www.VETserieus.nl

Beste Student,

De documenten op VETserieus.nl zijn alleen bedoeld als ondersteuning bij

het studeren. De samenvattingen worden nagekeken door studenten tijdens

het volgen van de lessen en waar nodig aangepast. Dit project heeft als doel

foutloze samenvattingen te bieden die met hun tijd meegaan, ondanks dit

streven is er altijd een kans dat er fouten in de documenten staan. Mocht je

tijdens het lezen van de samenvatting fouten vinden kun je dat doorgeven

via de contactpagina op de site of direct een mail sturen naar

vetserieus@gmail.com

De student is verantwoordelijk voor zijn of haar leermethode en voor het

uiteindelijke resultaat. Allemaal veel succes met de voorbereidingen!!

Hartelijke groet,

VETserieus.nl

Samenvatting Digestie

Thema 1: bouwplan en anatomie

HC1A: EMBRYOLOGIE EN VERGELIJKENDE ANATOMIE VAN DE KOP EN PHARYNX.

Herbivoren hebben over het algemeen een veel langer maag-darmstelsel met verschillende

compartimenten dan carnivoren. Deze verschillen komen met name door het eten van cellulose dat

niet verteerbaar is zonder fermentatie.

Een dolichocephale kop is een lange schedel. Brachycephaal juist gedrongen met een korte neus en

brede kaken. De problemen die we kunnen terug zien bij extreem gefokte brachycephale honden

zijn: benauwdheid, gebrek aan goede traanbuizen, naar beneden zakkend zacht gehemelte, geen

ruimte voor tanden en een bemoeilijkte partus.

Naast de normale papillen zijn bij de kat de papillae filiformes sterk verhoornd. De big heeft een

speciale pappil, de papilla marginales die zorgt voor extra grip op de tepel tijdens het zogen.

De tong zit vast aan het Frenulum, deze verschilt in lengte per diersoort.

De tong ontstaat uit zwelling van de eerste kieuwboog, de mandibulaire kieuwboog (voorzien dus

door de nervus mandibularis).

Het stomodeum vormt de mondholte. Het proctodeum uiteindelijk de anus.

Het incisiva papilla is een overblijfsel van het primaire gehemelte. De 2 ducti die ernaast lopen staan

in contact met het fomero nasaal orgaan, wat van belang is bij paringsgedrag.

Tijdens de ontwikkeling en de verdere kopkromming van het embryo vormt zich een scheiding tussen

het stomodeum en de voordarm, de oro-pharyngeaal membraan. Tussen de einddarm en het

proctodeum bevindt zich dan het cloacaal membraan. Oorspronkelijk ontstaat de mondholte uit het

stomodeum, maar na het verdwijnen van het oro-pharyngeaal membraan helpt een deel van de

voordarm ook bij het ontwikkelen hiervan.

Tijdens de embryonale ontwikkeling zijn er na ongeveer een maand kieuwbogen te zien. In het begin

zijn dit er 6, de 5e atrofiéert, de 6

e gaat met de 4

e samen dus uiteindelijk zijn er nog 4 over. De

kiewbogen, - spleten, - en zakken worden samen het pharyngeale complex genoemd. Dit apparaat

draagt uiteindelijk bij aan de ontwikkeling van het gezicht, de neusholten, de mond, de pharynx, de

larynx, cervicale structuren oorelementen en delen van het endocriene systeem. (zie figuur 19.1,

McGeady). Elke kieuwboog bevat een zenuw en een bloedvat.

Er zijn meerdere functies aan speekselklieren, nl. het nat houden van de mond, vormen van een

voedselbolus, belangrijk voor het slikproces en een zeer geringe vertering.

• Glandula parotis (onder het oor)

• Gl. Mandibularis (bij de mandibulaire lymfeknoop)

• Gl. sublingualis (mono- en polystomatica) (onder de tong)

• Gl. buccalis (paard, varken en herkauwers) (in de wang)

• Gl. zygomatica (hond, kat)

• Gl. molares (kat)

Grootte en vorm varieert per diersoort

Bij tanden maken we onderscheid tussen de klinische kroon en de anatomische kroon. Het klinische

gedeelte is dat deel dat boven het tandvlees komt, de anatomische kroon is het deel dat bedekt is

met email. Bij een brachyodonte tand is dit hetzelfde, bij een hypsodonte tand niet.

Overige belangrijke verschillen tussen een brachyodonte tand en een hypsodonte tand zijn:

1. De hypsodonte tand heeft veel meer glazuur vorming tot ver onder het tandvlees.

2. Het cement gaat om de hele tand heen.

Ameloblasten maken het tandglazuur, odontoblasten het dentine.

Het kaakgewricht is dik bij herbivoren en dun bij carnivoren.

De tandkieuw is van ectodermale oorsprong, de tandpappil van mesodermale oorsprong.

Voor de ontwikkeling van de tanden is het ook handig om te kijken naar McGeady, p. 280-282.

Dukes H29, vogel digestie (anatomie van het spijsverteringskanaal)

De anatomie van het spijsverteringskanaal van de vogel is erop gebouwd om te vluchten. De tanden

zijn afwezig, het gewicht van kauw en kopspieren is aanzienlijk verminderd en de spierlaag ligt

precies op het zwaartepunt van de vogel. De mond en farynx zijn niet nauwkeurig gescheiden, de

meeste vogels hebben geen palatum molle en de palatum durum is gespleten en staat in direct

contact met de naso-pharynx. Vogels hebben wel speekselklieren en smaakpapillen, welke alleen

gevoelig zijn voor zout, zoet en bitter (zuur dus niet).

De grootte en lengte van het spijsverteringskanaal verschilt enorm tussen vogels, met name door het

verschil in herbivoren en carnivoren. De grootte kan ook binnen één vogel variëren afhankelijk van

bepaalde omstandigheden, zoals straffe winters of parasieten infecties.

De krop is een dilatatie van de oesophagus, maar verschillen weer in vorm (één of twee zakken) en

grootte tussen vogelsoorten. De ingang naar de krop wordt gecontroleerd met behulp van een

sphincter, die alleen opent als het ventrikulum is gevuld. Sommige vogels hebben geen krop.

De kliermaag (proventriculus) bij vogels is met name voor de vertering, en scheidt dus ook HCL- uit,

maar kan als opslagpunt dienen voor vogels die geen krop hebben of hele vissen doorslikken en er

dus nog iets mee moeten.

De spiermaag (ventriculus) is met name gespecialiseerd in het vermalen van hardere zaadjes of het

verteren en mengen van vleeseters. In de spiermaag vinden we twee soorten spieren terug, de musculi intermedii en de musculi laterales (of dikke en dunne spier). Deze spierlagen zijn overigens

niet aanwezig in carnivoor vogels, welke magen meer lijken op die van de zoogdier carnivoren.

De spieren van de spiermaag zijn gladde spierweefsel en hebben een rode kleur door de grote

hoeveelheid myoglobine. De maagwand is bedekt met een slijmlaag.

Na de magen komen ook bij vogels het duodenum maar de histologische overgang naar jejunum en

ileum is niet zo duidelijk. Het overblijfsel van de dooierzak (Meckel’s diverticulum) wordt vaak

gebruikt om de overgang tussen het jejunum en ileum te bepalen. De slijmlaag neemt naar distaal of,

evenals de crypten en de villi. De overgang naar de dikke darm kenmerkt zich door een spierring, en

de toegang tot het caecum is direct hierna. Vogels hebben over het algemeen 2 caeca, tussen de

overgang dikke en dunne darm, maar sommige vogels hebben geen of één caecum.

De dikke darm is relatief kort, heeft een dikkere spierlaag en opent direct in de cloaca. De lever is tweelobbig, ook betrokken bij digestie, welke twee uitgangen heeft (hepatic duct). De

linker opent direct op het duodenum, de rechter gaat door naar de galblaas, of galgang. Sommige

vogels, zoals duiven, hebben geen galblaas. De galgang opent eveneens op het duodenum.

De pancreas is aanwezig, met ten minste 3 lobben, en vanuit elke lob loopt een gang naar het

duodenum.

De innervatie van het maagdarmstelsel is nog niet volledig begrepen. De N. Vagus serveert het

bovenste deel maar over de hele lengte van de darmen loopt een andere zenuw, de nerve of Remak. Het is een autonome zenuw uniek voor vogels.

Voor tentamen nog heel erg goed kijken naar plaatjes in König en Liebich (H7)!!!

OW stof nog niet aangevoerd.

Ontwikkelingsstoornissen ook doen?

HC1B: Embryologie en vergelijkende anatomie van de oesophagus en de maag. Het digestiestelsel wordt ingedeeld in een voordarm, middendarm en einddarm. De middendarm

begint waar de lever ontspringt op de dunne darm. De einddarm begint vervolgens op 2/3 van de

colon transversum.

Pharynx: dit is de kruising van de voedsel en ademweg (keelholte) en begint achter de arcus

palatoglossus. Het sluit

aan op de mondholte en neusholte en geeft ook toegang tot de

trachea en oesophagus. De begrensingen zijn vrij logsich, bij de ingangen van de slokdarm en

luchtpijp, schedelbasis, tong, neus en mondholten of de spieren, afhankelijk aan welke kant gekeken.

Het is in te delen in 3 delen:

• Pars nasalis pharyngis - Palatum molle

• Pars oralis pharyngis - Arcus palatopharyngeus

• Pars laryngea pharyngis – Epiglottis

Deze indeling nog niet helemaal duidelijk. Het Palatum molle scheidt in ieder geval het pars nasalis

en oralis van elkaar. De epiglottis zorgt ervoor dat lucht de luchtpijp in gaat. Vocht gaat onder de

epiglottis door de slokdarm in.

Oesophagus: Verbinding tussen pharynx en maag. Bevat dwarsgestreept en/ of glad spierweefsel. Heeft een

slijmvliesbekleding. En bestaat uit 3 delen: • Pars cervicalis,, thoracalis en abdominalis.

Bij de meeste zoogdieren ligt in de submucosa van de slokdarm slijmklieren, de glandulae propriae. De afvoergangen zijn tubulor-alveolair en gaat door de mucosa heen. De twee spierlagen van de

tunica mucosa zorgen voor de peristaltiek. De tunica muscularis bestaat geheel of gedeeltelijk uit

dwarsgestreept spierweefsel, hoewel dit in het proximale deel soms wat onduidelijk is.

Het vastlopen van voedsel in de slokdarm gebeurt met name op plaatsen waar de slokdarm moeilijk

kan uitwijken. Voorkeurslocaties hiervoor zijn dus bij de ingang van de borstholte, de larynx en langs

het hart.

Maag:

• Opslag voedsel

• Mechanische en chemische verkleining

• Afgifte maagzuur

voor draaiing

na draaiing

De indeling van de maag kan op 2 manieren die gelijktijdig gebruikt worden. De eerste is een

enkelvoudig of meervoudig lumen en de tweede is klierweefsel of klierloos EN klierweefsel. Dit noem

je respectievelijk: eenvoudig of samengesteld. In de volledige benaming kun je dan bijvoorbeeld een

enkelvoudige samengestelde maag krijgen, zoals bij het paard het geval is. Honden hebben

bijvoorbeeld enkelvoudig eenvoudig en koeien meervoudig samengesteld.

Fermentatie vind plaats in klierloze magen, dus bij meervoudige dieren. Bij het paard vind ook een

klein beetje fermentatie plaats, maar dit is pas in de dikke darm, het paard heeft dus ook een

enkelvoudige maag.

Bij koeien vindt in de voormagen de fermentatie plaats, dit is met name rumen (de pens) en

reticulum (de netmaag). Het omasum (De boekmaag) scheidt vervolgens vocht en voedseldeeltjes. In

de Abomasum (lebmaag) vinden we maagzuur en dit is dus de eigenlijke maag van vertering. De pens

is verreweg het grootste en neemt bijna geheel de linkerkant van de koe in beslag.

Een vogel heeft 2 magen: een spiermaag en een kliermaag.

De darmen en de maag zijn opgehangen aan een peritoneum, de ophangband. Beiden draaien

tijdens de embryonale ontwikkeling.

De maagdraaiing:

De maag is 2x opgehangen, ventraal aan de lever en dorsaal aan de buikwand, deze ophangingen

noemen we het mesogastrium. Vervolgens gaat deze 2x draaien, namelijk 45 graden om de dorso-

ventrale as en 90 graden om de longitudinale as (caudaal-craniaal). Op het ventrale stuk bevindt zich

voor de draaiing de curvatura minor en dorsaal vinden we de curvatura major. Dit is het gevolg van

een sterkere dorsale groei. Na de maagdraaiing is dit precies andersom, met dus de curvatura major

aan het ventrale deel.

Bij herkauwers is de maagdraaiing iets anders, zoals hierboven beschreven. Ook de ontwikkeling van

de 4 maagdelen zijn anders. Bij een pasgeboren kalf is de Abomasum relatief groot en het vloeibare

voedsel wordt direct hier verteerd. Pas op latere leeftijd krijgen de rumen en reticulum echt hun

werkelijke grootte en vallen de abomasum en omasum que grootte een beetje in het niets. 80% aan

ruimte wordt uiteindelijk door de pens ingenomen.

De krop bij vogels ontwikkeld zich als een zak in de slokdarm. Het is een korte termijn opslag van

voedsel.

Voor tentamen nog heel erg goed kijken naar plaatjes in König en Liebich (H7)!!!

OW stof nog niet aangevoerd.

Ontwikkelingsstoornissen ook doen?

HC1C Embryologie en vergelijkende anatomie van de darmen Darm: Functies van de verschillende dunne darmonderdelen in aflopende volgorde:

- duodenum: vertering voedsel

- Jejenum: opname voedsel

- Ileum: opname voedsel & weerstand tegen indringers.

• Voordarm

• Middendarm

• Dunne darm (van pyloris tot caecum):

• duodenum (laatste deel)

• jejunum

• Ileum

• Dikke darm (vanaf ileum tot anus):

• caecum

• colon ascendens

• colon transversus (2/3 deel)

• Einddarm (colon transversus, descendens en rectum)

Hond

Om de darmen tussen verschillende diersoorten te vergelijken kun je het beste kijken naar de colon ascendens. Deze is bij het rund en paard relatief groot. Verder hebben deze verschillende vormen

afhankelijk van de diersoort:

- paard: hoefijzervormig

- rund: spiraalvormig

- varken: slakkenhuisvormig.

- Verder hebben herbivoren een langer darmstelsel dan carnivoren.

De darmen draaien tijdens de embryonale ontwikkeling eveneens, slechts één draai. Dit is een draai

van 270 graden om de arterie mesenterica cranialis.

In de darm vinden we een aantal anatomische structuren, waaronder de bespiering van de darm.

Deze structuren zijn voornamelijk bij de mens, konijn en paard zichtbaar.

- Taenia: een lintvormige structuur die de longitudinale spieren verzorgt.

- Haustrum: instulpingen en uitbochtingen die de circulaire musculatuur verzorgen.

De afvoerende bloedvoorziening van het digestiestelsel (maag t/m colon descendens) gaat via de

vena porta hepatis. Dit is zuurstofarm bloed en zorgt ervoor dat opgenomen stoffen eerst via de

lever gaan alvorens de circulatie te betreden. De monholte en rectum gaan niet via de lever en zijn

daarom ideaal voor medicijnen die direct in de circulatie moeten komen.

Tijdens de ontwikkeling ontstaat de darm uit het septum transversum. Zodra de kopkromming

vordert ontstaat er een spleet aan craniaal- ventrale zijde. Hieruit ontstaat het stomodeum en

vervolgens ook het darmstelsel.

Lever: De lever ligt tegen het diafragma aan en is de biochemische fabriek van het lichaam. De lever

ontwikkelt zich als leverstengels aan de caudale zijde van het septum transversum. De lever groeit

door in cranio-ventraal tot in het septum transversum, welke op zijn beurt de groei van de

mesodermale levercellen ondersteunt. De groei van de lever verstoort het groeiproces van de

bloedvaten die zich in het septum transversum bevinden, welke later de lever sinusoíden worden.

Het caudale deel van de lever vormt de galblaas. De lever blijft verbonden met het diafragma en

lateraal aan de lichaamswand. Eveneens zit de lever vast aan de curvatura minor van de maag. De

uiteindelijke positie van de lever wordt ook bepaald door de draaiingen van andere organen, waarbij

een verschil optreedt tussen de herkauwers en de carnivoren.

Galblaas: De duif, rat en het paard hebben geen galblaas maar slechts een verwijding van de galkanalen. De

galblaas ligt tegen de lever aan en bevat 3 afvoerende gangen:

• Ductus cysticus

• Ductus choledochus: uitscheiding in de darm

• Ductus hepaticus

Pancreas: De pancreas ligt tussen de maag en de darmen in en heeft aan beide structuren een lob. Vanwege de

maag en darmdraaiing is het lastig te onthouden wat links en rechts is maar:

- Rechterlob (dexter) = deel aan de maag

- Linkerlob (sinister) = deel aan duodenum

- Corpus pancreaticus is het middendeel.

- De functies van de pancreas zijn talrijk:

Exocrien:

• Secretie van pancreassap naar darmlumen

• Vertering Endocrien (blok stofwisseling):

• Secretie via circulatie

• Eilandjes van Langerhans: Insuline en glucagon

Voor de vertering van cellulose hebben herbivoren fermentatiemogelijkheden nodig. Dit kan voor in

het maag-darmkanaal (foregut) of juist achterin (hindgut). Beiden is ook mogelijk. Dit is te zien aan

een samengestelde maag en een groot caecum voor herbivoren. In een klierloze maag is fermentatie

mogelijk, maar vertering door middel van maagsappen niet.

Omdat bij herkauwers de pens de hele linkerzijde van het dier inneemt, zijn de darmen, afgezien van

het rectum, allemaal aan de rechterkant te vinden.

Omdat bij paarden de fermentatie in de darm plaats vindt zijn met name het caecum en de

ascending colon erg groot. Anders dan bij andere dieren draait de dikke darm niet en krijgt dus de

kenmerkende hoefijzer vorm.

De pancreas ontwikkeld zich als endodermale uitgroeiingen van de caudale voordarm aan zowel de

dorsale als ventrale zijde in de mesogastria. Als gevolg van de draaiingen komen de ventrale en

dorsale gedeeltes met elkaar in contact en fuseren. De linkerlob is afkomstig van het dorsale deel, de

rechterlob van ventraal. Uiteindelijk ontwikkeld zich ook een poort vanuit de pancreas, die samen

met de galblaas, op het duodenum eindigt.

De ontwikkeling van het achterdeel van het darmstelsel (einddarm) is als volgt:

Uitgroei septum urorectale:

• Cloaca splitst in rectum en sinus urogenitalis. De cloacale membraan scheidt deze van de

proctodeum.

Door fusie van de urorectaal membraan met de cloacaal membraan ontstaan twee aparte

delen, met elk een eigen membraan. Doorbraak van deze membranen geeft een uitgang naar de

buitenwereld voor elk afzonderlijk.

• Sinus urogenitalis vormt urethra

• Allantoïssteel wordt deels urineblaas

Op de recto-anaal junctie komen bij carnivoren twee epitheel uitgroeiingen die de anaalklieren

vormen.

Ontwikkelingsstoornissen van het spijsverteringskanaal:

1. Stenosis: dit is een abnormale vernauwing van het kanaal wat met name in de dunne darm

gezien wordt.

2. Atresie: dit is een dichtgroeiing van de het kanaal. Er kan niets meer doorheen.

3. Ongeperforeerde anus: dit is het gevolg van het niet doorbreken van de anale membraan.

Het is het meestvoorkomende probleem en is vaak gecombineerd met atresie van het

rectum.

4. Urorectaal fistel: kan aangeboren zijn als gevolg van onvolledige scheiden van het anale en

urogenitale gedeelte of verkregen als totaal ruptuur bij de bevalling. De scheiding tussen de

twee ‘gaatjes’ is dan niet volledig. Het komt niet veel voor.

5. Omphalocoele: komt voor wanneer de darmlus niet goed het abdominale gedeelte terug in

gaat.

6. Congenitale umbilicale hernia: wanneer de buikwand niet goed gesloten is en dus delen van

ingewanden subcutaan terecht komen.

7. Vitello intestinaal duct abnormaliteiten: de vitello intestinaal duct verbindt de dooier met

de middendarm tijdens de embryonale fase, maar atrofieërt op een gegeven moment.

Wanneer dit niet goed gebeurt kunnen er overblijfselen zijn die leiden tot een fistel door de

buikwand, een cyste tussen darm en buikwand, een bindweefselkoord tussen darm en

buikwand of tot Meckel’s diverticulum (een klein stukje uitstulping van de darm richting de

buikwand).

8. Situs inversus: hierbij zijn de locaties van de abdominale en thoracale organen omgedraaid.

9. Congenitale mesaoesophagus: een verwijding van de slokdarm die vaak gepaard gaat met

hypomotilitiet en andere neuromusculaire disfunctie.

10. Megacolon: een abnormale verwijding van de dikke darm.

HC1D: algemeen bouwplan en histologie digestie De digestietractus op histologisch niveau bestaat uit 4 verschillenden lagen (tunica) die elk ook weer

verder onder te verdelen zijn:

1. Mucosa: opgebouwd uit constant nat epitheel

a. Epitheellaag: verschilt een beetje per locatie qua vorm en dikte. Soms verhoornd en

dus cutaan epitheel. In de darmen waar het voor opname dient vinden we eenlagig cylindrisch epitheel.

b. Lamina propria: ondersteunende bindweefsellaag. Het is eveneens een diffuse

lymfoïde laag met T en B cellen. Lymfevaten, bloedvaten en zenuwen zijn ook

aanwezig. Soms vinden we ook mucosa klieren. c. Lamina muscularis mucosae: dunne laag van 3 lagen glad spierweefsel, lymfevaten,

bloedvaten, lymfeknopen en klieren. Met name bij herkauwers in de slokdarm is

deze duidelijk te zien. De lamina muscularis mucosa kan de mucosa onafhankelijk

van de rest laten bewegen.

2. Submucosa: losmazige bindweefsellaag met bloedvaten, klierstructuren, lymfoïd weefsel,

lymfevaten en zenuwweefsel, waaronder de plexus submucosa (parasympathicus) er vlak

onder. De plexus submucosa innerveert voornamelijk de klieren in de submucosa. Deze laag

is moeilijk van de lamina propria te onderscheiden, tenzij 1c ertussen zit.

3. Muscularis: spierweefsel, de dikte varieert van plaats van tractus en diersoort.

a. Circulair: binnenste laag. b. Longitudinaal: buitenste laag.

c. Plexus myentericus; deze ligt tussen de twee spierlagen in en zijn ongemyeleerde

zenuwvezels. (in de oesophagus en maag zodanig onderontwikkeld dat deze niet is

waar te nemen). De peristaltiek van de spierlaag is deels spontaan en deels

geïnitieerd door de plexus myentericus.

4. Adventitia/ serosa: nog een buitenste bindweefsellaag met bloedvaten, lymfevaten en

zenuwweefsel. In geval van obesitas rijk aan vetcellen. We noemen het de adventitia in het

halsgebied en de serosa in de borst/buikholte.

\

Dat is de algemene indeling maar per orgaan verschilt dit.

Pharynx Heeft geen lamina muscularis, maar alleen een mucosa, een tunica muscularis en een adventitia. De

tunica muscularis bestaat in zijn geheel uit skeletspieren.

In de oesophagus zijn alle standaardlagen aanwezig en is bijvoorbeeld is te zien dat de overgang van

uit- naar inwendig milieu plaatsvindt. Het epitheel is meerlagig en verhoornd (plaveisel epitheel), bij

herkauwers maar niet in carnivoren. Onder de lamina propria ligt een laag van glad spierweefsel, de

submucosa bevat slijmproducerende klieren. Van de pharynx naar de maag verschilt de verdeling van

glad en dwarsgestreept spierweefsel (zie HC2A). De lamina propria heeft een veel dichtere

bindweefsellaag dan de submucosa, iets wat uniek is voor de slokdarm. Er is een lamina muscularis

aanwezig met longitudinale spiervezels.

De overgang van de oesopahagus-maag is ook een overgang van cutaan naar intestinaal epitheel,

dus van meerlagig cutaan epitheel naar eenlagig intestinaal epitheel.

De maag heeft duidelijke plooien en is zeer uitrekbaar. In de ondiepe plooien, de foveolae gastrica, monden de klieren van de mucosa uit. Aan de hand van de klieren die in de maag uitmonden kan een

onderverdeling worden gemaakt tussen 3 zone’s:

1. Cardia: met kronkelenende buizen en muceuze en enkele pariétale cellen.

2. Corpus: met 5 soorten cellen

3. Fundus: met 5 soorten cellen

De enkelvoudige maagklieren (fundus klieren) worden bedekt door zogenaamde slijmnapcellen,

welke eenlagig cylindrisch epitheel vormen.

In een klierbuis onderscheidt men een halsgedeelte met muceuze cellen en een hoofddeel met

sereuze cellen. De sereuze cellen aan de submucosa kant. Tussen deze cellen liggen de maagzuur

producerende cellen, de pariëtaalcellen. APUD-cellen en stamcellen worden in mindere mate ook

aangetroffen.

In de pylorus van de maag vinden we ook nog pylorus klieren met daarin mukeuze en gastrineproducerende cellen. De opbouw van de spierlaag (tunica muscularis) wijkt af door een

spiraalvormige 3-lagig glad spierweefsel.

De herkauwer’s voormagen zijn klierloos en bevatten meerlagig cutaan epitheel.

In de dunne darm wordt het voedsel opgenomen en het contact oppervlak is hierom op 3 manieren

vergroot; plooien van Kerckring; darmvlokken (villi) en door microvilli op de cellen. De mucosa

vertoont instulpingen op de crypten van Lieberkühn. 1. De enterocyt is verantwoordelijk voor de absorptie.

2. Verder worden er in de dunne darm eveneens slijmbekercellen, waarvan het aantal

toeneemt in de richting van het ileum. Deze slijmbekercellen spelen een rol bij bescherming

en transport.

3. De neuro-endocriene cellen spelen een rol bij de darmmotiliteit.

4. De cellen van Paneth liggen helemaal onderin de crypte en spelen een rol bij de afweer in de

darm.

5. Stamcellen liggen ook diep in de crypte.

Van de onderdelen an de dunne darm afzonderlijk zijn ook nog wat dingen te noemen. De klieren van Brunner produceren een alkalische stof ter neutralisatie van de maaginhoud. Deze spelen dus

met name in het duodenum een belangrijke rol. Lymfefollikels als onderdeel van het GALT komen in

de hele dunne darm voor, maar Peyerse platen vinden we voornamelijk in het ileum terug.

Het slijmvlies van de dikke darm heeft geen villi. Wel zijn er veel crypten bedekt met eenlagig

cylindrisch epitheel. De crypten worden richting het rectum dieper. Pas vlak bij de anus gaat het

weer over in verhoornd plaveiselepitheel. Naar caudaal neemt het aantal slijmbekercellen toe, dus

ook meer in de dikke dan de dunne darm. De cilindrische cellen spelen een rol bij de actieve

wateropname (en feces indikking). Het slijm dient als glijmiddel voor de feces. In de lamina propria

vinden we veel lymfe noduli. Richting de anus verdwijnt de tunica muscularis en gaat over in de

sphincter, de sluitspier, van dwarsgestreept spierweefsel, welke onder vrijwillige invloed staat.

De functie van de dikke darm is naast het opnemen van water, vitaminen en elektrolyten ook een

stukje fermentatie in bijvoorbeeld het paard.

Er zijn nog een aantal andere klierweefsels die een rol spelen bij de vertering. Allereerst heb je de

speekselklieren in de mond, met een exocriene functie en een slijmerig (muceus) of waterig (sereus)

speeksel. De klieren kunnen ook gemengd zijn.

Glandula Parotis: sereus (oorspeeksel), kleuren door de eiwitten een beetje paars en hebben ronde

kernen.

Glandula Mandibularis: gemengd Glandule Sublingualis; muceus, hebben platte kernen en kleuren niet.

De tong bevat meerlagig epitheel en vaak in meer of mindere mate verhoornd. De onderkant en de

zijkanten zijn vaak zachter dan de bovenkant. Op de dorsale tongrug vinden we eveneens naast

gekeretaniseerd weefsel ook papillen. Deze kunnen mechanisch zijn of voor de smaaksensatie:

• Mechanische papillen:

• P. filiformes

• P. conicae

• Smaakpapillen:

• P. fungiformes

• P. foliatae

• P. vallatae

Naast de normale papillen zijn bij de kat de papillae filiformes sterk verhoornd. De big en

pasgeboren carnivoren hebben een speciale pappil, de papilla marginales die zorgt voor extra grip

op de tepel tijdens het zogen.

In de pancreas vinden we twee soorten cellen:

1. Acinaire cellen: enzymen (o.i.v. CCK)

2. Centroacinaire cellen (Ductus-cellen): bicarbonaat/water (o.i.v. secretine)

HC1E gebitsproblemen; Is een heel erg vaag college geweest. Geen aantekeningen en ook uit de sheets geen zinvolle

toevoegingen te halen.

Heb hier het stuk uit de Syllabus gehaald §3.2 aandoeningen van het gebit.

- Malocclusie: dit is het niet normaal sluiten van het gebit door een ontwikkelingsstoornis. We

kunnen hier onderscheid maken tussen het te kort zijn van de kaak (brachygnatisme) of te

lang zijn van de kaak (prognatisme). Een tangbeet het op elkaar vallen van de snijtanden

(soms fysiologisch) en een open beet is juist het niet goed sluiten. Malocclusie kan

onderverdeeld worden in een afwijkende stand van de gebitselementen (dentaal) of van de

kaakelementen (skeletaal) of beiden. Het kan aangeboren, traumatisch of functioneel zijn.

Traumatisch beperkt zich wegens de ligging meestal tot de snijtanden. De functionele

malocclusie ontstaat door veranderd dieet of ander gebruik van het gebit. Een

calciumdeficiëntie kan ook een fucntionele malocclusie geven, met name bij de

(pre)molaren. Aangeboren malocclusie kan het gevolg zijn van een rasstandaard. Problemen

met het wisselen en bij doorgroeiende tanden (elodont) voor de kiezen van het paard of de

snijtanden van het konijn kunnen ook malocclusie geven.

Bij het paard zien we overbeten (varkensmond) en onderbeten (snoeksmond) ook als

oorzaak. Bij vogels zien we nog wel eens slecht sluitende snavels als gevolg van trauma of de

Knemidocoptes schurftmijt. Bij varkens tot slot als gevolg van een aandoening aan de

luchtwegen, atrofische rhinitis.

De gevolgen van malocclusie kunnen voor de hond en kat ernstig zijn, van de vorming van

tandsteen en tansplaque tot ulcers, mechanische beschadigingen en stoppen met eten.

Bij knaagdieren zien we ook veel mechanische beschadiging en verder heel erg het stoppen

met eten.

Bij het paard zijn het vaak de snijtanden die scheef afslijten (beitelvormig) of de pulpa breekt

open (pulpitis). Bij het doorgroeien kan het tandvlees beschadigd worden, en wannneer er

eveneens een malocclusie van de kiezen is, ontstaan na verloop van tijd exsupernatia,

waarbij de kiezen buiten het normale kauwvlak uitsteken. Dit leidt weer tot kauwproblemen.

Inspectie en eventuele beeldvorming stelt de diagnose.

Als DDx voor slijmvlieslaesies moeten we denken aan infectieuze aandoeningen, toxische

stoffen en metabole afwijkingen.

Als therapie moeten we denken aan orthodontie, extractie en kroonreductie. Bij extractie

van overliggende elementen worden de overliggende elementen niet ge-extraheerd maar

moeten regelmatig gecorrigeerd wegens gerbrek aan slijtage (bijv. paard). Bij knaagdieren

moeten de elementen onder anesthesie geslepen worden of extractie als het element los zit.

Bij gebrek aan slijtage door een verkeerde stand kan geëxtraheerd worden, met

aanpassingen in de voeding. Ook bij vogels kunnen de snavels met een frees worden

gemodelleerd.

De prognose is bij honden en katten wel goed, maar bij knaagdieren ligt dit anders, met

name bij het verwijderen van kiezen. De kiezen moeten in ditgeval iedere 6 weken opnieuw

onder anesthesie gemodelleerd worden. Bij vogels is de prognose gereserveerd hoewel de

voedselinname meestal niet belemmerd wordt.

- Problemen bij het wisselen: zie onder een ander stuk genoemd.

- Neoplasieën van het gebit: de meest voorkomende hiervan is het ameloblastoom, dat

vooral bij de hond en het rund voorkomt, maar ook gezien wordt bij het paard en de kat. De

tumor gaat uit van email en groeit sterk infiltratief in de omgeving in. Metastase treedt

overigens zelden op. Heel incidenteel zien we bij herkauwers, de hond en het paard

odontomen welke van de totale tandkiem uitgaan (emial, dentine en cement).

- Afwijkingen van het glazuur: hieronder vallen hypoplasie van het glazuur en cariës. De

hypoplasie zien we vaak in combinatie met infectieziekten met hoge koorts, en geeft

makkelijke fracturen. Gaatjes zijn diepere progressieve aantastingen maar dit komt eigenlijk

alleen bij ratten voor. Bij katten worden wel feline Odontoclastic Resorptive Lesions (FORL) gezien, waarbij odontoclasten de wortels en de kroon aantasten. Odontoclasten zijn normale

componenten van de dentale resorptie.

- Trauma van het gebit: komt regelmatig voor bij honden, waarbij de pulpaholte geopend kan

worden. Dut kan leiden tot een pulpitis met een pulpa necrose als eindresultaat. De

ontsteking kan uitbreiden naar botontstekingen of abcessen in dekaak. Bij een trauma aan

melkgebit kan het vervangende doorgroeien ook verstoord raken. Bij de hond zien we acuut

voornamelijk de afwijkende elementen en stand en natuurlijk pijn. Chronische ontstekingen

kunnen in zeer ernstige gevallen tot fistels leiden, een doorgebroken wortelabces van P4

geeft de zeer vaak geziene fistel onder het oog. Bij de diagnostiek wordt onderscheid

gemaakt tussen luxaties (paradontale ligamenten nog (deels) in tact) en avulsies (hele

element is verdwenen). Bij acute fracturen kan er nog herstel plaatsvinden, maar bij oudere

fracturen (meer dan 48uur) is een wortelkanaalbehandeling noodzakelijk. Bij luxaties en

avulsies moeten de dieren direct doorverwezen naar een atndspecialist voor herstel of

terugplaatsing.

- Paradontitis: tot het paradontium (tandondersteuning) behoren het tandvlees, de

paradontale ligamenten, het wortelcement en het kaakbot. Ontstekingen van deze

elementen komen vaak voor bij honden en fretten en start met de vorming van tandplak

welke weer door bacteriën en voedsel wordt veroorzaakt. Meestal begint het met een

gingivitis, ontsteking van het tandvlees, maar kan zich uitbreiden tot een verdere

paradontitis. De tandvleesrand kan terugtrekken en geeft beweeglijkheid of verlies van

elementen. De symptomen bestaan uit een stinkende mond, verminderde eetlust en verlies

van elementen. Inspectie en sondering van de pockets geeft de diagnose. De behandeling is

uiteraard het grondig reinigen van het gebit, en nazorg van de eigenaar met bijvoorbeeld een

tandenborstel. Het is echter een chronische aandoening met een progressief verloop en dus

stabilisatie het hoogst haalbare met de therapie.

- Gingivitis-stomatitis complex bij de kat: dit is de combinatie van een hardnekkige

paradontitis en een stomatitis bij de kat. Soms gepaard met tandsteen maar andere

oorzaken kunnen er ook zijn, nog onbekend welke, mogelijk een infectieus agens. De

symptomen zijn pijn, halitose, speekselen en verminderde eetlust. Het slijmvlies van de bek

is gezwollen en hyperemisch, met soms plaatselijke necrose. Inspectie geeft de diagnose en

DDX moet men denken aan een opzichzelfstaande gingivitis-stomatitis. De behandeling is

reiniging van het gebit en eventueel antibiotica. Extractie van de pre-molaren en molaren is

mogelijk als de behandeling faalt, en leidt dan na extractie van allemaal meestal tot spoedig

herstel. Zacht voedsel is op de lange duur niet eens nodig.

- Specifieke gebitsproblemen bij het paard: dit zijn er nogal wat. Meestal wordt het zichtbaar

door kauwproblemen waarbij ‘proppen kauwen’ een bekend verschijnsel is. Hierbij laat het

paard proppen met voedsel en speeksel uit de mond vallen. Door onvoldoende kauwen

kunnen eveneens dikke darm verstoppingen, verminderde conditie of onvoldoende verteerd

feces optreden. Vergevorderde ontstekingen kunnen leiden tot stinken kiesfistels of

neusuitvloeingen wanneer de doorbraak naar de ventrale neusgang is. Voor de eigenaar is dit

laatste vaak pas de eerste opmerking van de eigenaar dat er iets mis is. Ondanks dat bij het

paard de bovenkaak iets wijder is dan de onderkaak slijten de kronen van de kiezen

regelmatig af. Haken op de kiezen onstaan wanneer dit onvolledig gebeurt. Dit noemen we

ook wel een kantig gebit. Raspen kan dit probleem oplossen, wat bij aangeboren problemen

1-2x per jaar herhaald moet worden. Wanneer een kantig gebit niet verholpen wordt kan het

overgaan is een schaar gebit. De kauwvlakten en kronen lopen dan scheef en vormen tijdens

het kauwen een soort schaar, en bij ernstige gevallen is behandeling dan nauwelijks meer

mogelijk. Rotting en alveolitis ontstaan door vastlopen van voedsel. Een trapvormig gebit is

een gebit waarbij de kiezen niet op gelijke lengte staan, waarbij de uitstekende delen

exsepurantia genoemd worden. De exsepuarantie kunnen ingekort worden, maar dit moet

vaak herhaald. Een niet gelijkmatige afslijting kan ook golfvormige kauwvlakten geven, maar

dit leidt eigenlijk nooit tot problemen. Voor het rund is het normaal dat er scherpe kammen

van email op de kiezen zitten maar voor het paard niet. Wanneer het paard dit wel heeft

spreken we van een herkauwersgebit. De kammen zorgen voor kauwproblemen, en er

ontstaan makkelijke laesies van tong en wangslijmvlies. Met een rasp kunnen de kammen

verwijderd maar kans op recidief is groot, door de blijvende onvoldoende hardheid van

dentine en cement die dit zouden moeten voorkomen. Tot slot kunnen we nog diastasen tegen komen wanneer er driehoekvormige gaten liggen tussen de kiezen door slechte

evenwijdigheid. Via deze spleet komt voedsel binnen en dit kan gaan rotten. Dit geeft

botnecrose of een gingivitis, met misschien zelf een alveolitis of een paradontitis. De paarden

eten vaak eerst goed maar snel slecht zodra het voedsel in de diastase pijn veroorzaakt. De

behandeling is het zo ruim openleggen van de diastase dat voedsel niet meer vast komt te

zitten, vaak met behulp van een slijpapparaat. Door uitgroei van de kiezen komen de

diastase overigens wel terug.

- Aandoeningen aan afzonderlijke elementen bij het paard: hierbij moet je denken aan een

abnormale positie van één element (vaak � extractie), fracturen van de snijtanden maar het

belangrijkste probleem bij een paardengebit is misschien wel ontsteking- en

vervalsprocessen. Een veelvoorkomend geval is bij het onvoldoende afslijten van de

infundibelen aan de bovenkaak. Hier kunnen voedseldelen in gaan zitten die er vervolgens

rottingen of verval veroorzaken. Bij zeer sterke verzwakking van de kies en een probleem

met beide infundibelen kan de kies in tweeën splijten.

Een onsteking aan het tandvlees rond de kiezen (paradontal disease) kan een

aaneenschakeling van problemen geven: gingivitis � paradontitis � alveoliare sepsis �

alveolitis � osteolyse � botnecrose � periostitis � periostale botnieuwvorming �

kiesfistel, neusuitvloeiing of een sinusitis.

Als DDx moet je hierbij denken aan een open kaakfractuur, en de differentiatie tussen een

kaak en kiesfistel moet gemaakt. De behandeling bestaat uit het verwijderen van het

oorzakende element, bijvoorbeeld de keis met het carieus infundibulum. Specialistische

kennis en vaardigheden is vereist.

HC1F reactiepatronen van het maag-darmkanaal. Let op! Van belang is om bij de aandoeningen vermeld in de syllabus in McGavin de macroscopische

en microscopische kenmerken te leren! Verder H7 van McGavin sowieso doorlezen en evt. deels

samenvatten.

Welke aspecten t.a.v. macroscopische beelden zijn belangrijk?

1. Korte beschrijving van de laesies: let op grootte, vorm, kleur, distributie, aantal

2. Morfologische diagnose

3. Etiologie (oorzaak)

4. Pathogenese: hoe zijn de laesies ontstaan?

5. Naam van aandoening

6. Mogelijke differentiaal diagnose(s) op basis van de anamnese en pathologie

Wat is een morfologische diagnose? Morfologische (of pathologisch-anatomische) diagnose: een

interpretatie

van de belangrijkste laesies gebruikmakend van pathologische terminologie zonder een uitspraak te

doen over de oorzaak.

Een morfologische diagnose is voor een inflammatoire laesie opgebouwd uit de volgende

componenten: orgaan met achtervoegsel –itis en nadere specificatie (bijv. graad, verloop,

verspreiding, type exsudaat, andere kenmerken)

Voorbeeld: milde acute fibrineuse esofagitis; matige diffuse sereuse gastritis; ernstige segmentale

ulcerative jejunitis.

Een morfologische diagnose voor een niet - inflammatoire laesie: Voorbeeld: bek:

plaveiselcelcarcinoom; mondholte (of kop): gespleten gehemelte (of palatoschisis)

Weefsel groter dan normaal? Hyperplasie, hypertrofie, neoplasie of ontsteking.

Een ontsteking benoemen aan de hand van het macroscopische beeld kan zijn: • vesiculair • erosief

en ulceratief

• papulair • necrotizerend, microscopisch is: • eosinofiel • lymfoplasmacytair.

Manidbullaire = onderkaak; maxillaire = bovenkaak. Bij een histologisch beeld met veel lymfocyten denk je aan een virus of een chronische aandoening.

Varkens met een pseudomembraneuze gastritis � direct denken aan SALMONELLA. (bij hond

overigens niet).

Een ulcus is meestal secundair.

LET OP!!! HEEL ERG BELANGRIJK OM DE PLAATJES, DE CASUSSEN ÉN DE VRAGEN VAN DE PATHOLOGIE COLLEGES DOOR TE NEMEN!

HC1G; afwijkingen in het epitheel van de mondholte als gevolg van virale aandoeningen. §3.4.4. infectieuze aandoeningen van de mond, bek en keel

1. Mond-en-klauwzeer: Het is een aangifteverplichtige virusziekte bij evenhoevigen

(gevoeligheid is niet gelijk), zoals varkens en runderen, veroorzaakt door het apthovirus

(picornaviridae). Maar ook bij giraffen, lama’s, egels, olifanten, gordeldieren… Er zijn 7

virustypen verspreidt over de wereld, in Nederland met name A, O en C. Mensen kunnen niet

besmet worden maar wel enkele dagen drager zijn (wel een andere ziekte die erop lijkt).

Sinds 1992 wordt er niet meer gevaccineerd tegen MKZ en de laatste uitbraak was in 2001. De verspreiding gaat met name via aerosolen (bij gunstige omstandigheden wel <80km’s ver)

en via direct en indirect contact met ademlucht, speeksel, urine, mest, sperma, bloed en

melk. Het virus is zeer resistent, hebben een snelle replicatiecyclus,korte incubatieperiode en

dragers kunnen tot twee jaar lang het virus blijven uitscheiden. De eerste virusverneerdering

vindt plaats in de pharynx in de epitheelcellen. Na een algemene viremie vermeerdert het

virus zich in lymfeknopen, slijmvliezen en huid, bij jonge dieren ook in het myocard.

Verschijnselen: Na een incubatietijd van 2-8 dagen zien we: koorts, anorexie en depressie. Bij

runderen zien we vervolgens blaren op de slijmvliezen van de mond (lippen, tandvlees, tong),

gevuld met helder geel vocht. Deze laesies zijn pijnlijk en leiden tot speekselen en smakken.

De blaren zijn ook te vinden op de tussenklauwspleet waardoor runderen eerst stijf en dan

kreupel lopen. Op de uiers kunnen we ook blaren zien en de melkgift neemt af, melken is

eveneens onmogelijk door de pijnlijkheid. Wanneer na 24-48 uur de blaren opengaan, zien

we een bloederige bodem. De bek geneest snel maar de klauwen en uiers blijven langer

aanhouden. Er sterven maar weinig runderen, maar jonge dieren kunnen overlijden aan een

acute hartdood door spierdegeneratie.

Bij varkens en kleine herkauwers zien we voornamelijk kreupelheid. Plotselinge sterfte van

jonge biggen (in het bijzonder meerdere per toom) moet een vermoeden op MKZ opwekken.

Volwassenen die lopen slechts kreupel, jonge dieren overlijden. Schaap en geit is nauwelijks

ziek, en kunnen slechts een voorbijgaande kreupelheid vertonen.

De mortaliteit is laag maar de economische schade groot.

Diagnostiek: het moet direct bij de LNV aangegeven en de diagnostiek wordt door deze

instantie overgenomen. Met een ELISA wordt het antigeen vanuit het blaarvocht

aangetoond, en een viruskweek wordt ingezet. PRC en serologie is ook mogelijk, maar de

methode wordt door het LNV bepaald.

DDx moeten we aan andere ‘blaarziekten’ denken. Hieronder vallen: blauwtong, vesiculaire

varkensziekten en vesiculaire stomatitis.

Therapie: deze wordt niet toegepast. Bij bevestiging van MKZ worden dieren geruimd. Een

‘ringvaccinatie’ rond het besmette bedrijf wordt in een straal van 2km wel toegepast om

verspreiding te voorkomen. Deze dieren zijn later echter alsnog gedood omdat de NS ELISA of

een DIVA vaccin niet officieel goedgekeurd is. Volgens het draaiboek MKZ zijn er nog andere

maatregelen die genomen worden en betreffen: ruiming van dieren op besmette bedrijven

en evt. preventieve ruiming, vervoersverboden, screening van risico bedrijven, traceren van

contactdieren.

2. Blauwtong: een virusziekte bij herkauwers veroozaakt door het orbivirus (met 24 subtypen),

en eveneens een aangifte verplichtige ziekte. Schapen worden het meeste ziek en kunnen er

aan sterven. De mens en andere niet-herkauwende dieren lopen geen risico. De ziekte wordt

overgedragen door knutten (culicoides) en komt het meeste in warme streken voor maar

verspreidt zich de laatste jaren naar het noorden. Dit waarschijnlijk door de natte zomeren

en klimaatveranderingen, de eerste knutten kunnen in Nederland overwinteren. Het virus

kan zich het langst handhaven in de erytrocyten en de verspreidingsduur is ongeveer 60-100

dagen bij runderen. De dierenarts mag een verdenking zelf onderzoeken en hoeft dit alleen

aan te geven bij de Voedsel en Warenautoriteit, er hoeft geen laboratorium onderzoek plaats

te vinden.

Verschijnselen: komen met name bij schapen voor maar ook bij runderen tot 10%.

Subklinisch kunnen dieren ook geïnfecteerd zijn. De verschijnselen bestaan met name uit het

beschadigen van het bloedvat endotheel, wat leidt tot hyperplasie en necrose. Dit geldt niet

voor elk bloedvat. Uiteindelijk bestaan de verschijnselen als gevolgen van de bloedingen en

stuwingen: oedeem van kop en spenen, hyperemie van neus en lippen en soms een dikke en

blauwe tong. Er zijn echter ook andere symptomen die op MKZ lijken: erosies en ulceraties

van slijmvlies met als gevolg een foetor ex ore. Ontsteking van de kroonrand en hiermee

kreupelheid of ontschoening. De wol breekt af.

Bij pathologisch onderzoek zien we met name bloedingen in de brochiën en rond het hart,

die tot de dood kunnen leiden. Infectie tijdens de dracht leidt tot doodgeboorte of

congenitale afwijkingen. Bij het rund zien we naast aandoening van het slijmvlies alleen

koorts en verminderde melkgift.

Diagnostiek: EDTA kan worden toegepast maar is tijdrovend, meestal wordt een PCR

toegepast samen met serologisch onderzoek. De verschijnselen zijn overigens vaak typerend.

DDx: er zijn er meerderen maar met name het onderscheid met MKZ is van belang. MKZ is

namelijk erg gevaarlijk en besmettelijk. De belangrijkste verschillen zijn: de ernst bij schapen

en de blaarvorming in de tussenklauwspleet bij runderen.

Therapie: er is geen therapie, wel een symtpomatische behandeling, er is geen vaccin

beschikbaar (gezegd wel vanaf 2007, maar het is inmiddels 2009 dus geen idee of deze info

nog klopt). De mortaliteit kan oplopen tot 50% bij schapen, runderen en varkens is milder.

3. Vesiculaire varkensziekte: een virusziekte bij varkens veroorzaakt door het picornavirus,

enteroviridae. Het virus is buiten de gastheer stabiel maar de ziekte heeft een goedaardig

verloopt. Klinisch is het niet te onderscheiden van MKZ en daarom ook een aangifteplichtige

ziekte. Na nauw contact met varkens kan het virus een zoönose zijn, maar dit is niet

principieel het geval. Symptomen; na een incubatie tijd van 4-7 dagen zien we: koorts, blaasjes rond kroonrand en

tussenklauwspleet, ulceratieve huidlaesies na openbreken van blaasjes, en bij 10% ook

blaren op de snuit, mond en spenen. Niet te onderscheiden van MKZ, verspreiding is alleen

langzamer. Subklinisch kan het voorkomen.

Diagnostiek: voor onderscheid met o.a. MKZ is laboratorium onderzoek essentieel. PCR en

ELISA van blaarvocht worden hiervoor gebruikt. PCR geeft een snellere diagnose.

Behandeling: dezelfde maatregelen als bij andere aangifte verplichtige ziekten.

4. Stomatitis vesicularis: is een sporadisch voorkomende virusziekte bij het rund, varken en

paard, veroorzaakt door Vesiculovirus, Rhabdoviridae. Het is een zoönose en

aangifteverplichtig!!! Transmissie wijze en natuurlijk reservoir zijn onbekend, er wordt

gedacht aan insecten als vector. Komt in Nederland niet voor, enkele importgevallen in

Europa. De aangifte verplichting en de relevantie zit in de gelijkenis met MKZ.

Verschijnselen: Het virus vermeerdert zich in epitheel van mondslijmvlies, tepels en klauwen.

We zien eerst (na incubatie van 2-14dagen) koorts, kreupelheid en speekselen. Bij het

ontstaan van de blaasjes in en rond de mond, tepels en klauwen (nooit op meerdere plekken

tegelijk), neemt de koorts af. Er kan verminderde eetlust en melkgift zijn. De laesies genezen

meestal binnen een week na aanvang.

Diagnostiek: is eveneens het aantonen van het virus.

Therapie: is niet nodig, dieren genezen snel, blijvende gedaalde melkgift kan wel voorkomen.

Wegens de aangifteverplichting dezelfde maatregelen als de andere aandoeningen.

5. Eccthyma bij schaap: komt bij schapen en geiten voor, geeft eveneens blaasjes in de bek, en

veroorzaakt door het parapoxvirus. We noemen het ook wel ‘zere bekjes’. Komt veel voor bij

dieren met verminderde weerstand zoals bijvoorbeeld lammeren of drachtige dieren. Bij

sommige bedrijven zien we het nooit, anderen jaarlijks door afgevallen korsten op de

bodem. Mogelijk spelen dragers hierbij een rol. We zien voornamelijk de labiale vorm, waarbij de laesies zich beperken tot de lippen (uier en scrotum). Soms zien we ook de

gegeneraliseerde vorm met een aantasting van gehele bek, slokdarm en voormagen. We

zien zelden kreupelheid en aantasting van de hoeven. ZOÖNOSE!!! Bij mensen komt het voor na het bijvoorbeeld lammeren van schapen, waar we

een grote blaar zien, die later korsten vertoond, laesies jeuken, reageren niet op lokale

therapie. Er zijn geen systemische verschijnselen en genezing meestal binnen 4-9 weken.

Verschijnselen: vaak zien we één klein rood plekje in de mondhoek � blaasje gedurende

maximaal 24 uur � korsten en pustulae � bloedingen na verwijderen of wratachtige

proliferaties. Lammeren willen door de pijnlijkheid vaak niet drinken en eten, en vermageren.

De uier kan geïnfecteerd raken en door niet legen kan mastitis ontstaan.

Diagnose: op basis van klinische verschijnselen. Aanwezigheid van insluitlichaampjes of

virusdeeltjes zijn bewijs.

DDx: het lijkt op schapenpokken maar dat komt in NL niet voor. Soms verward met MKZ.

Behandeling: gebaseerd op voorkomen van secundaire infecties en bij aanwezigheid hiervan

eventueel antibiotica toedienen. Vaccinatie kan infectiedruk verminderen maar er is niet

voldoende blijvende immuniteit, is tevens niet verkrijgbaar momenteel.

Prognose: prognose is meestal gunstig, maar ziekte heeft een slepend karakter en herstel kan

maanden duren. Hierdoor is des te meer de economische schade groot. Secundaire infecties

kunnen bij lammeren tot de dood leiden, en bij schapen kan de mastitis ernstig zijn.

6. Myxomatose: een zeer besmettelijke virusziekte bij het konijn, veroozaakt door het

Myxomavirus, poxviridae. We zien gezwollen oogleden, lippen en oren en vaak een dodelijke

afloop. 7. Papillomatose: het kan bij alles dieren voorkomen maar het meest bij rund, paard en hond.

Het zijn wratten veroorzaakt door het papillomavirus. Ze worden het meest gezien bij jonge

dieren en verdwijnen vanzelf. De rest is al eerder gekomen in huid. Hond: ogen, in en rond de

bek. Paard: multipel, neus, lippen, onderbenen en genitaliën. Rund: multipel meerdere

plaatsen. 8. Pokken bij pluimvee en vogels: pokkendifterie is de naam die aan deze aandoening wordt

gegeven en is een infectie met het avipoxvirus, en komt bij meerdere vogelsoorten voor. De

transmissie is mechanisch via de beschadigde huid waarbij eventueel mijten (demanyssus

gallinae) en stekende insecten als vector kunnen dienen. Horizontale transmissie kan maar

vrij langzaam. De incubatietijd bedraagt 4-10 dagen. Verschijnselen; dit zijn de typische pokkenlaesie. Het epitheel verdikt (hyperplasie) en

uiteindelijk ontstaan laesies met korsten die wekenlang nog blijven bestaan. In de bek zijn

ook laesies maar blijven gelige plekken door dat ze niet indrogen. De larynx is extreem

gevoelig, geïnfecteerd via oogvocht, en verder zien we laesies op de snavel. Er is verminderde

voedselopname en stank uit de bek. Door vermagering is er ook verminderde productie, een

lege krop en minder mest. Cachexie kan tot sterfte leiden. Dieren kunnen stikken door ruimte

innemende processen in de larynx.

