ANTISTOLLING en wat daar mee te maken heeft · 2017-05-31 · CVA/TIA Diepe veneuze trombose...

ANTISTOLLING en wat daar mee te maken heeft

Nelly Welling arts INR Trombosedienst

11 mei 2017

Wensen inhoud

Basisprincipes hemostase

Groepen medicatie antistolling

Casuïstiek / hoe stel je iemand in op antistolling

Nieuwe antistollingsmedicijnen: NOAC’s

Werkwijze Trombosedienst

Wat doet een arts trombosedienst?

2

Inhoud (voor zover we er aan toe komen)

Casuïstiek

Basisprincipes hemostase

Indicaties antistolling

Antistollingstherapie incl. NOAC’s

Casuïstiek 2

Werkwijze trombosedienst

Mijn loopbaan

3

Casuïstiek 1 - Vrouw

Vrouw, 77 jaar

Ziekenhuis opname ivm niet te stoppen bloedneus

4

Casuïstiek 1 - Vrouw

Tijdens opname Atrium Fibrilleren geconstateerd

Medicatie : sotalol, valsartan, zolpidem, arcoxia

Wel/niet antistolling?

Wat doe je? Welk afwegingen maak je?

5

Wat is de CHA2DS2-VASc score?

C = Congestive Heart Failure 1

H = Hypertension 1

A2 = Age ≥ 75 years 2

D = Diabetes Mellitus 1

S2 = Prior Stroke, TIA or tromboembolism 2

V = Vascular disease 1

A = Age 65-74 years 1

Sc = Sex category (i.e. female gender) 1

6

8

Score 0: niets (of ASA) Score 1: OAC INR 2.0-3.0 of NOAC (of ASA) Score ≥2: OAC INR 2.0-3.0 of NOAC

Casuistiek 1 - man

Man, 37 jaar

Endocarditits doorgemaakt, waarna zowel falen van mitralis-, als aorta-, als tricuspidalisklep

Spoed OK waarin mechanische mitralis- en tricuspidalis, als biologische aortaklep geplaatst zijn.

Wat doe je? Welk instelnivo kies je?

9

Basisprincipes Hemostase

Hemostase

vaatwand (endotheel)

trombocyten

stollingseiwitten

fibrinolyse

11

Primaire hemostase

vaatwand : beschadigd > collageen

Von Willebrand Factor (eiwit)

– binding aan collageen

– binding aan trombocyten *> aggregatie

– drager/transporteiwit voor Factor VIII

*trombocyten

– adhesie

– activatie

– aggregatie 12

Secundaire hemostase

stollingsfactoren met als sleutelenzym trombine

vorming van fibrinedraden

stevig netwerk → stabiel stolsel

regulatie mbv natuurlijke antistollende eiwitten en fibrinolyse

14

stollingscascade

16

De stollingsbalans

antistolling

trombose

te veel stolling

te weinig stolling

bloeding

20

Doel antistollingstherapie

behandelen of voorkomen van arteriële of veneuze trombo-embolie

nieuw evenwicht in stollingsbalans

21

Antistollingsindicaties

arterieel vs veneus

Coronarialijden PCI, CABG

CVA/TIA

Diepe veneuze trombose

Longembolie

Boezemfibrilleren Kleplijden Hartfalen

PCI: percutaneous coronary intervention; CABG: coronary artery bypass graft

Perifeer vaatlijden

23

arterieel vs veneus: andere stolsels

Mackman, Nature 2008 24

risicofactoren trombose

arterieel

Roken

hypertensie

VG: hart/vaatziekte

Ongezonde voeding

Diabetes mellitus

Reumatoide artritis

Stress

Nierinsufficientie

Weinig lichaamsbeweging

etc.

veneus

(Operatie)

trauma

immobilisatie

Zwangerschap/kraambed

erfelijke trombofilie

verworven trombofilie

VG: eerdere VTE

maligniteit

etc.

