CANCER GASTRICO

Dr. José Alberto González-GonzálezDr. José Alberto González-González

DEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIADEPARTAMENTO DE GASTROENTEROLOGIA

HOSPITAL UNIVERSITARIOHOSPITAL UNIVERSITARIO

Curso pregrado 2013Curso pregrado 2013

Clasificación de GastritisClasificación de GastritisTipo de gastritis EtiologíaSinónimosNo atrofica H.pylori Superficial, Antral difusa

Antral crónica, folicular

Tipo B.

Atrofica

Autoinmune Autoinmune Tipo A, Corporal difusa

Asociada con anemia

Perniciosa

Atrofica multifocal H.pylori Tipo B, AB, Ambiental

Factores Metaplasica

Ambientales?

Historia Natural

La mayoría de los pacientes sin sintómas

ADENOCARCINOMA

EPIDEMIOLOGIA

Causa importante de muerte a nivel mundialCausa importante de muerte a nivel mundial

La incidencia ha disminuido en países desarrolladosLa incidencia ha disminuido en países desarrollados

Alta incidencia en oriente ( Japón 1er lugar y 4o en mortalidad ). Corea Alta incidencia en oriente ( Japón 1er lugar y 4o en mortalidad ). Corea del sur, Costa Rica y la ex-URSSdel sur, Costa Rica y la ex-URSS

Baja incidencia Norteamérica, Australia, Europa Occidental y ÁfricaBaja incidencia Norteamérica, Australia, Europa Occidental y África

Edad de presentación en EU 65-74 años ( media H 70 y M 74 )Edad de presentación en EU 65-74 años ( media H 70 y M 74 )

Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000Mortalidad global H 6.1 y M 2.8 x100 000

Cancer 83:18,1999

MORTALIDAD

Sleisenger 7a Ed

Sleisenger 7a Ed

EPIDEMIOLOGIA Países de alta incidencia se Dx una década más temprano ( escrutinio ) con Países de alta incidencia se Dx una década más temprano ( escrutinio ) con

más alto porcentaje de Ca estadios inicialesmás alto porcentaje de Ca estadios iniciales

Jovenes: relación H:M es 1:1, sangre tipo A, con AHF de cáncer y predominio Jovenes: relación H:M es 1:1, sangre tipo A, con AHF de cáncer y predominio del tipo difusodel tipo difuso

Los pacientes de raza negra tienen el doble de incidenciaLos pacientes de raza negra tienen el doble de incidencia

Mortalidad es mayor en estratos socioeconómicos bajosMortalidad es mayor en estratos socioeconómicos bajos

Localización: 39% proximal, 17% medio, 32% distal y 12% totalLocalización: 39% proximal, 17% medio, 32% distal y 12% total

La incidencia ha disminuido a costa de tercio distalLa incidencia ha disminuido a costa de tercio distal

Cancer 83:18,1999

ETIOLOGIA

DIFUSO:DIFUSO: Pobre diferenciaciónPobre diferenciación Ausencia de glándulasAusencia de glándulas Incidencia mundial uniformeIncidencia mundial uniforme JóvenesJóvenes Peor pronósticoPeor pronóstico

INTESTINAL:INTESTINAL: Tiene glándulasTiene glándulas similar a intestinalessimilar a intestinales Relación dieta y ambienteRelación dieta y ambiente Predomina en sitios de alta incidenciaPredomina en sitios de alta incidencia Disminución de incidencia mundialDisminución de incidencia mundial

Int J Cancer 3:809, 1998

MODELO DE CORREA PARA CA GASTRICO INTESTINAL

Cancer Res 52:6735,1992

FACTORES GENETICOS

Descritos para el tipo intestinalDescritos para el tipo intestinal

Pérdida de heterocigocidad y mutación del p53 Pérdida de heterocigocidad y mutación del p53 ( supresor ), evento ( supresor ), evento temprano ( presente en metaplasia y displasia )temprano ( presente en metaplasia y displasia )

Pérdida de heterocigocidad de 5q Pérdida de heterocigocidad de 5q ( genes APC y MCC ), riesgo 10 veces ( genes APC y MCC ), riesgo 10 veces mayor que la población general. Sus productos secuestran e inactivan mayor que la población general. Sus productos secuestran e inactivan beta-cateninas ( promotoras de crecimiento ), evento tardío (encontrado beta-cateninas ( promotoras de crecimiento ), evento tardío (encontrado en cancer ) en cancer )

