1 | P a g i n a1 | P a g i n a Examen • 2 delen o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE giscorrectie...

Ine Bollen Aanvullingen ECG | 2017 - 2018

1 | P a g i n a

Examen

• 2 delen

o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE

▪ giscorrectie

▪ 20/100 punten

o deel 2: protocolering 8 ECG’s via scoreformulieren

▪ 80/100 punten

▪ formulier

• 3 mogelijke momenten (januari, juni, september) → max 2x deelnemen

• 12/20 nodig om te slagen


2 | P a g i n a

Inleiding

Van actiepotentiaal tot ECG

Actiepotentiaal

• AP = elektische activiteit op microscopisch niveau → niet meetbaar op afstand!

• rustmembraanpotentiaal negatief: - 70 mV !!

• AP bestaat uit vss fasen !!

o fase 0: snelle depolarisatie = instroom Na+-ionen

o fase 1: vroege repolarisatie = transiënt uitwaartse K+-stroom

o fase 2: plateaufase

▪ instroom Ca2+-ionen

▪ Ca2+-geïnduceerde vrijstelling van Ca2+-ionen uit sarcoplasmatisch reticulum

o fase 3: repolarisatie = uitstroom van K+-ionen

o fase 4: spontane trage depolarisatie: pacemakercurrent (If)

• vss celtypes van hart hebben vss actiepotentiaal

o nodale weefsels (sinus- en AV knoop) hebben trage fase 0 en meer ontwikkelde fase 4

▪ cellen zijn voor depolarisatie van Ca2+-instroom en niet van Na+-instroom afhankelijk

▪ eerder afgetopt, sinusoïdale AP

o atriale AP: korter en meer driehoekig dan ventriculaire AP

o ventriculaire AP: lange fase 2

▪ lang plateau door Ca+-instroom (dus contractie) die langer duurt

• er is gradiënt van

o endo- naar epicardiaal

o basis naar apex

➔ lijdt tot specifieke depolarisatie- en repolarisatiesequentie (reden dat T-top zelfde richting

als QRS-complex, cfr. onder)

➔ lijdt ook tot verschil tss STEMI en non-STEMI: endo- vs epicardiaal

Van AP naar ECG

• AP is elektrische activiteit op microscopisch niveau = niet meetbaar op afstand

• elektrische stroom veroorzaakt elektrisch veld met potentiaalverschillen

o activeringsfront van elektrisch veld kan op weefselniveau uitgedrukt w als elektrische vector

(uitdrukking van elektrische veldsterkte)


3 | P a g i n a

o vector is kwantiteit uitgedrukt door pijl met zowel grootte als richting

• ECG is resulterende vector opgeschreven aan oppervlakte van lichaam in vss projecties

o ECG = meten vectoren en gedrag van vectoren in tijd

▪ je meet potentiaalverschil van negatief → positief

o ECG w opgenomen met gemodifieerde galvanometer

o 2 elektrodes geplaatst op vss punten van elektrisch veld = afleiding

o galvanometer meet potentiaalverschil tss deze 2 meetpunten vd vss afleidingen

▪ w versterkt, gefilterd en geregistreerd

o afleidingen = configuratie van elektroden die verschil in elektrische activiteit meten tss 2

punten

▪ lijn die 2 elektrodes verbindt is as vd afleiding

▪ bipolaire afleidingen: zowel positieve als negatieve elektrode liggen in elektrisch veld

− DUS afleiding tussen 2 elektroden

▪ unipolaire afleidingen: negatieve of indifferente elektrode bevindt zich op nulpotentiaal

→ er w gemeten op positieve of explorerende elektrode

− DUS afleiding tss 1 elektrode en virtuele referentie gemeten

o projectie van vector op afleiding → heeft ook

▪ richting

▪ amplitudo

• van 1 naar 2 naar 3 dimensies

o allemaal rustmembraanpotentiaal → geen potentiaalverschil

o depolarisatie begint links → vector van 1 vakje

o depolarisatie halfweg → vector van 2 vakjes

o klein deeltje niet gedepolariseerd → vector van 1 vakje

o volledig gedepolariseerd ➔ geen potentiaalverschil meer


4 | P a g i n a

o kan je dan ook in meer dimensies doen

• om dit uit te meten: uitgaan van wiskundige theorie dat we dit gedrag kunnen voorstellen door

1 vector doorheen het middelpunt van het hart ➔ projecteren op vss afleidingen die we hebben

o omdat hart complexe structuur is: 12 afleidingen nodig om hart van elke kant te kunnen

benaderen

o Willem Einthoven (Nederlander) introduceerde term ‘electrocardiogram’ (ECG)

▪ legde met introductie van ‘driehoek van Einthoven’ in 1912 basis vd moderne ECG

− afleiding I = bipolaire afleiding tss RA en LA

− afleiding II = bipolaire afleiding tss RA en LV

− afleiding III = bipolaire afleiding tss LA en LV

▪ voor wetenschappelijke benadering van ECG ging hij uit van 4 assumpties (!! examen)

− aanhechting van RA, LA en LB vormen gelijkzijdige driehoek

− elektrische krachten geproduceerd door hart op ieder ogenblik kunnen voorgesteld w

door resulterende vector door centrum vd driehoek

− lichaam gedraagt zich als homogene volumeconductor

− standaardafleidingen gevormd door elektrodes te plaatsen op hoekpunten vd

driehoek registreren potentiaalveranderingen vh hart in frontale vlak vh lichaam

▪ assumpties laten toe ECG wiskundig te benaderen (!! examen)

− wet van Einthoven: afleiding I + afleiding III = afleiding II

− wet van Kirchoff: op ieder ogenblik tijdens hartcyclus moet som vd potentialen

gemeten aan RA, LA en LB binnen dit binnen dit concept gelijk zijn aan 0

➢ central terminal (CT) van Wilson is dit theoretisch nulpunt

➢ CT w verder gebruikt voor meten van unipolaire afleidingen in frontale vlak

✓ initieel VR, VL en VF (door Wilson)

✓ later aVR, aVL en aVF (‘augmented’ door Goldberger) om kleine deflecties te

vergroten zonder vormwijziging

❖ centrale terminal van Goldberger is verschillend voor iedere augmented

afleiding

❖ CT van Goldberger is namelijk combinatie van 2 overige afleidingen (ipv van

alle 3 afleidingen zoals bij CT van Wilson) → hierdoor grotere deflecties in

frontale vlak


5 | P a g i n a

o tegenwoordig zelfs apps waarmee je ECG kan nemen vb. CardioSecur active

▪ zijn géén echte 12-afleidingen ECG’s maar gebruiken complexe wiskunde om uit 4-5

punten het 12-afleidingen ECG te berekenen: ‘derived 12 lead ECG’

▪ voordeel

− goed voor ritmemonitoring

− goed voor QT-tijd

− voldoende om ST-segmentafwijkingen in te schatten

▪ nadelen: onvoldoende om sportscreening of echte diagnostiek te doen

▪ dus bijkomende hulp maar zeker niet enige ECG-toestel om in te investeren!!

• de- en repolarisatiesequentie vh hart is logisch

o depolarisatie

▪ begin: Re boven (SA knoop) → naar beneden en links

▪ septum: eerst Li kant en nadien volledige septum

▪ dan naar beneden

− depolarisatie: van endo- naar epicard

− laatste punt dat gedepolariseerd w: Li lateraal

o repolarisatie gebeurt volledig in omgekeerde richting

▪ maar door vss eigenschappen endo- en epicard (en gezien repolarisatie van epi- naar

endocard gaat): dubbele negatie ➔ vector in zelfde richting als depolarisatie!!

o asbepaling: zie bij ECG-protocol (volgende pagina’s)

• meting potentiaalverschillen IN hart: EGM

o zo ken je lokale potentialen i/h hart

o w gebruikt voor diagnostiek en behandeling supraventriculaire en ventriculaire

ritmestoornissen

Afleidingen

• topografische anatomie: hart ligt beetje gedraaid in borstkas

o hartas ligt naar L vooraan

o hart is gedraaid om deze as

▪ RA boven en vooraan

▪ LV lateraal en achter RV


6 | P a g i n a

• omdat hart complexe driedimensionale structuur is die we langs alle kanten willen kunnen

beoordelen: voor standaard ECG w elektrische activiteit opgeschreven in 12 afleidingen

o 6 in frontale vlak

▪ 3 bipolaire

▪ 3 unipolaire

o 6 in horizontale vlak (cfr. onder)

• elektroden

o afleidingen in frontale vlak w genomen door plaatsen van elektrodes thv

▪ R arm (rood)

▪ L arm (geel)

▪ L been (groen)

▪ R been (zwart)

o afleidingen in horizontale vlak w genomen door plaatsen van precordiale elektrodes

▪ V1 thv 4e intercostaalruimte (ICR) R

▪ V2 thv 4e ICR L

▪ V3 tss V2 en V4

▪ V4 thv midclaviculaire lijn op 5e ICR

▪ V5 thv voorste axillaire lijn op gelijke hoogte als V4

▪ V6 thv midaxillaire lijn op gelijke hoogte als V4

• vss afleidingen geven informatie over andere regio’s vh hart

I lateraal

aVR -

V1 septaal

V4 anterior

II inferior

aVL lateraal

V2 septaal

V5 lateraal

III inferior

aVF inferior

V3 anterior

V6 lateraal

o opm: als je bvb. repolarisatiestoornissen ziet in V6, dan moet je ook iets zien in V5 →

anders mss eerder artefact

• igv noodzakelijk: bijkomende afleidingen in horizontale vlak kunnen opgenomen w

o V3R – V6R = R precordialen

▪ symmetrisch tov V3 – V6

▪ geven informatie over R ventrikel

▪ andere reden: ptn met dextrocardie (dan moet je alle afleidingen van kant wisselen om

het te kunnen interpreteren)

o V7 en V8

▪ V7: thv achterste axillaire lijn op niveau V4

▪ V8: thv mid-scapulaire lijn op niveau V4

▪ voor informatie over posterolaterale wand vh LV

• QRS-as: zie protocol ECG (enkele pagina’s verder)


7 | P a g i n a

Terminologie

Vss deflecties vh ECG w bij conventie steeds op zelfde manier benoemd

• P-top = atriale depolarisatie

• PR-interval = vertraging in AV-knoop

o gemeten van begin P-top tot begin QRS-complex

• QRS-complex = ventriculaire depolarisatie

o Q: eerste negatieve deflectie

o R: eerste positieve deflectie

o S: negatieve deflectie volgend op R

o QS: enkel negatieve deflectie, geen positieve deflectie

o R’: tweede positieve deflectie

o S’: negatieve deflectie volgend op R’

o “notch”: haking in deflectie

o opmerking: grote vs kleine letter

▪ grote deflecties w aangegeven met hoofdletter

▪ kleine deflecties w aangegeven met kleine letter

• J-punt = overgang van QRS-complex naar ST-segment

• ST-segment = segment tss depolarisatie en repolarisatie

o gemeten van einde QRS-complex tot begin T-top

• T-top: ventriculaire repolarisatie

• QT-interval: gemeten van begin QRS-complex tot einde T-top

• U-golf: golf volgend op T-top, origine onduidelijk


8 | P a g i n a

Verhouding tss drukcurves, opening vd vss hartkleppen, cortonen en ECG (te kennen!)

→ QRS + T-top = tijdens systole

→ P-top = tijdens diastole

Registratie

• standaard (tenzij igv anders aangegeven)

o ijking van 1 mV per cm (1 mm = 0,1 mV)

o registratiesnelheid: 25 mm/sec

▪ 1 grote onderverdeling van 5 mm = 200 msec

▪ 1 kleine onderverdeling van 1 mm = 40 msec

▪ hogere registratiesnelheden 50 – 200 mm/sec kunnen gebruikt w wanneer meer detail

gewenst is

− 50 mm/sec oa in Wallonië soms

− 200 mm/sec w oa gebruikt voor elektrofysiologisch onderzoek en ablatie

• onderliggende hartfrequentie kan gemakkelijk berekend w

o igv regelmatige ritmes: regel van 300

hartritme =300

grote vakjes tss 2 opeenvolgende QRS / minuut

▪ 60 000 msec = 1 minuut

▪ 1 groot vakje = 200 msec

igv onregelmatig ritme: hartritme = ((aantal QRS op 15 cm) ∗ 10)/minuut

• als bij opnemen van ECG er golvende of geknikte basislijn w vastgesteld: kan liggen aan

o spierspanning pt

o bewegingen van pt

o slecht contact

o tractie op kabels

o losse koppeling tss elektrode en kabel

• hoogfrequente ruis op basislijn kan verklaard w door

o 50 Hz elektrische interferentie


9 | P a g i n a

o spiertremor vd pt

• algemeen bij registratieproblemen

o probleem op alle afleidingen = ‘centraal’ probleem (te wijten aan toestel of pt)

o probleem op specifieke afleiding = ‘lokaal’ probleem → specifieke elektrode nakijken

▪ afleidingen kennen! (vb. examen: ‘storing op die afleiding → welke elektrode moet nagekeken worden?)

Indicatie

• ECG is nuttig om volgende zaken te beoordelen

o hartfrequentie

o hartritme

o elektrische geleiding in hart

o ischemie

o hypertrofie

o invloed van medicatie

o invloed ven elektrolytenstoornissen

• daarom: indicaties van ECG

o thoracale pijn

o dyspnoe

o hypertensie

o palpitaties

o syncope

o familiale plotse dood

o sport op competitief niveau

o medicatie

▪ amfetamines

▪ QT-verlengende medicatie

o preoperatief: enkel bij hoog risico

• principes van ECG w oa nog gebruikt bij volgende onderzoeken

o cyclo-ergometrie = ECG tijdens inspanning

o Holter- en Eventrecording: beperkt aantal afleidingen opgenomen voor langere termijn 24

uur tot 30 dagen

o Signal Averaged ECG: late potentialen ECG

o ECG triggering bij beeldvorming

▪ CT

▪ nucleaire geneeskunde


10 | P a g i n a

ECG-protocol

➔ steeds vaste systematiek bij beoordelen: altijd 6 stappen (met nadien besluit)

1. Frequentie (berekening cfr. deel ‘registratie’ boven)

• normale sinusritme: 60 – 100/min

• bradycardie is < 60/min (meestal pas symptomatisch < 50/min)

• tachycardie is > 100/min

2. Ritme

• normale sinusritme

o iedere P-top gevolgd door QRS-complex, iedere QRS-complex vooraf gegaan door P-top

o regelmatig ritme

o P-top positief in I, II en aVF

• normale sinusale P-top ontstaat hoog in rechter atrium → activatie van RA gaat van R boven

naar L onder

o perifere afleidingen

▪ P-top positief in I, II en aVF

▪ duur: < 120 msec

▪ amplitude: < 0,25 mV

▪ morfologie: afgerond

o precordiale afleiding

▪ polariteit: bifasisch (positief/negatief) in V1


▪ amplitude: in V1 < 0,2 mV

• normale delay in AV-knoop (PR-interval) duurt 120 – 200 msec

3. QRS-as

• QRS-as geeft gemiddelde richting vd depolarisatie tijdens hartcyclus weer

o w bepaald door polaire coördinaten

• asafwijkingen w veroorzaakt door

o hypertrofie

o geleidingsvertraging

o abnormaal depolarisatiefront: pacemaker, VT

o abnormale plaatsing vh hart

• normale QRS-as: tss -30° en +90° (!!)

• as-afwijkingen

o as tss -30° en -90°: L as

o as tss +90° en +180°: R as

o as tss +180° en -90°: onbepaalde as, extreme

(rechter) as of Noord-West (NW) as

• bepalen vd as

o methode 1: kijken in welke afleiding transitioneel

(equifasisch) QRS-complex is

▪ transitioneel = equifasisch: evenveel positieve als negatieve deflectie

▪ as vh hart staat loodrecht op deze afleiding → die afleiding is sterk positief of negatief

o methode 2 = “kwadrantsbenadering”: kijken naar aVF, I en II


11 | P a g i n a

▪ eerst naar I en aVF

− indien beiden positief, is as tss 0° en +90°

− indien I negatief: afhankelijk van aVF

➢ aVF positief: R-asafwijking

➢ aVF negatief: extreme rechteras

▪ indien I positief en aVF negatief: kijken naar II

− indien positief: normale as (tss 0° en -30°)

➢ vroeger werd dit ‘linker as deviatie’ genoemd maar nu niet meer! (dus op examen mag

je dit als normale as benoemen)

− indien negatief: L as

4. QRS-morfologie

• in frontale vlak (dus perifere afleidingen)

o duur: < 100 msec

o amplitude

▪ min R in som van (I + II + III): > 1,5 mV

− indien dit niet is: slechte elektrische geleiding vb. pleuravocht of pericardvocht

▪ max R in

− aVL: < 1,2 mV

− I, II, III: < 2 mV

o morfologie

▪ Q in I en aVL: < 40 msec, < 0,3 mV en < 25% van R

− door initiële septale depolarisatie van links naar rechts (weg van afleiding I en aVL)

− dus dat is natuurlijk geen infarct!!

▪ Q in II en aVF: < 30 msec, < 25% van R

▪ geen belangrijke hakingen

− igv wel hakingen: denken aan infarct of geleidingsstoornissen

• in horizontale vlak en dus precordiale afleidingen

o ventrikeldepolarisatie in horizontale vlak verloopt in 4 grote stappen

▪ initiële septale activiteit naar voor-rechts

▪ voortgezette depolarisatie van septum en activatie van apicale gebied van LV en RV

▪ activatie van grootste deel vh RV en LV

▪ actiatie van posterobasale deel vh LV, basis vh septum en basis vh RV

o grootste vector wijst dus naar voren-links waardoor morfologie vh QRS-complex w bepaald

▪ polariteit: R meent toe en S neemt af richting V6 (= R-progressie en S-regressie)

− R/S < 1 in V1

− transitiezone in V3 – V4

− R/S > 1 in V5

− R/S > 2 in V6


▪ amplitude

− min R + S in V4 en V5: > 1 mV

− max in V5 en V6

➢ R < 2,6 mV

➢ Sokolow index = S in V1 + R in V5 of V6: < 3,5 mV

▪ morfologie


12 | P a g i n a

− V1 en V2: rS, RS of QS

− V3: rS of RS

− V4 – 6: qRS of qRs

− R-progressie en S-regressie (richting V6)

5. ST-segment morfologie

• iso-elektrisch

• ST-decalage tot 0,05 mV

• ST-elevatie met opwaarts gerichte concaviteit

o < 0,1 mV in perifere afleidingen

o < 0,2 mV in R precordiale afleidingen

6. Morfologie vd T-golf en QT-tijd

• T-morfologie

o polariteit moet zelfde zijn als die van QRS-complex (owv ‘dubbele negatie’ cfr. boven)

o in perifere afleidingen

▪ polariteit

− positief in I en II

− negatief in aVR

▪ amplitude

− moet evenredig zijn met R

− < 0,5 mV

o in precordiale afleidingen

▪ polariteit: positief in V3 – V6

▪ amplitude

− evenredig met R maar < 2/3 van R

− < 1 mV

• QT-interval (tss begin QRS en einde T-top)

o < 400 ± 40 msec

o varieert met snelheid vh hartritme → correctieformules berekenen voor hartritme

gecorrigeerde QTc in msec

▪ hoe sneller hartritme, hoe korter normaal QT-tijd wordt

▪ meest gebruikte is Bazett-formule (!)

QTc =QT in msec

√RR in sec

− QT = QTc bij hartfrequentie van 60/min

▪ normaalwaarde vh QTc is geslachtsafhankelijk

− mannen < 450 msec

− vrouwen < 470 msec

7. BESLUIT

Opmerkingen

• wat is normaal?

o alle normaalwaarden van hierboven = normaalwaarden voor gemiddelde, blanke pt

o variatie met

▪ leeftijd

▪ geslacht

▪ ras

Besluit: systematische aanpak van ECG

• ritme?

o snelheid → normaal, tachy- of bradycardie

o regelmatig?


13 | P a g i n a

▪ sinusaal vs ectopisch

▪ tekens van voorkamerhypertrofie

▪ PR interval

▪ 1:1 relatie P en R

o onregelmatig?

▪ VKF

▪ AES of VES

▪ 2e graads AV block

• QRS as?

o normaal

o linker → LVHT of geleidingsstoornissen

o rechter → RVHT of geleidingsstoornissen

o extreem → VT? of is er pacemaker?