25

trombose kan een embolie geven

• embolie = losgeschoten stuk stolsel (maar kan ook luchtbel zijn, of ander ‘corpus alienum’ )

• loopt vast op plaats waar bloedvaatjes nauwer worden

• trombose in been longembolie

• stolsel uit het hart hersenembolie

26

Afwijkende hemostase

Etiologie VTE: Trias van Virchow (1821-1902)

• schade aan vaatwand

• verandering in stroming

• veranderde samenstelling

27

Afwijkingen in hemostase (1)

vaatwand

1. Atherosclero-tische plaque

2. ontsteking vaatwand (auto-immuun-ziekten)

28

Afwijkingen in hemostase (2)

vertraging in bloedstroom

1. meestal in diep veneuze venen

2. in hartoor (AF)

3. in ventrikel bij hartfalen

4. bij kunstklep

29

30

Afwijkingen in hemostase (3a)

Samenstelling bloed:

bloedcellen rode bloedcellen

witte bloedcellen

bloedplaatjes

plasma bloed-eiwitten

zouten en overige bestanddelen

water

30

Afwijkingen in hemostase (3b)

Samenstelling bloed – cellen

1. verhoogde viscositeit

2. trombocytose, trombocytopathie

samenstelling bloed – stollingseiwitten erfelijke stoornissen

1. factor V Leiden

2. protrombine-mutatie (te hoge concentratie)

3. prot.C/S of AT-deficiëntie

31

afwijkingen in hemostase (3c)

samenstelling bloed – stollingseiwitten

verworven stoornissen

Antifosfolipidensyndroom:

1. lupus anticoagulans (LAC)

2. anticardiolipine antistoffen (ACA)

3. β2 glycoproteine I antistoffen

verhoogde bloedingsneiging*

1. bij trombocytopenie (<50x109/L)

2. bij trombocytopathie *=relatieve contra-indicatie voor antistolling

32

33

PRIMAIR SECUNDAIR

Behandeling gericht op primaire hemostase – indicaties

preventie arteriële cardiovasculaire ziekte (meestal secundaire preventie)

acuut coronair syndroom

+/- interventie (PCI)

+/- intracoronaire stent

perifeer vaatlijden

CVA/TIA

[boezemfibrilleren (laag embolierisico)]

34

Behandeling gericht op secundaire hemostase - indicaties

arteriële indicaties -boezemfibrilleren -kunstkleppen -secundaire preventie arteriële cardio-vasculaire ziekte: oa cardiomyopathie, cardiale trombus, aneurysmata

veneuze trombo-embolie -initiële behandeling en secundaire preventie

35

Belangrijke indicaties voor VKA’s (en steeds meer ook NOAC’s)

hoog risico atriumfibrilleren: NNT1 30

AF met CVA: NNT 15

kunstklep: NNT 30

DVT: zonder OAC krijgt 30% een longembolie waarvan 20% overlijdt

perifeer vaatlijden: alleen bij acute afsluiting

aneurysma cordis

1 NNT = yearly patients number needed to treat 36

Antistollingstherapie- mogelijkheden inclusief NOAC’s

38

coumarines

heparine & LMWH

pentasacchariden

&

factor Xa remmers

directe trombineremmers

39

Antistollingsmedicatie (1)

trombocytenaggregatieremmers (TAR’s)

• Aspirine

• Clopidogrel

• Dypiridamol

• Prasugrel

• Ticagrelor

• NSAIDs

40

Ca 2+

Arachidonzuur

PLA2

tromboxane A2

PKC ADP

ADP

stimulator

gpIIb-IIIa

PTK

Trombocyten

activatie

tromboxane receptor ADP

receptoren

- Clopidogrel

Prasugrel

Ticagrelor

- Aspirine

41


heparine (indirecte Xa remming, via stimulatie van antitrombine) -ongefractioneerd (= i.v.) -LMWH (= s.c.) -pentasaccharide (=s.c.) direct werkend


Coumarines= vitamine K antagonisten

Tabletten, indirect werkend (anti vit.K effect)

Warfarine

Acenocoumarol (voorheen Sintrom ® en Sintrom mitis ®)

Fenprocoumon (Marcoumar®)

Voorkomen aanmaak NIEUWE stollings-eiwitten, maar beïnvloeden reeds gevormde niet.

42

43

vitamine K antagonisten

VKA-tablet

acenocoumarol

was: Sintrom mitis®

kort, snel werkend

+ flexibiliteit

- stabiliteit

fenprocoumon

= Marcoumar®

lang, traag werkend

- flexibiliteit

+ stabiliteit

44

VKA-tablet (2)

Bijwerkingen:

vergrote kans op bloedingen, zeker bij INR >5

Hoofdpijn (bij aceno meer dan fenp.)