Baja expresión de genes p16 y p27 Baja expresión de genes p16 y p27 ( inhiben entrada al ciclo celular ), ( inhiben entrada al ciclo celular ), correlaciona con pobre diferenciación y con mal pronóstico correlaciona con pobre diferenciación y con mal pronóstico respectivamenterespectivamente

Am J Pathol 144:511,1994

Frecuencia de mutaciones

Am J Pathol 144:511,1994

HISTORIA FAMILIAR

Familiar en 1er grado ( 2-3 veces más riesgo ), tipo difuso y edad Familiar en 1er grado ( 2-3 veces más riesgo ), tipo difuso y edad jovenjoven

Desarrollo de gastritis atrófica con Hp positivo, 34% vs 5% con HF y Desarrollo de gastritis atrófica con Hp positivo, 34% vs 5% con HF y sin ella ( polimorfismo de IL-1 )sin ella ( polimorfismo de IL-1 )

En En poliposis familiar adenomatosapoliposis familiar adenomatosa hay adenomas gástricos en 35- hay adenomas gástricos en 35-100% con riesgo de Ca 10 veces mayor ( recomendación EDS cada 3-100% con riesgo de Ca 10 veces mayor ( recomendación EDS cada 3-5 años )5 años )

En En Ca colorectal hereditario no polipósico Ca colorectal hereditario no polipósico hay 11% de presentar Ca hay 11% de presentar Ca gástrico, intestinal, 56 años y sobrevida a 5 años del 15%gástrico, intestinal, 56 años y sobrevida a 5 años del 15%

En En poliposis juvenil 12-20% poliposis juvenil 12-20% desarrollan ca gástricodesarrollan ca gástrico

N Engl J Med 343:78,2000

HELICOBACTER PYLORI

Hp : gastritis crónica activa – gastritis crónica atrófica ( 1-3% por Hp : gastritis crónica activa – gastritis crónica atrófica ( 1-3% por año )año )

Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+)Estudios de casos-controles ( riesgo 3-8 veces ) en Hp(+) Carcinogénesis: Carcinogénesis: inflamación crónica inflamación crónica con estrés oxidativo, formación con estrés oxidativo, formación

de radicales libres con daño al ADN, aumento de producción de de radicales libres con daño al ADN, aumento de producción de citocinas y reparación anormal del ADNcitocinas y reparación anormal del ADN

Infección Hp+ Infección Hp+ respuesta inflamatoria respuesta inflamatoria incrementa la proliferación incrementa la proliferación epitelial y apoptosisepitelial y apoptosis

CagA ( toxina ) induce producción de citocinas proinflamatorias ( IL8) CagA ( toxina ) induce producción de citocinas proinflamatorias ( IL8) e inflamación con riesgo de gastritis atrófica y metaplasia intestinale inflamación con riesgo de gastritis atrófica y metaplasia intestinal

N Engl J Med 343:78,2000

HELICOBACTER PYLORI

Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son cagA(+), aquellos con baja Pacientes Hp(+) con gastritis atrofica son cagA(+), aquellos con baja secreción de ácido desarrollan infección por Hp mas allá del antro secreción de ácido desarrollan infección por Hp mas allá del antro hacia el fondo que conduce a gastritis atrófica. hacia el fondo que conduce a gastritis atrófica.

La supresión de ácido con IBP por largo tiempo en Hp (+) tienen más La supresión de ácido con IBP por largo tiempo en Hp (+) tienen más infección en cuerpo y atrofia mucosainfección en cuerpo y atrofia mucosa

La erradicación de Hp y su efecto en el desarrollo de Ca gástrico no La erradicación de Hp y su efecto en el desarrollo de Ca gástrico no esta claro ( 50% revierten la atrofia ) esta claro ( 50% revierten la atrofia )

N Engl J Med 343:78,2000

Metanálisis comparando Tx y No Tx

DIETA

El consumo de frutas y vegetales frescos ( antioxidantes ), la El consumo de frutas y vegetales frescos ( antioxidantes ), la disminución de comidas con conservadores y saladas disminuye la disminución de comidas con conservadores y saladas disminuye la incidencia ( 30-50% )incidencia ( 30-50% )