• QRS verbreed?

o geleidingsstoornissen

▪ morfologie in V1

▪ as

o pre-excitatie

• QRS morfologie

o hypertrofie

o oud infarct

▪ pathologische Q’s

▪ R-verlies

• ST-segment morfologie

o ischemie

o infarct

o intoxicatie

o elektrolytenstoornissen

o pericarditis

o Brugada syndroom

• T morfologie en QT-tijd

o ischemie

o infarct

o elektrolyten

o intoxicatie

• algemeen besluit


14 | P a g i n a

Geleidingsstoornissen

Geleidingsstoornissen: als QRS-duur ≥ 100 msec

• geleidingsvertraging kan zich vnl bevinden in R of L bundeltak of eerder aspecifiek zijn

• onvolledig vs volledig bundeltakblok

o onvolledig BTB: QRS-duur 100 – 120 msec

o volledig BTB: QRS-duur ≥ 120 msec

• bundeltaklok is meestal te wijten aan geleidingsvertraging ipv ‘echt’ volledig blok

o als geleidingsvertraging niet aanwezig is in rust maar enkel bij oplopen van hartritme:

‘aberratie’ of ‘aberrante geleiding’

o lokalisatie

▪ rechterbundel

▪ linkerbundel

▪ aspecifiek

• geleidingsstoornissen zijn niet enige reden voor verbreding van QRS: DD/ breed QRS (!!)

o atrioventriculaire extraverbinding

▪ Kent-bundel = extra spiergeleiding die A en V verbinden → δ-golf (pre-excitatie)

o ventriculair ritme

▪ pacemakerritme

▪ idioventriculair ritme

▪ ventrikeltachycardie

o elektrolytenstoornissen: hyperkaliëmie (als je acuut moet ingrijpen)

o hypothermie

o anti-artimica klasse 1c (flecainide, popafenone)

Linker bundeltakblok (LBTB)

• igv geleidingsvertraging in L bundel: ventrikel w van R naar L geactiveerd

• ECG karakteristieken

o QRS-duur ≥ 120 msec

o rS of QS beeld in V1 (negatief complex)

o brede positieve QRS-complexen in I en V6

▪ met notching of slurring: want gaat niet heel vlot

▪ zonder initiële q (tgv afwezigheid normale septale activatie)

• diagnose van myocardinfarct en LV-hypertrofie kan niet

gesteld w bij aanwezigheid LBTB!!!

o diagnose vnl anamnese + troponines

o cave: nieuw LBTB + thoracale pijn ➔ verwijzen voor dringende katheterisatie

Rechter bundeltakblok (RBTB)

• geleidingsvertraging in R bundel

o septale depolarisatie normaal (want L bundel werkt)

o ventrikel w van L naar R geactiveerd

• ECG-karakteristieken

o QRS-duur ≥ 120 msec

o rSR’ patroon of notched R in V1

▪ altijd igv hoge en brede terminale R of R’: DD/ VT !!

▪ DD van rSR’ patroon in V1 (!! examen)

− normale variant bij kinderen en adolescenten

− te hoge plaatsing V1

− pectus excavatum

− RV hypertrofie

− longembool

− ‘true posterior’ infarct

− pre-excitatie


15 | P a g i n a

o brede S in I en V6

o ST-daling en negatieve T in precordialen (vnl eerste 3 precordialen)

• bij RBTB

o diagnose myocardinfarct mogelijk want initiële vectoren lopen normaal

o geen uitspraak over RV hypertrofie mogelijk hoewel RV hypertrofie ook gepaard gaat met

geleidingsstoornissen in R bundel

Linker hemibloks

• L bundeltak bestaat uit linker anterior en posterior hemibundel

o block hierin kan voorkomen afzonderlijk of samen met RBTB en evt AV-block (cfr. onder)

• linker anterior hemiblok (LAHB)

o L anterior hemibundel geleidt trager → finale vector naar linksboven gericht (voorwand vh

linkerventrikel)

o ECG-afwijkingen

▪ lichte verbreding van QRS

▪ linker as < -30°

▪ kleine q-golf in I

▪ diepe S in II en III

• linker posterior hemiblok (LPHB)

o door oriëntatie vh LV: bij geleidingsvertraging in L posterior hemibundel is finale vector

naar onder-achter en rechts gericht

o ECG-karakteristieken

▪ rechter as > + 120°

▪ grote S in lead I

▪ qR in lead II, III en aVF

− grote R

− kleine q

Gevorderde geleidingsstoornissen

(op examen niet enkel ‘bifasiculair’ of ‘trifasciculair aanduiden maar ook welke componenten!!)

➔ bij combinatie van patronen: sprake van

• bifasciculair blok

o VRBTB + LAHB

o VRBTB + LPHB

• trifasciculair blok: 1e graad AV blok + VRTBB + LAHB of LPHB


16 | P a g i n a

Cave: geleidingsstoornissen ontstaan bij infarct

• igv voorwandinfarct: net onder AV-knoop wschl betrokken → kan evolueren naar totaal

hartblock

• igv inferiorinfarct (rechter coronair): eerder SA knoop → meer kans op escape ritme


17 | P a g i n a

Bradycardie

Sinusknoop gerelateerd

Algemeen

• sinusknoop gerelateerde bradycardie is minder frequent dan AV-geleidingsstoornissen

• elektrocardiografische DD tss verschillende oorzaken is moeilijk en niet klinisch relevant

o conceptueel heel tof maar klinisch NIET relevant

o bij beschrijving van ECG: benoemen van ‘sinuspauze’ voldoende voor examen!!

▪ dus niet weten of dit door SA block komt of door sinusarrest

▪ (wel theoretische kennis voor examen)

Oorzaken

1. sinoatriaal (SA) blok

• SA knoop vuurt wel af maar er is geen geleiding naar atrium

o sinusimpuls w geblokkeerd thv sinoatriale junctie

o moeilijke diagnose

• ingedeeld in 1e, 2e en 3e graad (enkel 2e graad = detecteerbaar op ECG)

o 1e graad = vuurt af en dan duurt het aantal seconden voor het naar atrium gaat → zie je

niet want P-top = atriale depolarisatie

▪ ECG geeft geen aanwijzing van activiteit vd sinusknoop ➔ niet zichtbaar (SA activiteit zelf

zie je niet dus vertraging ook niet)

▪ EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant

o enkel 2e graad SA blok is detecteerbaar op ECG

▪ type 1 2e graads SA block

− progressieve verkorting van PP-interval tot pauze in sinusritme verschijnt

− pauze is korter dan 2x vorige PP-interval

− PP-interval na pauze is groter dan PP-interval net voor pauze

▪ type 2 2e graads SA block

− abnormale pauze tss 2 sinus P-golven

− lengte van pauze is veelvoud vh kortste PP-interval (mstl 2x)

− PP-interval is tss overige slagen constant!

− DD/ geblokkeerd AES!

➢ dus kijken: is er mss P-top die in vorig QRS-interval zit waardoor nieuwe

depolarisatie geblokkeerd werd?

o 3e graad = volledig block vd geleiding → zie je ook niet


18 | P a g i n a

▪ niet te onderscheiden van sinus arrest op ECG

▪ EFO noodzakelijk voor diagnose, maar niet klinisch relevant

• sinusaritmie

o aanwezigheid sinusale P-golven

o variatie PP-interval kan niet toegekend w aan SA-nodaal bock of premature atriale

complexen

o AH-variatie?

▪ igv variaties in PP-interval met respiratie = normale variant

▪ igv geen relatie tot respiratie: knn veroorzaakt zijn door zelfde etiologieën als

sinusbradycardie

2. sinusarrest: geen impuls uit sinusknoop

3. sick sinus syndroom (SSS) = sinusknoopziekte

• verzamelnaam voor aantal symptomen en ECG-bevindingen tgv chronische dysfunctie vd SA

knoop

• komt vnl voor bij oudere pt’en

• gaat gepaard met symptomen van

o vnl duizeligheid of syncope

o soms ook angor, dyspnee en palpitaties

• op ECG

o chronische en ernstige sinusbradycardie

o sinuspauzes, arrest

o sinusaritmie

o progressieve ontwikkeling van voorkamerritmestoornissen (VKF, VKFlutter, atriale

tachycardie) = tachy-brady syndroom

▪ frequente variant

▪ afwisselend SSS ernstige bradycardie met paroxysmale tachycaride (vnl VKF)

▪ meestal lange pauze in hartritme na stop tachy-aritmie

− vb. abrupte stop VKflutter met variabel AV-block → gevolgd door sinusarrest met

junctionele ectopische slag

o ong 50% heeft AV-geleidingsstoornissen (want volledige atria door fibrose ziek)

• vb. sinusbradycardie (43 bpm) met sinuspauze

• voor diagnose: 24-uurs Holtermonitoring nodig

• behandeling symptomatisch SSS: meestal combinatie

o anti-aritmica voor tachyaritmie

o pacemaker voor bradyaritmie

• zoeken naar oorzaken van SSS

o voornaamste oorzaken

▪ fibrose vd sinusknoop

− oudere mensen

− kan ook bij jonge mensen na hartchirurgie

▪ atherosclerose v sino-atriale zijtak vd coronairen (vnl oudere mensen)

▪ congenitale corvitia

▪ overdreven vagale tonus (vb. sporters, misselijkheid, pijn, presyncopaal, …)


19 | P a g i n a

▪ (over)medicatie: β-blokkers, vertragende calciumantagonisten, …

− vb. Bisoprolol sandoz + Emconcor nemen (niet gesnapt dat ze de laatste moesten

stoppen toen ze overschakelden naar bisoprolol)

o zeldzaam → aan denken bij mensen < 40 jaar

▪ familiaal SSS

− mutaties in SCN5A (= gen voor natriumkanalen) ➔ Brugada syndroom

▪ infiltratieve ziekten

− sarcoïdose

− amyloïdose

▪ pericarditis

▪ ziekte van Lyme (dus igv verhaal tekenziekte: B. burgdorferi serologie bepalen)

▪ hypothyroidie

▪ reumatische systeemaandoeningen

Behandeling sinusknoop-gerelateerde bradycardie

• soms te agressief aangepakt (want leidt eigenlijk niet tot plotse dood)!! ➔ enkel spoedeisend

igv symptomen van

o hypotensie

o draaierigheid

o (pre)syncope

• medicatie: atropine 0,04 mg/kg IV

• sluit onderliggende ischemie uit

• denk aan

o intoxicatie!

o elektrolytenstoornissen!

• (heel soms: bij symptomatische bradycardie kan pacemaker geïndiceerd zijn)

AV-knoop gerelateerd

Indeling

• traditioneel werd geleidingsvertraging in AV knoop of AV blok ingedeeld in

o 1e graad AV blok: PR > 200 msec

o type 1 2e graad AV blok

o type 2 2e graad AV blok

o 3e graad AV blok

• nu w pathofysiologisch geredeneerd

o vnl over plaats vh blok

▪ nodaal of suprahisiaans blok

▪ infranodaal of infrahisiaans blok

o hoe onderscheid maken?


20 | P a g i n a

▪ traditionele verdeling: lagere graads vormen van blok zijn meest waarschijnlijk nodaal

van oorsprong

▪ ECG-aanwijzingen

− PR-interval > 280 msec = supra-his

− voorafbestaand verbreed QRS = infra-his (geleidingsweefsel onder AV-knoop ziek)

▪ interventies om plaats van blok te beoordelen

supra-his infra-his

atropine beter slechter

inspanning beter slechter

carotismassage slechter beter

− infra-His = “auto’s in de file op de autostrade” ➔ hoe meer auto’s je erover stuurt,

hoe erger het wordt

➢ inspanning = meer belasting → slechter

➢ carotismassage = SA-knoop w vertraagd → minder belasting → beter

o belang v deze indeling: infranodale origine gaat gepaard met risico op plotse dood tgv plots

3e graads AV blok zonder escape-ritme

▪ escape-ritme = ritme dat overneemt van voorkamerritme bij blok

▪ origine van escape-ritme

− nodaal: in Hisbundel

➢ normale QRS-morfologie

➢ 40/minuut

− idioventriculair: ontstaan in Purkinjevezels

➢ aberrant QRS-complex

➢ < 30/minuut

ECG: verschillende graden

• 1e graads AV blok: eigenlijk geen blok maar zuivere geleidingsvertraging

o PR-verlenging > 200 msec (constant)

o alle P-toppen w nog doorgeleid

• 2e graads AV blok: sommige P-toppen w nog doorgeleid

o Type 1 (Wenckebach): voorafgaande PR-verlenging

▪ progressieve PR-verlenging tot 1 P-golf plots niet geleidt

▪ terwijl PR-interval verlengt, zal RR-interval eigenlijk verkorten

▪ elektrofysiologisch


21 | P a g i n a

o Type 2 (Mobitz): zonder voorafgaande PR-verlenging

▪ PR-interval is constant met intermittent falen te geleiden

▪ hogere graads AV blok: uitgedrukt als verhouding P-toppen tov QRS-complexen vb. 2/1,

3/1, … graads AV blok

• 3e graads AV blok: geen enkele P w nog voortgeleid naar ventrikel

o criteria

▪ er zijn meer P-toppen dan QRS-complexen

▪ er is geen wiskundige relatie tss aantal P-toppen en QRS-complexen

▪ relatief constante PP-intervallen en RR-intervallen

o onderscheid tss AV-dissociatie en 3e graads AV blok

▪ bij 3e graads AV blok is er steeds AV-dissociatie maar bij AV-dissociatie is er niet steeds

3e graads AV blok

▪ AV-dissociatie kan ook optreden bij vertraging van atriale ‘pacemaker’ en versnelling

van ventriculaire pacemaker

− dus escaperitme dat sneller is dan SA activiteit!

− gevolg op ECG

➢ geen relatie tss P-toppen en QRS-complexen

➢ aantal P < aantal QRS

− deze vorm AV-dissociatie w oa gezien bij

➢ atleten: verhoogde vagale tonus

➢ versneld idioventriculair ritme bij myocardinfarct

o wisselend bundeltakblok = afwisselend LBTB en RBTB


22 | P a g i n a

▪ belangrijk om te herkennen op ECG!!

▪ 112 bellen want grote kans op ontwikkeling totaal AV-block

• aberratie = BTB dat enkel ontstaat als er sneller ritme is

o BTB dat ontstaat bij tachycardie omdat cellen niet meer kunnen volgen

• paroxysmaal AV-block

o ptn die verhaal hebben van flauwvallen waarvoor we geen verklaring vinden

o bij ritmemonitoring zien we totaal onverwacht dat ze toch af en toe totaal AV block doen

▪ gebeurt na kritische verlenging vh PP-interval

▪ lokalisatie is infra-his (subnodaal)

▪ dit is ‘fase 4 block’ in conductiesysteem

− door specifieke ritmeverandering: vanzelf te veel kanalen in gesloten toestand →

gaan niet meer werken


23 | P a g i n a

− vb. na extrasystole: pauze → aantal kanalen in fase 4 naar gesloten toestand

➢ kunnen dan niet meer geopend worden = potentieel erg gevaarlijk

o gevaarlijk

▪ onbetrouwbaar escaperitme

▪ paroxysmaal karakter

o maar kan enkel gevonden worden door langdurige ritmemonitoring

o geen duidelijke AV-geleidingsstoornissen

• bradycardie-afhankelijk block

o ondanks feit dat ritme trager gaat: ontwikkelen AV-block

o owv zelfde mechanisme als paroxysmaal AV block

Behandeling is afhankelijk van lokalisatie

• wanneer behandelen?

o 1e gr AV blok vergt geen behandeling

o bij symptomatisch AV blok > 2e gr: meestal behandeling nodig

o asymptomatische infranodale geleidingsstoornissen moeten meestal behandeld w owv

risico op plotse dood

• ernst = afhankelijk van lokalisatie

• tijdelijke pacemaker

o op spoedgevallendienst: plaatsen van tijdelijke pacemaker via diepe veneuze toegang

▪ beste bloedvaten

− R v. jugularis interna (→ gewoon rechtdoor naar RV)

− L v. subclavia (→ mooie C-bocht naar RV)

▪ blinde positionering met ‘drijvende’ katheter

− positie bepalen door

➢ EGM (stimulatie → meten)

➢ gewone RX thorax

➢ fluoroscopie

− best niet > 72u laten zitten! (dus strategie nadien voorzien)


24 | P a g i n a

➢ want ingangpoort voor bacteriën → sepsis mogelijk

o aangewezen bij AV geleidingsstoornissen igv

▪ syncope

▪ hypotensie/cardiogene shock

▪ hartfalen

• bij optreden AV-geleidingsstoornissen: steeds uitsluiten van

o onderliggende ischemie

▪ inferior infarct → supra-his

▪ anterior infarct → infra-his

o intoxicatie

o elektrolytenstoornissen

• medicamenteus: atropine bolus of isoprenaline onderhoudsinfuus kan aangewezen zijn

o atropine IV 0.5 mg IV/3 – 5 minuten

▪ totale dosis 3 mg

o Isuprel 0.5 – 2 µg/min

▪ in glucose 5%

▪ 1 mg in 250 mL glucose 5% → 15 mL/u

o sommige defibrillatoren kunnen via speciale huidelektrodes transcutaan hart stimuleren

(pacen)

▪ is pijnlijk!! (sedatie nodig)

▪ steeds polscurve volgen want ECG niet betrouwbaar tgv grote artefacten vd transcutane

stimulatie

• na acute opvang: meestal permanente subcutaan ingeplante pacemaker aangewezen

o behalve igv


25 | P a g i n a

▪ acuut infarct

▪ intoxicatie digitalis, β-blokkers, …

▪ myocarditis

▪ Lyme

o onderscheid tss

▪ enkel-kamer (meestal ventriculair) pacemaker

▪ twee-kamer (atriaal en ventriculair) pacemaker

▪ drie-kamer pacemakers = biventriculaire pacemakers

− w gebruikt in behandeling hartfalen voor cardiale resynchronisatietherapie (CRT) bij

pt’en met symptomatisch hartfalen, slechte ventrikelfunctie (EF < 35%) en

geleidingsstoornissen

o functie vd pacemaker w beschreven in 4-letter code

stimulatie sensing (voelen) actie

V (ventrikel) V I (inhibitie; demand mode)

R (rate response)

A (atrium) A T (trigger)

D (dual: V en A) D D (dual: inhibitie en trigger)

O = none O = none (asynchroon)

▪ vb. tijdens plaatsen: VOO → we stimuleren gewoon ventrikel en we trekken ons niks

aan van wat er gebeurt

▪ vb. VVI: als toestel in ventrikel activiteit voelt, zal het eigen actie inhiberen

▪ vb. VVT (doen als je tijdelijke pacemaker bovenop permanente zet) ➔ dus zelfs als die

iets voelt, gaat die nog stimuleren

o dagelijks pacing en sensing drempel bepalen!


