thành loét mang tính

chất loét hạ cam ,lấy mủ xét nghiệm, có trực khuẩn Ducrey. Đó là phản ứng tự

lây nhiễm (+).

. Phương pháp này không có gì nguy hiểm. Tổn thương lành nhanh chóng

trong quá trình điều trị bằng kháng sinh hoặc sunfamit.

+ Phản ứng PCR phát hiện H.ducreyi.

+ Cần làm xét nghiệm phát hiện xem có đồng thời nhiễm giang mai và

nhiễm HIV.

+ Chẩn đoán phân biệt với:

- Săng giang mai: trợt nông, không đau, nền sạch, không có bờ, nền cộm

cứng như tờ bìa, có hạch cứng không viêm, xét nghiệm xoắn khuẩn (+), phản ứng

huyết thanh giang mai (+).

- Áp tơ sinh dục: có các vết loét hình tròn, lõm giữa, màu trắng vàng, xét

nghiệm trực khuẩn Ducrey và thử ứng tự gây nhiễm (-).

- Ecpét sinh dục: cụm mụn nước vỡ thành vết loét, nhiều điểm loét đau, hay

tái phát.

- Săng ghẻ: có vảy tiết, ngứa ban đêm, có tổn thương ghẻ (đường hang, mụn

nước) ở vùng khác.

- Hạch hạ cam cần phân biệt với hạch Nicolas Favre, hạch lao.

4. Điều trị.

+ Azithromycin 1gam uống liều duy nhất hoặc: ceftriaxon 250mg - 1gam tiêm

bắp liều duy nhất hoặc erythromycin 500mg uống 2gam/ngày chia làm 4 lần,

1đợt 10 ngày.

+ Có thể dùng:

Amoxicillin500mg kết hợp clavulanic acid 125mg uống 4 lần/ngày, 1 đợt

7 ngày.

Ciprofloxacin 500mg x 2 viên 1 đợt 3 - 5 ngày

Nếu có loét tạp kết (kết hợp giang mai): penixilin 1 triệu đơn vị x 15 - 20 ngày.

ÉC - PÉT SINH DỤC

(Herpes genitalis)

305

Herpes sinh dục là một nhiễm virus lây truyền qua đường tình dục có đặc

điểm là nhiễm trùng tiên phát có mụn nước thành nhóm cụm ở vị trí lây nhiễm,

hạch lân cận sưng và tiến triển có đợt tái phát mọc mụn nước ở vị trí cũ.

Từ đồng nghĩa: Herpes progenitalis, Herpes genitalis, genital herpes simplex.

1. Dịch tễ học và căn nguyên.

+ Bệnh hay gặp ở tuổi thanh niên, người lớn tuổi hoạt động tình dục mạnh.

+ Căn nguyên: Herpes simplex virus (HSV) type 2 > type 1. Hiện nay ở Hoa Kỳ

30% các ca Herpes sinh dục mới là do HSV- 1.

+ Sự lây truyền: thường do tiếp xúc da - da hoặc niêm mạc - niêm mạc.

Phần lớn bệnh nhân bị loét sinh dục là Herpes sinh dục, giang mai hoặc hạ cam.

Bệnh cũng có nguy cơ tăng cùng với nhiễm HIV.

2. Sinh bệnh học.

Sự lây truyền và nhiễm HSV xảy ra qua tiếp xúc gần gũi với người bệnh.

Người bệnh reo rắc virus qua niêm mạc, hoặc chất tiết, HSV xâm nhập qua da và

niêm mạc gây nhiễm trùng tiên phát tại chỗ lây nhiễm, sau đó đi ngược lên thần

kinh cảm giác ngoại biên (thần kinh cảm giác hoặc thần kinh tự động), vào hạch

thành dạng ẩn (vùi). Dạng ẩn có thể xuất hiện sau cả hai dạng nhiễm virus có

triệu chứng và nhiễm virus không triệu chứng.

3. Lâm sàng.

Thời kỳ ủ bệnh 2 - 20 ngày (thời kỳ ủ bệnh trung bình là 6 ngày).

+ Triệu chứng: 50 - 70% bệnh nhân bị nhiễm HSV - 2 thì không có triệu

chứng lâm sàng hay chỉ có triệu chứng tối thiểu và không biết là bị nhiễm trùng.

- Herpes tiên phát: thường kèm sốt, nhức đầu, khó chịu, đau cơ, rộ lên trong

vòng 3 - 4 ngày tiếp theo. Tuỳ thuộc vào vị trí: đau, ngứa, đi tiểu khó, tiết dịch

niệu đạo và âm đạo là triệu chứng thường gặp.

. Hạch bẹn sưng đau xuất hiện vào tuần lễ thứ 2, thứ 3. Đau sâu ở tiểu khung

(hố chậu) kết hợp với hạch hố chậu. Một số ca herpes sinh dục thời kỳ đầu biểu

hiện lâm sàng rầm rộ phải vào nhập viện.

. Herpes sinh dục tiên phát: đầu tiên thấy một mảng đỏ, tiếp ngay sau đó nổi

cụm mụn nước, mụn nước có thể thành mụn mủ, rồi thành trợt hình đa cung,

đóng vảy tiết.

. Trợt có thể có thể tạo thành loét, phủ vảy tiết, ẩm ướt và sau đó sẽ lành

trong vòng 2 - 4 tuần. Sau khi khỏi thường không gây giảm sắc tố và không có

sẹo.

306

- Herpes sinh dục tái phát: tổn thương tương tự như là herpes sinh dục tiên

phát, nhưng thường giảm vẩy tiết. Thông thường là một mảng đỏ 1 - 2cm, xung

quanh có mụn nước, mụn nước vỡ thành vết trợt, khỏi sau 1 - 2tuần.

+ Triệu chứng toàn thân có thể bị viêm màng não do HSV - 2, có thể xuất

hiện ở herpes sinh dục tiên phát hoặc tái phát.

+ Ở nam giới: herpes tiên phát thường ở quy đầu, bao quy đầu, thân dương vật,

rãnh quy đầu, hạ nang, đùi và hông. Herpes tái phát hay gặp ở thân dương vật,

quy đầu và hông.

+ Ở nữ giới: herpes tiên phát hay gặp ở môi lớn, môi bé, đáy chậu, mặt trong

đùi. Herpes tái phát găp ở môi lớn, môi bé và hông.

+ Herpes hậu môn và trực tràng: xảy ra ở nam giới do giao hợp đồng giới

(thường do HSV-1) có đặc điểm là mót rặn, đau hậu môn, viêm trực tràng, tiết

dịch và loét trong vòng 10 cm trong ống hậu môn.

4. Xét nghiệm và khám nghiệm đặc biệt.

+ Kính phết Tzanck: lấy dịch trong mụn nước, hoặc cạo nền mụn nước làm

phiến đồ mỏng trên lam kính, để khô, nhuộm giêm sa hoặc Whight. Kết quả

dương tính là: thấy tế bào keratinocytes khổng lồ và nhân khổng lồ. Dương tính

gặp ở 75% các bệnh nhân sớm hoặc tiên phát, tái phát.

+ Phát hiện kháng nguyên HSV: bằng phương pháp kháng thể huỳnh quang

trực tiếp (DFA) (direct fluorescent antibody) là một phương pháp nhạy cảm và đặc

hiệu nhận dạng HSV-1 và HSV-2 ở trên phiến đồ dịch mụn nước hay nền vết

loét.

+ Nuôi cấy virus: chứng minh sự hiện diện của virus trong vòng 1 - 10 ngày,

dương tính 70% các ca đang có tổn thương.

+ Tìm kháng thể HSV: Các kháng thể này xuất hiện ở thời kỳ cấp tính và

thời kỳ hồi phục trên các bệnh nhân Herpes sinh dục tái phát. Có thể loại trừ

Herpes sinh dục nếu không có kháng thể HSV. Phát hiện kháng thể bằng kỹ thuật

Western blot.

+ Mô bệnh học: thấy thoái hoá biểu bì hình cầu và hình lưới, tăng gai, tiêu

gai và mụn nước trong biểu bì, thể vùi trong nhân, tế bào sừng khổng lồ đa nhân,

mụn nước nhiều ngăn.

5. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán quyết định: dựa vào lâm sàng, khẳng định bằng kính phiết Tzanck,

nuôi cấy virus hoặc (DFA).

307

+ Chẩn đoán phân biệt: Săng giang mai, ban đỏ nhiễm sắc cố định, hạ cam,

trợt do lậu, viêm nang lông, Pemphigus, Pemphigoid.

6. Điều trị và dự phòng.

6.1. Điều trị:

+ Thời kỳ lâm sàng đầu tiên của Herpes sinh dục:

- Dùng Acyclovir 200 mg uống 5 lần trong ngày (cách 3 giờ uống 1 lần);

dùng trong 7 - 10ngày hoặc đến khi bệnh thuyên giảm.