Refrigeración: reduce contaminates bacterianos, hongos y otros así como Refrigeración: reduce contaminates bacterianos, hongos y otros así como la formación de nitritos bacterianosla formación de nitritos bacterianos

Comidas conservadores y saladas ( sales, nitratos, y aminas aromáticas Comidas conservadores y saladas ( sales, nitratos, y aminas aromáticas policíclicas )policíclicas )

Alta ingestión de nitratos, se reducen a nitritos y reaccionan con Alta ingestión de nitratos, se reducen a nitritos y reaccionan con compuestos N-nitrosos ( mitogénicos y carcinógenos ), no esta compuestos N-nitrosos ( mitogénicos y carcinógenos ), no esta totalmente demostradototalmente demostrado

Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis atrófica en Comidas saladas se asocia con mayor incidencia de gastritis atrófica en Hp (+)Hp (+)

Otras: alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinasOtras: alimentos fritos, grasosos, carne roja y aflatoxinas

N Engl J Med 343:78,2000

OTROS

Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en tabaquismo intenso, actual Tabaquismo: aumenta el riesgo 2 veces en tabaquismo intenso, actual e inicio a edad tempranae inicio a edad temprana

Alcohol: no esta demostradoAlcohol: no esta demostrado

Estrato socio-económico bajo: baja sanidad, Hp(+) alta prevalencia, no Estrato socio-económico bajo: baja sanidad, Hp(+) alta prevalencia, no refrigeración y tipos de empleo, la asociación no es clararefrigeración y tipos de empleo, la asociación no es clara

Aspirina: inhibe COX-2 y protege Aspirina: inhibe COX-2 y protege

N Engl J Med 343:78,2000

CONDICIONES PREMALIGNAS

Gastritis crónica atróficaGastritis crónica atrófica

Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal

DisplasiaDisplasia

PóliposPólipos

PostgastrectomíaPostgastrectomía

Enfermedad de MenetrierEnfermedad de Menetrier

Ulcera gástricaUlcera gástrica

Gut 45 supplI:15, 1999

GASTRITIS CRONICA ATROFICA

Pérdida de tejido glandular especializadoPérdida de tejido glandular especializado

Incrementa 6 veces el RR de Ca gastrico tipo intestinalIncrementa 6 veces el RR de Ca gastrico tipo intestinal

La severidad de la GCA incrementa el RR de CaLa severidad de la GCA incrementa el RR de Ca

Dos formas: multifocal ( más común ) secundaria a Hp, se asocia con Dos formas: multifocal ( más común ) secundaria a Hp, se asocia con metaplasia corporal difusa, con Ac anticélula parietal y antifactor intrínseco, metaplasia corporal difusa, con Ac anticélula parietal y antifactor intrínseco, se asocia con anemia perniciosa y mayor RR de Ca gástricose asocia con anemia perniciosa y mayor RR de Ca gástrico

La GCA conduce a aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, incremento de La GCA conduce a aclorhidria, sobrecrecimiento bacteriano, incremento de compuestos N-nitrosos y disminución de ácido ascórbico; además de compuestos N-nitrosos y disminución de ácido ascórbico; además de hipergastrinemiahipergastrinemia

Gut 45 supplI:15, 1999

METAPLASIA INTESTINAL

Tipo I o completa con cels de Paneth, caliciformes y secreción de Tipo I o completa con cels de Paneth, caliciformes y secreción de sialomucina, más epitelio absortivo ( no aumenta el RR de Ca )sialomucina, más epitelio absortivo ( no aumenta el RR de Ca )

Tipo II o incompleta: escasas cels absortivas, cels intermedias Tipo II o incompleta: escasas cels absortivas, cels intermedias columnares y cels caliciformes que secretan sulfomucinacolumnares y cels caliciformes que secretan sulfomucina

Tipo III o intermedia.Tipo III o intermedia. El 80% de los pacientes con Ca tipo intestinal tiene metaplasia tipos II El 80% de los pacientes con Ca tipo intestinal tiene metaplasia tipos II

y III; en tipo difuso la metaplasia intestinal es igual a la población y III; en tipo difuso la metaplasia intestinal es igual a la población generalgeneral