26 | P a g i n a

Cardiac implantable elektronic devices

Leerdoelen

• vss types toestellen leren kennen

• enkel NORMAAL pacemaker-ECG leren herkennen

o géén problemsolving (is cardiologische kennis)

• theorievragen mogelijk

Inleiding

• 3 types cardiac implantable elektronic devices met therapeutische functie

o pacemaker

o defibrillator

o resynchronisatietoestellen

▪ kan zowel met defibrillator als pacemaker

• 4e soort: implanteerbare looprecorder = enkel diagnostische functie

Pacemakers

Nomenclatuur

• aantal kamers

o enkel-kamer pacemaker en dual-chamber pacemaker

▪ enkel-kamer = één draad → meestal in RV, héél soms in RA

▪ twee-kamer = draad in RA en RV

o is NIET zelfde als unipolair en bipolair (dat gaat over elektrische stroom)

• draden / leads

o passieve vs actieve fixatie

▪ passieve fixatie: haakjes die zich vastzetten aan trabeculae (fibreuze maaswerk) vh hart

− minder traumatisch

− makkelijker los


27 | P a g i n a

▪ actieve fixatie: klein schroefje dat vastgeschroefd w in hart

− helix (schroef) breidt uit tot in endocardiaal weefsel

− laat toe draad te plaatsen eender waar in de hartkamer

− meer traumatisch → meer risico op perforatie

− minder dislocatie

▪ zijn beiden IN hart

▪ soms ook epicardiale stimulatie (dus buitenkant hart)

− indicaties

➢ kinderen

➢ geen toegang tot RV (vb. tricuspidkunstklep, congenitaal hartlijden)

➢ VG endocarditis

− fixatiemechanismen (van boven naar onder)

➢ epicardial stab-in = vishaakje → niet meer in gebruik

➢ myocardial screw-in = schroef dat gedraaid w in hart

➢ suture-on = bolletje dat op hart gehecht w

− dan zit PM niet thv schouder maar eerder epigastrisch of net hypochondraal

o unipolaire vs bipolaire pacing = manier hoe stroom loopt tss pacemaker, draad en hart

▪ unipolair: enkel negatieve pool in hart, PM zelf is positieve pool

− impuls stroomt doorheen tip vd elektrode (cathode) → stimuleert hart en gaat erdoor

→ keert helemaal door lichaamsvloeistoffen en -weefsels terug naar IPG (anode)

− grote uitslag op ECG

− igv ook sensing: veel kans op storing want je hebt grote antenne → je meet ook

spierpotentialen die in dit circuit lopen

▪ bipolaire pacing → 2 polen in hart


28 | P a g i n a

− stroom komt van tip elektrode op uiteinde van draad → stroomt doorheen hart →

keert terug naar ringelektrode boven draadtip

− veel kleinere uitslag op ECG

− veel betere informatie: kleine antenne die enkel in hart is

▪ altijd zwart-wit verhaal?

− draad zelf kan hardware bezitten voor bi- of unipolair

− bij CRT (cardiale rechronisatie therapie): al quadripolaire draden

➢ dan moet je uit 4 polen kiezen welke je gaat gebruiken voor CRT

▪ tegenwoordig bestaan uit draadloze pacemakers

− is ‘leadless PM’

− ong even groot als pinktop → bevat alle elektronica

− w via femorale punctie rechtstreeks in hart gezet ➔ klein kogelvormig pacemakertje

in RV-top

➢ sowieso enkel-kamer pacing (enkel stimulatie en sensing RV)

➢ geen draden/kaske meer nodig ➔ toekomst want draden = achilleshiel

✓ draden knn kapot gaan

✓ connectie van onderhuid met hart → huidinfecties die tot sepsis knn aanleiding

geven

− probleem: als het er lang inzit kan je het er niet meer uithalen (want vergroeid)

➢ dus na 10 j: je kan er wel ééntje bijsteken maar dit is beperkt tot 1x

➢ dus bewaren voor

✓ > 75 j met indicatie voor enkel RV pacing

✓ of afwezige of geoccludeerde VCS en dus maar beperkte transveneuze

toegangen voor pacing

o silicoon vs poly-urethaan = isolatiemateriaal

o steroïde-eluting: draden hebben allemaal wat steroïde op uiteinde zodat er niet te veel

fibrose is bij plaatsing

Instellingen

Pacing code (belangrijk!!!)

• I = stimulatie

• II = waar PM voelt

• III = wat PM doet als hij iets voelt

• IV = programmeerbare functies

I II III IV V

chamber paced chamber sensedresponse to

sensing

programmable

functions / rate

modulation

antitachy

function(s)

V: ventricle V: ventricle T: triggeredP: simple

programmableP: pace

A: atrium A: atrium I: inhibitedM: multi-

programmableS: shock

D: dual (A + V) D: dual (A + V) D: dual (T + I) C: communicating D: dual (P + S)

O: none O: none O: none R: rate modulating O: none

S: singe (A of V) S: singe (A of V) O: none


29 | P a g i n a

o hier gebruiken we enkel R van (rate modulating)

• meest frequente instellingen

o VVI = stimuleert ventrikel, voelt ventrikel en w geïnhibeerd als hij iets voelt

▪ vb. VVI 60/min

− doet pas iets als PM géén ritme voelt > 60 min

− igv ritme < 60/min stimuleert PM tot 60/min

o AAI = stimuleert atrium, voelt atrium, w geïnhibeerd als hij iets voelt in atrium

o DDD

▪ werking

− als PM iets voelt in atrium PM, inhibieert hij zichzelf in atrium

− dan wacht PM even → als hij niks voelt in ventrikel, stimuleert hij in ventrikel

▪ vb. DDD 60 met AV-delay 200 msec

− igv HR > 60/min: doet niks in atrium, na P-top wacht hij 200 msec

➢ igv geen ventriculaire activiteit: stimulatie

➢ indien wel ventriculaire activiteit: inhibitie

− igv HR < 60/min: stimuleert in atrium, dan 200 msec wachten → idem

▪ upper rate = tot welke HR nog ventriculair nog gestimuleerd wordt

− ieder van ons heeft Wenckebach op hoge HR: AV-knoop kan het niet aan → we

ontwikkelen bij hoge HR een 2e gr AV block

− je wil dat PM ongeveer hetzelfde doet (omdat anders atriale ritmestoornis slechte

dingen kunnen doen in ventrikel)

Andere instellingen en termen

• stimulatiedrempel = minimale energie nodig om hart te doen prikkelen door elektrische prikkel

o uitgedrukt in volt/msec

o nl ong 1 volt/0.5 msec

• sensitiviteit = gevoeligheid PM

o je moet EGM (intracardiale ECG) kunnen opmeten → gevoeligheid PM instellen!

o hoe hoger sensitiviteit, hoe minder je ziet!!!

▪ want hogere sensitiviteit = ik zie het pas vanaf die waarde

▪ vb. sensitiviteit 5 mV = je ziet het pas vanaf 5 mV

o belang: vss componenten aan elektrische activiteit vh hart

▪ we willen wel depolarisatie (QRS) zien maar niet repolarisatie

▪ vb. figuurtje

− igv sensitiviteit 5 mV = te ongevoelig


30 | P a g i n a

− igv 2.5 mV: we zien QRS complex

− igv 1.25 mV: oversensing (overgevoelig) → we zien QRS en T-top

• R-functie = rate adaptation / rate response

o belang: iemand die pacemaker heeft kan zich niet zomaar aanpassen aan inspanning, …

o rate adaptation: ingebouwde hardwarecomponenten in PM die PM laten inschatten hoe

actief pt is!

▪ meestal obv beweging → meer bewegen = actievere pt

− gekoppeld aan software waarin hartritme varieert van traag (weinig beweging) tot

snel (veel beweging)

− beperkingen

➢ geen detectie emotie

➢ igv rijden op hobbelige weg: ook stijging HR

▪ daarom andere mechanismen vb. aanpassen aan ademhalingssnelheid

o dus VVI-R → VVI met HR variërend van vb. 60-120/min afhankelijk van activiteit pt

• hysteresis = PM zoekt naar onderliggend eigen ritme

o PM gaat zoeken naar eigen onderliggend hartritme (instelling minuten – uren tss meten)

o vb. PM geprogrammeerd aan 60 bpm met hysteresis tot 40 bpm

▪ dan kijkt PM af en toe of pt geen eigen ritme heeft tss 40-60 bpm → als dit er is: PM

laat toe om eigen hartritme toch te laten doorkomen

▪ dus op deze manier kan pt met PM toch even onder ingestelde HR gaan

• mode switching

o als pt VKF doet: dan moet je niet in DDD werken maar naar VVI gaan

▪ met atrium kan je niks meer doen → je richt je gewoon op ventrikel

▪ vb. ritme atrium > 200 bpm → PM zegt zelf dat dit geen ritme is waar hij rekening mee

moet houden maar gaat zelf in VVI

o kan dus enkel bij twee-kamer PM

Indicaties voor PM

• belangrijke geleidingsstoornissen (= levensreddend, zeker bij infranodale!!)

o 2e gr AV-block type Mobitz

o 3e gr AV-block

o wisselend bundeltakblock

o levensverlengend

• symptomatische bradycardieën

o sinusknoopziekte

o VKF met traag ventriculair antwoord

o symptomatisch

PM implantatie


31 | P a g i n a

• implantatie

o lokale verdoving

o lokalisatie

▪ Li of Re schouder

− welke zijde?

➢ medische indicatie: vermijden kant dialysefistel of portàcath

➢ niet-medische indicatie: cfr. hobbies

− anatomie: onder dissectie v. cephalica zoeken

➢ igv niet gevonden: v. subclavia of axillaris aanprikken

➢ vandaaruit draden opschuiven

▪ abdominaal

o AB profylactisch

▪ cefazoline (Kefzol) IV 24u

▪ igv allergie: Vancomycine

o hospitalisatieduur: 2 – 3 nachten

• nazorg

o droog aseptisch verband

o immobilisatie

▪ volledig 24 – 48u

▪ relatief nog 1 mnd

o opvolging om 4 – 8 mnd

o levensduur

▪ batterij gaat 6 – 8 jaar mee

▪ hangt af van

− hoe veel PM gebruikt w (pacingnood)

− stimulatiedrempel

• rijgeschiktheid

o groep 1 = persoonlijk rijden met auto

▪ duur rij-ongeschiktheid

− nieuwe PM: 1 mnd

− vervanging: geen ongeschiktheid

▪ iedere 3 jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen!

▪ slechte controle / opvolging → gaat wel verbeteren

o groep 2 = professioneel rijden (zowel met vrachtwagen als met zaken die > 3 ton wegen

(vb. paarden enzo, grote Mobilhome) als taxichauffeurs)

▪ duur rij-ongeschiktheid

− nieuwe PM: 3 mnd

− vervanging: 2 wkn

▪ ieder jaar rijgeschiktheidsattest laten vernieuwen!

▪ goed opgevolgd via apart circuit

o wat moeten wij wettelijk gezien doen?

▪ alleen pt inlichten

▪ géén verplichting om dit door te geven aan gemeente / register

• complicaties PM-implantatie (in tot 3 – 4% per gestoken draad!)

o pneumothorax 1%

o hematoom 5% (niet altijd re-interventie nodig, slechts 0.1 – 0.5%)


32 | P a g i n a

o infectie (zou < 1% moeten zijn)

o perforatie 0.1%

o dislocatie 1 – 5%

o trombose vd v. axillaris 0.5 – 1%

Elektromagnetische interferentie

• PM zoekt hartsignalen → kan gestoord w door storingssignalen

• gevolgen

o inhiberen vd pacemaker: PM denkt dat er hartactiviteit is zonder dat deze er is ➔ pauze igv

afhankelijk van PM

o noise reversion: denken elektromagnetische interferentie (EMI) te herkennen → transiënt

andere functie

o herprogrammeren (vb. igv niet-MRI veilige PM)

• bronnen van EMI

o vnl in ZH ➔ nadenken bij deze zaken!!

▪ elektrische bistouri bij operatie

▪ externe defibrillatie

▪ niersteenverbrijzelaar

▪ bestraling

▪ radiofrequente katheterablatie (oa bij Barrett slokdarm, bepaalde leverletsels)

▪ TENS units

▪ MRI

− PM: tot 5 j geleden niet-MRI veilig

➢ werd soms wel gedaan mits voorzorgen igv echt essentieel

− nu igv uitgerust met juiste draden, …: MRI-veilig

➢ dus kan in MRI mét voorzorgen!!

➢ PM gaat niet kapot in MRI maar nadien moet PM nog geherprogrammeerd w!

✓ net voor MRI: herprogrammeren

✓ tijdens MRI: cardiale monitoring

✓ na MRI: nieuwe instelling

o dagelijkse omgeving = mstl geen probleem

▪ GSM (afstand 15 cm)

▪ anti-diefstalsystemen → niet in blijven staan maar gewoon doorlopen

▪ GEEN probleem: huishoudelijke apparaten

o werk

▪ laserapparatuur

▪ zendmasten

▪ krachtige motoren

➔ knn wel probleem zijn

Problemen bij PM patiënten

• bradycardie

o schijnbare bradycardie

▪ programmeerbare functies

− hysteresis

− slaapfunctie: sommige PM kan je programmeren om tragere HR te hebben ’s nachts

➢ igv vakantie in andere tijdzone: pt voelt zich niet zo goed

▪ extrasystolen met polsdeficit

− je voelt geen polsslag maar eigenlijk zijn er wel extrasystolen → ECG nemen: dan zie

je ze wel (vb. bigimenie)

o reële bradycardie = PM die echt te traag werkt

▪ PM-batterijuitputting

▪ PM-dysfunctie

• tachycardie

o PM doet NIETS aan snelle hartritmes!


33 | P a g i n a

▪ want voorkomt enkel trage hartritmes

o dus knn nog voorkomen

▪ supraventriculaire tachycardie met eigen doorgeleiding naar ventrikel

▪ ventriculaire tachycardie

▪ PM-gemedieerde tachycardie

− supraventriculaire tachycardie met aanvuring vh ventrikel door PM

− cirkeltachycardie waarbij PM deel vh circuit uitmaakt

• syncope bij mensen met PM

o weten dat ze meestal al hartrprobleem hebben!

o mogelijkheden

▪ vasovagale syncope: belangrijkste factor is abnormale bloeddrukrespons

▪ ventriculaire tachycardieën

− zeker igv VG myocardinfarct of hartfalen

▪ neurologisch

▪ PM-dysfunctie

• igv PM-activiteit in ventrikel op examen → ook kijken naar onderliggende atriale ritme!!

o vb. VKF kan aanwezig zijn ➔ belangrijk voor pt: antico nodig

PM-problemen (enkel theorie op examen!)

• undersensing: PM voelt dingen niet die hij wel had moeten voelen

• oversensing: voelt dingen die er niet zijn / ziet te veel

• non-capture: voelt wel maar hart w niet gestimuleerd

o er zijn wel spikes op ECG maar er volgt geen P-top of QRS achter

• no output: op ECG zie je geen PM-activiteit maar PM zegt dat ie wel iets afgeeft

• pseudomalfunction: we denken dat er iets fout is maar eigenlijk is het gewoon instelling

ECG-voorbeelden van PM-(dys)functie → zie apart bestand

Varia

• modus die tegenwoordig standaard geworden: AAI – DDD

o we willen tegenwoordig zo weinig mogelijk stimuleren want als je te vaak ventrikel zelf

stimuleert: je kan hartfalen uitlokken ➔ dus enkel stimuleren igv nodig

o daarom AAI – DDD

▪ atriale stimulatie igv geen atriale activiteit → men gaat ervan uit dat er geleiding is naar

ventrikel

▪ pas switch naar DDD als er 2e gr AV-block is

o dus kan pas gebeuren nadat er korte pauze is geweest!!

▪ geeft soms vragen van verpleging / intensieve zorgen / … → wrm doet pt met PM soms

atriale activiteit die niet gevolgd w door ventriculaire slag?

▪ maar is dus logisch te verklaren!

• AMI?

o je kan acuut myocardinfarct niet beoordelen bij iemand die gepacet is!!

o ook niet beoordeelbaar bij ptn die soms gepacet en soms niet gepacet zijn!!


34 | P a g i n a

▪ want er is soort geheugen van hart hoe het vaak gedepolariseerd w (en repolarisatie is

daarvan afhankelijk)

▪ DUS iemand die intermittent gepacet w: heeft ST-segmentafwijkingen zonder MI!!!

Defibrillatoren

• tijdslijn

• vroeger

o majeure chirurgie

o niet-programmeerbaar

o enkel hoogenergetische shock

o enkel voor ptn die 2x SCD hadden overleefd

o levensduur vd defibrillator: 1.5 jaar

o < 1.000 implantaten/jaar

• nu

o transveneus, enkele incisie; lokale anesthesie, bewuste sedatie

o programmeerbare therapie-opties

o enkel, dubbel en triple kamer

o tot 9 jaar levensduur

o > 100.000 implantaten/jaar

▪ ong 1.500 nieuwe ICD’s in Be per jaar

• werking

o snelle ventriculaire ritmestoornissen detecteren → behandelen

▪ pijnloos: met hogere pacing

− want VT is groot re-entry circuit → ritme overnemen → circuit w gestopt

− = anti-tachycardie pacing

▪ pijnlijk: met shock

− cardioversie en defibrillatie

− tss toestel en spiraal die in hart zit

o atrium en ventrikel


35 | P a g i n a

▪ bradycardie sensing en pacing

▪ antitachycardie pacing

o iedere defibrillator is pacemaker maar niet iedere PM is defibrillator

▪ uitz: subcutane defibrillator is géén PM

• subcutane defibrillatoren: gewoon onder huid geplaatst

o voordeel: niet tot in hart! → geen endovasculair materiaal, geen endocarditisrisico

o nadeel: kan enkel shocken, geen anti-tachypacing

• indicaties voor ICD

o secundaire preventie

▪ ptn die hartstilstand (SCA) overleefd hebben zonder reversibele oorzaak

▪ bridge to transplant

▪ syncope of presyncope bij spontaan opgetreden smVT of nsVT

− met onderliggend structureel hartlijden

− zonder onderliggend hartlijden maar niet geschikt voor andere behandeling

▪ syncope bij structureel hartlijden

− induceerbare smVT bij EFO

− VT wschl op andere grond

o primaire preventie: mensen met hoog risico

▪ cardiale sarcoidose met induceerbare VT/VF

▪ ptn met levensverwachting > 4 jaar (vnl ptn met slechte slechte ejectiefracties)

− ischemische CMP 1 mnd na infarct en 3 mnd na revascularisatie

➢ EF ≤ 35%

➢ EF 36 – 40% met spontane nsVT en induceerbare VT bij EFO

− niet-ischemische CMP, EF ≤ 35%, NYHA > 2, 3 mnd OPT

▪ biologische lftdsgrens

− < 65 jaar: zeker

− 65 – 75 jaar: overwegen

− > 75 jaar: nadenken

▪ familiale of genetische aandoeningen

− long QT

− Brugada

− HOCM

− ARVC

− andere

• rijgeschiktheid = strenger hier dan bij PM!!

o MAAR ptn die in aanmerking komen voor defibrillator zouden eigenlijk ook gewoon niet

meer mogen rijden!

o groep 1

▪ nieuw

− primaire preventie: 1 mnd niet rijgeschikt

− secundaire preventie: 3 mnd niet rijgeschikt

▪ igv terechte shock: 3 mnd rij-ongeschikt

▪ vervanging: onmiddellijk rijgeschikt


36 | P a g i n a

▪ duur: 2 jaren (dan hernieuwen rijgeschiktheidsattest)

o groep 2: definitief rij-ongeschikt

Cardiale resynchronisatietherapie

• CRT = behandeling voor hartfalen

• basisprincipe: ptn met slechte EF, op optimale therapie, maar hebben geleidingsstoornissen

o septum en laterale wand trekken op vss momenten samen waardoor dit suboptimaal is

o door beide ventrikels samen te stimuleren probeer je dit te resynchroniseren

▪ dus trekt tesamen samen: beide ventrikels + septum

▪ 3 draden

− RA

− RV

− derde draad

➢ laterale zijtakken vd coronaire sinus (via

endovasculair)

➢ igv onmogelijk: kan ook epicardiaal

• belangrijke doorbraak in behandeling HF!!

• ESC CHF guidelines van 2010

o moeten op optimale medicinale therapie staan

o CRT is klasse I indicatie bij

▪ EF ≤ 65%

▪ sinusaal

▪ NYHA III/ambulant IV met QRS ≥ 120 msec OF NYHA II

met QRS ≥ 150 msec

o CRT is klasse IIa indicatie bij VKF met QRS ≥ 130 msec en hoog percentage pacing > 95%

• CRT verbetert veel voor deze ptn!! (NYHA klasse, QoL, inspanningscapaciteit, LV functie, LV

remodeling, hospitalisatie en mortaliteit)

• CRT kan met PM of defibrillator → keuze hangt af van profiel pt

o igv jong met mogelijk transplantatie later → defibrillator geven

o igv oudere pt die je vooral symptomatisch wil verbeteren: eerder PM

Wat bij overlijden?

• implantaat met baterrij moet er ALTIJD uit

o niet enkel bij mensen die gecremeerd gaan w!!

o want we willen ook geen batterijen in grond steken

• PM

o arts kan dit doen maar eigenlijk doet begrafenisondernemer dit ook gewoon

▪ als je dit doet: gewoon opensnijden, draden eraf knippen, toenaaien

▪ weigeren kan (van Orde van Geneesheren)

o alternatief??