Jeuk (idem)

haaruitval (idem)

Tevens: omzet aceno>fenp (en vv.) mogelijk. vaak gedaan bij bijwerking of bij moeilijk in te stellen op aceno

46

VKA’s/Coumarines - farmacokinetiek

acenocoumarol -T ½ 11-14 uur -werking na 36-48 uur -na 24 uur nog ca. 30% actief

fenprocoumon -T ½ 120-160 uur -werking na 48-72 uur -na 12 dagen nog ca. 30% actief

warfarine -T ½ 36-52 uur -werking na 48 uur -na 7 dagen nog ca. 30% actief

47

Metabolisme Vit.K antagonisten

Klaring aceno: via de lever

Uitscheiding: 60 % urine, 29 % faeces

Klaring fenprocoumon: via de lever

Uitscheiding: urine

48

Meting van werkzaamheid VKA’s:

International Normalized Ratio: INR= maat voor stolbaarheid

Ratio=verhouding, dus laagste waarde=1 INR=1,0 : zonder VKA’s, niet-ontstold bloed

Geeft werking van VKA’s weer- niet van LMWH’s of

NOAC’s INR geeft werking van stollingsfactoren II-VII-X

weer.

streefgebied afhankelijk van indicatie 2,0-3,0 | 2,5 – 3,5 | 3,0 – 4,0

49

Vitamine K (Fytomenadion/Konakion)

nodig voor stolling: onderdeel van 4 (van de 12) stollingsfactoren

Bij extra vit.K inname> extra stollingsfactoren aangemaakt> verlaagt INR

VKA’s verhinderen de werking van de vit.K > INR stijgt

Aanwezig in: – Voeding: groene groenten, vlees, melk, plantaardige oliën

(ook in sonde-/bijvoeding)

– vitamine-supplementen

– aanmaak door lichaam zelf in darmbacteriën (>diarree>INR ↑)

Vet-oplosbaar (komt extra vrij bij vermageringsdieet)

Dagelijkse behoefte: 1ug/kg

50

Vitamine K - vervolg

op recept als antidotum: – van trombosedienst bij

hoge INR, geplande ingrepen

– bij bloedingen door iedere arts die dan betrokken is

– Bij operaties door ziekenhuis (indien acuut) , of trombosedienst (indien gepland)

werkt pas na 4-6 uur, max. werking 24-48 uur

in acute situaties niet zinvol (fresh frozen plasma/4 factorenconcentraat)

Waarom controle antistolling?

• smalle therapeutische breedte

• instellen van VKA duurt 3-5 dagen en wisselt sterk per patiënt

• groot verschil in dosis tussen verschillende patiënten • Van 1 tabletten per week tot 12 tabletten per dag

• groot verschil in dosis bij één patiënt in de tijd: • in januari gemiddeld 2 tabletten en in juni gemiddeld 3 tabletten

• Grote invloed van allerlei dingen die invloed

hebben op de leverfunctie • Medicatie, stress, ziekte

51

Streefgebieden

INR streefwaarde 2,0-3,0 (= intensiteit groep I):

atriumfibrilleren, aortakunstklep en VTE

INR streefwaarde 2,5-3,5 (= intensiteit groep II):

arteriële trombose, aneurysma cordis,

mitralis-, tricuspidalis-, pulmonalis kunstklep, veneuze trombose (recidief) ondanks behandeling in groep I

52

53

Startdosering

is afhankelijk van:

preparaat

leeftijd

relevante (medische) gegevens

bloedingsrisico

eerder bekende onderhoudsdosering

54

Startdosering acenocoumarol

< 70 jr 6-4-2

>70 jr 4-4-2 of 4-2-1

bij bekende dosering ca. 2xD en 1½xD

voorbeelden:

4-3-4-3 schema herstarten: 7-5-4-3-4-3

1-1-1-1 schema herstarten: 2-2-1-1-1-1

55

Startdosering fenprocoumon

< 70 jr 4-2-1 of 3-2-1

>70 jr 3-1-½ of 2-1-½

bij bekende dosering ca. 2xD en 1½xD

voorbeelden:

1-½-1-½ schema herstarten: 2-1-1-½-1-½

3-2½-3-2½ schema herstarten: 5-4-3-2½-3-2½

56

Vervolgdosering

op geleide van INR

in begin 2x per week controleren, zeker wanneer in combinatie met LMWH

termijn uitbreiden tot maximaal 6 weken indien INR stabiel blijft

57

Waarom is doseren VKA’s zo lastig ?

