the role of somatostatin receptors in breast and pancreatic cancer
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Dr. F. Daniel Burgos M.Dr. F. Daniel Burgos M.Cirujano GastroenterólogoCirujano Gastroenterólogo I.G.B.J. SUCRE.I.G.B.J. SUCRE.
CANCER GASTRICOCANCER GASTRICOCONCEPTO.-Los tumores benignos del estomago son raros.Mas del 90%de CONCEPTO.-Los tumores benignos del estomago son raros.Mas del 90%de los tumores son malignos:los tumores son malignos:
Adenocarcinoma Adenocarcinoma 95%95%LinfomaLinfoma 5%5%LeiomiosarcomaLeiomiosarcoma 1%1%
EPIDEMIOLOGIA.-EPIDEMIOLOGIA.-
-La mortalidad ha ido disminuyendo a lo largo de mas de 50 años.-La mortalidad ha ido disminuyendo a lo largo de mas de 50 años.
-Su distribución mundial es variable:-Su distribución mundial es variable:Alto Riesgo mayor a 45/100.000 hbts/año (Japón, ah. L., Europa O..)Alto Riesgo mayor a 45/100.000 hbts/año (Japón, ah. L., Europa O..)Bajo Riesgo mayor a 15/100.000hbts/año (EE.UU,Australia,N.Z.)Bajo Riesgo mayor a 15/100.000hbts/año (EE.UU,Australia,N.Z.)Grupo Intermedio 25/100.000 hbts/año (España)Grupo Intermedio 25/100.000 hbts/año (España)
FRECUENCIA.-FRECUENCIA.--Afecta mayormente a varones que en mujeres 2:1.-Afecta mayormente a varones que en mujeres 2:1.-La frecuencia en el CA. gastrico aumenta en la edad .-La frecuencia en el CA. gastrico aumenta en la edad .
CANCER GASTRICOCANCER GASTRICOETIOLOGÍA DESCONOCIDAETIOLOGÍA DESCONOCIDA
MECANISMOS CARCINOGENÉTICOS.MECANISMOS CARCINOGENÉTICOS.
1ra. FASE. “INICIADORES”1ra. FASE. “INICIADORES”
En ADN celular determinan mutaciónEn ADN celular determinan mutación
activación oncogénica.activación oncogénica.
2da. FASE “PROMOTORES”2da. FASE “PROMOTORES”
Causan desdiferenciación celularCausan desdiferenciación celular
amplificación oncogénica. amplificación oncogénica.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOFACTORES DE RIESGO EXÓGENOSFACTORES DE RIESGO EXÓGENOS
I. Geográficos.I. Geográficos.
- Gran variación entre países.- Gran variación entre países.
- Japón – Chile – Costa Rica – Colombia-- Japón – Chile – Costa Rica – Colombia-
Hungría.Hungría.
II. Suelo.II. Suelo.
- Suelos ácidos.- Suelos ácidos.
- Zinc- Zinc
III. Contaminación ambiental.III. Contaminación ambiental.
- Sospecha- Sospecha
- Evidencia todavía poco cierta.- Evidencia todavía poco cierta.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOFACTORES DE RIESGO EXÓGENOS.FACTORES DE RIESGO EXÓGENOS.
IV. Ocupación.IV. Ocupación.
- Trabajadores de metales.- Trabajadores de metales.
- Industria química.- Industria química.
V. Aspectos socioeconómicos.V. Aspectos socioeconómicos.
- Estratos bajos ?- Estratos bajos ?
VI. Cigarrillo.VI. Cigarrillo.
- Más en fumadores.- Más en fumadores.
VII. Alcohol.VII. Alcohol.
- No hay aumento del riesgo.- No hay aumento del riesgo.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOFACTORES DE RIESGO EXÓGENOSFACTORES DE RIESGO EXÓGENOS
VIII. DietaVIII. Dieta
Ingesta - contacto directo – constanteIngesta - contacto directo – constante
Preparación culinaria – preservación Preparación culinaria – preservación
PROTAGONISMOPROTAGONISMO
- Alimentos muy salados.- Alimentos muy salados.