- Hoặc Valacyclovir 500 mg uống hàng ngày.

- Hoặc Famcyclovir 150 mg uống/ngày.

- Acyclovir không tiêu diệt virus thể ẩn, không ngăn được tái phát sau khi

ngừng thuốc.

- Có thể dùng Acyclovir để phòng tái phát bằng cách uống liều duy trì kéo

dài, nhưng có thể gây nên chủng virus kháng Acyclovir.

+ Những trường hợp bệnh nặng (viêm não éc-pét, viêm phổi éc- pét, viêm

gan éc - pét) nên điều trị nội trú và chỉ định Acyclovir đường tĩnh mạch.

+ Trường hợp Herpes có viêm trực tràng dùng Acyclovir là cần thiết với liều

400 mg uống 5 lần trong 1 ngày, dùng 1 đợt 10 ngày hoặc cho đến khi khỏi.

6.2. Phòng bệnh:

+ Phòng lây bệnh qua đường tình dục: dùng condom, phòng bệnh bằng uống

Acyclovir kéo dài ngày.

+ Phòng bệnh qua giai đoạn chu sinh: nhiều chuyên gia khuyên làm test huyết

thanh HSV- 1 và HSV- 2 (Western blot). cho lần khám thai trước sinh đầu tiên.

Trẻ em sinh ra từ người mẹ bị nhiễm HSV không triệu chứng sẽ làm giảm cân

nặng thai và tăng nguy cơ trẻ đẻ non.

+ Một số điểm cần chú ý:

- Bệnh nhân nên tránh giao hợp khi đang còn tổn thương.

- Cần phân biệt với loét hạ cam và loét giang mai.

- Cần xét nghiệm nhiễm HIV cho tất cả các trường hợp éc pét sinh dục.

NICOLAS - FAVRE

(Hột xoài, u hạt lympho hoa liễu - lymphogranuloma venereum (LGV),

u hạt bẹn - lymphogranuloma inguinal)

308

Là bệnh lây truyền qua đường tình dục biểu hiện bằng loét sinh dục tiên phát

sau đó viêm hạch bẹn hinh thành Bubo hoặc viêm trực tràng về sau hình thành

tổn thương xơ hoá, phù voi, đường dò.

Do John Hunter phát hiện từ 1786, nhưng mãi tới 1913 Nicolas, Favre, Durand

mới mô tả hoàn chỉnh, tách ra khỏi nhóm viêm hạch bẹn, đặt tên là "bệnh u hạt

lymphô bẹn bán cấp nguồn sinh dục".

Năm 1925 Frei phát hiện tính chất kháng nguyên của mủ trong hạch, từ đó

xây dựng 1 thử ứng da đặc hiệu để chẩn đoán bằng cách tiêm trong da kháng

nguyên lấy từ mủ bệnh nhân (gọi là phản ứng Frei).

1. Căn nguyên.

Do Chlamydia trachomatis type L1 ,L2, L3.

Lây chủ yếu qua đường tình dục, nhiễm trùng cấp thường gặp ở đàn ông, hội

chứng hậu môn trực tràng thường gặp ở phụ nữ và đàn ông giao hợp đồng giới.

2. Lâm sàng.

Thời gian ủ bệnh từ 3 - 12 ngày hoặc dài hơn 10 - 30 ngày có khi 6 tháng.

+ Giai đoạn tiên phát:

Tổn thương đầu tiên gọi là vết "săng tiêm truyền", rất ít khi bắt gặp. Vị trí ở

nam giới: qui đầu, rãnh qui đầu, bao hành trên qui đầu; ở nữ giới: âm hộ, âm đạo,

cổ tử cung. Xuất hiện như một điểm loét nhỏ dạng ecpét, hoặc một sẩn trợt, một

cục dưới da, đôi khi kèm một đường viêm hạch huyết từ vết loét đến hạch bẹn.

Khi bệnh nhân đến khám, vết săng đầu tiên đó thường đã lành sẹo, vì vết loét tiến

triển nhanh, thoáng qua. Thầy thuốc gặp bệnh nhân chủ yếu ở giai đoạn có

hạch bẹn.

+ Hội chứng hạch:

Tổn thương hạch xuất hiện vài ngày, vài tuần so với săng tiêm truyền (15 - 30

ngày sau khi giao hợp). Thường là một bên, đôi khi hai bên. Một vài hạch bị

sưng đau, thành 1 u bằng quả trứng gà theo chiều cung bẹn hoặc phía trên cung

bẹn. Vài ngày sau da phía trên đỏ, cộm có triệu chứng "rung hạch", nghĩa là có

thể di động được toàn bộ khối hạch trên nền sâu. Toàn thể khối hạch có thể vắt

ngang trên cung bẹn, thành 2 thùy (dấu hiệu ròng rọc Greenblatt).

Dần dần ở 1 điểm nào đó trên khối hạch da màu mận tím mềm ấn lõm, vỡ ra

1 chất mủ quánh màu vàng nhạt, tiếp đó vỡ một lỗ thứ 2, thứ 3… Từ đó bệnh tiến

triển lặng lẽ, xen kẽ từng đợt vượng lên, toàn bộ khối hạch thành 1 vùng sưng lan

toả đỏ sẫm, có nhiều lỗ mủ. Tổ chức xung quanh lỗ dò xơ hoá nhanh chóng thành

309

các "giếng có thành cứng". Như vậy toàn bộ khối hạch bẹn là một đám viêm

nhiễm, xơ cứng, có nhiều áp xe rò mủ như hoa sen, bình tưới. Bệnh tiến triển dai

dẳng, hàng tháng, hàng năm, sau đó dần dần có xu hướng tự khỏi.

Hiếm hơn, có khi thành 1 vệt loét rộng ở bẹn như loét hạch hạ cam.

+ Hội chứng hậu môn trực tràng: ở phụ nữ hoặc nam giới giao hợp đồng giới,

có thể kèm viêm hậu môn, trực tràng (viêm loét ra nhiều mủ, sùi niêm mạc, đại

tiện rất đau…) sốt, táo bón đôi khi gây chít hẹp hậu môn sùi, rò quanh hậu môn.

Ở nữ có thể gặp hội chứng Jersild: chít hẹp trực tràng, phù voi âm hộ.

Ngoài ra có thể gặp viêm đường bạch huyết thành cục, ban đỏ nút, ban đỏ đa

dạng do dị ứng hoặc tổn thương mắt, hô hấp, màng não - não, xương khớp do

bệnh Nicolas- Favre.

3. Xét nghiệm.

+ Phản ứng nội bì Frei (intra dermoreaction):

Dùng kháng nguyên lấy từ mủ ở hạch của bệnh nhân, hoặc từ óc khỉ gây

bệnh thực nghiệm, hoặc từ phôi gà có cấy.

Tiêm trong da kháng nguyên Frei vào mặt trước cẳng tay.

Ngày thứ tư đọc kết quả. Nếu thành sẩn đỏ, gồ cao 6 - 20 ly đường kính và

10 - 20 ngày sau mới lặn là (+).

Phản ứng frei sẽ (+) sau 2 - 8 tuần sau khi bị bệnh, và có thể tồn tại suốt

cả đời.

+ Xét nghiệm tiêu thể Miyagawa: Chọc mủ trong hạch qua bẹn phiết lên

kính. Thấy nhiều bạch cầu đa nhân và đại thực bào. Trong nguyên sinh chất của

tế bào đại thực bào có thể thấy những thể bào hàm, thể ưa bạc Favre tiêu thể

Miyagawa" bắt màu đỏ ngọc bích (nhuộm bằng phương pháp Machiavello với

fuchin kiềm).

+ Phản ứng huyết thanh học:

Phản ứng cố định bổ thể hoặc phản ứng miễn dịch huỳnh quang là test nhậy

cảm và đặc hiệu.

+ Nuôi cấy: Nuôi cấy trên tế bào nuôi cấy mô phát hiện trên 30% số ca.

+ Mô bệnh học: làm sinh thiết hạch hình ảnh mô bệnh học của bệnh: có áp xe

hình sao, có trung tâm hoại tử, xung quanh có u hạt viêm nhiễm tế bào bán liên

và tế bào đại thực. Các ống lâm ba giãn rộng, bao bọc bởi tế bào viêm.Giai đoạn

muộn có tăng gai tăng nhú, phùchân bì, xơ hoá đường bạch huyết, thâm nhiễm

lympho tương bào.

310

4. Điều trị.

Doxycyclin 100mg 2viên - ngày 1 đợt 21 ngày.

Khi cần thay thế dùng:

Erythromycin 2 gam - ngày 1 đợt 21 ngày hoặc.

Sunfamit: SMP 2 gam - ngày 1 đợt 21ngày.