Diagnose: is klinisch en postmortaal beeld. Histologisch worden grote eosinofiele bollen

waargenomen (bollinger bollen).

Therapie: meestal is genezing spontaan, dwangvoeren moet voor het niet eten en drinken.

De inwendige vorm bij kanaries kan leiden tot sterfte. Adequate verpleging is met

dwangvoeren, rust en aanstippen met topicale desinfectantia. Vaccinatie is mogelijk met

levend vaccin, Hervaccinatie is een betrouwbare controle. Noodvaccinatie kan bij uitbraken.

9. Psittacine beak and feather disease, bek- en verenrot: wordt overall ter wereld gezien bij

papegaai-achtigen, veroorzaakt door een circovirus. Jonge vogels zijn vooral gevoelig.

Ingestie en inhalatie via direct of indirect contact is de voornaamste overdracht, Het tast de

bursa van fabricius en thymus aan en dus het immuunsysteem. Ook de cellen voor

ontwikkeling van snavel en verenkleed worden aangetast. Het virus is zeer

omgevingsresistent. Verschijnselen; bij een chronische vorm worden het verenkleed en de snavel aangetast,

waarbij de snavel minder maar wel bij kakatoeachtigen. De acute vorm is bij jonge grijze

roodstaart papegaaien beschreven, waarbij de dieren onder de 6 maanden zijn, plotseling

slap en niet meer willen eten. Anemie en leukopenie wordt bij bloedonderzoek gevonden. Bij

sectie zien we een levernecrose.

Diagnose: op basis van insluitlichaampjes in de afwijkende huid en veren. PCR kan ook

gebruikt worden om de dragers aan te tonen.

Therapie: geen behandeling, geen vaccinatie. Euthanasie wordt geadviseerd bij de acute

vorm, wegens de ernst van de verschijnselen.

10. Difterie bij het rund: komt meestal bij jonge kalveren voor (2-3 weken) en soms bij vaarzen.

Het is een bacteriële aandoening, door fusobacterium necrophorum (gram-, staaf). Het is een

normale omgevingsbacterie en niet per definitie pathogeen. Infectie ontstaat als het

slijmvlies al beschadigd is (doorbreken van gebitselementen, harde delen van planten) en

leidt dan tot een necrotiserende ontsteking. Een milde infectie met een andere bacterie leidt

ook tot een verhoogde kans voor difterie. De infectie kan onderscheiden worden in tong-

wang en larynxbacterie. Verschijnselen: allereerst een verminderde eetlust en lusteloosheid, minder drinken en

speekselen, karakteristieke foetor ex ore (door bacteriële eiwitafbraak en rotting door

necrose). De dieren pruimen bij een wangdifterie, waarbij de wang gezwollen, pijnlijk, dik en

hard is. De laesies zijn gelige necrose haarden met een rood randje, achter in de bek en dus

moeilijk te zien, neusuitvloeiing, niet slikken en moeilijke ademhaling zijn symptomen. Bij een

tongdifterie zien we voornamelijk het speekselen. Bij de larynxdifterie zien we met name een

stridor. Via de bloedbaan kan de difterie zich naar allerlei andere organen verspreiden

waaronder de longen, bot en hersenen.

Diagnostiek: klinisch beeld met ook zoeken naar oorzaken.

DDx: actinobacillose van de tong bij jonge dieren, dan wordt echter nooit necrose gezien.

Therapie: parentaal toedienen van antibiotica en hygiëne maatregelen (bijv. speenemmers).

Prognose: algemeen gunstig, larynxdifterie nog de minst gunstige.

11. Actinobacillose bij het rund en schaap: ook een bacteriële infectie die zich kenmerkt door

een granulomateuze ontsteking. We zien veel pushaardjes omgeven door slap bindweefsel.

De veroorzaker is een gram-, staaf, Actinobacillus Lignieresii, wat een commensaal op

slijmvliezen kan zijn, infectie treedt op door wondjes in het slijmvlies. Bij schapen zien we het

sporadisch. De ziekte is niet erg besmettelijk en komt bij een enkel dier voor. Endemisch is

mogelijk bij jong rundvee op stal, maar niet vaak. Verschijnselen: vooral de tong, pharynx en larynx worden aangetast, soms diffuus, soms

nodulair, soms met granulomen. Bij aantasting van de tong kan eten, grazen, kauwen en

slikken bemoeilijkt zijn door vergrote tongomvang. In de meeste gevallen zijn de regionale

lymfeknopen aangetast, slechts sporadisch worden de neusgangen, slokdarm, voormagen,

longen en huid in de infectie betrokken. De meeste verschijnselen zijn onopvallend en

worden pas bij het slachten ontdekt.

Diagnose: door inspectie en palpatie. Ook het pus kan miscroscopisch en bacteriologisch

onderzocht worden. Een langdurige antibioticakuur behandeld de infectie, maar de prognose

bij de diffuse vorm is slecht door irreversibiliteit. . Bij lokale vorm is door het bindweefsel

soms de plek niet toegankelijk voor de behandeling.

12. Actinomycose bij het rund: dit is een chronische etterende granulomateuze ontsteking van

het skelet, met talrijke pushaardjes. Het wordt veroorzaakt door de actinomyces bovis, een

normale bewoner van het mondslijmvlies en infectie geschiedt door wondjes in het

mondslijmvlies. De kiem blijft beperkt tot de primaire laesie, er vindt meestal geen

verspreiding plaats naar andere lokaties en blijft beperkt tot de mond en de regionale

lymfeknoop. De morbiditeit (voorkomen binnen een stal, besmetting) is laag. Verschijnselen: meestal beperkt tot de onderkaak. Moeilijk kauwen, deformiteiten van de

kaak.

Diagnose: op basis van de verschijnselen en een röntgenonderzoek en bacteriologsich

onderzoek van de kaak voor zekerheid.

DDx: Op basis van de klinische verschijnselen is het niet te onderscheiden van

actinobacillose.

Behandeling: niet zinvol vanwege de matige prognose.

Practicum 1A In de pharynx vinden we lymfo-epitheloïd weefsel in de tonsillen. Deze zijn onderdeel van het MALT.

De tonsillen liggen rond de keelingang als onderdeel van de ring van Waldeyer. We kennen 3

tonsillen: tonsilla pharyngea (keel), palatinae (neus) en lingualis. De tonsillen bestaan uit niet-

verhoornd plaveisel en de antigenen komen direct door het epitheel binnen. De follikels in de

tonsillen hebben altijd een kiemcentrum wegens continue antigeen stimulatie.

Speekselklieren. Naast een paar kleine speekselklieren monden 3 grote speekselklieren uit in de mondholtn, welke via

afvoergangen in de mondholten komen: glandula parotis, manibularis en sublingualis. Het

klierweefsel is door septa van collageen in lobuli verdeeld, waarbij we in de bindweefselsepta de

verzorgende elementen (bloed, lymfe) en de afvoerende vaten vinden. Het epitheel in eenlagig

cylindrisch en in de grotere gangen meerlagig.

De speekselklieren bestaan uit een secernerend, de acinus, en een afvoerend deel. De acinus geeft

zijn secreet af aan een schakelstuk, dat microscopisch te herkennen is aan de ronde dicht

opeenliggende celkernen. Een aantal schakelstukken smaen monden uit op een speekselbuis van het

striated duct type. Het is aanvankelijk isotoon met het bloedplasma maar wordt hypotoon door

ontrekking van natrium. De striated ducts hebben een hogere diameter en zijn bedekt met een hoog

epitheel (zie syllabus voor plaatje).

Het spijsverteringskanaal is de digestietractus + de daarin uitkomende klieren. In de slokdarm vinden

we meerlagig plat cutaan (verhoornd of onverhoornd) epitheel. Vanaf de maag tot de anus is het

bekleed met eenlagig cylindrisch epitheel.

Tong. De hoofdmassa van de tong wordt gevormd door in alle richtingen lopende dwars gestreepte

bundels spiervezels, waarin mucueze en sereuze klieren voorkomen en omhuld door een slijmvlies.

Het is, evenals de rest van de mondholte, bekleed met cutaan epitheel. Bij de meeste dieren slechts

zwak gekeratiniseerd maar bij het rund en de kat iets sterker. Het slijmvlies zit vast aan het

spierweefsel d.m.v. doordringing van de lamina propria.

We kunnen 4 vormen papillen onderscheiden:

1. Papillae filiformes: draadvormig, bij de kat zeer sterk (rasp)

2. Papillae fungiformes: paddenstoelvormig, kleine aantallen, dragen smaakknoppen.

3. Papillae folliatae: bladvormige smaakpapillen links en rechts van de basis van de arcus

palatoglossus.

4. Papillae vallatae: omwalde papillen waarvan de bovenkant verder uitsteekt dan de rest van

de papillen. Ze worden omgeven door een ronde groeve (fossa). In het epitheel van de

onderste delen van deze fossa bevinden zich de smaakreceptoren, smaakbekers. Boven deze

smaakbekers vertoont het epitheel een klein gaatje, de smaakporus. De toppen van de

zintuigcellen staan via deze porus in contact met het lumen van de fossa. In de bodem van de

fossa vinden we de sereuze kliertjes Von Ebner welke na een smaakwaarneming de fossa

weer schoonspoelen. Vooral aan de tongbasis vinden we naast dit sereuze klierweefsel ook

muceus klierweefsel.

Oesophagus: Bekleed met niet verhoorn plaveiselepitheel. Met name bij herkauwers vinden we de extra laag,

tunica mucosa muscularis.

De glandulae propriae zijn slijmklieren die in veel dieren in de slokdarm voorkomen. Dit zijn tubulo-alveolaire klieren, de afvoergang dringt door de musculairs mucosae heen. Het spierweefsel in de

slokdarm is afhankelijk van de diersoort geheel of gedeeltelijk dwarsgestreept.

#1. De tonsilla pallatina hebben meerdere invaginaties, crypten, waar langs het lymfefollikels zitten.

In de t. submucosa vinden we veel muceus klierweefsel.

#2. Het secernerende deel van de glandula parotis is geheel sereus. De acini zijn niet allemaal op een

schakelstuk aangesloten, maar histologisch zien we heel veel schakelstukken. De acini zijn omgeven

door myo-epitheliale cellen welke door contractie het speeksel kunnen uitdrijven.

#3. De glandula mandibularis bij het paard is van gemengd type, sereus en muceus. De muceuze

cellen zitten direct rondom het lumen (of loemen zoals onze patholoog mooi kan zeggen!)

gegroepeerd. Deze zijn tubulair en vertakt, en hebben een afgeplatte kern. De sereuze cellen liggen

in halvemaanvormige groepjes (Lunulae van Gianuzzi) tegen de muceuze cellen aan. Deze hebben

een ronde kern. Tussen spleten van de muceuze cellen wordt het secreet afgevoerd. Als geheel zien

we de kliereenheid als tubulo-acinair. (zie plaatje in PR handleiding)

#4. De tong van de kat is bekleed met cutaan epitheel, net als de rest van de mond. De lamina

propria is klierloos, en er is geen lamina muscularis mucosae. De hoofdmassa van de tong bestaat uit

dwarsgestreepte spiervezels, de papilla filiformes zijn als stekels zichtbaar, welke een niet-volledige

verhoorning ondergaan.

#5. De tong van het varken heeft spiervezels en klierweefsel met een onduidelijk onderscheidt. De

smaakpapillen (papilla vallata) zijn omgeven door sterke plooien (fossa). Op de bodem van deze

fossa vinden we de smaakreceptorcellen, gegroepeerd in smaakbekers. De smaakporus is een klein

gaatje boven deze receptoren.

#6. De slokdarm van een carnivoor bevat een dikke laag epitheel. Het is niet duidelijk te zien, maar

waarschijnlijk vindt er een zekere mate van keratinisatie plaats. De lamina propria is dun en gaat snel

over in de tunica mucosa. Een lamina muscularis mucosae zien we pas in het thoracale deel bij de

hond en varken. Langs de hele lengte van de slokdarm vinden we muceuze klieren, en we zien

dwarsgestreept spierweefsel.

#7. De slokdarm van een herbivoor (geit) is via een tunica adventitia dat veel vet bevat verbonden

met de trachea. De trachea is duidelijk herkenbaar aan kraakbeenringen. Het verschil tussen deze

slokdarm en die van de herkauwers is de aanwezigheid van een lamina muscularis mucosae, die over

de gehele lengte voorkomt. In de submucosa vinden we eveneens geen klieren. Ook hier zien we

dwarsgestreept spierweefsel, net als bij de hond.

Pathologie gedeelte:

Hier worden 3 casussen gepresenteerd, bij allemaal is er sprake van verdikkingen van het

mondslijmvlies. Algemeen kan de oorzaak hiervan neoplasie, hyperplasie, hypertrofie en ontsteking

zijn. Het onderscheid kan met behulp van een biopt gemaakt worden. Aan de hand van de

lymfeknopen kun je geen onderscheid maken, deze kunnen bij allemaal gezwollen en dik zijn.

Casus 1: hier is sprake van epuliden. Dit zijn Dit zijn nodulaire woekeringen rondom de kies en er is

geen sprake van botingroei. Het weefsel is stevig, grijs/wit. Histologisch zien we in dit geval

hyperplasie van oppervlakte-epitheel met

ingroei van epitheel in lamina propria, verdikking van lamina propria en submucosa tgv proliferatie

van matig celrijk fibreus weefsel. Op een hogere vergroting zien we vel degelijk kleine metaplasiën

van botweefsel, en een plaatselijk ontsteking met plasmacellen en lymfocyten. We zien dus

algemeen metaplasie, hyperplasie en ontsteking. De prognose is overigens goed en er is geen sprake

van kwaadaardigheid.

Casus 2: hier is sprake van een plaveiselcelcarcinoom. Er wordt een kleine woekering met een lichte

ontsteking onder de lip gezien. Histologisch nemen we een ingroeing van oppervlakte epitheel waar,

te zien door de desmosomen die tussen de cellen zitten en normaal onderdeel zijn van de stratum

spinosum. De kenmerken van neoplastisch weefsel worden op hogere vergroting waargenomen. We

zien allerlei soorten ontstekingscellen. Bij de kat is door geen metastasa de prognose iets gunstiger,

maar moeilijk operabel wegens de lokatie. Bij de hond metastaseert een plaveiselcelcarcinoom snel

en heeft dus ook een slechte prognose.

Casus 3: bij deze kat zien we een eosinofiel granuloom. We zien een massa in de bek en regionale

lymfeknoopzwelling. Bovendien eet de kat slecht. Histologisch zien we een hyperplasie met daarin

veel eosinofielen. Eveneens vinden we macrofagen en reuzecellen. Er vindt door degranulatie

collagenolyse plaats. De prognose is goed, maar recidief is groot, dit gaat overigens vanzelf weer

weg.

Casus 4: dit gaat over een acuut zieke koe, met hoge pols, wankel op de poten en melena. Deze

melena kan veroorzaakt worden door bloedingen voor in het maag-darmkanaal. Dan wordt namelijk

het bloed zwart door vertering. De hoge pols wordt verklaard door de anemie. Verdere zaken die je

kunt waarnemen zijn een eosinofilie en wellicht een peritonitis wanneer er sprake is van perforatie.

In een later stadium zou je shock en hypovolemie kunnen waarnemen.

Oorzaken die aan lebmaagbloedingen en grondslag kunnen liggen zijn: ulceraties door gebruik

ontstekingsremmers, BVD, dieetveranderingen met pH daling, ruw voer geeft mechanisch trauma,

drukveranderingen en lebmaag-dislocaties. Schimmels zijn meestal secundair, ulcers zijn goede

groeiomgeving.

Bij varkens zien we ook veel ulcera door een samengestelde maag. De ulcera worden dan vaak in de

pars oesophagea gevonden.

Practicum 1B (aan de hand van König): p. 530

- Nervus facialis (VII): dit is een belangrijke zenuw in de kop. Deze splitst zich ter hoogte van

de glandula parotis in 3 takken; o Nervus auriculopalpebralis: deze loopt vanaf het splits punt richting oog en oor o Ramus buccalis ventralis: over de wang richting de mond o Remus buccalis dorsalis: over de wang richting de neus.

p. 116, p. 461, p. 665-669 - Vena maxillaris (van hals richting het oor) en vene linguofacialis (van hals richting de bek):

dit zijn 2 belangrijke vene in de kop. Rondom het gebied van de glandula mandibularis komen deze samen in de vene jugularis externa. p. 309-311, p. 665-669:

- De glandula parotis: dit is een grote speekselklier ventraal van het oor. De afvoergang

(ductus parotideus) loopt over de musculus masseter (kauwspier) naar rostraal/craniaal. De

uitmonding is in het vestibulum oris (ruimte tussen de lippen en kaak). - Glandula mandibularis: is een speekselklier ventraal van de glandula parotis. Ventro-craniaal

van deze klier vinden we een groepje lymfeknopen: lymfonodi manibulares. - Glandula sublingualis: deze vinden we rostraal van de manidbularis. De afvoergangen lopen

beiden naast elkaar mediaal onder het mondslijmvlies, en mondden uit op het caruncula sublingualis, aan weerszijden van het frenulum.

- Glandula molaris: is een kleine speekselklier net caudaal van de wang. - Glandula Zygomatica: deze ligt meer dorsaal in de kop, ventraal van het oog. Van binnen ligt

het mediaal, rostraal van de jukboog. Het valt onder de diepere kopstructuren. p. 528:

• Nervus Trigeminus: dit is een zenuwtak die richting de onderkaak loopt. Deze splitst

zich in 3 takken:

o Nervus opthalmicus

o Nervus Maxillaris ���� N. Infraorbitalis

o Nervus Mandibularis ���� N. mentales (eindtakken van de nervus alveolaris inferior).

p. 122-125, p. 665-669 Kauwspieren worden geïnnerveerd door de N. Mandibularis. De kauwspieren zijn sluitspieren.

- Musculus temporale: van schedeldak naar jukboog (arcus zygomaticus) - Musculus masseter: over de wang, grote kauwspier. Snelle hapspier. - Musculus pterygoideus: mediale kauwspier. Over deze spier liggen een aantal takken van de

N. Mandibularis. De open-spier van de mond is de: musculus digastricus. Tussen de onderkaak en de bovenkaak vinden we de musculus mylohyoideus, de hangmat

voor tong en andere mondbodem structuren.

p. 461, p. 471

Het bindweefselkapsel rond de oogstructuren noemen we de periorbita, deze ligt dieper

achter de

Glandula Zygomatica. Op de hoek tussen de periorbita en de musculus pterygoideus vinden

we de arteria en nervus maxillaris. De zenuw komt door het foramen rotundum vanuit de

hersenholte en is een tak van de N. Trigeminus. De arterie maxillaris is een vertakking van de

arterie carotis. p. 531:

De Nervus Hypoglossus innerveert de tongspieren. In het overgangsgebied tussen hals en

kop kruist deze de arterie carotis externa. p. 461, p. 665-669:

De arterie carotis externa splitst zich in de kop, in 2 ventrale zijtakken:

1. Arterie lingalualis: naar de tong

2. Arterie facialis: richting het aangezicht.

De dorsale tak van de arterie carotis externa maakt een S-vormige bocht, waarna we

spreken van de arterie maxillaris, die het dorsale deel van de kop voorziet.

p. 557, 558 Caudaal van de schedel vinden we 2 ganglia, de ganglion distale van het parasympathicus en

de cervicale craniale van de sympathicus. De zenuwen van de N. Vagus en de Symphaticus

lopen samen naar caudaal in de truncus vagosympathicus. p. 190:

Wanneer we naar de truncus vagosympathicus willen kijken prepareren we eerst twee

halsspieren ventraal aan de trachea weg: musculus sternohyoideus en sternothyroideus. In

de viscerale ruimte zien we vervolgens een groot aantal structuren opdoemen:

p. 382, p. 325, p. 322, p. 669: We zien o.a. de schildklier, de larynx met keelsnoerder (1 voorste, 1 middelste en 2 laatste), de trachea, de oesophagus etc.

p. 71 Wanneer je je vinger in de bek van de kat steekt kun je onderdelen van het tongbeenskelet

voelen, waaraan de keelsnoerders vastzitten, het os hyoideum. Deze bestaan uit: stylohyoid,

epihyoid, ceratohyoid, basihyoid en thyrohyoid. (sick elephant can be treated).

p. 303-305

Vanaf het palatum molle lopen twee plica palatoglossi, verticaal naar de tongbasis. Deze

twee plooien samen vormen de arcus palatoglossus. Hierachter binden we nog een

uitholling, de fossa tonsillaris, waarin de keelamandel ligt, de tonsilla pallatina. Achter de arcus palatoglossus vinden we een tweede gehemelteboog, de arcus palatopharyngeus. Bekijk nog de recessus piriformis, ventraal van de epiglottis op p. 325. Naast het frenulum vinden we een aantal papilla, de papilla caruncula sublingualis, waarin

de speekselbuizen van de manibularis en de sublingualis in uitmonden.

Practicum 1C (König): p. 128-132, p. 138, p. 140

Belangrijke spieren die je hierbij moet herkennen zijn:

- Musculus intercostalis internus: een vezel verloop van crania-ventraal naar caudo-

dorsaal.

- Musculus intercostalis externus: een vezel verloop van ongeveer craniaal naar caudaal.

- Musculus Obliquus externus abdominus: de schuine buikspier, van de ribboog richting

de buik. Vezels lopen van cranio-dorsaal naarcaudo-ventraal.

- Musculus obliquus internus abdominus; dit is de binnenste schuine buikspier die achter

de ribboog loopt. De vezels staan dwars op die van de externus, namelijk van dorsaal

naar ventraal.

- Musculus transversus abdominis ligt mediaal van de inernus en heeft een soortgelijke

vezelrichting als de internus. Hij ligt dichter aan de ribkant.

- Musculus rectus abdominus: dit is de rechte buikspier. Deze bevat een groot deel van de

ventrale aponeurosen van de bovengenoemde 3 spieren. De spier wordt eveneens

omgeven door een extra bindweefselomhulling: rectusschede. De linea alba is de middenlijn die over de buik loopt. Wanneer je hier de buikwand opent

zien we eerst het peritoneum parietale. Aan de binnenzijde van de linea alba vinden we

restanten van het ventrale mesenterium. Vanaf de navel naar het middenrif loopt het

ligamentum falciforme, naar caudaal vinden we het ventrale blaasligament. p. 348-351, p. 287, p. 294:

De darmen zijn bedekt door een sterk uitgegroeid deel van het dorsale mesenterium, het

mesogastrium, dat verbonden is met de maag. Het omentum majus is een zakvormige

uitbreiding met daar tussen een capillaire ruimte, de brusa omentalis. In het oppervlakkige

blad ligt de milt.

Na het openen kun je de buikorganen identificeren.

p. 386: Wanneer je de longwortel doorsnijdt kunnen we de linkerlong verwijderen. De linkerlong

heeft bij de kat 2 lobben (één is nog een beetje verdeelt), de craniale en caudale lob. De

rechterlong heeft 4 lobben, de craniale, caudale, mediale en accesorius. De accesorius ligt

dieper in een holte, de ruimte tussen de plica vena cavae en het mediastinum. lijkt bij links

te horen, maar hoort bij rechts!

p. 684: De nervus phrenicus loopt langs de longwortel aan ventrale zijde door tot aan het middenrif.

Het innerveert dus ook het middenrif. Aan de rechterzijde volgt de Phrenicus aan de caudale

zijde van het hart de vena cava caudalis tot aan het diafragma.

p. 559 De nervus vagus loopt uit de kop in de vagosympathische trunk. Deze gaat na het ganglion cervicalis medialis in een eigen baan verder splitsen in de ramus dorsalis en rumus ventralis. Dit vindt zowel aan de rechter als linkerzijde plaas. Deze takken fuseren vervolgens met links

en rechts waardoor er twee banen lopen: truncus vagalis ventralis en dorsalis. De dorsale en

ventrale splitsing is op basis van dorsaal of ventraal van de oesophagus.

p. 557: De sympaticus, truncus sympathicus, loopt ventraal van de wervelkolom. Achter de eerste

rib passeert het een groot ganglion, stellatum. Richting craniaal zet deze zenuw zich voort in

twee aparte bundels, die een lus vormen om de arteria subclavia. Aan het eind van deze lus

vinden we het ganglion cervicale medium, waar de twee banen weer samen komen, om

vervolgens in de hals in de truncus vagosympathicus weer naar craniaal te verlopen.

p. 469-471: identificeer hier de vena cava cranialis en de vena azygos dextra.

Practicum 1D1-2: Zie hier figuur 1, p. 63 studiewijzer.

De ingang van de maag (cardia) is klierloos en vaak bekleed met meerlagig epitheel. De rest van de

maag is enkelvoudig epitheel met klierweefsel. In een samengestelde maag zoals bij varkens en

paarden noemen we het klierloze gedeelte het pars proventricularis. Op deze plek vinden we vaak

ulcera.

Bij herkauwers zijn de voormagen bekleed met meerlagig cutaan epitheel, en in de pens vinden we

sterk gekeratiniseerde pensvlokken. De lebmaag is vergelijkbaar met die van andere dieren.

In de dunne darm vinden we alle lagen van het spijsverteringskanaal terug en de belangrijkste fase

van de spijsvertering vindt hier plaats, en alleen in de dunnen darm vinden we specifieke

transporteiwitten voor suikers en aminozuren. In de lamina propria en lamina mucosa vinden we

lymfoïd weefsel als onderdeel van GALT, wat in het verloop van de dunne darm toeneemt. Met name

in het ileum vinden we vee peyerse platen. Ook in de dikke darm kunnen we alle lagen onderscheiden, alleen zien we hier geen villi. De crypten

zijn minder vertakt en gekronkeld, en we vinden een groter aantal slijmbekercellen. De lamina

muscularis mucosa is over het algemeen dikker.

Wanneer we verder over gaan in het rectum zien we een sterke musculatuur met terminaal een

sluitspier. We zien veel lymfoïd weefsel en in de anus een cutaan epitheel (meerlagig verhoornd).

Eveneens vinden we een aantal klieren, anaalklieren, anaalzakklieren en circumanaalklieren, welke

op te vatten zijn als gemodificeerde talgklieren. In de circumanaalklieren vinden we met enige

regelmaat tumoren. Het zijn tubuloalveolaire klieren.

Intermezzo: De alveolaire klieren worden als klieren onderscheiden van de tubulaire klieren

doordat ze meer stoffen afscheiden (secretie) en een grotere vaatholte hebben. Verder

hebben de meeste alveolaire klieren veel kleine zakvormige divertikels (alveolen). Soms

wordt nog een verder onderscheid gemaakt tussen alveolaire klieren en exocriene klieren.

Deze laatste produceren secretie in de vorm van een acinus.

De benaming “tubulo-alveolair” wordt gebruikt voor klieren en klierweefsels die beginnen als

een buisvormige vertakking en uitmonden in een alveool. Voorbeelden van dergelijke klieren

zijn de speekselklieren en de melkklier.

De pancreas is verantwoordelijk voor de secretie van bicarbonaat en wordt ook wel de buik speekselklier genoemd. De acinaire cellen produceren eveneens pro-enzymen voor de spijsvertering.

Activering van deze pro-enzymen vindt in de dunne darm plaats. De pancreas is exocrien (99%) en

endocrien, eilandjes van Langerhans (1%). Het exocriene deel bestaat uit een gemengde acinaire klier

die lijkt op de glandula parotis qua bouw. We vinden er echter geen myo-epitheelcellen en striated

ducts.

#1: Het pars proventricularis is bij een samengestelde maag het voorste deel, vlakbij de grens met de

kliermaag. Het is een klierloos gedeelte. Het epitheel is dus ook meerlagig en klierloos. De tunica

muscularis is zeer dik en bestaat uit glad spierweefsel. Op het klierrijke gedeelte vinden we eenlagig

cylindrisch epitheel. Eerst vinden we slijmproducerende klieren, dan pepsine en zuur producerende

fundusklieren en dan weer slijmproducerende klieren bij de pylorus. Dit is hetzelfde als in de

enkelvoudige maag.

#2. in het rumen van een geit zien we geen lamina muscularis mucosa. De tunica submucosa loopt

door in de vlokken.

#3. Wanneer de tunica mucosa uitstulpt kunnen de netvormige lijsten van het reticulum gevormd

worden. Nabij de rand van de uitstulpingen komt een spiervormige bundel van gladde spiercellen

voor, de spierwrong. Je kunt deze opvatten als een zeer sterke maar discontinue lamina muscularis

mucosa.

#4. De lengte van de boekmaagbladen kunnen van de 1e tot de 4

e orde zijn, afhankelijk van de lengte.

Het epitheel is meerlagig plaveisel. In de langere bladen (1e orde) vinden we de 3 spierlagen (l.

muscularis mucosa; circulair en lopngitudinaal). De longitudinale laag is echter veel dunner dan de

circulaire laag. Bij de kortere bladen zien we alleen een L. Muscularis Mucosae. De T. Submucosa is

een heel erg dun laagje.

#5. De lamina propria is bij een kliermaag zo rijk aan klieren dat het bindweefsel karakter niet meer

te herkennen is. De bedekking is met eenlagig cylindrisch epitheel. De Tunica Mucosa vormt

instulpingen, foveolae gastricae, waar de tubulaire fundusklieren op de bodem uitmonden. De

foveolae zijn zelf bedekt met hoogcylindrisch epitheel en slijmproducerende cellen, slijmnapcellen. Om dit te kunnen zien is een PAS-kleuring noodzakelijk. Het slijm geeft uiteraard een bescherming

tegen het zuur. Langs de uitmonding van een klier in de foveolae zijn kubische cellen die de

proliferatiezone voor nieuwe epitheelcellen vormen. Hier kun je ook mitotische figuren aantreffen.

In de eigenlijke klierbuis kunnen we 4 soorten cellen onderscheiden, die afhankelijk van de

kleurmethode zichtbaar kunnen zijn:

1. pariëtale cellen: zichtbaar in H.E., komen over de gehele lengte voor en puilen aan de

basaalmembraanzijde een beetje uit.

2. hoofdcellen: voornamelijk aan de basale zijde van de klierbuis en produceren pepsinogeen.

Ze zijn basofiel en vormen een vlokkig cytoplasma.

3. halscellen / nekcellen: kenmerkend aan deze cellen zijn de geplatte kernen aan de rand van

de cel (hoewel dit lang niet altijd het geval is, wat ze moeilijk te vinden maakt). In H.E.

kleuring door de sterke slijmvulling nog steeds slechts zichtbaar. We komen ze tegen in de

apicale zijde van de klierbuis en produceren slijm.

4. G-cellen; produceren hormonen en zijn slechts zichtbaar met speciale kleuringen op zilver en

chroomzouten.

Onder de L. Propria vinden we een dikke L. Musculairs Mucosae, met een longitudinale en circulaire

laag. Spierbundeltjes dringen in de L. Propria door tussen de klierbuizen. Ook de T. Muscularis is dik,

met name de circulaire laag.

#6. Het duodenum kenmerkt zich door klieren, klieren van Brunner in de T. Submucosa. We vinden

deze op de bodem van de crypten of de basis van de villi. Ze geven voornamelijk alkalisch slijm af.

Het epitheel is cylindrisch. Verder vinden we nog slijmbekercellen met een grijzige kleur bij Azan

kleuring. De lamina musculairs mucosae bestaat hier soms ook uit een circulaire en longitudinale

laag. Beide zenuwplexi zijn aanwezig. Wat niet te zien is maar wel van belang is het pro-enzym

enteropeptidase, verankerd aan de microvilli van de enterocyten. Dit enzym vinden we in het

duodenum en begin van jejunum.

#7. Het jejunum bij het varken lijkt zeer sterk op het duodenum maar bevat geen klieren van

Brunner. Aan de top van de villi vinden we lymfevaten of chylus wat van belang is voor de afvoer van

opgenomen vetzuren in de vorm van chylomicronen. Deze emulsie ziet er melkachtig uit (engelse

naam: lacteals). In de villi kunnen we gladde spiercellen zien, deze lopen in lengte richting.

#8. In het ileum kunnen we het lymfatische weefsel van de darm goed zien, omdat deze hier talrijk

aanwezig zijn. De meeste lymfefollikels vinden we in de T. Submucosa, maar ze kunnen zich mogelijk

tot in de T. Mucosa (Lamina Propria) uitstrekken. In de villi vinden we duidelijke lymfevaten, korte

crypten met relatief veel slijmbekercellen.

#9. Ook in het colon zijn veel lymfenoduli aanwezig, geheel in de lamina propria. In de T. Submucosa

vallen voornamelijk veel vetcellen op, omdat het hier een mestkalf betreft.

#10. De wand van het caecum bij het konijn bevat villi en crypten van lieberkuhn, naast plaatselijke

lymfefollikel ophopingen. Net zoals in het colon zijn hier heel veel slijmbekercellen, behalve op de

plaatsen van de lymfefollikels.

#11. Wanneer een rat is behandeld met methotrexaat, een cytostaticum, kunnen ons een aantal

dingen opvallen. Grote hoeveelheden lymfefollikels met op die plaatsen verdrukking van crypten en

villi. Vlokatrofie met als gevolg verdwenen villi en crypten, slijm wordt ook minder geproduceerd.

#12. In de pancreas van het rund is midden in de acini celkernen te zien, centro-acinaire kernen. Zij

behoren toe aan de cellen die het beginpunt van de afvoergangen vormen. De ducten zijn bekleed

met kubisch epitheel in tegenstelling tot de bloedvaten met een plat epitheel. In de centrale delen

van de acini vinden we zymogeengranula. Zenuwvezels kunnen gezien worden, deze hebben een

remmende werking op de secretie (sympathicus) of een stimulerende werking (nervus vagus).

Daarnaast vindt ook endocriene regulatie plaats (CCK en secretine).

Pathologie:

Bij panleukemie = kattenziekte = parvovirus zien we een hyporegeneratieve vlokatrofie. Histologisch

zien we afname van crytpen, vlokken, slijmbekercellen (necrose) en minder mitosen. De MD kan

omschreven als degeneratieve/hemorragische of necrotiserende enteritis. Histologisch worden ook

veel plasmacellen, macrofagen en lymfocyten gezien. De diarree onstaat door maldigestie en

malabsorptie.

Bij paratuberculose bij het rund wordt deze veroorzaakt door mycobacterium avium spp.

paratuberculosis welke aan te tonen zijn met een kweek en een Ziehl Neelson kleuring waar de

bacterie rood wordt. De runderen vermageren zeer sterk, heb hebben chronische waterige diarree

met luchtbellen. Bij sectie zien we zeer dikke wanden en verwijde lymfevaten. We zien lymfocyten,

plasmacellen maar vooral héél veel macrofagen � granulomateuze ontsteking. Ook de regionale

lymfeknopen zijn sterk vergroot. De diarree wordt ook hier veroorzaakt door malabsorptie en

maldigestie.

Bij het konijn kunnen we een hyperplasie van slijmbekercellen zien, wwaarbij we spreken van een

mucoïde en teropathie of mucoïde hyperplasie als MD. Door de dikke laag slijm is de absorptie

verstoord en dus diarree. Verder zien we dan een dikke buik, geringe eetlust en vermagering. De

oorzaken zijn nog niet bekend, te weinig ruwvoer in het dieet is een optie.

Bij een hond met een pancreatitis kunnen tijdens het leven braken, diarree, toename buikomvang en

anorexie worden waargenomen. Bij sectie zien we dingen die zowel op een chronische (fibrose,

lymfocyten, plasmacellen) als acute (necrose haarden, bloedingen, neutrofielen en andere

ontstekingscellen) ontsteking duiden. De acini zijn voor grote delen genecrotiseerd. De necrose

(vetnecrose) ontstaat door het vrijkomen van de pancreasenzymen in de weefsels. Oorzaken voor

een pancreatitis zijn verstoppingen van de afvoergangen of trauma. Door de bloedingen is er kans op

anemie wat weer kan leiden tot een shock of DIS tijdens het acute stadium. Tijdens het chronische

stadium zijn we meer bang voor verdrukkingen van de acini door bindweefsel en daardoor minder

vertering. Wanneer de endocriene pancreas wordt aangetast is er eveneens een risico op diabetes

mellitus. Erg kenmerkend voor een pancreatitis zijn de intermitterende verschijnselen (goed dan

weer slecht dan weer goed) doordat de oorzaak aanwezig blijft of de ontsteking en necrose zichzelf

intermitterend in stand houden.

Practicum 1D3: p. 348:

identificeer hier de verschillende darmonderdelen. Het jejunum is opgehangen in het mesojejunum. Hierin vinden we lymfeknopen, de lymphonodi jejunales. De arteria mesenterica cranialis loopt in dit mesojejunum en scheilswortel en voorziet van

bloed. Het duodenum is via de plica duodenocolica verbonden met het colon descendens.

Het jejunum is met een mesenterium verbonden aan de scheilswortel. Het ileum is

verbonden met het caecum via de plicus ileocaecalis. Het colon transversus draait om de

scheilswortel heen. De lus ligt aan craniale zijde.

p. 287 De ventrale buikwand en het middenrif wordt aan de lever verbonden via het ligamentum falciformes. De galblaas mondt uit op het duodenum via de ductus choledochus. Deze is duidelijk groen

van kleur. Ook de ductus pancreaticus vinden we hier met zijn uitmonding.

p. 557: De nervus splanchicus is een vertakking van de nervus sympathicus. Via de ganglion coeliaca en de ganglion mesenterica cranialis loopt deze zenuw naar de bijnier. Door aan het

thoracale deel van de zenuw te trekken kun je m in het abdominale gedeelte zien, normaal

ligt deze namelijk onder peritoneum en vet.

p. 465: De arteria mesenterica cranialis loopt uiteindelijk over in de aorta.

p. 469 De vena cava caudalis verzamelt al het bloed van de caudale delen van het lichaam, behalve

de darmen. De verzameling uit de darmen gaat naar de vena portae. Het peritoneum is het membraan dat de buikholte en de daarin liggende organen bekleedt. Het

peritoneum kan onderverdeeld worden in twee typen lagen (die gescheiden worden door een

virtuele ruimte):

• Het peritoneum parietale is de laag die aan de binnenzijde van de buik zit;

• Het peritoneum viscerale is de laag die aan de buitenkant van de inwendige organen zit.

Het mesenterium is het deel van het peritoneum waarmee de meeste organen (waaronder de dunne

darm) in de buikholte vastzitten aan de achterwand van de buik.

Omentum majus en minus zijn in principe ook een soort van mesenteria, maar dan tussen twee

organen, i.p.v. tussen de abdomenwand en een orgaan.

Practicum 1E met het pars proventricularis worden magen zonder klierweefsel bedoeld, dus het hele voormagen

complex bij herkauwers. Het schaap heeft geen taenia en haustra in het colon.

Amylase: breekt zetmeel af tot gensdextrinen, maltose en maltotriose. Zie hiervoor thema 5.

Amylase activiteit is aan te tonen door het ontbreken van een kleurreactie van zetmeel en jodium,

wordt dan niet blauw.

Het varken heeft een klein diverticulum verntricul (fundus zak), en een extra verdikking in de pylorus

torus pylori. Het duodenum heeft een descenderend en ascenderend deel, met de pancreas aan het

descenderende deel. Het colon van het varken bevat wel taenia en haustra.

Bij het paard noemen we de overgang tussen klierloos en klierrijk weefsel de margo plicatus. Het

paard heeft een zeer krachtige cardia sphincter en samen met de schuine inplanting dus

moeilijkheden met braken.

Bij de vogel noemen we de kliermaag het proventriculus en de spiermaag het ventriculus. De vogel

heeft 2 caeca.

Thema 2: motiliteit

Extra leesstof:

De law of intestine stelt dat de druk op een darmwand zorgt voor een contractie van de

darmmusculatuur. Hierbij is het specifiek zo dat de spieren aan de orale kant contraheren

(longitudinale relaxatie en circulaire contractie) en de spieren aan de distale (anale) kant relaxeren

(longitudinale contractie en circulaire relaxatie). Hierdoor wordt een voedselbolus verplaatst.

Trendelenburg bevestigde dit en noemde eveneens dit fenomeen de peristaltische reflex. De darmen hebben uitgebreide reactiepatronen die worden gereguleerd door het ENS, andere

nerveuze netwerken, waaronder de Nervus Vagus, en hormonale invloeden.

In de Syllabus wordt op dit moment veel genoemd wat betreft de patronen, neem aan dat hier later

nog op teruggekomen wordt.

Bij herkauwers en carnivoren zijn de dikke darmen beduidend anders dan bij omnivoren en paard. De

postgastrische fermentatie in deze gebieden speelt niet zo’n grote rol en hebben dus een nauw, glad

colon met een kleine opslagplaats. De lengte van de dikke darm bij herbivoren is beduidend groter

dan bij carnivoren, dit vanwege de grotere opname van water.

Bij herbivoren die niet herkauwen komen grote hoeveelheden plantaardig voedsel aan in de dikke

darm, die daar postgastrisch worden gefermenteerd. De energie die hieruit voortkomt is maar liefst

10-25% van de dagelijkse behoefte.

De motiliteit van postgastrische fermentatie is erg belangrijk voor de juiste opname van met name

vluchtige vetzuren. Hierom kent de dikke darm 3 typische reactiepatronen:

1. Haustra: uitstulpingen als gevolg van plaatselijke verdikkingen in de longitudinale spierlaag,

taenia coli. 2. Anti-peristaltische contracties: deze ontstaan retrograad (na de reflex) en zorgen ervoor dat

het voedsel langer in de dikke darm blijft en dus langere fermentatie.

3. Massabewegingen: stuwen de darminhoud richting het rectum.

Om de peristaltische reflex te kunnen uitvoeren moet de darm zelf over een zenuwstelsel

beschikken en dat is ook precies wat er gebeurt met het Enteric Nervous System (ENS) (little brain). Naast de noradrenaline en de acethylcholine van het standaard zenuwstelsel is er nog een extra

neurotransmitter, die speciaal in het ENS gebruikt wordt, serotonine. De innervatie van de darmen via het ENS wordt intrinsieke innervatie genoemd, die van het CNS de

extrinsieke innervatie. Beiden vallen onder het autonome zenuwstelsel. 1. Extrinsieke innervatie; Deze staat onder invloed van zowel de parasympathische als de

sympathische wegen. Wat betreft de parasympathische delen spelen met name de nervus vagus (hersenzenuw X) en de nervi pelvini (saccrale deel van het ruggenmerg) een

belangrijke rol. De belangrijkste groep sympathische zenuwen zijn met name de nervi splanchini. De hoofd nervus van deze groep verbindt het ganglin coeliacum, het g.

mesentericum craniale en caudale met elkaar. De postganglionaire overdracht is afferent en

draagt vooral pijnsensaties. 2. Intrinsieke innervatie; de belangrijkste structuren van het ENS zijn de plexus myentericus en

de plexus submucosus. Ze liggen beiden in de wand van de digestietractus (zie plaatje

HC1D). Het ENS bestaat in grove lijnen weer uit drie componenten met nauw verbonden

zenuwen: afferent, intergrerend (interneuronen) en efferent.

De intramurale plexus (ENS) staat in nauw contact met autonome hersencentra. Vanuit deze centra

wordt het ENS gereguleerd. Belangrijke hersencentra zijn: honger- en verzadiging in de hypothalamus; slik- en braak in het verlengde merg. De nervus vagus staat ook in contact met het ENS en speelt vooral op afferente wijze een rol

(parasympaticus). Bij herkauwers zijn vooral de voormaagmotiliteit en regurgitatie (terugstromen

van voedsel uit maag naar de bek) van belang die bijna geheel door de N. Vagus wordt gereguleerd.

Een uitzondering op de slechts regulatie van het ENS door het autonome zenuwstelsel is de directe

regulatie van de spieren door het autonome zenuwstelsel in de Gizzard (spiermaag) van de vogel en

de voormagen van herkauwers.

In vrijwel de gehele digestietractus komt glad spierweefsel voor, maar er zijn wel enkele

uitzonderingen. Zo hebben sommige diersoorten in de slokdarm geheel of gedeeltelijk

dwarsgestreept spierweefsel. Deze verschillen zijn van belang bij de peristaltiek van de verschillende

slokdarmen. De dwarsgestreepte spieren in de slokdarm hebben geen plexus submocosus. Een

plexus myentericus is wel aanwezig maar speelt een veel minder grote rol dan bij andere locaties in

het digestiestelsel waar het gladde spieren betreft. De belangrijkste rol van deze plexus is een

afferente functie (via de n. Vagus) voor de input van het slikcentrum. In het dwarsgestreepte

spierweefsel zijn hier rekreceptoren en spierspoeltjes voor aanwezig.

De dwarsgestreepte spieren in de slokdarm worden geinnerveerd door de vagusvezels afkomstig uit

de nucleus ambiguus in de hersenstam. Het zijn vezels met motorische eindplaten. De gladde spieren in de slokdarm bezitten wel een goede plexus myentericus en submucosus. De

extrinsieke innervatie is hier afkomstig uit de dorsale motor nucleus in de hersenstam. De afferente

informatie gaat via de plexi en N. Vagus naar het slikcentrum.

De enige vrijwillige spier in het digestiestelsel is de externe anaalsphincter. Een dwarsgestreepte

spier die via de n. pudendus door het motorische zenuwstelsel wordt geinnerveerd.

Zelfstudievragen nog niet behandeld. Nog even kijken of deze naar voren komen uit andere

lesstoffen, anders voorafgaand aan tentamen nog doen!

Leesstof Dukes H23, H24; H25; H27; H42; H52

H23 algemene functies van het maag-darmkanaal en de controlemechanismen Carnivoren hebben een kort maag-darm kanaal met een enkelvoudige maag. Herbivoren zijn echter

onder te verdelen in herkauwers, met een gastrische fermentatie, en bijvoorbeeld paarden met

postgadstrische fermentatie in o.a. de dikke darm. De laatste groep heeft een enkelvoudige maag.

Door de duur van fermentatie zijn deze gebieden dan ook extra lang gemaakt. Eveneens eten

herbivoren veel continuer dan carnivoren, wegens de lagere energie waarde in het voedsel. De

uitscheidingsproducten en klieren zijn in deze dieren dan ook continu actief. Carnivoren hebben een

cyclische secretie en motor activiteit.

Het maag-darmstelsel staat onder invloed van vele zenuwstelsels met verschillende functie. Over het

algemeen stimuleert de cholinerge neurotransmitter het maag-darm kanaal terwijl de adrenerge juist

een remmende invloed heeft.

Met een ileus wordt een functionele obstructie bedoeld als gevolg van stilliggende motor activiteit,

als gevolg van mechanische obstructie, ontsteking of operatie.

Het maag-darmkanaal is het grootste endocriene orgaan van het lichaam. Enteroendocriene cellen

liggen overal verspreidt en scheiden peptide hormonen uit op bepaalde stimuli. De wijze van werking

kan zowel paracrien als endocrien zijn. Hoewel veel van de hormonen op paracriene wijze werken,

zijn er toch een aantal belangrijke hormonen die dat niet doen. Deze endocriene hormonen zijn o.a.:

gastrine, CCK, secretine, motiline…Op paracriene wijze worden o.a.: prostaglandinen,

ontstekingsmediatoren, groeifactoren, histamine en seretonine uitgescheden.

De paracriene factoren interacteren echter wel met neuronen en endocriene factoren.

H24 motiliteit maag-darmkanaal: Slokdarm: Het slikken wordt gereguleerd vanuit het 4

e ventrikel in de hersenen en wordt gereguleerd door

afferente vezels in de epiglottis, mond en pharynx. Slikken begint met het afsluiten van de

nasopharynx en de trachea, en ademhaling is stilgelegd op dit punt. Door een reductie in volume

neemt de druk in de pharynx toe. Door deze druk opent de bovenste esophageale sphincter zich,

welke normaal gesloten is. Door de beweging van de tongbasis en de bovenste pharyngeale

muculatuur wordt het voedsel door de sphincter geduwd. Om te voorkomen dat het eten weer

terugstroomt sluit de sphincter zich met een grotere kracht dan in rust. Door peristaltische

bewegingen komt het eten naar de maag en keert de sphincter weer terug naar gesloten

rusttoestand.

Zodra de peristaltische beweging richting de maag begint opent de lagere esophageale sphincter zich. We kunnen binnen deze peristaltiek een onderscheid maken tussen primair en secundair. Primaire peristaltiek is de beweging die volgt op het slikproces. De secundaire peristaltiek is de

reactie op de bolus in de slokdarm zelf. Het nut van deze secundaire peristaltiek is uiteraard dat als

de primaire onvoldoende werkt en de bolus blijft hangen, deze toch verder komt door de secundaire

reactie.

Een voedselbolus gaat sneller met dwarsgestreept spierweefsel.

De potentialen in het digestie stelsel fluctueren op twee manieren. De langzame slowwaves gebeuren spontaan en zijn ook zonder spiercontractie aanwezig. De spikes zijn veel krachtiger en

korter en verantwoordelijk voor de contractie van de spieren. Dit laatste ontstaat door het boven de

grens uitstijgen van een slowwave. Of een slowwave boven de drempelwaarde uitstijgt hangt af van

het neuroendocriene stelsel. Zo zorgt de parasympaticus voor een krachtigere en hardere slowwave

en remt de sympaticus dit juist. De slowwaves worden gegenereerd door pacemakers die in de

darmen zitten, tussen de circulaire en longitudinale spierlagen in, de intersitiele cellen van Cajal. Het

signaal kan door de spiercellen ook doorgegeven worden zonder dat hier speciaal zenuwen bij nodig

zijn.

Maag: Wat betreft mechanische functie kan de maag ingedeeld worden in 3 zones (zie HC1B).

1. Fundus; dit is het dorsale deel van de maag die in volume kan aanpassen aan de maaginhoud

en zo zorgt voor een constante druk.

2. Corpus: dit het vat waarin slijm, maagzuur en voedsel met elkaar gemixt worden.

3. Antrum: dit is de maagzuurpomp en reguleert eveneens het doorstromen van voedsel via de

pylorus naar het duodenum.

In de curvatura major bevindt zich een pacemaker die als een ring beweegt. De peristaltische

contracties die hieruit voortkomen mixen het maagzuur goed met het voedsel. Eveneens zorgen deze

bewegingen (er met name in het antrum) voor dat vloeistoffen doorgaan naar het duodenum, maar

vast voedsel nog in de maag wordt vastgehouden. Het volume van de maag is een regeling die de

motiliteit bepaald, met een hogere motiliteit voor een voller volume. Hierdoor worden

voedselbrokken weer sneller klein gemaakt als de maag vol zit. Evenals de solkdarm heeft ook de

maag een continue slowwave activiteit. Pas als er meer volume in de maag zit worden deze

slowwaves spikes.

Vloeistoffen gaan dus veel sneller door de maag heen. In ruststand is de pylorus wel geopend en kan

alles vrijelijk doorstromen naar het duodenum. In het duodenum is er echter ook een

regulatiemechanisme die de instroom bepaald aan de hand van de voedselsamenstelling, dit geldt

dus ook voor vloeistoffen.

De inhibitie van de maagleging in het duodenum wordt bepaald door een neuraal en een endocrien

mechanisme, wat voornamelijk sympathische mechanismen zijn. De neurale mechanismen reageren

op vet in het duodenum en jejenum, terwijl de endocriene regulatie af hangt van hypertonische, zure

of irriterende stoffen in het duodenum. Ook te veel koolhydraat, lipiden of eiwitten zal een inhibitie

tot stand brengen, vanwege de osmotische toestand in de darmen. Dit inhibitiemechanisme is

belangrijk omdat de mucosa van het duodenum veel doordringbaarder is dan die van de maag en dus

makkelijker te irriteren. Het is dus dan gunstiger als verkeerde stoffen in de maag blijven.

Overgeven is iets wat bij carnivoren en omnivoren regelmatig voorkomt. Bij herkauwers gebeurt dit

niet in die zie die wij kennen maar door middel van het terug komen van voedsel uit het abomasum

terug in de voormagen. Bij obstructie wordt dit nog al eens gezien.

Paarden zijn de enige beesten die bijna niet overgeven vanwege de enorme krachten van de lagere

esophageale sphincter. Bij deze dieren kennen we hierdoor ook als enige een acute gastrische

dilatatie en een ruptuur van de maagwand.

De neurale centra van het braken liggen in de medulla. De afferente zenuwen komen van overal uit

het interstinale gebied, waarna allerlei zenuwen geactiveerd worden die nodig zijn voor braken. Het

CTZ is een ander centrum wat tussenstation dient voor het braakcentrum. Via het braakcentrum

zorgt deze ook voor overgeven, in reactie op talloze medicijnen zoals morfine.

Tijdens de braakreflex worden een aantal stappen ondernomen. Allereerst worden de stoffen uit het

duodenum weer de maag ingeduwd. De maag contraheert met behulp van de abdominale spieren en

leegt zichzelf in de slokdarm. Dit kan even heen en weer gaan totdat de bovenste sphincter weer

opengaat waarna alles naar buiten kan. Tijdens dit laatste is met behulp van de epiglottis uiteraard

de trachea afgesloten en de ademhaling gestopt.

Dunne darm: Omdat de dunne darm zowel een opnemende als verterende functie heeft is de motiliteit erop

gericht om het mixen met alvleeskliervocht en gal optimaal te maken en eveneens het contact

oppervlak met de mucosa te vergroten. Het basis controle mechanisme van de dunne darm is ook

weer de slowwave, waarbij de primaire pacemaker in het duodenum ligt, vlak naast de galgang. De

slowwaves lopen aboraal maar kunnen ook tegengehouden worden om de snelheid van doorlopen te

verkleinen. De spiercontractie wordt intrinsiek en extrinsiek geinnerveerd, wat de kans op spikes

vergroot of verkleind. De peristaltische reflex speelt hier de belangrijkste rol bij.

Uiteraard heb je ook nog allemaal andere reflexen en inhibitiesystemen maar dat is te diep voor nu.

Een segmentatie reflex is misschien nog waard om te noemen, waarbij de darmen door contracties

in kortere segmenten (kamertjes) worden gedeeld.