- Alimentos ahumados ( Benzopirene)- Alimentos ahumados ( Benzopirene)
- Cadena nitritos – nitratos – nitrosamidas.- Cadena nitritos – nitratos – nitrosamidas.
- Vitamina C ( Bloquea nitrosación)- Vitamina C ( Bloquea nitrosación)
- Vitamina A ( Beta caroteno – retinol) - Vitamina A ( Beta caroteno – retinol)
- Fibra celulósica.- Fibra celulósica.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOFACTORES ENDÓGENOSFACTORES ENDÓGENOS
Sexo. Sexo.
- Más en hombres.- Más en hombres.
Edad.Edad.
- Elevación lineal.- Elevación lineal.
Grupo sanguíneo.Grupo sanguíneo.
- Grupo A 20%- Grupo A 20%
Hereditario.Hereditario.
- Riesgo significativo en padres pero- Riesgo significativo en padres pero
no en madres.no en madres.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOFACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES
I.I. Metaplasia intestinal .- G.A.Metaplasia intestinal .- G.A.
II.II. Anemia perniciosa.- Raro.Anemia perniciosa.- Raro.
III.III. Hipoclorhidria gástrica.- Post. Op.Hipoclorhidria gástrica.- Post. Op.
IV.IV. Cocarcinógenos.- Compuesto N-NCocarcinógenos.- Compuesto N-N
V.V. Gastroenteroanastomosis.Gastroenteroanastomosis.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Helicobacter pyloriHelicobacter pylori- Tumores MALTTumores MALT- AdenocarcinomaAdenocarcinoma- CarcinoideCarcinoide
ASOCIACION DE CANCER GASTRICO CON ASOCIACION DE CANCER GASTRICO CON HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI
Correlación en países con alta prevalencia de Hp60% de los cánceres en países en desarrollo asociados al Hp.1994: O.M.S. Lo clasificó como agente carcinogenético grupo I. Inducción de adenocarcinoma en un roedor (Mongolian Gerbie) 62 semanas.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOCLASIFICACIÓN ( LAUREN)CLASIFICACIÓN ( LAUREN)
I. I. Difuso o indiferenciadoDifuso o indiferenciado..- Originado en mucosa gástrica.Originado en mucosa gástrica.- Más en sexo femenino.Más en sexo femenino.- Grupos etáreos jóvenes.Grupos etáreos jóvenes.- Mal pronóstico.Mal pronóstico.- Crecimiento hacía superficie Crecimiento hacía superficie
peritoneal.peritoneal.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICOCLASIFICACIÓN ( LAURENCLASIFICACIÓN ( LAUREN))
II. II. INTESTINAL O DIFERENCIADO.INTESTINAL O DIFERENCIADO.- Originado en metaplasia intestinal.Originado en metaplasia intestinal.- Más en hombres.Más en hombres.- Grupos etáreos mayores.Grupos etáreos mayores.- Pronóstico mejor.Pronóstico mejor.- Hemorragia y ulceración.Hemorragia y ulceración.
CÁNCER GÁSTRICOCÁNCER GÁSTRICO
SÍNTOMAS. Dolor epigástrico.SÍNTOMAS. Dolor epigástrico.
Anorexia.Anorexia.
Repugnancia alimenticia ( Carne)Repugnancia alimenticia ( Carne)
Pérdida de peso.Pérdida de peso.
Disfagia ( Invasión a esófago)Disfagia ( Invasión a esófago)
Vómitos ( Etapas avanzadas)Vómitos ( Etapas avanzadas)
Hemorragia.Hemorragia.
Perforación.Perforación.
Ascitis.Ascitis.
DiseminaciónDiseminación
Edema.Edema.
Cáncer gástricoCáncer gástrico..
EXAMEN FISICO.EXAMEN FISICO.
- Etapas iniciales pocos datos.- Etapas iniciales pocos datos.
- Etapas tardías - Etapas tardías
Masa palpable en epigastrio.Masa palpable en epigastrio.