Đối với viêm hạch mãn tính xơ hoá có thể dùng chích tháo mủ. Nếu có di

chứng chèn ép kéo dài, ảnh hưởng đến tuần hoàn lympho chi dưới, hoặc có chít

hẹp trực tràng, có thể can thiệp bằng phẫu thuật.

SÙI MÀO GÀ

(Condylomata acuminata, mucosal wart, venereal wart)

Là bệnh lây truyền qua đường tình dục do nhiễm HPV, biểu hiện bằng các

sẩn sùi mềm ở sinh dục ngoài có khi ở hậu môn hoặc vùng da khác.

1. Căn nguyên dịch tễ học.

+ Tác nhân gây bệnh: là HPV (human papiloma virus), thuộc loại papova

virus có DNA. Thường là các típ 6 và típ 11. Đôi khi có thể gặp típ 16, 18, 31 và

33. Người ta tìm thấy HPV trong các nhân của các tế bào biểu mô bị nhiễm và

cho rằng khi bị nhiễm các típ có nguy cơ cao như 16, 18, 31 và 33 có nguy cơ

sau này dễ bị loạn sản và ung thư sinh dục.

+ Nguồn bệnh: là những người nhiễm HPV, ở cả nam lẫn nữ, nhất là gái

mại dâm.

+ Đường lây truyền: chủ yếu lây truyền qua đường tình dục, còn có thể lây

truyền qua tiếp xúc. Trẻ sơ sinh có thể bị lây bệnh từ người mẹ mắc bệnh trong

lúc sinh đẻ.


+ Vị trí tổn thương: đàn ông thường ở quy đầu, rãnh qui đầu, vùng hãm, bao

qui đầu, thân dương vật và da bìu. Đàn bà thường ở môi lớn, môi bé, âm vật,

vùng quanh niệu đạo, đáy chậu, âm đạo và cổ tử cung. Cả hai giới còn có thể bị

ở đáy chậu, hậu môn, ống hậu môn, trực tràng, niệu đạo, bàng quang và hầu

họng.

+ Tổn thương cơ bản: ban đầu là các sẩn nhỏ màu hồng hoặc màu trắng hồng.

Sẩn tiến triển to dần, sùi lên tạo thành các khối giống hoa súp lơ hoặc dạng quả

dâu, lúc đầu các sẩn chỉ nhỏ bằng đầu đinh ghim, về sau có thể to bằng quả táo,

311

mật độ mềm, bề mặt gồ ghề. Sẩn có thể khô hoặc trợt ướt, tiết dịch mùi hôi thối

do cọ sát và bội nhiễm. Số lượng các sẩn có khi chỉ có một vài tổn thương riêng

rẽ, nhưng thường tập trung thành các đám.

+ Triệu chứng chức năng: thường không có triệu chứng gì trừ khi khối sùi làm

bệnh nhân có cảm giác vướng víu khó chịu hoặc khi bị bội nhiễm gây đau nhẹ.

3. Chẩn đoán.

+ Chẩn đoán bệnh chủ yếu dựa vào biểu hiện lâm sàng của bệnh. Một số ít

trường hợp xác định chẩn đoán bằng mô bệnh học.


- Giang mai giai đoạn II có sẩn sùi (condylomata lata) ở sinh dục, hậu môn và

nếp kẽ. Các sẩn này thường có chân bè rộng, bề mặt ít gồ ghề và thường bị ẩm

ướt, có thể kèm theo các tổn thương của bệnh giang mai ở các vị trí khác và xét

nghiệm huyết thanh giang mai dương tính.

- Ung thư tế bào gai, tiền ung thư Bowen.

- U mềm lây.

- Liken phẳng.

- Nơ vi.

4. Điều trị.

+ Phẫu thuật lạnh bằng ni tơ lỏng.

+ Đốt điện, đốt laser CO2

+ Bôi các chất như: axit trichloraxetic 80 - 90%.

+ Dung dịch podophyllin 10 - 25%, bôi rất tốt, tổn thương biến mất sau

2 - 3 ngày, bôi đúng vào tổn thương sau 4 giờ rửa đi, để tránh dây thuốc ra xung

quanh, nên bôi vùng da lành quanh tổn thương bằng mỡ oxyde kẽm. Không dùng

cho phụ nữ có thai và sùi mào gà ở vị trí cổ tử cung.

+ Bôi dung dịch podophylotoxin ít độc tính hơn podophylin.

+ Bôi dung dịch Immiquimod.

+ Interferon.

5. Tiên lượng và biến chứng.

+ Bệnh dễ tái phát.

+ Ở phụ nữ sùi mào gà ở âm đạo, cổ tử cung nếu không được điều trị kịp thời

dễ hư biến thành ung thư cổ tử cung. Cần kiểm tra kính phết cổ tử cung (PAP

Smear).

6. Phòng bệnh.

312

+ Dùng bao cao su (condoms) trong quan hệ tình dục có thể giảm sự lây

truyền của bệnh.

+ Tất cả phụ nữ đều nên làm xét nghiệm kính phết dịch cổ tử cung (PAP

smear) hàng năm để phát hiện có nhiễm HPV và phát hiện sớm ung thư.

+ Tất cả các bệnh nhân sùi mào gà cần được làm huyết thanh chẩn đoán

giang mai và xét nghiệm phát hiện nhiễm HIV.

BIỂU HIỆN DA NIÊM MẠC Ở BỆNH NHÂN

NHIỄM HIV/AIDS

(Acquired immunodeficiency syndrome)

1. Đại cương.

+ Nhiễm HIV/AIDS là hội chứng suy giảm miễn dịch do virus chậm gây

nên (HIV - Human immunodeficiency virus), lây truyền qua đường máu, đường

sinh hoạt tình dục, đường từ mẹ sang con, lâm sàng rất đa dạng với nhiều tổn

thương ở các cơ quan phủ tạng, da... Hội chứng này ảnh hưởng nghiêm trọng tới

chất lượng cuộc sống của bệnh nhân, ảnh hưởng tới nòi giống và sự phát triển

kinh tế an toàn xã hội của toàn cầu.

+ Phân loại nhiễm HIV/AIDS theo CDC được OMS áp dụng gồm các giai

đoạn sau:

- Giai đoạn nhiễm trùng cấp (sơ nhiễm).

- Giai đoạn nhiễm trùng không có triệu chứng (giai đoạn cửa sổ)...

- Giai đoạn hạch toàn thân.

- Giai đoạn AIDS.

Giai đoạn AIDS có các biểu hiện: bệnh lý toàn thân (sốt kéo dài trên 1 tháng

sụt cân trên 10% thân trọng, ỉa chảy kéo dài trên 1 tháng); bệnh lý thần kinh phối

hợp (rối loạn trí nhớ, bệnh lý tủy, bệnh thần kinh ngoại biên) và các nhiễm trùng

da cơ hội.

2. Các biểu hiện ở da và niêm mạc khi nhiễm HIV/AIDS.

+ Ngoại ban dát đỏ:

Ngoại ban xuất hiện 50% trường hợp ở giai đoạn nhiễm HIV cấp, tổn thương

khu trú ở phần trên cơ thể và tự mất đi sau vài ngày. Toàn thân có thể có các triệu

chứng kèm theo như: cúm, sốt, nhức đầu.

313

+ Viêm da da dầu lan toả:

Đây là triệu chứng ngoài da hay gặp nhất (chiếm 25,6%) số bệnh nhân AIDS.

Tổn thương xuất hiện ở vùng da dầu, mặt, ngực, có tính chất rầm rộ và viêm tấy

nhiều hơn so với viêm da da dầu bình thường, bệnh nhân cảm giác ngứa nhiều,

gãi có khi gây chảy máu, chảy dịch tạo các vảy da, vảy tiết trên bề mặt tổn thương.

Về căn nguyên của viêm da da dầu này có thể có nấm men Pityrosporum

orvale tham gia, vì khi mắc bệnh AIDS có thể giảm sức đề kháng tạo điều kiện

thuận lợi cho nấm phát triển.

+ Nhiễm nấm Candida albicans ở miệng, họng, thực quản, âm đạo:

Đây cũng là bệnh ngoài da hay gặp đứng hàng thứ 2 khi bị AIDS (chiếm tỷ lệ

ở miệng là 14,1%, ở họng là 9,0%, ở thực quản là 7,1%) do giảm tế bào lympho

T hỗ trợ tạo điều kiện cho nấm phát triển.

Tổn thương điển hình gặp ở niêm mạc miệng, họng, niêm mạc má với triệu

chứng điển hình, có các mảng bự trắng dính vào niêm mạc, niêm mạc viêm đỏ

chảy dịch, bệnh nhân khó nuốt, nôn, bệnh kéo dài thành từng đợt hàng tháng,

hàng năm. Từ tổn thương tại miệng, họng dẫn tới tổn thương nhiễm nấm candida

ở thực quản, đường tiêu hoá, hậu môn, âm đạo và tổn thương candida ở các nếp

gấp da bẹn, nách... cần chẩn đoán xác định bằng xét nghiệm soi tươi và cấy nấm.