El RR en tipo II es de 20 vecesEl RR en tipo II es de 20 veces 42% de pacientes con tipo III tendrán Ca temprano en 5 años42% de pacientes con tipo III tendrán Ca temprano en 5 años No se sabe si el Ca surge de la metaplasia de otros sitios No se sabe si el Ca surge de la metaplasia de otros sitios

Gut 45 supplI:15, 1999

DISPLASIA GASTRICA

La displasia leve es reversible en 60% y solo 10-20% progresa a alto La displasia leve es reversible en 60% y solo 10-20% progresa a alto gradogrado

Displasia severa rara vez regresa y 75-100% progresa a Ca en 2 añosDisplasia severa rara vez regresa y 75-100% progresa a Ca en 2 años

Ca gástrico temprano se encuentra adyacente a displasia alto grado en Ca gástrico temprano se encuentra adyacente a displasia alto grado en 40-100% y en Ca avanzado hay displasia severa en 5-80%40-100% y en Ca avanzado hay displasia severa en 5-80%

Recomendación: displasia leve-moderada se deben vigilar por EDS y Recomendación: displasia leve-moderada se deben vigilar por EDS y el alto grado resección el alto grado resección

Gut 45 supplI:15, 1999

POLIPOS GASTRICOS

Se presentan en menos de 1% de la poblaciónSe presentan en menos de 1% de la población

90% son hiperplásicos, pequeños ( 1.5cm ) con bajo índice de 90% son hiperplásicos, pequeños ( 1.5cm ) con bajo índice de malignización ( menos 1% )malignización ( menos 1% )

Malignización: sobre áreas de displasia o metaplasia, son tipo Malignización: sobre áreas de displasia o metaplasia, son tipo intestinal bien diferenciados, la mayoría eran adenomas ( 11% intestinal bien diferenciados, la mayoría eran adenomas ( 11% desarrollan Ca a 4 años )desarrollan Ca a 4 años )

Recomendación: vigilancia EDS y polipectomía+erradicación de HpRecomendación: vigilancia EDS y polipectomía+erradicación de Hp

Gut 45 supplI:15, 1999

POSTGASTRECTOMIA

20 años después de la cirugía20 años después de la cirugía Menores de 50 años al momento de la CxMenores de 50 años al momento de la Cx Ocurren en o cerca de la anastomosisOcurren en o cerca de la anastomosis Rara vez en el lado intestinalRara vez en el lado intestinal Típico: Hombre mayor de 50 añosTípico: Hombre mayor de 50 años Representan el 5% de todos los Ca gástricos, son usualmente Representan el 5% de todos los Ca gástricos, son usualmente

avanzados, con sobrevida de no mas de 10% a 2 añosavanzados, con sobrevida de no mas de 10% a 2 años Hipótesis: hipoclorhidria con sobrecrecimiento bacteriano y Hipótesis: hipoclorhidria con sobrecrecimiento bacteriano y

producción de nitritos; reflujo crónico de sales biliares y enzimas producción de nitritos; reflujo crónico de sales biliares y enzimas pancreáticas y atrofia de la mucosa fúndica remanente pancreáticas y atrofia de la mucosa fúndica remanente

Billroth II tiene 4 veces más RR que IBillroth II tiene 4 veces más RR que I

Gut 45 supplI:15, 1999

ENFERMEDAD DE MENETRIER

Hipertrofia cels mucosas superficiales y atrofia de cels parietales y Hipertrofia cels mucosas superficiales y atrofia de cels parietales y principales, con engrosamiento de mucosa fúndica, enteropatía principales, con engrosamiento de mucosa fúndica, enteropatía perdedora de proteínas e hipoclorhidriaperdedora de proteínas e hipoclorhidria

Sobreexpresión de factor de crecimiento epidermicoSobreexpresión de factor de crecimiento epidermico

Hasta 15% se asocia a CaHasta 15% se asocia a Ca

No recomendación de EDS ( no hay datos )No recomendación de EDS ( no hay datos )

Gut 45 supplI:15, 1999

ULCERA GASTRICA

Antes se creía 10% de las UG progresaban a CaAntes se creía 10% de las UG progresaban a Ca