Ganglios supraclaviculares.Ganglios supraclaviculares.
Hepatomegalia.Hepatomegalia.
Ascitis.Ascitis.
Anaquel de BlumerAnaquel de Blumer
SIGNO CLÍNICO CAUSA
AscitisAdenopatia supraclavicular izquierda(Ganglio de Virchow-Troisier)Adenopatia axilar anterior izquierda(Ganglio de Irich)Infiltración del ombligo(Nódulo de la hermana María José)Masa en el fondo de saco de Douglas(Signo de la concha de Blumer)Tumor de KrukenbergEmbolia pulmonar mucinosaAcantosis nigricansQueratosis verrugosa y prurito (Signo de Leser – Trelat)TromboflebitisCoagulación intravascular diseminada
Carcinomatosis peritonealMetástasis linfática Metástasis linfática Carcinomatosis peritoneal Carcinomatosis peritoneal Metástasis ováricasMetástasis venosas de tumores mucinososManifestación paraneoplásicaManifestación paraneoplásica Manifestación paraneoplásicaMenifestación paraneoplásica
DiagnósticoDiagnóstico Endoscopia (clasificación de Endoscopia (clasificación de
Borrman)Borrman) Signos que sugieren Signos que sugieren
malignidad:malignidad:- morfología irregularmorfología irregular- Asiento sobre masa vegetativaAsiento sobre masa vegetativa- Contornos mal delimitadosContornos mal delimitados- Fondo necrótico irregularFondo necrótico irregular- Pliegues que no se unenPliegues que no se unen
DIAGNOSTICO.DIAGNOSTICO.
Endoscopía, Toma de biopsias, Citología. El resto son complementarios.Endoscopía, Toma de biopsias, Citología. El resto son complementarios.
A)ENDOSCOPIA:A)ENDOSCOPIA: -El rendimiento diagnóstico es superior al 90% -El rendimiento diagnóstico es superior al 90% -Tras la realización de biopsias el diagnóstico de certeza -Tras la realización de biopsias el diagnóstico de certeza supera el 95%(sensibilidad: 96.1%,especificidad:99.2%)supera el 95%(sensibilidad: 96.1%,especificidad:99.2%) -Teniendo un rendimiento del 99% al añadir el estudio -Teniendo un rendimiento del 99% al añadir el estudio citológico .citológico .A.1)LESIONES GÁSTRICAS ELEVADAS: Se sospecha de lesión maligna elevada A.1)LESIONES GÁSTRICAS ELEVADAS: Se sospecha de lesión maligna elevada cuando:cuando: -Sobrepasan los 20mm de tamaño-Sobrepasan los 20mm de tamaño -Entre 5 y 10mm, los tipos II y III (Yamada) y, menos probable -Entre 5 y 10mm, los tipos II y III (Yamada) y, menos probable los tipos I y IV (yamada).los tipos I y IV (yamada).A.2)LESIONES GÁSTRICAS DEPRIMIDAS:A.2)LESIONES GÁSTRICAS DEPRIMIDAS: -Incipientes (Tipos II c y III)-Incipientes (Tipos II c y III) -Avanzadas ( Borrman II y III)-Avanzadas ( Borrman II y III)B)ECOENDOSCOPIA: B)ECOENDOSCOPIA: -Ajusta técnicas quirúrgicas en Ca. superficial y de tumores propagados a otros -Ajusta técnicas quirúrgicas en Ca. superficial y de tumores propagados a otros órganos. -Es sensible para el diagnóstico de cánceres infiltrativos.órganos. -Es sensible para el diagnóstico de cánceres infiltrativos.C)RADIOLOGÍA: Útil en :C)RADIOLOGÍA: Útil en :Lesiones avanzadas .Lesiones avanzadas .En diagnóstico de lesiones incipientes. En diagnóstico de lesiones incipientes.
EcografíaEcografía
Arteriografía selectivaArteriografía selectiva
Laparoscopía diagnosticaLaparoscopía diagnostica
CANCER GÁSTRICOCANCER GÁSTRICOTerapia adyuvante post –operatoria.Terapia adyuvante post –operatoria.