• ICD

o niet zomaar doen want kan shock afgeven!! (pijnlijk )

o regels

▪ arts die overlijdensakte tekent: contacteert cardioloog verantwoordelijk voor follow-up

▪ cardioloog contacteert firma → firma desactiveert ICD en verzorgt attest

▪ dan verwijdert arts (of begrafenisondernemer) ICD

o in palliatieve stadia: op voorhand afzetten


37 | P a g i n a

Acuut myocardinfarct

Inleiding

• acuut myocardinfarct = myocardiale celdood obv verlengde myocardiale ischemie

• criteria voor diagnose

o ACUUT MYOCARDINFARCT: biomerkers + iets anders dat wijst op ischemie

▪ detectie van stijging en/of daling van cardiale biomerker (vnl troponine) met minstens

één waarde boven 99% percentiel van bovenste referentielimiet

▪ EN minstens één vd volgende

− ischemische symptomen

− ECG veranderingen van nieuwe ischemie (nieuwe ST-T veranderingen of nieuw LBTB)

− ontwikkeling pathologische Q-golven op ECG

− beeldvormingsbewijs nieuw verlies viabel myocard of nieuwe regionale

wandbewegingsabnormaliteit

− identificatie intracoronaire trombus door angiografie of autopsie

o OUD MYOCARDINFARCT

▪ pathologische Q-golven met of zonder symptomen in afwezigheid niet-ischemische

oorzaken

▪ beeldvormingsbewijs van regionaal verlies viabel myocard dat verdund is en niet

contraheert in afwezigheid niet-ischemische oorzaak

▪ pathologische bevindingen van eerder myocardinfarct

• types myocardinfarct

o er zijn 6-tal soorten MI → 2 voor ons belangrijk

o type 1 = typische pt: spontaan myocardinfarct tgv atherosclerotische plaue

▪ plaqueruptuur in coronairen → trombus op plaque → acute occlusie coronair →

onvoldoende bloedtoevoer → ischemie

▪ patiënt kan onderliggend ernstig coronair lijden hebben maar soms ook niet

▪ groot belang: in acute behandeling plaatjesremmers (aspirine, nieuwere remmers)

o type 2: imbalans tss zuurstofvraag en -voorziening door andere oorzaak

▪ ook heel frequent

▪ ontstaat door coronaire vernauwingen en vergrote zuurstofvraag → door coronaire

vernauwingen kan verhoogde zuurstofvraag niet bevredigd w

− igv zo grote O2-vraag dat dit onvoldoende is voor bepaalde regio vh hart: infarct

− kan oa ook door spasmen, tachy-brady-aritmie, respiratoir falen, anemie,

hypertensie, hypotensie, shockerig zijn, …

▪ daarom dikwijls troponinestijging bij vb. septische pt

▪ behandeling?

− GEEN plaqueruptuur met trombus → geen asaflow, brilique, arixtra, ... geven!

− belangrijk om onderliggende etiologie te behandelen → nadien kan evt wel coronaire

vernauwing behandeld w maar geen acuut belang

• DD myocardschade: zaken die troponinestijging geven (niet obv ischemie)

o hartfalen

o longembolie

o cardiaal trauma, cardiale chirurgie

o peri-/myocarditis

o aortadissectie

o apical ballooning

o rhabdomyolyse

o sepsis

o nierinsufficiëntie

o …

Ischemische ECG-veranderingen

Welke veranderingen zijn mogelijk?


38 | P a g i n a

• ST-segmentelevatie en -depressie

• T-inversie

• hyperacute T’s

• pathologische Q’s

• nieuw LBTB

Belangrijk: seriële ECG’s!!

• sowieso na 2-tal uur max

• ECG-veranderingen zijn dynamisch: kan zijn dat er 1-2u later duidelijkere veranderingen zijn!

ST-segmentveranderingen

• ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB

o STEMI

▪ significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen ST-

segmentelevatie op J-punt ≥ 0.1 mV

− ‘bellendende’ = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen

▪ uitz: V2 – V3: dan pas significant vanaf

− ≥ 0.2 mV (man > 40j)

− ≥ 0.25 mV (man < 40j)

− ≥ 0.15 mV (Vrouw)

− reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!!

o NSTEMI

▪ ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie ≥ 0.05 mV in

2 bellendende afleidingen

▪ en/of T-inversie ≥ 0.1 mV in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio >

1 (dus positief QRS-complex)

• depressie vs elevatie

o vector wijst tijdens diastole richting nl weefsel en tijdens systole richting ischemisch weefsel

o non-STEMI = subendocardiaal → ST-segmentdepressie

o STEMI = subepicardiaal → ST-segmentelevatie

• ST-segmentdepressie

o evaluatie richting depressie


39 | P a g i n a

▪ oplopend ST-segment is nog normaal!

− normaal bij inspaning tot 80 msec na j-punt

➢ dus moet max 80 msec na J-punt terug aan basislijn zijn!

➢ DUS ST-segment is

✓ steil oplopend

✓ terug ad basislijn na hogstens 80 msec

✓ kromming convex opwaarts

− vb. vaak bij inspanningsproef depressie vh J-punt die nog oplopend is

➢ patiënt A

✓ na 6 min: nog oplopend ST-segment, dus nog als normaal te beschouwen

✓ na 10 minuten: duidelijk horizontaal → ischemie

➢ patiënt B

✓ al na 2 minuten oplopend ST-segment

✓ nadien horizontaal en zelfs na 6 minuten aflopend

➢ ook kijken naar post-exercise: kijken of er dan nog afwijkingen zijn!

➢ CAVE!: inspannings-proef is NIET adequaat voor bepaling lokalisatie!

−

▪ horizontale of aflopende ST-depressie kan wijzen op ischemie

− horizontale ST-segmentdepressie


40 | P a g i n a

➢ verdacht voor ischemie

✓ stabiele angor – bij inspanning, beter bij rust of nitraten

✓ instabiele angor – in rust

✓ NSTEMI – diep, geassocieerd met T-inversie

✓ infarct – reciproke horizontale depressie (dus STEMI in afleidingen tegenover

deze afleidingen)

➢ wnr ischemisch?: ST-segment

✓ minimum 1 mm gedaald

✓ strak en horizontaal

✓ scherpe overgangen aan J-punt en T-golf

− aflopende ST-segmentdepressie

➢ differentieel diagnose

✓ ischemie

✓ digitalisintoxicatie

❖ minder frequent owv minder frequent gebruik

❖ typisch komvormige ST-depressie (ook bij nl spiegels)

✓ strain bij LV-hypertrofie

▪ DUS diagnose subendocardiale ischemie

− ST-depressie ≥ 1 mm op J-punt EN horizontaal of aflopend ST-segment

− ST-depressie ≥ 1 mm 80 sec na J-punt en oplopend ST-segment

• ST-segmentelevatie = transmurale ischemie

o ST-segmentelevatie ≥ 1 mm in ≥ 2 leads

o Pardee-curve = convex naar boven

o vb. inferior AMI

o bij bijna alle STEMI’s zie je ergens anders ST-segmentdepressie

▪ MAAR als er ERGENS ST-elevatie is, is het sowieso geen non-STEMI!

− er is niet zoiets als "reciproke ST-elevatie bij non-STEMI”

− dus dan is het zeker STEMI

▪ DD pericarditis: diffuse ST-elevatie zonder reciproke depressies

▪ vb. inferior ischemie: reciproke ST-depressie in typisch aVL en vnl I


41 | P a g i n a

o ST-elevatie vs infarctgrootte

▪ klein MI: 2 of 3 leads

▪ matig MI: 4 of 5 leads

▪ groot MI: 6 of 7 leads

▪ extensief MI: 8 of 9 leads → hoofdstamletsel (meestal wel ST-depressie)

o DD van ST-segmentelevatie: zie verder

• ST-segment samenvattend

o subendocardiale ischemie → ST-depressie

o transmurale ischemie = injury

▪ ST-elevatie in ischemische zone

▪ ST-depressie in geopponeerde zone = reciproke ST-depressie

T-golfveranderingen

• ECG-manifestaties van acute myocardiale ischemie in afwezigheid LVH en LBTB

o STEMI

▪ significante ST-elevatie = significant igv in 2 'bellendende' afleidingen ST-segmentelevatie op J-punt ≥ 0.1 mV

− ‘bellendende’ = naar zelfde regio vh hart kijkende afleidingen

▪ uitz: V2 – V3: dan pas significant vanaf

− ≥ 0.2 mV (man > 40j)

− ≥ 0.25 mV (man < 40j)

− ≥ 0.15 mV (Vrouw)

− reden: bij jonge mannen vaak vroege repolarisatie!!

o NSTEMI ▪ ST-depressie: al significant bij nieuwe, horizontale of aflopende depressie ≥ 0.05 mV in 2 bellendende afleidingen

▪ en/of T-inversie ≥ 0.1 mV in 2 bellendende afleidingen met prominente R of R/S ratio >

1 (dus positief QRS-complex)

• T-golf veranderingen bij infarct

o normale T-golf


42 | P a g i n a

▪ zelfde polariteit als QRS-complex en kleiner dan QRS-complex

▪ asymmetrisch: traag opstijgend, steil dalend

▪ afgeronde top

o hyperacute T-golf

▪ zelfde polariteit als QRS-complex

▪ symmetrisch

▪ vnl VERBREED + korter bij voorgaand QRS-complex

▪ puntig

▪ hoog

➔ treedt enkel op hele begin vh infarct

o ischemische negatieve T-golf

▪ tegengestelde polariteit vh QRS-complex

▪ symmetrisch

▪ eerder puntig

➔ optreden: bij ischemie en kort na myocardinfarct

➔ voorbeeld: T-inversie tijdens AMI in evolutie

− infarct al eventjes bezig: al duidelijke Q-golven in precordialen maar ook nog STEMI

+ T-golf negativering

− is typisch bij subacuut

Oud myocardinfarct

• ECG veranderingen geassocieerd met eerder MI

o iedere Q-golf in V2 – V3 ≥ 0.02 sec of QS complex in lead V2 – V3


43 | P a g i n a

o Q-golf ≥ 0.03 sec en ≥ 0.1 mV diep of QS complex in I, II, aVL, aVF of V4 – V6 in twee

belendende afleidingen

o R-golf ≥ 0.04 sec in V1 – V2 en R/S ≥ 1 met concordant positieve T-golf in afwezigheid van

geleidingsstoornis

▪ dit is geval bij posteriorinfarct

• Q-golf

o niet pathologisch: septale Q

o pathologische Q’s

▪ waarschijnlijkheidsgraad

− hoe groter en dieper, hoe meer kans op infarct

➢ 1 mm breed; > 40 msec

OF

➢ > 1/3 R-amplitude

− Minnesota code voor Q pathologie

➢ NIET kijken naar aVR!

➢ Q in alleen III is nooit voldoende! → altijd kijken naar andere inferior afleidingen

▪ necrose: ‘scar’

− oorzaak Q: stuk waar afleiding naar wijst leeft niet meer → vector wijst ervan weg

− vb. inferior MI


44 | P a g i n a

− vb. anteroseptaal MI

− voorbeelden: pathologische Q’s?

➢ afleiding I → pathologisch want 1 mm breed en 3 mm diep

➢ afleiding aVR → niet pathologisch

➢ afleiding V2 → mini Q = normaal

➢ afleiding aVF → diepe brede Q = pathologisch

• R-verlies tgv infarct: verminderde R-progressie!

o is vertraagd omdat er necrose is waarbij activatiefront V3 – V5 kleiner is dan normaal


45 | P a g i n a

o “QS na R” bij meer uitgebreide necrose: vetraagde R-progressie gaat zelfs over in

abnormale Q-golven

Natuurlijk verloop myocardinfarct

• acute fase = eerste uren

o zeer spitse hoge T

o ST-segment elevatie (Pardee-curve)

o negatieve T

o reciproke = “spiegelbeeld” ST depressie

• recent STEMI = na 1 – 48u

o vermindering van ST-elevatie

o T-golf inversie

o vorming van pathologische Q-golf

• oud myocardinfarct = na weken tot maanden


46 | P a g i n a

o iso-elektrisch ST-segment

o normale T-top

o pathologische Q’s

• vb. anteroseptaal MI

o precordialen V2 – V5 duidelijke ST-elevatie

o na 10u: afname ST-semgentelevatie maar wel T-negativering

• vb. inferoposterior en RV MI

Infarct lokalisatie: anatomie en culprit vessel

• anatomische correlatie

o lateraal: I, aVL, V5 – V6

o inferior: II, III, aVF

o septaal: V1 – V2

o anterior: V3 – V4

o lateraal: V5 – V6

• rechter coronair (RAC)


47 | P a g i n a

o lokalisatie: inferior

▪ eventueel laterale schade → ook zichtbaar in V5 – V6

▪ cave bij acuut inferior MI

− bradycardie

− atrioventriculair block

− hypotensie

o RV w ook bevloeid door RAC

▪ igv proximale RAC kan ook RV-tak verstopt zijn ➔ om STEMI RV vast te stellen: best

ook Re-precordialen plaatsen!!

▪ bij acute presentatie vaak wel duidelijk aanwezig, na enkele uren soms al niet meer echt

zichtbaar

▪ implicatie voor behandeling pt!: GEEN nitraat geven omdat je dan nog minder preload

krijgt RV die minder werkt = al minder vulling LV

− vaak hypotens en klamme pt → als je die nog nitraten geeft kan je het nog

verergeren!

• circumflex (Cx)

o (antero)lateraal MI: (V3-4) V5 – V6, I, aVL


48 | P a g i n a

o ook Cx geeft acuut inferior infarct! linker anterior descendens (LAD)

o proximale LAD → voorwandinfarct: ST-elevatie in V1 – V4; evt in I

o (antero)septaal MI

o CAVE!


49 | P a g i n a

▪ shock

▪ atrioventriculair block

• acuut achterwandinfarct

o occlusie thv

▪ distale Cx

▪ of posterior descendens of distale RAC

o kijken naar reciproke afleidingen (vnl V1)

▪ igv oud posteriorinfarct: typisch positief complex in V1 met vaak ook positieve T-golf

▪ vaak hebben mensen ook Q's in inferiorgebied (want RAC occlusie)

o DD R > S in V1

▪ oud posterior infarct

▪ RBTB

▪ pre-excitatie (vnl bij linkszijdige Kentbundels)

▪ RV hypertrofie

• infarct en culprit vessel

o inferior infarct: RAC 80%, Cx 20% ➔ regels om te weten welke coronair vermoedelijk

geoccludeerd is bij inferior infarct!

▪ RAC-occlusie: vector gericht naar afleiding III

− ST-elevatie III > II en aVF

− reciproke ST-daling in aVL > I

− geassocieerde ST-elevatie in V1: proximale occlusie met RV-infarct

➢ rechter precordiale leads nemen!

➢ meest gevoelige teken: ST-elevatie V4R

▪ Cx occlusie: vector meer gericht naar afleiding II


50 | P a g i n a

− ST-elevatie II > aVF en III

− dikwijls geen reciproke ST-depressie in I en aVL maar eerder ST-stijging ook in I en

aVL (en vaak ook in V5 en V6) omdat er vaak inferolateraal infarct is

− ST-depressie mogelijk in V1 – V2 igv geassocieerd infarct posterior LV (ook bij

dominante RAC)

o anterior infarct: LAD → proximaal vs distaal

▪ sowieso stijging V1 – V4

▪ voor differentiatie → kijken nr inferior afleidingen

− proximale LAD = hele voorwand ➔ vector van inferior naar superior → ST-depressie

inferior

− distale LAD = apicale necrose ➔ vector ischemie van superior naar inferior → ST-

elevatie inferior

Belangrijke syndromen

• Wellens-syndroom

o wijst op kritische stenose van proximale LAD!


51 | P a g i n a

o teken van Wellens

▪ wanneer angorvrij

− symmetrische diep negatieve T-golven in precordialen

− minimale ST-segmentelevatie V2 – V3

− gestrekt of concaaf ST-segment

− géén verlies in amplitudo vd R-golf

▪ tijdens angor: repolarisatiestoornissen verdwijnen!! (pseudonormalisatie vd T-golven)

o belangrijk dit tijdig te behandelen! → anders gaan ze ooit totale occlusie doen dus STEMI

• kritische hoofdstamstenose

o wijst op diffuse ischemie bij

▪ kritische hoofd-stamstenose

▪ "hoofdstamequivalent": niet altijd hoofdstamstenose maar evt ook kritisch drietakslijden

o ECG

▪ significante ST-depressie in 8 afleidingen of meer

▪ ST-elevatie in afleiding aVR en/of V1

o komt minder goed in aanmerking voor stenting → eerder urgente CABG

Differentieel diagnosen

ST-segmentelevatie

• vroege repolarisatie

o normaal tracé: lichte ST-elevatie in anterior precordialen

▪ 1 – 3 mm in één of meer precordiale afleidingen

▪ concave vorm

▪ komt voor bij 90% vd gezonde jonge mannen

o vss normale varianten van trackings


52 | P a g i n a

▪ tracé 1: nl ST-segmentelevatie precordiaal, 1-3 mm, concaaf

▪ tracé 2: vroege repolarisatie met notch op J-punt in V4, concaaf ST-segment, relatief

hoge T-golven

▪ tracé 3: nl variant met terminale T-golfinversie en kort QT-interval

• acuut infarct

• LV aneurysma

• pericarditis

o komvormige diffuse ST-elevatie die niet tot bepaald gebied te beschrijven is

o PR-depressie (in praktijk minder frequent gezien)

o pijnverhaal is essentieel

▪ vaak AH-gebonden

▪ vaak vooraf gegaan door viraal syndroom

o auscultatie: pericardwrijfgeruis

o R/ 1 ampul Aspegic = fantastische respons

o vb. pericarditis met ontsteking thv atria (iets minder uitgesproken ST-elevatie inferior)


53 | P a g i n a

• LBTB

• hyperkaliëmie

o hoge spitse T

o breed QRS

o supraventriculaire extrasystolen

o igv heel uitgesproken: sinusoïdaal patroon waarbij verbreed QRS vlot overgaat in spitse T

• Brugada syndroom

ST-segmentdepressie

• subendocardiale ischemie: aflopende of horizontale ST-segmentdepressie

• reciproke verandering bij STEMI

• LVH → strainpatroon

o meestal vnl zichtbaar in laterale afleidingen

o te correleren met andere indicatoren van LVH

o vb. pt met VKF met ook LVHT

▪ duidelijk ST-segmentdepressie en negatieve T's: typische strainpatroon bij LVHT

• digitalis intoxicatie


54 | P a g i n a

o komvormige ST-depressie: typisch best te zien in laterale afleidingen

o QT-verkorting (één vd weinige GM die dit doet)

o lang PR-interval

▪ OPM: pt van dit ECG is ook in VKF (dan kan je PR-interval natuurlijk niet beoordelen)

• hypokaliëmie

o ST-segmentdepressie

o typisch uitgesproken U-golven!

• normale J-puntsdepressie bij tachycardie (oplopend ST-segment)

Negatieve T’s

• acuut/recent infarct

• normaal in sommige leads

• CMP

• pericarditis

• BTB

• subarachnoidale bloeding


55 | P a g i n a

o bij duidelijke cerebrale bloeding en dit ECG: geen heparine / aspirine / ... gaan geven want

is volledig tgv bloeding

• elektrolytenstoornissen

• digitalis of andere intoxicatie

• acidose/alkalose

Infarct en geleidingsstoornissen

Voorafbestaand BTB en diagnose infarct

• RBBB

o diagnose RBTB?

▪ QRS ≥ 120 msec

▪ rQR’ patroon of notched R in V1

▪ brede S-golf in I en V6

o abnormale Q’s w NIET gemaskeerd (itt LBTB)!

▪ pathologie bij RBTB

▪ vb. normaal ECG met RBTB: RSR’, gn abnormale q

▪ vb. evolutief anteroseptaal infarct en RBTB


56 | P a g i n a

− ST-elevatie en T-inversie anteroseptaal

− V1: niet initiële r maar Q van infarct

• LBTB

o nieuw LBTB kan ontstaan bij infarct

o voorafbestaand LBTB

▪ pathologische Q’s w gemaskeerd! → diagnose van oud infarct niet te stellen

▪ secundare repolarisatiestoornissen: ST-elevatie

− dus foutieve diagnose AMI mogelijk!!