Realmente eran neoplasias ulceradas desde el principioRealmente eran neoplasias ulceradas desde el principio

Actualmente hay 1.8 RR de desarrollar neoplasia a 9 añosActualmente hay 1.8 RR de desarrollar neoplasia a 9 años

Seguramente por HpSeguramente por Hp

Gut 45 supplI:15, 1999

ORIGEN DE CA GASTRICO

Hp factor muy importante pero Hp factor muy importante pero probablemente no suficienteprobablemente no suficiente

Sobrecrecimiento bacterianoSobrecrecimiento bacteriano InflamaciónInflamación Cel madre: médula ósea o celúlas Cel madre: médula ósea o celúlas

progenitoras gástricasprogenitoras gástricas

Cancer Gástrico Temprano Definición :Definición :

Invasión limitada a Invasión limitada a mucosa,submucosa pero NO a la mucosa,submucosa pero NO a la muscularis propia, con o sin la muscularis propia, con o sin la presencia de ganglios linfaticos presencia de ganglios linfaticos regionales. regionales.

EL CANCER GASTRICO OCUPA LA EL CANCER GASTRICO OCUPA LA SEGUNDA CAUSA DE MUERTE SEGUNDA CAUSA DE MUERTE POR CANCER EN MEXICO.POR CANCER EN MEXICO.

MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES MAS DEL 90 % DE LOS PACIENTES SE DETECTAN EN ETAPA CLINICA SE DETECTAN EN ETAPA CLINICA III O IV , TENIENDO UNA POBRE III O IV , TENIENDO UNA POBRE SOBREVIDA A 5 AÑOS MENOR DEL SOBREVIDA A 5 AÑOS MENOR DEL 10 %. 10 %.

Cromoendoscopia

Ultrasonido endoscopico

Art. en México Arista et al. Estudio 6 Hospitales en DF. Arista et al. Estudio 6 Hospitales en DF.

1996-1999 Rev Gastroenterol Mex. 20011996-1999 Rev Gastroenterol Mex. 2001 Carcinoma Linfoma TotalCarcinoma Linfoma TotalH. Español 44 15 59H. Español 44 15 59ICCMN 138 19 157ICCMN 138 19 157H Ingles 104 12 116H Ingles 104 12 116H Gen.SSA 54 5 59H Gen.SSA 54 5 59INC 316 20 336INC 316 20 336H.Juarez 143 9 152H.Juarez 143 9 152Total Total 799 (90%)799 (90%) 80 (9%) 80 (9%)

879879

Art. en MéxicoCaracteristicas endoscopicas Caracteristicas endoscopicas 449 pac449 pac Ca Ca

gástrico. INC . 10 años. Sandoval et al gástrico. INC . 10 años. Sandoval et al Rev Mex. 1992Rev Mex. 1992

H/M 52% / 48 %H/M 52% / 48 %Edad prom Edad prom 56 años56 añosAntro 41 %, cuerpo 23 %, difuso 16 %.Antro 41 %, cuerpo 23 %, difuso 16 %.Tipo Intestinal 41 % difuso 42 %Tipo Intestinal 41 % difuso 42 %Poco diferenciado 60 %Poco diferenciado 60 %Moderadamente diferenciado 30 %Moderadamente diferenciado 30 %Bien diferenciado 7 %Bien diferenciado 7 %Estadio I-2.6%, II-4%, III-18%,Estadio I-2.6%, II-4%, III-18%,IV-70%IV-70%

Art. en México

Factores pronosticos: Oñate et al INC Factores pronosticos: Oñate et al INC Rev Gastroenterol Mex 64:3:1999Rev Gastroenterol Mex 64:3:1999

1987-1998. 1987-1998. 793 pacientes793 pacientes H/M 51% / 49 %H/M 51% / 49 % Edad prom 55 añosEdad prom 55 años Antro 40 %, Proximales y Cuerpo 22-7 Antro 40 %, Proximales y Cuerpo 22-7

% Linitis plastica 25 %.% Linitis plastica 25 %. Etapa I-5 %, II-6 %, III- 27 %, Etapa I-5 %, II-6 %, III- 27 %, IV 62 %.IV 62 %. Sobrevida 8 meses.Sobrevida 8 meses.