Estadio I m Resección curativa – Inmunoterapia (PSK)Estadio I m Resección curativa – Inmunoterapia (PSK)
smsm
mpmp
Resección curativa InmunoquimioterapiaResección curativa Inmunoquimioterapia
CMMC – PT 207 – OK 432CMMC – PT 207 – OK 432
Estadio II Estadio II
Resección curativa Quimioterapia.Resección curativa Quimioterapia.
Estadio III MMC – PT – 207Estadio III MMC – PT – 207
Resección N0 curativaResección N0 curativa
Resección N0 QuimioterapiaResección N0 Quimioterapia
Estadio IV curativa Cisplatino – MMC – 5FU-Estadio IV curativa Cisplatino – MMC – 5FU-UITUIT
No resección InmunoterapiaNo resección Inmunoterapia
TRAMIENTO QUIRURGICOTRAMIENTO QUIRURGICO
Es fundamental dos pasos:-Extirpación adecuada del segmento del estomago comprometido por el tumor.
-Remoción completa de las áreas o barrera ganglionares perigastrica
TIEMPOS FUNAMENTALES .
• Vía de acceso•Exploración y planteo dela recesión •Movilización de las curvaturas mayor y menor.•Sección del duodeno•sección gástrica •reconstrucción gástrica.
CA Incipiente y Avanzado:a)Tercio inferior o tercio medio (G. S. BI y D.G. N1 + N2)b)Tercio medio o superior (G.T. ,E. Y D. Gaglionar N1, N2)GASTRECTOMIA SUBTOTALGASTRECTOMIA TOTAL
METODOLOGIA DE AGRUPACION Y DESIGNACIONES DE LOS NODULOS LINFATICOS EN EL ESTUDIO DEL CANCER GASTRICO
1.- Nódulo linfático cardias derecho
2.- Nódulo linfático cardial izquierdo
3.- Nódulo linfático a lo largo de la curvatura menor
4.- Nódulo linfático a lo largo de la curvatura mayor
5.- Nódulo linfático suprapilorico
6.- Nódulo linfático infrapilorico
7.- Nódulo linfático a lo largo de la arteria gástrica izquierda
8.- Nódulo linfático a lo largo de la arteria hepática común
9.- Nódulo linfático alrededor de la arteria celiaca
10.- Nódulo linfático en el hilio esplénico
11.- Nódulo linfático a lo largo de la arteria esplénica
12.- Nódulo linfático en el ligamento hepatoduodenal
13.- Nódulo linfático en la cara posterior del páncreas
14.- Nódulo linfático en la raíz del mesenterio
15.- Nódulo linfático paraesofagico toráxico inferior
16.- Nódulo linfático diafragmático
N( - )No se sospecha nódulos linfáticos metastáticos
N1( + ) Metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 1
N1( - )NO hay metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 1
N2( + ) Metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 2
N2( - ) NO hay metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 2
N3( + ) Metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 3
N3( - ) NO hay metástasis a los nódulos linfáticos del Grupo 3
N4( + ) Metástasis a los nódulos ubicados mas allá del grupo 3
N4( - )NO hay metástasis a los nódulos ubicados mas allá del grupo 3
CLASIFICACION DE LAS METASTASIS PERITONEAL DISEMINADA: HALLASGOS MACROSCOPICOS
P0
No hay metástasis diseminada ala serosa gástrica ,epiplón mayor y menor, mesenterio , peritoneo visceral y parietal y
retroperitoneo
P1
Metástasis diseminada al peritoneo adyacente (sobre el colon transverso e incluyendo el epiplón mayor), sin
metástasis al peritoneo distante, es decir, el peritoneo por debajo del colon transverso y la cara abdominal del
diafragma.
P2
Escasas metástasis al peritoneo distante. Esta clasificación es aplicable también a los casos en los que hay únicamente
metástasis en el ovario
P3
Numerosas metástasis al peritoneo distante.
CLASIFICACIÓN DE LAS METÁSTASIS AL HÍGADO: HALLAZGOS MICROSCÓPICOS
H0
No hay metástasis al hígado.