grote variatie dagelijkse dosis tussen personen

variatie binnen een persoon in de tijd

INR wordt door veel factoren beïnvloed

58

Complicaties: stolsels en bloedingen

INR 2 INR4-5

59 59

Oorzaken te hoge / te lage INR

onregelmatig/onjuist innemen bijkomende ziekte o.a. - schildklier ziekte

- suikerziekte - kanker

koorts pijn stress = drukte,ziekte,verdriet,spanning diarree andere medicijnen (bijv, Antibiotica) soms ook voedingssupplementen, zelfzorgmedicatie,

bijvoeding Voeding / veranderingen in voedingspatroon alcohol ECI oftewel: we weten het niet

effect kan per persoon verschillen

60

Interacties geneesmiddelen

enzyminductie (VKA sneller afgebroken) anti-epileptica, thyreostatica, rifampicine

enzyminhibitie (remming VKA metabolisme) co-trimoxazol, miconazol, metronidazol, thyreomimetica, omeprazol, amiodaron, allopurinol

Interacties geneesmiddelen

of door aard van onderliggende ziekte?

verstoring door braken en diarree

bacteriële ontsteking waarvoor antibiotica

NSAID’s vanwege ontsteking of pijn

beleid:

• verschillend per geneesmiddel

• dosis 10-40% verlagen/verhogen wekelijks INR controle

61

62


nieuwe orale anticoagulantia (NOAC’s) -trombine remmers (dabigatran) -factor Xa remmers (rivaroxaban, apixaban, edoxaban)

63

NOAC’s

Dabigatran (Pradaxa®)

Rivaroxaban (Xarelto®)

Apixaban (Eliquis®)

Edoxaban ( Lixiana)

Sinds 2012 beschikbaar.

Ervaringen nemen langzaam toe

Indicaties voor gebruik: AF (alle 4) en DVT (3 vd 4)

64

NOAC’s voordelen:

patiëntvriendelijk: tabletten

in onderzoeken vergelijkbaar met huidige trombosedienst-tabletten (VKA’s):

-bloedingsrisico niet veel hoger en soms lager (mn. Hersenbloedingen)

-kans op trombose vergelijkbaar

voorspelbare werking

snelwerkend en kortwerkend

geen controle van trombosedienst nodig

65

NOAC’s nadelen:

het zijn dure middelen

het effect op de stolling is nog niet goed te meten

derhalve geen info over MATE van antistolling

er bestaat geen goede mogelijkheid om het effect in een acute situatie teniet te doen – (4 factoren concentraat kan en voor dabigatran bestaat er een antidoot)

niet voor iedereen geschikt (nierfunctie, co-medicatie en aandoening/indicatie)

Langzamerhand toenemend voorgeschreven

NOAC’s: eigenschappen & dosering Dabigatran

(Pradaxa)

Rivaroxaban

(Xarelto)

Apixaban

(Eliquis)

Edoxaban

(Lixiana)

Halfwaardetijd 12-14 uur 7-13 uur 8-13 uur 9-11 uur

Renale klaring 80% 33% 25% 25%

Kinetiek P-gp CYP3A4 en P-gp

CYP3A4 CYP3A4 en P-gp

Biologische beschikbaar-heid

T-max (uur)

6%

1.5 - 3

80-100%

2 - 4

50%

1 - 3

50%

1 - 2

Dosering

thrombose

Profylaxe

1 dd 220 mg (eenmalig eerste dosis 110 mg)

< 50 ml/min:

1 dd 150 mg

1 dd 10 mg 2 dd 2.5 mg 1 dd 30 mg

Dosering AF 2 dd 150 mg

< 50 ml/min:

2 dd 110 mg

1 dd 20 mg

< 50 ml/min:

1 dd 15 mg

2 dd 5 mg

66

Indicaties NOAC’s:

Uitgangspunt Nijmeegse regionale werkgroep (NECF):

geen medische noodzaak om patiënten die goed zijn

ingesteld op een VKA actief om te zetten naar NOAC.

[Zie website NECF.nl, aldaar ook richtlijnen te downloaden]

Niet-valvulair atriumfibrilleren

Diep Veneuze Trombose / Longembolie

67

Absolute contra-indicaties NOAC’s

– Kleplijden en/of kunstkleppen

– Leeftijd < 18 jaar

– Nierfunctiestoornissen

– Leverfunctiestoornis

– Zwangerschap(swens) en geven van borstvoeding

– Twijfel aan therapietrouw

– Acute fase van acuut coronair syndroom

– Het gelijktijdig gebruik van twee trombocytenaggregatie remmers

– Anemie en/of trombocytopenie

– Doorgemaakte intracerebrale bloeding

– < 2 weken na een invaliderend herseninfarct 68

Meten van stollingswaarden

70

Meting stollingswaarden: PT, INR, APTT

PT = protrombine-tijd afname in Na-citraatbuis in lab wordt tissue factor + Ca++ toegevoegd stolling factor VII, X, V, protrombine

wordt omgerekend naar INR (niet meer reagens-afhankelijk)