Tussen de verteringsperioden in komt er een soort van huishoudster in de maag en darmen, waarbij

alle inhouden richting het cecum worden geduwd. Dit is nodig om te grote proliferatie van bacteriën

in de dunne darmen te voorkomen. Bij sommige dieren komt deze zogenaamd migrating myoelectric complex, MMC, alleen tijdens vastperiodes voor. Tijdens deze periode zijn sterke peristaltische

contracties en is de pylorus gewoon geopend.

Het eten van voedsel stopt dit proces bij carnivoren, maar bij herkauwers gaat het gewoon door.

Dikke darm: Wanneer voedsel vanuit het colon naar het cecum gaan verschilt enorm per diersoort.

Over het algemeen kennen we twee contractiepatronen in de dikke darm. De stationaire hausting contracties zorgen voor het mixen van voedsel en een inhibitie op doorstroming. Ook

antiperistaltische bewegingen voorkomen deze doorstroom. Ten tweede heb je de bewegingen die

in orale en aborale richting voeren. Slechts in sommige diersoorten, kat, hond, mens, komen de

massa bewegingen voor.

De pacemaker van het proximale gedeelte van de dikke darm gaat op een lage frequentie die netto

de inhoud richting oraal en aboraal stuurt dus niet erg productief is. Vanaf het midden tot distale

gedeelte kennen de slowwaves wel degelijk spikes in aborale richting. Een tweede signaal wordt door

de pacemaker gegenereerd die onafhankelijk is van de slowwaves. Dit zijn de migrerende spike bursts, die eigenlijk verantwoordelijk zijn voor de massabewegingen in de dikke darm.

Uiteindelijk poepen staat onder invloed van vrijwillige bewegingen, hoewel tijdens angst het nog wel

eens mis kan gaan.

Verstoringen tijdens parasieten of allergieën. Immuunregulatie staat in contact met de neurale controle van de motiliteit en is dus ook van invloed

op het digestiestelsel. De doorstroom van het digestiestelsel is sterk verhoogt tijdens parasieten

infecties, waarbij bijvoorbeeld de MMC cyclus verkort is. De verhoogde doorstroom komt met name

door sterkere contracties. Eveneens komen er meer elektrolyten en water vrij met diaree als gevolg.

Bij een tweede infectie vinden deze veranderingen sneller plaats, immunologisch geheugen,

gemedieerd door mestcellen. Tijdens de tweede infectie kan de reactie heel heftig zijn, met als doel

complete leging van het digestiestelsel inclusief de parasieten, gemedieerd door IgE en mestcellen:

intestinele anaphylaxis.

H25 regulatie zuursecretie maag: De secretie van maagzuur is zowel centraal als reflexmatig reguleert vanuit mechanische en

chemische receptoren in de maag en duodenum. De belangrijkste uitscheidingen in de maag bevat:

H+, pepsinogeen, slijm, HCO3, water en intrinsieke factoren (nodig voor opname B12). Het

maagslijmvlies produceert ook regulerende factoren, gastrine door G-cellen en somatosatine. Gatrine verhoogt de afgifte van pepsinogeen en HCL en de G-cellen worden met name in het antrum

gevonden. Somatostatine heeft juist een inhiberende invloed op zowel gastrine als HCL afgifte. Het

wordt afgegeven in de pylorus door D-cellen.

De maagwand is basaal bedekt met 3 soorten weefsels. In het onderste deel aan de pylorus kant

vinden we pylorsich mucose. In het midden een groot deel met gastrisch mucosa waar onder andere

pesinogeen, maagzuur en intrinsieke factoren worden uitgescheden. Aan de slokdarmkant in het

cardium vinden we cardiac mucosa. Bij het varken is de maag ook enkelvoudig maar met een groot

deel cardiac mucosa. Bij het paard wordt een groot deel van het orale deel bedekt met

gestratificeerd epitheel, evenals een groot deel van de magen van de koe.

De gastrische mucosa bevat samengestelde klieren die maagzuur uitscheiden, evenals pepsinogeen

en intrinsieke factoren. De parietaalcellen spelen hier een belangrijke rol bij.

In het pylorische gedeelte worden met name slijm en pepsinogeen uitgescheden, in het cardiac gedeelte slijm en bicarbonaat. De D-cellen worden in het gastrische en pylorische gebied gevonden,

G-cellen in het pylorische gebied.

Bij herkauwers vind door het gestratificeerde epitheel absorptie in de voormagen plaats. Bij het

varken en paard gebeurt dit wegens de dikte van het epitheel niet.

De parietaalcellen scheiden maagzuur actief uit in het lumen. Er zijn 3 stoffen die de uitscheiding van

maagzuur door de parietaalcellen stimuleren: Acetylcholine, Gastrine en histamine.

Gastrine afgifte wordt gestimuleerd door voedselinname via de G-cell microvilli. Hierdoor wordt ook

de afgifte van histamine door ECL cellen gestimuleerd welke op hun beurt weer de parietaalcellen tot

afgifte stimuleren. Eveneens, maar minder belangrijk, worden de parietaalcellen direct door gastrine

gestimuleerd.

Afgezien van voedsel inname kunnen de parietaalcellen ook door cholinerge reflexen gestimuleerd

worden. ECL en parietaalcellen worden hierbij gestimuleerd. Ook de G-cell wordt door cholinerge

reflexen gestimuleerd.

Tot slot is de centrale vagale route, cephalische fase, mogelijk om G-cellen te stimuleren. Hierbij kan

dit ook functioneren bij de aanblik of geur van voedsel, terwijl voor de gastrische fase daadwerkelijke

inname nodig is.

De belangrijkste inhibitie manier voor de uitscheiding van maagzuur is verzuring van de maag zelf.

Zodra de ph waarde richting de 2 loopt, gevoeld door microvilli cellen in de pylorus, wordt gastrine

afgifte direct stilgelegd. De manier waarop dit gebeurt is via stomatosine, die op de endocriene

cellen van de pylorische mucosa werken. Tevens zijn er D-cellen die de afgifte van histamine

inhiberen, welke onder neuroendocriene controle staan en dus niet reageren op pH veranderingen.

Daarnaast moet je niet vergeten dat zodra de maag leeg is, de impuls voor gastrine afgifte ook

afneemt en dus vanzelf een regulerende functie heeft.

De reden dat de pH van de maag niet continu te laag is, is natuurlijk omdat voedsel tijdens de

vertering als buffer werkt. Hoe minder voedsel in de maag, hoe minder gastrine kan worden

afgegeven.

Om te voorkomen dat de H-ionen elders in het lichaam in te hoge mate terecht komen hebben we de

gastrische mucosale barrière. De junctionele complexen en het apicale karakter van de cellen in deze

laag helpen hieraan mee. Eveneens is de mucus zelf redelijk ondoordringbaar. De mucus is in staat

om bicarbonaat uit te scheiden, wat in de slijmlaag vast zit en dus H-ionen die de verkeerde kant op

gaan neutraliseert. Prostaglandinen helpen bij regulatie van deze functies en Prostacycline reguleert

de bloed doorstroom waarmee het dus kan verdunnen.

Naast deze 3 mechanismen is misschien wel de belangrijkste de restitutie. Hierbij kan het verwoeste

epitheel binnen enkele minuten volledig hersteld worden door migratie. De tight juncties zijn redelijk

open dus het is wel slechts een First line of defense.

Pepsinogeen afgifte wordt gestimuleerd door dezelfde mechanisme als maagzuur, hoewel hier

cholinerge stimulatie verreweg de belangrijkste is.

Wanneer er dingen mis gaan krijgen we natuurlijk problemen. Bij mensen kennen we een probleem

met de Heliobacter Bacterie. Deze komen vooralsnog niet voor bij dieren en is dus waarschijnlijk niet

relevant voor dit vak. In ieder geval kunnen hierbij de D-cellen in de pylorus kapot gemaakt worden,

leidend tot een verzuurde maag en ulcers in het duodenum. Als ook de corpus is aangetast hebben

we een onderverzuring met kanker, ulcers en ontstekingen in de maag.

Bij varkens zien we wel een relevant probleem ontstaan in de pars esophagus. Dit is het deel tussen

de slokdarm en de maag waar ulceraties ontstaan. Het wordt geassocieerd met een verkeerd dieet

wat ervoor zorgt dat er ook in dit deel maagzuur komt. Aangezien hier geen beschermende

bicarbonaat slijmlaag aanwezig is wordt het sneller beschadigd.

H27: Digestie in de herkauwers’ maag (bepaalde pagina nr’s) De eindproducten van de anaerobe fermentatie zijn voornamelijk vluchtige vetzuren (actetaa,

butyraat en proprionaat). De koe maakt alleen van proprionaat via de gluconeogenese zelf glucose.

Dit kunnen de bacteriën wegens de anaerobe omgeving niet en staan daarom dus de vetzuren af. De

bacteriën produceren met de fermentatie overigens wel ATP voor eigen gebruik.

Ondanks de anatomische onderscheiding vervullen het rumen en reticulum dezelfde functie, vandaar

dat we ook wel spreken over het rumino-reticulum. De bloedvoorziening is rijkelijk. Het arteriële bloed wordt aangevoerd via de linker gastrische tak van

de arteria celiaca en een tak van de arteria hepatica voor het abomasum en duodenum. De afvoer

gaat via de poortader en gaat dus eerst door de lever alvorens in de vena cava te komen.

In de magen vinden we slechts glad spierweefsel in meerdere lagen en meerdere oriëntaties.

De neuronale innervatie gaat zowel via vagale als splangische zenuwen en is zowel afferent als

efferent, waarbij afferent een groter deel beslaat. Met name de vagale zenuwen zijn voor een zeer

groot deel sensorisch en niet motorisch (1:10). De sensorische zenuwen bestaan uit twee soorten: de

langzame rek-mechanoreceptoren en de snelle mucosale/epitheliale mechano- EN

chemoreceptoren. De vagale motorische zenuwen zijn met name van belang voor de grote

contractiecycli van zowel de A als de B-wave in de voormagen. De splangische motorische zenuwen

zijn aangesloten op alle magen, maar zorgen niet voor de tonische contracties, ze zijn wel potentieel

inhibitoir. De splangische sensorische zenuwen zijn langzame mechano-rek-receptoren.

Het ecologische succes van herkauwers is te danken aan een aantal voordelen dat het met zich mee

brengt. Allereerst kunnen ze zeer fibreus en cellulose rijk voedsel eten. Ze hebben toegang tot zeer

rijk microbieel eiwit. Tot slot zorgt het ook voor de complete microbiële synthese van vitamine B,

waaronder B12. Hierdoor kunnen herkauwers op zeer veel plekken van de aarde wonen. Uiteraard

gaan deze voordelen ook met kosten gepaard: ze moeten vaak en regelmatig eten; heeft

ingewikkelde mechanismen voor fermentatie nodig bestaande uit: alkalisch slijm; juiste motiliteit in

voormagen; eliminatie van gevormde gassen; regurgitatie voor herkauwen en andere denkbare

aanpassingsmechanismen.

Met een interval van ongeveer 1 minuut en een duur van 20 seconden vindt de A wave plaats

(primaire contractie)

1. Een dubbele contractie van het reticulum (tijdens het herkauwen soms zelfs 3x contractie)

2. Caudaal verlopende enkele contractie van de dorsale zak

3. Contractie van de ventrale zak (soms gebeurt dit niet, altijd wel kort na een maaltijd)

De secundaire B-wave loopt anders en begint bij;

1. Contractie van de caudo-ventrale en daarop volgend de caudo-dorsale blinde zakken

2. Een contractie richting craniaal van de middorsale zak.

3. Contractie van de ventrale zak

Beide contracties worden dus veroorzaakt door efferente vagale zenuwen, geïnitieerd door de

medulla oblongata, welke weer aangestuurd kan worden door de vagale afferente zenuwen. Een

middelmatige of lage stimulatie van de rekreceptoren zorgen voor een hogere motiliteit en hoge

speekselproductie. Paradoxaal genoeg zorgt een hoge stimulatie voor een verminderde motiliteit en

speekselproductie. Het laatste des te meer om méér fermentatieproducten zoals gassen te

voorkomen en dat gaat kennelijk voor het zo snel mogelijk verder verteren van de overmaat. Dit gaat

op een reflexmatige manier. Een overlading van de maag door gassen leidt overigens ook tot een

inhiberend signaal op motiliteit van de chemo-receptoren. De duodenale chemoreceptoren reageren

op hyperosmolariteit en te lage pH bij een te snelle maaglediging.

De gassen van fermentatie verzamelen zich in de dorsale zak van het rumen bovenop de

structuurlaag. Ructus zorgt ervoor dat deze gassen weer weg kunnen en bestaat uit 3 stadia:

1. Beweging van het gas van de dorsale zak naar het cardia gedeelte van het reticulum.

2. Reflexmatige opening van de cardia sphincter en de onderste oesophagus sphincter

3. Orale eliminatie, gevolgd op de opening van de bovenste oesophageale sphincter en de

sluiting van de naso-pharynx.

Stap 1 voor de ructus worden verzorgd door de B-wave. Een groot deel van de gassen gaan eerst de

longen in en worden daar in het bloed opgenomen of uitgeblazen. Wanneer de cardia geblokkeerd

wordt door vloeistof zal deze niet openen en is dus een probleem bij de ructus.

Herkauwen gaat gepaard met een aantal zeer kenmerkende gebeurtenissen. Regurgitatie begint met

het verhogen van de onderdruk in de thorax door afsluiting van de luchtwegen. Het reticulum

produceert gelijktijdig een extra contractie, waarbij de cardia en de onderste sphincter openen. Door

de onderdruk wordt het voedsel in de oesophagus gezogen. De epiglottis sluit kort om het voedsel in

de mond te laten. Het vloeistof wordt direct weer doorgeslikt en het vaste voedsel herkauwd. Deze

stadia worden verzorgd door de herkauwcentra (waarschijnlijk de hypothalamus) en behoeven een

perifere sensorische trigger vanuit het epitheel van het rumino-reticulum. Dit zorgt er ook voor dat er

nooit twee voedsekbrokken tegelijk in de mond komen.

Naast de vertering door zuurte zorgt het abomasum ook voor een regulatie in de in-flow naar het

duodenum. Verder lijkt het heel erg op de normale maag van niet-herkauwers met dezelfde

motiliteit en feedback mechanismen vanuit de maag en het duodenum.

H42: verdelingen in het zenuwstelsel Het gaat hier om de verdelingen in parasympathisch, sympathisch, somatisch, autonoom

zenuwstelsel. Neem aan dat iedereen hiermee bekend is. Voor het darmstelsel is het belangrijk dat

deze sympathisch en parasympathisch geïnnerveerd wordt, naast uiteraard de intrinsieke innervatie

(ENS).

H52: autonome zenuwstelsel Ook hier gaat het erg diep in op het SNS en het PSNS maar het lijkt mij niet reuze interessant voor

het vak digestie.

HC2A: slikken en nerveuze regulatie In het maagdarm kanaal vinden we dwars- (vrijwillig) en glad (autonoom) gestreept spierweefsel

welke zowel neuraal als hormonaal worden aangestuurd. Het grootste deel is glad gestreept, maar

delen van de slokdarm (diersoort afhnakelijk) en de anaalsphincter bevatten dwarsgestreept

spierweefsel. Het dwarsgestreepte gedeelte heeft geen ENS.

De gladde spiercellen hebben geen stabiel rustpotentiaal. Hierdoor ontstaan ritmisch spontane

depolarisaties, de slow waves. Als het plateaupotentiaal van de slow wave een drempel overschrijdt,

ontstaat een peristaltische contractie, de spikes. De slowwaves worden geïnitieerd door de

interstitiéle cellen van Cajal, die zich tussen de longitudinale en circulaire spierlaag bevinden (dus bij

de myenterische plexus). De contractiekracht van de peristaltiek is recht evenredig met het aantal

spikes bovenop een slowwave.

De digestietractus wordt neuronaal geënerveerd door zowel de parasympathic als de sympathicus

van het autonome zenuwstelsel, en door het ENS via de myenterische en submucosale plexus. De

extrinsieke autonome zenuwen spelen met name in het begin en einde van MDK een rol, waarbij

eveneens afferente zenuwen een belangrijkere rol spelen.

Over het ENS staat eerder in deze samenvatting al heel wat geschreven. Van belang is dat deze met

het extrinsieke deel interacteren. De neurotransmitters voor het extrinsieke als intrinsieke stelsel zijn

hetzelfde.

Tijdens het slikken heeft de pharynx naast transport ook de functie om adem en voedselweg te

scheiden. De pharyngeale fase duurt echter kort, omdat er geen adem gehaald kan worden tijdens

het slikken. We kunnen het slikken opdelen in 3 fasen:

1. Orale fase: deze is vrijwillig en bestaat uit de volgende stappen:

a. Vormen van langwerpige spijsbrok tussen tong en gehemelte

b. Afsluiting mondspleet

c. Afrollen tong van voor naar achter (m.mylohyoideus, m. hypoglossus)

d. Verplaatsing voedselbrok naar caudaal

e. Krachtige contractie m. mylohyoideus: voedsel in de pharynx.

2. Pharyngeale fase: duurt zeer kort (0,3sec.) en kent de volgende stappen: a. M. mylohyoideus blijft gecontraheerd: voedsel kan niet terug

b. Pal. Molle naar dorsaal +contractie voorste keelsnoerders: ostium intrapharyngeum

verkleind

c. De larynx wordt naar voor en onder getrokken: afscherming door tongwortel

d. Aanspannen stembanden: afsluiting trachea

e. Epiglottis buigt zich passief over opening trachea (niet essentieel)

f. Contractie keelsnoerders: intrapharyngeale druk stijgt en daardoor bolus in

oesophagus

3. Oesaphageale fase: deze heeft als doel het voedsel naar de maag te transporteren en het

voorkomen van reflux. De slokdarm heeft 2 sphincters, bovenste (UES) in de thoraxholte en

onderste (LES) in de abdomen. Dit is nodig omdat er een onderdruk in de thorax heerst en

het voedsel anders uit de maag terug zou komen. De UES ontspant tijdens het slikken eerst

om de bolus door te laten, maar contraheert daarna sterk om terugstroming te voorkomen.

De LES ontspant later dan de UES, maar heeft geen sterke contractie erna. De slokdarm kent

twee soorten peristaltiek: a. primaire peristaltiek: volgt op een slikbeweging; centraal gegenereerd door

slikcentrum in verlengde merg; – n. vagus is de efferente zenuw.

b. secundaire peristaltiek: ontstaat daar waar de slokdarm wordt geprikkeld (rek/druk;

volgt niet op een slikbeweging). Is nodig om twee redenen:

i. soms is een keer slikken niet genoeg

ii. in geval van gastro-oesophageale reflux

De reflexboog is afhankelijk van het spiertype:

iii. • dwarsgestreept: vago-vagale reflex;

iv. • glad: afferenten en efferenten in intramurale plexus

Een secundaire peristaltiek is niet altijd nodig en aanwezig maar hangt af van de constitutie van de

voedselbrok.

Tijdens een hernia diafragmatica is een deel van de maag boven het diafragma te komen liggen.

Hierdoor verschuift de abdominale druk tot boven het diafragma en functioneert de LES niet meer

voldoende.

HC2B: maag- en darmmotiliteit Binnen de enkelvoudige maag zijn de taken anatomisch gescheiden. De proximale maag (fundus)

heeft als functie opslag en transport naar het distale deel. Dit gaat met behulp van receptieve en adaptieve relaxatie (tonische contracties). De distale maag (corpus/antrum) heeft als functie te

mengen/verkleinen, te zeven en te transporteren naar duodenum. De pacemaker initieert fasische contracties door middel van de slowwave. De pacemaker bevindt zich in de fundus op de grens met

het corpus.

De maagmotiliteit kent twee fasen:

1. De digestieve fase (postprandiaal): dit is na de maaltijd bij een gevulde maag. Tijdens deze

fase vertoont de fundus tonische contracties, de corpus en het antrum fasische contracties

en de pylorus contraheert in navolging hierop ook extra sterk. De fundus rekt uit, stuwt

voort. Het distale deel mengt voornamelijk. De hele fase heeft menging als voornaamste

doel.

2. De interdigestieve fase: dit is na de digestieve fase en hierin vindt de MMC (migrating myoelectric complex) plaats die loopt van de maag tot het ileum. Tijdens het MMC vinden er

naast slowwaves sterke contracties plaats over het hele MDK. De pylorus blijft geopend, en

grote voedselbrokken en vocht worden op deze manier naar het colon getransporteerd. Het

start 6-8 uur na de maaltijd tijdens de gehele interdigestieve fase met tussenpozen van 1,5-2

uur. Het stopt zodra er weer voedsel wordt opgenomen. Het heeft twee belangrijke functies,

het schoonmaken van de maag en darmen en het voorkomen van overmatige bacteriegroei.

De hele fase heeft voortstuwing als voornaamste doel.

Op het moment van maaglediging ontspant het proximale deel van het duodenum (antro-duodenale

coördinatie) om ruimte te geven (receptieve relaxatie) waarna een snelle peristaltische golf over het

duodenum plaatsvindt. Dit heeft als doel om het contact met zure maaginhoud te beperken.

Eveneens wordt de maaginhoud (chymus) snel voorbij de ductus pancreaticus en de ductus

choledochus (galgang) gebracht waardoor de chymus extra snel geneutraliseerd wordt. Juist door de

aggresiviteit van het maagzuur en pepsine is dat hier heel belangrijk, de antro-duodenale coördinatie. In de darm kennen we vervolgens contracties met twee doeleinden. De segmentale contractie deelt

de darm op in twee delen en zorgt zo voor goede menging. De peristaltische contractie zorgt voor

voorstuwing van de darminhoud.

De dikke darm kent zowel taenia als haustra. De taenia zijn 3 dikke strengen van de longitudinale

spierlaag en strekken zich uit van het ceacum tot rectum. De ciculaire spierlaag volgt ook geheel over

het ceacum tot rectum, waar het bij het rectum een verdikking vertoont: de interne anaalsphincter. De Haustra zijn eigenlijk segmentale contracties (haustraties) die we zien op gebieden waar de taenia

sterk ontwikkeld zijn. Ze dienen met name voor oppervlakte vergroting en dus absorptie maar zijn

afwezig tijdens de massabewegingen waarin voorstuwing het voornaamste doel is (peristaltiek).

Op alle anatomische grensovergangen vinden we spincters: buitenwereld-slokddarm (UES);

slokdarm-maag (LES); maag-duodenum (Pylorus); ileum-ceacum (ileo-ceacaal); rectum-buitenwereld

(anaal, intern en extern).

De sphincter waar we het nog niet over gehad hebben is de ileo-caecale sphinter. Deze is in

rusttoestand gesloten (=gecontraheerd) en gaat open als de druk in het ileum toeneemt. Om reflux

vanuit het colon te voorkomen sluit deze bij drukverhoging in het colon.

Ook over de interne en externe anaalsphincter is nog wat te melden. De externe anaalsphincter is

een normale skeletspier en dus vrijwillig! De interne sphincter kan dus wel ontspannen maar de

externe sphincter staat nog onder vrijwillige beweging. Ontlasting is dus te coördineren.

Tijdens het braken (=actief!) vinden een aantal fasen plaats. Het doel is de uitstoting van noxen en

toxinen en uiteraard het voorkomen van maagovervulling en de stimulus is misselijkheid.

1. Inleidende fase; misselijkheid, zweten; retrograde giant contraction.

2. Kokhalsfase; maaginhoud komt in de thoracale oesophagus terecht � contracties en

drukveranderingen 3. Uitstuwingsfase. druk in abdomen hoog; onderdruk thorax, gevolgd door overdruk; relaxatie

oesophagus-sphincters; expulsie.

HC2C: hormonale regulatie van digestie In de darmen zitten enterogastronen (hormonen van de darm) waarbij paracriene (lokaal) en

endocriene (via het bloed) de grootste rol spelen. De belangrijkste hormonen in het MDK zijn:

• Stimulatie van de maagsapsecretie: gastrine en histamine

• Stimulatie pancreassecretie: CCK en secretine

• Remming maagsapsecretie: CCK, secretine, GIP, somatostatine

• Stimulatie housekeeperactiviteit: motiline

Maagsap bestaat uit een aantal elementen: HCl; Pepsine; Alkalisch slijm; Water; Natrium; Kalium en

Chloor. Het is dus veel meer dan alleen maagzuur. Een aantal cellen spelen hier een belangrijke rol

bij:

- Pariëtaalcellen: HCL en intrinsieke factoren

- Nek/halscellen: slijm en bicarbonaat

- Hoofdcellen: pepsinogeen en lipase

- D-cellen: somatostatine

- G-cellen: gastrine

- Enterochromaffine cellen: histamine

Maagsapsecretie kent 3 fasen (verwar dit niet met maagmotiliteit!!!)

1. Cephale fase; dit kenmerkt zich door stimulatie van de maagsapsecretie en vindt plaats

voordat voedsel in de maag komt. Het komt door zien of ruiken van voedsel of zelfs alleen

nog maar denken aan! Het is een vagale reflex en kan geconditioneerd zijn of niet, maar de

Pavlov reflex speelt een belangrijke rol. De nervus Vagus innerveert de pariëtaalcellen en de

G-cellen waardoor gastrine en HCL vrijkomt. Het is ongeveer 30% van de maagreactie op

eten.

2. Gastrische fase: dit gebeurt wanneer voedsel in de maag komt en beslaat 60% van de

maagrespons. Hier wordt ook de maagsapsecretie geïnnerveerd. Het wordt door twee

stimuli veroorzaakt. De rek van de maagwand zorgt voor een vagovagale reflex en de

aanwezigheid van aminozuren en peptiden voor de secretie van gastrine 17 (directe

stimulatie G-cellen via de Ach-receptor)

3. Intestinale fase: paradoxaal genoeg wordt tijdens deze fase ook de maagsapsecretie

gestimuleerd. De stimuli hiervoor zijn 3-ledig. Allereerst komt er vanuit het duodenum een

vagovagale reflex. Eveneens stimuleert de aanwezigheid van peptiden en aminozuren in het

duodenum voor de afgifte van gastrine 34. Ook de toename van peptiden en aminozuren in

het bloed zorgen voor de verhoogde maagsap secretie.

Het verschil tussen de twee soorten gastrine’s (17 en 34) zit m voornamelijk in de halfwaardetijd met

een veel langere tijd voor G34.

Zoals eerder gezegd zorgt de pariëtaalcel voor de maagzuursecretie. Dat gaat als volgt:

De stimulatie van maagzuursecretie uit het lichaam werkt voornamelijk op de protonenpomp (H,K,ATP-ase). Er komen waarschijnlijk meer pompen bij of gaan ineens aan het werk. De 3 stimuli

die hier op in werken zijn:

1. Paracrien: door histamine, BELANGRIJKSTE!

2. Endocrien: door gastrine

3. Neurocrien: Mucarine3-receptor voor Acethylcholine. (via de parasympathicus, N. Vagus)

Histamine is dus een paracriene signaalstof uitgescheden door ECL-cellen (niet mestcellen zoals in de

rest van het lichaam). Het grijpt aan op H2-receptoren (H1 spelen een rol bij ontstekingsreacties)

waar het dus de mogelijkheid biedt tot antagonisten bij maagulcera. ECL-cellen hebben eveneens

een Muscarine3 en een gastrinereceptor dus kunnen ook via endocrien en neuraal gestimuleerd

worden. Vandaar het krachtige effect. Het effect van alle 3 de stoffen op de parietaalcel is overigens

synergerend/potentiërend. Dat betekent dat het effect van de 3 samen velen malen sterker is dan

de som van de 3 stoffen. Wanneer met farmacologisch dus ook één van de 3 blokkeert neemt het

totale effect op de pariëtaalcel veel sterker af!

G-cellen worden overigens ook gestimuleerd door Ach maar niet door histamine.

Uiteraard is er naast een stimulerende regeling ook een feedback-mechanisme die de

maagzuursecretie remmen. Deze feed-back mechanismen spelen een grootste rol op het teerste

punt, de overgang van maag naar duodenum. De belangrijke stof hierbij is somatostatine. Gastrine

zelf stimuleert de secretie hiervan (uit D-cellen) maar ook secretine (kom ik later op terug) en een te

lage pH in het maaglumen stimuleert de afgifte van somatostatine. Tot slot speelt de plexus submucosus in de Corpus een rol. Somatostatine reguleert paracrien door een aantal mechanismen:

1. Remming gastrine secretie in het corpus

2. Remming histamine secretie in het antrum

3. Remming directe protonenpomp.

In voorgaand HC zijn we al ingegaan op de gastro-duodenale coördinatie maar hoe werkt dat nou? De intramurale plexus speelt hier een rol bij maar nog belangrijker zijn de enterogastronen afkomstig

uit het duodenum en soms nog verder in de dunne darm:

• GIP (gastric inhibitory peptide)

• Wordt endocrien afgegeven door K-cellen in duodenum en jejunum;

• Secretie gestimuleerd door vetten, eiwitten en koolhydraten in duodenum.

• Remt motiliteit, secretie en lediging van de maag.

• Secretine:

• Endocriene afgifte door S-cellen in duodenum;

• Secretie gestimuleerd door lage pH in het duodenum.

• Remt zuursecretie in de maag (o.a. via Somatostatine).

• CCK (cholecystokinine)

• Endocriene afgife door I-cellen in duodenum en jejunum;

• Secretie gestimuleerd door eiwit en vetten in het duodenum

• Remt lediging van de maag

Als allerlaatste hormoon wordt in dit hoorcollege behandeld: motiline welke met name bij de MMC

een zeer grote rol speelt. Motiline verhoogt motiliteit van maag én darm. De prikkel is onbekend,

maar komt waarschijnlijk vanuit ENS (productie wordt geremd door absorptie voedingsstoffen).

Zowel in het duodenum als jejunum vindt de afgifte plaats. Het doelwit is gladspierweefsel maar ook

de stimulatie van het ENS. Het vindt met name plaats in de 3e fase van het MMC en zorgt uiteindelijk

voor een versnelde maaglediging.

HC2D: farmacologische beïnvloeding van het spijsverteringskanaal Aandoeningen aan het digestiestelsel kunnen zowel infectieus als niet infectieus zijn. Een voorbeeld

van een niet-infectieus problemen is slikproblemen (dysfagie) door een verstopping en spasmen van

de gladde spieren. Het doel van therapie is correctie van de orgaanfucntie en suppletie (?). in

bovenstaande geval bijvoorbeeld zou je voor spasmolytica zoals Buscopan gaan in combinatie met

het opheffen van de blokkade door sonderen.

Braken Aan braken liggen een aantal oorzaken ten grondslag, die vanuit verschillende lichaamsdelen

afkomstig zijn. Er zijn verschillende hersengebieden die een rol spelen:

- Braakcentrum: centraal in het zenuwstelsel gelegen. Is dé trigger voor braken.

- Chemo-receptor-trigger-zone (CRTZ): dit is een gebied net buiten de BHB in de medulla

caudaal in het 4e verntrikel. De signalen afkomstig uit het lichaam gaan via dit centrum door

naar het braakcentrum. De belangrijkste neurotransmitters die betrokken zijn bij de

prikkeling van het CRTZ zijn: dopamine, Acethylcholine, Seretonine en Histamine.

Factoren die zorgen voor prikkeling van het braakcentrum zijn hierboven te zien in het schema.

Vanuit de hogere corticale gebieden zijn: stress, pijn en angst. Het vestibulair centrum bevat o.a. de

evenwichtsorganen (wagenziekte); pijn en ontsteking komen uit de perifere gebieden en het CRTZ of

braakcentrum kan eveneens geprikkeld worden door drukverhoging of verdrukking van tumoren.

Bekende emetica zijn: apomorfine, digitalis en emetine.

Wanneer je de neurotransmitters kent die een rol spelen bij de prikkeling van het braakcentrum kan

je daar ook gebruik van maken als medicijn, antagonisten. Bekenden hiervan Domperidon als

Dopamine antagonist (werkt alleen perifeer want gaat niet door de BHB heen en heeft dus als

aangrijpingspunt de CRTZ) en Metoclopramide als seretonine en dopamine antagonist (gaat wel door

de BHB heen en grijpt op zowel CRTZ als braakcentrum aan). Bij beiden moet je je realiseren dat het

de peristaltiek van de maag/darm verhoogd dus niet toedienen bij obstructie. Verder van belang is

de schijnzwangerschap die kan optreden. Metoclopramine heeft lichte sedatie als bijwerking.

De Nervus Vagus kan met een anti-cholinergica stilgelegd: Scopolamine. Een zeer nieuwe maar veelbelovende groep medicijnen zijn de Neurokinine-1-antagonisten. Ze

grijpen aan op de CRTZ, braakcentrum maar ook het gastro-intestinaal gebied (via de afferente N.

Vagus) en dus zeer veelomvattend. Een voorbeeld van dit medicijn is: Maropitant. De werkingsduur

is eveneens een stuk langer, zo’n 24 uur. Een belangrijke bijwerking waar rekening mee gehouden

dient te worden (naast anorexie, verhoging van leverenzymen en abdominale pijn) is het gebruik van

CYP3A (cytochroom) bij de transformatie. Dit verlaagd dus de biologsiche beschikbaarheid van

andere medicijnen door competitie!

Maagaandoeningen Voor de maag-slokdarm reflux kan ook domperidon en metoclopramide gebruikt worden. Bij

maagzweren kennen we 3 opties:

- Maagzuursecretie remmen: om dit goed te kunnen begrijpen moeten we even terug naar de

stappen van de maagzuur-secretie. Op alle punten in duit proces kun je in principe

aangrijpen met medicijnen.

Remming van de zuursecretie kan dus vervolgens door:

• Remming van de H+/K+-ATPase = omeprazole/ lasoprazole (protonpomp remmers)

• Remming van de histamine-vrijzetting = H2-receptor-blokkers: cimetidine , ranitidine

• PGE1 - analoga: Misoprostol

- Maagzuur neutraliseren, Antacida:

o Aluminiumhydroxide

o Magnesiumoxide

o Ca, Mg –carbonaat (Rennie®)

o Magnesium-trisilicaat

- Cytoprotectiva (beschermende slijmlaag): sucralfaat

Diarree Bij een infectieuze aandoening grijpen we uiteraard naar antibiotica (oraal of parentaal) en

antiparasitica. Bij niet-infectieuze aandoeningen moeten we met name denken aan een

symptomatische behandeling met anti-peristaltica en adsobantia. Dit komt omdat aan diaree

malabsorptie, malsecretie, verstoorde motiliteit en maldigestie ten grondslag liggen. Vergeet bij

diarree niet de orale rehydratie! Voor de rehydratie gebruiken we een 1:1 Glucose-wateroplossing.

De glucose is nodig voor het ACTIEF transport van elektrolyten en daarme watertransport (osmose).

Loperamide is veel gebruikt bij diarree, maar let op bij Collies (verstoorde PgP functie dus gaat de

BHB in!). Andere stoffen zijn: Adstringentia ; tannalbumine, bismutcarbonaat bismutsalicylaat (let op

bij katten ivm Glucoronidering!!!). Voorbeelden van adsorbantia zijn geactiveerde kool en kaoline

(klei). Spasmolytica kunnen gebruikt worden bij verstoppingen en spastische koliek. Voorbeelden

hiervan zijn: buscopan en bella-donna (atropine). Obstipatie: Hierbij hebben we dus juist het tegenovergestelde probleem. We kunnen de medicijnen in 2 groepen

indelen:

- Volume-vergrotende middelen:

o Glijmiddelen: paraffine, lijnzaad

o Zwelmiddelen: methylcellulose, psyllium (ook glijmiddel)

o Osmotisch werkzame middelen: Na-sulfaat, Mg-sulfaat, sorbitol, lactulose – lactose,

Dioctylsulfosuccinaat (evt. als klysma)

- Secretagoga: dit zijn directe stimualantia van de peristaltiek. Gebruik verouderd, maar wordt

nog in de syllabus vernoemd dus let op!

In het college worden ook nog anti-zymotica (???) en anti-tympanica genoemd. Onduidelijk wat ze

hiermee willen. Misschien nog even in de syllabus na kijken!!!???

HC2E: pens/voormaagmotiliteit Koeien herkauwen omdat ze vluchtdieren zijn en zo de kans krijgen om op een rustig moment alles

fijn te malen voor de fermentatie.

Bij fermentatie komen 3 vluchtige vetzuren vrij: proprionaat, acetaat en butyraat. Verder komen er

ook kooldioxiden en methaan vrij. De bacteriën nodig voor de fermentatie leveren zelf ook energie

(ze worden ‘opgegeten’) in de vorm van eiwit en vitamines. De vetzuren worden direct opgenomen,

de bacteriën verteerd en de gassen via de ructus afgevoerd.

In het college wordt een hele reeks van voorwaarden genoemd voor fermentatie:

• Mechanische verkleining (kauwen) van het voedsel voordat het in de pens komt

• Inhoud fermentatievat voldoende opslagcapiciteit laagwaardig voedsel

• Aanvoer water (speeksel)

• Ph neutraal (buffer in speeksel)

• Aanvoer van een stikstofbron vvor microbiele eiwitsynthese (ureum in speeksel)

• De aanwezigheid van de juiste samenstelling microben (protozoa en bacterien)

• Goede menging (microorganismen telkens in contact met nieuw substraat)

• Afvoer van eindprodukten (vvz, bacterieen en gas)

• Doorstroming van niet fermenteerbaar materiaal naar de boekmaag, lebmaag en dunne

darm

• Langzame voedselpassage vanwege trage microbiele omzettingen (voer blijft enkele DAGEN

in de pens)

Wat betreft de anatomie, goed naar de plaatjes kijken. Hierbij is het van belang om te realiseren dar

een pensgroeve van de buitenkant zo genoemd wordt maar DEZELFDE structuur aan de binnenkant

een penspijler genoemd wordt.

De netmaaglijsten dienen voor oppervlakte vergroting, vasthouden grote voedseldelen en initiatie

motiliteit (A-wave). De boekmaaglijsten, bedekt met verhoornde papillen, dienen eveneens voor

vasthouden grote voedseldelen en oppervlakte vergroting. In de bo

bicarbonaat geabsorbeerd.

Pensvlokken vinden we niet in de dorsale pens, hier vinden we sterk verhoornd plaveiselepitheel ter

bescherming. (bedenk dat de echt grove delen nog onder de vloeistoflaag liggen).

De A-wave en B-wave staan hier eerder genoemd. Nog even ter herhaling:

A-wave ���� caudaal: netmaag dubbel

� ventrale penszak

= figuur 7

De netmaaglijsten dienen voor oppervlakte vergroting, vasthouden grote voedseldelen en initiatie

wave). De boekmaaglijsten, bedekt met verhoornde papillen, dienen eveneens voor

vasthouden grote voedseldelen en oppervlakte vergroting. In de boekmaag wordt met name

Pensvlokken vinden we niet in de dorsale pens, hier vinden we sterk verhoornd plaveiselepitheel ter

bescherming. (bedenk dat de echt grove delen nog onder de vloeistoflaag liggen).

hier eerder genoemd. Nog even ter herhaling:

netmaag dubbel � craniale penszak � dorsale penszak �

ventrale penszak � ventrale blinde zak. Zorgt voor menging van de

= figuur 7-68 König!!!

De netmaaglijsten dienen voor oppervlakte vergroting, vasthouden grote voedseldelen en initiatie

wave). De boekmaaglijsten, bedekt met verhoornde papillen, dienen eveneens voor

ekmaag wordt met name

Pensvlokken vinden we niet in de dorsale pens, hier vinden we sterk verhoornd plaveiselepitheel ter

bescherming. (bedenk dat de echt grove delen nog onder de vloeistoflaag liggen).

� dorsale blindezak

ventrale blinde zak. Zorgt voor menging van de

pensinhoud door steeds opnieuw vloeistof door de structuurlaag te persen.

Hierdoor worden fermentatieproducten afgevoerd naar de vloeistoflaag en

kan gas ontsnappen.

B-wave ���� craniaal: ventrale en dorsale blindezak tegelijk � dorsale penszak � ventrale penszak

� ructus.

Een B-wave volgt vaak op een A-wave maar lang niet altijd.

De gassen in de pens kruipen aan de dorsale zijde over de structuurlaag heen richting het cardium.

Er zijn meerdere prikkels die zorgen voor de pensbewegingen. Deze zijn als volgt:

• mechanoreceptoren in mond en slokdarm (stimuleert)

• vulling van de pens

• rekreceptoren in muscularis, (stimuleert)

• rekreceptoren in serosa (remt = nl. overvulling!)

• structuurwaarde van het voer (stimuleert)

• tactiele prikkeling van de penswand

• samenstelling van de pensinhoud (stimuleert)

• chemoreceptoren voor vluchtige vetzuren en andere stoffen

• pensgas:

• geen tactiele prikkeling en wel rek (stimuleert B-wave)

• mechanoreceptoren in de boekmaag

• prikkeling en rek rond sfincter (stimuleert)

• lage pH in de lebmaag (stimuleert)

• stress, infectie’s en koorts (remt, dus goede maat voor gezondheidsanalyse van de koe)

Als je dit weet begrijp je vast ook dat de opbouw van de pens (netmaag) heel handig is om te zorgen

voor de structuurprikkeling van ruwvoer aan de wand van de pens (???).

De pensmotiliteit kan beoordeeld worden door: voelen (Pensbewegingen, consistentie van de mest,

lagen), luisteren (Geluiden van het maagcomplex, ructus), kijken (Gedrag vreten, herkauwen,

pensomvang, pensbewegingen,mest) & ruiken.

Herkauwen bestaat uit het regurgiteren, mechanisch verkleinen, kneden en mengen met speeksel en

doorslikken. Ook de fysiologie van het regurgiteren nogmaals herhaald vanuit het college (eerder al

in Dukes):

Derde contractie netmaag � Voedsel drukt tegen cardia (opening cardia) � Op piek contractie

netmaag opening LES � Inspiratie met gesloten glottis � Drukdaling in thorax zuigt voedsel aan �

Direct daarna sluiting LES � Retrograde contractiegolf in de slokdarm � Doorslikken van de

vloeistof � Kauwbewegingen � Doorslikken van de vaste voedseldelen.

Het verschil tussen regurgiteren en braken is groot, allereerst kennen we natuurlijk Actief/Passief,

maar verder:

Regurgitatie:

• geen nausea

• speekselvloed achteraf

• contractie oesophagus

• 3e reticulumcontractie

• abomasum geen rol

• geen buikpers

• antiperistaltiek oesof.

• regurgitatiecentrum

Braken:

• nausea

• speekselvloed vooraf

• gerelaxeerde oesof.

• gerelaxeerd corpus

• contractie antrum+ duoden

• buikcontractie

• braakcentrum

Tot slot worden er nog 3 aandoeningen besproken die te maken hebben met de voormaagmotiliteit:

1. • Middenrifmyopathie: staat niet vermeld, na zoeken! 2. • Traumatische reticulitis: dit is een lokale ontsteking t.g.v. een irriterend scherp voorwerp

in de netmaagwand. Door perforatie zou een peritonitis, pericarditis of longontsteking

kunnen ontstaan. De diagnose is met het doen van pijnproeven (o.a. paalproef, zie thema 4).

Wanneer deze positief zijn en een tympanie is, is de diagnose gesteld. De behandeling is met

een kooimagneet en uiteraard antibiotica. 3. • Cardiafibromen: dit zijn goedaardige mesenchymale neoplasieën op het cardia. Het zorgt

voor een recidiverende tympanie omdat de gassen niet weg kunnen. De diagnose en

behandeling bestaat uit het doen van een rumenotomie, waarbij het gas wordt uitgelaten via

de flank. De therapie is echter slechts symptomatisch en kans op recidief is groot. Uiteindelijk

vermagert de koe flink.

WC2A beïnvloeding van de maagfunctie en darmmotiliteit: Syllabus

§2.3.3. braken Braken treedt op t.g.v. prikkeling van het braakcentrum. Anti-emetica houden deze prikkels tegen of

verlagen de activiteit in het braakcentrum. Er zijn meerdere receptoren die hiervoor aangepakt

kunnen worden: dopamine (D2), seretonine en opioiden. Een andere oorzaak van braken kan

overstimulatie zijn van het evenwichtsorgaan door mucarine en histimine- H1- receptoren. Tot slot

kan het veroorzaakt worden door irritatie van pharynx en maag via de N. Vagus.

De neuro-fysiologische achtergrond van het braken bepaald welk type anti-emetica het meest

geschikt is.

1. Dopamine-receptor anatgonisten; het zijn vooral anasthaesie producten die als gunstige

bijwerking het stoppen met braken hebben. Domperidon heeft hiernaast ook een

peristaltiekverhogend effect, prokinetisch, en kan helpen bij verstoringen in de

maaglediging.

2. H1-receptor anatgonisten: dit zijn de zogenaamde antihistaminica welke bij reisziekte

(evenwichtsorgaan) gebruikt worden. Er kan als bijwerking milde sedatie optreden. De

effcetiviteit is overigens erg wisselend. 3. 5-HT3- antagonisten: deze werkt de activatie van het braakcentrum tegen. 4. Neurokine-1-antagonisten: deze blokkeert de neurokine-1 receptor en remt braken.

Maropitant is het middel toegepast in de diergeneeskunde. Soms is het nodig om juist braken op te wekken met behulp van emetica. Dit is bijvoorbeeld na

intoxicaties noodzakelijk. Apomorfine is een bekend middel dat tot braken leidt en is een dopamine

agonist en werkt bij alle diersoorten (minst bij varkens). Het werkt ook stimulerend op de opiodiden

en wordt dan wel eens als doping bij sportpaarden gebruikt. Domperidon kan dan bij overdoseringen

als tegenmiddel gebruikt worden. Xylazine heeft een sterk sederend effect maar kan bij de kat

gebruikt worden voor het opwekken van braken. Emetine heeft een prikkelend effect op de

maagmucosa en wordt zo ook gebruikt voor het opwekken van braken.

§6.2.6. stimulering maagfunctie: Hiervoor is een beperkte betekenis omdat er nauwelijks indicaties zijn bij monogastrische dieren.

Meestal is de toepassing diagnostisch t.b.v. de maagfunctie. De bijwerkingen zijn groot en toediening

van gastrine ter evaluatie van parietaalcellen heeft dan de voorkeur t.o.v. deze histamine of

agonisten van ACHm-receptoren.

§6.6.3 farmacotherapie maagaandoeningen: Dit kan op 3 manieren en is dus onderverdeeld in:

1. Remming van de maagzuursercretie: a. Remming van de H/K-ATPase pomp (irreversibel): deze remming de pomp in de

parietaalcellen waardoor het transport van maagzuur naar het lumen vrijwel

onmogelijk wordt. Omeprazol heeft een lokale werking in de maag omdat de

biologische beschikbaarheid in een zuur milieu laag is. Door eveneens de binding aan

SH-groepen die de biotransformatie van geneesmiddelen verlaagd wordt de kans op

overdosering groot bij combinatie met andere geneesmiddelen.

b. Remming van histamine vrijzetting en receptorblokkers: histamine beïnvloed in

hoge mate de afgifte van maagzuur. H2-receptorblokkers kunnen dit teniet doen, dit

zijn de imidazolederivaten. Welke de zuurafgifte remmen zonder het slijmvlies aan

te tasten. Het wordt gebruikt bij ulcers en refelxus oesofagitis, oraal en met

dieetondersteuning. Prostaglandinen sturen in het bijzonder de slijmproductie met

bicarbonaat aan. Wanneer niet-selectieve NSAID’s worden gebruikt, remmen deze

de prostaglandinen en zo dus de slijmproductie, wat weer een belangrijke oorzaak is

voor maagzweren. Prostaglandine-analogen in combinatie met NSAID’s is dan

raadzaam.

2. Neutralisatie van maagzuur: deze vallen onder de zogenaamde antacida’s en tellen een

aantal buffers en adsorbentia. Deze neutraliseren het maagzuur dus tijdelijk evenals de

galzuren. De secretie van prostaglandinen wordt eveneens verhoogd. De verminderde

opname van nutriënten en obstipatie of diarree zijn wel bijwerkingen.

3. Bescherming van slijmvlies door cytoprotectiva: deze bevorderen de genezing van ulcera

zonder remming van maagzuur. Binden aan een ulcus en vormen een beschermlaag, waarvan

sucralfaat het meest gebruikt wordt. Kan alleen in combinatie met cimetidine toegepast

worden en verlaagd de biologische beschikbaarheid van andere geneesmiddelen.

§7.2.2. farmacotherapie van diarree Antibiotica (oraal!) hebben als risico dat ze naast de pathogene ook de commensale bacteriën doden.

Met name herbivoren zijn hier wegens de fermentatie gevoelig voor, maar een zogenaamde

dysbacteriose leidt bij alle dieren tot problemen. Ook het toedienen aan grotere groepen via voer

kan door verschillende opnames in rangorde voor problemen zorgen, met name in de resistentie

problematiek. Parenterale toediening is een betere optie, maar oraal wordt nog steeds veel gebruikt,

met name in de veehouderij.

Andere bestrijdingsmiddelen van diarree zijn anthelminthica en coccidiostatica, maar een therapie

gericht op enkel de pathogeen is meestal bij diarree niet afdoende. Daarom moeten we bij diarree

bestrijding aan de volgende zaken denken:

- Regulatie van vloeistofhuishouding (rehydratie, oraal). Hiervoor wordt gebruikt gemaakt van

een glucose-elektrolyten-drinkoplossing.

- Normalisering darmmotiliteit: dit gaat om het selectief remmen van de motiliteit. De

typische remmers zijn de opiaten, waarbij loperamide het meest gebruikt wordt. Eveneens

neemt de terugresorptie van water toe. Omdat het de BBB niet door komt zijn er geen

centrale effecten van dit middel. Mutaties van PgP komen echter bij sommige hondenrassen

(Collies, Bobtails, Shelties) wel voor waardoor het middel door de BBB komt. Bij het geval van

entero-toxinediarree zijn deze middelen niet gewenst ivm langere tijd van de toxinen in het

digestiekanaal. Spasmolytica, anticholinergica, remmen de spasmen en krampen in maag,

darm en slokdarm. Oraal wordt dit slecht opgenomen dus parentale toediening heeft de

voorkeur, bijvoorbeeld bij paarden met koliek.

- Remming ontsteking door NSAID’s

§8.2.2. farmacotherapie van obstipatie: Het is een stagnatie van feces in de dikke darm. Constipatie is in het nederlands een synoniem, in het

engels een minder erge vorm dan obstipatie omdat er nog wel iets gebeurt. Obstipatie kan optreden

door ontoereikend drinkwater, droog voer, inspanning of bepaalde aandoeningen. Ook

geneesmiddelen kunnen obstipatie veroorzaken. Laxantia zijn middelen die een stimulerende

werking hebben op darmperistaltiek en secretie. We hebben in de diergeneeskunde 2 soorten

middelen:

1. Volume vergrotend: vergroten het volume van de darmen. Zijn glijmiddelen, zwelmiddelen

en osmotische laxantia. Glijmiddelen en zwelmiddelen worden door elkaar gebruikt maar zijn

vaak vezelrijk en glijden door het vasthouden van water. Osmotische laxantia trekken

lichaamsvocht naar de darmen toe. Dit zijn bijvoorbeeld zouten. Bij gedehydreerde patiënten

mag dit uiteraard niet toegepast.

2. Stimulantia van de peristaltiek, secretagoga: de peristaltiek van de dunne darm neemt toe,

die van de dikke darm af. Het trekt water in het darmlumen. Verschillende stoffen maar

moeilijk samen te vatten. Waterige diarree is het gevolg. Gebruik verouderd!

Figuren König en Liebich 19.30 t/m 19.39!!!

Werkcollege 2A Probiotica: levend microbiologisch voedingssupplement, dat de gezondheid van de gastheer mogelijk

bevordert, door het microbiële evenwicht in de darm te verbeteren.

Prebiotica: voedingsstoffen, die selectief de groei en/of de activiteit van één of meerdere soorten

bacteriën in de dikke darm stimuleren, en daardoor de gezondheid van de gastheer bevorderen.

Vaak zijn dit koolhydraten (oligosacchariden). In theorie kunnen zelfs antibiotica, die de groei van

schadelijke bacteriën remmen, een prebiotisch effect hebben.

Beoogde effect bij het varken: fermentatie in met name de dikke darm wordt geoptimaliseerd, met

name de koolhydraatfermentatie (gaat ten koste van o.a. eiwitfermentatie, die mogelijk schadelijke

producten oplevert). Een verbeterde fermentatie geeft behalve een positief effect op de gezondheid

ook hogere voederconversies.

Het is al eerder behandeld maar toch voor de duidelijkheid:

Omdat het zo vaak voorkomt neem ik aan: van belang te begrijpen, te kennen en te reproduceren!!!

Casus 6: chronische gastritis bij een hond: Symptomen: verminderde eetlust, braken.

Stap 1: maagzuur verminderen. (neutraliseren, secretie verminderen, cytoprotectiva)

Stap 2: prostaglandine-analogen (Misoprostol) toevoegen ter bescherming van de maagwand.

Kortdurig zinvol.

Stap 3: braken stoppen ter voorkoming van zweren en uitdroging. (metoclopramide, NK1-anatgonist)

Casus 1: dikke darm verstopping bij het paard Symptomen: koliek, weinig darmgeluiden, niet mesten.

Verstopping komen bij het paard regelmatig voor, met name op bepaalde locaties in de darmen. De

flexura pelvina en de overgang tussen het colon ascendens en colon transversum zijn de

voorkeurslocaties voor deze verstoppingen.

Ons paard uit de casus heeft een verstopping bij de flexura pelvina, dit is namelijk rectaal voelbaar.

Stap 1: laxeren met:

a. Glijmiddelen: paraffineolie (2-3 liter) door de neus sonderen. (rectaal toedienen kan

alleen bij een verstopping in het rectum of colon descendens.

b. Zwelmiddelen: vezels

c. Osmotisch werkzame laxantia;

d. Secretagoga (peristaltiek verhogend): niet veel gebruikt en eveneens gevaarlijk bij

scherpe voorwerpen (door voorwerp heen kneden).

Stap 2: Pijnstilling

Stap 3: tijdelijk laten vasten in kale stal (kapje om de mond, anders eet paard eigen mest)

Stap 4: oorzaak zoeken (zandkoliek, stro eten, tandproblemen etc.)

Casus 2: meconium obstipatie bij het veulen Meconium is de eerste mest van een veulen en is nog dik en keutelig. Latere mest van een veulen is

veel dunner en lichter van kleur.

Symptomen: persen, veel liggen, niet mesten, ‘niet fit zijn’.