− vb. ECG van LBTB met secundair repolarisatiestoornissen

▪ bemoeilijkt diagnose maar niet volledig onmogelijk: met bepaalde regels kan je toch

nagaan of er AMI is

− “aangepaste discordantie” = normaal

➢ er kan ST-elevatie zijn maar typisch in afleidingen met negatief QRS

➢ ST-depressie mogelijk in afleidingen met positief QRS

− onaangepaste concordantie = op hoede zijn! ➔ suggestie ischemie igv

➢ afleidingen met positief QRS: ST-elevatie


57 | P a g i n a

➢ afleidingen met negatief QRS: ST-depressie

• LAHB

o diagnose

▪ rS in II, III en aVF

▪ S in III > II

▪ qR in aVL

o normaal: LAHB heeft nooit Q’s inferior

o diagnose oud infarct in regel mogelijk

▪ enkel klein inferiorinfarct kan gemaskeerd w

▪ overzichtstabel LAHB (+ infarct)

Ontstaan/prognose geleidingsstoornissen bij infarct

• bloedvoorziening

o sinusknoop < RAC (60%) of Cx (40%)

o AV-knoop < RAC (90%) of Cx (10%)

o His-bundel

▪ < RAC (AV-tak)

▪ kleine fractie < LAD (septale perforatoren)

o rechter bundel, LAHB < LAD (sept. perforatoren)

o LPHB proximaal < RAC (AV-tak) + LAD (sept. perforatoren)

• geleidingsstoornissen bij inferior AMI

o eerste uren: typisch hoge vagale tonus

▪ gevolgen

− sinusbradycardie

− variabele graad AV-block

➢ inclusief totaal AV-block!

▪ zeer goede reactie op atropine

▪ mstl resolutie binnen 24u

o > 24u: evolutie

▪ progressieve geleidingsvertraging en AV-block

▪ geleidingsstoornissen obv

− lokaal oedeem

− accumulatie adenosine

▪ minder goede reactie op atropine

▪ mstl spontane regressie in volgende dagen: AV-block graad III → II → I → nl

o AV-knoop = site geleidingsstoornis

▪ totaal AV-block met nauw QRS-escaperitme

− escaperitme 40 – 60/min

− meestal hemodynamisch goed getolereerd

➢ temporaire PM bij HD instabiliteit (HD belangrijke bradycardie)


58 | P a g i n a

▪ mstl transiënt: resolutie 5-7 d na AMI (soms tot 14d)

▪ meestal geen nood aan definitieve PM

− niet te snel plaatsen! → minstens 1 week wachten opdat recuperatie kan optreden

o vb. inferior STEMI bij proximale RAC occlusie

▪ geen relatie tss P en QRS → totaal AV block met goed escaperitme

• geleidingsstoornissen bij anterior AMI

o ontstaan obv necrose intramycoardiale geleidingssysteem

▪ dus NIETS te maken met vagale tonus

▪ bijna altijd obv proximale occlusie LAD met septale necrose

o site conductievertraging: geleidingssysteem distaal vd AV-knoop (His-Purkinje)

▪ PR-verlenging geassocieerd met breed QRS

▪ vaak met RBTB-patroon

▪ vaak traag escaperitme

▪ AV-block

− graad II

➢ Mobitz type II

➢ blok in His-Purkinjesysteem

− graad III → hoge mortaliteit want mstl groot infarct

➢ uitgebreide necrose septum

➢ bijna altijd voorafgegaan door RBTB met LAHB/LPHB

✓ in dat geval: 30% kans op ontwikkelen AVB-III

✓ indicatie voor temporaire PM indien ook PR verlengd

➢ 80% mortaliteit (pompfalen)

o vb. anterior STEMI obv proximale LAD occlusie

▪ sinusritme, Q ikv RBTB?

▪ trage R-progressie, Li-as (LAHB), AV-block 1e graad

▪ hoog risico op AVB-III !!!


59 | P a g i n a

Hypertrofie

Inleiding

• kamervergroting = hypertrofie

• gevolgen hypertrofie v één vd hartkamers

o verandering amplitude vd 3 cardiale vectoren

o vaak QRS verbreding tgv

▪ modificatie spierstructuur

▪ verschijnen interstitiële fibrose

o veranderde repolarisatie: ST- en T-golfveranderingen

▪ normale sequentie repolarisatie kan omkeren: starten in epicardiale lagen

Voorkamerhypertrofie

Inleiding

• bij hypertroof LV: vaak ook HT LVK

• Li atrium w normaal in 2e tijd geactiveerd bij P-top

o igv RA HT: geen invloed op duur P-top

o igv LA HT: P-top verlengt

RA hypertrofie

• etiologie

o longziekte

▪ COPD

▪ longembool

▪ pulmonale hypertensie

o hartziekte

▪ pulmonalisklepstenose

▪ ASD

▪ VSD

• elektrische criteria

o P-top mag niet langer zijn want RA is al volledig geactiveerd als LA

nog moet geactiveerd w → maar wel hogere piek in inferior leads

▪ as gaat naar beneden

▪ vnl in II duidelijk

o criteria

▪ inferior as vd P-top (> 75°)

▪ P-topvoltage in inferior afleidingen > 0.25 mV (> 2.5 mm)

▪ P-top in V1

− initiële P-topvoltage in V1 > 0.15 mV (> 1.5 mm)

− OF bifasische P in V1 met positieve eerste component > 1 mm²

• vb. RA hypertrofie ECG


60 | P a g i n a

o inferior as vd P-top

o P-top > 2.5 mm in afleiding II

o initiële P-top in V1 > 1.5 mm

LA hypertrofie

• etiologie

o mitralisklepstenose

o zelfde oorzaken als LVHT

▪ aHT

▪ aortastenose

▪ hypertrofe cardiomyopathie

▪ restrictieve cardiomyopathie

▪ mitralisinsufficiëntie

• elektrische criteria

o horizontale as vd P-top

o duur vd P-top > 100 msec

o dubbele piek M(itralis) P-top in II, III of aVF

▪ M-vormig omdat Li kamer later geactiveerd w

o late negatieve deflectie van > 1 mm (> 0.1 mV) in V1

• vb. LA hypertrofie ECG


61 | P a g i n a

o horizontale as vd P-golf

o brede P-top > 100 msec

o M-vorm in inferior afleidingen

o diepe terminale component in V1

Ventrikelhypertrofie

Rechterventrikelhypertrofie

• etiologie: vnl bij onderliggende longziekten of congenitale hartziekten

o gerelateerd aan toename VOLUME

▪ ASD

▪ tricuspidalisinsufficiëntie

o gerelateerd aan verhoogde DRUK

▪ mitralisstenose

▪ pulmonalisklepstenose

▪ primaire pulmonale hypertensie

▪ longziekte: COPD, longembool

▪ groot VSD

▪ pulmonale hypertensie tgv mitraliskleplijden

• probleem met Re ventrikel

o is kleiner dan Li ventrikel: LV activatie is predominant

o ECG die hierop lijkt mogelijk bij

▪ jonge grote mensen

▪ longhyperinflatie

▪ thoraxpathologie

▪ BTB of fasciculair block

➔ je kan je niet op maar 1 criterium baseren!!

• ook altijd kijken naar P-top → RA vergroot?

o mstl tekenen RA hypertrofie aanwezig = bevestiging ‘Re hartvergroting’

• ECG-diagnose

o meestal QRS-duur < 120 msec

▪ frequenter nl dan aan Li zijde

▪ maar (in)compleet RBTB kan soms aanwezig zijn

o mstl Re as

▪ > 110°

▪ maar soms moeilijke gevallen: toch inferior of niet te bepalen as

o dominante R-golf in rechter-afleidingen

▪ R/S ratio in V1 > 1 OF R/S ratio in V5 of V6 ≤ 1

▪ R-golf in V1 ≥ 7 mm

▪ rSR’ in V1 met R’ ≥ 10 mm

▪ qR complex in V1

o dominante S in linker-afleidingen (I, II, III, V5 en V6)

o secundaire repolarisatieveranderingen in rechter precordialen

o geassocieerde RA abnormaliteit


62 | P a g i n a

• vb. RVH ECG

o QRS rechteras (inferioras): + 115°

o S in I, II

o grote R in V1, V2

o R gevolgd door diepe S in V5, V6

o onvolledig RBTB

o repolarisatie: negatieve asymmetrische T-golven in V1 – V3

• belangrijke DD!!

o acuut longembool → acute dilatatie vd RV + posterior rotatie vh hart

▪ criteria RV hypertrofie aanwezig

▪ acute RV dilatatie produceert posterior rotatie vd elektrische as

− diepe Q in III, diepe S in I

− diepe Q in V1, V2

▪ kan ook verward w met subacuut infarct!

• belangrijk!!: DD van grote R in V1 (+ hoe ze te differentiëren)

o posterior infarct

▪ ST-depressie en T-elevatie in V1 en V2

▪ Q-golven en ST-elevatie in V7 – V9 (op rug linkszijdig)

o RV HT

o ventriculaire septale hypertrofie

▪ geassocieerde Q’s

▪ V7 – V9 normaal of diepe smalle Q’s

o RBTB

▪ breed QRS

▪ brede S in V1 en V6

▪ late piek van R in V1

o Wolff-Parkinson White syndrome

▪ kort PR-interval


63 | P a g i n a

▪ delta-golf

o LV pacing → ook spikes zichtbaar

o normale variant → geen andere abnormaliteiten

Linkerventrikelhypertrofie

• etiologie

o consequentie v overbelasting vh ventrikel

▪ aHT

▪ aortaklep: aortaklepstenose, aortaklepinsufficiëntie, coarctatio aortae

▪ mitralisklepinsufficiëntie

▪ sporthart

▪ VSD

o hypertrofe cardiomyopathie (belangrijk om verschil te maken: cfr. onder)

• ECG diagnose

o LV is belangrijk → gevolg van geleidingsvertraging is goed te zien

▪ belangrijke elektrische activiteit w gegenereerd door LV depolarisatie: bij verdikken

myocard is er ook toename elektrische krachten doorheen myocard = hoger QRS voltage

o grote R in linker afleidingen: I, aVL, V5 – V6

o diepe S in rechter precordialen: V1 en V2

o abnormale repolarisatie: negatieve asymmetrische T’s → ‘strainpatroon’

o QRS-duur?

▪ vaak is hypertrofie gepaard met fibrose → geleidingsblok → QRS-verbreding met LBTB

▪ anders QRS < 120 msec

o belangrijskte!!: voltage-criteria

▪ Sokolow criterium

− R in V5 of V6 + S in V1 > 35 mm

− alleen geldig in pt < 40 jaar

➢ 10 – 29 jaar: P99 voor SV1 + RV5 is 53 mm

➢ 20 – 39 jaar: 32% heeft SV2 + RV5 > 35 mm

▪ Cornell-criterium

− berekening: R in aVL + S in V3


64 | P a g i n a

− verschillende waarden in mannen en vrouwen

➢ mannen: > 24 mm

➢ vrouwen: > 20 mm

− betere predictie dan Sokolow-Lyon criterium maar moeilijker dus minder gebruikt

▪ met die criteria → ong 10% vd ptn maar beperkte afwijking ➔ er zijn voltagecriteria met

combinatie vb. Romhilt en Estes (weten van bestaan, niet kunnen!!)

Biventriculaire hypertrofie

• is moeilijke diagnose op 12-lead ECG!!

o LVH met rechteras

o RSR’ patroon in V1

o late R-transitie in precordialen

o LVH met diepe S in V5/V6

o S in V6 > 6 mm

• vb. Sokolow positief maar qS in V1, R-top duidelijk groot in V5-V6

Hypertrofe cardiomyopathie

• cardiomyopathie = structurele en functionele abnormaliteiten vh ventriculair myocard die niet

verklaard kunnen w door coronair lijden of abnormale belasting

• hypertrofe cardiomyopathie = dikte hartwand LV die niet kan verklaard w door andere

oorzaken bij ptn

o types

▪ primair = enkel hart verdikte hartspier

▪ secundair = manifestatie van systeemaandoening

o hypertrofie

▪ ≥ 15 mm

▪ OF ≥ 13 mm bij eerstegraads familielid

• voorkomen

o prevalentie: 1/500 volwassenen


65 | P a g i n a

o verantwoordelijk voor ± 50% vd SCD < 35 jaar

o leeftijdsgerelateerde prevalentie

o transmissie: autosomaal dominant

o beperkte mannelijke predominantie

o geen verschil tss raciale groepen

• etiologieën

o 50% mutatie sarcomeren

o 30% ongekend

o 10% andere etiologiën

• diagnose

o symptomen

▪ mstl volledig asymptomatisch!

▪ (inspanningsgerelateerde) dyspnoe

▪ thoracale pijn in rust of bij inspanning

▪ hartfalen

▪ palpitaties: VKF, premature extra slagen, nsVT

▪ syncope

− hypovolemie

− compleet AV block

− sinusknoopdysfunctie

− aanhoudende VT

− LVOT obstructie

o ECG

▪ normaal in 6% vd ptn met HCM!

▪ afwijkend ECG = duidelijke onafhankelijke prognostische factor voor toekomst vd pt!

o echografie doen = verplicht

▪ ook onafhankelijke predictor van slechtere outcome!

▪ wanddikte!: HCM als ≥ 15 mm in één of meer LV myocardiale segmenten

▪ belangrijk te zien of druk outflowtractus niet verhoogd is

− igv wel: kan ook reden zijn van obstructie → syncopes

▪ evaluatie geassocieerde abnormaliteiten vd mitralisklep

o igv nog twijfel: MRI doen (en zo wanddikte meten)

o labo

▪ weinig nut; evt screening in kinderen voor zz pathologie

▪ andere cardiale ziekten: gestegen proBNP en troponine T geassocieerd met CV events

o genetische testing


66 | P a g i n a

o familie screenen!!

• behandeling

o asymptomatische pt en NYHA klasse I: opvolging binnen 1 jaar

o symptomen of NYHA II, III of IV → zeker druk onder aortaklep bepalen

▪ igv verhoogd (≥ 50 mmHg): behandelen!

▪ igv normaal

− controleren of er VKF is (!!!)

➢ dan is er anticoagulatie nodig ONafhankelijk van CHADs2VASc2 score

➢ kiezen tss rate en rhythm control

− LVEF bepalen

➢ ≥ 50%: β-blokkers of CCB + lage dosis lis- en thiazide diuretica

➢ < 50%: β-blokkers + ACE-I + MRA + lage dosis lis- en thiazide diuretica

− overwegen van harttransplantatie

o igv LVOT obstructie

▪ asymptomatisch: (medicatie) + follow-up

▪ mid-symptomatisch: verapamil + β-blokkade + disopyramide (klasse Ia antiaritmicum)

▪ ernstig → myomectomie of septale alcohol ablatie


67 | P a g i n a

− myomectomie blijft standaard vor ptn < 50 jaar

− nadelen alcoholablatie

➢ je kan infarct veroorzaken! → vnl voor oudere mensen of mensen met hoog

operatief risico

➢ er is takje dat naar AV-knoop gaat → ptn moeten 4 d gemonitord w in ZH om

zeker te zijn dat er gn totaal AV-block ontstaat

o ICD implantatie?

▪ jaarlijkse incidentie cardiovasculair overlijden: 1 – 2% met SCD, hartfalen en trombo-

embolie

▪ beslissing ahv meerdere criteria!

− secundaire preventie (al VT of VF gehad): altijd igv levensverwachting > 1 jaar!

− primaire preventie

➢ assessment: anamnese – echocardiografie – 48u ECG

➢ afh van vss criteria → punten: risicoscore w bepaald (HCM risk-SCD score)

✓ laag risico: geen ICD

✓ middelmatig risico: ICD overwegen

✓ hoger risico: ICD plaatsen!


68 | P a g i n a

Supraventriculaire ritmestoornissen

Inleiding

• normale activatiepatroon hart: SA knoop → atria → AV knoop → ventrikels

• 3 grote categorieën ritmestoornissen

o brady-aritmie

▪ probleem van

− impulsgeneratie

− impulspropagatie

▪ behandeling: pacemaker

o tachy-aritmie

▪ mogelijkheden

− sinustachycardie

− focale tachycardie: focus vuurt te snel → activatie rest voorkamer

− re-entry tachycardie: cirkeltje

▪ behandeling

− medicatie

− katheterablatie

− ICD’s

o brady-tachy-aritmie = eigenlijk niet eigen categorie maar mengvorm

Sinusritme

• sinusritme: 60 – 100/min

o sinusbrady: < 60 bpm vanuit sinusknoop

o sinustachycardie: > 100 bpm uit sinusknoop

• soms zien we sinusaritme = onregelmatig ritme dat lijkt op AES maar is nl

o versnelling vh hartritme bij inspiratie, vertraging bij expiratie

o vnl jonge mensen

o nl bevinding!

• bij jonge gezonde mensen kan morfologie P-top cyclisch wijzigen = ‘wandering pacemaker’

o ook AH-gebonden

o reden: verschuiving impulsvorming in sinusknoop


69 | P a g i n a

▪ nl impuls in hoogste gebied vd crista terminalis

▪ kan geleidelijk verschuiven naar lagere regio’s vd crista terminalis

o ECG

▪ afl II: eerst positieve P’s, geleidelijk meer negatief → is geleidelijke overgang door

verschuiving impulsvorming

▪ ook PR-interval w wat korter omdat impuls wat dichter bij AV-knoop w gevormd

o = “wandering pacemaker”: wandelende pacemaker die geleidelijk verschuift

o nl bevinding!

• soms supraventriculaire extrasystole

o men ziet onregelmatig ritme maar P-toppen te onderscheiden:

o P-toppen vd extrasystole meestal andere morfologie dan sinusale P’s

o origine atriale extrasystolen

▪ V1

− positief: LA

− negatief, bifasisch of iso-elektrisch: RA

▪ aVL

− positief of bifasisch: RA

− negatief of iso-elektrisch: LA

▪ igv V1 positief en aVL positief (‘conflicting’): rechter superior v. pulmonalis

• sinusarrest

o niet-nl bevinding!

o sinusarrest: pauze, geen veelvoud van P-P interval

o sino-atriaal blok: impuls in SA knoop gebeurt wel maar kan niet geleiden naar atrium

▪ SA impuls zie je zelf niet op ECG maar wel resulterende depolarisatie in atrium

▪ igv geen geleiding atrium door block: pauze is wél veelvoud van voorafgaande P-P

interval

o bij arrest neemt (hopelijk) escaperitme over

▪ vb. sinusarrest met escaperitme

− eerst zien we sinusarrest

− junctioneel escaperitme dat overneemt met iets trager ritme

− nadien zie je wat competitie: zowel nl P als junctionele slagen zien we

• brady-tachy syndroom


70 | P a g i n a

o vnl bij oudere personen

o we zien pauzes afgewisseld met runs van tachycardie

▪ soms sinusslag

▪ korte run nauw QRS tachycardie = aantal AES die snel op elkaar volgen (géén VKF)

▪ kan ook dat pt in VKF is met snel antwoord → op moment dat conversie van VKF naar

sinusritme gebeurt: pauze (met evt syncope)

o vervelend

▪ snelle ritme wil je behandelen met β-blokkers

− maar dat verergert het brady-deel

▪ dus soms PM nodig met dan combo met anti-aritmica

Supraventriculaire tachycardie

Mogelijkheden

• sinustachycardie = nl

• VKF = chaotische activatie voorkamer zonder georganiseerde atriale activiteit → onregelmatig

ritme ventriculair

• intra-atriale re-entry tachycardie


71 | P a g i n a

o bekendste voorbeeld: flutter

o georganiseerd re-entry circuit in atrium

• paroxysmale tachycardieën

o AVNRT

o orthodrome AVRT (pre-excitatie)

o ectopische atriale tachycardie: focus in voorkamer vuurt snel → SVT

Mechanismen

• focale tachycardieën: ontstaan op niveau 1 cel met abnormale impulsvorming

o abnormale automaticiteit

▪ normaal: in cellen met diastolische depolarisatie

− SA-knoop

− AV-knoop

− His-purkinjesysteem

▪ abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit

− myocardiale cel: atriaal of ventriculair

o getriggerde activiteit: vroege en late nadepolarisaties (cfr. les ventriculaire ritmestoornissen)

▪ vroege nadepolarisaties (EADs): oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau

− vb. bij hypoK, bradycardie, medicatie met QT-verlenging

▪ late nadepolarisaties (DADs): oscillaties vd membraanpotentiaal na volledige

repolarisatie

− door cyclische vrijzetting Ca2+ door sarcoplasmatisch reticulum in met calcium

overladen cel ➔ Ca2+-vrijzetting induceert depolariserende stroom

− vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, …

• re-entry tachycardie: gebeurt op weefselniveau

o abnormale impulsgeleiding → draait in anatomisch (of soms functioneel) re-entry circuit

▪ anatomisch circuit = aanwijsbaar

▪ functionele re-entry: zonder aanwijsbaar circuit (kan van slag tot slag wisselen)

− vb. VKF


72 | P a g i n a

− soms pas bij snelle hartritmes

o voorwaarden voor re-entry te hebben

▪ unidirectioneel block: in één richting kan impuls niet door → gaat over andere been

▪ zone van trage geleiding: zodat het lang genoeg duurt voordat impuls bij andere kant

vh block komt

▪ zone met korte refractaire periode

o vb. VT na oud infarct, cirkeltachycardie bij WPW, …

▪ na oud infarct: in randzone infarct litteken met zones trage geleiding

VKF

• géén georganiseerde atriale activiteit

• heel snelle, chaotische activatie vd atria

o typisch ong 400/min

o fibrillatiegolfjes hebben geen vast patroon: wisselen over tijd

• leiden tot onregelmatige activatie vd ventrikels → onregelmatig RR-interval

• vb. 1: vrij hoge fibrillatiegolfjes → “macro-fibrillatoir”

o duidelijk verschillende vormen, is zeker geen flutter! (vnl in V1 vergissen mensen zich

daarover want lijkt meer georganiseerd → niet alleen daar kijken!)

o “atypische fibrilloflutter”?? → bestaat NIET!