71

PT, INR, APTT

APTT = geactiveerde PT stolling niet vanaf tissue factor gemeten, maar vanaf factor XII, daarna XI, IX, VIII, X, V, II en fibrinogeen

verlengd bij gebruik van heparine

Cauïstiek, deel 2

73

Casus antistolling starten op SEH

Patiënt 45 jaar, verdenking longembolie

In verleden ooit trombose na arthroscopie, had toen hoge doseringen

Hoe starten?

Standaard 6-4-2 of ???

74


Er wordt gestart met 6-4-2

Wat is minstens zo belangrijk?

75


Er wordt gestart met 6-4-2

Wat is minstens zo belangrijk?

LMWH starten!

En dan ?

76


Aanmelden bij trombosedienst:

Indicatie, contraindicatie, overige medicatie, relevante voorgeschiedenis

INR controle na enkele dagen

77


Na 6-4-2 is de INR 1,5

Welke vervolgdosering?

78


Na 6-4-2 is de INR 1.5

Welke vervolgdosering?

beleid LMWH?

79


Vervolgdosering op geleide van INR en eventueel bekende (hoge) dosering

Bijvoorbeeld: 5-4-4-4

Beleid LMWH: in de regel tot 2x therapeutische INR

80


Doseerverloop:

Na 5-4-4-4 is de INR 2,3

Vervolgritme bijvoorbeeld: 5-4-4-4-5-4-4-4

Geleidelijk aan controle-interval uitbreiden,

LMWH wordt gestaakt bij 2x goede INR

81

Casus ontregeling

Man 85 jaar

Sinds 2005 antistolling wegens AF

Meestal elke 4 weken controle

INR schommelt tussen 2,5-3,0

Al langer 2 tabl acenocoumarol/dag

Vandaag is de INR 5,3

Welke aanvullende informatie wil je weten?

82

Casus ontregeling

Bij navraag blijkt:

2 weken geleden bij cardioloog op controle geweest, gestart met amiodaron

Was niet gemeld door apotheek

Hoe doseer je verder?

Wanneer laat je weer prikken?

83

Casus ontregeling

Bij INR rond 5,0-5,5 in de regel een dag een halve dosering

Daarna lager schema

bijvoorbeeld:

1-1-2-2-2-2-2

84

Casus ontregeling

Na een week is de INR 2,3

Hoe doseer je verder?

85

Casus ontregeling

Nieuw schema aanhouden

Weer na een week controleren

Als INR stabiel blijft: interval uitbreiden

Niet te snel terug naar ‘oude’ dosering die ooit goed was, zeker omdat je in dit geval de oorzaak weet: starten van amiodaron!

86

Casus Overdosering

Man, 66 jaar, aanmelding ivm AF

Bekend met ernstige nierinsuff. wv dialyse (al sinds aanmelding 2009)

2010 infectie van levercyste doorgemaakt

2010: 1 tablet acenoumarol/2 dgn

Eind 2010: ivm bloedingen over op ascal

Okt. 2013: heraangemeld door neurologie ivm. CVA bij AF.

Gestart met fenprocoumon, 0,5 tablet/3 dgn, bleek nog te veel. Toen 0,5 tablet/5 dgn: wel goede INR.

87

Casus overdosering

December 2013: acute opname nefrologie ivm infectie

Medicatie:

Venofer – Aranesp – Pantoprazol – Metoprolol – Gabapentine – Prednison – Alfacalcidol – Mimpara - Loperamide

Extra na opn.: Carbasalaatcalcium -Cefazoline

Dosering in zhs:

1-1-0,5-2-1-0-2 fenprocoumon

INR in zhs: 1e dag : 1,2 5e dag: 1,8

Ontslag op 7e dag

88

Casus overdosering

1e bloedafname TD op 8e dag na start fenp: INR 13,2

WAT doe je?