Stap 1: klysma met laxeermiddel (eerste keus osmotisch werkzame stof, anders andere

laxeermiddelen zoals casus 1).

Casus 3: colon-obstipatie bij de kat Symptomen: niet eten, niet defaeceren, dikke streng bij buikpalpatie.

Stap 1: microlax via een klysma. Anders sonderen en oraal laxeren met paraffine of osmotisch

werkzame stof.

Stap 2: pijnstillers. Geen NSAID’s bij katten!

Stap 3: eetlust opwekken met dwangvoeren. Dit is bij een kat zeer belangrijk, anders � zeer snel

(binnen 2 dagen) leververvetting bij niet eten.

Stap 4: infuus of subcutaan vocht toe dienen, elektrolyten balans controleren.

Stap 5: blijven controleren ivm idiopathisch megacolon. Indien het geval: paraffine meevoeren,

verwijderen colon. Prognose niet heel goed.

Casus 4: Corpus alienum bij de hond Symptomen: niet poepen, wel braken.

Anamnese heel belangrijk!!!: Hoe lang geleden is hier de hamvraag! Therapie hiervan afhankelijk

want waar zit het corpus alienum?

4-6 uur: in maag (laten braken, evt. endoscopie bij vermoeden op scherp voorwerp)

Na 6 uur: in darmen (echografie of röntgenfoto, operatie)

Stap 1: laten braken met apomorfine. Let op: apomorfine is een opiaat en dus dopamine agonist,

geen morfine soort!!! Braken als huis-tuin en keukenmiddel met een schep zout in de bek. Braakt de

hond niet? Meteen naar de dierenarts ivm zoutintoxicatie!

Stap 2: verder dan de maag, operatie om te verwijderen.

Casus 5; maagtympanie bij het konijn Symptomen: niet eten, dikke buik, maagvergroting.

Bij konijnen gaat gas schuimen. Om deze reden is het niet mogelijk om het gas via een gaatje af te

voeren. Het schuim moet opgeslost worden.

Stap 1: simeticom toedienen. Dit verlaagt de oppervlakte spanning en haalt het schuim weg.

Stap 2: darmkinetiek verhogen

Stap 3: Pijnstiller

Stap 4: dwangvoeren

Stap 2: oorzaak zoeken, kan het gevolg zijn van niet eten, tandproblemen zoeken.

WC2B Syllabus Maag: §6.1 liggingsveranderingen en dilatatie Met een volvulus wordt een draaiing om de ophangbanden van de maag bedoeld. Met een torsie is

het een draaiing om de eigen lengte as van het orgaan. Een liggingsverandering gaat vrijwel altijd

gepaard met een toename van omvang, een dilatatie. Samen wordt het bij de hond daarom ook wel

aangeduid als het maagdilatatie-volvulus-syndroom, MDV. Andersom is het wel mogelijk dat er een

dilatatie optreedt zonder liggingsverandering. Het is echter vaak niet mogelijk om deze twee van

elkaar te onderscheiden. De afwijkingen zijn ernstig omdat ze een afsluiting van de maag kunnen

veroorzaken en zijn dus ook levensbedreigend.

a. Lebmaagdislocatie (LD) bij het rund

Het komt met name bij melkkoeien kort na de partus frequent voor. Voermethoden en

samenstellingen spelen waarschijnlijk een rol. Bij vleeskoeien, kalveren, pinken en stieren is

een LD zeldzaam. Er zijn twee varianten van deze aandoeningen, een dislocatie naar links,

LDL, of een dislocatie naar rechts, LDR. De LDL komt veel vaker voor, en het corpus is dan

verplaatst naar links. Een LDR is wel veel erger, daar treedt vaak naast een flexio om de

lengteas ook een flexio-rotatio plaats waarbij de maag uit het omentum majus draait. De In

de buurt van de pylorus zien we dan vaak een torsie en een ernstige passage belemmering.

Dit zien we bij een LDL vrijwel nooit.

Bij een LDL of LDR zonder passagebelemmering zien we een wisselend beeld, eetlust,

ontlasting, opname van krachtvoer zijn niet constant en de pensbewegingen vertraagd,

onregelmatig en zwak. Bij ernstige dilatatie kunnen de ribbogen en groeven aan de

linkerkant uitpuilen. De pensgeluiden zijn bij een LDL slechts zwak waar te nemen

(toeterproef). Steelbandgeluiden (???) en klotsen kunnen worden opgewekt. Bij rectaal

onderzoek is de lebmaag meestal niet te voelen. Bij een LDR zijn de verschijnselen

vergelijkbaar maar ernstiger. De rechterflank puilt uit, klotsen is op afstand te horen en

steelband geluiden kunnen worden opgewekt. Het leverpercussieveld is sterk verkleind. Bij

een LDR met passagebelemmring wordt soms koliek gezien en de dieren kunnen binnen 24

uur in shock raken.

De diagnose wordt gesteld op basis van anamnese en klinisch onderzoek. De steelband- en

klotsproeven zijn met name bij een LDL van belang. Voor de LDR is een rectaal onderzoek

typerend.

DDx: vergroting of liggingsverandering van het caecum. Rectaal onderzoek en leverpercussie

is van belang.

Een LDL kan op meerdere manieren behandeld worden. Vasten voor 2-3 dagen en daarna

doorgvoer. Succes niet groot en eveneens slecht voor de melkgift. Rollen waarbij de maag

weer op z’n plek wordt gezet. Het is een ingewikkeld verhaal dus zelf even in de syllabus

lezen. Chirurgisch reponeren met behulp van een laparotomie. Tot slot kan het ook nog met

behulp van endoscopie gedaan worden. Bij een LDR is laparotomie eigenlijk de enige optie.

LDL en LDR zonder passage belemmering hebben een gunstige prognose, afgezien van de

daling in melkgift. De LDR met passage belemmering heeft een slechte prognose.

b. Maagdilatatie-volvulus syndroom bij de hond: komt vooral voor bij grote rassen met een

smalle thorax en neemt toe bij oudere honden.

De verschijnselen bestaan uit het vruchteloos braken en het snel dikker worden van de buik.

Rusteloosheid, kwijlen en de algehele toestand zijn ook symptomen naar mate het langer

duurt. Door de sekwestratie van de milt en maag en de druk die dat uitoefent of de v. cava

caudalis en de v. portae ontstaat een obstructieve shock.

De diagnostiek is op basis van de verschijnselen. De levensbedreigende situatie dwingt de

diagnostiek parallel aan de behandeling, waaronder het inbrengen van een maagsonde.

Wanneer dit niet lukt is er sprake van MDV. Als het wel lukt sluit het overigens een MDV niet

uit. Beeldvormende technieken maken het onderscheid tussen dilatatie en volvulus, maar

kan alleen als de maag leeg is. Dit is logischerwijs meestal niet het geval.

Ddx: alleen een volvulus intestinales is een andere optie. Deze dieren zijn echter zieker dan

bij MDV en dieren braken soms echt. De diagnose wordt meestal pas tijdens de operatie

gesteld, wegens het levensbdreigende karakter.

De behandeling bestaat uit het zo snel mogelijk opheffen van de dilatatie door een sonde of

een maagpunctie in de rechterflank (anders prik je misschien de milt aan), waarbij een sonde

minder risico’s met zich meebrengt. Na het leeg zijn van de maag heeft opereren de

voorkeur, waarbij specialistische kennis nodig is.

De mortaliteit ligt rond de 30%, waarbij maagnecrose de belangrijkste doodsoorzaak is. In

een normale praktijksituatie is de mortaliteit waarschijnlijk nog hoger.

De overeenkomsten van bovenstaande aandoeningen zijn erg groot. Er wordt aangenomen

dat in beide gevallen de dilatatie primair is aan de liggingsverandering. Dit is niet bewezen.

De pathogenese is echter wel iets anders. In de hondenmaag wordt veel stikstof gevonden en

het lijkt erop dat de aandoening komt door ingeslikte lucht, vaak kort na het eten. Bij het

rund zijn er meerdere factoren, in de maag vooral veel fermantatie producten, een

hypotonie of een verminderde motorische functie van de lebmaag spelen een grote rol.

c. MDV bij het varken: Waarschijnlijk is dit het gevolg van een grote opname van voer in korte tijd en komt vooral

voor bij fok- en vermeerderingszeugen. De vertraagde maaglediging en gasvorming zijn dan

de kenmerken die problemen veroorzaken. De aandoening leidt snel tot de dood en de

diagnose is dus ook post-mortem. We zien tijdens de sectie een sterk opgezette maag met

gassen en voedsel, soms is deze gescheurd en als gevolg daarvan een peritonitis. De milt is

meestal sterk gezwollen.

Ddx: ook een volvulus intestinalis.

Alleen preventieve maatregelen wat betreft voedselopname zijn toereikend.

d. Maagoverlading bij het paard:

Deze komen regelmatig voor en kan primair (overeten) of secundair (door oorzaken caudaal

van de maag). Bij een primaire oorzaak zien we een droge stevige maaginhoud, luchthappen

is bijna nooit de oorzaak hiervan.

De paarden hebben koliek, maar de ernst is afhankelijk van de oorzaak. De slijmvliezen zijn

rood, de pols varieert en er kan groene neusuitvloeiing zijn. Omdat paarden niet kunnen

braken wordt nog wel eens een maagruptuur gezien, wat een fatale peritonitis geeft.

De diagnose wordt gesteld op basis van verschijnselen, sonderen en rectaal onderzoek. De

milt is dan verplaatst naar caudo-mediaal. Buscopan toedienen geeft dat de maag zelf ook

vaak te voelen is. De diagnose wordt bevestigd door het afhevelen van een grote

hoeveelheid door de maagsonde. Bij een ruptuur is het dier erg ziek, rillerig, zweten en met

de kop naar beneden. Binnen een uur is een leukopenie te zien en de dieren sterven binnen

4-6 uur.

De therapie bestaat uit het inbrengen van een sonde in de maag, wat bij ernstige overlading

nog wel moeilijk kan zijn. Water en keueknzoutoplossing kunnen helpen als de inhoud erg

droog en grof is. Recent onderzoek toont aan dat het inbrengen van cola ook een goede

oplossing kan zijn (hoe kom je daar nu weer achter!)

De prognose is alleen gunstig als de maag tijdig wordt geleegd.

e. Lebmaagimpaction bij het rund: De lebmaag is in deze situatie overvuld met een droge, structuurrijke inhoud. Een gestoorde

functie van de boekmaag of verminderde motiliteit spelen mogelijk een rol. Meestal zien we

het na een operatie op een lebmaag-dislocatie waarbij de N. Vagus is beschadigd door de

torsi. Sporadisch komt het voor zonder operatie, wanneer er sprake is van teveel ruwvoer in

het rantsoen. De pyloris wordt mechanisch geblokkeerd en er is een passage belemmering.

De verschijnselen zijn vaag, verminderde eetlust en motiliteit en de prognose is slecht

wegens recidief.

§6.2 vertraagde maaglediging: Deze aandoeningen zijn zeldzaam maar komen voor bij de hond, rund, paard en konijn.

a. Voorste en achterste stenose bij het rund; Bij het rund maken we een onderscheid tussen een voorste en achterste stenose. Een

voorste stenose is tussen de pens/netmaag en de boekmaag, op het ostium reticulo-omasicum, terwijl een achterste stenose tussen de lebmaag en het duodenum is. De

achterste stenose komt vaker voor dan de voorste. Met de term stenose wordt vernauwing

bedoeld. Er zijn meerdere oorzaken voor een opstopping maar ook een verminderde

motiliteit komt voor, waarbij we spreken van een functionele stenose. De motoriek kan

verstoord worden door beschadiging van de N. Vagus, of juist een vagale beïnvloeding.

Bekende oorzaken van een achterste stenose zijn peretonitis, obstructie van de dunne darm,

secundaire indigestie, afwijkende ligging van het kalf, LDR, LDL, verstopping van de lebmaag

of meteorismus.

In tegenstelling tot de achterste stenose zien we bij de voorste geen braken of reflux. Het

ziektebeeld wordt volledig veroorzaakt door de vertraging in passage. Bekende oorzaken van

de voorste stenose izjn locale peritonitis, en ruimte innemende processen in die gebieden.

Intermezzo: pathofyiologische gevolgen voor de water en zouthomeostase:

Tijdens de productie van maagzuur wordt een Cl- uit de extracellulaire omgeving onttrokken en een

bi-carbonaat (HCO3) afgegeven. Normaliter komt dit via de dunne darm weer goed, waarbij een Cl-

uit de darm naar de extracellulaire omgeving gaat en een bicarbonaat naar binnen komt. Bij een

verstoorde passage van de lebmaag naar het duodenum werkt dit dus niet meer op die manier en

wordt er geen Cl- meer teruggegeven. Er is sprake van een hypochloremie in de extracellulaire ruimte

en een te hoog gehalte aan bicarbonaat (metabole alkalose). Tegelijk met deze verschuiving gaat er

ook vocht verloren met de lebmaag secretie en is er dus sprake van dehydratatie.

Door de metabole alkalose ontstaat er extracellulair een basisch pH en wil K+ graag de cel in en

kunnen we dus spreken van een hypokaliëmie.

Wanneer de bicarbonaat in de extracellulaire omgeving boven de nierdrempel uit komt, wordt deze

uitgescheden in de urine. Dit gaat echter gepaard met uitscheiding van Natrium en Kalium, wat weer

leidt tot een osmotische diurese, de uitscheiding van water. De pH in de urine is gestegen. Door de

verstoorde passage en dus opname van water zal de diurese de dehydratatie alleen maar versterken,

wat kan leiden tot een gevaarlijke hypovolemie.

Ondanks dat de pH balans hersteld moet worden heeft het herstel van de vochtbalans een voorkeur.

Hier zijn een aantal mogelijkheden voor. Na reabsorptie samen met Cl- of met teruggaaf van K+.

Beiden kan niet door de hypokalemie en de hypochloremie. Na+ tegen uitwisseling van H+, dat kan

maar de werking is gering, en de matabole alkalose zorgt voor een tekort aan H+. Het kan wel een

beetje helpen en leidt dan tot een acidurie.

Uiteindelijk zal het volumeregulatie mechanismen Na+ openemen met een tegelijke reabsorptie van

HCO3, wat dan echter de metabole alkalose in stand houdt.

Uiteindelijk onerscheiden we bij het rund met een achterste stenose twee fasen. Een eerste fase

waarin een diurese palats vindt met een alkalische urine. En een tweede fase met een versterkte

reabsorptie van Na+ en HCO3 en een zure urine (paradoxale acidurie). In dit laatste stadium neemt

de nierfunctie af waardoor er uiteindelijk een prerenale uremie te zien is, met ammoniakale foetor

ex ore.

Dus we hebben nu: metabole alkalose, hypochloremie, hypokalemie, dehydratie en uremie.

Tot dit punt zijn de gevolgen van het brakende monogastrische dier en het rund met een vermindere

maaglediging gelijk. Echter nu gaan de wegen zich scheiden. De verschillen zitten m vooral in de

bouw van het dier en de rol van de speekselproductie, de fermentatie, absorptie in de pens en

lebmaag secretie dus die gaan we nu bespreken.

De speekselklier:

Herkauwers kunnen niet zoals andere dieren hun speekselproductie stoppen, wanneer nodig. Het

speeksel is rijk aan Na+ en HCO3. Normaal gesproken wordt dit doorgeslikt en weer opgenomen,

maar in het geval van een achterste stenose zal er uitiendelijk een tekort aan water en Na+ ontstaan.

De pens:

Door het sterke onbehagen wordt het dier anorexisch en eet dus niet meer. In het begin gaat de

fermentatie in de pens gewoon door, maar na enige tijd stopt deze, waardoor deze overvuld raakt

met een dunne vloeibare inhoud met veel Na+. Reflux vanuit de lebmaag zorgt voor extra Cl- in de

pens. Op dit punt zijn juist water, Na+ en CL- de schaarse goederen in het lichaam, maar door de

verstoorde fermentatie kan deze niet vanuit de pens in het lichaam worden opgenomen, probleem.

De lebmaag:

Wanneer zowel de lebmaag als de pens overvuld zijn uit zich dit in het heen en weer stromen van

voedsel tussen deze twee compartimenten. Het probleem hiermee is echter dat de pH is de pens

ongeveer 6-7 is en die in de lebmaag 2. Wanneer de pensinhoud naar de lebmaag stroomt, dan

stimuleert dan door het basische karakater de secretie van extra maagzuur, wat eveneens weer leidt

tot verregaand CL- verlies.

Het bovenstaande verhaal gaat op voor een achterste stenose. Bij een voorste stenose is er echter

geen sprake van braken of reflux, waardoor de verschijnselen ook veel minder ernstig zijn. Wel leidt

ook deze stenose tot een verminderde voedselopname terwijl de speekselproductie doorgaat. De

pens raakt dan eigenlijk dus ook gevuld met vocht welke in de pens ‘opgesloten’ zit. Deze

sekwestratie gaat echter alleen om water en niet om elektrolyten, en het resultaat is een dehydratie.

Niet zo heel ernstig en levensbedreigend als die van een achterste stenose.

Verschijnselen van een achterste stenose bestaan uit een slechte eetlust, onvoldoende

productie van de feces en een toegenomen asymmetrische buikomvang. Deze wordt ook met

pappelvorm genoemd, links een appel, rechts een peer. De dehydratie en eletrolyten balans kan

leiden tot een shock. Die van de voorste stenose zijn bijna hetzelfde maar de ernstige

dehydratatie en shock ontbreken.

Het onderscheid tussen een voorste en achterste stenose is op basis van de ernst en

verschijnselen. Het achterste is een acuut zieke rund met een erwtensoep achtige pensinhoud van

150 liter. Een voorste stenose is moeilijker te diagnosticeren, wegens de vagere klachten.

DDx: alle oorzaken voor een dikke buik, zoals een tympanie. Pappelvorm is typisch voor

stenose.

De therapie is afhankelijk van de oorzaak. De primaire oorzaak, de complicaties en de stenose

zelf moeten bij ernstige stenose worden behandeld. De pens wordt met een sonde geledigd. Het

meest spoedeisende is de metabole alkalose en de shock. De behandeling van de voorste stenose

is hetzelfde.

De prognose bij een stenose door dracht is gunstig. Als er andere oorzaken zijn dan hangt het

hiervan af. Een obstructie van het darmkanaal is redelijk tot gunstig, een peritonitis matig tot

slecht.

Misschien nog een x de syllabus hierop nalezen…

b. Hypertrofische pylorusstenose bij de hond: Dit wordt gekenmerkt door een verdikking van de spierlaag van de pylorus. Vooral bij

brachycephale, mannelijke, jonge honden. Het is een congenitale afwijking.

Het kenmerkendste is braken en regurgiteren van voedsel. Het braken en regurgiteren kan

projectiel zijn (bij ong. 25%), met grote kracht en sterke contracties van buikspieren. Bij

projectiel regurgiteren zijn de buikspieren niet betrokken maar wordt de inhoud over grote

afstand moeiteloos uitgeworpen.

De diagnostiek is op basis van verschijnselen, in röntgenfoto een verdikking van de pylorus

wand en uitzetting van de maag. Soms contrastrijk sediment in de maag.

DDx: slokdarm verwijding met name bij regurgiteren, maar hier ontbreekt het projectiele

aspect. Vreemd voorwerp in de maag en slechte coördinatie van motoriek. Deze komen

echter ook bij vrouwelijke honden en alle leeftijden voor.

Een eenvoudige chirurgische ingreep, een pyloromyotomie, is de therapie en de is de

prognose goed.

c. Hypomotiliteit van de maag bij het konijn: Bij konijnen raakt de maaglediging snel verstoord bij algehele malaise. Er zijn dan in de maag

naast voedsel ook haarballen te vinden, als gevolg van verminderde motiliteit van de maag.

Dit laatste zou weer het gevolg zijn van stress. Stress � catecgolamines � verminderde

motiliteit, waar konijnen in het bijzonder gevoelig voor zijn. Dieet speelt ook een rol, een laag

vezelgehalte geeft een hogere kans op haarballen. Konijnen kunnen niet braken dus de

haarballen leiden niet tot verschijnselen, wel snel tot de dood. Afgenomen eetlust en

fecesproductie zijn de eerste verschijnselen, daarna apathie.

De diagnose is op basis van verschijnselen, röntgenfoto van haarballen en palpatie van de

buik. De aandoening is ernstig en er moet snel ingegrepen.

De behandeling richt zich op de primaire oorzaak en ondersteunende maatregelen zoals een

rustige omgeving. Dwangvoederen is na 24 uur anorexie nodig. Pro-kinetica voor de

motoriek, vocht voor de dehydratie. Operatie heeft een slechte prognose evenals ernstige

vormen van hypomotiliteit.

d. Grass sickness bij het paard: Het komt niet zo vaak voor, maar als, meestal in het weideseizoen en tussen de leeftijd van 3

en 8 en bij ezels, paarden en pony’s. De oorzaak is nog onbekend, in het bloed wordt een

neurotoxische stof gevonden maar deze wekt op zich bij gezonde dieren de symptomen niet

op. Er wordt degeneratie en necrose van de autonome ganglia gevonden, en in verschillende

delen van hersenstam en ruggenmerg. Dysautonomie, verkeerd functioneren van het

autonome zenuwstelsel, hoort dus ook bij deze ziekte. Ook het ENS zou uitgeput zijn.

Bij de acute vorm wordt de buik steeds dikker door maagoverlading en is er recidiverend

sprake van koliek. Sloom, speekselen en zweten. Antiperistaltische bewegingen van de

slokdarm zijn kenmerkend. Het MDK ligt nagenoeg stil en op de achterhand vinden we

spierrillingen. Bij rectaal onderzoek vinden we overvulde darmlissen maar een ingedroogde

inhoud van de dikke darm. Er komt weinig en droge feces af. De ernstige maagoverlading

herhaalt zich na kunstmatig ledigen binnen een paar uur.

In het sxubacute of chronische stadium vermageren de dieren en zijn sloom en anorexisch.

De buik is sterk opgetrokken en de dieren staan onderstandig. Spierrillingen en zweten gaat

makkelijk, de slokdarm is vaak in contractiele toestand, weinig of geen mest en in het

eindstadium een karakteristieke snuivende ademhaling door korsten in de neus (snuivers).

Op basis van het klinische beeld kun je aan Grass sickness denken maar de defintieve

diagnostiek is op basis van een elektromyogram waarbij de ELMND (equine lower neuron

motor disease) die vaak in combinatie voorkomt wordt aangetoond. Na overlijden kan sectie

verricht maar dit moet snel gebeuren in verband met de degeneratieve veranderingen in het

zenuwstelsel.

Bij de acute vorm sterven de dieren binnen 3 dagen. De subacute vorm heeft een sterfte na

1-6 weken en de chronische vorm kan maanden duren. De prognose van de acute vorm is

infaust, die van de subacute en chronische vorm is zeer ongunstig. Snuivers moeten vanuit

welzijnsoogpunt geslacht of geëuthaniseerd worden als ze meer dan 5 dagen niet eten.

Overlevers zijn nooit meer in staat tot zware arbeid wegens de neuron aantasting.

Zolang de diagnose nog niet gesteld is, is de behandeling symptomatisch, waaronder het

leeghevelen van de maag en toedienen van fysiologisch zout. Pro-kinetische middelen

zouden evt. kunnen helpen.

§6.3. vreemde voorwerpen in de maag: komt vooral bij honden voor maar ook bij katten en fretten. Meestal komen de spullen nog wel in de

maag en lopen vast bij de overgang naar de darmen.

Vogels hebben een neiging tot het eten van metalen vreemde voorwerpen zoals spijkers. Tijdens de

krachtige samentrekking van de spiermaag kan dit tot een perforatie leiden met als gevolg een

septische peretonitis. De kip buiten kan veel gras met lange stengels eten wat zich in de spiermaag

ophoopt tot viltige ballen.

Bij de hond en kat zien we als verschijnselen braken, niet willen eten, en soms buikpijn. Het braken

wordt alleen veroorzaakt als het voorwerp in het antrum pyloricum ligt en is dus meestal

intermitterend. Fretten braken zelden en deze vertonen met name sloomheid en anorexie, met soms

diarree.

Bij vogels leidt een perforatie van de maagwand tot een verminderde motiliteit en vertering, en

zaadjes in de feces kunnen dus het eerste verschijnsel zijn. Links in de buik kan een dikte worden

gepalpateerd met een purulente inhoud na punctie. De vogels vermageren uiteraard.

Beeldvormende technieken vormen de diagnostiek, waarbij röntgen niet altijd voldoende is. Dan

wordt röntgencontrast of echografie gebruikt.

Bij honden, katten en fretten kunnen de voorwerpen op 3 manieren worden verwijderd: braken,

endoscopie of een gastrotomie. Endoscopie en braken kunnen alleen bij kleine voorwerpen die de

slokdarm niet beschadigen. Gastrotomie is dan de laatste oplossing.

Bij vogels is een niet-invasieve behandeling altijd beter. Aan een kunststof sonde kan een magneet

bevestigd worden om het metalen voorwerp te verwijderen, of een lange dunne tang. Beiden is met

anesthesie.

De prognose is over het algemeen goed, behalve in het geval van perforatie en peritonitis.

§6.4. Lebmaagbloeding bij het rund Komen regelmatig voor, onbekende etiologie, maar vaak in de maanden me/juni en

september/oktober. Het is een complicatie bij een lebmaag ulcus.

De dieren zijn acuut ziek, hebben geen melkgift en geen eetlust. Bij een ernstige bloeding ontstaat

een hypovolemische shock, gevolgd door een anemie na volume aanvulling. De dieren vertonen op

dit punt een slingerende gang. De mest is kort na een lebmaagbloeding pikzwart en heeft een weeïge

zoete geur. Het dier kan echter voor deze verschijnselen al overlijden.

Zonder zwarte mest is de diagnose moeilijk, het Hb gehalte is voorafgaand aan de volume aanvulling

nog normaal, de anemie wordt pas hierna vastgesteld. De zwarte mest is nodig om de diagnose

nagenoeg zeker te maken. Een bloeding in het voorste deel van het darmkanaal kan ook zwarte mest

veroorzaken maar dit komt slechts zelden voor.

Het bloedverlies moet in ernstige gevallen direct worden aangevuld met een bloedtransfusie. Dit is

bij runderen vrij makkelijk uitvoerbaar, er zijn geen transfusiereacties. Voor bescherming van de

lebmaag slijmlaag drinken de runderen gedurende enkele dagen lijnzaadslijm, geen krachtvoer en

ruwvoer van goede kwaliteit.

De prognose is dubieus afhankelijk van de snelheid van het verloop. Wanneer de bloeding

onvoldoende stopt heeft ook een bloedtransfusie geen zin. Bij slachting vindt afkeuring van het vlees

plaats door de vreemde kleur en afwijkende geur. In veel gevallen stopt de bloeding wel spontaan,

waardoor een bloedtransfusie voldoende toereikend is.

§6.5 neoplasieën bij de hond en kat: Maligne tumoren komen\ vooral voor bij honden en katten op oudere leeftijd, met als uitzondering

het maligne lymfoom. Benigne tumoren (poliepen en leiomyomen) komen ook op jongere leeftijd

voor, welke niet door evolueren tot maligniteiten.

De meest voorkomende maligne tumoren zijn het maligne lymfoom, het adenocarcinoom en

leiomyosarcoom. In een vroeg stadium zien we weinig verschijnselen. In het antrum pyloricum zien

we sneller problemen met de maaglediging, dan wanneer de tumor in de corpus zit. Braken, anorexie

en gewichtsverlies zijn dan de meest voorkomende verschijnselen.

Een diagnose kan vermoed op basis van beeldvorming maar uitsluitsel gaat door middel van biopten

en histologisch onderzoek, die o.a. met endoscopie genomen kunnen worden. Chirurgische

verwijdering is door het infiltratieve karakter en vaak het late stadium niet mogelijk, chemotherapie

kan een tijdelijke verbetering geven, maar de prognose is ongunstig.

§6.6 reactiviteit van maagslijmvlies en maagontstekingen; De maag heeft een aantal morfologische reacties op infectieuze en niet-infectieuze noxen:

- Toegenomen productie en secretie van slijm

- Regressieve veranderingen van het maagepitheel

- Toegenomen of afgenomen proliferatie van het maagepitheel

- Ontsteking in de lamina propria.

Een maagontsteking kan op zichzelf staan of als gevolg van andere systemische aandoeningen. Vaak

gaat het gepaard en enteritis (gastro-enteritis). Het exsudaat tijdens een gastritis kan:

- Catteraal: in acute fase: sereus vocht, verhoogde slijmafscheiding,verdikking slijmvlies,

hyperemie, ontstekingscellen. Kan door infectieuze of niet-infectieuze zaken worden

veroorzaakt.

- Purulent: als er veel ontstekingscellen (neutrofielen) aanwezig zijn. Als gevolg van purulent

verval kunnen necrosies en ulcera aanwezig zijn.

- Eosinofiel: bij aanwezigheid van veel eosinofielen, bijvoorbeeld bij allergieën of parasieten.

- Hemorragisch: sterke hyperemie en hemmoragie in submucosa. Soms bloed in lumen. Soms

zien we dit uitgesproken bij uremie. Vaak zien we braken, evt. met bloed, een ammoniakale

geur.

- Pseudomembraneus (necrose, ulcers) kan fibrineus, necrotiserend of beiden zijn. Kan zowel

lokaal als diffuus voorkomen. Wanneer de necrose wordt afgestoten kunnen erosies en

ulcera ontstaan.

Een gastritis kan acuut of chronisch verlopen. De chronische vorm geeft kenmerken van een

proliferatieve gastritis, welke uit een acute gastritis of geleidelijk ontwikkelen. Het wordt

gekenmerkt door lymfocyten, plasmacellen, bindweefsel en histiocyten.

Verdere benamingen zijn oppervlakkig gastritis voor slechts de oppervlakte laag van de mucosa, een

diffuse gastritis voor de gehele lamina propria, een eenvoudige gastritis voor zonder verandering

van het slijmvlies. Wel duidelijke afname van dikte in het slijmvlies heet een atrofische gastritis,

waarbij de pariëtale cellen afnemen en een metaplasie van de slijmvormende cellen

(pseudopylorische metaplasie). Bij een hypertrofische gastritis neemt de dikte in slijmlaag juist toe,

waarbij de foveolae of de glandulae in omvang toenemen. Het slijmvlies vertoont een diffuus korrelig

oppervlak, état mammelone’. Een hypertrofische gastritis kan leiden tot een pylorus stenose.

Lokale slijmverdikkingen komen voor in de vorm van noduli, bij o.a. parasitaire aandoeningen.

Tot slot is een folliculaire gastritis een grote toename in het aantal lymfefollikels in combinatie met

een proliferatieve ontsteking.

Maagulcera komen bij veel dieren voor, in het rund specifiek in de lebmaag. Het ontstaat door een

verstoring in het evenwicht tussen de agressieve factoren (maagzuur en peptiden) en de

beschermende factoren (slijm/mucuslaag). Dit kan zorgen voor beschadigingen in de maagwand:

gastritis � erosies � ulcera. Bij het ontstaan van een ulcus kunnen ook bloedvaten worden

aangetast, en verklaard de twee belangrijkste complicaties: bloedingen en perforaties (door

necrose). Een perforatie resulteert weer in een peritonitis, sepsis en een fatale afloop. Ook heftige

bloedingen in de maag (m.n. bij varkens) is nogal eens fataal. Bij paarden treden bij ulcera nauwelijks

bloedingen op.

De oorzaken van ulcera zijn talrijk en verschillen ook nog al eens bij verschillende dieren. Het is

echter altijd teveel maagzuur of te weinig slijm. Bekende oorzaken zijn: neoplasieën, Heliobacter

bacterie, virussen, nematoden, horzels, voer (mechanische beschadiging), stress etc.

Wat betreft het tekortschieten van de slijmbarrière is met name Ischemie (verminderde toevoer van

bloed) een bekende oorzaak, wat veroorzaakt kan worden door neoplasieën (zelden

plaveiselcelcarcinoom bij paard, regelmatig adenocarcinoom bij hond en fret). Ischemie kan ook

door stress worden veroorzaak, met name bij varkens, konijnen en vleeskalveren. Langdurige

behandeling met NSAID’s verminderen ook de slijmlaag (remming COX1 � remming prostaglandinen

� verminderde productie slijmlaag). Bij het veulen komt ook nog onvoldoende keratinisatie voor van

de maagwand.

Bij de hond en fret zien we het meeste bloedbraken en melena (zwarte ontlasting). Het bloed lijkt op

koffiedik door gedeeltelijk vertering in de maag. Bij een perforatie zien we verschijnselen van een

peritonitis en bij ernstige bloedingen anemie of shock.

Paarden kunnen niet braken en laten geen bloedbraken of melena zien (wel in het geval van een

plaveiselcelcarcinoom melena). We zien bij paarden dus eerder verschijnselen van slokdarm

obstructie of het is subklinisch.

Varkens hebben vage verschijnselen, vertraagde groei, lange haren, grauwe huidskleur, vermagering.

Een perforatie of ernstige bloeding geven wel acute verschijnselen, maar het varken overlijdt snel en

heeft een bleke huidskleur.

Konijnen kunnen ook niet braken en hebben weinig specifieke verschijnselen zoals verminderde

eetlust en depressie.

Runderen vertonen meestal geen verschijnselen totdat er complicaties zijn. Een lokale peritonitis na

perforatie geeft slechts een verminderde eetlust, pas bij verergering duidelijkere verschijnselen. Een

lebmaagbloeding kan snel tot de dood lijden, maar in minder ernstige gevallen tot een hypovolemie

of shock. Slappe, stinkende melena wordt dan ook gezien.

§6.6.3 farmacotherapie maagaandoeningen: Dit kan op 3 manieren en is dus onderverdeeld in:

1. Remming van de maagzuursercretie: a. Remming van de H/K-ATPase pomp (irreversibel): deze remming de pomp in de

parietaalcellen waardoor het transport van maagzuur naar het lumen vrijwel

onmogelijk wordt. Omeprazol heeft een lokale werking in de maag omdat de

biologische beschikbaarheid in een zuur milieu laag is. Door eveneens de binding aan

SH-groepen die de biotransformatie van geneesmiddelen verlaagd wordt de kans op

overdosering groot bij combinatie met andere geneesmiddelen.

b. Remming van histamine vrijzetting en receptorblokkers: histamine beïnvloed in

hoge mate de afgifte van maagzuur. H2-receptorblokkers kunnen dit teniet doen, dit

zijn de imidazolederivaten. Welke de zuurafgifte remmen zonder het slijmvlies aan

te tasten. Het wordt gebruikt bij ulcers en refelxus oesofagitis, oraal en met

dieetondersteuning. Prostaglandinen sturen in het bijzonder de slijmproductie met

bicarbonaat aan. Wanneer niet-selectieve NSAID’s worden gebruikt, remmen deze

de prostaglandinen en zo dus de slijmproductie, wat weer een belangrijke oorzaak is

voor maagzweren. Prostaglandine-analogen in combinatie met NSAID’s is dan

raadzaam.

2. Neutralisatie van maagzuur: deze vallen onder de zogenaamde antacida’s en tellen een

aantal buffers en adsorbentia. Deze neutraliseren het maagzuur dus tijdelijk evenals de

galzuren. De secretie van prostaglandinen wordt eveneens verhoogd. De verminderde

opname van nutriënten en obstipatie of diarree zijn wel bijwerkingen.

3. Bescherming van slijmvlies door cytoprotectiva: deze bevorderen de genezing van ulcera

zonder remming van maagzuur. Binden aan een ulcus en vormen een beschermlaag, waarvan

sucralfaat het meest gebruikt wordt. Kan alleen in combinatie met cimetidine toegepast

worden en verlaagd de biologische becshikbaarheid van andere geneesmiddelen, door de

slijmlaag neemt namelijk de absorptie af! (eerst andere medicijn geven, dan sucralfaat).

§6.6.4. Worminfecties van MDK bij Landbouwhuisdieren 1. Rund:

Met name veroorzaakt door de Trichostrongyloidae, haardunne wormen, die leven in de

lebmaag of het voorste deel van de dunne darm. De belangrijkste binnen deze familie zijn de

Ostertagia ostertagi. De dunne darm worm Cooperia oncophera is minder pathogeen maar

wel van betekenis. Het infectieuze stadium is L3 en de larevn vermeerderen in de kliercellen

van de fundus van de lebmaag. De pariëtale cellen en zymogene cellen gaan verloren en er

ontstaat een pseudopylorische metaplasie (zie boven). De volwassen wormen vermeerderen

op het slijmvlies. De problemen ontstaan tussen het kapot gaan van de tight-juncties,

waardoor eiwit naar het maaglumen lekt en hypoalbumine ontstaat. Er kan een

hypertrofische of een diffuse gastritis ontstaan. Bij ernstige infecties stijgt het pH van 2 naar

7 en pepsinogeen kan niet meer worden omgezet. Het aantal bacterieën in de lebmaag stijgt

en er ontstaat diarree. Pepsinogeen kan teruglekken naar het bloed en zo diagnostisch van

belang zijn. Na 60 dagen is het slijmvlies weer normaal, afgezien van de toename in

mucusproducerende cellen. L4 larven kunnen in inhibitie gaan en overwinteren in de

gastheer. De immuniteit van de gastheer speelt hier een belangrijke rol bij, waarin veel L4

wordt gevonden. De volwassen wormen overleven slechts enkele weken.

De larven die uit het ei komen ontwikkelen zich in de feces tot L3 en migreren actief en

passief naar de vegetatie. Het duurt in de zomer ongeveer een maand tot de L3 op de wei

verschijnen (in het voorjaar iets langer). Ziekteverschijnselen zien we dus voornamelijk in de

tweede helft van het weideseizoen. Het later naar buiten doen van de kalveren en pinken

kan helpen.

De aandoening met de ostergia heet ostertagiosis. Hier kennen we 2 typen van:

- Type I; treedt op in de 2e helft van het weideseizoen. Alle dieren worden aangetast maar in

verschillende mate. Deze vorm is door bedrijfsvoering zeldzaam geworden.

- Type II: treedt op in de stalperiode na 1e of 2

e weideseizoen en veroorzaakt door het in

ontwikkeling komen van geïnhibeerde larven. Slechts een klein deel van de dieren is ziek,

maar met ernstigere verschijnselen dan onder 1. Type II is sinds de jaren ’80 niet meer

gezien.

De verschijnselen bestaan uit een slechte eetlust, gewichtsverlies en diarree. De kalveren

hebben een gezwollen buik, dof haarkleed, en in ernstige gevallen een anemie en

hypoalbumine. Bij volwassen koeien een daling van de melkgift. Uitbraken met duidelijke

verschijnselen zijn zeldzaam. De groeivertraging en melkgift zijn economisch met name van

belang.

De bedrijfsanamnese (beweidinggeschiedenis) is bij de diagnostiek van belang.

Laboratoriumonderzoek is beperkt, eventueel aantonen eieren in de feces. Bedacht moet

men zijn op het standaard aanwezig zijn van de minder pathogene cooperia oncophora en

het alleen aantonen na de eerste 5-10 weken in de wei. Het bepalen van de pepsinogeen in

het plasma is eventueel ook een methode, hoewel het pepsinogeengehalte in de stalperiode

snel daalt. 5 dieren is dan wel genoeg als diagnose voor de gehele koppel.

DDx: Slechte voeding kunnen dezelfde symptomen geven.

De therapie is het toedienen van anthelmintica. Preventief voorkomt de opbouw van

immuniteit van het dier, waardoor op latere leeftijd alsnog problemen ontstaan. Eveneens

werkt dit resistentie in de hand. Beweidingsprogramma’s kunnen helpen.

De prognose is goed maar de groeiachterstand is blijvend.

2. Schaap en geit: Wormen komen vooral van de trichostrongyliden en leven zowel in de lebmaag als in de

dunne darm. Ze komen met name bij lammeren voor en soms individueel bij volwassen

dieren met verminderde immuniteit. Er zijn verschillen in gevoeligheid tussen rassen,

melkschapen gevoelig, Texelaars ongevoelig. Geiten zijn gevoeliger dan schapen, waar ook

infecties bij volwassen dieren kunnen voorkomen. Hier zal ingegaan worden op de

lebmaagwormen:

- Haemongus Contortus = de grote lebmaagworm: levert minder schade dan bij het rund

maar wel van belang omdat ze bloed zuigen. De cyclus is vergelijkbaar met dit van de

ostertagia van het rund, alleen de Haemochus overwintert slecht in de weide. Kort voor de

partus neemt de immuniteit van ooien af, waardoor wel veel eieren worden uitgescheden

tot 2 maanden na partus. Ooien zijn dus een belangrijke besmettingsbron, die bij hun

moeder drinken (de kalverend doen dit niet). De L4 larven gaan vanaf half augustus in de

maagwand inhiberen en overwinteren zo. De volwassenen overleven slecht dus deze worden

vanaf september niet meer gezien. De verschijnselen van lichte infecties zijn beperkt tot

gewichtsverlies. Door het bloedzuigende karakter kan anemie en oedemen door

hypoalbumine gevonden worden. Dit kan tot sterfte leiden. Er treedt geen diarree op want

de lebmaagwand is niet ernstig beschadig.

- Teladorsagia circumcincta = de middelgrote lebmaagworm: lijkt eveneens sterk verwant

met de ostertagia van het rund inclusief vergelijkbare ziektebeelden. De transmissie van

infectie is echter het belangrijkste verschil. De eiuitscheiding van ooien is ook hier erg

belangrijk, en de larven overwinteren eveneens erg goed op de wei. Inhibitie treedt pas op

vanaf oktober, dus een maand later dan de H. Contortus. Lammeren kunnen zich direct met

de overwinterende larven infecteren, en de eieren worden eerder in de feces van lammeren

gevonden. De infectie treedt pas op in juni, omdat de eieren tot L3 moeten ontwikkelen en

de larven volwassen moeten worden. De verschijnselen van lichte infecties zijn beperkt tot

gewichtsverlies. Verder kunnen groeivertraging, verminderde eetlust en diarree gezien

worden.

- Trichostrongylus Axei = de kleine lebmaagworm: minst pathogene van de drie en is weinig

gastheerspecifiek (rund, kleine herkauwers en paard). Jaarcyclus vergelijkbaar met

teladorsagia, maar minder belangrijke inhibitie. De verschijnselen van lichte infecties zijn

beperkt tot gewichtsverlies.

De diagnose wordt gesteld op basis van de bedrijfsanamnese en de verschijnselen.

Antherlmintica gebruik en beweidinggeschiedenis zijn van belang. Bij de H. Contortus kan

feces onderzoek gedaan door de grote uitscheiding, bij andere wormen is dit niet zinvol.

De behandeling is moeilijk door de grote resistentie van alle wormsoorten. Het is dus ook van

belang te weten welke anthelmintica al gebruikt zijn, en ze mogen alleen op recept gebruikt

worden. Om de resistentie verder tegen te gaan worden verschillende

werkingsmechanismen gebruikt en een klein deel van de schapen (5%) niet behandeld. In het

geval van behandeling kunnen dezelfde middelen gebruikt als die bij het rund, waarbij geiten

de stof sneller afbreken en een 2-maal hogere dosis moeten hebben dan het schaap.

Resistentie moet ten allen tijden niet in de hand gewerkt worden.

De prognose is goed, behalve in het geval van resistentie. Lammeren kunnen als gevolg van

ernstig bloedverlies overlijden.

3. Varken: Bij het varken kan de hyostrongylus rubidus voorkomen hoewel deze worm nagenoeg is

uitgestorven. Het kan eveneens alleen voorkomen bij varkens met een uitloop naar buiten.

De cyclus komt overeen met de strongyloiden bij andere herkauwers. Het veroorzaakt een

chronische gastritis en de verdere pathologische veranderingen zijn vergelijkbaar met die van

de ostertagia van het rund.

Lichte infecties verlopen subklinisch, maar ernstige infecties vertonen; anorexie,

vermagering, anemie en verminderde melkproductie. De aandoening kan samenkomen met

een dikke darm worm, hoewel dat dezelfde verschijnselen geeft, thin sow syndrome. In de feces zijn eieren aan te tonen maar niet te onderscheiden van beiden, de L3 gekweekte

hieruit zijn wel te onderscheiden.

De behandeling bestaat uit Ivermectine of benzimidazolen. Preventie is varkens binnen

houden.

§6.6.5. braakziekte (vomiting en wasting disease) bij varkens: Het is een virusziekte bij biggen jonger dan 3 weken, met verminderde eetlust, braken, dikke buik,

obstipatie en wegkwijnen.

Het wordt veroorzaakt door het porcine hemagluttinerend encephalomyelitis, familie van Corona, virus. De meeste biggen zijn via maternale antistoffen beschermd, en gevoelige biggen worden oraal

en nasaal besmet. Het vermeerderd zich voornamelijk in de neusholte, longen en tonsillen maar kan

via zenuwen in het CZS komen. De virusvermeerdering in de N. Vagus zou vooral voor het braken

zorgen. Het wegkwijnen door een vertraagde maaglediging door vermeerdering in de maagplexi.

De incubatieperiode is 4-7 dagen waarna de verschijnselen optreden, biggen braken, bleek en

vermageren, sloom. Constipatie treedt hierna op en de biggen drogen uit, dyspneu, cyanosis, coma,

dood.

Geen prognose, geen behandeling.

WC2B In de maag heerst een abdominale druk die wordt bepaald door de organen die de maag omgeven.

Tijdens het eten rekt de fundus uit door receptieve relaxatie. Het deel van de fundus noemen we de

proximale maag. Aangezien in de onderste delen (distaal) van de maag peristaltiek plaats vind krijgt

de maag een zandloper vorm aan de bovenkant uitgerekt en in het midden (pacemaker gebied met

interstitiële cellen van Cajal) een contractie. In het proximale deel vinden we tonische contracties, in

het distale deel de fasische contracties. Zie eigen tekening WC.

Youtube.com: LOW GI MOVIES- Pellet DC & Stomach motility!!! De factoren die dus van invloed zijn op de maag zijn volume, druk en vorm.

Het stoppen van de voedselopname wordt gereguleerd door rekreceptoren die een signaal afgeven

naar het verzadigingscentrum, via de N. Vagus. Er zijn overigens tal van factoren die hierbij een rol

spelen.

Beschadiging aan de N. Vagus kan dus ook leiden tot overeten. Gelukkig zijn hier ook opvang

mechanismen voor: pijnreceptoren en misselijkheid gaan via de sympathicus, deze is nog wel in tact

dus de hond stopt toch tijdig met eten.

Tijdens de interdigestieve fase vindt het MMC plaats. Deze start in eerste instantie in de mid-jejunum

maar breidt zich later tot zelfs de maag uit waar ze ter hoogte van het LES starten. Dus deze gaat

zelfs over het cardium heen. De pylorus en de sphincter is hierbij gerelaxeerd. Motiline reguleert en

initiëert het MMC. Hierna neemt de N. Vagus de functie over. Tijdens het MMC worden de tonische

contracties in de proximale maag omgezet in echte peristaltische contracties, nog niet zo sterk als

het distale deel maar zeker aanwezig.

Tijdens de digestieve fase hebben we tonische contracties in het distale deel. De pylorus blijft

gesloten wat zorgt voor optimale menging in het antrum.

Aan de contractiele activieteit liggen een aantal regelmechanismen ten grondslag. Dit zijn o.a. de

tonus van de rekreceptorren, de interstitiële cellen van Cajal inclusief de myenterische plexus,

feedbacksignalen vanuit het duodenum.

De signalen uit het duodenum (en jejunum) zijn het gevolg op de aanwezigheid van bepaalde

voedselbestanddelen:

1. Vet: vet wordt slecht verteerd in het duodenum dus moet zo min mogelijk zijn. CCK en GIP

worden afgegeven, de maaglediging vertraagd.

2. Osmoserijk: maaglediging vetraagd

3. Te lage pH: maaglediging vertraagd door secretine.

4. Eiwitten: zorgt voor afgifte gastrine (G34). Zorgt voor antrale contacties, contractie pylorus

en vertraagde maaglediging.

5. Te grote partikels: dit komt door signaal van de pylorus.

De rollen die de Nervus Vagus is dat de N. Vagus van de parasympathicus is, de vertering verhoogd

door middel van peristaltiek verhogen. De N. splanchicus, van de sympathicus, doet juist het

tegenovergestelde.

Om de peristaltiek te controleren kun je 3 parameters gebruiken.

1. MMC activiteit meten met behulp van elektrsiche lading meten op naaldjes in de huid.

Elektrische activiteit gaat overigens niet altijd gepaard met contracties.

2. Mechanische activiteit meten met drukbalonnen.

3. Passage bekijken met Fluorescentie technieken.

Bij het paard is de MMC activiteit basaal en dus constant aanwezig. Bij de hond is dit niet het geval,

dus hiermee moet rekening gehouden met de diagnostiek. Dit verschil wordt verklaard door het feit

dat paarden de hele dag door eten en dus niet een aparte interdigestieve fase kennen. Dit verschil is

ook belangrijk bij koliek vorming bij het paard, de maag is te klein om van het paard een maaltijd eter

te maken zoals veel eigenaren doen � koliek.

Het paard heeft bovendien een samengestelde maag, met een klierloos en klierrijk gedeelte. Van

proximaal naar distaal gezien neemt de dichtheid van de inhoud en de pH steeds verder af. Het

klierloze gedeelte ligt in de fundus. Op de overgang tussen klierrijk en klierloos weefsel krijgt het

paard makkelijk maagzweren (hoe heet dat deel ook al weer?). inspanning helpt hier overigens ook

niet bij. Door de voorwaartse stuwing als gevolg van de snelheid van de galop komt het klierloze

gedeelte makkelijker in contact met een lage pH. Ook de stress en het voeren van krachtvoer dragen

hieraan bij tijdens de inspanning.

Vraag 4 van dit werkcollege staat té vaak beschreven in de samenvatting!

WC2C: slikken en slokdarm §4.1 Slokdarmobstructie Bij her rund, paard en hond komt een afsluiting van de slokdarm het vaakst voor maar kan in principe

bij alle dieren. Katten daarentegen zelden omdat ze zeer kieskeurige eters zijn. De oorzaak verschilt

ook per diersoort, bij het rund vaak grotere voedingstoffen, bij het paard schijven van groente, zeer

droog voedsel of mestballen en bij het hond een speeltje. Vaak is het gevonden bij de ingang van de

thorax, dorsaal van het hart.

De verschijnselen zijn: stoppen met eten; kokhalzen en regurgiteren, ructus belemmering bij het

rund (� tympanie); kwijlen (bij het paard via de neus).

De diagnose is soms door palperen maar vaak in de thorax holte en dus niet meer mogelijk, sonderen

is bij het rund en het paard een optie en bij de hond juist een röntgenfoto. Met een röntgenfoto kan

men naast het voorwerp ook een perforatie of een verslikpneumonie vastsstellen.

Een DDx is eigenlijk afwezig door de kenmerkende verschijnselen. Met name het plotselinge

optreden en kokhalzen zijn kenmerkend.

Grote of scherpe voorwerpen moeten wegens druknecrose of perforatie z.s.m. verwijderd. Bij het

rund kan het soms teruggemasseerd of juist met een sonde doorgeduwd (risico op perforatie).

Bij het paard is de aanpak geheel anders. Hier proberen we eerst een parasympaticolyticus zoals

buscopan. In combinatie met sedatie en pijnstillers (NSAID’s) lost het probleem zich vaak op. Het

paard staat daarna in een kale box zonder voedsel en water. Na een paar uur water. Wanneer dit

niet werkt kan de prop verwijderd worden d.m.v. een spoeling met water. Dit kan bij een staand dier

of onder narcose, wanneer verzet optreedt. De kans op verslikken (� verslikpneumonie) neemt

onder verdoving toe dus antibiotica is geïndiceerd.

Bij de hond hebben we verschillende benaderingen, verwijdering via endoscopie met een tang;

doorduwen in de maag met endoscopie; operatie. Alles vereist anesthesie en deskundigheid.

De prognose hangt af van de optredende complicaties. Hierbij moet men denken aan

verslikpneumonie, perforatie, druknecrose, littekenvorming met uiteindelijke slokdarm vernauwing.

§4.2. Slokdarmvernauwing Regelmatig bij rund, paard, kat en hond en kan zowel congenitaal als verkregen zijn. De oorzaak kan

eveneens in de slokdarm liggen of erbuiten.

- compressiestenose: ontstaat door druk van buitenaf bijvoorbeeld door een tumor,

hematoom of ontsteking. Lokaal kan ook door vaatvernauwingen met in het bijzonder de

persisterende rechter aorta boog.

- Spastische stenose: gevolg van kramp in de oesophagus musculatuur of cardia. Gezien bij

paarden met een zeer sterke hypertrofie in het laatste deel van deslokdarm.

- Stenose door littekenreactie: na verwonding of excessieve blootstelling aan maagzuur.

De verschijnselen bestaan uit chronisch regurgiteren en vermageren. Het zijn eigenlijk dezelfde

symptomen als bij een obstructie maar niet acuut! Bij het rund ontbreekt eveneens de tympanie.

Diagnose is door sonderen of endoscopie. De stenose kan opgerekt maar heeft geen blijvend

resultaat en de prognose is dus ook slecht.

§4.3 slokdarmverwijding Eveneens bij rund, paard, hond en kat.

- slokdarmdivertikel: komt voor bij het rund en paard en is een eenzijdige aangeboren

afwijking. De mucosa puilt uit door een defect in de spierlaag.

- Slokdarmverlamming: dit is een voorbeeld van een alzijdige verwijding. De verlamming komt

bij het paard en rund voor als gevolg van een meningo-encephalitis, botulisme of

loodintoxicatie, allemaal maar zelden. Alleen bij het Friese paard is een relatief hoge

prevalentie van slokdarmverlamming, oorzaak onbekend.

Een ander voorbeeld van een alzijdige verwijding is craniaal van een stenose. Een

slokdarmverlamming gaat vaak gepaard met verlamming van de pharynx, waardoor de

dieren moeilijk kunnen slikken en minder voedsel/water opnemen. Het water wordt soms

uitgehoest en de dieren kunnen regurgiteren.

- vasculaire ring: deze komt voor bij de hond, kat en paard en is het gevolg van een abnormale

embryonale ontwikkeling, waarbij niet de linker maar de rechter aortaboog persisteert. Deze

boog, samen met andere structuren, vormt een ring om de slokdarm die passage lokaal

belemmert. Op den duur ontstaat craniaal van de ring een verwijding.