+ Các nhiễm nấm lan toả khác (thường ít gặp hơn):

+ Nhiễm nấm Penicillium Macneifey gây tổn thương ở da: là các sẩn vẩy ở

mặt và cổ.

+ Nhiễm nấm Cryptococcus neoformans gây tổn thương viêm phổi, viêm

màng não rất giống lao, đây là một triệu chứng chỉ điểm có giá trị. Chẩn đoán

được nhờ: soi tươi, cấy bệnh phẩm, phát hiện kháng nguyên, mô bệnh học.

+ Nhiễm nấm Histoplasmosis (Histoplasmosis capsulatum).

+ Các nhiễm trùng da kéo dài lan toả (tổn thương này gặp 6,4% trong số bệnh

nhân AIDS).

Thường do các chủng liên cầu gây nên, trên lâm sàng tạo các chốc loét, bọng

nước to, loét sâu, lan toả kéo dài trên bệnh nhân suy kiệt.

+ Các nhiễm virus phối hợp:

- Hepes zoster gặp 2,6% số bệnh nhân AIDS; tổn thương giống như tổn thương

của bệnh zona thông thường nhưng có các đặc điểm:

314

. Tổn thương phỏng nước lan toả (zona lạc vị trí) ngoài vị trí tạo thành giải

tổn thương, còn có các tổn thương khác rải rác ở mặt, tay, chân và cả hai bên của cơ

thể.

. Tổn thương là phỏng to nhỏ, nhiều, thậm chí có khi có phỏng máu (bình

thường chỉ là phỏng nước trong).

. Tổn thương kéo dài vài ba tháng không khỏi, hết đợt này đến đợt khác

(bình thường zona khoảng 15 - 20 ngày sẽ khỏi để lại sẹo nhỏ trắng tại vùng tổn

thương).

- Herpet lan toả, hoại tử: tổn thương gặp ở môi, miệng, hậu môn, chiếm tỷ lệ

1,3% bệnh nhân AIDS. Tổn thương thường lan toả, kéo dài, thậm chí hoại tử gây

đau đớn nhiều.

- U mềm lây (Molluscum contagiosum): do một loại virus ADN gây nên. Tổn

thương là những sẩn hình bán cầu, kích thước từ 1 - 5 mm đường kính, có lõm ở

chính giữa, gặp rải rác ở lưng, ngực, tay, màu sắc như da bình thường.

- Sùi mào gà (condylomata acuminata): do một loại virus thuộc nhóm

Papovavirus gây nên. Tổn thương gặp ở vùng bán niêm mạc sinh dục, là sẩn tăng

gai bề mặt, thường có cuống, nền da không bị thâm nhiễm, ít chảy máu.

+ Bạch sản ở miệng:

Tổn thương xuất hiện ở hai bờ của lưỡi, là các đám bạch sản hơi gồ cao, nổi

rõ, trên bề mặt nhăn nhúm và có lông nhỏ. Tổn thương dễ nhầm với nhiễm nấm

Candida albicans.

+ Sarcoma Kaposi da:

. Đây là một bệnh ung thư thành mạch, với sự tăng sinh của cách mạch máu,

các tế bào nội mạc kích thước lớn, ác tính, có thể thấy tế bào hình thoi và các

hồng cầu bị xuất quản. Thông thường Sarcome Kaposi cổ điển gặp ở Trung Phi

và Đông Âu, trên người cao tuổi.

. Tổn thương là các u đường kính 0,5 - 2 cm, không đau, không ngứa, màu

đỏ hồng, đỏ tía nổi thành cục ở trên da, thân, đầu, cổ, tứ chi nhưng không có ở

lòng bàn tay, chân hoặc vòm họng.

. Các u này tiến triển nhanh chóng, lan toả thành đám thâm nhiễm và vỡ ra

gây nhiễm khuẩn thứ phát, các hạch lân cận bị viêm lan toả.

. Tổn thương Sarcoma Kaposi còn thấy ở cả nội tạng: đường tiêu hoá hoặc phổi.

+ Hội chứng vàng móng tay:

Gặp ở giai đoạn cuối của bệnh nhân AIDS với các tổn thương móng tay

chuyển màu vàng kèm theo các gợn sóng dọc hoặc ngang ở thân móng, đôi khi

có hiện tượng tiêu móng.

315

+ Hội chứng giả viêm tắc tĩnh mạch đau buốt:

Tổn thương bắp chân sưng đau, tấy đỏ dễ nhầm với viêm tắc tĩnh mạch sâu

nhưng chụp tĩnh mạch thì không thấy viêm tắc.

3. Kết luận.

Nhiễm HIV/AIDS là một hội chứng với nhiều bệnh cảnh lâm sàng đa dạng,

phức tạp đòi hỏi người thầy thuốc phải lưu ý:

+ Nhóm đối tượng có hành vi nguy cơ cao dễ mắc các bệnh lây truyền qua

đường tình dục cũng như nhiễm HIV/AIDS .

+ Chú ý các biểu hiện ngoài da và niêm mạc, những dấu hiệu chỉ điểm để tiếp

tục phát hiện các tổn thương về thần kinh, nội tạng, toàn trạng của bệnh nhân, để

phân giai đoạn của nhiễm HIV/AIDS.

+ Cho làm các xét nghiệm cần thiết:

- Không đặc hiệu (test sàng lọc): Elisa.

- Đặc hiệu (test xác chẩn): Western Blot, xét nghiệm miễn dịch học.

+ Tư vấn cho bệnh nhân: để bản thân bệnh nhân biết cách tự giữ gìn sức

khoẻ, có trách nhiệm bảo vệ tránh lây nhiễm trong cộng đồng, đồng thời tránh

lây nhiễm cho thầy thuốc và các bệnh nhân xung quanh.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ THEO HỘI CHỨNG

CHO CÁC BỆNH LTQĐTD

Phác đồ điều trị các bệnh LTQĐTD theo hội chứng (khi không có điều kiện

xét nghiệm xác định được căn nguyên).

1. Ưu điểm của phương pháp điều trị theo hội chứng.

+ Điều trị rộng rãi và nhanh chóng hơn, 95% đạt hiệu quả tốt.

+ Bệnh nhân được điều trị cùng một lúc tất cả các tác nhân gây bệnh đã gây

nên hội chứng mà bệnh nhân có.

+ Phòng bệnh thông qua giáo dục y tế trong cộng đồng nhanh chóng hơn.

2. Nhược điểm của phương pháp điều trị theo hội chứng.

+ Chẩn đoán được hội chứng thực ra cũng không phải là đơn giản cho các thầy

thuốc cơ sở.

+ Điều trị theo hội chứng là không khoa học.

316

+ Không dùng cho các cơ sở có điều kiện xét nghiệm.

+ Sử dụng nhiều thuốc.

+ Làm cho vi khuẩn tăng khả năng kháng thuốc.

3. Phác đồ cụ thể.

3.1. Hội chứng tiết dịch niệu đạo:

(Nam giới)

Khám lâm sàng

Phác đồ điều trị lậu và Chlamydia:

+ Ciprofloxacin 500mg (uống liều duy nhất) + doxycyline 100mg uống 2 lần /ngày

x 7 ngày.

+ Spectinomycine 2g (tiêm bắp liều duy nhất) + doxycyline 100mg uống 2lần /ngày

x 7ngày.

Có tiết dịch

Có triệu chứng khác

Không có triệu chứng khác

- Điều trị lậu và Chlamydia

- Cấp bao cao su.

- Thông báo bạn tình

- Tư vấn về bệnh LTQĐTD

- Khám lại sau 1 tuần

Giải quyết phù

hợp theo từng

bệnh

Cấp bao cao su

Tư vấn y tế

Bệnh nhân than phiền về tiết

dịch niệu đạo, đau khi đi tiểu

Không tiết dịch

317

+ Ceftriaxon 250 mg (tiêm bắp liều duy nhất) + doxycyline 100 mg uống 2lần/ngày

x 7 ngày.

3.2. Loét sinh dục:

(Nam, Nữ)

Bệnh nhân than phiền về đau

hoặc loét sinh dục

Khám bệnh nhân

Có loét Không loét

Điều trị giang mai* Có các triệu Không có các

và hạ cam* chứng khác triệu chứng khác

- Cấp bao cao su Giải quyết phù Cấp bao cao su

- Thông báo bạn tình hợp theo từng Tư vấn

- Tư vấn về bệnh LTQĐTD bệnh BLTQĐTD

- Khám lại sau 1 tuần

Phác đồ điều trị giang mai và hạ cam:

+ Erythromycin 500mg uống 3lần/ngày x 7 ngày + benzathinepenicillin G 2,4

triệu đv, tiêm bắp (liều duy nhất).