Hospital Universitario U.A.N.L.Depto Patología.

Estudio de biopsias endoscopicas. Estudio de biopsias endoscopicas. 88 casos.88 casos. H/M 2/1 H/M 2/1 Tipo intestinal 46Tipo intestinal 46 Tipo Difuso 42Tipo Difuso 42 Intestinal: MI 56 %Intestinal: MI 56 % Infiltrante: MI 14 %Infiltrante: MI 14 % Intestinal : Displasia 65 %Intestinal : Displasia 65 % Infiltrante: Displasia 26 %Infiltrante: Displasia 26 %

CUADRO CLINICO

Estadios tempranos ( asintomáticos 80% )Estadios tempranos ( asintomáticos 80% ) Sintomaticos: datos de enfermedad ulcerosaSintomaticos: datos de enfermedad ulcerosa Estadios avanzados: pérdida de peso 62%, dolor abdominal 52%, Estadios avanzados: pérdida de peso 62%, dolor abdominal 52%,

menos frecuente náuseas, vómito, anorexia, disfagia, melena, saciedad menos frecuente náuseas, vómito, anorexia, disfagia, melena, saciedad temprana y síntomas ulcerosostemprana y síntomas ulcerosos

Tumor en antro: datos de obstrucciónTumor en antro: datos de obstrucción Tumor en cardias: disfagiaTumor en cardias: disfagia Fístula gastrocolica: vómito fecaloide+alimento no digerido en hecesFístula gastrocolica: vómito fecaloide+alimento no digerido en heces Paraneoplásicos: tromboflebitis, neuropatías, sx nefrótico, CID, Paraneoplásicos: tromboflebitis, neuropatías, sx nefrótico, CID,

acantosis nigricans, dermatosis seborreica y pruritoacantosis nigricans, dermatosis seborreica y prurito

Sleisenger 7a Ed

CUADRO CLINICO

EF: usualmente normalEF: usualmente normal Comunes: caquexia, obstrucción, tumor epigástrico, hepatomegalia, Comunes: caquexia, obstrucción, tumor epigástrico, hepatomegalia,

ascitis y edema de MsIsascitis y edema de MsIs Mets: Nódulo hermana María Jose ( umbilical ), ovario ( Krukenberg ) Mets: Nódulo hermana María Jose ( umbilical ), ovario ( Krukenberg )

y fondo de saco de Douglass ( vesico-rectal )y fondo de saco de Douglass ( vesico-rectal ) Mets: hígado 40%, pulmón, peritoneo y médula óseaMets: hígado 40%, pulmón, peritoneo y médula ósea Menos comúnes: riñon, vejiga, cerebro, hueso, corazón, tiroides, Menos comúnes: riñon, vejiga, cerebro, hueso, corazón, tiroides,

suprarrenales y piel. suprarrenales y piel.

Sleisenger 7a Ed

ESCRUTINIO

Japón: fotofluorografía mas EDSJapón: fotofluorografía mas EDS Sensibilidad 66-90%, especificidad 77-90%Sensibilidad 66-90%, especificidad 77-90% Ca temprano 50% ( 95% curación )Ca temprano 50% ( 95% curación ) Estudios de casos-controles muestran reducción del 50% de Estudios de casos-controles muestran reducción del 50% de

mortalidadmortalidad Estudios prospectivos sin beneficio en sobrevidaEstudios prospectivos sin beneficio en sobrevida No hay estudios costo-beneficio No hay estudios costo-beneficio Occidente Dx temprano menos 20% ( cuestionable el escrutinio de Occidente Dx temprano menos 20% ( cuestionable el escrutinio de

población asintomática )población asintomática ) En situaciones de mayor riesgo, se recomienda pero no hay datos En situaciones de mayor riesgo, se recomienda pero no hay datos

prospectivos que soporten este abordajeprospectivos que soporten este abordaje

Cancer 63:613, 2000

Factores de riesgo

N Engl J Med 343:78,2000

DIAGNOSTICO

Endoscopia: estudio de elecciónEndoscopia: estudio de elección Sensibilidad de 95%Sensibilidad de 95% Muy superior a estudios baritadosMuy superior a estudios baritados Biopsias: 6-8 de bordes y base de úlceras ( sensibilidad 60% )Biopsias: 6-8 de bordes y base de úlceras ( sensibilidad 60% ) Recomendación AGA: EDS en mayores de 45 años con dispepsia de Recomendación AGA: EDS en mayores de 45 años con dispepsia de