- Megaoesofagus: bij hond, paard, kat en fret is de slokdarm over de hele lengte verwijd met

een onbekende oorzaak. Regurgiteren is bij hond en kat het belangrijkste verschijnsel, naast

een eventuele longonsteking door aspiratie van slokdarminhoud tijdens de slaap. De

diagnose is op basis van verschijnselen en beeldvorming voor onderscheid tussen vasculaire

ring en megaoesofagus, eventueel met contrast.

Voor een slokdarmverwijding is geen echte behandeling (m.u.v. chirurgisch voor de vasculaire ring)

en de prognose is dan ook slecht. Zelfs bij de vasculaire ring is herstel onzeker.

§4.4 Oesofagitis Staat onder thema 3 vernoemd.

§4.5 Kropinfecties bij vogels Kropinfecties worden bij de duif voornamelijk veroorzaakt door trichomonas gallinae terwijl we bij

parkieten en papegaaien voornamelijk schimmels zien (candida spp.)

De verschijnselen bestaan uit anorexie, geeuwen, dysfagie, regurgiteren en een verwijding van de

krop. De diagnose is ook op basis hiervan of een uitstrijkje van kropinhoud waarbij de verwekker kan

worden aangetoond.

DDx bevat aandoeningen binnen en buiten de krop. Verbranding van de krop door handmatig voeren

van hete pap bij jonge dieren, loodintoxicatie, vreemd voorwerp of PDD bij volwassen vogels.

De eerste actie is gericht op het stabiliseren van de vochtbalans, leegmaken van de krop en ingeven

van vloeibaar voedsel en medicijnen via een sonde. Daarna pas primaire oorzaak. De prognose is

meestal gunstig.

§4.6 Slokdarmtumoren bij hond en kat Vrijwel alleen bij hond en kat in minder dan 0,5% van de totale tumoren en dan nog vaak metastase

uit de schildklier, longen en maag. De tumoren zijn van verschillende aard: osteo- en fibrosarcoom bij

hond; plaveiselcel carcinoom en maligne lymfoom bij kat.

De verschijnselen zijn afhankelijk van grootte en dus mate van obstrcutie maar over het algemeen:

regurgiteren, anorexie en een verslikpneumonie.

Diagnose door endoscopie en biopten histologisch; prognose is slecht. Alleen het maligne lymfoom

bij de kat kan nog aardig behandeld.

WC2C: Het is een ontzettend moeilijk werkcollege, dus vandaar heel veel plaatjes om alles een beetje

duidelijk te maken.

even nakijken hoe ze dit

precies bedoelen?

Pagina 325 König!!! Alleen de orale fase is vrijwillig.

Verschillende diersoorten hebben verschillende verdelingen van dwars en gladgestreept

spierweefsel. Een kat heeft bijvoorbeeld een groot begin deel met dwars gestreept, gevolgd door een

klein deel glad in de lagere delen. Een hond heeft alleen maar dwarsgestreept, dus bijvoorbeeld

tijdens een reflux moet het vrijwillig terug geduwd en niet via het ENS zoals bij de kat.

Slikcentrum (verlengde merg):

input (afferent) uit pharynx en oesophagus.

output (efferent) via nervus vagus:

• nucleus ambiguus innerveert pharynx en dwarsgestreepte spieren

• dorsale motor nucleus innerveert gladde spieren

De regulatie van de slikreflex is:

1. Dwarsgestreept spierweefsel: directe motorische innervatie door n. vagus (via motorische

eindplaten)

2. Glad spierweefsel: indirecte motorische innervatie: n. vagus innerveert neuronen van de

intramurale plexus � neuronen in plexus zijn onderling geschakeld � plexus innerveert

gladde spiercellen.

Verder kan er een onderscheid gemaakt worden tussen de secundaire en primaire peristaltiek met

het gevolg van dwars en gladgestreept spierweefsel.

1. Dwars:

a. Primaire peristaltiek:

i. centraal geïnitieerd door slikcentrum

ii. directe extrinsieke efferente innervatie door n. vagus.

b. Secundaire peristaltiek:

i. Vago-vagale reflex

2. Glad:

a. Primaire peristaltiek:

i. centraal geïnitieerd door slikcentrum;

ii. Efferente informatie via n. vagus wordt lokaal georganiseerd door

intramurale plexus.

b. Secundaire peristaltiek:

i. geïnitieerd én georganiseerd door intramurale plexus.

Een paardenslokdarm raakt regelmatig verstopt. Dit kan komen door wortel in schijfjes gesneden,

droge biks of bijvoorbeeld bietenpulp uit schapenbiks.

Symptomen: speekselen uit de neus, stoppen met eten, strekken van de hals, angst, pijn, mogelijk

regurgiteren uit de neus, hoesten door voedseldeeltjes in de trachea.

Diagnose: sonderen en kijken of je vastloopt, endoscopie (weinig zicht door speeksel).

Stap 1: spierverslappers, parasympoticolyticum (atropine ongeschikt, te lange werkingsduur)

Stap 2: adviezen aan de eigenaar (vraag geplaatst op WebCT).

Stap 3: Bij een slokdarmverstopping kunnen een aantal complicaties optreden die in de gaten

gehouden moeten worden: verslikpneumonie; littekenvorming door drukkramp;

slokdarmvernauwing (strictuur) of verwijding (vertikel); ruptuur en perforatie. Je kunt dit ontdekken

door middel van endoscopie, slikfilm, röntgen of het bloedbeeld (bij penumonie).

De bloedwaarden tijdens bovenstaande casus zullen als volgt veranderen:

1) kort erna: adrenaline omhoog, Ht omhoog (door miltcontractie)

2) na enige uren: Ht omhoog (door dehydratie), in geval van verlikpneumonie meer witte bloedcellen

(door ontsteking)

3) na enkele dagen: bloedwaarden normaal, in geval van verslikpneumonie witte bloedcellen zeer

hoog.

Thema 3: Secretie

Aanvullende leesstof:

Spijsverteringssappen hebben een aantal belangrijke overeenkomsten:

- Het zijn waterige oplossingen

- Secreties bevatten anorganische en organische componenten

o Maagzuur is een goed voorbeeld van anorganische secretie (water met opgeloste

ionen HCL). Bijna alle secreties bevatten ook organische componenten waar we

bijvoorbeeld enzymen en mucines onder verstaan. In het maagsap (let op; meer dan

maagzuur) vinden we pepsine en mucine (glycoproteïnen).

- Elektrolyten worden actief uitgescheden, water volgt hier op passief. o Dit komt door het gegenereerde osmotische druk verschil door de actieve

uitscheiding van elektrolyten. Bijna alle exocrien secernerende cellen bevatten de

primaire actieve Na, K, ATPase pomp. De energie die door het Na gradiënt

gegenereerd wordt kan weer gebruikt worden voor andere elektrolyt uitscheidingen

zoals K en Cl. Speeksel: Slechts in enkele diersoorten (varken, mens) bevat het speeksel amylase, een organische

component. Hiertoe behoren ook lysozym en tonglipase. Bij de herkauwers is de belangrijskte functie van het speeksel het leveren van buffercapaciteit

(bicarbonaat, fosfaat) wat nodig is om een goede fermentatie te laten plaatsvinden en vluchtige

vetzuren te vormen. Ureum kan in het speeksel de stikstof leveren die nodig is voor de vorming van

microbiële eiwitten. Dit speelt met name een rol bij herkauwers op een eiwitarm rantsoen.

De pH van speeksel varieert van 6,8 (hond) tot 7,7 (paard) maar ligt dus rond de neutrale waarde.

Het eiwit en mucine gehalte is bij carnivoren veel hoger dan bij herbivoren (tot 70% van de stoffen).

Speeksel wordt door grotere en kleinere klieren afgegeven en de hoeveelheid varieert sterk per

diersoort, afhankelijk van de voedselsamenstelling. Droog hooi geeft veel meer speeksel dan

bijvoorbeeld nat gras.

Het speeksel van herkauwers varieert t.o.v. monogastrische dieren in een aantal belangrijke

opzichten:

- Speeksel is isotoon tot hypertoon. Monogastrisch is hypotoon, t.o.v. het serum.

- Hogere concentraties bicarbonaat en fosfaat

- Veel hogere secretie-activiteit.

Maagsap: De overgang van klierloos naar klierrijk weefsel verschilt per diersoort (zie p. 408 Dukes). Op basis

van de overgang worden ook de verschillen gemaakt tussen een eenvoudige of een samengestelde

maag.

De maagklier is een heterocriene klier, en heeft dus verschillende typen secernerende cellen

(pariëtaal, nek, hoofd) en de opbouw verschilt eveneens per regio. De cardia-mucosa bevat

uitsluitend nekcellen. De fundus-mucosa alle drie de soorten, maar bij herkauwers vinden we deze 3

pas terug in het laatste 2/3 deel van de lebmaag. de pylorus-mucosa bevat met name gastrine

producerende G-cellen en nekcellen (slijm).

Darmsap: Darmsap bestaat uit een mengsel van duodenale secreties (klieren van Brunner) en intestinale

secreties (crypten van Lieberkühn). De duodenale secreties zijn misleidend, in carnivoren zien we

deze inderdaad alleen in het duodenum, maar bij herbi- en omnivoren zelfs tot midden in het

jejenum. De glandula intestinales vinden we in de gehele dunne en dikke darm.

Omdat monogastrische herbivoren (paard) in de dikke darm pas fermenteren worden er daar grote

hoeveelheden darmsap afgegeven, met name in het middelste deel. Het secreet is doorbicarbonaat

en fosfaat ligt alkalisch, bevat weinig organische bestanddelen (mucine) en combineert functies

analoog aan de pensvloeistof in het rund:

- Buffer tegen de vluchtige vetzuren

- Helpt fermentatie door aanvoer stikstofbronnen (ureum), voor de microbiële eiwitsynthese

- Levert transportmedium voor gevormde fermentatieproducten.

Endocriene regulatie: Deze bereikt via de bloedbaan de doelwitcellen, en bestaan voornamelijk uit darmhormonen. We delen het in twee groepen in: de gastrine-CCK groep en de Secretine-GIP groep. Door de

overeenkomst in structuur hebben ze ook vergelijkbare effecten.

Gastrine (groep1): Gemaakt en uitgescheden door G-cellen aan het bloed. Deze vinden we met name in het antrum en

duodenum, en een klein deel uit het CZS.

We kennen van Gastrine twee vormen, de kleine 17 in het antrum en de grote 34 in het duodenum.

De relevantie van deze twee vormen (34 is geen dimeer van 17!) hangt samen met de

afbraaksnelheid (resp. 3-6min;9-15min), en dus de werkingstijd. De lange intestinale fase hangt dus

ook samen met de halfwaardetijd van de gebruikte G34. De biologische activiteit is overigens wel

gelijk.

De laatste 4 aminozuren van de C-terminus is verantwoordelijke voor de werking en deze is gelijk bij

de diersoorten (verder zijn het homologen). Pentagastrine bevat eveneens de 5-C-terminalen van

het normale gastrine en kan gebruikt worden bij klinisch maagonderzoek.

De maag is het voornaamste doelorgaan van gastrine en heeft daar een aantal effecten:

- Stimulering afgifte maagzuur door perietale cellen

- Stimulering afgifte pepsinogeen door hoofdcellen (�pepsine:eiwitvertering)

- Stimulering celproliferatie maagepitheel

- Stimulering antrale motiliteit (voedselmenging)

- Vertraging maaglediging

De afgifte van gastrine wordt gestimuleerd door de hogere pH in het maaglumen en de aanwezigheid

van peptiden en aminozuren. Verder is het in de hond ook gestimuleerd door het autonome

zenuwstelsel, N. Vagus, maar dit is nog zeer complex en wenig onderzocht.

De remming wordt gegenereerd door een lage pH (lager dan 2-3) in het lumen en door de paracriene

signaalstof somatostatine. Receptoren in het maagepitheel meten de pH en het signaal gaat via een

intramurale reflex. Somatostatine zorgt voor een interactie met de G-cellen en blokkeert deze.

CCK (cholecystokinine) (groep1): Dit is een hormoon met een dubbele werking op zowel de galblaascontractie als de enzymafgifte

door de pancreas. Er zijn meerdere fysiologisch actieve vormen bekend, en de activiteit komt door

het sulfateren door tyrosine. De gesulfateerde CCK heeft een affiniteit voor CCK-A receptor, het

gedesulfateerde CCK heeft een affiniteit voor CCK-B/gastrine en een gastrine-achtige activiteit. De

doelwitorganen van CCK zijn voornamelijk de pancreas-acini en de galblaas en heeft de volgende

effecten;

- Stimulatie van synthese spijsverteringsenzymen door pancreas.

- Stimulatie van afgifte van gal door galblaas (emulgatie van vetten) en verslapping van

Sphincter van Oddi = ???

- Remming van maagzuurproductie

- Remming van maaglediging

- Vertraging darmpassage

De passage wordt vertraagd, de doorkneding neemt toe in de darm en de pH blijft hoger in de dunne

darm en rond het optimum van de pancreasenzymen.

CCK wordt afgegeven door I-cellen in het duodenum en proximale jejunum. En de belangrijkste

prikkel voor de afgifte van CCK vormt de aanwezigheid van verteringsproducten van vetten en

eiwitten en blijft doorgaan zolang voedsel uit de maag in de darm komt. Het stimuleert de werking

van Secretine, andersom is dit ook.

Secretine (groep2): Het is een peptide-hormoon dat gelijkenis vertoont met GIP en glucagon, en wordt gesynthetiseerd

in S-cellen die in het duodenum en jejunum voorkomen. De werkingsduur van het hormoon is kort,

de T1/2 is slechts 2,4-4 minuten.

Secretine heeft 2 belangrijke effecten;

- Stimulatie afgifte bicarbonaat rijk pancreassap voor de primaire afvoergangen. De acineuze

cellen worden niet gestimuleerd dus het eiwit-enzymgehalte is laag.

- Antagonistische werking t.o.v. gastrine (parietaalcellen), helpt bescherming van het

duodenum tegen maagzuur en pepsine. Eveneens is deze antagonistische werking van

invloed op de motiliteit, met een remming op de maagmotiliteit. De niet-gestimuleerde

maag ondervindt geen invloed van secretine, maar dan is gastrine ook niet zo actief.

De enige bekende prikkel voor afgifte van secretine is de verlaging van de pH in het duodenum,

welke door chemoreceptoren gemeten worden en via intramurale reflexen de S-cellen stimuleren.

GIP (Gastric-inhibition-polypeptide) (groep2): Deze wordt door de K-cellen in het distale duodenum en jejunum uitgescheden, en in hond en rat

zelfs in het ileum.

De effecten zijn:

- Remming van de maagzuursecretie en pepsine

- Vertraging van de maaglediging

- Tijdens hyperglycemie (na maaltijd) de bevordering van insuline secretie door de pancreas (in

veel dieren het voornaamste effect)

De prikkel tot GIP is de aanwezigheid van koolhydraten en vetzuren in de dunne darm, bij honden is

dit nog sterker na vetten dan glucose. Vetrijke maaltijden vertragen bij de hond dus de maaglediging.

Motiline: De M-cellen (enterochromaffine-cellen) maken dit en zitten in de mucosa van het duodenum. De

secretie vindt in cycli in de interdigestieve fase plaats. In de hond hangt dit nauw samen met het

ontstaan van de MMC-fase. De precieze fysiologie is echter nog onduidelijk.

Effecten zijn eigenlijk het initiëren van een MMC in de vastende hond. Wanneer de hond net gegeten

heeft wordt na injectie met motiline geen MMC geïnitieerd.

Paracriene regulatie: Hier kennen we twee belangrijke signaalstoffen binnen het digestiestelsel, welke met name

betrokken zijn bij de maagzuursecretie. Belangrijk is het slechts lokale effect via de intersitiële

vloeistof.

Histamine: Dit is een amine dat ontstaat uit histidine. We vinden histamine in de mestcellen en de ECL-cellen waarvan de laatste groep met name betrokken is bij de maagzuursecretie. ECL-cellen zijn terug te

vinden in de fundus van de maag, dicht bij de maagklieren maar niet in contact met de mucosa. Ze

ontvangen signalen op paracriene, endocriene en nerveuze wijze, Histamine afgifte wordt

gestimuleerd door binding van Gastrine aan de ECL-cellen. Histamine bindt vervolgens aan de

Histamine, type 2, receptor in de parietale cel en stimuleert door de maagzuursecretie door de

aanmaak van de H,K,ATPase pomp. Het effect van Gastrine via deze weg is vele malen sterker dan die

van Gastrine op de parietaalcellen direct.

Stomatostatine: Dit is wel ook een peptide en komt voor in de D-cellen van de fundus en het antrum. Eveneens is het

een neurotransmitter in en ENS. Door uitlopers vanuit de cel is het alleen in staat tot paracriene

signalering en heeft dan 2 belangrijke effecten:

- Remming van Gastrine afgifte

- Remming van maagzuursecretie

Verzuring van het maaglumen, Gastrine, CCK en Secretine hebben allemaal een stimulerend effect op

stomatostatine. Hierdoor ontstaat een zichzelf controlerend systeem voor maagzuursecretie.

Enterogastronen; Hieronder verstaan we alle darmhormonen die een remmende werking hebben op de maag.

Hieronder vallen naast GIP eveneens Secretine, CCK en de pH waarde (niet echt een hormoon) in het

antrum gerekend.

Het is een mooie illustratie van een retrograde terugkoppeling van distale naar proximale gebieden.

Over het algemeen is het bedoeld om niet nog meer zure stoffen in het duodenum te krijgen dan

verwerkt kan worden.

Eventueel nog een plaatje met schema toevoegen!

HC3A: algemene principes van maag-darmsecretie

Mensen en het varken hebben amylase in hun speeksel, andere diersoorten niet. De verdere

samenstelling van het speeksel en de hoeveelheid verschilt per diersoort, afhankelijk van de

voedselsamenstelling.

Elke secretie en bijvoorbeeld de pathologie van diarree gaat samen met het osmotisch drukverschil.

De basis is dat er elektrolyten actief getransporteerd worden, en doordaar water passief verplaatst

kan worden. Geen osmotisch drukverschil is geen waterbeweging. Darmsappen worden dus ook met

behulp van actief elektrolyten transport uitgescheden.

De pancreas bestaat uit een endocrien en een exocrien gedeelte. Het exocriene deel is met name

belangrijk voor de spijsvertering (endocrien � insuline) en bestaat uit de acini en de afvoergangen.

De acineuze cellen scheiden voornamelijk zymogenen uit (voorlopers van enzymen) en de ductus cellen elektrolyten (HCO3-) en water. In de secundaire afvoergangen van de pancreas worden

eveneens bicarbonaat tegen Cl- uitgewisseld. Bij de bicarbonaatsecretie door de ductuscellen van de

pancreas gebeurt eigenlijk het tegenovergestelde als bij de uitscheiding van maagzuur in de

pariëtaalcellen:

De regulatie van de pancreas secretie is zowel neuraal als hormonaal in het duodenum:

1. Hormonale regulatie:

a. Secretine: prikkel is als de pH van het duodenum beneden de 4,5 komt. Secretine

prikkelt de ductus cel om meer bicarbonaat uit te scheiden. b. cholecystokinine (CCK): wordt uitgescheiden bij aanwezigheid van vetzuren en di-

peptiden en prikkeld de acineuze cel om meer pro-enzymen uit te scheiden.

Eveneens stimuleert het de galblaassecretie. 2. Neurale regulatie: door de prikkeling van vetzuren en pepitden reageert de N. Vagus via

Acethylcholine. Het doel hiervan is de prikkeling van zowel de acineuze cellen als de ductus

cellen, bicarbonaat en enzymen worden dus uitgescheden. De kat, hond en konijn kennen

overigens ook een sympathische stimulatie via de N. splanchicus, waarbij de enzymsecretie

gestimuleerd wordt.

Ook de respons van de pacreas heeft een verschil tussen de 3 fasen:

1. Cepahale fase: via een vago-vagale reflex (mogelijk geconditioneerd) stimuleerd de N. Vagus

de pancreassecretie van ductus- en acineuze cellen. (20%)

2. Gatrische fase: tijdens deze fase doet de pancreas eigenlijk niet zo veel. Een zeer kleine

reactie wordt uitgelokt als gevolg van de rekking van de maagwand (vogovagale reflex) en de

aanwezigheid van peptiden in de chymus. (0-1%)

3. Intestinale fase: de pancreasactiviteit wordt met name gestimuleerd door de aanwezigheid

van een lage pH in het duodenum. Als gevolg hiervan wordt via secretine de bicarbonaat

uitgescheden en via CCK de enzymen waaronder lipase. De werking van secretine berust op het verhogen van cAMP in de cel. Hierdoor kan de poort voor Cl-

naar buiten beter werken. Deze verhoging van Cl- in het lumen kan vervolgens weer goed gebruikt

worden om bicarbonaat mee naar buiten te krijgen (zie plaatje hierboven).

Diarree ontstaat door een imbalans tussen secretie en absorptie. Dit kan door 3 oorzaken komen:

• te hoog elektrolytentransport → secretoire diarree;

• te hoge osmotische gradient → osmotische diarree;

• te snelle doorvoer → motiliteitsdiarree.

De bacteriën E. Coli en V. Cholerae zorgt er bijvoorbeeld voor dat de transport van Cl- naar het lumen

verhoogd wordt. Hierdoor wordt de osmotische druk hoger, water � lumen � diarree (secretoir).

Lactose intolerantie (lactase deficiëntie) kan zorgen voor een osmotische diarree: de lactose wordt

niet goed opgenomen � verhoging in osmotische druk hoger, water � lumen � diarree

(osmotisch).

In de dikke darm wordt voornamelijk water opgenomen. Dat gaat met het volgende principe:

En tot slot: de reden dat koeien een koeienvlaai hebben en schapen een harde keutel zit m in het

osmotische drukverschil tussen beide dikke darmen. Schapen hebben een veel groter osmotisch

drukverschil tussen lumen en bloed = meer wateropname.

HC3B: reactiepatroon van maag-darmkanaal In de darm vinden we 6 soorten cellen:

1. Enterocyten: zijn groot en columnair, bevatten microvilli en hebben een absorptieve en

verterende functie. Ze bewegen langzaam van de crypte naar bovenop de villus en sterven

daar af. De turn-over is heel hoog.

2. Ongedifferentieerde crypte cellen: hebben geen absorptieve functie en zijn de progenitor

cellen. Ze zouden wel de bron zijn van Cl- secretie in het lumen.

3. Slijmbekercellen: produceren uiteraard het slijm. Ze komen in beide gebieden voor.

4. Panethcellen: liggen in de crypte basis en hebben een secretoire en phagocytische functie.

Ze helpen de darmen beschermen tegen infectie.

5. Enterochromaffine cellen; zijn verantwoordelijk voor de hormoonsecretie (CCK, secretine,

somatostatine, gastrine).

6. Mcellen; hebben een belangrijke functie in het GALT, door opname van antigenen en

transport naar het GALT.

Mesenchymale cellen zijn terug te vinden in de lamina propria van de darmen. Ze bestaan uit de

neutrofielen, de eosinofielen en leukocyten en spelen dus een belangrijke rol bij de afweer.

De defensiemechanismen van de darmen zijn inmiddels als het goed is bekend, maar kort:

commensale competitie, maagzuur, galzuren, hoge turnover, slijm, inhiberende groeifactoren,

peristaltiek, antilichamen standaard aanwezig (IgA), GALT.

Er zijn 4 voornaamste mechanismen waarop diarree kan ontstaan:

- Slechte absorptie, voornamelijk in de dunne darm.

- Hypersecretie door de mucosa

- Exsudaat als gevolg van beter doorlaatbare capillairen of epitheel

- Hypermotiliteit, maar dit is meestal geen primaire oorzaak maar een gevolg.

Let op: er zijn nu al een aantal verschillende rijtjes van oorzaken van diarree, probeer één lijn te vinden! Verder zijn er uiteraard heel veel stoffen betrokken bij diarree. En ook problemen buiten de darmen

om, kunnen tot diarree leiden.

De voornaamste consequentie van diarree is dehydratie � hypovolemie � shock.

Om op het bovenstaande iets verder in te gaan: door de hypovolemie moet wegens zuurstof gebrek

overgegaan worden op anaerobe glycolyse wat leidt tot hypoglycemie. Dit leidt weer tot keto-

acidose (te lage bloed en weefsel pH) en daarmee een verminderde enzymwerking. Door het

bicarbonaatverlies door de diarree met de feces kan leiden tot een slechtere nierfunctie. Deze

imbalans leidt tot een hogere intracellualire H-ionenconcentratie en een te lage intracellulaire K-

concentratie. Dat leidt weer tot allerlei problemen die bovenstaande verhaal versterken en een

vicieuze cirkel.

Het tweede deel van McGavin niet gedaan, want eerst even college afwachten. P.357-359 nog doen

dus.

HC3B: Definitie: de algemene reactiepatronen beschrijven het spectrum van morfologische veranderingen

waarmee een weefsel of orgaan(systeem) reageert op (pathogene) prikkels.

Algemene pathologische veranderingen:

• Weefsel/orgaan kleiner dan normaal: Atrofie; Hypoplasie; Aplasie

• Weefsel/orgaan groter dan normaal: Hypertrofie; Hyperplasie; Neoplasie (tumor)

• Metaplasie

• Apoptose; Degeneratie/Necrose (met of zonder erosies/ulcera)

• Ontsteking

• Ontwikkelingsstoornissen

• Liggingsveranderingen en dilatatie

De darmen kunnen verder meer specifiek op de volgende wijzen veranderen:

• congenitaal bijv atresia ani

• liggingsveranderingen bijv dilatatie/volvulus

• veranderingen in lumen van darm bijv constipatie

• veranderingen in wand van darm (toegespitst op darmslijmvlies)

o vlok/crypte veranderingen

Slijmproduktie: toe- of afgenomen

Regressieve veranderingen: (vlok)atrofie, degeneratie en necrose met of zonder erosies en

ulcera

Proliferatie crypten: toe- of afgenomen

o ontsteking

o neoplasie

• circulatiestoornissen bijv oedeem

Bij een vlokatrofie kennen we twee soorten:

• Hyperregeneratieve vlokatrofie: agens tast de vlok aan; verhoogde mitose-activiteit crypte.

Lange crypten, korte vlokken. Voorbeeld: rotavirus

• Hyporegeneratieve vlokatrofie: agens tast de crypten aan, geen mitose activiteit, geen

aanvulling vlokepitheel. Korte crypten en korte vlokken. Voorbeeld: parvovirus

Wanneer je een ontsteking benoemd, noem je altijd de soort exsudaat erbij, wanneer macroscopisch

waarneembaar. Een Granulomatueze (veel macrofagen) ontsteking is dit bijvoorbeeld niet, dus kun je

ook niet noemen. Catarraal, hemorragisch en pseudo-membraneus zijn wel te noemen. Een

proliferatieve verandering kan ook genoemd worden (niet perse ontsteking): ulcers, haarden of

diffuse vermeerdering.

In het tentamen moet je aan de hand van een foto de volgende vragen kunnen beantwoorden:

1. Beschrijf de laesies?

2. Wat is de pathogenese van de laesies?

3. Wat is de oorzaak?

4. Wat is de naam van deze aandoening?

De enige manier om dit onder de knie te krijgen is de plaatjes van HC1F en de plaatjes van HC3B goed door te nemen en te oefenen!

De pancreas heeft een aantal reactiepatronen:

• Congenitaal

• Regressieve veranderingen

o Pancreas atrofie: exocriene pancreas insufficiëntie (EPI).

o Necrose bij acute hemorragische (necrotiserende) pancreatitis of trauma

� Lekkage pancreas-enzymen

� Vaak goed zichtbaar in vetweefsel rond pancreas

� Lymfe vervoert pancreas-enzymen

� Necrose van vet op andere plekken

o Chronische pancreatitis: hypertrofische; atrofische afhankelijk van bindweefsel

toename. Uiteindelijk pancreascirrose

• Progressieve veranderingen

o Hyperplasiehaarden: ouderdom

o Hyperplasie bij chronische pancreatitis, cirrose

• Ontsteking

o Acute pancreatitis

o Chronische pancreatitis: vaak met fibrose en atrofie

o Pancreascirrose

• Neoplasie

Nogmaals, plaatjes kijken!!!

Bij witte haardjes door de abdomen heen denken aan vetnecrose. Naast uiteraard neoplasie en

hyperplasie.

Met segmentaal bedoel je een deel van het orgaan. Bijvoorbeeld segmentale enteritis.

Verder is een volvulus een draaiing van het orgaan om de lengte-as.

WC3A: algemene principes van de maag-darmsecretie §2.2. slikproblemen Dit noemen we dysfagie en is het beste te omschrijven als moeizaam of pijnlijk slikken. In alle fasen

van de slikreflex, orofaryngeaal, oesofageaal, gastro-oesofageale fase, kan iets misgaan door

morfologische of functionele afwijkingen of een corpus alienum. Meestal ligt de oorzaak in de

oropharynx of de slokdarm.

Oropharyngeale slikproblemen: hier zien we met name speekselen, kokhalzen, overdreven

slikbewegingen, meerdere slikpogingen per brok, voedselverlies via mond of neus, regurgiteren,

dysfagie, neusuitvloeiing en hoesten. Ook is er vaak sprake van afwijkend eetgedrag.

Grotere morfologische veranderingen zijn vaak wel te zien, maar functionele veranderingen niet. Bij

het kijken in de keelstreek (onder sedatie bij GD) zien we meestal niets. Slikfilms en

elektromyogrammen kunnen uitkomst bieden. Een slokdarm verstopping kan palpabel zijn, en deze

kan eveneens met een sonde worden vastgesteld. Bij GD is röntgen (met of zonder contrast) en

endoscopie meestal vereist.

De ernst van de verschijnselen verschillen erg maar bestaan met name uit: vermagering, dehydratie

en longontsteking (verslikpneumonie met voedsel in de longen).

§3.2.2. Problemen bij het wisselen: Dit komt bij meerdere diersoorten voor. Bij paarden kennen we bijvoorbeeld het hangend rooster: dit is een verdikking van het slijmvlies van het rostrale deel van het gehemelte wat eten bemoeilijkt.

Doordat het enkele weken duurt kan het voor problemen zorgen, een slobber is een goede oplossing

in deze periode.

Een persisterende melktand komt ook wel eens voor en is een probleem omdat het voor een

abnormale stand van de blijvende tand zorgt en de binnenkant van de lip beschadigd. Extractie is de

oplossing, wat doorgaans vrij makkelijk gaat. Bij paarden komen alleen de premolaren persisterend

voor, in de vorm van doppen. Dit zijn de afgesleten melktanden die slechts nog een dun laagje bij de

kroon hebben. Doordat ze tijdens het kauwen bewegen en de wortels van de gingiva beschadigen

krijgen de paarden pijn bij het kauwen. Tussen 2,5 en 4,5 jaar moeten we bij paarden hier rekening

mee houden. De doppen kunnen met de hand of een doppentang verwijderd worden.

Runderen kunnen tijdens het wisselen een abnormale kauwbeweging en speekselvloed vertonen. Dit

komt door achterblijvende melkgebit elementen op het blijvende gebit.

Bij honden blijven ook soms delen over naast het blijvende gebit. Dit kan leiden tot malocclusie van de onderkaak en parodontitis. §3.3.3. Corpora aliena We zien dit het meest bij jonge honden en katten maar kunnen bij alle diersoorten voorkomen. Met

name scherpe voorwerpen en draadvormige objecten geven problemen.

De verschijnselen hangen af van het doorgeslikte voorwerp. Krabben aan de bek, kopschuren,

kokhalzen, speekselen en veelvuldig slikken kunnen voorkomen. Bij een perforatie van de

farynxwand door bijvoorbeeld een stok kan een ernstige keelstreek ontsteking ontstaan.

Draadvormige voorwerpen die aan de tong worden vastgehouden kunnen de darm opstroppen

(darmlissen). Door de peristaltiek kan deze vervolgens door de darmwand heen snijden en een

septische peritonitis geven.

De diagnose is door grondige inspectie onder algehele anesthesie. Draden die door het frenulum

heen gesneden zijn kunnen moeilijk te vinden zijn. Opgestropte darmlissen geven wel een

kenmerkend beeld van een draadvormig voorwerp.

De therapie is uiteraard het verwijderen van het corpus alienum. Ontsteking moet antibiotica krijgen,

bij elastiekjes om de tong die necrose hebben veroorzaakt, moet de tong gedeeltelijk weggesneden,

met als uitgangspunt dat het zelfstandig eten door kan gaan.

Bij een beschadiging aan de darmwand door m.n. draadvormige structuren is de diagnose

gereserveerd.

§4.4 Oesofagitis Dit kan ontstaan door een chemische of een mechanische prikkeling. Hier kunnen we onder andere

denken aan: een vreemd voorwerp, langdurige slokdarm obstructie, verwijderen van voorwerpen

met instrumenten, reflux, blootstelling aan caustische stoffen (bijtend). Een maagreflux zien we bij

chronisch braken, stoornissen van maaglediging, ulcera, anesthesie, mucosale diarree.

De kenmerken van een oesofagitis zijn: dysfagie, speekselen, moeilijk slikken, regurgiteren en

anorexie. Tympanie kan met name bij het rund optreden door de ernstige zwelling.

Palpatie van de slokdarm is zelden afwijkend, maar rontgen contrast foto’s kunnen de doorgang

zichtbaar maken. Endoscopie levert als enige het echte harde bewijs.

Het wegnemen van de prikkel is de eerste stap in de behandeling, en er zal (tijdelijk) zacht voedsel

gegeven moeten worden. Een maagsonde geeft in ernstige gevallen een totale rust aan de slokdarm.

De oorzaak maakt de prognose.

WC3A zelf:

Een belangrijk functie verschil van speeksel tussen herkauwers en niet-herkauwers is de

bufferfunctie bij herkauwers. Dit is nodig om de vluchtige vetzuren die vrijkomen bij fermentatie te

neutraliseren.

mmol/L Monogastrische dieren Herkauwers

Na+ 10-100 160

K+ 10 5

Cl- 10-40 15

HCO3- 5-60 90-140

Fosfaten Zeer weinig 5-35

We maken een onderscheid tussen valse speekselvloed bij bijvoorbeeld slokdarm aandoeningen en

een ware speekselvloed als gevolg van bijvoorbeeld het Pavlov effect. Dit is dus geen pathologische

maar fysiologische reactie.

Na opname van een maaltijd is de samenstelling van zuiver maagsap als volgt:

- H+: 140mmol/L

- Cl-: 140mmol/L

- Na+: 2mmol/L

- K+; 15mmol/L

De functies van de lage pH zijn vertering (eiwitdenaturatie), bescherming tegen bacteriën en activatie

van pepsine (uit pepsinogeen).

Eerder al staan de cephale, gastrische en intestinaal fase beschreven. Het belang van de intestinale

fase en dus de aanhoudende maagzuursecretie is: zolang er voedsel in het duodenum komt betekent

dit dat er voedsel in de maag zit. Dit zorgt ervoor dat G34 wordt afgegeven, omdat de vertering nog

in volle gang is en maagzuur nodig is. Neemt de hoeveelheid voedsel in het duodenum af, dus ook in

de maag, dan stopt de afgifte van G34.

Het zure voedsel wordt onder invloed van S-cellen � secretine geneutraliseerd, de pancreas geeft

dan namelijk via de ductus-cellen het bicarbonaat af. Bij een snelle neutralisatie daalt het pancreas-

veneuze bloed. Dit komt omdat tijdens de afgifte van HCO3- in het lumen, wordt H+ aan de

bloedzijde afgegeven. De pH van het bloed daalt dus (zie plaatje HC3A). In de pariëtaalcel gebeurt

het precies andersom, dus er is wel degelijk een evenwicht van bloed- lumenwaarden. In de

pariëtaalcel gaat HCO3- naar het bloed en H+ naar het lumen.

Naast deze functie doet secretine nog meer: het remt de G-cellen en pariëtaalcellen; het stimuleert

de epitheelcel van de pancreas, remt de maagmotiliteit,doorstroming in het duodenum wordt

vertraagd. Dit alles zorgt als een bescherming voor het té zuur worden van het duodenum.

Dieren met een continue voedselopname en vertering hebben geen galblaas. Andere diersoorten

(mens, hond, kat) hebben dit wel, omdat de aanwezigheid van gal in het duodenum niet vereist is. De

stof die zorgt voor de afgifte van gal na een maaltijd is: CCK. Het zorgt voor een contractie van de

galblaas en dus afgifte van gal. Daarnaast stimuleert het de pancreas tot afgifte van

spijsverteringsenzymen uit de acineuze cellen. Tegelijkertijd remt het ook de maaglediging en de

maagzuurproductie. Een belangrijke functie van gal is het afbreken van vet.

Weer verder op behandeling maagulcera en remming zuurproductie. Nogmaals doorkijken dus!

Misoprostol is een prostaglandine analoog.

Cimetidine en Ranitidine zijn H2-antagonisten.

Omeprazole is een protonenpomp-blokker (effectiever dan Cimetidine).

Sucralfaat is een cytoprotectiva.

WC3B: braken en regurgiteren Paragraaf 6.6 uit de syllabus hoort hier ook bij maar staat onder WC2B.

§2.3. Braken en regurgiteren Braken is het actief ophalen van de maaginhoud door kokhalzen en samentrekking van de

buikspieren. Kokhalzen is het krachtig inademen met gesloten stemspleet waardoor de lucht niet in

de longen komt maar de druk in de thorax sterk afneemt en zo de maaginhoud naar de slokdarm

zuigt. De braakreflex ontstaat door de combinatie van kokhalzen en de samentrekking van de

buikspieren. De cardiasphincter ontspant hiermee reflexmatig en er kan zelfs sprake zijn van een

retrograde peristaltiek in het duodenum.

Regurgiteren is eigenlijk braken zonder actieve braakbewegingen, en kan om de inhoud van de

maag, slokdarm of pharynx gaan. Het kan bij meerdere momenten voorkomen; onvoldoende

functioneren van de afluitspier van de cardia, overvulling van de maag of stenose, anatomische

afwijkingen van slokdarm of pharynx. Bij vogels is regurgiteren over het algemeen wel een

fysiologische proces tijdens het hof maken of voeden van de jongen.

Belangrijk is te onthouden dat regurgiteren dus passief is en braken actief. Bij kokhalzen is de glottis

gesloten maar bij regurgiteren niet, vandaar dat bij het laatste veel meer verslikkingen voorkomen �

verslikpneumonie.

Braken kan eveneens door veel meer verscheiden stimuli in gang gezet worden, maar welke

uiteindelijk allemaal uitmonden in de stimulering van het braakcentrum. Een ander belangrijk deel bij de anamnese is dat de eigenaar vaak geen onderscheid kan maken

tussen braken en regurgiteren. Braken heeft echter niet altijd te maken met een probleem in het

maag-darmkanaal, hoewel dit bij bepaalde vormen wel zo is; voedselbraken (passage belemmering

craniale deel diegestietractus); bloedbraken (beschadiging van mucosa in craniaal deel) en fecaal

braken (ernstige darmaflsuiting, ileus). Paarden en knaagdieren kunnen niet braken. Bij paarden door de sterke hoek van de slokdarm en de

maag, waardoor de cardia bij maagovervulling wordt dichtgedrukt. Wanneer paarden bij hoge

uitzondering braken komt het door de neus, als gevolg van de lange palatum molle onder de

epiglottis.

Herkauwers kunnen braken, maar met name uit de voormagen of slokdarm en dus geen zure inhoud.

De fysiologie van herkauwen lijkt enorm op de braakreflex, en het enige verschil is het al dan niet uit

de mond werpen. Bij jonge herkauwers schiet deze wel eens door en valt uit de mond, maar dit is

geen braken. Lebmaaginhoud wordt nooit opgebraakt, alleen tot aan de pens/netmaag (reflux van

lebmaaginhoud). Dit zien we vooral bij achterste stenose, maar nooit bij een voorste stenose.

Onduidelijk is of dit fenomeen ook via het braakcentrum verloopt en of er sprake is van actieve anti-

peristaltiek. De gevolgen zijn uiteraard dan te danken aan de lage pH naar hoge pH.

§2.3.2. pathofysiologie van het braken De braakreflex is gecompliceerd en gecoördineerd door het braakcentrum. Het braakcentrum ligt in

het voorste deel van de farmatio reticularis, en kan direct geprikkeld worden door afferente

autonome zenuwbanen of door de chemoreceptor trigger zone op de bodem van het 4e

hersenventrikel. Deze heeft een slechte BHB en kan dus op chemische samenstellingen van het bloed

reageren. Prikkelingen van buiten het CZS komen het meeste voor en komen door chemische

factoren in de bloedsomloop of uit de wand van het maag-darmkanaal door vagale zenuwuiteinden.

De prikkeling vanuit het CZS is bijvoorbeeld stress, evenwichtsorgaan of tumoren,

Directe prikkeling van het braakcentrum kan ontstaan bij een hypoxie (misselijkheid door shock) en

bij een verhoogde intracraniale druk. Vanuit een groot aantal organen kunnen afferente autonome

zenuwbanen (N. Vagus) prikkels doorgeven direct aan het braakcentrum.. kijk naar figuur 1 in syllabus. Afferente prikkeling onstaat op twee manieren, namelijk de chemische samenstelling van inhoud of

rekreceptoren in de maag-darmwand of het peritoneum van organen.

Er zijn ontzettend veel factoren die tot braken kunnen leiden. Peritonitis geeft altijd een braakreflex.

Ook buiten de buikholte zijn er receptoren in het hart en de keelholte die tot braken kunnen leiden,

kanalen van het binnenoor en het evenwichtsorgaan eveneens.

WC3B Braaksel kan afkomstig zijn uit de maag en verder naar distaal. Regurgiteren bevat ook de slokdarm

en pharynx, maar niet verder dan de maag (kan dus wel uit de maag). Geregurgiteerd voedsel is per

definitie onverteerd, braken kan allebei zijn. Regurgiteren heeft geen voortekenen, braken wel

(speekselen, onrust, likken van lippen).

Een pH meting van het uitgespuwde voedsel kan geen eenduidig onderscheid geven of er gebraakt

of geregurgiteerd is.

Het is overigens wel degelijk van belang om het onderscheid te maken tussen braken en regurgiteren

vanwege de andere DDx die hiermee gepaard gaat.

De oorzaken van braken zijn in grote lijnen in 3 groepen te verdelen:

1. Oorzaken binnen het maag-darmkanaal (indirecte prikkeling via CRTZ)

2. Oorzaken perifeer, maar buiten het MDK (indirecte prikkeling via CRTZ)

3. Centrale oorzaken in het CZS (directe prikkeling).

Wat betreft de anamnese kun je een aantal vragen stellen die helpen bij de oorzaak van het braken

vast te stellen:

- Braken kort of lang na de maaltijd

- Gebruik van NSAID’s? (deze zijn van invloed op verminderde HCO3- en mucinen productie en

ischaemie van het maagslijmvlies)

- Voedsel of bloedbraken?

- Diarree of niet?

De klierlaag in de maag maakt de bufferende slijmlaag. Wanden van het MDK die geen klierweefsel

hebben, bevatten deze slijmlaag ook niet.

Bij een verdikking in de maagwand heb je een aantal DDx-en: maagcarcinoom, chronische gastritis,

ingekapseld corpus alienum en een ulcus. Endoscopie geeft een idee maar geen uitsluitsel. Voor deze

DDx is een biopt nemen noodzakelijk!

In het geval van een maligne tumor zal de hond vermageren door het niet lekker voelen en vreten

van energie door de tumor. Het bloed in het braaksel komt door verdrukt epitheel en daardoor

verminderde werking voor de slijmlaag � snellere ulceraties. Een maag-carcinoom metastaseert snel

en is daardoor slecht te behandelen. Een palliatieve behandeling is dan de enige optie. Bij een kat is

alleen een maligne lymfoom nog wel goed te behandelen.

Braken of een achterste stenose leiden tot een metabole alkalose. Dit komt omdat in de maag het

Cl- wordt uitgescheden en bicarbonaat wordt opgenomen tegelijkertijd. In de darmen gebeurt dit

precies andersom, bicarbonaat gaat het lumen in, en CL- het bloed in. Wanneer de doorstroom naar

het duodenum stopt gebeurt deze laatste stap niet. Bicarbonaat blijft te veel in het bloed omdat de

uitwisseling tegen CL- niet meer plaatsvindt � pH bloed omhoog = metabole alkalose. Een ander

probleem wat kan ontstaan is door een actief transport mechanisme:

Door de verhoogde pH in het bloed zal de cel proberen zoveel mogelijk H+ naar buiten te pompen.

Dit proces gaat gepaard met K+ de cel in. Omdat dit K+ niet in overvloed is zal er een hypokalemie in

de extracellulaire ruimte onstaan, in de cel gaat de K+-concentratie overigens omhoog.

De pappelvorm (links appel, rechts peer) bij een achterste stenose komt door de ophoping van

vloeistof in de pens. De pens wordt links helemaal rond, maar zet aan de rechterzijde eveneens uit.

Aan de rechterzijde alleen aan de onderkant, want daar zit immers de vloeistof. De hogere Ht waarde

die bij de stenose koeien gevonden wordt is het gevolg van een verminderde vochtopname in de

darmen terwijl het speekselen wel doorgaat � vochtverlies. Uiteindelijk kan dit leiden tot een

hypovolemische shock. Het kan verholpen worden door een vocht infuus, hoewel daarmee de

stenose uiteraard nog niet opgelost is.

Een lebmaagdislocatie naar rechts (LDR) is de meest voorkomende oorzaak van een achterste

stenose, dit kan alleen door een operatie verholpen worden.

Thema 4: Diagnostiek en integratie

HC4A: diagnostiek rund en kleine herkauwers Het digestieonderzoek bij herkauwers gaat als volgt:

• (Aanvullende anamnese)

• Mond (mond openen met palatum durum reflex en tong vastpakken)

o Geur

� Ammoniak

� Necrose

� Aceton

o Tanden en kiezen

o Mondslijmvlies

o Tong

� Papillen

� Beweeglijkheid

o Corpora aliena

• Pharynx

o Lnn retropharyngeales (ook al gedaan bij Algemeen onderzoek)

o Orale inspectie

o Exploratie: slikreflex

• Oesophagus

o Inspectie

o Palpatie

o Sonderen bij vermoeden obstructie

• Voormagen

o Pens

� Vulling (gas, structuur, vloeistof)

� Pensbewegingen: frequentie, regelmaat, kracht, ructus.

o Netmaag

� Pens!

� Pijnproeven (paalproef, schoftproef, vuistproef, miltproef)

o Boekmaag: diagnostisch niet heel waardevol.

• Lebmaag; onderzoek in normale positie niet mogelijk, bij LDL en LDR natuurlijk wel.

Lebmaagdislocaties komen bij kleine herkauwers niet voor.

• Abdomen

o Inspectie: appel, pappel, peer etc.

o Palpatie: défense musculair

o Auscultatie:borborygmi, steelband, klotsen

• Rectaal onderzoek

o Vaste volgorde!

o Diverse organen: zie boek

o “mestonderzoek”: indruk over fermentatie

• (Aanvullend onderzoek)

Bij het kalf is het onderzoek veel minder uitgebreid. Dit komt omdat de herkauwsystemen nog niet

volledig ontwikkeld zijn. Bij kleine herkauwers is er meer auscultatie mogelijk, door slapper zijn van

maag en darmwanden.

Met een scherp in bedoelen ze het vast zitten van iets scherps in de netmaag, waarbij als gevolg van

normale wondgenezing de netmaagwand aan de buikwand gaat verkleven. Bij een scherp-in nemen

de contracties van de A-wave in de pens ook af, doordat deze in de netmaag beginnen. De paalproef, schoftproef en de vuistproef zijn diagnostische methoden voor een scherp in.

Bij een lebmaag dislocatie naar links: de lebmaag komt tussen de pens en de buikwand. We horen

dan geen pens geluiden waar de lebmaag zit (auscultatie pens lukt dus niet). Door het staan van gas

onder spanning boven een glad oppervlak zijn de steelband geluiden goed op te wekken. Een

gasballon kan eventueel achter de laatste rib gevoeld worden. Je kunt klotsen horen van de vloeistof

in de lebmaag.

Een lebmaag dislocatie naar rechts: de lebmaag gaat tussen de ribwand en de lever zitten. Hierdoor

is een belangrijke bevinding het afwezig zijn van een lever percussieveld. Wat betreft de geluiden als

steelband, auscultatie en klotsen zijn deze veel minder eenduidig bij een LDR. Ze kunnen wel

aanwezig zijn, maar aangezien ook de darmen in de weg zitten, kunnen de geluiden ook daar

vandaan komen. Een rectaal onderzoek is aan de rechterzijde door afwezigheid van de pens wel

beter mogelijk.

Een défense musculair als gevolg van een peritonitis is het beste aan de rechterzijde te voelen (links

zit pens).

Een pappelvorm vinden we met name bij een voorste en achterste stenose.

HC4B: algemene opbouw diagnostiek hond en paard In grote lijnen bestaat het digestieonderzoek bij hond en paard uit:

1. Aanvullende anamnese:

a. Voedselopname

i. Het soort voer

ii. De hoeveelheid

iii. De wijze waarop: species verschillen

iv. Eetlust

1. Onvermogen te eten: kauw- of slikstoornissen

2. Onvoldoende: anorexie

3. Abnormaal groot: polyphagie

4. Abnormaal voedsel: pica

b. Drinken

i. Hoeveelheid hangt af van:

1. Temperatuur van de omgeving

2. Lichaamsbeweging

3. Vochtgehalte van het voedsel

ii. Aandoeningen met polydipsie (> 100 ml/ kg/ 24 uur)

iii. Speekselen: Speekselvloed = ptyalismus

1. Ware speekselvloed (toegenomen hoeveelheid)

2. Valse speekselvloed door:

a. Slecht sluitende lippen

b. Slikbezwaren

c. Oesophagus obstructie

d. Tijdens epileptiforme aanvallen

c. Braken / regurgiteren door:

i. Pharynx afwijkingen ( b.v. cricopharyngeale achalasie)

ii. Oesophagus

iii. Maag (b.v. wegens pylorus stenose, reflux vanuit cardia, ructi/ boeren)

d. Defeceren / mesten

i. • (On)zindelijkheid

ii. • Wijze van defeceren (lichaamshouding; tenesmus)

iii. • Frequentie van defeceren

iv. • De geproduceerde ontlasting (indien diarree vaststellen dikke of dunne

darm diarree):

1. Vorm en consistentie

2. Hoeveelheid

3. Kleur

4. Eventuele abnormale bijmengingen

Dunne darm diarree: grote hoeveelheden, niet zeer frequent.

Dikke darm diarree: kleine hoeveelheden, zeer frequent, gepaard met persen, kan bloed bij zitten.

2. Digestie onderzoek vaan Craniaal naar Caudaal (Inspectie, palpatie, auscultatie, percussie,

aanvullend onderzoek).

Voor paard en varken: – mond – farynx – oesophagus – maag – buikholte -

Voor hond en kat: – kop – oesophagus – abdomen – Rectum + omgeving – Anus + omgeving –

a. Kop/hoofd:

i. • Kauwmusculatuur

ii. • Lippen

1. Sluiting

2. Ontsteking

3. Tumoren

4. Lipplooien (bepaalde hondenrassen)

iii. Geur

iv. Beweeglijkheid van de bek

v. Tanden, kiezen, tandvlees (bij paarden door diepte sedatie en mondsperder

nodig)

vi. Corpora Aliena

vii. Lymfeknopen (met name bij paard snel reactief)

b. Pharynx:

i. • Inspectie

1. Slijmvlies

2. Palatum durum

3. Palatum molle (vorm, grootte positie)

4. Tonsillen (grootte, aspect)

5. Corpora aliena

ii. • Palpatie: slikreflex

c. Oesophagus:

i. • Inspectie (uitpuiling, abnormale beweging)

ii. • Palpatie (obstructie, corpus alienum, dilatatie)

iii. • (Sonde alleen op juiste indicatie! Bij paard en kat door de neus, hond door

de bek)

iv. • (Oesophagoscopie)

v. • (Röntgenonderzoek)

d. Maag niet echt zinvol. Alleen sonde of endoscopie mogelijk.

e. Abdomen:

i. Inspectie (vorm, omvang, lokale veranderingen)

ii. Palpatie (Défense Musculair)

iii. Auscultatie (Borborygmie, frequentie en toonhoogte)

iv. Percussie (maagdilatatie) (steelband bij paard, vinger-op-vinger bij GD)

v. Undulatie (golvende beweging opwekken)

vi. Klotsen (niet bij het paard!!! En voornamelijk bij het rund)

f. Rectaal onderzoek:

i. • Inspectie

1. Deformiteiten/ fistels/ prolapsis ani (kat!)

2. Anaalzakjes

3. circumanaalklieren

ii. • Palpatie

1. Passage mogelijk? (atresia ani)

2. Rectum inhoud

3. Oppervlak slijmvlies, urethra/ prostaat, bekkenbeenderen/ ventrale

wervelkolom, pulsaties a. iliaca

Bij het paard kunnen we rectaal de volgende organen bevoelen:

• Spanning sphincter

• Geslachtsorganen

• Urineblaas

• Aorta

• Bekkenbeenderen

• Linker nier

• Voorste scheilswortel

• Milt

• Darmkanaal: colon descendens, colon ascendens, coecum

• Dunne darm = normaal niet te voelen, alleen bij verdikkingen.

Bij een rectaal onderzoek bij het paard moet je aan de volgende dingen denken: • Paard laten

vasthouden • Een been laten opnemen • Ruimte achter de onderzoeker • Zijdelings tegen paard aan

staan • Handschoen • Arm gladmaken

• parasympaticolyticum

3. Aanvullend onderzoek:

a. Feces onderzoek

b. bloedonderzoek

c. Beeldvorming: Röntgen, Echografie

d. Endoscopie

e. Buikpunctie

f. Leverbiopsie

g. Opname/tolerantietesten

h. Laparoscopie/tomie

HC4C: diagnostiek met faeces onderzoek Een feces monster heeft de voorkeur voor vers materiaal want dan zijn de eieren op z’n mooist en

zijn de protozoa levend waar te nemen. Je mag het monster zowel rectaal als oprapen verzamelen

maar het moet wel schoon blijven. Rectaal is bij kleine dieren wat lastiger, een SWAB kan hier in

helpen. Bij sommige infecties, zoals Giardia, worden de eieren intermitterend uitgescheden en is dus

een herhaald (3 dagen lang) monster noodzakelijk voor een goede diagnose. Het verzende van de

monsters moet wegens het uitkomen van de eieren gekoeld en luchtdicht gebeuren. Verder moet

rekening gehouden worden met contaminatie van het monster.