(Tabletten – vit. K – hercontroledatum)

89

DAG FENP INR VIT K DAG FENP INR VIT K

1e dag 1 13e 0 2,8

2e dag 1 1,2 14e 0

3e 0,5 1,3 15e 0 3,3 5 mg

4e 2 16e 0

5e 1 1,8 17e 0 3,1

6e 0 18e 0 10 mg

7e 2 19e 0 5 mg

8e 1 - 0 13,2 15 mg 20e 0 2,0 5 mg

9e 0 10 mg 21e 0

10e 0 9,4 15 mg 22e 0

11e 0 15 mg 23e 0

12e 0 10 mg 24e 0,5 1,4

27e 1,9

90

Casus overdosering

Les van deze casus:

Vraag dosering “thuis” na! Al is het maar bij benadering! Dat geeft richting aan de ziekenhuis dosering!

TD is daarover ALTIJD te bellen, ook in avond en nachturen. Dus als patiënt geen kaart heeft/het niet weet: bellen! Telefoonnummer: 024-365 81 80

91

Effect van afvallen

92

Nawerking langdurig fenobarbitalgebruik

93

Stabiele instelling

94

Nawerking rifampicine/rifadin

INR-TROMBOSEDIENST

Wat is en wat doet de dienst?

96

Nederlandse trombosediensten

per 31/12/2014:

53 TD’s in Nederland

2 in Spanje

1 op Curaçao

FNT = koepelorganisatie

in 2013:

> 450.000 patiënten

>6,5 miljoen INR-bepalingen

TD dienst-vind-module op site FNT

97

Wie zijn wij?

CCKL gecertificeerde trombosedienst

Hoofdlocatie in Nijmegen

Nevenlocatie’s in Arnhem en Zevenaar

2014 fusie met CWZ: Unit Trombosedienst blijft zelfstandig in hele verzorgingsgebied

2013:

22.253 cliënten

140 medewerkers

460.000 INR bepalingen

samenwerking met CWZ, Rijnstate, St.Maartenskliniek, Dekkerswald, UMCN St. Radboud en Panteinziekenhuis; daarnaast ± 600 huisartsen

98

Lokatie Nijmegen: Burg. Daleslaan 27

99

Voorkant

Verzorgings-

gebied

100

Wat doen wij? Hoofdtaak

Begeleiden van cliënten die Vitamine K-antagonisten (VKA’s = orale antistollingsmiddelen, afgeleid van coumarine) gebruiken

(buiten het ziekenhuis)

April 2017: gemiddeld 1700 pt/dag

Acenocoumarol

Fenprocoumon / Marcoumar®

( Warfarine )

101

Wat doen wij? Neventaken

Trainen en begeleiden van ZelfManagement Patiënten en NPT-gebruikende verzorgingshuizen.

Tevens op aanvraag van derden bloed-afname bij cliënten thuis of op prikpost.

Participeren in 1½-lijns projecten van het CWZ.

Dit alles in het kader van GOEDE KETENZORG: goede samenwerking met alle andere partijen is essentiëel

102

Werkwijze trombosedienst (hoofdtaak)

Bloedafname op prikposten (±150) en bij cliënten thuis (50 medew./dag op pad)

Elk adres in verzorgingsgebied ten minste 2x/week bloedafname mogelijk

Gemidd. 55 % thuisprik, 45 % poliprik

Daarbij het noteren van bijzonderheden

Bloed (gekoeld) en info moeten voor 12 uur binnen zijn.

INR-bepaling

Telefonisch overleg met cliënt/derden indien nodig

Doseeradvies geven (variërend 1-42 dagen)

Per post verzenden van doseerschema of via eigen web-portaal

103

De Doseerbrief: buitenkant

104

De Doseerbrief: binnenkant

105

Veneuze afname:

1 buis van 3 ml

106 106

Bloedafname via vingerprik: Coaguchek

Moeilijk te prikken cliënten

Eerst valideren veneus en capillair

Ook voor Zelfmetende cliënten

Ook voor Near Patient Testing cliënten

107

dus…

informatie is van belang voor doseeradvies

overdracht & samenwerking essentiëel

024 – 3658180 = overlegnummer voor artsen en apothekers

24 uur bereikbaarheidsdienst voor artsen/apothekers

Mijn Loopbaan… en die van mijn collega’s

Totaal 10 collega’s, 1 fulltimer, rest parttimer, 8 in vaste dienst, 2

zomerkrachten

VRAGEN????

110

Dank voor de aandacht

ANTISTOLLING en wat daar mee te maken heeft · 2017-05-31 · CVA/TIA Diepe veneuze trombose...

Documents

Transcript of ANTISTOLLING en wat daar mee te maken heeft · 2017-05-31 · CVA/TIA Diepe veneuze trombose...