reciente inicio y en menores de 45 años con datos de alarmareciente inicio y en menores de 45 años con datos de alarma Dispepsia sin datos de alarma en menor de 45 años: prueba Hp y Tx Dispepsia sin datos de alarma en menor de 45 años: prueba Hp y Tx

erradicación o Tx antisecretor en Hp (-); si continua síntomas debe erradicación o Tx antisecretor en Hp (-); si continua síntomas debe hacerse EDShacerse EDS

Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO

Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y especificidad 90% ( Ca Estudios baritados: sensibilidad 60-70% y especificidad 90% ( Ca avanzado )avanzado )

No útil en estadios tempranos ( difícil distinguir úlcera benigna vs No útil en estadios tempranos ( difícil distinguir úlcera benigna vs maligna )maligna )

TAC helicoidal: imágenes de más de 5mmTAC helicoidal: imágenes de más de 5mm Sugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y pérdida de planos grasosSugiere Ca: engrosamiento mayor de 1cm y pérdida de planos grasos Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en temprano; exactitud de Sensibilidad 65-90% en ca avanzado y 50% en temprano; exactitud de

T 60-70% y para N 40-70%; 70% mets peritoneo y 57% a hígadoT 60-70% y para N 40-70%; 70% mets peritoneo y 57% a hígado IRM: igual a TAC helicoidal y menor de EUSIRM: igual a TAC helicoidal y menor de EUS

Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO

Ultrasonido de superficie: no útilUltrasonido de superficie: no útil US con distensión usando agua: 47% exactitud para estadiar T y 66% US con distensión usando agua: 47% exactitud para estadiar T y 66%

para Npara N US endoscópico: difícil para T, por la grasa subserosa que se confunde US endoscópico: difícil para T, por la grasa subserosa que se confunde

con serosa y sobreestadiocon serosa y sobreestadio Exactitud para T en general 80%, T1 90% y T2 99% Exactitud para T en general 80%, T1 90% y T2 99% Exactitud para N 50-80% ( mas 5mm )Exactitud para N 50-80% ( mas 5mm ) Utilidad extra: biopsias de tumores submucosos Utilidad extra: biopsias de tumores submucosos

Sleisenger 7a Ed

DIAGNOSTICO

Labs: irrelevantes en estadios tempranosLabs: irrelevantes en estadios tempranos

Avanzado: anemia, SOH, hipoproteinemia y PFHs alteradas con mets Avanzado: anemia, SOH, hipoproteinemia y PFHs alteradas con mets hígadohígado

Marcadores: no confiables ( Ag-MG7 , pepsinógeno I bajo, Marcadores: no confiables ( Ag-MG7 , pepsinógeno I bajo, hipergastrinemiahipergastrinemia

Sleisenger 7a Ed

Sleisenger 7a Ed

Sleisenger 7a Ed

ENDOSCOPIA

Sleisenger 7a Ed

PRONOSTICO

EU sobrevida global: 18.6% a 5 años en hombres y 25.2% mujeresEU sobrevida global: 18.6% a 5 años en hombres y 25.2% mujeres

Sin Tx: con mets hepáticas 4-6 meses y con carcinomatosis peritoneal Sin Tx: con mets hepáticas 4-6 meses y con carcinomatosis peritoneal 4-6 semanas4-6 semanas

TNM en tx con gastrectomíaTNM en tx con gastrectomía

NIH 1999

Sleisenger 7a Ed

TRATAMIENTO

CirugiaCirugia

Resección endoscópica de la mucosaResección endoscópica de la mucosa

Terapia fotodinámicaTerapia fotodinámica

QuimioterapiaQuimioterapia

RadioterapiaRadioterapia

CIRUGIA

Unica posibilidad de curación y paliación efectivaUnica posibilidad de curación y paliación efectiva Difícil: linitis plástica, carcinomatosis peritoneal y comorbilidadDifícil: linitis plástica, carcinomatosis peritoneal y comorbilidad Cx Dx: úlcera que no responde a Tx con biopsias negativas, Cx Dx: úlcera que no responde a Tx con biopsias negativas,

obstrucción persistente al vaciamiento gástrico y lesiones submucosasobstrucción persistente al vaciamiento gástrico y lesiones submucosas Bordes positivos: mal pronóstico Bordes positivos: mal pronóstico Recurencia postCx: lecho Qx, ganglios perigástricos, hígado y Recurencia postCx: lecho Qx, ganglios perigástricos, hígado y

peritoneoperitoneo Laparoscopia: estadiar con exactitud del 60% TNM, resecabilidad Laparoscopia: estadiar con exactitud del 60% TNM, resecabilidad