318

+ Ceftriaxone 250 mg tiêm bắp liều duy nhất + Benzathinepenicillin 2,4 G triệu

đv, tiêm bắp (liều duy nhất).

3.3. Hội chứng tiết dịch âm đạo (Khám có dụng cụ và làm xét nghiệm):

Bệnh nhân than phiền về

có dịch âm đạo

Khám bằng mỏ vịt lấy bệnh phẩm ở

cùng đồ sau hoặc ở cổ tử cung

và xét nghiệm

Có candida Có song cầu Không song cầu

Có trichomonas ở cổ tử cung gram(-) và mủ gram (-) và không

mủ ở cổ tử cung

Điều trị Sporal 100 mg Điều trị lậu

Metronidazole 2g x 2v/ngày Tư vấn bệnh

uống liều duy nhất clotrimazol 500mg LTQĐTD

đặt âm đạo một lần

Phác đồ điều trị bệnh lậu:

+ Ciprofloxacin 500 mg (uống liều duy nhất) + doxycylin 100 mg

uống 2 lần/ngày x 7 ngày

+ Spectinomycine 2g tiêm bắp (liều duy nhất) + doxycyclin 100 mg

uống 2 lần/ngày x 7 ngày.

Cấp bao cao su

319

+ Ceftriaxone 250 mg tiêm bắp (liều duy nhất) + doxycyclin 100 mg

uống 2 lần/ngày x 7 ngày.

3.4. Hội chứng tiết dịch âm đạo (Không có xét nghiệm):

Đánh giá nguy cơ

+ Nguy cơ (+): bạn tình có triệu chứng, hoặc có bất kỳ 2 yếu tố nào trong

4 yếu tố sau đây:

- Tuổi: <30 tuổi (< 21 tuổi?).

- Chưa lập gia đình.

- Có trên một bạn tình.

- Có bạn tình mới trong 3 tháng gần đây.

+ Viêm cổ tử cung: điều trị lậu và chlamydia.

+Viêm âm đạo: điều trị trichomonas và candida.

Bệnh nhân than phiền có

dịch âm đạo

Có nguy cơ (+): Điều trị viêm cổ tử cung*

và viêm âm đạo*

Nguy cơ (-): điều trị viêm âm đạo (Trùng roi - Candida)

Kiểm tra lại sau 5 - 7 ngày

đánh giá kết quả

Kiểm tra lại sau 5 - 7 ngày đánh giá kết quả

Nếu vẫn còn dịch

điều trị viêm cổ tử cung Nếu vẫn còn dịch:

gửi chuyên khoa giải quyết

320

CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ, BIỆN PHÁP PHÒNG TRÁNH BỆNH

LTQĐTD VÀ NHIỄM HIV/AIDS

1. Nhắc lại một số nét về bệnh lây truyền qua đường tình dục.

Các bệnh lây truyền qua đường tình dục (LTQĐTD) kinh điển gồm có: lậu,

giang mai, hạ cam, hột xoài (nicolas favre), u hạt bẹn (granuloma inguinale).

Cho đến nay người ta đã bổ sung thêm đến hai chục bệnh LTQĐTD, trong đó

có một bệnh rất quan trọng là hiểm họa của loài người, đó là nhiễm HIV/AIDS.

Đa số các bệnh LTQĐTD điều trị khỏi được, trừ nhiễm HIV/AIDS. Hiện nay

bệnh AIDS vẫn chưa có thuốc điều trị một cách có hiệu quả.

Một số bệnh LTQĐTD để lại di chứng nặng nề nếu điều trị muộn như giang

mai, lậu.

Một số bệnh LTQĐTD như giang mai, nhiễm HIV/AIDS thực chất là lây truyền

trực tiếp qua đường máu, mà hoạt động tình dục chỉ là một cách để cho virus, vi

khuẩn truyền từ máu người bệnh sang máu người lành.

2. Những hiểu biết rất cơ bản về nhiễm HIV/AIDS.

+ HIV là virus gây nên AIDS (HIV = Human immunodeficiency virus).

+ AIDS là giai đoạn muộn của nhiễm HIV.(acquired immunodeficiency

syndrome).

+ Là một bệnh dịch toàn cầu ai cũng có thể bị.

+ Chưa có thuốc chữa khỏi, kết thúc bệnh bằng cái chết.

+ Chưa có vắc xin phòng bệnh.

+ Có thể phòng bệnh được nếu hiểu biết về HIV/AIDS và luôn luôn có ý thức

dự phòng.

+ Sơ đồ về diễn biến của nhiễm HIV/AIDS

G/đ cửa sổ P.Ư.HT Dương tính

Các P.Ư.H.T Chết

âm tính

AC ARC AIDS

Nhiễm Người nhiễm - Nhiễm khuẩn - Giảm MD

HIV HIV nhưng - Sốt KRNN trầm trọng

còn khoẻ mạnh - Hạch sưng - Kaposi's sarcoma

- Mệt mỏi - Nhiễm khuẩn

cơ hội

3 năm

2-14 tuần 3- 15 năm Rầm rộ các triệu

321

Chứng của AIDS

AC: asymptomatic carrier; ARC: AIDS - Related complex.

+ Các dịch thể của người nhiễm HIV có chứa HIV là:

- Tinh dịch.

- Dịch tiết âm đạo.

- Máu.

- Sữa mẹ.

+ Vấn đề khử trùng HIV.

- Nồi hấp 120C 20 phút.

- Nước sôi 20 phút.

- Hypochloride Natri 0,5% 10 - 30 phút.

- Glutaraldehyde 2% 10 - 30 phút.

- Formalin 1% 10 - 30 phút.

- Cồn 70% 10 - 30 phút.

Các biện pháp trên đều có thể tiệt trùng được.

Một vài vấn đề chưa được trả lời một cách thoả đáng: ở ngoài không khí,

ví dụ một giọt máu của người vị nhiễm HIV rơi uống đất hoặc rơi lên quần áo thì

thường bao nhiêu lâu sau virus bị tiêu diệt?

3. Các yếu tố nguy cơ lây bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS.

+ Quan hệ tình dục không an toàn:

- Thế nào là hành vi tình dục không an toàn.

. Có trên 1 bạn tình (càng nhiều càng nguy cơ cao).

. Giao hợp qua hậu môn mà không dùng bao cao su là cực kỳ có nguy cơ cao.

. Không dùng Condom

- Trong quan hệ tình dục người phụ nữ có nguy cơ lây nhiễm HIV/AIDS cao

hơn nam giới.

- Phụ nữ có rất ngiều nguy cơ lây nhiễm ngay từ lần giao hợp đầu tiên.

- Khi mắc STD thường không có triệu chứng, khó chẩn đoán khi đã có STD

thì càng dễ nhiễm HIV.

- Phụ nữ thường bất lợi khi quan hệ tình dục (do tư thế) hoặc do cưỡng bức.

322

- Uống rượu, chích ma túy có các nguy cơ lây bệnh là:

- Uống rượu dẫn đến mất tự chủ quan hệ tình dục không dùng condom.

- Dùng chung bơm tiêm, kim tiêm khi chích ma túy.

- Dùng chung kim xăm mình mà không tiệt trùng.

+ Những người bệnh phải truyền máu hoặc sản phẩm của máu như: bị bệnh

chảy máu (hemophilia), suy tủy, bệnh bạch cầu, mổ lớn):Hoặc những người nhận

tạng: ghép tim, ghép thận...

+ Một số nghề nghiệp tiếp xúc trực tiếp với nhiều người:

- Nhân viên massage (massage mặt, toàn thân, chân), nhân viên tẩm quất.

- Thợ cắt tóc cạo râu cho khách mà khách bị nhiễm HIV (+).

+ Nhân viên y tế: khám bệnh, tiêm thuốc, thay băng, làm tiểu thủ thuật chảy

máu, mổ, xét nghiệm, nhổ răng...

- Nhân viên làm thẩm mỹ: xăm mình, xăm môi, mắt...

+ Một số giao tiếp khác: bắt tay, hôn có thể bị nhiễm HIV nếu cả 2 người

cùng có vết xước da.

4. Đặc điểm của lực lượng vũ trang với vấn đề bệnh LTQĐTD và nhiễm

HIV/AIDS.

+ Nhiệm vụ của quân đội làm cho quân nhân luôn luôn xa nhà, xa vợ.

+ Nhu cầu giải toả căng thẳng, buồn tẻ trong doanh trại.

+ Uống rượu, chích ma tuý để giải buồn.

+ Một số lớn quân nhân trẻ có nhu cầu hoạt động tình dục rất cao.