73 | P a g i n a

• vb. 2: microfibrillatoir

o mstl als VKF lang aanwezig is (wkn-maanden): amplitudo w kleiner

o golfjes vaak niet zo duidelijk te zien

Intra-atriale re-entry tachycardie

➔ typevoorbeeld: voorkamerflutter

• anatomische re-entry

o georganiseerde, regelmatige atriale activatie > 250/min

▪ type I: 250 – 340/min

− typisch 300/min met 2:1 AV-geleiding → 150 bpm

▪ type II: 340 – 430/min

o geen iso-elektrische basislijn tss P-toppen (!)

o indeling obv morfologie fluttergolven

▪ typische (‘common’) flutter: negatieve zaagtand in II, III en aVF

− re-entrycircuit: counterclockwise (CCW) rond tricuspidalisklep in RA

− typisch patroon: zaagtandpatroon

➢ negatief in inferior afleidingen

➢ trager (plateau) en dan stijler dalend deel

− ablatie: tss VCI en tricuspidalisklep zodat impuls niet meer doorkan

▪ atypische (‘uncommon’) flutter: positieve, vaak discrete P-toppen in II, III en aVF

− ablatie: ook proberen kritisch deel te elimineren

• re-entrycircuit kan zowel in RA als LA optreden

o RA

▪ typische VK Flutter: “CCW Flutter peri-tricuspidaal”


74 | P a g i n a

kan ook clockwise peri-tricuspidaal

▪ kan ook rond litteken van vroegere chirurgie

o LA

▪ peri-mitraal flutter → mstl ook na vroegere chirurgie / ablatie

▪ roof-dependent: rond pulmonaalvenen over dak vh LA

▪ rondom litteken

o igv ikv congenitaal hartlijden en/of na hartchirurgie: IART (intra-atriale re-entry

tachycardie)

▪ vb. IART na mitralisklepplastie, ASD-correctie, Mustard-repair, …

Paroxysmale supraventriculaire tachycardie (PSVT)

Inleiding PSVT

• wat?

o paroxysmaal: episodes met plots begin/einde

o vaak bij jonge mensen zonder onderliggend structureel hartlijden

o typisch goedaardig maar mogelijk grote impact op kwaliteit van leven (want knn

symptomatisch zijn)

• AVNRT = grootste groep

• anamnese

o plots begin en plots einde van snelle hartkloppingen

▪ bij AVNRT typisch héél duidelijk ogenblikkelijk

▪ itt sinustachycardie: eerder geleidelijk

o frequentie


75 | P a g i n a

o duur

• snelheid: 150 – 250/min

• regelmatig

• P-toppen vaak moeilijk zichtbaar: vaak gelegen in QRS-complex of T-top ➔ wel naar zoeken

want kan iets leren over onderliggend mechanisme

o orthodrome AVRT: retrograde P, meestal wat verder na QRS complex (duurt iets langer),

ong 140 msec

o AVNRT: retrograde P’s vaak in QRS

o ectopisch: geen retrograde P’s maar focus die vuurt en leidt tot activatie ventrikels, dus P-

top dicht bij volgende QRS-complex (héél laat na vorige)

▪ uitzondering: igv heel uitgesproken eerstegraads AV-block → dan wel dichter bij vorige

QRS- ipv net voor volgende QRS-cmplex

AVRT (over Kent bundel)

• Kent bundel = extra verbinding tss atrium en ventrikel

• orthodroom vs antegraad

o orthodroom = antegraad over AV-knoop, terug over Kent-bundel die aanwezig is

▪ is meest frequent

o itt antegraad: wel geleiding over Kent-bundel naar ventrikel

• soms tijdens sinusritme zichtbaar omdat Kent-bundel deel van ventrikel activeert naast nl

activatie over AV-knoop

o activatie via extra verbinding leidt ertoe dat deel vh ventrikel vroegtijdig w geactiveerd

(want heeft geen vertragende geleidingseigenschappen itt AV-knop)

▪ kort PR-interval

▪ deltagolf: deel vh ventrikel dat over Kent-bundel w geactiveerd

o Wolff-Parkinson White (WPW) syndroom: enkel als we dit patroon zien op ECG + pt heeft

palpitaties!!!

o ligging Kent-bundel (niet kunnen!)

▪ type A: links anterolaterale Kent-bundel: positieve complex in V1


76 | P a g i n a

▪ type B: rechts posteroseptale Kent-bundel: dominante S in V1

o secundair repolarisatiestoornissen

o pseudoQ-golven mogelijk → igv ablatie Kent-bundel: Q’s verdwijnen dus is geen oud infarct

• vss soorten Kent-bundels

o manifest

▪ pre-excitatie op ECG

▪ geleidt antegraad (en bijna altijd ook retrograad): zie je tijdens sinusritme

o verborgen

▪ geen pre-excitatie op ECG ➔ we weten niet dat die ptn Kent-bundel hebben!

▪ geleidt enkel retrograad → ptn kunnen toch cirkeltachycardie doen over Kent-bundel:

orthodrome AVRT

− typisch dat men dit dan ziet tijdens elektrofysiologisch onderzoek (EFO)

o latent

▪ geen pre-excitatie op ECG

▪ geleidt wel antegraad maar te traag in verhouding tot AV-knoop om tot zichtbare pre-

excitatie te leiden

− dus pre-excitatie is er wel maar we zien ze niet omdat AV-knoop al ventrikel activeert

voordat impuls toegekomen is

− soms wel zichtbaar: als geleiding over AV-knoop trager w → Kent-bundel toch kans

om deel vh ventrikel te activeren

➢ vb. vagale pt, ’s nachts op Holter, …

➢ je kan ook ECG aanleggen → dan AV-geleiding vertragen door vb. carotismassage,

adenosine (adenosine-test)

✓ als pt Kent-bundel heeft: pre-excitatie ontstaat

✓ als pt geen Kent-bundel heeft: gewoon AV-block

• bij ptn met Kent-bundel is meest frequente tachycardie orthodrome AVRT

o antegrade geleiding over AV-knoop → retrograad over Kent-bundel


77 | P a g i n a

o vaak getriggerd door supraventriculaire of ventriculaire extrasystole

o tijdens cirkeltachycardie: ENKEL activatie via AV-knoop

▪ dus we zien géén pre-excitatie dan!

▪ smal QRS-tachycardie met retrograde P beetje na QRS

▪ als tachycardie dan stopt: op ECG tijdens sinusritme kijken of er delta-golf is

o ECG fenomeen dat men typisch ziet bij cirkeltachycardie over Kent: QRS alternans

▪ is amplitudewissel van slag tot slag van QRS-complex!

▪ mechanisme niet duidelijk

− meer bij AVRT maar kan ook bij AVNRT

o OPM: igv cirkeltachycardie over linkszijdige Kent-bundel mét LBTB: duurt langer om circuit

te doorlopen


78 | P a g i n a

▪ igv transiënt ‘rate-dependent LBTB’: re-entrycircuit trager als LBTB wel optreedt en iets

sneller circuit als LBTB weg is

• antidrome AVRT = veel zeldzamer! (± 5%)

o dus antegraad over Kent, retrograad over AV-knoop

o ventrikel w volledig geactiveerd over Kent-bundel (niet over His-Purkinje) → breed QRS,

regelmatige breed QRS tachycardie

• FBI = fast, broad, irregular!!

o max rate tot ong 300/min

o breed QRS met variatie breedte

o onregelmatig want is VKF met snelle doorgeleiding obv snel geleidende Kent-bundel die

antegraad geleidt!!

▪ Kent-bundel heeft géén vertragende eigenschappen

− decrementere geleidingseigenschappen vd AV-knoop: hoe sneller je die activeert,

hoe trager die doorlaat

− veel snellere activatie kamers mogelijk bij pt met antegraad geleidende kent bundel

▪ contra-indicatie voor nodale anti-aritmica!

− als je hier β-blokkers, lanoxine of vertragende CCB geeft: geleiding over AV-knoop

trager → nog meer geleiding over Kent → nog sneller ventriculair antwoordt, kan

degenereren in ventrikelfibrillatie!

− wat mag wel bij deze ptn?

➢ elektrische cardioversie !

➢ medicatie geven die ook geleiding over Kent-bundel vertraagt

✓ cordarone IV

✓ of combinatie β-blokker + flecaïnide


79 | P a g i n a

• waar liggen kent-bundels?

o 40-60% Li lteraal

o 25% posteroseptaal: laag in RA (uitmonding sinus coronarius) of LA

o 15-20% Re vrije wand

o 2% anteroseptaal: gelukkig weinig frequent want dicht bij AV-knoop en His-bundel → als

je die wil ableren = spannend ++

o er bestaan vss algoritmes om ligging te achterhalen (maar moeten we niet knn!!)

• PJRT = permanente junctionele re-entry tachycardie (nt echt kennen)

o Kent-bundels die enkel retrograad en traag geleiden maar knn leiden tot ‘incessant

tachycardie’ bij kinderen

▪ zz (1% SVT), kinderleeftijd

▪ incessant tachycardie: 150 – 250/min

▪ Kentbundel in buurt vh ostium vd sinus coronarius

o doen héél veel tachy’s, ook ’s nachts → tachycardie cardiomyopathie mogelijk

AVNRT = grootste groep

• typisch paroxysmale SVT (PSVT)

o paroxysmaal: plots begin, plots einde

o 70% vrouw

o kikkerpols: ‘frog sign’

▪ anamnese: als je palpitaties hebt → voel je dat dan ook in hals? = heel typisch!

▪ reden: retrograde P-golf ligt in of vlak na QRS → atrium trekt samen tegen gesloten AV

klep → terugvloei atriale inhoud naar jugularis → ‘canon a-waves’ in jugularis

− soms zelfs zichtbaar

• circuit: in buurt AV-knoop

o 2 componenten aanwezig: dubbele AV-nodale fysiologie

▪ fast pathway (FP) = input aan AV-knoop (fysiologische baan)

▪ slow pathway (SP) = ook input maar w nl tijdens sinusritme niet gebruikt

o bij sinusritme: via snelle ptwy naar ventrikels

▪ trage baan komt op refractair front terecht → niet gebruikt

o bij extrasystole: snelle baan kan nog refractair zijn terwijl geleiding wel over trage baan

verder kan → langer PR-interval


80 | P a g i n a

▪ als op dat moment impuls terug kan over snelle baan: re-entry ontstaat

▪ dus tijdens tachycardie: impuls antegraad over trage baan

− zo over His-Purkinje naar ventrikel

− terwijl terug over snelle baan → gelijktijdige activatie ventrikel en atria

▪ dit is typische AVNRT circuit: slow/fast ptway

− smal QRS tachycardia à 140 – 280/min

− retrograde P-top (negatief inferior)

− P-top meestal in of net na QRS

➢ soms pseudo-R in V1-2

➢ pseudo S in II, III en aVF

o er bestaan uitzonderingen → subtypes AVNRT

▪ slow/fast AVNRT: 90%

▪ fast/slow: 5%

▪ slow/slow: 5%

o vb. PSVT à 150 bpm, retrograde P

• zowel bij AVRT al AVNRT knn carotismassage of adenosine zorgen voor stop ritme

o want beiden circuit met AV-knoop in!


81 | P a g i n a

o carotismassage

▪ zelfs op begin ECG zien we al dat P-top steeds later in QRS is door carotismassage

o adenosine

▪ eerst pseudo-S in inferior afleidingen → nadien stop

o stel dat er tijdelijk blok is (pauze, lang RR-interval) maar nadien hernemen tachy-ritme

▪ kijken of je niet fluttergolfjes ziet tijdens pauze? → VKFlutter stop je niet met deze

manoeuvres

▪ of ectopische atriale TC (soms toch stop maar eerder uitzonderlijk)

Kleinste groep: ectopische atriale TC

• ectopische focus

o als er ectopische focus af en toe éénmalig vuurt: atriale extrasystole

▪ P-top die wat te vroeg komt waarvan vorm beetje verschilt van nl sinusale P

o automaticiteit / getriggerde activiteit / (micro-)re-entry

o ectopische atriale tachycardie: ectopische focus die repetitief blijft te snel afvuren

▪ atriale frequentie > 100/min

▪ discrete P-toppen: er is iso-elektrische basislijn aanwezig tss P-toppen!!

▪ P-morfologie verschilt van die van sinusritme

− vb. ECG negatieve P’s in inferior afleidingen (vermoedelijk origine laag in VK)


82 | P a g i n a

• paroxysmaal of sustained

• oorzaak

o idiopathisch

o onderliggend structureel hartlijden (fibrose)

• origine vd ectopische focus

o V1

▪ positief → LA

▪ negatief, bifasisch of iso-elektrisch → RA

o aVL

▪ positief of bifasisch → RA

▪ negatief of iso-elektrisch → LA

o igv discordant: mstl omdat het van rechter superior a. pulmonalis

Behandeling PSVT

• bij hemodynamische instabiliteit: elektrische cardioversie

o synchroon = triggeren op QRS-complex

▪ doel: niet op T-golf shocken want dat is vulnerabele periode → VF induceren mogelijk!

▪ dus bij alle ritmes behalve VF → duidelijk QRS te onderscheiden: daarop synchroon

defibrilleren!

− ook bij ventrikeltachycardie

− defibrillator staat standaard ingesteld op asynchroon (want staat ingesteld voor

reanimatiesetting)! ➔ altijd controleren dat je naar synchroon zet!!!

o asynchroon = voor reanimatie: ventrikelfibrillatie en pulseless VT

▪ want kan géén QRS-complexen vinden dan

▪ standaardinstelling

• igv hemodynamisch stabiel

o carotismassage

o adenosine 6-18 mg IV (+ bolus chaser)

▪ ECG opname tijdens carotismassage / adenosine

− stop tachycardie? stop met p-top?

− vertraging tachycardie? demaskeren fluttergolven?

▪ adenosine: onder monitoring met defibrillator aanwezig

• vergelijk ECG tachycardie met sinusritme ECG

o deltagolven?

o retrograde p-toppen?

• OPM: nodale anti-aritmica vertragen niet geleiding over Kent-bundel (itt vb. flecaïnide,

cordarone)


83 | P a g i n a

Ventriculaire ritmestoornissen

Mechanisme ventriculaire aritmieën

Mechanisme VT

• foci vb. idiopathische VT bij outflowtract

• vaak re-entry vb. zone oud infarct

• behandeling: ablatie focus of circuit

VF = vss functionele re-entry circuits

A. Focale mechanismen

• zijn mechanismen op niveau 1 cel = focus ➔ abnormale impulsvorming

• 1. automaticiteit

o normaal: in cellen met diastolische depolarisatie

▪ hoe distaler, hoe trager: SA-knoop > AV-knoop > His-Purkinjesysteem

▪ cellen His-Purkinjesysteem ontladen nl aan 15 – 60/min

− normaal onderdrukt door snellere activatie sinusknoop

− toegenomen automaticiteit mogelijk vb. bij acuut myocardinfarct

o abnormaal: in cellen zonder eigen automaticiteit

▪ atriale myocardiale cel

▪ ventriculaire myocardiale cel

• 2. getriggerde activiteit

o vroege nadepolarisaties (EADs) = oscillaties vd membraanpotentiaal op (te lang) plateau

▪ vnl igv lange plateaufase vd AP vb. hypoK, medicatie met QT-verlenging, …

▪ kan aanleiding geven tot VT

− vb. Torsade de Pointes (TdP): polymorf, cyclisch wijzigend QRS

➢ treedt op igv lang QT

− vb. ECG met long QT en bradycardie

➢ kort-lang-kort sequentie


84 | P a g i n a

➢ AV blok → dan extrasystole → dan kort interval: extrasystole → lang interval →

slag met lang QT → ontstaan VT

− vb. ECG met acute ischemie: R-op-T fenomeen want extrasystole valt net op T-top

➔ VT volgt

o late nadepolarisaties (DADs) = oscillaties membraanpotentiaal na volledige repolarisatie

door cyclische vrijzetting Ca2+ door SR in met calcium overbeladen cel

▪ Ca2+-vrijzetting induceert depolariserende stroom

▪ ontstaat pas na repolarisatie: obv late nadepolarisatie (na T-top) ontstaat nieuwe AP

▪ oorzaken? vb. ischemie met reperfusie, digitalisintoxicatie, …

▪ vb. idioventriculair ritme: VT obv DADs

− hier reperfusie VT: 2u na PCI ikv inferior infarct

▪ vb. bidirectionele VT: slag op slag wisselt as vd VT door 2 foci die afwisselend vuren


85 | P a g i n a

− komt oa voor bij digitalisintoxicatie en CPVT (catecholaminerge polymorfe VT)

B. Cirkelaritmieën (re-entry)

• ontstaan wnr unidirectioneel block optreedt met geleiding rondom block

• belangrijkste mechanisme voor VT na myocardinfarct!!

• typisch vast circuit: monomorfe VT

o itt acute fase: eerder polymorf

Ventriculaire aritmieën

1. Ventriculaire extrasystolen

• frequent

o +- 1% op ECG bij ptn zonder onderliggend hartlijden

o tot 80% op 24u holtermonitoring

o goedaardig, w niet gevoeld

• mechanisme ➔ geen onderscheid te maken obv ECG maar wel soms obv VG

o re-entry vb. VES bij oud myocardinfarct

o toegenomen automaticiteit: His-Purkinjesysteem

o getriggerde activiteit: EADs, DADs

• vb. multifocale bigimenie

o igv continu bigimenie: 50% is VES!

▪ vanaf 10% al redelijk veel

▪ dus als pt last heeft: overweeg ablatie

• vb. unifocale trigimenie


86 | P a g i n a

• na VES volgt vaak post-ES pauze

o pt voelt vooral dit!

o typisch: volledige compensatoire pauze

▪ dwz iets langere pauze dan nl R-R interval want moet wachten op volgende P

▪ x = y

o onvolledige compensatoire pauze

▪ VES kan retrograad geleiden en dan SA knoop resetten

▪ nadien terug zelfde R-R interval

o geïnterpoleerde extrasystole: geen pauze

▪ VES komt tss 2 QRS’en alsof er niets gebeurd is

▪ reden: AV-knoop nog refractair → geen interferentie, geen invloed op SA-knoop

• QRS is verbreed: mstl > 120 msec

o igv oorsprong RV/septum: LBTB morfologie

o oorsprong LV (of soms septum): RBTB morfologie

o fasciculaire extrasystolen zijn smaller

▪ ontstaan in His-Purkinjesysteem of in fascikels

▪ morfologie

− uit linker anterior fascikel: RBTB + LPHB

− uit linker posterior fascikel: RBTB + LAHB

• wnr VES achter elkaar komen

o 2 VES achter elkaar = couplet

o vanaf 3 slagen of meer: (nonsustained) VT

2. Ventrikeltachycardie

• nonsustained VT

o 3 slagen of meer

o spontaan terminerend < 30 sec


87 | P a g i n a

o monomorf of polymorf

o vb. monomorfe nsVT, 9 slagen, 150/min

• polymorfe VT

o na VES op T-top: snelle, polymorfe VT

▪ “R-op-T fenomeen”

▪ kan oa optreden bij acute ischemie

o TdP = polymorfe VT ikv verlengd QTc

▪ extrasystole → lange pauze → nieuwe slag met lang QT → R-op-T → TdP

▪ oorzaken

− aangeboren lang QT-interval

➢ zeldzaam

➢ vss genetische defecten

− verworven lang QT-interval

➢ op basis van

✓ blokkering (kalium)kanalen

❖ basis = genetische predispoisitie (polymorfismen) die niet leiden tot lang

QT en aritmie op zich maar kanalen wel gevoelig maken voor blokkering?