90% y evitar Cx innecesaria 40%90% y evitar Cx innecesaria 40%

Ann Surg 196:685,1999

CIRUGIA

Gastrectomía total o parcial: no impacta sobrevida y es útil en Gastrectomía total o parcial: no impacta sobrevida y es útil en enfermedad proximal enfermedad proximal

Esplenectomia: solo en invasión demostrada al bazo, pancreas o hilio Esplenectomia: solo en invasión demostrada al bazo, pancreas o hilio esplénicoesplénico

Linfadenectomía: Japoneses D2 ( celiacos y ligamento Linfadenectomía: Japoneses D2 ( celiacos y ligamento hepatoduodenal); Occidentales D1 ( perigástricos ), solo impacta en hepatoduodenal); Occidentales D1 ( perigástricos ), solo impacta en sobrevida en japón, en Occidente 15 gangliossobrevida en japón, en Occidente 15 ganglios

Ann Surg 196:685,1999

RESECCION MUCOSA ENDOSCOPICA

Lesiones confinadas a mucosa, tipo intestinal Lesiones confinadas a mucosa, tipo intestinal El 3.5% de los tumores menores de 2-3cm tiene ganglios (+)El 3.5% de los tumores menores de 2-3cm tiene ganglios (+) Los mayores de 4.5% el 50% se disemina a la submucosa y ganglios Los mayores de 4.5% el 50% se disemina a la submucosa y ganglios

(+)(+) Factores de riesgo para mets: invasión a vasos linfáticos, ulceración Factores de riesgo para mets: invasión a vasos linfáticos, ulceración

hostológica y tamaño mayor de 3cm ( 0.36% ganglios en Ca hostológica y tamaño mayor de 3cm ( 0.36% ganglios en Ca intramucoso )intramucoso )

Paciente ideal: Limitado a la mucosa y sin ganglios por EUS, lesión Paciente ideal: Limitado a la mucosa y sin ganglios por EUS, lesión menor de 2 cm si es elevado y menor de 1cm si es deprimido o menor de 2 cm si es elevado y menor de 1cm si es deprimido o ulcerado, sin múltiples lesiones gástricas u otros abdominales y tipo ulcerado, sin múltiples lesiones gástricas u otros abdominales y tipo intestinalintestinal

Cancer 77:602,1996

TERAPIA FOTODINAMICA

Meso-tetrahidroxifenilcloruro ( mTHPC )Meso-tetrahidroxifenilcloruro ( mTHPC )

Remisión completa del 80% en intestinalRemisión completa del 80% en intestinal

Remisión 50% en difusoRemisión 50% en difuso

Estudio: combinación de mTHPC+resección mucosaEstudio: combinación de mTHPC+resección mucosa

Sleisenger 7a Ed

QUIMIOTERAPIA

Sleisenger 7a Ed

Cáncer gástrico

Pronòstico 5 añosPronòstico 5 años 1975 16%1975 16% 1984 18 %1984 18 % 2000 24 %2000 24 % 2013 ?2013 ?

Mensaje El cáncer gástrico NO da síntomas en El cáncer gástrico NO da síntomas en

etapas tempranaetapas temprana Cuando tiene síntomas Mal prónosticoCuando tiene síntomas Mal prónostico Tratamiento estandard de oro: CirugíaTratamiento estandard de oro: Cirugía No todos los Helicobacteres son iguales No todos los Helicobacteres son iguales

(cag A positivo)(cag A positivo) Hp + huesped + medio ambiente: son Hp + huesped + medio ambiente: son

necesarios para desarrollar la neoplasia.necesarios para desarrollar la neoplasia.