+ Có tư tưởng chủ quan,không đúng: (tất cả là do số mệnh, quan hệ tình dục

có thể bị bệnh nhưng chưa chắc đã rơi vào ta).

+ Căn cứ quân sự, các doanh trại quân đội là nơi thu hút gái mãi dâm đến

kiếm tiền.

+ Chiến tranh và sự biến động xã hội làm tăng số người tìm đến tình dục để

giải toả căng thẳng.

5. Các biện pháp phòng tránh bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS trong

lực lượng vũ trang.

+ Tuyên truyền giáo dục:

323

- Phải giáo dục mọi quân nhân hiểu được tính chất nguy hiểm khi nhiễm STD

và HIV. Hiểu được các biện pháp phòng bệnh.

- Dùng nhiều hình thức giáo dục như: lên lớp, nói chuyện, thông tin trên đài

truyền thanh, truyền hình, báo tường và đặc biệt giáo dục đồng đẳng (tức là ng-

ười nọ nói cho người kia biết trong cùng một đơn vị).

- Tổ chức các hình thức vui chơi giải trí lành mạnh tại đơn vị: ca hát, thể dục

thể thao, đọc báo, nghe đài, xem ti vi. Để giảm bớt căng thẳng, buồn tẻ ở đơn vị.

+ Thực hiện an toàn trong quan hệ tình dục:

- Không quan hệ tình dục bừa bãi.

- Sống chung thủy một vợ một chồng.

- Hạn chế số lượng bạn tình, chung thủy với bạn tình.

- Không dùng các hành động lôi kéo như ôm, hôn.

- Khi quan hệ tình dục phải đeo bao cao su trước khi có bất cứ tiếp xúc nào

như qua miệng, âm đạo, hậu môn.

- Không lắp thêm các dụng cụ vào dương vật như: cấy bi, đeo mắt giả, đuôi

ngựa...

- Có thể dùng biện pháp đạt khoái cảm mà không giao hợp, hoặc thực hiện

"outercourse"

- Cần phải bảo vệ đôi bàn tay trong trường hợp có các vết đứt tay, các vết trợt,

vì dịch tiết âm đạo có chứa HIV.

+ Xử dụng bao cao su đúng quy cách ở cả nam và nữ.

+ Không uống rượu say, không dùng ma tuý, không xăm mình.

+ Không dùng chung kim tiêm, bơm tiêm.

+ Không dùng chung kim xăm mình, kim xỏ lỗ tai... mà chưa được khử trùng

đúng quy cách.

+ Phải kiểm tra HIV trước khi cho máu, trước khi cho tạng (tuy nhiên ở giai

đoạn cửa sổ không phát hiện ra có nhiễm HIV hay không).

+ Đối với nhân viên y tế:

- Giữ an toàn đôi bàn tay khi tiếp xúc với các vật nhọn, sắc.

- Rửa sạch tay bằng xà phòng, nước sau khi xong việc.

- Dùng găng tay, quần áo bảo vệ, đeo kính khi tiếp xúc với máu và các sản

phẩm từ máu.

- Khử trùng rác thải y tế (hủy kim tiêm sau khi tiêm).

- Khử trùng tốt các dụng cụ y tế.

324

- Khi tiếp xúc với bệnh nhân, sờ vào tổn thương ở da phải đi găng tay.

+ Đối với nhân viên massege, thợ cắt tóc, nhân viên làm thẩm mỹ nên nghỉ

việc khi đôi bàn tay không được lành lặn.

6. Một số chú ý khác.

+ Không nên bắt tay khi tay bạn không lành lặn.

+ Không nên hôn nếu có vết xây xước, mụn ở môi, miệng, da mặt. Khi hôn

không nên gây ra vết xước chảy máu.

+ Khi cắt tóc ở hiệu: mỗi người dùng một lưỡi dao cạo riêng, vứt bỏ sau khi

dùng.

Y HỌC CỔ TRUYỀN ÁP DỤNG TRONG

ĐIỀU TRỊ BỆNH NGOÀI DA

1. Phương châm và nguyên tắc.

Phương châm kết hợp nền Y học hiện đại với Y học cổ truyền là một trong

những phương châm cơ bản của nền y học nước ta, mang ba tính chất khoa học,

dân tộc và đại chúng. Với chuyên ngành Da liễu thì phương châm trên còn có ý

nghĩa đặc biệt, vì phần lớn bệnh ngoài da là bệnh của quần chúng, rất phổ biến

trong nhân dân. Trong quân đội thì bệnh ngoài da hay gặp ở chiến sĩ, do bệnh có

liên quan đến điều kiện môi trường sinh hoạt công tác của bộ đội.

Trải qua hàng nghìn năm lịch sử, nên ông cha ta đã tích lũy được nhiều kinh

nghiệm về điều trị, và phòng bệnh ngoài da bằng thuốc dân tộc rất có hiệu quả

mà ngày nay chúng ta cần phải học tập, thừa kế, khai thác phát huy những kinh

nghiệm, những bài thuốc quí đó nhằm nâng cao sức khoẻ cho nhân dân.

Đa số người mắc bệnh ngoài da sống ở vùng nông thôn, rừng núi, vùng sâu

vùng xa và cũng chính ở những nới đó sẵn có kho tàng các cây thuốc, dược liệu

rất phong phú. Vì vậy nếu biết khai thác được sẽ áp dụng rộng rãi trong nhân dân

thực hiện "hậu cần tại chỗ" góp phần cho công tác điều trị kịp thời và mang lại cả

lợi ích về kinh tế.

Trong công tác điều trị bệnh ngoài da thì việc cung cấp thuốc men còn nhiều

tốn kém, vì phần lớn là thuốc nhập ngoại. Do đó việc khai thác nguồn cây thuốc

dân gian sẽ có hiệu quả kinh tế phù hợp với quan điểm quần chúng nhân dân.

Bệnh ngoài da được nghiên cứu điều trị bằng cây thuốc có thuận lợi hơn so

với các bệnh khác vì dễ đánh giá tác dụng kết quả điều trị, dễ bảo đảm an toàn và

được người bệnh dễ dàng đồng tình cộng tác.

325

Các nguyên tắc áp dụng Y học cổ truyền trong điều trị bệnh ngoài da:

+ An toàn trong điều trị: thuốc dùng phải an toàn, ít độc hại với các cơ quan

nội tạng, không gây tổn thương da, không dị ứng, không gây tai biến.

+ Khoa học: khi sử dụng phải đúng cây thuốc, dùng đúng bộ phận, thu hái

chế biến, sản xuất phải phù hợp với qui trình. Không dùng các phương pháp có

tính cách mê tín dị đoan hay phương thức điều trị không khoa học, không đảm

bảo vệ sinh. Tuy nhiên bước đầu không cầu toàn, không đòi hỏi phải biết rõ công

thức hoá học cơ chế tác dụng. Song cần phấn đấu nâng cao dần tính khoa học để

nghiên cứu công thức, chiết xuất, tinh chế, bào chế...

+ Ứng dụng phải có trọng tâm, trọng điểm từng thời kỳ, từ thấp lên cao, từ

giản đơn đến phức tạp, từ triệu chứng đến nguyên nhân, tiến tới thay thế một

phần thuốc Tây y, có kết luận, tổng kết dứt điểm khi nghiên cứu các bài thuốc cổ

truyền.

+ Đại chúng: các phương pháp điều trị phải phổ biến đại trà, đại chúng, cây

con thuốc dễ tìm kiếm địa phương nào cũng có, dễ chế biến, sử dụng đơn giản,

rẻ tiền nhưng hiệu quả.

2. Một số bài thuốc.

2.1. Điều trị bệnh chốc loét:

+ Thuốc rửa: hái từ 1 - 3 thứ lá sau đây, rồi đun sắc đặc rửa kỹ nơi bị chốc

loét trước khi đắp, bôi hoặc rắc thuốc.

Lá đào, lá ổi, lá sim, lá vối, lá chè tươi, lá khổ sâm, lá cây cứt lợn, lá bồ cu

vẽ.

+ Thuốc đắp: lá đậu ván tía 10 gam, lá nhọ nồi 10 gam, rau sam 10 gam, ba

thứ giã nát với một ít muối, đắp lên chỗ chốc khoảng 1 giờ sau bỏ bã đi lau khô

rồi bôi thuốc.

+ Thuốc bôi: chanh quả để nguyên đốt thành than, tán nhỏ hoà với dầu vừng

hoặc dầu lạc bôi vào chỗ chốc.

+ Thuốc dán: lá bấn (xích đồng năm hoặc bạch đồng nữ) đun rửa sạch rồi

luộc hoặc hấp cho chín dán lên chỗ chốc loét ngày 2 lần thời gian 1 - 2 tuần.