✓ polyfarmacie!: GM-interacties → bloedspiegel QT-verlengende medicatie

neemt sterk toe

➢ omstandigheden

✓ GM’en

❖ klasse 1a en klasse 3 antiaritmica (amiodarone, sotalol!)

❖ AB: quinolonen, …

❖ psychotropica

❖ antihistaminica

❖ lange lijst: QTdrugs.org

✓ bradycardie: sinusbradycardie, andere, post-extrasystolische pauze

✓ ionenstoornissen

❖ hypoK

❖ hypoMg

▪ behandeling


88 | P a g i n a

− stoppen oorzakelijke medicatie vr K+ en Mg+

➢ opm: oa PPI knn oorzaak zijn van hypoMg

− ispurel

− temporaire pacemaker

o DD: FBI! = fast, broad, irregular

▪ mstl onregelmatiger dan bij polymorfe VT

▪ wat?

− mogelijks VKF met bestaand BTB of aberratie

− denk aan VKF met pre-excitatie (WPW)!!!

➢ jonge ptn zonder structureel hartlijden

➢ snel ventriculair ritme

✓ > 23/min, 140 – 320/min

✓ gevaar op degeneratie naar VF

➢ QRS vaak > 140 msec

➢ initiële vectoren: δ-golven

▪ bij twijfel

− géén nodale anti-aritmica

− tambocor IV (50 – 150 mg) over 10 min

➢ alternatief: amiodarone

− zo nodig: synchrone DC reconversie (200 – 360 J)

• monomorfe VT

o regelmatige breed QRS-tachycardie → 4 mogelijkheden

▪ monomorfe VT

▪ SVT met voorafbestaand BTB

▪ SVT met frequentie-afhankelijk blok (aberratie)

▪ antidrome AVRT

o DD ahv

▪ vroeger ECG in sinusritme

− zelfde BTB aanwezig?

− oud infarct?

− δ-golven?

▪ vagale manoeuvres

▪ ECG-karakteristieken (cfr. onder)

− 1. relatie P-QRS

− 2. breedte vh QRS

− 3. as vh QRS

− 4. morfologie vh QRS

o stelregel: nooit nodale antiaritmica!

▪ DUS

− géén verapamil: kan leiden tot HD instabiliteit wegens negatief inotroop effect

− beperk β-blokkers: risico op hypotensie


89 | P a g i n a

− vermijd digitalis

▪ tenzij zekerheid over SVT diagnose

▪ igv nodig: best synchrone reconversie

o ECG karakteristieken!

▪ 1. relatie P-QRS: tekens AV-dissociatie

− igv QRS > P: ventrikeltachycardie

− eventueel

➢ capture-beats

✓ 1 smal complex die overeenkomt met complexen tijdens sinusritme

✓ veroorzaakt door geleiding over His-Purkinjesysteem door P die exact op juiste

moment valt

➢ fusiecomplexen: intermediaire morfologie

✓ is slag waarbij deel vh ventrikel door His-Purkinje w geactiveerd en andere

door golffront VT

▪ 2. breedte vh QRS: VT-QRS doorgaans breder dan aberratie-QRS

− SVT met aberratie

➢ mstl < 140 msec

➢ LBTB-QRS is breder dan RBTB-QRS

− VT indien

➢ RBTB morfologie en QRS-duur > 140 msec

➢ LBTB morfologie en QRS-duur > 160 msec

− criterium enkel geldig als pt géén anti-aritmica neemt!

− igv zeer breed en geen anti-aritmica: WPW met antidrome tachycardie

▪ 3. as vh QRS

− normaal RBTB

➢ as mstl normaal

➢ soms rechts of links (LPH, LAH)

− normaal LBTB: as normaal of naar links

− VT

➢ rechter superior as = noordwest as = diagnostisch voor VT!

➢ kan iets zeggen over onderliggend mechanisme

✓ VT na inferior infarct: doorgaans superior as

✓ VT na anterior infarct: as variabel

▪ 4. morfologie vh QRS

− RBTB morfologie: je moet kijken of het typisch RBTB is of niet


90 | P a g i n a

− V1

➢ igv aberratie: trifasisch (rSR’)

➢ igv VT: monofasisch of bifasisch (qR, QR, RS)

− V6

➢ igv aberratie: meestal R/S > 1

➢ R/S < 1: zeer suggestief voor VT (rS, QS, QR)

▪ LBTB-morfologie

− V1 of V2

➢ r tijdens aberratie < r tijdens sinusritme

➢ VT

✓ r ≥ 40 msec

✓ notching in S

✓ top S (nadir) na ≥ 60 – 70 msec

− V6

➢ LBTB: géén q

➢ VT: q of QS

▪ concordantie: QRS-complexen in 6 precordiale afleidingen monofasisch met zelfde

polariteit

− sterk suggestief voor VT: 90% specificiteit

− uitz: positieve concordantie igv antidrome AVRT over Kent-bundel


91 | P a g i n a

➢ is maar 5% vd gevallen van AVRT (95% is orthodrome AVRT)

o wat is NIET nuttig?

▪ frequentie

▪ klinisch voorkomen van pt

o bij twijfel: altijd beschouwen als VT, zeker igv > 50 jaar en gekend structureel hartlijden

o overzicht: Wellens criteria voor VT

▪ sensitiviteit van elk criterium afzonderlijk beperkt: 36 – 63%

▪ maar 1 positief criterium = PPV voor VT > 95%

▪ enkel igv 0/4 criteria vervuld: zeer suggestief voor SVT

• idiopathische VT = monomorfe VT in afwezigheid onderliggend hartlijden

o prognose op zich goed

▪ geven palpitaties maar leiden niet tot plotse dood

▪ itt VT na oud infarct

− dan altijd ICD plaatsen


92 | P a g i n a

− igv shock ICD gehad: ableren

o géén structureel hartlijden of onderliggende channelopathie

▪ altijd uitsluiten! vb. ARVC → wel ICD geven

▪ igv twijfel: MRI hart

o 80% outflow tract VT / VES

▪ 90% van RVOT, 10% LVOT of cusps van aortaklep

▪ is ‘adenosine-sensitive’ VT: stopt door toediening adenosine

▪ oorzaak DADs: cAMP gemedieerde getriggerde activiteit

▪ typisch korte bursts van nsVT

− bij stress/inspanning, dikwijls bij recuperatie

− bij vrouwen: vaak invloed hormonale schommelingen

▪ origine: mst septale wand RVOT

▪ ECG-kenmerken

− mstl 140 – 180 bpm

− breed QRS > 120 msec

− positief QRS in inferior leads (dus inferior as)

− QS in aVL en aVR

− RVOT vs LVOT → transitie belangrijk!

➢ RVOT: ≥ V4

➢ LVOT: ≤ V3 (dus vroege transitie)

o 10% fasciculaire VT


93 | P a g i n a

▪ is door re-entry in His-Purkinjesysteem

▪ lijkt vaak sterk op RBTB + LAHB of LPHB

o (5% < mitralisannulus, 5% andere)

Ventrikelfibrillatie

• totaal chaotische activatie ventrikels zonder discrete QRS-complexen

• initieel grof-fibrillatoir → nadien fijn fibrillatoir → nadien flat-line

• is NIET moment om 12-lead ECG te nemen!

o reanimeren en asynchroon shocken!!

o itt andere aritmieën: indien HD verdragen moet je dan wel altijd proberen 12-lead ECG

proberen nemen


94 | P a g i n a

ECG-interpretatie bij atleten

Inleiding

• intensieve sport kan ongezond zijn ➔ sudden cardiac death (SCD) bij atleten!

• hoe knn we mensen beschermen → selecteren wie recreatief, competitief of niet mag sporten!

o doel ECG screening: SCD voorkomen MAAR moet economisch mogelijk zijn

• probleem van SCD

o inspanning blijft belangrijkste voor verbeteren vd gezondheidsstatus: reductie

cardiovasculaire risicofactoren

▪ lipiden

▪ bloeddruk

▪ insulinesensitiviteit

▪ gewicht

o MAAR potentiële relatie tss intense duurtraining en toegenomen risico van sommige

hartaandoeningen (vb. VKF, ventrikelfibrose)

▪ voor klein aantal individuen met hartaandoeningen: sport kan geassocieerd zijn met

risico op plotse dood

▪ dit is ‘paradox van inspanning’

o incidentie SCD: 1/40.000 – 1/80.000

▪ 2.5x hoger dan leeftijdsgematchte niet-atleten

▪ risico neemt toe met toenemende piekintensiteit en toenemend niveau van competitie

▪ atleten met onderliggende, niet-ontdekte hartaandoening: 100x hoger risico op SCD

▪ iedere 3 dagen in USA: 1 SCD in jonge atleten

• gevaarlijkste sporten

o voetbal

o fietsen

▪ recreatief fietsen = ook ritmestoornissen maar voorkamer → typisch VKF (~ fibrose)

o joggen

• etiologie < 35 jaar

o US: hypertrofe cardiomyopathie

o Italië: plotse ritmestoornissen bij nl hart, RVC (aritmogene RV dysplasie)

ECG screening voor preventie SCD

ECG kan heel goed werken om sporter te screenen

• maar in USA: veel sporters die owv socio-economische redenen zich niet laten screenen want

niet terugbetaald

• richtlijnen Europa


95 | P a g i n a

o familiale en persoonlijke anamnese: eerst zien of pt klachten heeft

o klinisch onderzoek

o 12-lead ECG

▪ igv normaal: mag verder sporten zonder onderzoek

▪ igv toch iets gevonden: verder onerzoek

− echocor

− stresstest

− 24u Holter

− cardiale MRI

− angio/EMB

− EPS

Fysiologische veranderingen op ECG

• 60% vd topsporters hebben goedaardige afwijkingen

• regelmatige en langetermijn intensieve sport (min 4u/week) is al geassocieerd met ECG-

veranderingen

o als je vanaf 4u per week sport

▪ structurele veranderingen: vergroting RV en LV

▪ elektrische remodelling van hart

▪ aanpassingen autonome zenuwstelsel: toegenomen vagale tonus

o afhankelijk van etniciteit, leeftijd, type en intensiteit sport

• Seattle criteria = consensus → om proberen te zien wat normaal/abnormaal is bij jonge sporter

o gebaseerd op feit dat ECG vaak abnormaal is in patiënten met onderliggende CMP

o geldt ENKEL voor jonge sporters tot 35 jaar!!

▪ na 35 jaar → sowieso screening voor ischemische CMP (andere soort populatie)

▪ is niet één grote waarheid → ook goed nadenken vb. familiale VG, symptomen, …

o NORMALE ECG-bevindingen in atleten: criteria

▪ sinusbradycardie (≥ 30 bpm): 80%

− tgv verhoogde vagale tonus: gedaalde automaticiteit

− igv nog lager: overbelasting vh hart tijdens sport

▪ sinusaritmie (55%): hartslag variabel met AH

▪ ectopisch atriaal ritme

▪ junctioneel escaperitme

▪ eerstegraads AV block

▪ tweedegraads AV block type I (Wenkebach)

− zeker niet type II Mobitz!

▪ onvolledig RBTB

− rsR’ patroon in V1 én QRS < 110 msec

− ook door RV overbelasting door sport

▪ geïsoleerde QRS criteria voor LVH (Sokolow)

− vaak gezien bij topsporters: tgv fysiologische aanpassing bij sport


96 | P a g i n a

➢ fysiologische toename grootte hartkamers en/of wanddikte: 45% vd mannelijke,

10% vd vrouwelijke atleten

➢ volledig reversibel: bij stop sport verminderen voltages

− igv aanwezigheid andere criteria LVH: moet nagekeken w!!

➢ LA vergroting

➢ L asafwijking

➢ ST-segmentdepressie

➢ T-golfinversie

➢ pathologische Q-golven

− opm: HCMP is aanwezig in <2% vd ptn met enkel Sokolow+

➢ dus w NIET verder onderzocht owv lage frequentie maar kan nog wel!

− opm: onvolledig RBTB reflecteert ook toename RV grootte (12 – 32% vd atleten)

secundair aan regelmatige training

▪ vroege repolarisatie

− definitie

➢ klassiek: concave ST-elevatie

✓ J-punt elevatie

✓ na QRS komt ST-segment niet terug naar iso-elektrische lijn

➢ J-golven

➢ terminale slurring vh ST-segment (QRS-slurring)

− frequentie

➢ tot 45% vd caucasische atleten

➢ 63 – 91% vd zwarte atleten

− differentieel diagnose!!! (examen!; dan wel klachten)

➢ aanwezigheid ischemie (STEMI)

➢ pericarditis

− syndroom van vervroegde repolarisatie (ERS syndroom)?

➢ paar jaar geleden beschreven

➢ voorlopig nog geen bewijs dat het bestaat

▪ convex (‘dome’) ST-segmentelevatie met T-inversie tot V4 ➔ normaal bij zwarte /

Afrikaanse atleten


97 | P a g i n a

− normaal igv volledig klachtenvrij!

− V5 en V6 zijn volledig normaal!

➢ igv abnormaal → moet verder onderzocht w!

− DD Brugada type I ECG

➢ afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in V1 – V2 ➔

abnormaal!

➢ hierbij zijn V3 – V4 niet afwijkend

➔ wat kadert er in toegenomen vagale tonus?

o sinusbradycardie ≥ 30 bpm: afgenomen automaticiteit

o sinusaritmie

o vroege repolarisatie

o minder frequent

▪ 1e graads AV block (4.5 – 7.5%)

▪ 2e graads AV block type Wenkebach

▪ junctioneel ritme / wandering pacemaker ritme (8%)

Abnormale ECG bevindingen (in atleten mr eigenlijk bij iedereen)

Seattle criteria

• T-golf inversie

o > 1 mm diep in ≥ 2 afleidingen van

▪ V2 – V6, II en aVF

▪ I en aVL


98 | P a g i n a

o exclusie: III, aVR en V1

• ST-segmentdepressie

o ≥ 0.5 mm diep

o in ≥ 2 afleidingen

• pathologische Q’s

o > 3 mm diep of > 40 msec lang

o in ≥ 2 afleidingen

• compleet LBTB

o QRS ≥ 120 msec

o QS of sS in afleiding V1

o monofasische R-top in V1 en V6

• intraventriculair conductievertraging: QRS duur ≥ 140 msec

• L asdeviatie (-30° tot -90°)

• LA vergroting

• RV hypertrofie

• ventriculaire pre-excitatie

o PR-interval < 120 msec

o delta-golf

o breed QRS

• long QT-interval

o QTc ≥ 470 msec (man)

o QTc ≥ 480 msec (vrouw)

• short QT-interval: QTc ≤ 320 msec

• Brugada-achtig patroon: afdalende ST-segmentelevatie gevolgd door negatieve T-top in ≥ 2

afleidingen

• diepe sinusbradycardie

o < 30 bpm

o of sinuspauzes ≥ 3 seconden

• premature ventriculaire slagen: ≥ 2 PVC’s per 10 seconden

• atriale tachy-aritmie: SVT, VKF, VKFlutter

• ventriculaire aritmie: bigimenie, trigimenie, nsVT

ECG-veranderingen suggestief vr cardiomyopathie

• CMP = vnste oorzaak SCD in jonge atleten (35%)

• meestal helemaal geen symptomen → dan plots doodvallen!

o daarom is ECG-screening belangrijk!

• hypertrofe CMP

o genetische aandoening vd hartspier

o 1:500 vlwsn → doch slechts in 1:1000 – 1:1500 topsporters

o typisch: asymmetrische septale LV hypertrofie

▪ interventriculair septum is dikker dan rest vh LV

▪ risico: obstructie outflowtract LV

▪ microvasculaire dysfunctie en slechte ventriculaire compliantie (diastolische dysfunctie)

➔ ischemie tijdens inspanning

o moeilijke zuurstofvoorziening → sneller fibrose → ventriculaire ritmestoornissen en SCD

o bijdrage aan SCD

▪ atleten

− US: 30M vd geïdentificeerde oorzaken van SCD

− UK: 11% vd SCD

▪ totale populatie USA < 35 jaar: 5% vd geïdentificeerde oorzaken van SCD

o 90% vd ptn met HCMP hebben afwijkingen op ECG die verdere investigaties vereisen!

• ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie

o ook genetische hartspierziekte

▪ 1:2000 – 1:5000 personen

▪ autosomaal dominant


99 | P a g i n a

▪ mutatie in desmosomale genen (50% vd ptn) → myocard RV niet meer goed aan elkaar

vast → spiercellen uit elkaar met tussenin fibrose en vet

− progressieve dilatatie vh RV

− fibrose en vet → sneller ritmestoornissen

➢ zeker bij sport: aritmogene stimulus tgv toegenomen wandstress tijdens

inspanning

o contributie als oorzaak van SCD

▪ bij ons: 2e frequentste oorzaak

▪ in Italië: tot 25%, frequentste oorzaak SCD

o diagnose

▪ 80% ptn hebben abnormaal ECG

▪ meer ECG afwijkingen = ernstigere ziekte

− T-golf inversie (TWI) in anterior precordialen V1-V3 zonder RBTB

➢ heel belangrijk!

➢ T-inversie kan uitbreiden tot V5 – V6 en II, III en aVF

− epsilon golven: lage amplitude potentialen aan einde vh QRS complex in V1 – V3

➢ majeur criterium volgens guidelines!

➢ maar héél moeilijk te herkennen

− verbrede S-golf met vertraagde stijging in afwezigheid RBTB

➢ > 55 msec in afleidingen V1 – V3

➢ mineur diagnostisch criterium

− lage amplitude QRS (< 5 mm) in I, II of III

− aanwezigheid premature ventriculaire slagen met LBTB patroon (dus komen uit RV)

▪ verder combinatie onderzoeken nodig!

− echocardiografie

− ambulante Holter monitoring ECG

− signal-averaged ECG (SA ECG)

− ventriculaire angiografie / cardiale MRI

− (biopsie)

• gedilateerde CMP

o hartspierziekte gekenmerkt door


100 | P a g i n a

▪ verzwakte myocardiale contractie

▪ leidt tot

− vergroting hartkamer

− eccentrische myocardhypertrofie

o vss etiologieën

▪ belangrijkste bij ons: ischemische CMP (coronair lijden)

▪ maar bij topsporters: vnl

− na (virale) myocarditis

− gebruik toxines: alcohol, drugs, …

▪ metabole of endocriene afwijkingen

▪ auto-immune afwijkingen

▪ genetische/erfelijke ziekte

▪ meestal: ongekend

o heel vaak asymptomatisch → eerste S/ is plotse dood

▪ slechts zelden oorzaak!

▪ soms ook binnenkomen met hartfalen

o gedilateerde CMP en SCD

▪ geassocieerd met toegenomen risico op ventriculaire aritmie en SCD

− hoogste risico igv ernstige LV dysfunctie

▪ SCD kan zelfs optreden in afwezigheid symptomen van hartfalen

− asymptomatische LV dysfunctie: mortaliteit 6.5% per jaar

− 53% vd overlijdens treden op voor onset symptomen

− belang screening!!

▪ verantwoordelijk voor ong 2% vd gevallen in serie jonge atleten

o diagnose

▪ ECG-criteria = totaal aspecifiek!