De centrifuge-sedimentatie-flottatie methode is met name kwalititatief en uit te voeren bij geringe

aantallen eieren en een specifieke zoektocht naar bepaalde eiersoorten.

De McMaster methode is juist een kwantitatieve methode en geeft een uitslag van het ei per gram

feces. Deze techniek is redelijk ongevoelig door de grote vermeerderingsfactor. Eén ei vinden geeft

een resultaat van bijvoorbeeld 100 per gram. Het wordt meestal gebruikt bij grazers omdat deze

standaard al veel eieren in de ontlasting hebben.Een voorwaarde is wel dat de eieren zich homogeen

verdeeld in de mest bevinden. De Monieza spp geeft dit bijvoorbeeld niet en de McMaster kan dan

ook niet gebruikt worden. De oxiyuris equi blijft rond de vulva en anus plakken en is dus ook niet

homogeen verdeeld. Voor de Eimeria oocysten zijn 1000en eieren nodig voor een diagnose. De

McMaster kan dus wel gebruikt worden maar de uitslag moet heel hoog zijn. Voor de strongylus-type

eieren kan het prima gebruikt, evenals de parascaris equorum.

(de techniek en oplossing begrijp ik niet dus niet samengevat).

Practicum 4A-1/2: diagnostiek van het hond en paard Zie onder college 4B de stappen te zetten.

Enige toevoeging, wanneer zit een sonde bij het paard goed?

Niet blazen, niet zuigen ���� sonde geknikt Wel blazen, wel zuigen ���� sonde in de pharynx of trachea

Wel blazen, niet zuigen ���� sonde in de oesophagus = goed!

Practicum 4B-1/2: diagnostiek en fysiologie van het rund Van de eindproducten van de fermentatie worden acetaat en butyraat voor melkvet, vetopslag en

energievoorziening gebruikt. Het zenuwweefsel (waaronder hersenen) kan alleen uit proprionaat

energie halen, via de gluconeogenese. Verder dient proprionaat ook als energiebron voor de overige

weefsels, naast acetaat en butyraat.

De normale zuurgraad van de pens is tussen de 5,5 en 6,8.

Bij een te lage pH waarde spreken we van een pensacidose. Deze kan ontstaan door e hoge

melkzuurconcentraties als gevolg van koolhydraatovervoeding (krachtvoer snoepen) of te weinig

speekselvloed.

Een pensalkalose, te hoge pH, vindt men bij een ondervoeding, ammoniakintoxicatie of een te rijke

eiwitvoeding.

Naast vluchtige vetzuren wordt tijdens de fermentatie ook metaangas (CH4), koolstofdioxide en

waterstofdampen gevormd. Een deel daarvan lost op in de pensvloeistof maar zodra deze verzadigd

is zullen de gasdeeltjes aan voedseldeeltjes, zoals grassprietjes, hechten. De voedseldeeltjes krijgen

hierdoor een relatief lager soortelijk gewicht en vanuit de vloeistof naar boven drijven, flottatie. Via

de ructus wordt het gas vervolgens afgegeven. Door de pens inhoud in een cilinder te doen kun je de

pensfucntionaliteit onderzoeken. Bij goed functioneren zien we afzonderlijke lagen. Functioneert het

niet goed, nemen we een homogene massa waar.

Het nadeel van de vorming van waterstof en methaangas is energieverlies en uiteraard het

broeikaseffect.

In de pens zitten zowel bacteriën als protozoën. Dit heeft een aantal voordelen:

- Stabiliseren van het ecosysteem

- Verhogen van de soortenrijkdom

- Dempen van de schommeling in de productie van vluchtige vetzuren. Dit is omdat de

protozoën dit kunnen opslaan als zetmeel (???, zie thema 5?)

Een nadeel is er echter ook: protozoën eten andere bacteriën, dus zijn een beetje de predatoren van

de pens!

De vluchtige vetzuren in de pens zijn normaal niet vluchtig, de lage pH zorgt ervoor dat de vetzuren

loskoppelen van hun H+ en dus in zure vorm zijn. Om onderzoek te doen naar de vetzuren zul je dus

eerst de pensinhoud moeten aanzuren. Door het eiwit in het eten vinden we naast de 3 genoemde

vetzuren ook isoboterzuur en 2- en 3-methylboterzuur.

Fermentatie is in het algemeen te omschrijven als een proces dat glucose (energie) omzet op

anaërobe wijze. (wij fermenteren dus ook een beetje, wanneer we lactaat vormen).

Begeleide zelfstudie 4B: Voorbereidingsvragen nazoeken! (Waar?)

Bij vogels en pluimvee kijken we naar het afzonderlijke levende/dode dier en de gehele koppel.

Eveneens kijken we naar de omgeving en het voer.

Koppelparameters (voortgezet onderzoek):

1. onderzoek voer- en wateropname. De voedselopname is bij algemeen ziek zijn vaak

verminderd, bij darmproblemen hoeft dit echter niet perse het geval te zijn. Bij een

chronische darmontsteking zien we juist bijvoorbeeld een hoge voeropname, wel gepaard

met conditieverlies en geringe productiviteit. De wateropname verhoudt zich tot voer in 1,6-

1,6: 1 (voer). Vezelrijke voeding kan een verlagende invloed hebben op deze ratio, chymus

blijft mogelijik langer in de darm. Water is belangrijk voor de voedselopname (eten uit de

krop heeft water nodig) en rantsoenering wordt wel eens aan de hand van water

gereguleerd. Voer wordt alleen opgenomen bij voldoende belichting, ook belangrijk dus voor

de regulatie en diagnostiek om te controleren. Voor leghennen en vleeskuikens gebruiken we

verschillende parameters voor de voedsel- en wateropname.

Vleeskuikens. a. Voederconversie (VC): dit is de verhouding tussen het gevoerde voer en de

gewichtstoename in die periode. VC is dus kilo/kilo. Hoe lager de VC hoe beter. De

VC neemt normaal toe naarmate de dieren ouder worden, hierdoor moet bij

vergelijking tussen koppels een correctie voor het gewicht worden toegepast. Hierbij

wordt de VC voor een fictief gewicht berekend (meestal 1700gram). Een goede

VC1700 bedraagt ongeveer 1,5.

b. Uitval: heeft een sterke invloed op de VC, wanneer deze berekend wordt uit het voer

vs. Het aflevergewicht bij het slachthuis. (dode kuikens hebben wel gegeten, maar

leveren niks op)

c. Groeisnelheid: dit wordt uitgedrukt in de groei per dier per dag (gpdpd). Hierop van

invloed zijn niet alleen de werking van het maag-darmkanaal maar bijvoorbeeld ook

de circulatie. Gezondheid speelt een grote rol. Aan het einde van de mestronde

worden de zwaarste gpdpd bereikt (grotere dieren kunnen meer eten en kuiken

groeit harder). Een goede gpdpd is bijvoorbeeld 52 gram, maar er zijn meerdere

‘meststijlen’.

d. Uniformiteit: dit gaat over in hoeverre de dieren binnen een koppel op elkaar lijken.

Hier kun je naar de +/-10% waarden kijken, of bijvoorbeeld wat onder een minimum

valt. De laatste methode zien we in het slachthuis. Met veel ervaring kan uniformiteit

ook op het oog geschat. Infectieziekten hebben o.a. invloed op deze parameter en is

dus voor de dierenarts van groot belang.

Leghennen. a. legpercentage: dit moet worden meegewogen bij de beoordeling van

voedselopname. Het is het quotiënt van in één etmaal gelegde eieren gedeeld door

het aantal aanwezige hennen. Dus: gemiddelde aantal eieren per etmaal per

aanwezige hen.

b. Voeropname en productie: bij een gemiddelde energiedichtheid van het voer, kost 1

gram ei, 1 gram voer, en 1 gram groei, 2 gram voer. Verdere gegevens die gebruikt

worden zijn gewicht eieren, gewicht hennen, de voeropname in registratie, algehele

conditie. Afhankelijk van deze gegevens kan bepaald worden of de koppel ‘metabool

in evenwicht is’.

Verder aanvullend onderzoek op individueel of koppelniveau zijn miscroscopisch, bacteriologisch

(coecale mest voor Salmonella en Campylobacter; hoofddarmmest voor Clostridium), voeronderzoek,

drinkwateronderzoek, onderzoek stal en post-mortaal (afkrabsels onder miscroscoop en

histologisch).

Na een behandeling worden bovenstaande parameters ook gebruikt voor o.a. een

kosten/batenanalyse en koppelvergelijkingen.

Een caecum is voor de kip geen vitaal orgaan, maar toch kan een infectie met Eimeria Tenella tot

fatale gevolgen leiden. Door beschadigingen van het darmslijmvlies kan de kip namelijk

doodbloeden. Een overbegroeiing van bacteriën leidt ook tot slechte aflopen.

Bij andere infecties nemen we ook verschillen waar. Zo leidt bijvoorbeeld een Coccidiose voor

verslechterde parameters van allemaal en nat strooisel. Een chronische darmproblematiek leidt niet

perse tot nat strooisel maar de parameters verslechteren wel. Tot slot is bij bijvoorbeeld een

pokkendifterie helemaal geen nat strooisel te zien, maar wel verlaagde parameters. Dit laat zien dat

de parameters belangrijke aanvullende informatie geven.

Er zijn meerdere redenen waarom je niet continu voer zou willen toedienen, ook al verhoogd dit

waarschijnlijk de groei van de kuikens:

- rondhangen rond de voerbak leidt tot te weinig beweging

- door continue darmvulling is er kolonisatie van pathogene bacteriën in de darm.

- Restvoer onderin de bak kan gaan schimmelen en tot ziekte leiden.

De temperatuur is in de omgeving van groot belang, rondom een optimum. Een te hoge temperatuur

leidt tot verminderde voeropname. Een te lage temperatuur tot problemen met de thermoregulatie.

Specifiek ROOD licht is nodig voor leghennen om productief te zijn. Wanneer het in de

wintermaanden minder lang natuurlijk licht blijft, moet je denken aan de benodigde bij verlichting.

Practicum 4C-1/2: diagnostiek van vogel en pluimvee Algemeen onderzoek:

1. Aanvullende anamnese: dit betreft vragen over voerwisselingen, ziekteverloop, contacten

met derden etc.. Voor het koppelniveau gebruiken we de bovenstaande kengetallen. De

huidige prestatie wordt afgezet tegen de laatste mestrondes (bijv. laatste 6 jaar).

Referentiewaarden komen uit de voerfabriek, slachthuis en eierpakstation. Verder kijken we

naar entdata en vaccinaties, bedrijfsgeschiedenis van ziekten, en reeds uitgevoerde of

ingestelde behandelingen. Bij het stalonderzoek letten we op een natte strooisellaag, zowel

als oorzaak of gevolg van de ziekte. Een natte strooisellaag heeft een nadelige hoge

concentratie van NH3, en is een goede groeiomgeving voor oöcysten. Ook het stalklimaat

(temperatuur, lichtregime) moet worden beoordeeld. Tot slot kijken we naar de voer en

wateropname, kwaliteit en samenstelling.

2. beoordeling dieren op afstand: de uniformiteit, houding en gang, activiteit, besmeuringen

van het verenkleed (m.n. rond cloaca) en geur zijn allemaal dingen die op afstand beoordeeld

kunnen worden.

3. onderzoek aan het individuele dier.

a. Algemene indruk: houding en gang, bewustzijnsniveau en gedrag, voedings- en

verzorgingstoestand, productieve staat, IHOSKA’s.

i. Voedingstoestand:

1. vulling krop (rechts bij borstingang palperen, vulling, aard en

consistentie, dikte wand en tonus)

2. spierweefsel: palpatie pectoralis musculatuur, verminderde conditie

leidt tot een duidelijk borstbeenskam.

3. vetweefsel: diepe palpatie van de buik achter de ribboog,

beoordeling van het omentum. Bij vette dieren is ook de vena

jugularis in de hals bedekt en dus niet zichtbaar.

4. energiehuishouding en voeropname: te vinden in koppelparamters

en algemeen onderzoek. Denk aan de vuistregel, 1 gram ei is…

5. eetlust: enig voer op de grond strooien en bekijken.

6. hydratietoestand: kijken naar de poothuid van het loopbeen, huid

strap om poot is gedehydreert. Er is een groefje tussen been en pees

te zien, een grauwere kleur. Een ruw, dor gevoel, mogelijke

donkerdere slijmvliezen en een stevige krop.

b. Algemeen onderzoek

c. Nader digestieonderzoek in volgende volgorde:

i. Bek: zoeken naar laesies, corpora aliena, snavel en vormafwijkingen, sluiting

van de snavel. Mineralisatie van de snavel kan door diepe palpatie van de

bovensnavel bij jonge dieren onderzocht. Spierkracht van de snavel, tong,

choanespleet, oesophagus, larynx, snavellijsten, geur.

ii. Hals: oppervlakkige palpatie kan de oesophagus onderzoeken, maar meestal

geen problemen.

iii. Cloaca en omgeving: kijken naar huid en veren op geur, kleur, wondjes,

bevuiling en beweeglijkheid. De eventueel aanwezige mest moet benoemd

op hoofddarm of caecum, urinezuur, bloed of slijm.

iv. Mestonderzoek: er zijn twee soorten mest, hoofddarm en caecum.

Hoofddarmmest wordt op de hand genomen en geïnspecteerd. De witte

kleur om de hoofdbal ontstaat door toevoeging van urinezuur aan de

zijkanten. Kleine kuikens tot 10 dagen prodcueren een sigaarvormige drol

met een craniaal spits einde. De hand moet na opppakken droog blijven.

Verder wordt beoordeeld: bijmenging van bloed, aanwezigheid onverteerde

delen, oranje slijmdraden, te nat, slijm, vettig, spinaziegroen (door

galkleurstoffen, billiverdine, in combinatie met te snelle passage: bij zeer

ernstige infectieziekten, NCD), zurige fermentatiegeur. De normale

hoofddarmmest is kastanjebruin, niet vochtig, homogene structuur, zacht.

Afwijkend zijn: bleke kleur, bloed, stolsel, nat, gasrijk of schuimig. Voor natte

mest zijn er ook afwijkingen buiten de darm. Stress of schrikken kan leiden

tot snelle lediging en afwijkende natte mest maar dit is fysiologisch

(schrikpoep). Dit is niet als beoordeling te gebruiken, wel voor

parasitologisch onderzoek.

v. Productieve staat: bij darmproblemen kunnen met name calcium tekorten

onstaan die uit het skelet worden ‘opgehaald. Vooral bij milde chronische

problemen zijn de gevolgen groot omdat het eieren leggen door gaat.

Mineralisatie van het skelet is een belangrijke beoordeling. Van het caudale

deel van het sternum � sternumpunt door diepe en oppervlakkige palaptie.

vi. Onderzoek van het ei: kleur, glans, vorm, grootte, gewicht, beschadigingen

en besmeuringen. Alle onderdelen kunnen het gevolg zijn van

darmproblemen. Inwendig kan aan de hand van een kleurkaartje de

dooierkleur vergeleken worden met referenties.

d. Voortgezet onderzoek: zie onder de koppelparameters. Extra toegevoegd moet hier

virologisch onderzoek (serologie/isolatie). Ook postmortaal onderzoek is reeds genoemd.

Thema 5: Fermentatie en vertering

Algemene leesstof (inlcusief verwijzingen Alberts en Dukes)(een deel staat onder HC5A):

Naast het enzymatisch verkleinen zorgt ook het in oplossing gaan van deze verteringsproducten voor

een betere opname.

Vertering van koolhydraten: De belangrijkste koolhydraten in het voedsel zijn zetmeel, cellulose, glycogeen, sucrose, lactose, glucose en fructose. De structuren van deze stoffen en maltose en galactose moet je kennen:

glucose

maltose

Lactose = glucose + galactose

zetmeel

De verbinding tussen deze suikervormen zijn allemaal met hydrolyse te verbreken in principe, hoewel

hier dan wel de juiste enzymen voor aanwezig moeten zijn. Zetmeel, cellulose en glycogeen zijn

allemaal glucose polymeren maar op een andere manier verbonden. Omdat voor elke verbinding

aparte enzymen nodig zijn kunnen dieren bijvoorbeeld wel zetmeel maar geen cellulose verteren.

Veterting van eiwitten: De natieve vorm van een eiwit is volledig gevouwen en opgerold. In de

natieve vorm vinden we de secundaire, tertiaire en quartenaire structuur niet meer terug. De

vertering van een gedenatureerd eiwit verloopt hierdoor over het algemeen sneller dan die van een

natief eiwit. Na de maag door pH en pepsine wordt de vertering in de dunne darm voltooid. Dit

gebeurt door twee soorten peptidasen:

1. Endopeptidasen: afkomstig uit de pancreas. Knippen midden in het eiwit. De belangrijkste

hiervan zijn trypsine, chymotrypsine en elastase. Ze maken aminozuren tot maximaal

tripeptiden.

2. Exopeptidasen: deze zijn afkomstig uit de pancreas of de dunne darm zelf. Ze volgen op de

endopeptidasen, of tegelijkertijd, en knippen de carboxylgroep of de aminogroep.

(carboxypeptidase/aminopeptidase). Het aminopeptidase is gebonden aan de borstelzoom

van de darmcellen.

Vertering van vetten:

De belangrijkste vetten in de voeding zijn triacylglycerollen, fosfolipiden, wassen, cholesterol en cholesterolesters. Met name bij jonge dieren begint de afbraak in de maag en tong door speciale

maag en tonglipasen. De meeste vertering (en zeker bij oudere dieren) vindt voornamelijk plaats in

de dunne darm door pancreaslipasen. Allemaal zijn het hydrolasen. Bij met name de afbraak van

triacylglycerol en de opname hiervan spelen galzouten een belangrijke rol. Galzouten worden in de

lever gevormd uit hydrofoob cholesterol en hydrofiel glycine en in het duodenum uitgescheden. Zij

vervullen hierin twee functies:

1. Emulgator; maken van kleinere vetdruppels uit één grote, voor meer aangrijping van de

lipasen

2. Door het amfipathische karakter van de galzouten zijn deze essentieel bij het vormen van

micellen. Met de gevormde vetzuren en monoacylglycerollen kunnen ze samen micellen vormen. In deze mixed micellen vinden we ook de afbraakproducten van de fosfolipiden,

afgebroken door fosfolipase A2. Micellen worden gevormd omdat deze wel in water

oplosbaar zijn. De micellen migreren naar de borstellaag op de darmcel en gaan via diffusie

naar binnen. Ook sommige vetoplosbare vitaminen hebben micellen nodig om geabsorbeerd

te worden. Na opname in de cel worden de vetzuren, monoacylglycerollen terug gevormd tot

triacylglycerollen en samen met cholesterol(esters), fosfolipiden en een klein beetje eiwit tot

chylomicronen gevormd. Zonder deze vorm kan het vet niet meer de cel uit.

Adaptatie aan de voedselvertering:

Een dier kan zich tot op zekere hoogte aan dieet aanpassen door de expressie van

spijsverteringsenzymen. Zo hebben jonge dieren nog veel maag en tonglipasen, mede doordat ze

nog minder pancreaslipase hebben. Melk zelf bevat overigens ook melklipase afkomstig van de

moeder voor de afbraak van de melkvetten.

Een andere aanpassing die jonge dieren hebben is de verhoogde expressie van rennine. Dit protease

knipt van het melkeiwit een specifiek deel, caseïne waardoor dit onoplosbaar wordt. Samen met het

caseïne blijft het melkvet langer in de maag (het klontert/stremt) en is er dus meer tijd voor de

maaglipasen. Ook het lactase wat nodig is voor de splitsing van lactose in glucose en galactose komt bij jonge

dieren heel veel in de dunne darm tot expressie.

Tot slot kan de darm van een jong dier grote hoeveelheden in tacte antilichamen opnemen,

belangrijk voor de passieve immuniteit. Dit moet gebeuren door het intact opnemen van eiwitten

(iets wat bij volwassen dieren niet gebeurd, juist oorzaak van voedselallergieën dan) De antilichamen

verzamelen zich tussen de villi en worden door actieve endocytose bij een bepaalde concentratie

opgenomen. Deze zogenaamde fagosomen fuseren in de cel met een lysosoom en vormen een fagolysosoom. Hier worden de stoffen voor een groot deel verteerd maar een klein deel ontsnapt en

kan door exocytose aan de basolaterale zijde de cel verlaten en toegang krijgen tot het lymfatische

systeem.

Bescherming van de eigen cellen tegen vertering:

staat onder HC5A beschreven

fermentatie (veel onder HC5B)

Bijvoorbeeld het paard kan de gevormde vluchtige vetzuren in de dikke darm opnemen en het

gebeurt omdat de passage tijd door de dunne darm te kort is voor de vertering van het laagwaardige

voer en ze geen voormagen hebben.

Coprofagie is het eten van de eigen ontlasting. Konijnen doen dit bijvoorbeeld. Het nut hiervan is het

opnemen van de ammonia en microbiële eiwitbronnen in de dikke darm. Er zijn geen transporters in

de dikke darm hiervoor, maar door het opnieuw opeten van de ontlasting wordt het alsnog door het

MDK gestuurd.

Propionaat vorming gaat ontzettend omhoog wanneer zetmeelrijk (krachtvoer) wordt gegeven. De

meeste vluchtige vetzuren worden in de wand van de voormagen opgenomen.

HC5A: Vertering vindt voornamelijk plaats in de dunne darm en in het bijzonder in duodenum en jejunum.

Het doel is het zo klein maken van voedsel dat het in de transporteiwitten opgenomen kan worden.

Met slechts mechanische verkleining lukt dat nooit en daarom worden er ook verteringsenzymen

gebruikt. De stof moet uiteindelijk ongeveer de grootte hebben van 1 molecuul (1nm). Van de 3

grote groepen aan stoffen moeten de volgende subunits gecreëerd worden voor opname:

Eiwitten � aminozuren, di- of tripeptiden

Suikers � monosacchariden (één ring: glucose, fructose, galactose)

Vetten � vetzuren of monoacylglycerol

Bijna alle stoffen hebben een eigen transporteur en zelfs voor water is bijvoorbeeld een apart kanaal

(hoewel dit niet met actief transport gaat). Sommige van deze transporteurs zijn actief, en

bijvoorbeeld de glucose transporteur is natrium afhankelijk.

De stapsgewijze vertering heeft een eigen reeks enzymen voor elk voedselcomponent.

• Glycosidasen – koolhydraten (suikers)

• Peptidasen/proteasen (sommige eindigen op -psine) - Eiwitten

• Lipasen - vetten

• (nucleasen) - (nucleïnezuren)

Suikers (koolhydraten) Hiervan moet je drie soorten kennen: zetmeel, melksuiker en (riet)suiker.

1. Rietsuiker: Sucrase splitst suiker (sucrose) in glucose en fructose. Glucose is een 6 ring,

fructose een 5 ring.

2. Zetmeel: dit is een grote polypeptiden van glucose met zowel 1,4 als 1,6 verbindingen. Het

bestaat uit amylose en amylopectine. Amylase splitst als eerste het zetmeel, maar knipt

alleen de 1,4-verbindingen. Hierdoor ontstaan grensdextrinen, maltose en maltotriose.

Deze verschillende onderdelen binden aan de zogenaamde ‘brush-border enzymen’ die zich op

de randen van de celmembranen bevinden. Deze enzymen (welke eveneens transporteurs zijn)

zetten de stoffen om in glucose.

3. Melksuikers: deze worden direct op een brushborder gesplitst door lactase en zo omgezet

tot glucose en galactose. Zie bovenstaand plaatje.

Glucose en galactose moeten via natrium afhankelijke transporteiwitten (SGLT-1) worden

opgenomen, terwijl fructose passief door een monosaccharide transporter kan (Glut5). Algemeen worden de koolhydraten door amylase verteerd, (in speeksel en uit pancreas), daarna via

de bursh-border enzymen verder opgenomen en het laatste restje door fermentatie in caecum en

colon.

Eiwitten: De vertering begint in de maag, door het zoutzuur denatureren de eiwitten. Deze denaturatie maakt

het eiwit makkelijker toegankelijk voor de enzymen, De denaturatie wordt door het knippen van

pepsine ongedaan gemaakt in de maag. De verdere vertering in de dunne darm gaat met twee

manieren:

1. Knippen van gedenatureerd eiwit in het midden van keten (endoproteases)

• trypsine, chymotrypsine, elastase (pancreas) elk specifieke knip plaatsen

2. Afsplitsen van opneembare peptiden aan uiteindes (exoproteases)

• carboxypeptidase A en B (pancreas)

• Aminopeptidasen (brushborder)

De peptidasen zijn zeer substraat-specifiek.

Vetten: De vertering gebeurt door lipasen waardoor er vetzuren en triacylglycerollen worden gevormd. De

reden dat niet ook het monoacylglycerol tot een vetzuur wordt geknipt is omdat door het aanlaten

van de glycerol groep de vetzuren na transport in het bloed weer makkelijk aan elkaar gezet kunnen

worden (knippen en plakken).

Er zijn meerdere soorten lipasen: • tri-acylglycerol (TAG) – lipasen • fosfo-lipiden – fosfolipase

En voor specifieke stoffen andere enzymen: cholesterol-esters, wassen, galacto-lipiden.

De pnacreas-lipase breekt vet af tot 2 vetzuren en 1 monoacylglycerol. Omdat vet niet oplosbaar is in

water vormen ze kleine druppeltjes. Galzouten spelen een belangrijke rol bij de emulgatie (kleinere

druppels maken) van deze vetbolletjes. Door kleinere druppeltjes wordt het oppervlakte relatief

groter en zijn er dus meer aanhechtingspunten aan het oppervlak voor de lipasen. Galzouten spelen

nog een tweede belangrijke rol door de vorming van micellen. Hierdoor kunnen de gevormde

vetzuren beter opgenomen worden in de darmcellen.

Gelimiteerde autodigestie houdt in dat je jezelf niet verteerd, want darm is in principe goed

verteerbaar! Dit komt door een aantal functies in het lichaam:

1. De apicale membraan van darmcellen bestaat uit slechts verteerbare lipiden door

suikergroepen die aan de darmkant uitsteken (borstelzoom).

2. Er is een diffusie/verteringsbarrière op het epitheel gebouwd in de vorm van glycocalyx, een slijmlaag. Glycocalyx is een laag van versuikerde eiwitten en slijm en relatief

protease bestendig. De enzymen komen op die manier niet bij de cellen.

3. De enzymen worden pas uitgescheden wanneer er voedsel in de maag/darm is (via CCK

en N. Vagus)

4. In de cel is deze laag er niet maar worden enzymen in de cel uitgescheden in de vorm van

pro-enzymen (zymogeen) en dus inactief. Pas bij verlaten van de cel worden deze actief

door het proteolytisch verwijderen van het remmende gedeelte. De lage pH activeert

bijvoorbeeld pesinogeen tot pesine in de maag. In de dunne darm wordt trypsinogeen pas omgezet in trypsine na activatie door enterokinase. Dit enzym zit gebonden aan de

apicale zijde van darmcellen. Trypsine kan weer de andere pro-enzymen van de pancreas

activeren en geeft dan een kettingreactie. Een enterokinasedeficiëntie leidt dus tot een

gehele malabsorptie van allerlei vetten en eiwitten door deze kettingreactie.

5. Omdat de darm toch ook zelf langzaam verteerd wordt is er vervanging van het

darmepitheel elke 3 dagen.

Dieren passen zich langzaam aan, aan hun dieet, door de enzymen in gehalte te verhogen of te

verlagen. Ook het MDK is aangepast aan omstandigheden, zoals bijvoorbeeld bij neonatale

herkauwers (melk gaat niet in voormagen maar direct naar lebmaag).

KH-rijk : pancreas-amylase, sucrase en lactase

Eiwit-rijk: (chymo-) trypsine, elastase en aminopeptidase

Vetrijk: pancreas lipase

Andere aanpassingen zijn bijvoorbeeld het langzaam verdwijnen van lactase wanneer op oudere

leeftijd geen melk meer wordt gedronken (behalve bij mensen die melk blijven drinken zoals

gebruikelijk in Nederland!). Bovendien zit in melk veel vet dus hebben neonaten tong en maag

lipasen extra.

Een aanpassing die mensen kunnen doen om neonaten te helpen is bijvoorbeeld het stremmen van

melk. Hierdoor klontert het wat meer, door afbraak van caseïne, en blijft het langer in de maag. De

specifieke lipasen die bij neonaten in de maag worden gevonden kunnen zo langer werken. De

maternale immunoglobuline blijven hierbij overigens in tact.

Bij de verteringsenzymen kunnen er een aantal dingen misgaan.

1. Te weinig of geen verteringsenzymen door atrofie van de acineuze cellen in de pancreas �

exocriene pancreas insufficiëntie. 2. Galgang obstructie: geen galzouten door blokkade van de Ductus Choledochus geeft

verstoorde vetvertering.

3. Deficiëntie in een specifiek enzyme � bijv. lactase deficiëntie. De kenmerken van deze aandoeningen zijn:

1. Gebrek aan voedingsstoffen → vermagering, slechte condice

2. Niet-normale ontlasting → te veel, andere kleur, of ander consistence (soms

diarree).

3. Soms kramp-winderigheid-diarree door bewerking voedsel in dikke darm door

bacteriën - fermentatie

HC5B, fermentatie: Fermentatie vindt plaats in de voormagen bij de herkauwer en bij alle dieren in meer of mindere

mate in de dikke darm (colon en caecum). Het is noodzakelijk om te doen bij niet-verteerbare

voedingsstoffen zoals veel in planten wordt gevonden: cellulose en hemi-cellulose. Cellulose lijkt op

zetmeel en bestaat dus ook uit glucosen. De verbindingen zijn echter op een bèta wijze in plaats van

alpha en daarom niet verteerbaar.

Amylase, wat bij zetmeel gebruikt wordt, kan alleen alpha-1,4-verbindingen splitsen en dus geen

bèta. Alleen micro-organismen hebben het vermogen om cellulase aan te maken voor de splitsting

en de symbiose met deze wezentjes in de vorm van fermentatie is noodzakelijk.

Op de fermentatie plaatsen vinden we veel soorten micro-organismen, 1000 soorten beacteriën, 20

soorten protozoën en 5 soorten schimmels. Deze samen vormen ook een belangrijk ecosysteem. De

protozoa zijn er ook om deels mee te fermenteren maar de belangrijkere functie is het stabiliseren

van het ecosysteem (ze zijn predatoren van bacteriën). Eveneens dempen ze de sterke

schommelingen in de vorming van vetzuren door de bacteriën wanneer er veel krachtvoer wordt

aangeboden.

Ieder dier heeft een eigen specifieke darmflora die afhankelijk is van het dieet. De microbiota is

eveneens van invloed op de fysiologische processen in het dier. Het veranderen van de microbiota

kan handig zijn voor de gastheer. Hier zijn bepaalde middelen voor op de markt:

1. Probiotica: micro-organismes met gunstige werking. (b.v. (L)-lacaat producerende bacteriën)

2. Prebiotica: voedingscomponenten, die de groei van gunstige microorganismes bevorderen

3. Antibiotica: doden pathogene maar ook commensale bacteriën.

Omdat de micro-organismen en het dier in symbiose leven moeten ze er allebei voordeel uithalen.

Voor bacteriën is dit in de vorm van een geschikte leefomgeving (pH, temperatuur, geen aanvallen

van immuuncellen); aanvoer van voedsel en afvoer van afvalproducten. Voor de dieren ligt het

voordeel in de afvalstoffen van de micro-organismen (vluchtige vetzuren) en de verteerbaarheid van

de microorganismen zelf, maar alléén als ze in de voormagen leven omdat ze dan nog het MDK door

kunnen. De verteerbaarheid van micro-organismen hangt af van de aanwezigheid van lysozym C, wat

de peptidoglycaanwand van de bacterie afbreekt. Door de voormaag fermentatie hebben

bijvoorbeeld koeien relatief veel soorten lysozym C t.o.v. mensen.

Het ‘afval’ van de micro-organismen bestaat naast vluchtige vetzuren ook uit de dode bacteriën. Er

worden echter ook stoffen gevormd die voor het dier niet handig zijn. Hieronder rekenen we de

vorming van methaangas (verlies energie en milieuvervuiling) en de productie van warmte en CO2

(energie). Deze twee bronnen zorgen samen voor een energieverlies van rond de 20%.

De reden dat de micro-organismen vluchtige vetzuren vormen en niet gewoon de glucose voor

maximale energievoorziening gebruiken zit m in de afwezigheid van zuurstof = anaërobe condities.

De normale glycolyse via de Krebs-cyclus kan hierdoor niet plaatsvinden. Het belangrijkste probleem

dat zich hierbij vormt is dat de ademhalingsketen niet kan lopen en de NAD+ niet teruggevormd kan

worden. Deze NAD+ is nodig om weer de krebs-cyclus te laten lopen dus het loopt vast.

Hiermee komen we dus bij het algemene principe van de fermentatie: het omzetten van stoffen onder anaérobe condities. Hier zijn meerdere manieren voor:

1. Anaërobe glycolyse tot lactaat (doen wij ook bij ‘verzuring van spieren’): het gaat erg snel

maar is weinig efficiënt (2ATP per glucose), vooral makkelijk bij hoog fermenteerbaar voer

zoals zetmeel.

2. Anaërobe glycolyse tot vluchtige vetzuren actetaat, butyraat, proprionaat en H2: dit is

langzamer maar wel efficiënter, namelijk 4ATP/ glucose

De koeien halen overigens meer uit de fermentatie. De ATP dat niet door de bacterie gebruikt wordt

(die 2-4ATP) komt ten goede aan de koe in de vorm van vluchtige vetzuren. Uiteindelijk krijgt de koe

via deze methode ongeveer 20-25ATP per glucose. Bovendien zetten sommige bacteriën weer de

fermentatieproducten van andere bacteriën om in bepaalde stoffen. Zo zetten sommige bacteriën

lactaat om naar acetaat en proprionaat, en H2 en CO2 naar methaangas. Dit laatste is niet zo gunstig.

De balans tussen de gevormde producten ligt aan het dieet, maar is ongeveer 7 acetaat: 2

proprionaat: 1 butyraat. En verder natuurlijk nog CO2 en CH4. Wanneer je de methaanvorming zou

willen onderdrukken zal het evenwicht naar proprionaat verschuiven.

Wat kan een koe nu precies met de vluchtige vetzuren?

Acetaat en butyraat voor energie of vetzuursynthese.

Proprionaat voor energie of glucose synthese. De reden dat dit kan is omdat proprionaat een oneven

aantal C-atomen heeft.

Bij de bacteriële fermentatie van eiwitten is het belangrijk te realiseren dat de bacteriën de

aminozuren kunnen afbreken tot ketozuren en ammoniak (NH3) of juist deze reactie terug te laten

verlopen. De ketozuren kunnen vervolgens afgebroken tot een koolhydraat en deze weer tot een

vluchtig vetzuur.

• Afbraak door microbiële proteasen tot aminozuren

• Aminozuur inbouw in microbieel eiwit

• Surplus van aminozuren wordt gede-amineerd (vrijkomen NH3 ↔ NH4+ )

• Resterende koolstofskelet wordt gefermenteerd tot vluchtige vetzuren (ook een beetje tot

vertakte vvz)

Wanneer dit gebeurt is afhankelijk van het wel of niet voorhanden zijn van eiwit, eiwitrijk voer �

veel afbraak en dus NH3 vorming. Over het algemeen leven koeien echter op een eiwitarm dieet. Dit

is door de microbiële stikstofbinding dus mogelijk:

Koe levert via speeksel ureum aan pens en via bloed aan dikke darm � bacteriële urease genereert

NH4+ uit ureum � de novo synthese van aminozuren mogelijk.

De lever zet de NH3 om in ureum bij een eiwitrijk dieet.

De fermentatie van vet gaat iets anders:

1. Hydrolyse door bacteriële lipases

2. Gedeeltelijk opname in bacteriëel lipid

3. Deel onverzadigde vetzuren worden gehydrogeneerd (worden verzadigd)

4. Glycerol en galactose (uit plantaardige glycolipiden) worden gefermenteerd tot opneembare

vluchtige vetzuren

Alle dieren fermenteren in de dikke darm (postgastrisch) maar herkauwers doen dit voornamelijk in

de voormogen (pregastrisch). Per diersoort verschilt de bijdrage en de wijze van post- en

pregastrische fermentatie:

Hond: carnivoor, monogastrisch (beetje postgastrische fermentatie)

Varken: omnivoor, monogastrisch, postgastrische fermentatie, 25%

Paard: herbivoor, monogastrisch, postgastrische fermentatie, 30%

Konijn: herbivoor, coecotroof (eten eigen ontlasting), postgastrische fermentatie, 30%

Rund: herbivoor, herkauwer, pregastrische fermentatie 63% en postgastrisch 9%.

Beide vormen van fermentatie hebben voor en nadelen.

Pregastrisch:

• Langere dus efficiëntere fermentatie = +

• Dode bacteriën worden verteerd. = +

• Beschikbaar zetmeel, glucose en eiwit, etc in voer worden ook gefermenteerd = -

• Maakt de gastheer afhankelijk van gluconeogenese (alleen uit propionaat) = -

Voordeel bij “laagwaardig” plantaardig dieet

Postgastrisch:

• Beschikbaar zetmeel en eiwit in voer kunnen normaal verteerd en opgenomen worden = +

• Alleen opname van vluchtige vetzuren = -

• Biomassa (dode bacteriën) gaat verloren in feces = -

Voordeel bij “hoogwaardiger” (plantaardig) dieet

Aangezien jonge pregastrische fermenteerders in de beginfase hoogwaardig voer in de vorm van

melk krijgen gaat de melk via de sokdarmsleuf recht door naar de lebmaag. Hierdoor wordt de

fermentatie van dit voer voorkomen.

Uiteraard hebben we ook hier weer te maken met fermentatie gerelateerde ziekten:

1. Pens acidose: bij een te snelle overschakelijk op een rijker dieet gaat de fermentatie nog te

snel, ook melkzuur wordt te snel gevormd t.o.v. de opname. Hierdoor verzuurt de pens. Er

komt een andere colonie bacteriën die snel groeit, de vele energie geeft ook een zure pens

en de compensatiebacteriën gaan dood.

2. Tympanie (bloat): Verstoorde afvoer fermentatie gassen uit (voor)maag 3. Meteorismus: (meteorism/abdominal bloat) Verstoorde afvoer fermentatie gassen uit

(dikke) darm 4. Flatulentie/winderigheid

De laatste 3 ontstaan dus allemaal door verstoorde afvoer van fermentatiegassen.

HC5C: voeding Bij de beoordeling van een voeder kijken we naar de volgende punten;

Samenstelling: Grondstoffen, Nutriënten, Anti-nutritionele factoren, Toxinen, Toevoegingen,

Contaminanten; Verteerbaarheid; Acceptatie; Prijs; Reputatie producent.

Met een rantsoen wordt een voedermethode bedoeld die gebruik maakt van verschillende

onderdelen (haver, hooi en wortels) en dit is dus anders dan een volledig diervoeder waar alles

tegelijk in zit.

Op basis van de declaraties op de verpakking kun je wel iets als slechts benoemen, als goed

benoemen kan alleen voorwaardelijk.

De waardering van voeder is om een aantal redenen belangrijk: Kwantitatieve, objectieve maatstaf

om dieren te voeren (diersoort afhankelijk) ; Minimaliseren voerkosten ; Reduceren milieu belasting (

N en P ).

Een bekende methode om de voeding te waarderen is aan de hand van de Weende analyse. Volgens

deze methode bestaat voer uit een aantal verschillende fracties. De toevoeging Ruw betekent dat het

eigenlijk nog steeds een mengsel is.

– water = gewichtsverlies na langdurig drogen.

– ruw eiwit (RE) = dit is de hoeveelheid gram geanalyseerd stikstof (N) maal 6,25.

– ruw vet (RVET) = al het materiaal dat oplosbaar is in organische oplosmiddelen.

– ruwe celstof (RC) = het niet oplosbaar tijdens het koken in zwak zuur of loog.

– ruw as (RAS) = het overblijfsel na verbranden, hierbij vinden we nog ruwe

anorganische stoffen zoals zand en mineralen. DS – RE, RVET, OK en RC is de RAS

– rest = overige koolhydraten (OK), de berekende restfractie wanneer RE, RVET, RC en

RAS van de DS (droge stof) zijn afgetrokken.

De Weende analyse wordt veelvuldig gebruikt maar heeft ook een aantal belangrijke beperkingen

omdat het slechts een theorie is. Zo heeft het een geringe specificiteit, een beperkte chemische

informatie, een geringe voedingsfysiologische betekenis en het zegt niets over de beschikbaarheid

van de stoffen voor het dier.

Toch vindt men de Weendeanalyse bruikbaar in praktijkcondities. Dit omdat het algemeen toegepast

wordt, makkelijk en goedkoop is. Ook de verplcihting van de vermelding van de Weende analyse op

verpakkingen laat de huidige toepassingen zien. De beperkingen worden schijnbaar niet hoog genoeg

opgenomen.

De beschikbaarheid van de verschillende fracties kunnen overigens wel berekend worden met een

aantal methoden:

- schijnbare fecale beschikbaarheid = VC = percentage van wat er in gaat en wat er aan de

achterkant weer uit komt. Opname – Feces / opname * 100% = VC.

We noemen het schijnbaar omdat de vertering uiteraard een veel complexer proces is. Eveneens

worden aan de feces ook endogene stoffen (in de vorm van mucus, enzymen en enterocyten)

toegevoegd die niet in deze meting tot uiting komen. Hierdoor valt de schijnbare beschikbaarheid

lager uit dan de werkelijkheid.

- De werkelijke fecale beschikbaarheid (VCn) corrigeert voor dit probleem en wordt dus ook

berekend aan de hand van de opname – (feces – endogene stoofen) / opname * 100%. =

VCn. De haakjes in deze formule zijn essentieel voor de juiste berekening.

Bij éénmagige dieren vindt vertering in de dunne en dikke darm plaats maar wel op verschillende

manier en met verschillende eindproducten:

- Dunne darm, vetering door enzymen. Eiwitten worden hier afgebroken tot aminozuren en

koolhydraten tot glucose.

- Dikke darm, vertering door fermentatie. Eiwitten worden hier omgezet in het niet-zinvolle

ammoniak (NH3) en tot de vluchtige vetzuren die een lagere energiewaarde hebben dan

glucose.

Je wilt dus eigenlijk dat de vertering in de dunne darm zo efficiënt mogelijk is en de waarde van een

opgenomen nutriënt kan dus afhankelijk zijn van de plaats van vertering. Voor de voedingsanalyse

moet hier rekening mee gehouden worden.

Hierom kunnen we ook nog een onderscheid maken tussen de algehele fecale vertering en de

- Ileale verteerbaarheid: dit is de maat voor de enzymatische vertering en dus in de dunne

darm. De meting van deze variant is alleen mogelijk in een geprepareerd dier met een canule

(opening op de grens tussen dunne en dikke darm). De formule hiervoor is: Voeding in –

voeding in chymus / voeding in 100% = ileale VC.

In plaats van een geprepareerd dier zijn er in vitro een aantal andere mogelijkheden tot de meting

van de ileale verteerbaarheid:

- Kauwen

- Speeksel

- Maagsecreties

- Enzympreparaten

- Passagesnelheid

WC5A:

Dukes leesstof p. 415-417

In herkauwers en het varken is de uitscheiding van gal in het duodenum min of meer continu en de

sphincter van Oddi hierom ook minder duidelijk onderscheiden. Voor maaltijdeters is de

galuitscheiding niet continu en vindt er ook opslag plaats in de galblaas. De sphincter van Oddi is in

deze periode gesloten en de galblaas musculatuur ontspannen. Na een maaltijd ontspant de

sphincter van Oddi en de galblaas contraheert onder invloed van CCK. Dit wordt uitgescheden als

reactie op vet in het lumen. In het gal vinden we elektrolyten, water en enkele organische

componenten zoals cholesterol, lecithine, urobilogeen en galzouten. De epitheellaag van de galblaas

neemt het water en de elektrolyten terug op. De galzouten zijn bij de pH van de galblaas in de

geladen vorm en daardoor zeer geconcentreerd in het gal (zeer compacte opslag).

Galzuren worden gevormd uit cholesterol, en in principe (90%) in het ileum weer terug opgenomen,

enterohepatische kringloop. De galzuren die aan dit mechanisme ontsnappen worden door

bacteriën in het colon afgebroken, en worden secundaire galzuren genoemd. Te veel van deze kan

diarree en epitheelschade in het colon veroorzaken.

De galzouten worden actief in het gal getransporteert door de hepatocyt. Cationen en water vormen

hierop passief zodat het gal iso-osmotisch blijft, galzout afhankelijke stroom van gal, en hangt af van

de recirculatie van gal in de dunne darm. Een klein deel wordt via Na afhankelijke transporters

afgegeven en is dus galzout onafhankelijk. Het uitscheidende component is onder invloed van

secretine, met als primaire functie om bicarbonaat te leveren in het duodenum.

In het gal vinden we onder andere stercobilinogeen wat verantwoordelijk is voor de kleur van de

feces. In de lever wordt billirubine uitgescheden, wat in de darmen microbieel omgezet wordt in

urobilinogeen. Dit wordt vervolgens geoxideerd om stercobilinogeen te worden. Wanneer de

galgang verstopt zit krijgt de feces ook een grijsachtige kleur door het ontbreken van

stercobilinogeen.

Syllabus 7.2.7

- Voedselintolerantie bij hond en kat: hiermee bedoelen we een afwijkende reactie op

voedsel (bestanddelen). Voedselallergie mag alleen gebruikt worden al het immuunsysteem

actief is betrokken dus spreken we liever van voedselintolerantie. Vaak is het in reactie op

eiwitten of tarweproducten en komt iets vaker voor bij dieren op jonge leeftijd, maar kan bij

elke leeftijd. Secundair op darmontstekingen kan het ook ontstaan. Verschijnselen kunnen

betrekking hebben op het MDK, de huid of de longen. Bij het MDK zien we voornamelijk

braken, diarree, krampen en toegenomen borborygmi. De diarree kan continu of

intermitterend en dikke of dunne darm diarree zijn. Het meten van antilichamen ter

diagnose is onbetrouwbaar en alleen een eliminatiedieet is een redelijk betrouwbare

diagnostische methode. Dit is een dieet met één eiwitbron en één koolhydraatbron

gedurende 4-10 weken. De prpgnose is goed wanneer een passend dieet gevonden wordt en

strikt gehandhaafd.

- Exocriene pancreasinsufficiëntie (EPI): hierbij worden er niet genoeg verteringsenzymen

door de pancreas afgegeven en onstaat door slechte vertering osmotische diarree. Het is een

aangeboren afwijking, voornamelijk bij honden en katten tussen 3 maanden en 2 jaar en er

vindt atrofie van het exocriene pancreasweefsel plaats. Op oudere leeftijd wil het als gevolg

van een chronische pancreatitis ook wel voorkomen. De pancreas heeft een grote extra

capaciteit en bij atrofie van meer dan 90% worden pas verschijnselen gezien. Het endocriene

deel blijft meestal intact, waardoor we geen diabetes verschijnselen zien. De verschijnselen

komen door onvoldoende vertering en zijn dus: vermagering, continue honger, verminderde

consistentie van de feces, etenn an ontlasting (coprofagie) en vreemde voorwerpen (pica). De vocht kan dor zijn met losse haren. Aan de hand van fecesonderzoek kan de diagnose

gesteld, waarbij je veel vet en zetmeel ziet en geen vetzuren. Ook de activiteit van de

pancreasenzymen (trypsine en amylase) kunnen bepaald worden, dit kan het beste via

bloedonderzoek gedaan. De therapie is vrij simpel, het toevoegen van pancreasenzymen aan

al het eten en een vermijding van te veel vetrijk voedsel. De prognose is goed, maar opgelet

moet worden op het blijven eten van vreemde dingen door aangeleerd gedrag.

- Inflammatory bowel disease bij hond, kat en fret (prikkelbaar darmsyndroom): dit is een

ontsteking van de dunne of dikke darm met onbekende oorzaak, mogelijk als reactie op

antigenen of voedsel of bacteriële flora. De meest voorkomende vorm is de lymfocytaire-plasmacellulaire enteritis (LPE) maar eosinofiele enteritis bij hond en kat, rasspecifieke

enteritis bij hond en eosinofiele gastro-enteritis (EG) bij de fret. LPE komt bij honden

voornamelijk voor bij Duiste Herders en Rottweilers. De dieren hebben chronische diarree,

braken kan optreden als het duodenum is betrokken, en er gaat via de darm veel eiwit

verloren � hypoalbuminemie en oedeem. Bij de fret met EG wordt bloederige, slijmerige

diarree gezien. Een eosinofilie wordt bij bloedonderzoek gevonden, en de mesenteriale

lymfeknopen en buikwand kunnen verdikt zijn. Biopsieën van de darm is de enige

mogelijkheid om de verschillende varianten van elkaar te onderscheiden en als DDx moeten

we denken aan een maligne lymfoom. De behandeling is het elimineren van de mogelijke

antigenen en in ernstige gevallen de toediening van een cortico-steroïd. De prognose is

gereserveerd, vaak moet langdurig behandeld wat de kans op bijverschijnselen vergroot.

- Hengstigheidsdiarree bij het veulen: dit is diarree bij het veulen tijdens of direct na de

hengstigheid van de merrie, waarvan de pathogenese niet bekend is. Mogelijke oorzaken zijn

veranderingen in de Droge stof en hormonen van de melk en infecties met rotavirus of

cryptosporidia. Veulens die geen biest drinken krijgen het echter ook dus de rol van biest is

mogelijk ondergeschikt. De aandoening kan gecompliceerd worden door een superinfectie

met salonelle spp. Of rhodococcus equi. De verschijnselen zijn grijs-gele feces met pasteuze

consistentie en de dieren zijn niet algemeen ziek. De verschijnselen en het tijdstip geven de

diagnose. De verschijnselen verdwijnen na enkele dagen dus er is zelden een therapie nodig.

Antibiotica kan gegeven bij een infectieus agens.

WC5A: Het exocriene deel van de pancreas lijkt op die van de glandula parotis. Het is een gemengde klier,

met laag epitheel en interlobulaire buizen. Het verschil is de afwezigheid van striated ducts en

myoepitheelcellen.

De verschillende vormen van pancreatitis zijn acuut, chronisch en cirrose (zéér lang en ernstig

chronisch).

Casus 1: corpus alienum in proximale duodenum. Hierbij kan geelzucht optreden door de billirubine.

Deze wordt normaal gevormd in de lever en via het gal aan het duodenum afgegeven. Wanneer de

sphincter van Oddi dichtgedrukt wordt en de billirubine niet afgegeven kan worden lekt het weg naar

het bloed � icterus.

Wanneer er sprake is van een intra-hepatische verstopping kunnen we meer vet in de ontlasting zien,

maar hoeft niet door overname andere delen van de lever. Bij extra-herpatische per definitie wel. De

betonkleurige ontlasting komt dan door de a-cholische feces zonder stercobilline.

Casus 2: EPI of pancreatitis? Pijn is een kenmerkend onderscheid voor een pancreatitis. Hierbij

komen de enzymen vrij in de pancreas en wordt deze verteerd � pijn! Andere verschillen zijn de

leeftijden van voorkomen, en mogelijk braken en a-cholische feces bij een pancreatitis. Bij EPI zien

we extra veel ontlasting. Dit komt door de polyfagie maar ook door de verhoging in osmotische druk

en dus aantrekking van water in de ontlastig � meer volume. Stoffen worden bovendien minder

opgenomen.

Bij pancreatitis zien we wel een verhoogde kan op diabetes omdat dit niet anatomisch is

onderscheiden (zoals bij atrofie van exocriene deel bij EPI). Hierdoor kan ook het endocriene deel

aangetast � diabetes.

Bij EPI; de onverteerde stoffen blijven in de dunne darm, kunnen hier zorgen voor extra bacteriegroei

(pancreassap is licht bacteriocide) en osmotisch verhoogde druk. Er kunnen minder vitaminen

worden opgenomen door het belang van vetzuren hierin (ADEK), en vitamine B12 wordt minder door

het ontbreken van de ‘intrinsic factor’. In de dikke darm zien we vervolgens een versnelde

doorstroom, verminderde wateropname en een verhoogde fermentatie (winden laten en

disbacteriose). Als klinisch verschijnsel als gevolg hiervan verwachten we veel diarree!

Wat betreft bloedwaarden verwachten we in de glucose waarden niks te zien (wordt gewonnnen uit

spierafbraak); de eiwitconcentratie zal wel dalen, en de Ht-waarde gaat zeker omlaag omdat B12

nodig is voor de DNA synthese van de erythrocyt.

Zoals eerder gezegd worden galzuren terug opgenomen en zeer compact opgeslagen.

WC5B: Syllabus voeding 1.1-1.6

Het nemen van voedselmonsters is niet zo makkelijk als het lijkt en gebeurd dus ook door speciale

instanties. Een boormonsters boort door alle lagen en neemt deze mee in het monster en is dus

nauwkeuriger dan een plukmonster.