+ Thuốc đắp: lá vòi voi 20 gam, lá mỏ quạ 20 gam giã nhỏ mịn rồi đắp vào

chỗ chốc hoặc loét ngày 1 - 2 lần.

2.2. Điều trị eczema (chàm).

+ Thuốc rửa: như nêu ở phần điều trị chốc loét.

326

+ Thuốc đắp: sâm đại hành 2 củ, lá bạc thau 1 nắm, lá bồ cu vẽ 1 nắm, giã nát

rồi đắp lên hàng ngày.

+ Thuốc bôi: vỏ núc nác 40 gam, nghệ vàng 20 gam, quả ké 20 gam, ba vị

phơi khô, tán bột trộn lẫn với dầu vừng hoặc dầu lạc rồi bôi hàng ngày.

+ Hồ thanh đại:

Bột thanh đại 40 gam, bột hoàng liên 1 gam, thạch cao 20 gam, dầu lạc 60 gam,

trộn đều ngày bôi 2 lần.

+ Thuốc dùng trong: kim ngân hoa, ké dầu ngựa 15 gam, tô mộc 10 gam, vỏ

núc nác 12 gam, các thứ thái nhỏ, đun sắc lấy nước uống hàng ngày.

2.3. Điều trị tổ đỉa:

+ Thuốc bôi ngoài: trứng gà lấy lòng đỏ đem đốt chày thành dầu, lấy dầu đó

bôi ngày 2 - 3 lần.

+ Lá bạch hoa xà 1 nắm giã nát, luộc chín, đắp và băng lại trước khi đi ngủ,

sáng dậy bỏ thuốc ra, ngày băng một lần.

+ Vôi bột trộn lá ngải cứu rồi đốt xông khói hoặc xông khói hương truật và

bột lá lốt.

2.4. Điều trị ghẻ:

+ Nước tắm: lá khổ sâm, lá ba chạc, lá thầu dầu tía, lá xuyên tâm liên, vài ba

thứ lá trên đun sắc đặc rồi tắm rửa hàng ngày.

+ Thuốc bôi:

- Lá trầu không 7 lá, dường 1 thìa cà phê, đem giã nát trộn đều, bọc gạc xát

vào chỗ bị ghẻ.

- Hạt máu chó 100 gam giã mịn, dầu lạc hoặc dầu vừng 50 gam, hai thứ nấu

kỹ để nguội bôi vào chỗ ghẻ.

- Lá trầu không 50 gam, diêm sinh 100 gam, mỡ lợn 140 gam, nấu chảy ra

trộn đều với nước cốt lá trầu không (lá trầu không được giã nát vắt lấy nước) và

bột diêm sinh, trộn cho nhuyễn, bôi ghẻ buổi tối.

2.5. Điều trị vảy nến:

+ Nước sắc hạt đậu miêu 10% ngày uống 1 lần.

+ Cao vàng Đàm Lương (dampommade) ngày bôi 1 - 2 lần.

2.6. Điều trị bạch biến:

Dùng phá cố chỉ 10 - 15 gam sắc uống ngày 1 lần với thời gian 30 - 60 ngày,

đồng thời bôi dung dịch 15% vào tổn thương, kéo dài 2 - 3 tháng.

327

2.7. Điều trị hạt cơm:

+ Lấy lá tía tô sát lên tổn thương ngày 1 lần x 20 - 30 ngày.

+ Đốivới hạt cơm dẹt thì hàng ngày lau bằng nước vôi nhì sau đó sát lá tía tô

hàng ngày.

2.8. Điều trị dị ứng do sơn:

Lá khế chua 20 gam giã vắt nước cốt uống, bã gói vào gạc sát vào chỗ da nổi đỏ.

2.9. Điều trị nấm da:

+ Cồn rễ cây bạch hạc (uy linh tiên, kiến cò):

Rễ cây bạch hạc thái nhỏ, giã nát 20 - 50 gam.

Cồn etylic 700 vừa đủ 100 ml.

Ngâm trong 1 - 2 tuần, sau lọc qua bông, lấy dịch bôi ngày 2 lần vào tổn

thương nấm hắc lào, lang ben.

+ Cồn lá cây chút chít (cây lưỡi bò):

Lá chút chít thái nhỏ 30 gam.


Ngâm trong 2 tuần, lọc lấy dịch bôi ngày hai lần vào tổn thương nấm da.

+ Lá cây chút chít 100 gam.

Củ riềng 100 gam.

Chanh 1 quả.

Lá cây chút chít và củ riềng giã nát, vắt nước chanh vào, đun nóng rồi bôi vào

vết tổn thương nấm.

+ Cồn hạt muồng trâu:

Hạt muồng trâu hĩa nhỏ 30 gam.


Ngâm trong 2 tuần, lọc lấy dịch bôi nấm hắc lào, lang ben.

+ Lá muồng trâu 10 gam.

Muối ăn 1 thìa cà phê.

Giã nát, bọc vào gạc sát vào tổn thương nấm da hàng ngày.

+ Hạt muồng trâu 100 gam.

Khế chua 40 gam.

Lá trầu không 10 lá.

328

Giã nhỏ, bọc vào gạc sát vào tổn thương nấm da hàng ngày.

+ Dung dịch riềng, dâm thanh:

Riềng giã nhỏ 30 gam.

Dấm thanh vừa đủ 100 ml.

Ngâm 1 tuần, sau bôi chữa lang ben.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bộ môn da liễu .Trường đại học quân y

Bệnh ngoài da và hoa liễu tập 1 và tập 2.

Đại học quân y 1979, 1980

2. Bộ môn Da liễu - Học việnQuân Y.

Giáo trình bệnh da và hoa liễu (sau đại học).

NXB Quân đội nhân dân 2001.

3. Nguyễn Xuân Hiền Nguyễn Cảnh Cầu Trương Mộc Lợi Bùi Khánh Duy

Bệnh ngoài da và hoa liễu

NXB y học thành phố HCM 1990

4. Irwin M.Freedrerg, Arthur Z.Eisen, Klaus Wolff, Lowell A. Goldsmith,

Stephen I. Katz.

. Fitzpatrick!s Dermatology in general medicine

Mc Graw Hill com .inc 2003

5. Thomas P. Habif.

Clinical dermatology.

Mosby inc 1996.

6. Thomas B. Fitzpatrick.

329

Color atlas and synopsis of clinical dermatology.

Mc Graw - Hill companies 2001.2003.

7. Mark G Lebwoll, Warren R Heymann, John Berth - Jones, Jan coulson.

Treatment of skin disease.

Mosby 2002.

8. James L Campbell, James GH Dinulos, M. Shane Chapman, Kathryn A Zug.

Skin disease - diagnosis and treatment.

Elsevier Mosby inc 2005.

330

I. tổng quan các bệnh lây truyền

qua đường tình dục

331

1. Tình hình bệnh lây truyền qua đường tình dục (LTQĐTD) ở Việt

Nam.

+ Tính đến 2002 con số mắc bệnh LTQĐTD tăng gấp 10,6 lần (153/17 ) so

với năm 1976 bao gồm các bệnh lậu, giang mai , chlamydia…, nhiễm HIV/

ADIS ( ca nhiễm HIV đầu tiên 12/90, ca AIDS đầu tiên 1/93; tính đến 8/2003

toàn quốc có 70.780 ca nhiễm HIV, 10.840 bệnh nhân AIDS và 6065 bệnh nhân

AIDS tử vong ).

+ Dự báo đến 2005 bệnh LTQĐTD tiếp tục gia tăng, riêng nhiễm HIV có thể

lên tới 197.581 người , 81.256 bệnh nhân AIDS và 46.202 bệnh nhân AIDS tử

vong.

+ Bệnh này có ở tất cả các thành phần trong xã hội, ở mọi lứa tuổi ( từ sơ

sinh đến người cao tuổi) ở mọi địa phương, giới tính ( nữ > nam ) với tỷ lệ 4/1 -

3/1.

+ Các yếu tố làm lan tràn bệnh LTQĐTD tại Việt Nam.

- Bản chất của bệnh là bệnh lây truyền, bệnh chịu tác động của nhiều yếu tố

xã hội : kinh tế,văn hóa, đi dân, lối sống của giới trẻ.

- Việt Nam đang nằm trong vùng trung tâm, có tỷ lệ mắc bệnh cao của khu

vực và trên thế giới.

- Còn nhiều bất cập giữa các chính sách và can thiệp.

+ Các tác nhân gây bệnh:

- Siêu vi khuẩn : virus ecpet alpha 1 hoặc 2, virut ecpet beta 5 (

cytomegalovirus), virut viêm gan B, pox virut ( u mềm lây), virut zosterr( zona),

HIV...

- Các chủng nấm: candida albicans.

- Các động vật nguyên sinh : trùng roi, amip.

- Các ký sinh trùng; ghẻ , rận mu.