H1
La metástasis se limita a uno de los lóbulos (dext) - metástasis al lóbulo derecho (sin) - metástasis al
lóbulo izquierdo.
H2
Escasas metástasis dispersas en ambos lóbulos.
H3
Numerosas metástasis dispersas en ambos lóbulos.
INFILTRACION DEL CANCER EN LE MARGEN DE RESECCION
OW
La infiltración del cáncer esta presente dentro de los 10 mm. del borde de corte del margen oral
( proximal ).Esta área incluye la porción aplastada por la pinza Petz ( Se puede usar
palpación )
No se nota infiltración dentro de los 10mm. Del borde del corte del margen oral( Proximal)
AW
La infiltración del cáncer esta presente dentro de los 10mm. Del borde corte del margen anal
(Distal). Esta área incluye la porción aplastada por la pinza Petz. (Se puede usar palpación).
No se nota infiltración dentro de los 10mm. Del borde del corte del margen anal (Distal).
1.1. Reseccion total.Reseccion total.
2.2. Resección parcial.Resección parcial.
a) Resección distal del estomagoa) Resección distal del estomago
Resección subtotal – resección de4/5 o más.Resección subtotal – resección de4/5 o más.
Resección convencional- resección de menos de 4/5.Resección convencional- resección de menos de 4/5.
b) Resección proximal del estómagob) Resección proximal del estómago
Resección subtotal – resección de 4/5 o más.Resección subtotal – resección de 4/5 o más.
Resección convencional – resección de menos de 4/5.Resección convencional – resección de menos de 4/5.
3.3. Resección combinada.Resección combinada.
Si la resección gástrica se combina con la resección de, por ejemplo, Si la resección gástrica se combina con la resección de, por ejemplo, bazo, hígado, páncreas, colon transverso, vesícula biliar, glándulas bazo, hígado, páncreas, colon transverso, vesícula biliar, glándulas suprarrenales o riñón, este hecho se colocará como un apéndice a la suprarrenales o riñón, este hecho se colocará como un apéndice a la clasificación.clasificación.
Clasificación de la resección gástrica
RECONSTITUCION DEL TRANSITORECONSTITUCION DEL TRANSITO
a)Esofagoyeyunostomia en asa que se llama Schlatter -Brauna)Esofagoyeyunostomia en asa que se llama Schlatter -Braun
b) Esofagoduodenoanastomosis con asa isoperistaltica de yeyuno b) Esofagoduodenoanastomosis con asa isoperistaltica de yeyuno o técnica de Henley.o técnica de Henley.
C)Esofagoyeyunostomia termino-terminal con asa en Y de Roux.C)Esofagoyeyunostomia termino-terminal con asa en Y de Roux.
D)Esofagoyeyunal termino-lateral técnica de Hayashi.D)Esofagoyeyunal termino-lateral técnica de Hayashi.
CLASIFICACION DE LA RESECCION GASTRICA BASADA EN LA EXTIRPACION DE LOS NODULOS LINFATICOS
R0Reseccion gástrica incluyendo la extirpación
incompleta de los nódulos linfáticos del grupo 1(N1).
R1Reseccion gástrica incluyendo solamente la
extirpación completa de los nódulos linfáticos del grupo 1(N1).
R2Reseccion gástrica incluyendo la extirpación
completa de los nódulos linfáticos del grupo 1 y 2 (N1y N2).
R3Reseccion gástrica incluyendo la extirpación
completa de los nódulos linfáticos del grupo 1, 2 y 3 (N1, N2 y N3).
RESECCION CURATIVA Y RESECCION NO CURATIVA
Definición basada en los hallazgos histológicos. La resecciones (incluyendo las resecciones totales) se
clasifican en los cuatro tipos siguientes:
RESECCION CURATIVA
A.-Reseccion curativa absoluta
B.-Reseccion curativa relativa
RESECCION NO
CURATIVA
A.-Reseccion no curativa relativa
B.-Reseccion no curativa absoluta