De Weendeanalyse is de meest gebruikte analyse voor voedind en deelt de voeding op in 6 fracties:

1. Ruw water / droge stof: hierbij moet je bedacht zijn op het samen met het water

verdamping van vluchtige verbindingen. Hieronder vallen; vluchtige vetzuren, alcoholen en

ammoniak. Het nutriënt aanbod kan bij veel vluchtige bestanddelen onderschat worden. 2. Ruw eiwit: hiervoor bepaal je het stikstof gehalte maal 6,25. Niet helemaal precies want niet

alle aminozuren bevatten evenveel stikstof. Bovendien kan een voeder ook niet-eiwit stikstof

(NPN) bevatten en daarmee wordt het eiwit gehalte overschat. Onder deze stoffen vallen:

betaïne, ureum, ammoniak en ammoniumzouten. Bovendien worden alleen de NH3

verbindingen gemeten en dus nitriet en nitraat onterecht buiten beschouwing gelaten. Voor

het NPN gehalte kun je als regel aannemen, des te jonger de plant, des te meer NPN, des te

groter de overschatting van RE. NPN kan door herkauwers gebruikt worden door microbiële

omzetting, voor niet-herkauwers is de NPN overigens compleet niet van waarde, dus dit

onderscheid is ook belangrijk. 3. Ruw vet: naast de pure vetten (glycerol en vetzuren) bestaat deze fractie ook uit wassen,

harsen, fosfolipiden, vitamine A,D,E,K. We vinden niet de zepen met Ca en Mg. 4. Ruwe celstof: samen met de OK vormt dit de groep van de koolhydraten. Het bestaat globaal

uit cellulose, hemicellulose en lignine. Lignine is geen koolhydraat maar valt toch in deze

groep. Door de sterke verbindinge met andere plantdelen is lignine nagenoeg niet bacterieel

te verteren. Hoe ouder de planten hoe hoger het RC aandeel en dus ook lignine. Een afname

van de verteerbaarheid is dus bij het ouder worden van grassen te verwachten. 5. Ruw as: dit zijn minerale bestanddelen die na verassen overblijven. Hier onder vallen de

mineralen (Na,K, Ca, Mg), andere metalen, silicaten en zand. De meeste mineralen zijn als

oxyden aanwezig en het gehalte aan niet-brandbare delen wordt dan ook overschat. 6. Overige koolhydraten, restgroep, stikstofvrije extractiestoffen: deze groep wordt niet

bepaald maar berekend. Door van een kilo het water, RE, RVET, RC en RAS af te trekken houd

je OK over. We rekenen tot deze fractie de mono- en disacchariden, zetmelen, fructosanen

en een deel van de hemicellulose, pectine, oligosacchariden en bèta-glucanen. Ook

bijvoorbeeld Vitamine C hoort hierbij. Naast de Weende analyse zijn er nog een aantal andere gebruikte methoden:

1. Koolhydraat-analyse volgens NSP-protocol: de onderverdeling in RC en OK heeft geen

fysiologsich doel. Deze analyse doet dat dus ook niet maar verdeeld tussen niet-zetmeel

koolhydraten als ene groep (NSP) en zetmeel en suikers als andere groep. Voor eenmagige

kan hiermee onderscheid gemaakt worden tussen enzymatische nuttige vertering en

onnuttige fermentatie. Zetmeel en suikers worden hierin enzymatisch afgebroken.

2. Analyse volgens van Soest; hierbij worden fracties gemaakt afhankelijk van oplossing in

neutraal, zuur en sterk zuur. Onder neutraal vallen dan cellulose, lignine en hemicellulose.

Zuur alleen cellulose en lignine, en onder zeer zuur alleen lignine.

3. Fysische methode N.I.R.:met behulp van infrarood worden allerlei chemische en fysische

bepalingen gedaan. Een ijklijn is het belangrijkste, maar nadat deze is vastgesteld is het een

eenvoudige, snelle en goedkope methode. Ook de verteerbaarheid van stoffen kan voorspeld

worden.

Dierexperimentele technieken:

Bij verteringsproeven moeten we rekening houden met de toevoeging van endogene stoffen.

Bovendien worden verliezen in de vorm van methaan (CH4) ten onrechte beschouwd als een

organische stof die het dier ten goede komt. Naast de schijnbare verteerbaarheid kun je ook gebruik

maken van de indicatorproef. Hierbij geeft men het dier een bekende hoeveelheid van

onverteerbare stof in verhouding tot de te meten stof. De verhouding opname en uitscheiding geeft

een indicatie voor de verteerde stof. Hier zijn wel twee punten: de uitscheiding van de indicator is

niet geheel stabiel; vaak wordt een klein deel van de indicator tot ook opgenomen wat de

verhouding beïnvloed.

Bij algemene verteringscoëfficienten moeten we rekening houden met een aantal factoren die de

verteerbaarheid beïnvloeden: de samenstelling of de hoeveelheid voer; interacties tussen

bestanddelen binnen één rantsoen; bewerkingen van het voer met hakken, malen, pletten of

verhitten; het voerniveau en diergebonden factoren zoals leeftijd (jonge dieren hebben niet alle

enzymen0.

Het gebruik van gecanuleerde dieren is voor de ileale verteerbaarheid. Met name bij eiwitten is dit

van belang omdat deze mogelijk wel nog in de dikke darm verteerd worden (fermentatie) maar niet

meer opgenomen kunnen worden.

Laboratorium technieken voor verteerbaarheid:

1. In vitro vertering: bijvoorbeeld door toevoegen van pancreatine, HCL of pensvloeistof

kunnen de omstandigheden nagebootst.

2. Nylonzakjes techniek; heirbij wordt een nylon zakje met inhoud via een fistel in de pens

geplaatst. Het verschil tussen inhoud is een maat voor de vertering (wat uit het zakje

verdwenen is).

3. Regressieanalyse: producten die vrij constant van samenstelling zijn, zijn dit ook voor

verteerbaarheid. Voor deze stoffen is een verteerbaarheidscoëfficient vast te stellen. De

meeste bestanddelen hebben dat echter niet. In de praktijk wordt regressieanalyse wel

degelijk veel gebruikt voor de samenstellingen.

3.1- 3.4:

Voor omnivoren en carnivoren kunnen koolhydraten vervangen worden door vetten en eiwitten,

voor herbivoren is het echter dé bron van energie middels fermentatie.

Voor éénmagige is het fysiologische onderscheid tussen enzymatische (opname) en fermentatie

vertering van belang. Mono-disacchariden, maltodextrines en zetmeel kunnen enzymatisch verteerd,

de overigen niet.

Monogastrische dieren:

Suikers worden nagenoeg volledig in de dunne darm opgenomen. Zetmeel is het meeste in het ileum,

hoewel het minder toegankelijk wordt wanneer het zetmeel in alpha-granula verpakt zit. In dat geval

moet het eerst ontsloten worden door koken, toasten, extruderen, expanderen, fijn malen of

bestralen. Met name bij jonge dieren geeft het opgesloten zitten in granula nog al eens diarree. Voor

fermentatie komen vervolgens de niet-ezymatisch verteerde koolhydraten in aanmerking. Hierbij

wordt microbieel eiwit en NH3 gevormd. De microbiële eiwitten worden via de feces uitgescheden,

de NH3 in de vorm van ureum in de urine. Microbieel eiwit wordt met name gevormd wanneer er

makkelijk fermenteerbare stoffen zijn. Hier kan handig gebruik van gemaakt worden door de stikstof

in microbieel eiwit vast te leggen en dus niet via ureum via de nieren, dit beperkt de belasting op de

nieren.

Voedingsvezel: dit is algemeen een beetje een raar begrip maar bestaat in essentie uit lignine,

pectine, hemicellulose en cellulose. Het zou een aantal voordelen hebben om te gebruiken in de

voeding: verhoging doorstroming van de chymus van dunne naar dikke darm; binding van water;

toename defaecatiefrequentie; begunstiging groei van niet-pathogene bacteriën in de dikke darm

door de fermentatietoename; en een verzadigingsgevoel door toename van vulling in het MDK door

binding van water. Een snellere chymus passage geeft een verminderde blootstelling aan

carcinogenen en bovendien zouden voedingsvezels zelf ook anti-toxische stoffen bevatten. De

nadelen zijn er echter ook: varlaging van de ileale eiwitverteerbaarheid; vergroting van het

mestvolume; beperking van de maximale energieopname (kan een voordeel zijn).

Herkauwers:

Fermentatie levert naast energie ook aminozuren in de vorm van microbieel eiwit (mits er voldoende

N in de pens is).

Het substraat van de fermentatie heeft een invloed op het fermentatiepatroon. Zo zorgt cellulose

(ruwvoer) voor meer acetaat en methaan vorming terwijl zetmeel (krachtvoer) juist een verschuiving

richting propionaat ten koste van acetaat geeft. Deze verschuiving zijn nauw gerelateerd aan de

samenstelling van microflora en hiermee pH van de pens.

Ook de fermentatiesnelheid hangt af van het substraat, van snel naar langzaam: makkelijk oplosbare

koolhydraten & pectines � zetmeel � (hemi-)cellulose. Een hogere snelheid kan een snelle

toename in de vorming van VFA geven, waardoor de pH daalt. Normaal wordt dit beperkt door de

versnelde opname van VFA in deze gevallen en de buffercapaciteit van de pens.

Een pensacidose ontstaat wanneer het uit de hand loopt en als volgt: bij een pH lager dan 5,5 gaat

de pensflora lactaat produceren om H+ te beperken. Hierdoor wordt de pens echter nog zuurder en

zullen bepaalde bacteriestammen afsterven, de protozoën gaan ook dood en lyseren. Hier komt weer

zetmeel bij vrij die een substraat is voor de lactaat vormende bacteriën � vicieuze cirkel en koe gaat

dood. Dit proces kan voorkomen worden door voldoende ruwvoer te geven wat de

speekselproductie stimuleert en krachtvoer te beperken.

Maar wat is ruwvoer precies? Dat is normaal gesproken voer dat bijdraagt aan herkauwproces en

een deeltjesgrootte van >8 mm heeft. De behoefte normen van structuurwaarden worden

gehanteerd aan de hand van de productie van melkvet. Melkvet heeft namelijk acetaat als

bouwsteen voor melkvet nodig en minder ruwvoer geeft minder acetaat. Te veel ruwvoer zorgt

echter weer voor een vertraagde passage in de pens, en dus door het niet oneindig uitrekken voor

minder voeropname en dus minder productie. Het fijnmalen van voer verhoogt de snelheid maar dus

een vermindering in acetaat en melkvet. Er moet dus een balans worden gevonden in de productieve

sector.

5.2

Het meeste eiwit wordt in de dunne darm opgenomen en het fecale eiwit bestaat met name uit

microbieel eiwit, met een klein beetje voedereiwit en endogeen eiwit. Een slechte eiwitvertering zou

kunnen komen door;

- Slecht verteerbaar voereiwit: door overmatige verhitting of anti-nutritionele ingrediënten

- Afwijkingen van de darmwand

- Afwijkingen van de pancreas

Bij jonge dieren kunnen hele eiwitmoleculen de eerste paar dagen opgenomen worden (passieve

immuniteit) maar daarna niet meer.

Ondanks dat de fermentatieprodcuten voor monogastrische dieren niet van nut zijn is de darmflora

wel degelijk van belang voor de productie van vitamines B en K.

WC5B: Heel veel berekeningen zijn uitgevoerd. Deze zul je toch echt zelf moeten oefenen.

Belangrijke verschillen in de Weende analyse tussen dierlijke en plantaardige producten zijn:

Plantaardig: weinig RAS, weinig N, weinig RVET, veel OK en RC.

Dierlijk: veel RAS, veel N, veel RVET, minder RC en OK.

De Weendeanalyse wordt weergegeven per Kg droge stof omdat dit makkelijk te vergelijken is.

Het onderscheid tussen feces en urine is belangrijk omdat urine opgenomen stoffen uitscheid terwijl

in de feces een directe doorstroom heeft kunnen plaatsvinden.

Voor mineralen en spoorelementen spreken we niet over verteerbaarheid maar absorptie omdat

deze rechtsstreeks zonder vertering de darmwand passeren.

Sommige koolhydraten kunnen niet enzymatisch verteerd worden, dit komt door de bèta-glucosidenverbindingen. De schijnbare fecale verteerbaarheid kan hoger zijn dan de ileale verteerbaarheid van eiwitten. Dit

komt omdat de eiwitten in de dikke darm ‘verdwijnen’ in de vorm van ureum, amines of NH3.

De aanname bij het gebruik van een inicator is dat deze niet wordt opgenomen!

WC5C: leesstof aan begin van het thema + WC zelf. Voor het jonge zoogdier is melkvet de belangrijskte energiebron. Omdat de pancreaslipase nog niet

goed is ontwikkeld hebben jonge zoogdieren een aanpassing in de vorm van tonglipase en aaglipase

(de zogenaamde preduodenale lipasen. Tonglipasen komt overigens niet bij de hond voor. Beiden

vormen van lipasen hydrolyseren de TAG tot monoacylglycerol en 2 vetzuren.

Bij jonge dieren vinden we bovendien een minder sterke daling in de pH van de maag na een maaltijd

dan bij volwassen dieren. Dit heeft een aantal fysiologsiche relevanties:

- In de melk zelf zitten al anti-bacteriële stoffen

- Antilichamen uit de biest worden niet gedenatureerd

- Rennine en caseïne blijven intact, belangrijk voor de stremming

- Pancreas is nog niet volledig ontwikkeld, dus neutralisatievermogen in het duodenum nog

beperkt.

In de eerste week heeft een jong dier nog opbouwende maaglipase maar bijna geen pancreaslipase.

In week 2 is maaglipase op het hoogtepunt en de pancreaslipase in opkomst. In deze periode is de

vetafbraak dus het effectiefst door een cumulatief effect. In week 4 is er ongeveer evenveel pancreas

als maaglipase. De vetafbraak door enkel maaglipase is in principe voldoende maar over het

algemeen minder dan bij een volwassen hond. Dat het voldoende is komt overigens ook door de

werking van rennine.

Jonge dieren maken ook nog heel weinig galzouten. De werking van de preduodenale lipasen zijn

echter voldoende om dit te compenseren. Dit komt omdat de hydrolyse voor het duodenum al een

amfipathisch karakter aan de eindproducten geeft en de eindproducten zelf dus als emulgatoren

kunnen fungeren.

Pepsinogeen wordt door de zure maaginhoud geactiveerd. De hoeveelheid uitgescheden

pepsinogeen is daar niet van invloed op. Pepsine knipt het eiwit en het maagzuur denatureerd het.

In het duodenum is het belangrijk dat alle pro-enzymen tegelijk worden geactiveerd. Doit is omdat

de combinatie van de proteasen noodzakelijk is en de proteasen maar een beperkte levensduur

hebben na activatie in de darm. Dit gebeurt allereerst door de activatie van trypsinogeen door

enterokinase. Dit brengt een kettingreactie teweeg waarbij trypsine alle andere enzymen activeert.

De hoeveelheid trypsine is dus hier wel van invloed op de werking van de andere enzymen.

De exopeptidasen worden meestal wel na de endopeptidasen geactiveerd, omdat er dan meer

uiteinden zijn om te knippen.

Wanneer voedingsstoffen niet enzymatisch worden afgebroken ontstaan er problemen om 2

redenen:

1. Het blijft in de darmen en vormt daar een osmotische druk � osmotische diarree

2. Het gaat door naar de dikke darm waar het gefermenteerd wordt � gasvorming =

flatulentie. Bij een normale hond zullen we na het eten van koolhydraatrijk voedsel eerst een stijging zien in het

bloedglucose gehalte en daarna een daling. Bij een deficiënte hond zien we een vlakke lijn, de

glucose wordt niet opgenomen. We zien geen daling omdat de glucose intern wordt gehaald uit

bijvoorbeeld de afbraak van spieren. Door de fermentatie die plaats vindt na het niet opnemen van

de glucose zullen we in de uitademingslucht wel meer H2 en CH4 vinden. Dit is snel te zien omdat

zonder vertering er na een uur al gefermenteerd is. Deze komen namelijk via het bloed in je longen.

Het verschil in H2 is hierbij tussen gezond en deficiënt dier veel groter dus een betere maat.

Wanneer je lactose intolerant bent is het vrijwel altijd het probleem met lactase. Voor zetmeel

intolerantie kunnen er meerdere oorzaken zijn: amylase, dextrinase, maltase of trasnporteiwit SGTL-1. Dit omdat zetmeel in veel meer stapjes wordt gesplitst.

WC5D: fermentatie en tympanie Syllabus H5: voormagen

5.2 Tympanie: de hoeveelheid gas in de pens is abnormaal groot. Andere benamingen voor

deze aandoening zijn aan de wind staan, trommelzucht en bloat. Het wordt veroorzaakt

doordat het ructusmechanisme niet fucntioneert. Alleen een overproductie van gassen is

niet voldoende om tympanie te veroorzaken. Het is dus altijd secundair aan een

ziektebeeld dat interfereert met het ructusmechanisme. Voorbeelden hiervan zijn

slokdarmverstopping, druk op de oesophagus door ruimte innemende processen,

cardiafibromen, scherp-in. Een tijdelijke tympanie kan ontstaan door langdurig op de zij

te liggen tijdens bijvoorbeeld de partus. We kennen twee soorten tympanie:

schuimtympanie en tympanie met vrij gas. De vorm met vrij gas is de normale, de

schuimtympanie ontstaat wanneer er interactie plaatsvindt tussen oppervlaktespanning

verhogende stoffen en de pensflora. De schuimtympanie treedt voornamelijk op bij

beweiding van zwaar bemest grasland.

De verschijnselen tussen de twee soorten zijn identiek. Het meest opvallende is de

toegenomen buikomvang, met name in de linker hongergroeve. De dieren willen niet

meer eten en worden onrustig, waardoor ze regelmatig kunnen urineren of ontlasten.

Door druk op de uikorganen kan het dier in shock raken en sterven. Naast de diagnose op

basis van de verschijnselen moeten we op zoek gaan naar de achterliggende oorzaak.

De therapie bestaat uit het opheffen van de tympanie door een sonde of een trocart. Bij

een schuimtympanie is dit niet heel effectief, en moet eerst de oppervlaktespanning

verlaagd met bijvoorbeeld slaolie.

De prognose is afhankelijk van de primaire oorzaak.

5.3 voedingsstoornissen bij het rund pensacidose: dit is het geval wanneer de ph in de pens onder de 5,5 daalt meestal als

gevolg van rantsoenfactoren. De volgende factoren spelen hierbij een rol: hoog

krachtvoeraandeel, snel fermenteerbare stoffen (suikers en zetmeel), weinig structuur in

het rantsoen en een te hoge droge stofopname. Het mechanisme wat hierachter schuilt

is als volgt: te hoge fermentatie � veel vorming van VFA, ten gunste van propionaat �

pens wordt zuurder � omgeving gunstiger voor lactaatvormende bacteriën � lactaat

maakt de pens nog zuurder. We kunnen een onderscheid maken tussen acute

pensacidose en chronische.

Acuut: ontstaat door plotselinge opname van snel fermenteerbare stoffen. Er treedt

in korte tijd anorexie op. Verder is er sprake van verminderde motiliteit van de

voormagen, diarree met zure gelige mest en er kan eventueel zelfs een metabole

acidose ontstaan. De koeien kunnen binnen 24 uur sterven. De therapeutische

mogelijkheden zijn talriijk en variëren van rantsoenmaatregelen tot infusen tot

ruminotomie. De prognose is afhankelijk van de ernst van de acidose.

Chronisch: de verschijnselen zijn veel minder erg, en soms zelfs afwezig. We zien

intermitterend anorexie, laag melkvetgehalte en na enkele weken

klauwbevangenheid. Leverabcessen en penskeratose kan eveneens optreden. De

prognose is goed mits het rantsoen wordt aangepast.

Pensalkalose en vervuiling; dit komt veel minder vaak voor en is dan het gevolg van

eiwitrijk of andere N-rijk voer. De pH van de pens stijgt bovend e pH van 7,5. Er wordt een

overmaat van ammoniak gevormd door de grote stikstofbron, maar de dysbacteriose

(verstoring van de pensflora) staat op de voorgrond. De pensvervuiling is een

verzamelnaam voor veranderingen in de pensflora in het algemeen. Voedermiddelen die

dit op hun geweten hebben zijn rotte of schimmelende producten, bevroren producten of

producten vervuild met mest. Het onderscheid tussen een vervuiling of alkalose is niet

altijd duidelijk.

Recidiverende kalvertympanie: we zien dit voornamelijk bij fokkalveren waarbij tympanie

en vermagering optreedt. Het is het gevolg van een abnormale speenperiode waardoor

de pens (spiere, flora, mucosa) niet goed ontwikkelen. Structuurgevend voer speelt een

belangrijke rol in deze ontwikkeling voor de spieren en beweging, terwijjl de ontwikkeling

van de penspapillen juist afhangen van een goede hoeveelheid VFA’s en dus krachtvoer.

Factoren die tijdens de speenperiode kunnen misgaan zijn: te abrupte of te late overgang

naar ruwvoer/krachtvoer van het melk af, teruglopen van melk in de pens door voeren

van te grote hoeveelheden, melk van onvoldoende kwaliteit van invloed op de werking

van de slokdarmsleuf. Allerlei ziekten in de speenperiode kunnen overigens ook van

invloed zijn.

Tijdens de meer chronische periode van wisselende recidiverende tympanie zien we

voornamelijk vermagering, slecht haarkleed en diarree. Sonderen heeft meestal een

tijdelijk succes maar het inbrengen van een trocart geeft een gunstige prognose.

Pensdrinkers/kleischijters: Dit ontstaat wanneer de melk in pens komt doordat de slokdarmsleuf niet goed sluit

tijdens het drinken. Wanneer dit te lang duurt gaan de kalveren grijsachtige mest

produceren (kleischijten). Het is meestal het gevolg van fouten in het voerregime:

onregelmatig voeren, te koud of niet goed aangemaakte melk voeren, te grote

hoeveelheden en mogelijk de zuigreflex.

De melk stimuleert geen pensmotiliteit en gaat dus rotten. Er kan een ernstige vlokatrofie

van de darmmucosa optreden met maldigestie en absorptie als gevolg.

Het inbrengen van een sonde bevestigd de diagnose door de rottingslucht, de

behandeling is het leeghevelen van de pens en training van de slokdarmsleuf. Dit is erg

arbeidsintensief.

Traumatische reticulo-peritonitis: Dit ontstaat wanneer een scherp voorwerp in de

netmaagwand prikt en daar een ontsteking vormt. Dit opzich geeft geen verschijnselen

maar als het ook het peritoneum aanprikt zien we een reticulo-peritonitis (scherp-in). De

netmaag kan eveneens vekleven aan het peritoneum wat een verminderde motiliteit

geeft en mogelijk een voorste stenose.

De reden dat het in de netmaag gebeurt is omdat in de pens de structuurlaag als

bescherming dient. Pas in de netmaag zakt het scherpe voorwerp naar de bodem. Als de

perforatie (meestal in cranio-ventrale richtng) ook andere organen aanprikt kan er

bijvoorbeeld een pericarditis of een pneumonitis ontstaan. In 70% van de gevallen blijft de

ontsteking echter beperkt.

De verschijnselen tussen chronisch en acuut zijn zeer verschillend:

Acuut: niet meer eten, geen melkgift, kreunen en steunen, tympanie, opgebogen rug,

verhoogde temperatuur en ademhaling, soms diarree.

Chronisch: geen pijnuitingen, verbindweefselen geeft positieve pijnproeven maar bij te

ver stadium juist weer niet, wisselende eetlust, soms stijve gang en kromme rug, vrijwel

altijd diarree met slijm, minder melkgift, vermageren en moeglijk een achterste stenose.

Qua diagnostiek is bij een uitgebreide peritonitis de défense musculair waar te nemen en

rectaal te voelen. De pijnproeven kunnen helpen maar zijn niet altijd even betrouwbaar,

zowel vals negatieven als positieven komen voor. Bij aanprikking van de milt ontstaat een

moddermilt en vrijwel altijd een positieve miltproef. De behandeling is meestal dus ook

op basis van de waarschijnlijkheidsdiagnose en de diagnose vervolgens op het al dan niet

verdwijnen van de symptomen. De kooimagneet is de eerste stap en bij een peritonitis

een lange antibioticakuur. Het voorwerp kan in ernstige gevallen met een ruminotomie

verwijderd worden, en preventief kunnen kooimagneten op risicobedrijven worden

toegediend.

De prognose voor acuut is vrij gunstig, verklevingen zijn minder gunstig en een algemene

peritonitis zelfs zeer ongunstig.

Neoplasieën, cardia-fibroom: het meest opvallende is de recidiverende tympanie en op

de lange duur vermagering. Met een sonde kan de verdikking gevoeld worden en met een

rumenotomie kunnen we de verdikking zien en eventueel verwijderen. De kans op

recidief is echter groot en de prognose dubieus.

WC5D: De meeste melkvee bedrijven voeren de kalveren de eerste dagen met biest en daarna met gewone

melk. Vanaf één of enkele weken schakelen ze over op ruwvoer (geleidelijk!) met meer kalverbrok

dan hooi. Het kalf is ‘gespeend’ wanneer het na enkele weken geen melk meer krijgt, dit is na 10-12

weken.

Om te bepalen wanneer er grstopt kan worden met spenen kun je kijken naar de ontwikkeling en

met name grootte van de voormagen, het gewicht van het kalf (>50-75kg) en of ze goed krachtvoer

opnemen.

Om het kalf tot echte herkauwer te maken moet de microbiota een goede omgeving krijgen, en in de

pens komen vanuit de omgeving. Ook is het belangrijk dat de pens een goede stuctuur krijgt en

spieren ontwikkeld. Krachtvoer speelt hier een belangrijke rol in. Voor de opname van vetzuren

moeten pensvlokken ontwikkelen, die ontwikkelen op stimulatie van VFA’s zelf, en met name

butyraat. Krachtvoer speelt hier dus een belangrijke rol in.

Wanneer een kalf ziek is kan de melkgift iets langer door gaan, dit eten ze makkelijker dus verliezen

minder krachten.

Als de veehouder het ‘oplopen van kalveren’ zegt bedoeld hij recidiverende kalvertympanie als

gevolg van het slecht verlopen van spenen. Je plaatst hiervoor een trocart. Om te zien of de trocart

verwijderd mag worden draai je m gewoon een dagje dicht en kijkt wat er gebeurt. De dieren die een

trocart hebben gehad hebben een groeiachterstand en een verminderde melkgift, vaak draaien ze

nog wel normaal mee.

Leer nogmaals het plaatje van de fermentatie en de vorming van de verschillende eindproducten.

Letten op de redoxbalans.

De reden dat er normaal meer VFA’s gevormd worden dan lactaat is de winst in ATP. Dat er 3 soorten

vetzuren ontstaan heeft als reden dat er een redoxbalans moet zijn. Speeksel buffert de pens na

vorming van VFA maar een andere reden is de snelle opname van VFA in de pens en de omzetting

van lactaat naar VFA.

Wanneer je het rantsoen van de koe aanpast kun je ook de verhoudingen tussen de VFA veranderen.

Meer krachtvoer geeft een absolute toename in VFA maar ook een stijging in propionaat ten koste

van acetaat. Butyraat blijft gelijk. Het vetgehalte in de melk zal hiermee wel afnemen omdat acetaat

een belangrijke precursos is voor melkvetsynthese. De absolute hoeveelheid melk neemt wel toe,

propionaat zorgt voor glucose en glucose zorgt voor meer melk. Je hebt dus meer melk met minder

vetinhoud.

Koeien proberen zelf ook te compenseren voor de krachtvoeropame en kans op pensacidose door

zelf ruwvoer uit het rantsoen te selecteren en juist dit te eten. Ze zullen minder brokken gaan eten.

Bij een echte pens acidose gaat alleen de lactaatvorming nog door, de overige bacteriën gaan dood

of functioneren niet meer.

De fokkalveren gaan uiteindelijk over op ruwvoer maar de vleeskalveren krijgen soms alleen maar

melk. Hierdoor hebben ze een niet ontwikkelde pens. Omdat in het rantsoen ook minder Hb zit zijn

deze kalveren anemisch � ‘witvleeskalveren’. Bij deze kalveren komen kleischijters voornamelijk

voor. Redenen hiervoor zijn ook te vinden in de manier van melk verstrekken: geen zuigreflex,

slechte voorspelbaarheid van voederen, temperatuur van de melk (te koud). Klinisch is een

kleischijter vast te stellen door klotsen (melk in de pens) of luisteren tijdens het drinken. De

verschijnselen komen door rotting van de melk.

Wat betreft tympanie is het reeds hierboven behandeld.

WC5E: Syllabus Voeding 6.1 Naast eiwitten, vetten, koolhydraten en vitaminen zijn er nog een twintigtal andere stoffen van

belang: de mineralen en spoorelementen. Deficiënties hiervan onstaan door onvoldoende opname, slechte beschikbaarheid, onvoldoende

absorptie, verhoogde behoefte en competitie met andere elementen. Ook een overmaat kan

voorkomen.

Voor de voeding is het belangrijk in welke vorm het element voorkomt, gebondenheid aan

complexvormende stoffen en competitie tussen transportmechanismen.

De pH kan de absortpiecapaciteit nadelig beïnvloeden, evenals de viscositeit van de darminhoud.

Aminozuren en peptiden kunnen helpen door het vormen van oplosbare complexen.

6.3.3 Fosfaat: wordt gerelateerd aan Ca omdat weefsel een vaste Ca/P verhouding hebben. Een P

arme voeding geeft effecten gelijk aan te veel Ca en andersom (hoge gehalten P drukken CA opname

en andersom). De regulatie tussen de twee verschilt echter aanzienlijk. Eénmagige hebben een

rechtstreekse P regeling via de nier, bij herkauwers is de afgifte via het speeksel juist van belang. Via

vitamine D is regulering ook mogelijk, een laag P gehalte stimuleert de aanmaak van 1,25-hydroxycholecalciferol. Dit zorgt op zijn beurt weer voor een verhoogde P en Ca opname uit de

darmen. De regeling van het P-gehalte in het plasma is minder nauwkeurig en dus plasma waarden

geven niet altijd een goede indicatie van het P-gehalte in het lichaam.

In plantaardige stoffen kan het fosfaat gebonden zijn aan fytinezuur (fytaat). Deze complexen zijn

voor éénmagige niet opneembaar in de darm en komen zo in het milieu terecht. Het toedienen van

fytase (geproduceerd door micro-organismen) kan helpen voor eenmagige om dit complex op te

lossen. In dierlijke productene n voederfosfaat is de beschikbaarheid overigens zo’n 80%.

Enkele graansoorten (tarwe en gerst) hebben een eigen fytase activiteit maar komt alleen tot uiting

bij onverhitte, gemalen en voorgeweekte voeders.

Fytaat kan ook complexen vormen met Zn, Ca en Fe, waar dus rekening mee gehouden moet

worden. Bij herkauwers leveren de microben overigens altijd genoeg fytase.

6.4.1. IJzer: ijzer is voornamelijk in het lichaam als Hb, en verder myoglobine, ferritine, trasnferrine

en lactotransferrine en in kleine hoeveelheden als enzymen. Fe uit dierlijke voeding wordt beter

geabsorbeerd dan plantaardig en bovendien kan dierlijk ijzer geen complexen vormen met fytaat.

Fe2+ wordt over het algemeen (en varken en paard in bijzonder) beter opgenomen dan Fe3+.

Bij anorganische verbindingen zorgt vitamine C voor een betere opname, organische zuren behouden

voor complexvorming. Negatief beïnvloeden fytaat en andere metalen door competitie.

Bij een ijzertekort is het toedienen van een overmaat aan ijzer niet mogelijk: Overmaat: Veel ijzer

wordt in de darmcel opgeslagen en bij afstoting van de epitheelcel gaat dit verloren= Mucosal Block. De opslag van ijzer is in de lever, milt en beenmerg, vooral in de vorm van ferritine. Het transport van

ijzer is gebonden aan transferrine in de Fe3+ vorm. Voor de Hb synthese wordt ijzer weer

vrijgemaakt uit de verschillende depots. Ook hergebruik van Hb is een goed mechanisme om te

voorzien.

De foetus krijgt ijzer binnen via de placenta, maar losgemaakt van transferrine want dit gaat de

placenta niet over. Varkensfoeten zijn tijdens deze periode, anders dan andere dieren, niet in staat

om een reservevoorraad voor na de geboorte op te bouwen.

De gebruikelijke symptomen bij een ijzerdeficiëntie zijn hypochrome, microcytaire anemie en alle

gevolgen hiermee gepaard. Een vergiftiging met ijzer zien we niet snel, maar dan zien we minder Cu

en Mg benutting en minder P-opname.

6.4.2. Koper: dit is een essentieel onderdeel van een aantal enzymen welke bij koperterkort niet

meer goed functioneren. Bij de absorptie van koper uit de dunne darm spelen molybdeen, zwavel en ijzer een belangrijke rol. Zwavel (in de sulfide vorm) vormt onoplosbare complexen met koper.

Samen met sulfide leidt molybdeen tot de vorming van thiomolybdaten wat het Cu niet meer

beschikbaar maakt. Bij hoge gehaltes worden de thiomolybdaten geabsorbeerd en zijn ze zelfs in het

plasma negatief op koper.

In het lichaam zit de helft van het koper in de erythrocyten, en de lever heeft eveneens een grote

opslagcapaciteit. De gehaltes van koper in biest zijn veel hoger dan die in melk.

Bij een deficiëntie zien we een groot aantal verschijnselen in groei, haar/vacht, bleke kleur,

verdikkingen in gewrichten, diarree, stijve gang, anemie, lager melkvetgehalte, verminderde afweer,

verminderde fertiliteit.

Een intoxicatie verschilt per diersoort maar komt bij het Texelse schaap veel voor. Dit schaap neemt

snel koper op maar scheidt het slecht uit via de gal. De verschijnselen hier zijn geen eetlust, icetrus,

melena en plotselinge dood. De Bedlington-terriër kent ook een Cu-stapelingsziekte, maar andere

dieren hebben er vrijwel geen last van.

6.4.5. Zink: is belangrijk bij de handhaving van eiwitstructuren. De absorptie is in de dunne darm en

wordt o.a. negatief beïnvloed door fytaat. Calcium remt de opname van Zn alleen in aanwezigheid

van fytaat. Een deficiëntie komt nauwelijks voor en ook een toxiciteit alleen bij herkauwers door

pensmicroben.

7.2. vetoplosbare vitamines:

- A (retinol): is zo te vinden of in de vorm van provitamine-A, Caroteen (plantaardige stoffen,

groene planten). Andere bronnen zijn visolie, levertraan, melkvet en eidooier als de dieren

het zelf ook gehad hebben. Absorptie is met behulp van gal en vorming van micellen

(vetzuren dus nodig). Katten kunnen caroteen niet naar retinol omzetten! Excretie is via de

nier en met het gal. De omzetting noodzakelijk voor uitscheiding kunnen katten niet goed,

dus eerdere intoxicatie. Dit zal leiden tot een verminderde opname van andere vetoplosbare

vitamines. Een deficiëntie zal bij tekort aan vetzuren, onvoldoende functie pancreas of

blokkade galgang optreden. Dan zien we nachtblindheid, xeropthalmie, groeiachterstand en

storingen in epitheliale weefsels, botvorming en voortplanting. Opslag is in de lever.

- D: D zelf is niet zozeer actief maar wordt in de lever omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol

wat een rol speelt in de regulering van Ca. Groenvoeder bevatten niet veel D behalve na lang

drogen of lange veldperiodes (zon!). Zoutwatervissen, levertraan en eierdooiers zijn een

goede bron. Vitamine D3 is veel actiever dan D2, zeker bij pluimvee. Gal is ook hier nodig

voor absorptie en excretie uit dunne darm. De vitamine D zit voornamelijk in het bloed, de

opslag in de lever is minimaal. De behoefte aan viatmine D hangt samen met Ca en P. Een

deficiëntie bij jonge dieren geeft een rachitis en bij volwassenen tot osteomalacie, beiden

botaandoeningen. Overdoseringen gedurende lange tijd leidt juist tot verkalking van

weefsels en treedt bij Ca-rijke voeding eerder op.

- E: niet alle eigenschappen zijn bekend maar functioneert als anti-oxidant. Het komt

voornamelijk voor in voedsel met meervoudig onverzadigde vetzuren zoals plantaardige

oliën. De actviteit van vitamine E verschilt nogal eens en wordt uitgedrukt in aplha-

tocopherol. De beste bron van vitamine E is toch kunstmatig toegevoegd in de vorm van

tocopherol acetaat of –palmitaat. Het kan door de placenta en de uierklier heen en de lever

en vet kunnen het opslaan. Deficiënties treden niet vaak op en dan in combinatie met

Seleen. Teveel aan E is niet echt toxisch.

- K: onmisbaar bij de bloedstolling en te vinden in groene blader groente, lever, vismeel en

vlees. Bacteriën vormen ook k2 maar dat wordt in de dikke darm niet meer opgenomen (wel

et coprofagie natuurlijk). Opslag heeft maar beperkt plaats. Deficiënties komen om meerdere

factoren voor, intoxicatie eigenlijk niet.

7.3 Wateroplosbare vitamines (niet allemaal afzonderlijk gedaan). Deze vitamines kunnen over het algemeen geen reservevoorraden in het lichaam vormen en moeten

daarom dagelijks ingenomen. Niet alle vitamines zijn voor elke diersoort even essentieel. Microben

voorzien herkauwers van diverse B-vitamines (dan noemen we de benodigde stoffen voor de

microben groeifactoren). Lysis van de bacteriën moet wel plaatsvinden om de vitaminen vrij te

krijgen.

Vlees bevat alle B vitamines dus ook carnivoren zullen niet snel te kort komen.

7.3.8. Biotine: dit is een belangrijk co-enxym bij enzymatische reacties met carboxylgroep

overdracht. Ook voor de eiwitsynthese is biotine van belang, zoals bij de keratinevorming.

Het komt in heel veel voedermiddelen voor maar in graanproducten is de beschikbaarheid vrij laag

(behalve maïs). De behoefte van dieren is echter ook gering. Deficiënties zijn mogelijk maar zeldzaam

door microbiële synthese. Toediening van antibiotica geeft als vanzelfsprekend problemen. Een

andere bekende factor is het eiwit avidine wat in rauwe eieren voorkomt (gekoort denatureerd het).

Dit vormt met biotine een complex waardoor het niet vrijkomt voor absorptie. Het voorkomen van

coprofagie bij varken en kip door bepaalde huisvesting kan ook een biotine gebrek geven.

Geoxideerde vetzuren in voeding kunnen biotine vernietigen.

WC5E: Van invloed op de voeding zijn een aantal aspecten:

- Voedsel: vorm, gehalte en complexvorming

- Absorptie: regulatie (weer onder invloed van de fysiologische status van het dier)

- Behoefte van het dier: fysiologische status, mogelijkheden tot omzetting.

Een big wordt geboren met ongever 50mg in het lichaam met het meeste in Hb en een deel in

myoglobine. De ijzerbehoefte in de eerste weken wordt vooral bepaald door groei en aanmaak van

bloed. Om een big te voorzien van extra ijzer zijn er mogelijkheden tot het oraal en parentaal

toedienen, met de voorkeur voor parentaal omdat oraal de mucosal Block geeft. Tijdens de dracht

toedienen of tijdens de lactatie is niet zinvol wegens een aantal redenen: mucosal Block van de zeug,

onvermogen tot opbouw ijzervoorraad bij de big, maximale transportcapaciteit van de placenta en

melkklier.

Een Cu deficiëntie kan zich op meerdere manieren uiten, bij een intoxicatie zien we voornamelijk

leverbeschadigingen en heamolytische crisis. Zwavel en Molybdeen spelen een belangrijke rol, de

beschikbaarheid gaat omlaag bij hogere gehaltes van dezen. De Cu-status van een dier is alleen goed

te meten met een leverbiopt. Bij een Cu intoxicatie kunnen juist molybdeen in hogere dosering (kort

heel hoog bij directe intoxicatie) en Na-sulfaat als therapie dienen.

Bij de rat is sulfide (=zwavel) nodig om molybdeen te activeren en niet op zichzelfstaand actief. Dit

komt omdat de rat geen automatisch zwavelbron heeft. De herkauwer heeft wel baat bij toedienen

van molybdeen omdat daar de zwavel door de pensflora al standaard aanwezig is. De combinatie van

Zwavel en Molybdeen leidt tot thiomolybdaten. Alleen Swavel geeft CuS en is ook onoplosbaar.

Wanneer je in plaats van sulfide sulfaat zou toedienen zie je geen effect, dit is namelijk heel goed

oplosbaar. Vanuit sulfaat kan wel weer sulfide gevormd, maar dit gebeurt pas in de dikke darm en de

Cu is dan al in de dunne darm opgenomen.

Een Zink deficiëntie kenmerkt zich door kortvorming, schilfering en gtijs-verkleuring van de vacht. Dit

ontstaat door bijvoorbeeld Soja en Granen in het voer wat veel fytaat bevat. Het P-fytaat complex

maakt zink onbeschikbaar. Door extra Zink te geven en te kijken wat er gebeurt kun je de diagnose

bevestigen.

Ook bij vleeskalveren zien we snel een Zink deficiëntie doordat sojamelk de belangrijkste eiwitbron

is. Ook hier vinden we uiteraard fytaat in terug. Het complex wat hierbij gevormd wordt is inositol-fosfaat. Bij het fokkalf zit dit ook in het voer maar in het ruwvoer en wordt dus in de pens

afgebroken. Het geven van strobrok aan het vleeskalf is dus niet zinvol, het zit m in de melk en dat

gaat rechtstreeks naar de lebmaag. Strobrok geeft echter wel een klein beetje Zink toevoeging, maar

nooit voldoende.

Biotine deficiëntie door Avidine in rauw eiwit.

Thema 6: absorptie en vermageren (= niet compleet!!)

HC6A: Diarree is: afname consistentie en/of toename hoeveelheid en/of toename frequentie. Het is dus

lang niet altijd dun en waterig. Diarree is op verschillende manieren onder te verdelen: acuut vs.

chronisch; dunne vs. dikke darm; pathofyiologisch (osmotisch, secretoir, motiliteit, permeabiliteit) en

pathologisch (ontsteking, overgevoeligheid, infectie)

Onderscheid in dikke en dunne darm diarree. Het paard heeft NOOIT dunne darm diarree. Voor de overige diersoorten is het onderscheid al op

basis van een goede anamnese te maken. Dit is van belang wegens de grote verschillen in therapie.

DUNNE DARM Iets gestegen frequentie

Grote hoeveelheid/keer

Toename tot.hoeveelheid

Geen tenesmus

Vermageren

Meestal zindelijk

Meer borborygmi / flatulentie

Soms polyfagie / buikpijn

DIKKE DARM Sterk gestegen frequentie

Kleine beetjes/keer

Meerdere malen/keer

Vaak tenesmus (pijnlijke, krampachtige, sterke

aandrang)

Vaker slijm en/of bloed

Niet vermageren

Soms niet zindelijk

Consistentie zelden waterig

Het onderzoek aan de dunne darm gebeurt aan de hand van anamnese, algemeen onderzoek en

digestieonderzoek. Dit onderzoek bestaat uit bloedonderzoek, röntgen, echo, endoscopie en

dieetmaatregelen. Met fecesonderzoek kunnen eventueel parasieten aangetoond. Bij het paard is

het onderzoek veel beperkter, daar doen we alleen een echo.

Het onderzoek van de dikke darm bestaat uit fecesonderzoek op parasieten. Een diagnostische

therapie is mogelijk, met verschillende medicijnen. Een colonoscopie en dieetmaatregelen kunnen

ook genomen worden. Bij het paard gelden ook hier weer andere regels, daar voeren we alleen een

diagnostische therapie uit met Metronidazol en nemen we geen dieetmaatregelen.

Bij dunne darm diarree moeten we een aantal DDx-en overwegen: • Voeding • Exocriene pancreas

insufficientie EPI • Enteropathie (IBD, tumor, lymfangiectasie) • Bacteriele overgroei •

motiliteitsproblemen en eventueel • (Parasieten, infecties).

Bij dikke darm diarree is de lijst veel langer en maken we een onderscheid tussen diarree met en

zonder fecale stase.

Met fecale stase DDx: • Hernia perinealis • Colon atonie • Strictuur colon/rectum •

Neuropathie • Colon/rectum tumor • Ontstekingsprocessen bekkenholte

Zonder fecale stase: • Voeding (DI, FRD)• Colitis • Hengstigheidsdiarree • Motiliteit • Tumor

• (Parasieten)

Onderscheid in acuut of chronisch: Bij een acute diarree is vaak geen oorzaak bekend, maar het is meestal ook zelflimiterend in 3-5

dagen. Infectieziekten zoals Parvo en parasieten kunnen met feces onderzoek worden uitgesloten.

Een bloedvergiftiging en een corpus alienum moeten wegens de ernstige gevolgen wel direct

uitgesloten. Bij het paard is acute diarree ALTIJD INFECTIEUS (met een paar kleine uitsluitingen van

wedstrijdnervositeit, en grasmest). De therapie is het direct herstellen van de vocht, elektrolyten en

zuur/base balansen. Een IV infuus kan hierbij helpen. Vasten heeft geen zin omdat het verlies van de

semi-permeabiliteit leidt juist tot opname van bacteriën en toxinen. Motiliteitsremmers zijn

eveneens niet zinvol want dat leidt tot minder segmentale bewegingen en dus juist snellere passage

(bij de hond). Bij het paard kan eventueel een opium worden toegediend. Absorbantia kunnen bij

paarden soms ook helpen maar het effect is niet eenduidig bewezen.

Chronische diarree wordt in dit college niet op in gegaan.

Onderscheid op basis van pathofysiologie:

- Osmotische diarree: te veel osmotische stoffen leiden tot watervasthouden. Dit is vaak

secundair aan maldigestie of absorptie. Het kan ook het gevolg zijn van te veel eten, of te

veel vetten en koolhydraten eten, dit valt dan onder de groep maldigestie door overlading.

EPI leidt ook tot maldigestie. Malabsorptie kan komen door villus laesies of atrofie en

bacteriële overgroei. De osmotische diarree stopt bij vasten (geen reden tot osmotische

druk) dus is een goede diagnostische maat.

- Secretoire diarree: als gevolg van toename in secretie door de enterocyten. Dit gaan ze doen

in reactie op: Enterotoxinen; Gehydroxyleerde vetzuren; Gedeconjugeerde galzuren;

Maagdarmkanaal hormonen (bv CCK, VIP). Secretoire diarree stopt niet bij vasten, de

oorzaak zit niet in ingenomen voedsel!

- Toegenomen permeabilteit: dit is het gevolg van schade aan de tight juncties waardoor deze

opener worden. De lekkage en schade ontstaat door: Epitheel laesies; Ischaemie (te weinig

bloedtoevoer); hypertensie portale gebied en gestoorde regulatie tight junctions. Er is vaak

sprake van veel energie verlies en veel eiwit verlies vanuit het lichaam. Ook deze vorm gaat

door tijdens het vasten.

- Gestoorde motiliteit: kan door tal van oorzaken komen. Voorbeelden hiervan zijn;

ontstekingen; parasieten; tumoren; gestoorde elektrolyten en dysautonomie.

Voor de diagnostiek kennen we een aantal methoden:

- Röntgen of echo: doen we alleen als er reden voor is, bijvoorbeeld na gevonden afwijkingen

tijdens de palpatie. Hierbij kunnen we mogelijke afsluitingen en vreemde lichamen goed zien.

- Therapie als diagnostiek: bijvoorbeeld door een eliminatiedieet.

- Endoscopie: te gebruiken bij de diagnostiek van ontstekingen en ulcera. Als therapie kan het

ook dienen voor verwijderen van vreemde lichamen, een strictuur dilateren of een

maagsonde plaatsen. Het kan eveneens als controle middel dienen voor het verloop van een

ziekte.

In het college wordt ingegaan op Salazosulfapyridine / Sulfasalazine maar uit de sheets niet duidelijk

te halen! LET OP: nalezen in de syllabus!!!

Bacteriële overgroei kan voor diarree zorgen. Factoren die overgroei controleren zijn: • MOTILITEIT

•MAAGZUURPRODUCTIE • PANCREAS-GAL SECRETIE • LOKALE AFWEER (mucus, IgA, lc’s) •

RESIDENTE BACTERIELE FLORA • VOEDING.

Wanneer de overgoei wel aan de gang is zien we een aantal gevolgen:

- verandering mucosa

- verhoogde secretie door :

o toxinen

o gedeconjugerde galzuren

o gehydrolyseerde vetzuren

- gestoorde vetabsorptie

- gestoorde motiliteit

- -verminderde absorptie nutrienten

Je kunt het diagnosticeren door een laag B12 gehalte (wordt normaal door de goede bacteriën

gevormd). Het lage B12 gehalte geeft een positieve omgeving voor pathogene bacteriën die

voornamelijk foliumzuur (B6) produceren. Dus laag B12 en hoog B6 = bacteriële overgroei. De

therapie is simpel; antibiotica toedienen die alleen de pathogenen aanpakken. Voorbeelden hiervan

zijn: metronidazol en tylosin. Het heeft iets te maken met paarden slachten, wat precies =

onduidelijk!

HC6C parasitaire infecties (niet aanwezig): We kennen hier twee soorten parasieten: de wormen en de protozoën. De wormen bestaan uit de

trematoden (zuigwormen), nematoden (rondwormen) en cestoden (lintwormen). Een andere groep

zijn de stekelsnuitwormen, oftewel de Acanthocephala. De protozoën bestaat onder andere uit de

arthropoda.

Bij alle diersoorten komen wormen voor, zowel in de maag, dunne als dikke darm. Bij de kip zien we

zelfs infecties in de slokdarm en krop, bij de kat niet in de dikke darm en bij de hond juist niet in de

maag.

Hoe dieper een infectie in de darmwand (lumen � op mucosa � in mucosa) hoe groter de schade.

In de maag zien we alleen ontstekingen, naar mate verder naar het rectum steeds meer diarree

eventueel gepaard met bloed.

Overzicht van infectieziekten:

Rotavirus (kalf, veulen, big, fret, konijn): alleen bij dieren onder 8 weken en niet in de 1e

levensweek (maternale immuniteit). Bepaalde subgroepen die niet bij alle dieren voorkomen. Geen

zoönose. Besmetting via virus uitscheiding (met name door herstellende dragers) en dan via

materialen. Virus zeer resistent buiten de gastheer. Hoogste incidentie midden in het stalseizoen.

Virus tast 2/3 van de vlokken aan � hyerregeneratieve vlokatrofie. We zien: catarrale enteritis,

diarree (waterdun, wit-geel met brokken), later meer slijm en bloedsliertjes. Koorts is mogelijk maar

niet overheersend. Diarree hersteld zichzelf binnen 5 dagen, maar kans op menginfecties. Diagnose

door verschijnselen en ELISA (pas op, vals positieven!).

Behandeling is symptomatisch, rehydratie en elektrolyten (soms IV), kleine hoeveelheden voedsel

geven, en antibiotica alléén bij secundaire infectie. Preventie is biest bewaren en later in kleinere

hoeveelheden toedienen voor maternale immuniteit, zieke dieren scheiden, vaccinatie van

moederdier. Prognose is gunstig.

Big: anders dan type C kunnen andere typen ook bij oudere biggen symptomen geven, vaak is er een

secundaire infectie met E. Coli wat ernstigere verschijnselen en hogere mortaliteit geeft. Niet elk dier

wordt ziek. Ernstige infecties bij CDCD (keizersnede) biggen. ELISA bij dieren met pas diarree.

Fret: hoge morbiditeit en mortaliteit. De diarree is groen en slijmerig. ELISA niet mogelijk.

Konijn: ook E. Coli secundair. Diaree is slijmerig en groen-gelig. Diagnose meestal pas postmortaal.

Voeding, stress, rangorde en hygiëne preventief.

Coronavirus (varken, konijn, kat):

Bij het varken kennen we twee vormen van enteritis door dit virus, TGE en PED, de eerste is

ernstiger. Variatie op fok en vermeerdering (soms alle leeftijden, soms alleen gespeende biggen),

gelijk beeld op mestbedrijven. We zien verminderde eetlust, diarree en soms braken. Géén koorts!

Diarree is bleek en bevat stukjes gestremde melk. Biggen sterven vaak na enkele dagen.

Diagnose met vriescoupe van darm van overleden big, aantonen virus. Geen ELISA.

Geen therapie, maar de sterfte is gering. Alleen hoog onder neonaten.

Rund: de meeste zijn immuun, we zien nog wel eens winterdysenterie. De morbiditeit is hoog maar

meeste dieren met een week weer hersteld. We zien acute daling van melkgift en diarree.

Konijn: gezwollen buik hoort erbij, en prognose gereserveerd.

Kat: ook twee vormen, acuut door FIP, mild en chronisch door FeCV. Voor FeCV is de prognose

gunstig, tenzij mutatie naar FIP plaats vindt.

Parvovirus (hond, kat, nerts, fret):

Komt alleen voor bij pups die maternale immuniteit verliezen door vaccinaties. Incubatietijd 3-8

dagen. Virus is CPV2. Acute hermorragische enteritis, met ernstige hermorragische diarree, braken,

sloomheid en anorexie. Koorts en leukopenie. De ziekte kan peracuut verlopen. Virus tast crypten

aan en zorgt voor een hyporegeneratieve vlokatrofie. Diagnose door verschijnselen een ELISA op

ontlasting (snap-test). Vals-negatief door te lang ziek, vals positief door recente vaccinatie.

Behandeling is (IV) rehydratie, maar kans op sepsis en secundaire infectie groot. Eventueel toedienen

van antibiotica preventief. Interferon, immuunmodulerend, verlengd de levensverwachting.

Virus is zeer resistent, wordt alleen verwijderd door reiniging van hokken met natriumhypochloriet

en formaldehyde. Prognose is ongunstig.

Kat: noemen we het ook kattenziekte en panleukopenie, virus heet dus ook FPLV. We hebben een

chronische en acute vorm.Tijdens de dracht is verticale transmissie mogelijk. De kittens hebben dan

ataxie bij het lopen als ze niet eerder geaborteerd zijn. De chronische vorm heeft eveneens een

slechts prognose wegens fibrosering van de vlokatrofie.

Fret: het virus heet Aleutian Disease Virus en verschijnselen veel a-specifieker maar later wel een

anemie (door vastlopen immuuncomplexen in vaten en organen). In biopt veel rondkernige cellen,

en veel eiwit van de immuuncomplexen. Antilichamen kunnen aangetoond. Geen therapie.

Ondersteuning door vloeistaof, dwangvoeding en NSAID’s. Prognose zeer matig, entingen niet

mogelijk.

Bovine virale diarree:

Meest belangrijke is het type 1 pestivirus.

Er worden 2 klinische manifestaties van BVDV onderscheiden: een peracute, dodelijk verlopende

aandoening die kan optreden bij dieren met een chronische, persisterende infectie (MD) en een

acute vorm (BVD). Komt op 80% van de bedrijven voor en dan 50% drager.

Van het BVDV kunnen op basis van hun effect op in vitro weefselkweken 2 biotypes worden

onderscheiden: Niet-cytopathogene biotype (NCP) en het cytopathogene biotype (CP)

Het NCP-biotype is het meest voorkomende type en kan via de bloedbaan de foetus infecteren. Dit

geeft embryonale stefte, abortus of tot mummificatie van de vrucht of een geboren kalf met

congenitale afwijkingen, een persisterende infectie (PI).

Daarnaast worden er ook persistent geïnfecteerde kalveren geboren zonder ziekteverschijnselen.

Deze kalveren scheiden continu grote hoeveelheden virus uit en vormen waarschijnlijk voor andere

koeien en kalveren de belangrijkste besmettingsbron.

Deze PI-kalveren worden geboren als de foetus wordt geïnfecteerd tussen dag 30 -120 van de dracht.