2. Các biểu hiện lâm sàng : rất phong phú và đa dạng.

2.1. ở bộ phận tiết niệu : đại đa số các trường hợp.

+ Viêm niệu đạo : do song cầu khuẩn lậu, chlamydia, ureaplassma,

urealyticum.

+ Viêm mào tinh hoàn : do song cầu khuẩn lậu, chlamydia.

+ Viêm âm đạo : do trùng roi, candida albicans.

+ Viêm cổ tử cung : do song cầu khuẩn lậu, chlamydia, virut, ecpet 1,2.

332

+ Loét sinh dục : do xoắn khuẩn nhạt, trực khuẩn ducrcy, virut ecpet alpha 1

và 2, chlamydia.

2.2 . Ngoài bộ phận sinh dục.

+ ở da: viêm kẽ do candida, ghẻ, viêm kết mạc viêm võng mạc.

+ ở khớp : có thể viêm cấp do lậu cầu chlamydia trachomatis.

+ ở dạ dày và ruột:

- Viêm trực tràng do chlamydia trachomatis, do lậu cầu.

- Viêm gan do virut, viêm gan B, virut ecpet 5, xoắn khuẩn nhạt.

+ ở hệ hô hấp : viêm họng, viêm phổi: do lậu cầu, chlamydia.

+ ở nhiều hệ cơ quan ; do xoắn khuẩn nhạt ( giang mai bẩm sinh, giang mai

2,3), do HTLV1 gây u lymphô tế bào T, do virus, HTLV3 tức HIV gây bệnh

AIDS.

Các biểu hiện lâm sàng lắm khi rất ít, kín đáo nhất là ở nữ giới,làm cho

người bệnh bỏ qua, không chú ý ở giai đoạn mới mắc.

3. Các nguy hại của bệnh LTQĐTD.

3.1.Về sức khoẻ ( biến chứng của bệnh LTQĐTD).

+ Chít hẹp niệu đạo gây đái khó, bí đái.

+ Vô sinh do viêm tắc vòi trứng ( nữ), ống dẫn tinh viêm tinh hoàn, mào

tinh hoàn ( nam).

+ Viêm hố chậu, chửa ngoài dạ con, thai chết lưu.

+ Trẻ sơ sinh: nhiễm khuẩn ở mắt ( lậu mắt), nhiễm khuẩn toàn thể ( giang

mai bẩm sinh), hữu sinh vô dưỡng.

3.2. Về kinh tế xã hội.

+ Chi phí lớn cho ngân sách: phương tiện chẩn đoán, thuốc men điều trị, các

biến chứng, các di chứng ở bệnh nhân và các thế hệ tiếp theo của họ, kinh phí

phòng chống ...

+ Một bản phân tích gần đây cho thấy ở một số nước đang phát triển, các

bệnh LTQĐTD (không kể đến AISD) đã làm mất khoảng 5% tổng số năm sống

khoẻ mạnh ( vùng gần Sahara, Châu Phi). Còn riêng AIDS và nhiễm HIV, tỷ lệ

đó lên đến 10%.

+ ở nhiều vùng đô thị ở Châu Phi, 4 bệnh ( giang mai, chlamydia, lậu và hạ

cam) được xếp vào 1 trong 20 bệnh đứng hàng đầu về khía cạnh làm mất số ngày

sống khoẻ mạnh tính theo đầu người, chỉ đứng sau các bệnh sởi, nhiếm HIV, sốt

333

rét, viêm dạ dày và ruột nó đứng trước các bệnh suy dinh dưỡng, lao và uốn ván

rốn sơ sinh.

3.3. Tác hại qua lại giữa bệnh LTQĐTD và đại dịch HIV/AIDS.

Bệnh LTQĐTD tạo điều kiện cho việc lan truyền HIV/AIDS.

+ Các thương tích lở loét do bệnh LTQĐTD gây ra sẽ là cửa ngõ thuận lợi

cho nhiễm HIV/AIDS. Ngược lại trạng thái suy giảm miễn dịch do nhiễm

HIV/AIDS gây nên sẽ tạo điều kiện thuận lợi để người bệnh mắc các bệnh

LTQĐTD. Đó là 2 bệnh đồng hành và tương hỗ nhau.

+ Trong thực tế , những nước hoặc những vùng có độ lưu hành cao về bệnh

LTQĐTD cũng đồng thời có độ lưu hành cao về HIV/AIDS.

Như vậy các bệnh LTQĐTD là bạn đồng hành , lại là đồng loã làm trầm

trọng thêm đại dịch HIV/AIDS.

4. Các khó khăn trong quản lý các bệnh LTQĐTD.

+ Đa số bệnh nhân không đến điều trị ở các cơ sở chuyên khoa do nhà nước

quản lý, đó là một hiện trạng thực tế ở khắp các tỉnh/ thành phồ ở Việt Nam vì :

- Bệnh nhân ngại đến các cơ sở y tế nhà nước, sợ " bị lộ" với gia đình, bạn

bè, cơ quan công tác, lại phải tuân thủ giờ giấc hoặc chờ đợi và trả tiền khám

bệnh, xét nghiệm v.v... (viện phí).

- Bệnh nhân thường đến thầy thuốc tư, vừa nhanh chóng, vừa kín đáo, ít

người biết, lại có ý nghĩ là có "thuốc tốt" (cơ chế thị trường).

- Một số thầy lang,thầy thuốc "gia truyền" cũng nhận chữa các bệnh

LTQĐTD, thường khi chỉ hỏi sơ qua ( không khám) rồi bốc thuốc làm cho bệnh

nhân cảm thấy thuận tiện thoải mái nên đến chữa trị.

- Bệnh nhân dựa vào sách , báo, tự đi mua thuốc để chữa trị, trong khi nhiều

dược sĩ hoặc nhà thuốc, một mặt do thiếu kiến thức, mặt khác do nặng về kinh

doanh, nên chỉ bán thuốc theo yêu cầu chứ không hướng dẫn chuyên môn đúng

đắn cho người bệnh.

- Khá nhiều bệnh nhân không biết mình có bệnh để đi chữa trị, đặc biệt đối

với các trường hợp bệnh không có triệu chứng rầm rộ, cấp tính. Ví dụ: bệnh lậu

ở nữ giới.

+ Trang thiết bị thiếu ở một số cơ sở khám bệnh nhà nước, nên mức độ chính

xác hạn chế, kết quả điều trị không cao.

5. Mục tiêu chương trình phòng chống các bệnh LTQĐTD.

5.1. Cắt đứt nhanh chóng nguồn lây lan.

334

5.2. Làm ngừng tiến triển, chữa khỏi bệnh và tránh biến chứng.

5.3. Theo dõi, điều trị cho người tiếp xúc, bạn tình của bệnh nhân.

5.4. Giáo dục bệnh nhân và bạn tình của họ về nếp sống lành mạnh, tình

dục an toàn đề phòng tái nhiễm.

5.5. Chống kỳ thị đối với bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD đặc biệt là bệnh

nhân nhiễm HIV/AIDS.

+ Tại sao lại kỳ thị.

- Bản chất bệnh AIDS hiện nay chưa có thuốc điều trị có hiệu quả.

- Bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS gắn liền với đối tượng

nghiện ma tuý, mại dâm ( là các thành phần mà cả xã hội có mặc cảm).

- Do các chính sách, cách tuyên truyền thái quá gây hậu quả ngược lại với

mục đích.

- Do thiếu hiểu biết của nhân viên y tế và của nhân dân.

+ Hậu quả của việc kỳ thị.

- Kỳ thị đối xử bệnh nhân bị bệnh LTQĐTD và nhiễm HIV/AIDS là xâm

phạm nhân quyền đối với người bệnh, họ là người công dân, là người bệnh vẫn

còn đầy đủ quyền lợi của người công dân.

- Bản thân bệnh nhân không còn hy vọng trong cuộc sống, họ bị tách rời khỏi

cộng đồng, từ đó có các hành động tiêu cực không lối thoát.

- Kỳ thị dẫn đến bệnh nhân dấu bệnh, bệnh nhân có các hành động không tốt

làm nguồn lây nhiễm bệnh tăng lên.

- Hậu quả sẽ tác dộng chung đến an toàn xã hội ảnh hưởng đến sự phát triển

của nền kinh tế.

5.6. Xây dựng cơ sở và công thức hay phác đồ chẩn đoán và điều trị hữu

hiện nhanh chóng, dễ dàng chấp nhận, thuận tiện cho bệnh nhân, với tốn kém tối

thiểu và có thể thực hiện ở các tuyến trong mạnh lưới chuyên khoa, đa khoa và

CSSKBD trong cả nước.

Chương 12 TĂNG SẢN LÀNH TÍNH VÀ U...

Documents

Transcript of Chương 12 TĂNG SẢN LÀNH TÍNH VÀ U...