Het immuunapparaat van het kalf is dan nog onvoldoende ontwikkeld en herkent het virus niet als

lichaamsvreemd. Deze dieren maken dus geen antilichamen tegen het BVDV virus en zijn hiervoor

immuuntolerant. Uit deze dragers kan alleen NCP-virus worden geïsoleerd. Wanneer deze dieren na

hun geboorte worden geïnfecteerd met een CP-BVD virusstam die nauw verwant is aan de NCP-BVD

virusstam waar ze drager van zijn of wanneer het NCP-BVD virus muteert in een CP-BVD virus, kan er

mucosal disease ontstaan. Het CP-BVDvirus wordt namelijk ook niet als lichaamsvreemd herkend en

kan zich daardoor ongestoord vermeerderen.

Verschijnselen: Vaak symptoomloos. Anders: Verminderde eetlust / koorts in acute stadium / diarree

/ abortus

In de bek ontstaan soms rode plekken, die zich in een later stadium ontwikkelen tot duidelijke

slijmvlieslaesies. Aantal laesies is beperkt, abortus bij drachtige dieren.

Het ziekteverschijnsel van Mucosal Disease is ernstiger dan BVD, met acute verschijnselen van

diarree en anorexie.

Diagnose: aan de hand van de verschijnselen, waarbij vooral de laesies in de bek van belang zijn en

door het aantonen van virus (bloedmonster, PCR, ELISA)

Bij sectie: hyperemie met bloedingen en erosies, eventueel ulceratie van de slijmvliezen van de

digestietractus en atrofie van het lymfoïde weefsel.

Therapie: Geen behandeling.

MD verloopt altijd dodelijk.

Snel opsporen en verwijderen van PI kalveren.

Vaccinatie ten minste 4 weken voor dekking, effectiviteit nog onderzocht.

Boosaardige catarraal koorts (BCK).

Veroorzaakt door het Ovine Herpesvirus 2. Hoge mortaliteit. Incubatie: 3-10 weken. Komt sporadisch

voor en meestal is er maar één dier ziek, deze zal snel sterven. Schapen en geiten laten geen

verschijnselen zien. Schapen zijn wel de belangrijkste bron voor BCK bij het rund.

Acuut hoge koorts / slijmvliezen zijn fel rood / speekselen / hevige diarree / laesies in de bek /

neusuitvloeiing / korsten op de neus / ontschoening. Meeste dieren sterven binnen 3-7 dagen, maar

kan langer duren en zelfs herstel.

Diagnose: op basis van de verschijnselen / aantonen van antilichamen in bloed / aantonen van virus

(PCR)

Geen specifieke therapie en slechte prognose. Dragers komen bij herpesvirussen veel voor, die

intermitterend uitscheiden.

Collibacillose (E. Coli) bij lam, kalf, big, GD) bacterie:

De pathogene soorten zijn gastheerspecifiek. Veroorzaakt peracute of acute enteritis bij zeer jonge

dieren. Bij herkauwers en varkens alleen ETEC van belang, die ziekte veroorzaken door

adhesiefactoren en exotoxinen (thermo-stabiel of labiel). Infectie via orale opname, pH van de maag

van jonge dieren nog neutraal en komen zo in de darm. De dieren sterven als gevolg van de

dehydratie (elektrolyten en water uitscheiding door exotoxine prikkeling via cAMP, cGMP) en niet

aan weefselbeschadiging. Infecties alleen bij zeer jonge (<1week) dieren die te weinig colostrum

hebben gedronken, ivm maternale antilichamen. Algemeen wordt waterdunne, witgele diarree

gevonden en sterke dehydratieverschijnselen. Door verlies van kalium en een metabole acidose

kunnen spierveschijnselen optreden en een shock door dehydratie. De diagnose kan met meerdere

factoren, leeftijd en verschijnselen, met ELISA antigeen of adhesiefactor, en eventueel PCR.

Behandeling algemeen met glucose elektrolytenoplossing. Antibiotica kan toegediend en geleidelijke

overgang naar melk. Ter preventie is goede biestvoorziening, preventief antibiotica, vaccinatie van

moederdieren vlak voor partus. Prognose is redelijk.

Kalf en lam: bovenstaande omschrijving.

Big: 3 lossen ziektebeelden door E. Coli.

Neonatale diarree: lijkt op bovenstaande. Verder opvallend gewichtsverlies, zonder ingrijpen

fataal.

Speendiarree: bij pasgespeende biggen, dus wat ouder. Oorzaak is infectie met E. Coli in combinatie

met mengvoer en verkorting van darmvlokken. Mengvoer leidt tot stijging pH in de maag en

verminderde weerstand tegen E. Coli. Vlokatrofie door virus of stress, waardoor verminderde

bloedtoevoer naar de darmen is. Dit leidt tot verschuiving in enzymen om aan ATP behoefte te

voldoen � radicaalvorming en vlokatrofie. Naast bovengenoemde verhaal kan er sprake zijn van

braken, hees stemgeluid, diepe stotende ademhaling, diep liggende ogen. Speendiarree wordt

veroorzaakt door E. Coli typen die ook in gezonde biggen voorkomen. Prognose is hier slecht.

Oedeemziekte (=enterotoxemische colibacillose): kort na het spenen, infectie door enterotoxinen

van E. Coli en aantasting van bloedvaten en vochtverlies en oedeem als gevolg. Vaak zijn de beste

biggen in de groep aangetast. Plotselinge sterfte, nerveuze verschijnselen en oedemen aan de kop.

Biggen zijn sloom en lijken blind. Sterfte binnen 36 uur, kenmerkend met fietsende bewegingen van

de biggen. Bij sectie wordt angiopathie in de hersenen gezien. De biggen herstellen vrijwel niet,

eventueel antibiotica. Voor de rest van de groep is aanpassing van het voer, optimale huisversting en

weghalen van zeug tijdens speenperiode.

GD: normale darmbewoner, het is een zoönose. Treft jonge pups en kittens, maar hond en kat

worden snel resistent. De diarree kan hemorragisch zijn. Ernstige diarree is ondersteunende therapie

en aanpassing van dieet. Antibiotica alleen bij uitzondering.

Bij konijnen en de duif komen E. Coli infecties voornamelijk voor in de dikke darm.

Konijn: niet of gering normaal aanwezig, ontwikkeling door coccidiose en jonge konijnen het meest

gevoelig met een mortaliteit tot 100%. Veroorzaakt door EPEC, en enterotoxine productie. De

verschijnselen zijn slijmerige diarree, en minder bij pas gespeende konijnen. Diagnose op

verschijnselen en sectiebeeld. Voor bedrijfsprognose is onderscheid van stammen met serologie of

biotypering nodig. Behandeling met antibiotica en vermijden van stress. Voor hele jonge konijnen is

de prognose slecht, voor ouderen gereserveerd. Bedrijfsprognose afhankelijk van de stam.

Duif: niet gedaan.

Clostridium Perfringens (schaap, varken) bacterie:

In beperkte mate een normale darmbewoner, wijzingen in rantsoen of antibiotica geeft probleem.

De bacterie produceert toxinen en leidt zo tot een enterotoxemie (type A,B,C en D). kan op alle

leeftijden (binnen de jeugd) voorkomen. Bij schapen meestal piek op 14 dagen en 10 weken, bij

biggen de ernst veel groter bij zeer jonge biggen van 1-2 dagen. De aandoening is peracuut of acuut,

bloederige feces en snelle sterfte. De diagnostiek met klinische verschijnselen, ziektegeschiedenis en

sectiebevindingen. Eventueel aantonen in feces, maar alleen als aanweijzing, ELISA in praktijk nooit

meer nodig, wel mogelijk. Geen therapie, prognose infaust. Preventie van ooien voor maternale

immuniteit lammeren, vaccinatie van lammeren zelf gezien de leeftijd weinig zinvol.

Varken: gaat voornamelijk om type C, necrotiserende of hemorragische enteritis bij 1-2 dagen oude

biggen met hemorragische diarree en snelle sterfte, oudere biggen een chronische enteritis. Bij iets

oudere biggen hebben ze maternale antilichamen ter preventie via de biest.Type A en andere

vormen van type C komen voor met minder ernstige verschijnselen. Type A in het verloop van

coccidiose en geeft waterige gele diarree met eventueel bloedsporen (=vetdiarree). Bestrijding met

antibiotica geeft meer kans voor clostridium difficile wat ook weer hemorragische enteritis geeft in

de dikke darm. De diagnose op basis van leeftijd, klinische verschijnselen, sectie en PCR voor

enterotoxinen. De chronische variant is klinisch niet te onderscheiden van Rota en E.Coli. Therpaie

niet door te snel verloop, preventie is vaccinatie van zeugen en hygiëne. Chronische infecties en type

A hebben een betere prognose.

Bij pluimvee, paard en het konijn zien we ook clostridium infecties in de dikke darm.

Pluimvee, necrotiserende enteritis: normaal voorkomend, infecties na wijzigingen in de voeding of

verminderde weerstand bij virale infecties of coccidiose. Het kenmerkt zich door een necrotiserende

enteritis bij jonge kuikens en opfokhennen, en bij papegaaiachtigen. Verschijnselen zijn sufheid,

opgezette veren, waterige diarree en gebrek aan eetlust. Diagnose op bacteriologisch onderzoek,

behandeling met antibiotica en goede prognose.

Konijn, clostridium-enterotoxinemie: in kleine hoeveelheden bij gezonde dieren, infectie door

voedingsveranderingen of verminderde weerstand. Bruine waterige diarree, slechte algehele

conditie en sterfte. Diagnose bij sectie. Behandeling met infusen en antibiotica maar prognose is

slecht. Een andere aandoening door een clostridumsoort bij knaagdieren is tyzzer’s disease.

(clostridium pilliformis). Bij jonge dieren en heel incidenteel ook bijvoorbeeld bij het veulen.

Kenmerken zijn diarree, dehydratie en sterfte. Oorzaak is slechte huisvesting, voeding, weerstand en

stress.

Paard, Collitis X: oorzaak is niet bekend maar waarschijnlijk door clostridiën enterotoxinen. Vaak na

explosieve vermeerdering van clostridiën door antibiotica, berucht zijn de tetracyclines. Kan

incidenteel voorkomen na extreem zware arbeid of langdurig transport. De verschijnselen zijn

peracute heftige koliek, waterdunne diarree en shock. Aantonen van clostridium difficile in de feces is

bewijzend. De behandeling is intensief en kostbaar, met infusen en antibiotica. Prognose is slecht en

sterfte binnen 3-24 uur.

Proliferatieve enteropathie/enteritis, bacterie (varken en veulen);

Algemeen wordt deze aandoening veroorzaakt door een obligaat intacellulair levende bacterie,

lawsonia intracellularis. Hij kan zowel in de dikke als de dunne darm voorkomen.

Varken: in de dunne darm. 4 varianten, PIA, RE, RI als één groep en PHE als andere groep.

- PIA, RE, RI: vooral bij jonge varkens, vlees en fok, vermagering en slecht eten. Soms diarree, soms

acute sterfte, meestal door perforatie van ulcus. Diagnose op basis van sectiebeeld, door aantonen

bacterie in coupes of PCR. Geen therapie en ongunstige prognose.

- PHE: ook vlees en fok, niet perse jong. Acuut en chronisch verloop. Acuut is bleekheid, omvallen in

zijligging, trappende bewegingen, benauwdheid, donkerrode feces, gespannen buik en geen eetlust.

Soms braken. Diagnose op sectiebeeld, hemorragische enteritis en bleek kadaver. Aantonen van

bacterie in coupe en PCR. Geen therapie, prognose slecht. Eventueel antibiotica voor koppel.

Vaccinatie sinds 2007.

Veulen; in de dunne darm. jonge veulens van 4-6 maanden. Achetrblijven in de groei, vermagering,

diarree, soms koliek en oedeem in de ventrale delen. Hypoproteïnemie door veel eiwit verlies.

Duidelijke verdikkingen van de darmwand bij echo te zien. Diagnose door serologie en PCR.

Eventueel succesvolle therapie met antibiotica.

Fret: heeft dezelfde verschijnselen als veulen en varken maar dan van de dikke darm. De darmwand

is verdikt, persen op de ontlasting, rectumprolaps als gevolg, groene diarree.

Paratuberculose bij het rund = ziekte van Johne:

Is een chronische- proliferatieve enteritis die bij herkauwers enzoötisch is. Ziekte wordt veroorzaakt

door Mycobacterium avium spp paratuberculosis (MAP). Komt voornamelijk bij runderen voor, soms

geiten, zelden schapen.

Kalveren en lammeren kunnen intra-uterien worden besmet, maar meestal gebeurd dit kort na de

geboorte door opname van besmette melk of van besmet water / voedsel. De bacteriën worden door

M-cellen op Peyerse platen in het distale deel van het ileum getransloceerd naar de lamina propria

waar ze opgenomen worden door macrofagen. De bacterie overleeft en repliceert in macrofagen en

ophopingen van geïnfecteerde macrofagen kunnen gevonden worden in de lamina propria en de

drainerende mesenteriale lymfeknopen. De incubatietijd totdat ziekteverschijnselen zichtbaar

worden varieert van 6 maanden tot 15 jaar met een gemiddelde van 4-5 jaar.

MAP kan in mest langdurig (12-18 maanden) overleven. Verspreiding via besmette mest is dan ook

een van de belangrijkste besmettingsroutes. De ziekte wordt vooral gezien bij hoogproductieve

koeien van 4 – 5 jaar.

Zoönotisch aspect� ziekte van Crohn.

Verschijnselen: daling van de melkgift / geringe vermagering / goede eetlust / intermitterende

diarree die later constant wordt (gasbelletjes). Algehele conditie gaat achteruit. Er is een opvallende

atrofie van de broek- en rugspieren. Oedeem tussen de kaaktakken ten gevolge van ‘protein loosing

enteropathie’.

Diagnostiek: aantonen van MAP in de mest. (aantonen m.b.v. Ziehl-Neelsen kleuring) Maar kweken

van MAP is de beste methode. Let op negatief resultaat! Sensiviteit is afhankelijk van stadium van de

ziekte, kweken duurt minimaal 6 weken.

Ziekte is intermitterend en besmette dieren scheiden pas bacteriën uit in een later stadium van de

ziekte.

Paratubercullose kan niet worden behandeld. Nadruk op preventie. Opsporen van zieke dieren is

moeilijk wegens lage sensitiviteit van de tests. Hygiëne heel belangrijk maar in de praktijk moeilijk

realiseerbaar. Vaccinatie verminderen infectiedruk maar verhinderen het niet. Vaccinatie interfereert

met diagnostiek van tuberculose. Prognose is ongunstig � dood.

Coccidiose, protozo coccidiën (kip, kalkoen, vogels, varken, konijn)

Met name van belang zijn de eimeriae, de isospora, de cryptosporidiën en de cystoisospora.

Eimeria� vogels / herkauwers / varken

Isospora� biggen / vogels

Cryptosporidium� alle huisdieren / mens

Cystoisospora� hond / kat

De oöcysten zijn buiten de gastheer zeer resistent, meer dan een jaar overleving, in de darmen leven

ze intracellulair. Soms alleen beschadiging aan oppervlakte epitheel, soms tot diep in de mucosa met

aantasting van bloedvaten. Bij verloren epitheel kans op secundaire infecties. Diagnostiek op basis

van verschijnselen, lokatie en aard van de darmwand, een oöcysten. Verschijnselen mogelijk vóór

uitscheiding van oöcysten.

Het is een aandoening van dunne en dikke darm, diersoortafhankelijk.

Kip: Dunne darm: hier speelt de Eimeria een rol, waarvan er 5 soorten zijn. Het kan acuut en

chronisch optreden.

Acuut: vooral bij opfokhennen. E. Tenella en E. Necatrix het belangrijkste. E. Brunetti komt bijna niet

voor in Nederland. Infecties met de eerste twee komen weinig voor, doordat grote hoeveelheden

oöcysten opgenomen moeten worden, anders geïnduceerde immuniteit. De Tenella leidt tot

bloederige blindedarmmest, en Necatrix tot anemie en paralyse van darm. De Brunetti geeft ernstige

ziekte, weinig of geen mest en sterfte in korte tijd. Een complicatie kan optreden door een

menginfectie met Clostriduium Perfringens, welke chronisch verloopt en weken na de infectie nog

tot sterfte kan leiden. Diagnose op bevindingen bij de sectie. Preventie met een coccidiostatica,

immuniteit wordt opgebouwd. Acute uitbraak is gebruik van coccidiocide. Sterfte loopt op tot 30%,

met name Necatrix geeft blijvende achterstand.

Chronisch: vooral bij vleeskuikens, twee verwekkers: E. Acervulina en E. Maxima. Cyclus in

epitheelcellen, basaal membraan intact dus geen ernstige verschijnselen. De ziekte bij een

individueel dier niet lang, chronisch op basis van koppelbeeld. Natte, vettige mest en hoge VC.

Sectiebeeld met oöcysten in preparaten geeft diagnose. Koppeldiagnose op basis van aantal

oöcysten per gram strooisel. Behandeling met cocciocide, met name economische schade en geringe

sterfte.

Kalkoen dunne darm: belangrijkste soort is E. Adenoeides, sterfte tot 100% door necrose van

achterste deel caeca.

Andere vogels dunne darm: alleen bij duiven en zangvogels, niet bij papegaaien en parkieten. Bij

kanaries twee vormen:

Atoxoplasmose: isospora serini. We noemen het ook dikke leverziekte. Vooral bij de eerste rui, 6-9

maanden, vegetatieve vermeerdering in organen en monocyten, gevolgd door geslachtelijke in

darmepitheel. Splenomegalie en hepatomegalie. Sterfte door levernecrose. Diagnose postmortaal.

Darmcoccidiose: isospora canaria. Bloederige diarree en vermagering. Diagnose door aantoning

oöcytsen in feces.

Behandeling met coccidiociden, eventueel aanpassing van voeding en hygiënemaatregelen. Prognose

bij snelle behandeling gunstig.

Varken: uiteraard de isospora suis. Bijna alle bedrijven en bijna alle biggen besmet maar meestal

goede immuniteit. De besmetting meestal van ene cohort naar andere. PPP is 5-7 dagen en de

uitscheiding 8-16 dagen. Infectie dus van 5-15 dagen na de geboorte. We zien vetdiarree door

slechte terugresorptie galzouten en dus verminderde vetvertering en hemorragische enteritis.

Variatie in ernst van verschijnselen. Histologisch onderzoek, en aantoning van oöcysten in feces van

dieren met net diarree. Aantoning = niet per definitie ziekte. Behandeling alleen preventief met

toltrazuril. Verder hokken goed reinigen door vloer te flamberen. Prognose is gunstig, maar

groeiachterstand.

Konijn: ziekte bij overbevolking en slechte hygiëne. Allemaal door eimeria soorten (o.a. E. Magna) bij

jonge of net gespeende konijnen. Gaat vaak samen met E. Coli infectie. Sloomheid, gewichtsverlies,

bloederige diarree en anorexie. Aantonen coccidiën in feces en sectie. Coccidiocide middelen geven,

dan prognose gunstig.

Bij het rund en schaap/geit komt coccidiose ook voor de dikke darm voor:

Rund: alleen bij jonger dan een jaar door slechte huisvesting, volwassen runderen hebben

immuniteit. Allemaal door eimeria soorten. Allemaal diarree, soms slijm, soms bloederig, persen op

de mest, anemie, algehele malaise en vermagering. Complicaties soms met secundaire infectie.

Diagnose op verschijnselen en sectie. Feces onderzoek beperkt van waarde, zeer grote aantallen

oöcysten moeten gevonden en alleen op piek van uitscheiding. Behandeling met coccidiocide of

statische middelen, preventief letten op huisvesting. Resistente parasiet dus moeilijk. Prognose

afhankelijk van eimeriasoort, ernst en leeftijd.

Schaap en geit: ook door eimeria soorten, bij bedrijven met strikte managementcondities. Infecties

van vorig jaar of dit jaar, lammeren direct na de geboorte geïnfecteerd. Daarna een piek van

uitscheiding op 4 weken, na 5 maanden hetzelfde niveau als volwassenen. Ziekteverschijnselen met

name bij jonge lammeren, grote variatie binnen een koppel. Er is synergisme in het voorjaar met

coccidiose en nematodirose. Verschijnselen variëren van diarree tot sterfte, vaak met bloed,

stinkend, geel-groen, slijmerig. Milde koliek en groeiachterstand in verloop van de ziekte. Diagnose

op basis van verschijnselen, managementomstandigheden, oöcysten in de mest. Therapie is

coccidiocide middel en hygiëne. Prognose varieert.

Cyptosporidiose = protozo. Komt bij veel dieren voor maar van belang zijn de C. Parvum infecties bij

herkauwers. De protozo vertoont overeenkomsten met Eimeria maar blijft buiten op de borstelzoom.

Bovendien is deze soort in staat tot endo-autoinfectie, dus van binnenuit. Sommige soorten zijn

zoönotisch en met name gevaarlijk voor mensen met AIDS. Bij jonge herkauwers wordt het het

meeste gezien, en vaak een menginfectie met corona of rota. We zien profuse geel-groenige diarree

en soms intermitterend. Oöcysten kunnen in de mest worden aangetoond, door intermitterende

uitscheiding herhaald nodig. De preventie is het toedienen van halofuginone met een

cryptosporidiostatisch effect en is niet geschikt als therapeuticum. De infectie kan ongemerkt

verlopen maar sterfte komt ook voor, vooral bij zeer jonge schapen en geitenlammeren.

Giardiose:

Giardia is een flagellaat die giardiosis veroorzaakt. Een besmettelijke darmontsteking. Diverse

genotypen komen bij alle zoogdieren en vogels voor. Vooral belangrijk bij de hond en de kat. Buiten

het lichaam van de gastheer vormt Giardia cysten, die maanden infectieus kunnen blijven, vooral in

oppervlaktewater. Honden lopen de infectie gewoonlijk op via water dat is gecontamineerd door

feces van dragers. Op deze wijze kunnen ook mensen een infectie oplopen. Na orale opname hecht

de trofozoïet aan de mucosa van het duodenum, jejunum en ileum, maar een enkele keer ook het

colon. De verschijnselen wisselen van geringe acute diarree, die spontaan verdwijnt, tot heftige

‘protein loosing enteropathy’. Ook komen symptoomloze dragers voor.

Giardia kan in verse, warme faeces worden aangetoond als bewegende trofozoïeten. In bewaarde of

opgestuurde feces kunnen geen trofozoïeten meer worden gevonden, maar wel de cysten met

behulp van de zinksulfaat flotatietechniek. Omdat Giardia intermitterend wordt uitgescheiden,

dienen faeces van 3 actereenvolgende dagen te worden onderzocht. Herhaaldelijke ELISA is ook

beschikbaar.

Therapie: hygiënische maatregelen + metronidazol. Bij resistentie fenbendazol. Eigenaar

waarschuwen op zoönotisch aspect.

Nematodirose bij schaap en geit:

Nematodirus battus is een dunne darmworm en veroorzaakt nematodirose bij vooral schaap en geit.

Het behoort tot de groep trychostrongylidae.

De ontwikkeling van de infectieuze L3 vindt plaats in het ei dat groter is en een dikkere wand heeft

dan dat van de andere trichostrongyliden. Bij N. battus moet er meestal eerst een periode met koud

weer verstrijken voor de larven het ei kunnen verlaten. Zijn dus beter bestand tegen extreme

omstandigheden dan andere strongyliden. Hierdoor kan het besmettingsniveau van de weide met

Nematodirus in het voorjaar zeer hoog zijn. Daar staat tegenover dat tegen Nematodirus snel

immuniteit wordt opgebouwd.

Nematodirose komt vooral voor bij jonge lammeren in het vroege voorjaar. Alleen bij dieren die in de

wei lopen. De wormziekte gaat vaak samen met coccidiose. Voor sommige soorten is de koude-

prikkel niet meer nodig dus het wordt steeds meer ook in het najaar en zomer gezien.

Verschijnselen: ernstige diarree / vermagering / sterfte

Diagnostiek: op basis van de verschijnselen / bedrijfsanamnese, beweidingsgeschiedenis. Faeces

onderzoek is niet zinvol, correlatie met eiuitscheiding ontbreekt.

Therapie: effectief anthelmintica (soms resistentie). Beweidingsmaatregelen spelen een belangrijke

rol in de bestrijding van infecties. Deze bestaan uit het vermijden van percelen waarop in het

voorgaande jaar tussen april en juni lammeren hebben gelopen. Eventueel preventief behandelen

met anthelminthicum. Geiten dan 1,5-2x zo hoge dosis ivm geneesmiddelen metabolisme. Prognose

is bij tijdige behandeling gunstig.

Tricholstrongylose bij schaap en geit:

Trichostrongylus vitrinus is de belangrijkste hiervan en een dunne darmworm. Veroorzaakt

trichostrongylose. Komt alleen voor bij dieren die in de wei lopen. De wormen ontwikkelen zich in

het voorste deel van de dunne darm, waar zij vlokatrofie en erosies van het epitheel veroorzaken. De

larven dringen door tot in de lamina proppria, waar een ontstekingsreactie ontstaat die resulteert in

vaatbeschadiging en eiwitlekkage. Volwassen wormen blijven veel langer leven dan andere

Trichostrongylidae waardoor accumulatie optreedt. Trichostrongylus vitrinus overwinteren goed in

de wei, maar treedt vaker wat later in het weide seizoen op. In het najaar worden de wormen door

ontwikkelde immuniteit afgedreven op een aantal inhiberende larven na.

Verschijnselen: vermagering / groeivertraging / dorre vacht / diarree

Faeces onderzoek is niet erg zinvol omdat ze weinig eieren produceren.

Therapie: ontwormen van de ooien en de lammeren met een effectief anthelminticum

(benzimidazolen), kans op resistentie.

Strongyloides Westeri bij het paard:

Parasiet in dunne darm van het paard, pathogenese onbekend, tenminste vlokatrofie. Uitsluitend bij

veulens van 6 maanden of jonger. Alleen de vrouwelijke wormen leven in het paard, de eieren

bevatten al een larve die binnen 4 dagen een L3 wordt of een vrijlevend volwassen mannetje of

vrouwtje wordt. L3 dringt binnen via de huid of mondslijmvlies, en migreren naar de longen. Dan

worden ze opgehoest, doorgeslikt en belandden in de maag (L3 die direct in de maag komen

overleven het niet). Oudere immune dieren hebben larven in de weefsels en organen die inhibitie

zijn maar wel bij zogende dieren geactiveerd en met de melk uitgescheden kunnen worden. Bij zware

infecties zien we diarree, en hoesten bij trekkende larven in de alveoli van de longen. Diagnose op

vinden van grote aantallen eieren in de feces. Behandeling met anthelminticum, of preventief

ontwormen vlak voor de partus, maar larven via melk niet volledig voorkomen. Hygiëne is ook

belangrijk. Prognose gunstig.

Spoelworminfecties:

Ascaris suum is een spoelworm bij het varken in de dunne darm. Het meest opvallende verschijnsel

van een Ascaris suum infectie bij het varken is hoesten als gevolg van de trektocht van larven door de

longen. Er ontstaan ‘white spots’ door de trektocht door de lever. Veranderingen in de darm zijn

beperkt tot veterings en resorptiestoornissen van beperkte mate. Grote aantallen kunnen een

ruptuur veroorzaken.

Bij het paard kennen we de parascaris equorum die vooral in grote hoeveelheden van belang is door

het veroorzaken van een ileus bij veulens.

Toxocara cati en Toxascaris leonina zijn spoelwormen bij de kat in de dunne darm.

Toxocara canis en Toxascaris leonina zijn spoelwormen bij de hond in de dunne darm.

Infecties met Toxocara komen op verschillende manieren tot stand:

- Door orale opname van infectieuze eieren

- Door intra-uteriene besmetting van larven ( hond)

- Door opname van larven via de moedermelk

- Door het opeten van besmette paratenische gastheren (muizen en ratten)

- Door opname van larven via de faeces tijdens de nestverzorging.

Uitgescheiden eieren zijn niet direct infectieus. Onder gunstige omstandigheden duurt dit ongeveer 3

weken. In de winter vindt er geen ontwikkeling plaats, maar de eieren sterven niet af. Zij zetten hun

ontwikkeling voort als de temperatuur weer stijgt. De eieren kunnen in de buitenwereld jaren

overleven en worden in grote hoeveelheden geproduceerd, overal waar honden en katten defeceren

dus te vinden.

Toxocara is een zoönose. Mensen raken alleen geïnfecteerd door opname van L3.

Opgenomen larven dringen in de bloedvaten van de darmwand en worden via de poortader met de

bloedstroom meegevoerd naar de lever. Zij passeren actief de lever en komen via de vena cava, de

rechter harthelft en de a. pulmonalis terecht in de longen. Hier volgen zij 1 van de 2 wegen: tracheale

migratie of somatische migratie. Bij de tracheale migratie stappen de larven over van de bloedbaan

naar de luchtwegen. Via de trachea komen zij in de keel terecht. Na te zijn doorgeslikt ontwikkelen zij

zich in de dunne darm tot volwassen wormen. Bij de somatische migratie blijven de larven in de

bloedbaan. Via de grote circulatie lopen ze uiteindelijk vast in de capillairen van diverse organen. De

larven lijken een voorkeur te hebben voor bepaalde weefsels: spieren, lever, nieren en het CZ. In

deze organen gaan zij in inhibitie. Resulteert dus niet in volwassen wormen.

Welke weg er wordt gevolgd hangt af van de opgebouwde immuniteit, die weer is gerelateerd aan de

leeftijd. Bij pups en kittens jonger dan 6 weken wordt de tracheale route gevolgd. Tussen 6 weken en

6 maanden komen beide routes naast elkaar voor en na 6 maanden wordt alleen nog de somatische

route gevolgd. Het inhibitiestadium kan vele jaren duren. Er is slechts 1 omstandigheid bekend

waarbij de inhibitie wordt beëindigd: tijdens de dracht komen de larven opnieuw in de circulatie. Zij

kunnen de jongen dan zowel via de intra-uteriene weg (T. canis) als via de galactogene route

besmetten. Maar ook de moederdieren kunnen (opnieuw) worden besmet tijdens het verzorgen van

de jongen door larven die zich niet in de darm hebben kunnen vestigen en door de pups of kittens

worden uitgescheiden.

Een paratenische gastheer speelt vooral een rol bij de kat. Het verschil tussen de toxacara en de

toxascaris leonina is dat de larven niet door het lichaam trekken en de darmwand direct infecteren.

Geen intra-uteriene en galactogene infecties. In paratenische gastheren kan de leonina overigens wel

een trektocht maken.

Verschijnselen: Bij zeer jonge pups verhoogde ademfrequentie / neusuitvloeiing / hoesten.

Bij wat oudere pups en kittens diarree / gasophoping in de darm (wormbuikje) / groeivertraging /

bleke slijmvliezen door anemie. Geen verschijnselen bij volwassen honden en katten.

Diagnose: op basis van de verschijnselen en wormeieren in de faeces.

Therapie: Alle pups en kittens moeten routinematig worden ontwormd. Pups vanaf 2 weken, kittens

vanaf 4 weken. De behandeling moet tot aan het spenen om de 14 dagen worden herhaald omdat de

gebruikelijk anthelmintica niet effectief zijn tegen larven en de galactogene infectieroute blijft

bestaan tot de pups en kittens worden weggehaald bij de moeder. Daarna moeten de pups en kittens

om de 2 maanden worden behandeld tot een leeftijd van 6 maanden.

Bij Toxascaris leonina ontwikkelen de larven zich in de darmwand. Dus geen trektocht door het

lichaam.

Mijnworminfecties bij de hond en kat:

Vallen ook onder de strongylus type eieren. We kennen twee soorten bij de hond: uncinaria

stenocephola en ancylostoma caninum. De laatste komt niet in NL voor en kent dus een buitenland

anamnese. Bij de kat zien we ancylostoma tubaeforme die ook een buitenland anamnese kent en

alleen bij zwerfkatten voorkomt. Unicnaria wordt in NL gezien bij minder hygiënische kennels. De

infectieroute loopt via orale opname met gras of aarde. De ancylostoma soorten komen binnen door

de huid te penetreren, waarna ze na tracheale migratie in de darm volwassen worden. De larven

kunnen in inhibitie gaan en tijdens de zoogperiode geactiveerd (galactogene infectie0. Mijnwormen

in het algemeen hechten met een mondkapsel aan de darmwand, het in het mondkapje gezogen

stukje wordt verteerd en dit herhaald zich tot 6x per dag. Bij grote aantallen wormen leidt dit tot

diarree en eiwitverlies. Ancylostoma veroorzaakt diepere laesies waarbij zelfs bloedverlies kan

optreden. Pups en kittens sterven door vochtverlies, bloedverlies en ijzergebrek.

De diagnose is op basis van strongyluseieren aantonen in de feces. Er zijn anthelmintica beschikbaar,

en de prognose is gunstig. Bij jonge dieren met ernstige anemie is dehydratie is de prognose

gereserveerd.

Lintworminfecties bij hond en kat:

In de dunne darm van de hond en kat komen meerdere soorten lintwormen (cestoden) voor.

Dipylidium caninum (hond en kat)

Taenia spp en Echinococcus granulosus, E. multilocularis alleen bij de hond.

Taenia taeniaeformis alleen bij de kat. (tgh knaagdieren, haas en konijn)

Dipylidium heeft de vlo als tussengastheer. (eipakketjes) De prevalentie is ook hoog.

Taenia spp hebben afhankelijk van de soort vele verschillende diersoorten als tussengastheer.

Echinococcus granulosus heeft als tussengastheer alle slachtdieren en de mens (zoönose) en

ontwikkeld zich als blaasworm (voornamelijk in de lever) in de tussengastheer. Honden raken besmet

door het eten van slachtafval met blaasworm. Honden die alleen commercieel voer krijgen worden

dus niet besmet, vandaar ook de prevalentie het hoogst bij zwerfdieren in middelandse zee gebied.

Taenie taeniaeformis bij de kat hebben knaagdieren als TGH.

Tussengastheren worden geïnfecteerd door orale opname van lintwormeieren.

Voor de mens is met name de granulosus (goedaardig gezwel als blaasworm) belangrijk, maar

dypilidium en multilocularis (kwaadaardig gezwel als blaasworm) kunnen voorkomen.

Bij de hond en de kat veroorzaken lintworminfecties vrijwel nooit verschijnselen. Alleen bij zeer

massale infecties kan diarree optreden. De bewegende proglottiden rondom de anus (gezien als

maden) zijn voor de eigenaar toch vaak reden tot behandeling. Soms gaan de dieren wegens jeuk

‘sleetje rijden’ maar dit is meestal bij problemen met anaalzakjes.

Diagnose: aantonen van proglottiden, die actief uit de anus kruipen of op de faeces zitten. Bij D.

caninum zien we eizakjes na kapotmaken proglottiden, bij de Taenia spp. De gewonen eieren, de

echinococcus proglottiden kunnen niet in de feces gezien.

Behandeling is met anthelmintica en prognose is goed.

Trichurisinfecties komen ook bij herkauwers voor maar zonder verschijnselen. Bij de hond wel

klinisch van belang. Ze worden dan ook zweepwormen genoemd. Trichuris vulpis komt voor in de

dikke darm/caecum bij de hond. Vooral in minder hygiënische kennels. De infectie zelf kan worden

behandeld, maar omdat de eieren van T. vulpis in een vochtige omgeven wel 3 jaar kunnen

overleven, is er een grote kans op herinfectie. De eieren zijn erg resistent tegen desinfectantia.

Volwassen wormen zijn pathogeen en de prepatente periode is 9 – 10 weken. Ziekte dus pas bij pups

ouder dan 10 weken.

Verschijnselen: lichte infecties geven geen verschijnselen. ernstige infecties is er slijmerige diarree

met sliertjes bloed. Bij langdurige infectie anemie. Jonge dieren kunnen sterven.

Diagnostiek: aantonen van Trichuris eieren in de faeces.

Weinig gevoelig voor anthelmintica, accent ligt op preventie.

Lintworminfecties bij herkauwers en paard:

Belangrijke hierbij zijn de Monieza spp voor het paard en de anoplocephala perfoliata/Magna bij het

rund. Mosmijten zijn de TGH.

Alleen perfoliata is pathogeen. Paard en rund kunnen zelf TGH zijn voor echinococcus granulosus,

met een blaasworm ontwikkeling in lever en longen.

Er zijn vrijwel nooit verschijnselen door lintwormen, alleen bij grote aantallen perfoliata koliek

verschijnselen. Proglottiden en eieren kunnen in de feces aangetoond. Behandeling met

anthelminticum, niet alle breed-spectra zijn werkzaam bij lintwormen.

spoelwormen bij vogels:

Ascaridia galli is een spoelworm bij de kip van de dunne darm en ascaridia columbae bij de duif.

Alleen verschijnselen bij een zware besmetting. Dan zien we langzame vermagering / bleek / sterfte.

Bij postduiven zien we wel al bij geringe infecties een achteruitgang in vliegprestaties.

Hemorragische enteritis van de dunne darm met veel spoelwormen in het lumen. Wormeieren in de

faeces kan aangetoond worden. Anthelmintica en hygiëne maatregelen als behandeling en de

prognose is gunstig.

Draadwormen bij vogels:

Capillaria obsignata is de belangrijkste draadworm bij pluimvee in de dunne darm. Directe

levenscyclus. Andere soorten bij vogels kunnen de regeworm als tussengastheer hebben.

Komt vooral voor bij jonge kippen en kalkoenen. De wormen hechten zich aan de darmvilli en voeden

zich met darmepitheel en darmsecreet.

Verschijnselen: vermagering / productieverlies / bleekheid / sterfte. Ernstige catarrale tot

hemorragische enteritis van de dunne darm.

Regelmatig menginfecties met Ascaridia galli en coccidiën.

Wormeieren in de faeces stelt de diagnose en behandelen met een anthelminticum. Prognose is

gunstig.

Salmonellose, bacterie, dunne en dikke darm (rund, varken, pluimvee, duif, paard, hond, kat,

kleine zoogdieren)

Salmonellose is een infectie die door Salmonella-bacteriën wordt veroorzaakt. Zijn Gram-negatieve

staafjes die behoren tot de Enterobacteriaceae. Komt wereldwijd voor bij verscheidene diersoorten,

inclusief de mens, de meeste zijn niet diersoortspecifiek. De voor warmbloedige dieren belangrijke

serotypen behoren tot de species S. enterica subspecies enterica.

Salmonella enterica veroorzaakt een enteritis die gepaard gaat met trombose van capillairen in de

darmwand. De infectie komt doorgaans niet verder dan de mesenteriale lymfeknopen, maar bij

dieren met een verminderde weerstand kan van hieruit verspreiding optreden naar de bloedbaan. Bij

enkele soorten (Salmonella Typhi, mens en Salmonella Dublin, rund)is de sepsis primair en de

enteritis secundair.

Infecties komen tot stand door orale opname van de bacteriën. Bronnen van besmetting zijn faeces

van andere dieren, besmet voedsel en besmet drinkwater. De bacteriën vermenigvuldigen zich in het

darmlumen en dringen de epitheelcellen binnen van de dunne darm (vooral ileum), het caecum en

het colon. Zij dringen door tot in de lamina propria en veroorzaken daar een ontsteking. Het gevolg

hiervan is hypersecretie en malabsorptie. Salmonellae zijn facultatief intracellulaire levende micro-

organismen en kunnen zich handhaven en zelfs vermenigvuldigen in fagocyten van de gastheer.

Dragers komen voor en vormen een voortdurende bron van besmetting voor hun omgeving. Veel

Salmonella-serotypen zijn zoönotisch. Aangifteplichtig.

Rund: 2 typen voor: S. Typhimurium en S. Dublin.

S. Dublin� 3 mogelijke manifestaties:

1. Ziekte bij kalveren (acute septikemie, gastro-enteritis, pneumonie, artritis, osteomyelitis)

2. Problemen bij drachtige dieren (verwerpen)

3. Ziekte bij oudere dieren ( acute septikemie, gastro- enteritis)

Verschijnselen: Bij S. Dublin hoge koorts / diarree, vaak met pseudomembranen en bloed

Na 1 of 2 weken kunnen vooral bij jonge dieren door sepsis complicaties optreden in de vorm van

pneumonie, artritis, osteomyelitis en meningitis. Dit leidt tot hoesten en kreupelheid. Soms wordt

perifere necrose gezien, waarbij een oorpunt of een deel van de staart kan afvallen. Bij volwassen

dieren kan abortus optreden.

S. Typhimurium: heftige diarree van waterig tot hemorragisch en pseudomembraneus/ koorts, maar

goed drinken / soms sepsis waarbij het dan lijkt op dublin.

Diagnostiek: op grond van de verschijnselen / bacteriologisch onderzoek van de faeces /

bloedonderzoek dat is afgenomen tijdens een koortspiek. Dragers scheiden intermitterend uit dus

herhaling kan mogelijk zijn.

Therapie: Opheffen van de dehydratie door orale toediening van glucose- elektrolytenoplossingen /

Antibiotica.

S. Dublin en S Typhimurium vaak multiresistent, dus gevoeligheidsbepaling.

Preventieve maatregelen bestaan voor een belangrijk deel uit het voorkomen van infecties bij

kalveren door het contact met volwassen dieren te beperken.

Varken: S. Typhimurium. Vormt vooral een volksgezondheidsprobleem. Antilichaam onderzoek is

standaard procedure aan de slachtlijn.

Kan een symptoomloze infectie geven. Maar ook geelgrijze diarree waarin vaak grijswitte afgestoten

stukjes darmslijmvlies bevinden. Soms ook bloed.

Diagnostiek: Aan de hand van de verschijnselen. Bacteriologisch onderzoek weinig informatief en

alleen makkelijk bij dode dieren. Ook gezonde dieren kunnen positief uit de test komen. Antibiotica

op basis van gevoeligheidsbepaling, dan prognose gunstig.

Pluimvee: S. Typhimurium en S. Enteritidis. geen gevaar voor pluimvee zelf maar volksgezondheid.

Zowel vlees + eieren kunnen besmet raken, De besmetting van de kip vindt plaats door orale inname,

waarna de bacteriën het darmkanaal kunnen koloniseren. Verschillende Salmonellae zijn verticaal

overdraagbaar, transovariéle route of besmetting tijdens het leggen via cloaca.

Vaak geen verschijnselen, alleen bij zeer jonge dieren. Dan: natte mest, sterfte, cementkontjes,

sepsis. Aantonen met bacteriologisch of serologisch onderzoek. Behandeling antibiotica maar dieren

blijven vaak drager. Preventie door het voer hygiënisch binnen te halen (GMP-codes). Prognose is

gunstig maar door dragers voor het bedrijf niet.

Duif: bestaat wel maar is geen zoönose. Verwacht m niet in het tentamen. Verschijnselen variëren,

prognose dubieus.

Paard worden steeds vaker infecties met niet- soortspecifieke serotypen gezien. Belangrijkste is S.

Typhilumium. Komt voor bij alle leeftijden, maar jonge veulens zijn gevoeliger. Na een doorgemaakte

infectie kunnen dieren drager worden, maar deze scheiden lang niet allemaal uit.

Er zijn 3 soorten verschijnselen: 1. Peracuut met sterfte binnen 12 uur. Geen diarree, wel koliek. 2.

Acuut: depressie, anorexie, koorts en lichte koliek. Na 1-3 dagen diarree met soms bloed. Leukopenie

en linksverschuiving, dehydratie, prerenale uremie. 3. Bacteriëmie/septikemie: met verschijnselen en

ontstekingen in allerlei organen.

Diagnostiek: bacteriologisch onderzoek van de faeces. Vaak zijn er verscheidene mestmonsters

nodig. Bij sectie wordt een ernstige pseudomembraneuze necrotiserende enteritis gezien van het

caecum en het colon. De regionale lymfeknopen zijn doorgaans vergroot. Soms is er een sepsisbeeld.

Therapie: Corrigeren van de dehydratie en de verstoringen van het zuur-base-evenwicht en de

elektrolytenbalans met behulp van intraveneuze infusen van gebalanceerde elektrolytenoplossingen.

Salmonella is multiresistent, dus eerst een gevoeligheidsbepaling. Geen verkorting van ziekteduur

maar wel bescherming tegen sepsis. Wordt alleen gedaan bij jonge veulens en ernstig zieke paarden.

Het is een ernstige aandoening, sterfte tot 50%. Bij herstel wel volledig maar kan maanden duren.

Diaree houdt wel 3-4 weken aan.

Hond en kat vooral in de darmen� S. Typhimurium.

Komt door commercieel voer niet veel voor. Vooral bij jonge dieren of dieren met een verminderde

weerstand. Salmonella-bacteriën kunnen lange tijd in de omgeving overleven en ook de mens

infecteren.

Verschijnselen: Dragen vertonen geen verschijnselen. Anders: Gastro-enteritis of sepsis. Bij gastro-

enteritis kunnen de verschijnselen variëren van geringe diarree tot koorts met braken en heftige

diarree met slijm en soms bloed. Als een sepsis ontstaan, kan slapte, koorts, anorexie en diarree

optreden, maar ook snelle collaps en sterfte.

Het kweken van Salmonella uit de faeces bewijst niet dat de ziektebeelden door Salmonella worden

veroorzaakt. Het kweken van Salmonella uit bloed bij een sepsis is wel bewijzend.

Alleen antibiotica bij sepsis en ernstige diarree, op basis van een gevoeligheidstest.

Campilocateriose:

Wordt veroorzaakt door Campylobacter-bacterie. De meest voorkomende is C. jejuni en C. coli.

Pluimvee / varkens / honden / katten / fretten met een hoge besmettingsgraad voor pluimvee en

varkens. Bij pluimvee en varkens wordt Campylobacter als een normale darmbewoner beschouwd.

Na opname van de bacterie per os kan het darmkanaal gekoloniseerd raken. Verticale transmissie

vindt NIET plaats, horizontaal wel snel. Bacterie sterft door uitdroging. Door het ontbreken van

verticale transmissie zijn eendagskuikens niet besmet.

Bij jonge honden kan het voorkomen als een enteritis, maar onderzoek is nog gaande. Bij oudere

honden kunnen symptoomloze dragers voorkomen. Als er diarree ontstaat, is dit meestal milde,

waterige diarree en slechts zelden hemorragisch. Behandeling met macroliden. Zeker GEEN

fluoroquinolonen door snelle ontwikkeling van resistentie.

Campylobacter is vooral van betekenis doordat de bacterie een voedselinfectie bij de mens kan

veroorzaken. Pluimveevlees wordt als 1 van de belangrijkste besmettingsbronnen voor de mens

beschouwd. Besmetting vindt plaats doordat het vlees onvoldoende verhit is of doordat bij de

voedselbereiding kruiscontaminatie optreedt. Mensen kunnen ook een infectie oplopen als ze in

aanraking komen met de ontlasting van bijvoorbeeld honden en katten met een Campylobacter-

infectie. Varkenskarkassen vormen nauwelijks een bron van infectie door het snelle uitdrogen van de

bacterie. Infectie bij mens en dier vindt plaats door opname van bacteriën per os. Zoönotisch, dus

aangifteplichtig.

Varkensdysenterie:

is een contagieuze colitis die wordt veroorzaakt door de spirocheet (dunne spiraalvormige bacterie,

met flagellen) Brachyspira hyodysentericiae. Kan in het colon zonder ziekteverschijnselen aanwezig

zijn. Ziekte vooral bij mestvarkens en heel weinig bij zeugen en jonge biggen. 20-40% van NLndse

bedrijven besmet.

Incubatie: 1- 8 weken met een piek bij 4-14 dagen.

Na vermeerdering van B. hyodysentericiae ontwikkelt zich in het colon via catarrale, hemorragische

of mucofibrineuze voorstadia een fibrineus- necrotiserende enteritis. Bloedinkjes ontstaan op

plaatsen waar bloedvaten in de submucosa zijn aangetast. Door de snelle passage van de

darminhoud blijft het bloed in de faeces rood. Wel kan de geur van de faeces veranderen. De

geprikkelde slijmbekercellen produceren veel mucus. Morbiditeit 90% en mortaliteit tot 35%.

Chronische dysenterie is in principe niet dodelijk.

Zieke dieren verspreiden enorme aantallen brachyspira’s, maar een veel gevaarlijker

besmettingsbron zijn de herstelde dragers. De mest blijft bij lage temperaturen een maand

infectieus. Ook via kleding en schoeisel van verzorgers kan de infectie worden overgebracht,

eveneens met gereedschap, kruiwagen, mestkarren en veewagens. Aanvoer van nieuw fokmateriaal

brengt ook risico’s.

Diagnostiek: op basis van de verschijnselen / hemorragisch ontstoken plekken in het colon bij

gestorven dieren / immunofluorescentietest (IFT) voor aantonen van bacterie in feces. Voor de

laatste is de gevoeligheid groot maar aantal fout-positieven ook. Een kweek kan maar duurt te lang.

Behandeling: antibiotica

Mucoïde enteropathie van konijn:

Bekendste doodsoorzaak bij jonge konijnen na de speenleeftijd. Pathogenese onbekend maar stress

en voeding waarschijnlijk. De dieren: eerst hypomotiliteit van dikke darm/ obstipatie en later

diarree/ sepsis / enterotoxinemie / sterfte. De bacteriële stofwisseling neemt toe, motiliteit af.

Prikkeling van darm dus meer slijmproductie en slijmerige diarree.

Blackhead bij kalkoen / histomoniasis:

Histomonas meleagrides is een flagellaat en veroorzaakt ‘blackhead’. Is een enterohepatitis.

Na een infectie kan symptoomloos dragerschap blijven bestaan.

De parasieten worden per os opgenomen en vermeerderen zich in de caeca en de lever. Zieke dieren

en gezonde dragers scheiden de parasiet met de faeces uit en zorgen zo voor verspreiding binnen de

koppel. Parasiet is weinig resistent. Maar door binnen te dringen in eieren van de kleine spoelworm

neemt de resistentie tegen uitwendige factoren toe. De besmette spoelwormeieren worden

opgenomen door regenwormen en daardoor gemakkelijk verspreid onder buiten levende vogels.

Verspreiding ook via schoeisel.

Verschijnselen: sufheid / opgezette veren / niet willen eten / geelbruine diarree.

Bij jonge dieren kan het verloop acuut zijn met plotseling sterfte. Bij oudere dieren is de ziekte in het

algemeen chronisch met als belangrijkste verschijnselen vermagering, bleek worden en diarree. Er is

een typisch geel-schuimig aspect van de blindedarm mest. Bij sectie worden grijze necrose haarden

in de lever gevonden en een necrotiserende enteritis. Aantoning van de parasiet alleen in vers

sectiemateriaal.

Therapie: Geen middel, dus spoelwormen bestrijden!

De spoelworm die bij blackhead een rol speelt komt ook voor bij kippen en fazanten als infectie,

heterakisinfectie. Een massale infectie kan tot tyflitis (ontsteking van de caeca) leiden en bei

fazanten tot ulceraties. Bij kippen zien we alleen diarree, bij fazanten veel ernstiger met vermagering

en sterfte. De diagnose is bij postmortaal onderzoek. Anthelmintica kunnen behandelen maar de

prognose voor het individu is dubieus. Koppel met behandeling is goed.

Cyathostominose bij het paard:

Cyathostominae behoren tot de Strongylidae. Komt voor bij het paard in de dikke darm.

De oraal opgenomen larven maken geen uitgebreide trektocht door het lichaam, maar dringen de

crypten van Lieberkühn binnen in het caecum en het voorste deel van het ventrale colon. Hier

dringen ze door het epitheel, waarna ze afhankelijk van de soort terechtkomen in de submucosa of in

de lamina propria. Hier vormt zich rond de opgerolde larfjes een fibreus kapseltje waarbinnen zij zich

ontwikkelen tot L4. Als L4 verlaten de larven de kapseltjes en breken via het slijmvlies door naar het

lumen van de darm, waarna ze zich met hun mondkapsel vasthechten aan het darmslijmvlies. De

darmwand raakt vooral beschadigd door het uitbreken van de larven uit de kapsels. Hierbij ontstaan

in de darmwand talloze ulcera, waardoor de opname van water en voedingsstoffen gestoord wordt

en eiwit verloren gaat.

De eieren ontwikkelen zich in de wei relatief langzaam tot infectieuze larven. In de zomer kan de

ontwikkeling en migratie van de larven uit de feaces naar de vegetatie binnen enkele weken plaats

vinden. Het weiland zal daardoor vooral in de nazomer en het najaar zwaar besmet zijn. Een deel van

de larven overleeft de winter en kan het daaropvolgend voorjaar alsnog door paarden worden

opgenomen. De larven die gedurende de weideperiode worden opgenomen, ontwikkelen zich voor

een deel direct, waardoor de uitscheiding van eieren in de zomer nog zal toenemen. Een groot deel

van de larven gaat echter als eerst als vroege L3 in inhibitie in het slijmvlies en zal zich in de loop van

de winter, het voorjaar en de zomer pas tot volwassen stadia ontwikkelen.

2 Verschillende ziektebeelden� Cyathostominose en wintercyathostominose.

- Cyathostominose: nazomer en herfst, maar kan hele jaar door. Mildste vorm en wordt veroorzaakt

door veranderingen als gevolg van zich ontwikkelde larven en de aanwezigheid van grote aantallen

volwassen stadia.

Verschijnselen: verminderde conditie / ruige opstaande vacht / vermagering / groeiachterstand /

slappe faeces tot ernstige diarree / soms koliek

- Wintercyathostominose: winter. Is ernstiger en wordt veroorzaakt door grote aantallen

larven, die massaal uit de darmmucosa komen. Deze larven zijn in de voorgaande nazomer

opgenomen, vervolgens in inhibitie gegaan en in de winter en het voorjaar massaal uit

inhibitie gekomen.

Verschijnselen: vermagering / ernstige waterdunne diarree die talloze rode wormen (L4) kan

bevatten / oedeem door eiwitverlies. Secundaire infecties met Salmonella kunne optreden. Meestal

bij één paard in de koppel, door verschillen in immuniteit en rangorde (grazen langs de

paardenbanen).

Diagnose: verschijnselen, bedrijfsanamnese en onderzoek van bloed (hypoproteïnemie) en

feces. Verband met bloedparameters is lang niet eenduidig.

Therapie: anthelmintica / orale rehydratie / eiwitrijk voedsel om eiwit verlies te

compenseren en corticosteroïden om de ontstekingsreactie in de darmmucosa te remmen.

Bij zwaar besmette weide omweiden of opstallen. Prognose is gunstig bij de normale

cyathostominose, slecht bij wintercyothostominose.