− ong 90% vd ptn heeft geen ECG abnormaliteiten

− meest voorkomende abnormaliteiten

➢ criteria voor LVH

➢ T-golfinversie

➢ LA vergroting

➢ LBTB patroon

➢ pathologische Q-golven

➢ premature ventriculaire slagen

➢ RBTB patroon

▪ beeldvorming nodig

− echocardiografie

− MRI

• LV non compaction

o cardiomyopathie gekarakteriseerd door

▪ abnormale, prominente LV wandtrabeculaties en diepe intratrabeculaire recessi

▪ vaak geassocieerd met dunne epicardiale, myocardiale laag

o zeldzaam

▪ < 0.1 – 0.2%

▪ > 1% vd SCD in jonge atleten

o diagnose

▪ niet op ECG! ➔ aspecifieke bevindingen!

− 13% vd ptn hebben normaal ECG

− vnl enkel repolarisatieveranderingen (72%)

▪ wel op echocor en cardiale MRI

Langetermijn FU bij abnormaal ECG

• wat als alle bijkomende onderzoeken nl zijn?

o ECG = eerste expressie vd ziekte?

o klinische outcome in bepaalde studie


101 | P a g i n a

▪ 6% vd ptn zullen binnen 9 jaar toch cardiomyopathie ontwikkelen!!

• DUS atleten met abnormaal ECG en geen bewij ziekte: mogen sporten MAAR jaarlijkse follow-

up nodig mét herhaling beeldvorming (echocor, IRM)

Congenitale afwijkingen van coronairen

• ook oorzaak SCD

• mst frequent: RAC die uit LAD komt → gaat tss truncus pulmonalis en aorta door → tijdens

sport: veel externe druk op RAC → klachten tijdens sport

o angor

o syncope

o palpitaties

o dyspnoe


102 | P a g i n a

ECG-veranderingen bij niet-cardiale pathologie

➔ problemen elders in lichaam die zo grote weerslag hebben op lichaam dat ze zichtbaar zijn op ECG

Longembolen

• mechanismen ECG-verandering → hemodynamische effecten (lezen als sequentie)

o verhoging druk in RV

o RV dilatatie met verplaatsing rechterzijde vh septum naar boven

o verhoging druk RA

o RA dilatatie

o verminderd hartdebiet

o hypoxie

• ECG veranderingen verdacht voor longembolen

o meest frequente afwijking: sinustachycardie

o ritme

▪ sinustachycardie tgv hypoxie en verminderd hartdepiet

▪ ook acute ritmestoornissen mogelijk tgv verhoging druk en dilatatie RA

− VKFlutter

− VKF

▪ extrasystolen uit RA en RV mogelijk ➔ SVES en VES met morfologie als komende uit Re

hart

o P-golf

▪ vaak rechterasdeviatie

▪ asverschuiving: P-golf naar rechts tov ECG dat voor longembolen is genomen

o QRS-complex verplaatst naar Re

▪ S1Q3T3 in mst extreme vorm

o geleidingsvertraging RB kan → (on)volledig RBTB tgv uitrekking

▪ acute elongatie van RB secundair aan RV dilatatie

▪ V1: onvolledig tot volledig RBTB

▪ I en aVL: diepe S-golven

o horaire rotatie

▪ RV w wat prominenter → draait in richting vd klok

− RV naar voor en LV naar achter

− interventriculair septum draait naar boven (en kan zelfs naar Li), Li septum w

rechtszijdig

▪ gevolgen

− nl transitiezone verschuift naar V5 (en zelden V6)

− pseudo-inferiorinfarct (q in III)

− pseudo-anteroseptaal infarct (q in V1)

o ST-elevatie door RV ischemie

▪ V1 en aVR door acute RV ischemie

▪ vroegtijdig, kort tijdens acute zeer grote PE

o T-inversie in Re precordialen (V1 – V5)

▪ doorgaan 1 – 2 dagen na acute moment

▪ vnl door drukoverbelasting vh RV

o S1Q3T3

▪ weinig frequent


103 | P a g i n a

▪ gevolg van

− horaire rotatie

− geleidingsvertraging RB

− RV dilatatie

o ECG verdacht voor RV overbelasting bij PE (dus massief PE) → igv > 3 van criteria

▪ nieuw (O)RBTB

▪ diepe S in I, aVL > 1.5 mm

▪ transitie verschoven naar V5

▪ Q in III en aVF maar niet in II

▪ rechter of noordwestas

▪ lage voltages in ledemaatafleidingen

▪ negatieve T in III en aVF of in V1 – V4

▪ andere argumetnen voor massief PE

− slechte parameters

− echocor → RV overbelasting!

➢ w bijna routine gedaan bij vermoeden PE → niet nodig

➢ maar wél altijd doen bij vermoeden hemodynamisch belangrijk PE

• behandeling PE

o LMWH (met nadien VKA) of van begin NOAC

o igv massief PE (pt instabiel): trombolyse of Trendelenburgoperatie (trombectomie)

Elektrolytenstoornissen

Hyperkaliëmie

• kalium = invloed op hart via invloed op actiepotentiaal

• bij belangrijke hyperK

o hoge piekvormige T

o breed QRS

o kleine P, atriale stilstand/ritmestoornissen

• LEVENSBEDREIGEND!!!

o igv zichtbaar op ECG → naar ICU!

• welke klinische toestanden veroorzaken dit?

o ernstige nierinsufficiëntie

o massieve necrose (vb. tumorlyse, rhabdomyolyse, …)

o tgv GM: kaliumsparende diuretica + ACE-I


104 | P a g i n a

• sequentie

o P-top verdwijnt

o PR verlengt

o QRS verbreedt

o T-top w spits

o ST-segment verkort

o QT-interval verkort

Hypokaliëmie

• oorzaken

o dilutie

o hyperaldosteronisme

o kaliumverliezende diuretica

o geïnduceerd braken (vb. vaak bij eetstoornissen)

• gevolgen

o T-top iso-elektrisch of negatief

o verlengd QT

o ST-daling

o U-golf

• risico op ventriculaire aritmieën

o oa wegens verlengd QT: risico op R-op-T fenomeen!

• case report NEJM: men dacht dat pt in VKflutter was → bleek dat hij door hypoK uitgesproken

U-golf had → na correctie K: sinusaal


105 | P a g i n a

Calcium

• bijna nooit geïsoleerd gezien! (toch niet ECG-afwijkingen ervan)

• hyperCa

o QT-verkorting

o hoge piekende T-toppen

• hypoCa

o vlakke T-toppen

o QT-verlenging

o prominente U-toppen

o QT-verlenging en evt depressie

Hypothermie

• ionenkanalen zijn temperatuurgevoelig → werken anders op andere T°C → bij hypothermie:

belangrijke ECG-afwijkingen mogelijk

o oa te zien bij ptn die gekoeld w na reanimatie

o maar kan ook bij near-drowning, accidentele hypothermie, …

• ECG afwijkingen

o Osborn wave = golfje na QRS-complex met wat ST-optrekking


106 | P a g i n a

▪ amper zchtbaar op niet vergroot ECG

▪ komt ook voor bij maligne vroege repolarisatie

o tremor artefact: ptn bibberen → zie je op ECG

o alle ionenkanalen wat vertraagd

▪ sinusbradycardie

▪ PR verlengd

▪ QRS breder

Cerebrale pathologie

• moeilijkste in praktijk

o knn heel belangrijke ECG-afwijkingen hebben → moeilijk want lijkt alsof er vb. NSTEMI of

zelfs STEMI is → je zit vast rond antico beleid

o prominente ST-depressie, … mogelijk

• mogelijke ECG-veranderingen

o ST-depressie

o T-inversie

o prominente U’s

o QTc-verlenging

▪ wschl door autonoom ZS en beïnvloeding hartspiercellen hierdoor

▪ kan tot 8 wkn aanhouden!

o brady- en tachycardie

• vb. pt met acute subarachnoidale bloeding → lijkt op NSTEMI

Acquired long QT

• oorzaken

o medicatie

▪ lijst → te vinden op www.uzleuven.be/CEH of Crediple meds

▪ belangrijkste

− alles wat hypoK veroorzaakt: diuretica

− antiaritmica: allemaal maar zeker

➢ amiodarone (dr multipele effecten weliswaar weinig torsade)

➢ sotalol

− TCA

➢ effecten

✓ anticholinerg

✓ Na+- en K+-kanaalblokker

➢ ECG-veranderingen

http://www.uzleuven.be/CEH


107 | P a g i n a

✓ sinustachycardie

✓ QRS-verbreding, PR-verlenging, geleidingsstoornissen

✓ QT-verlenging

➢ vroeger vaak gebruikt bij suïcidepoging → ernstige ECG-afwijkingen (want ook

Na- en K-blokkerende effecten)

− SSRI’s

− antipsychotica

− digitalis

➢ w minder en minder gebruikt → nog soms voor rate control bij VKF: vnl igv

onderliggend hartfalen of weinig mobiliteit

➢ afwijkingen

✓ komvormige ST-daling

✓ verkort QT

✓ gewijzigde T

✓ PR-verlenging

✓ ventriculaire ritmestoornissen bij intoxicatie (catecholaminerge getriggerde

VT)

o hypoK cfr supra

• normaal QTc

o man < 450 msec

o vrouw < 470 msec

• cave: igv > 500 msec !!

o vanaf QT > 0.5 sec: w long QT syndrome genoemd

o kan door R-op-T aanleiding geven tot torsades de Pointes


108 | P a g i n a

DD/ ST-segmentelevatie

• STEMI !!

o klachten

o gestegen cardiale enzymen

o ST-elevatie op 12-afleidingen ECG

▪ > 2 mm bij mannen, > 1.5 mm bij vrouwen in Re precordialen

▪ > 1 mm in andere afleidingen

o DD van STEMI (klinisch)

▪ aortadissectie

▪ longembool

▪ spanningspneumothorax

▪ maagperforatie

▪ slokdarmruptuur met mediastinitis

• vroege repolarisatie

o idee hierover is in evolutie → maligne of benigne??

o ST-segmentelevaties die op zich voldoen aan criteria aan STEMI maar bij totaal

klachtenvrije pt

▪ vnl op jonge leeftijd

o vss vormen van beschreven


109 | P a g i n a

▪ normale ‘mannelijke variant’ → vnl in Re precordialen

− tot 90% vd gezonde jongere mannen

− ST-elevatie 1 – 3 mm

− vnl in V2

− concaaf (‘smiley’)

▪ typische vroege repolarisatie

− vnl in V4

− haking in J-punt

− grote spitse T’s

− soms ST-depressie in aVF

▪ variant typisch bij zwarte Amerikanen: eerder bifasische T-top met lichte ST-elevatie

− V3 – V5

− negatieve T’s

− hoge voltages en kort QT

o schrik van vroege repolarisatie?

▪ bij mensen die vroeger VF hebben gedaan en daarvoor gereanimeerd zijn: hebben vaak

vroege repolarisatie

− maar minder in Re precordialen

− wel frequenter in inferior afleidingen! (met Osborn wave bij sommige ptn)

▪ in praktijk

− klachtenvrije pt → navragen of er gn familiale plotse dood is → igv negatief: gb

− igv klachten (palpitaties, syncope) of familiaal plotse dood → doorsturen!

• acute pericarditis (vaak + wat myocarditis)

o thoracale pijn, licht gestegen troponines

o soms zelfs uitsluitingsdiagnose na negatieve coronarografie


110 | P a g i n a

o ST-elevatie niet gebonden aan 1 coronair/anatomisch gebied

o stadia van acute pericarditis

▪ I = eerste dagen (tot 2 weken)

− diffuse concave ST-elevatie in I, II, avF en V2 – V6 zonder reciproke ST-depressie

− ST-elevatie hoger in II en III ivm depressie in aVR of V1

− PR-segmentdepressie best zichtbaar in alle afleidingen behalve aVR en V1 → indien

aanwezig: indicatie voor subepicardiale atriale schade

− PR-segmentelevatie in aVR = typisch

− lage voltages in leads

▪ II = dagen tot weken

− ST-segment terug nl

− T-top plat af

▪ III = 2e à 3e week

− T-topinversie

▪ IV = weken tot (3) maanden

− graduële resolutie vd T-topinversie

• LBTB

• hyperkaliëmie

• Brugada-syndroom

• elektrische schade

o cardioversie

o elektrocutie

DD/ ST-daling

• subendocardiale ischemie

o coronaire stenose

o coronair spasme: Prinz-Metal, cocaïne

o niet-coronair

▪ anemie

▪ CO

▪ cyanide

• reciproke verandering bij infarct

• Takotsubo CMP = apical ballooning

o na emotionele trigger (overlijden, verkeersagressie, …): shockerig, thoracale pijn, …

o probleem: tijdens systole alleen basis vh hart trekt samen → apex blijft staan als ballon

▪ is transient! nadien volledig herstel vd ventrikelfunctie

▪ pathofysiologisch: argumenten voor adrenerg bombardement op hart → overload op

myocard

o vb. ECG: negatieve T, lange QTc, T-inversie


111 | P a g i n a

• longembolen

• LV hypertrofie

• atletenhart

• digitalis

• hypokaliëmie

• pre-excitatie / WPW

• neurologische aandoeningen

• normale J-puntsdepressie bij tachycardie

o tot 80 msec na J-punt

• T-wave memory = hart onthoudt manier waarop het gedepolariseerd w

o als het tijd lang abnormaal gedepolariseerd w → repolarisatie kan langere tijd abnormaal

zijn (ST-depressie, T-inversie)

o vb. af en toe gepaced, af en toe niet

o vb. na ablatie van Kent bundel

o ECG slide 32: sinusaal, Li as, abnormale repolarisatie I, Q in V1-4 met blijvende ST-

segmentelevatie (Pardey-curves) over septum en voorwand → recent anteroseptaal MI


112 | P a g i n a

Syncope

Inleiding

• syncope is één vd belangrijkste risicopredictoren op SCD bij structureel abnormaal hart

• géén diagnose maar symptoom

• syncope = transiënt zelfgelimiteerd BWZ-verlies en verlies van posturale tonus

o snelle onset

o variabele prodromen

o spontaan snel herstel zonder interventie

o mechanisme: transiënte globale cerebrale hypoperfusie

• igv nog ongekend mechanisme: geen syncope maar TLOC (transient loss of consciousness) →

mogelijke oorzaken

o syncope

▪ neuraal gemedieerde reflexsyndromen

▪ orthostatische hypotensie

▪ cardiale aritmie

▪ structurele cardiovasculaire aandoening

o ziekten die syncope nadoen

▪ met verlies BWZ vb. epileptische aandoeningen, commotio, …

▪ zonder verlies BWZ: psychogene pseudo-syncope

• epidemiologie

o relatieve frequentie

o eerste piek in puberteit, tweede piek bij bejaarden

Oorzaken syncope

• linkerkant = minder gevaarlijk

o neuraal gemedieerd

o orthostatisch

• rechterkant = cardiaal → risico op plotse dood

o aritmie

o structureel hartlijden

• oorzaak verandert vlgns lftd


113 | P a g i n a

o jong: vnl neuraal gemedieerd (appeflauwte, vasovagale syncope)

o oudere mensen: orthostatische, cardiovasculair

Diagnostisch proces syncope

• initiële evaluatie

o 3 belangrijke vragen

▪ is het syncope of andere oorzaak TLOC?

▪ etiologie?

▪ kenmerken suggestief voor hoog risico op CV events of overlijden?

• diagnostisch plan

o anamnese!

▪ omstandigheden laatste event

− ooggetuigen ➔ evt heteroanamnese

− symptomen

− sequellen

− medicaties

▪ omstandigheden andere events

▪ comorbiditeit (vnl cardiaal)

▪ familiale VG

− hartziekte

− plotse dood

− metabole ziekten

▪ medische voorgechiedenis

− neorlogische VG

− syncope

o klinisch onderzoek

▪ bij oudere ptn: ook carotismassage doen!

− vanaf 40 j

− igv pauze > 3 sec of symptomatische BD-val van > 50 mmHg: afwijkend

o ECG

o BD liggend en staand

▪ daling SBD > 20 mmHg of daling onder 90 mmHg

• suggestief voor

o andere oorzaak

▪ verwardheid > 5 minuten

▪ tonicoclonische bewegingen op BEGIN vd syncope > 15 sec

− igv latere start: tgv anoxemie

▪ zeer frequente aanvallen met diffuse somatische klachten zonder duidelijk onderliggend

hartlijden

▪ geassocieerde vertigo, dysartrie, diplopie, neurologische uitval

o cardiale oorzaak

▪ liggend optreden syncope

▪ tijdens inspanning


114 | P a g i n a

− navragen of het écht tijdens was

− of eerder na inspanning in warme omgeving

▪ onderliggend hartlijden

▪ familiale VG plotse dood

▪ ECG-afwijkingen

− acute ischemie

− geleidingsvertraging

➢ wisselend BTB

➢ AV-block 2e of 3e graad

− VT of SVT met snelle geleiding

− sinusbradycardie < 40/min of sinuspauzes > 3 sec

− pre-excitatie

− aanwijzingen voor lang/kort QT, Brugada, ARVC, HCM

o neurogemedieerde syncope

▪ geen onderliggend hartlijden

▪ VG syncope

▪ prodromen zweten en zwart voor ogen

▪ uitlokkende factoren

− angst, pijn, stress

− plots onaangenaam zicht, geur of geluid

− lang rechtstaan in warme, drukke plaatsen

▪ nausea en braken

▪ binnen uur na maaltijd

▪ na inspanning

▪ na start of wijziging medicatie

• diagnostisch plan

o basis: anamnese, KO, ECG

o monitoring: belangrijke rol!

▪ geïndiceerd in ptn met klinisch of op ECG aanwijzingen voor aritmogene syncope

▪ onmiddellijke in-hospital monitoring (bed/telemetrie) bij hoog risico

▪ Holter = 24u

− je wil weten of pt dingen doet die hij niet voelt vb. VKF, nsVT

− geïndiceerd bij frequente syncope of presyncope (≥ 1x/week)

▪ eventrecording extern

− geheugen w steeds overschreven → neemt enkel op bij overschrijden grenzen / als

pt aangeeft last te hebben

− doet goede ritmecorrelatie!

− overwegen bij ptn met inter-symptoom interval ≤ 4 weken

▪ implanteerbare loop recorders (ILR): geheugen dat zichzelf wist om 10 minuten → alleen

bij overschrijden bepaalde grens / pt die last heeft w het opgenomen

− implanteerbaar: onder huid

➢ niet verbonden met hart → neemt gewoon ECG op met geïmplanteerde wondes

➢ gn probleem met MRI (geen herprogrammatie nodig)

− kan 1 – 2 jaar mee!

− indicaties

➢ infrequente syncopes maar toch zeer ernstige beelden

✓ vb. kindje met aanvallen van plots wegvallen → deed heel lange pauzes!


115 | P a g i n a

✓ vb. jongen 4 j met episodes van ’s nachts niet goed worden → had hypertrofe

cardimyopathie met sowieso breed QRS ritme → deed runs van VT en zelfs VF!

✓ ICD gekregen

✓ owv belangrijk diastolisch probleem: ondertussen getransplanteerd

➢ hoog risicoptn waarbij comprehensieve evaluatie geen oorzaak voor syncopes

demonstreerde of heeft geleid tot behandeling

➢ overwegen voor bepalen belang bradycardie bij frequente of traumatische

syncopes → alvorens pacemaker te plaatsen

o TILT-test

▪ eerst neergelegd (pre-testfase) → nadien rechtgezet in 60 – 70° → dan wachten

− passieve fase: 20-45 minuten

− actieve fase

➢ evt isoproterenol → HR +20 – 25%

➢ evt nitroglycerine SL

− respons

➢ cardio-inhibitoir (pauze)

➢ vasodepressor (BD-val)

➢ beide

▪ nuttig als je neurocardiologische oorzaak verwacht ➔ igv positief: geruststellend, niet

gevaarlijk

o cardiale beeldvorming

o speciale onderzoeken

▪ hemodynamica

▪ EFO

o overzicht diagnostisch plan

▪ igv gerust: stop onderzoeken

▪ igv ongerust: 2 groepen

− gekend onderliggend structureel hartlijden

➢ echo + evt EFO (elektro-fysiologisch onderzoek)

➢ igv negatief: TILT-test / Implantable Loop Recorder

➢ igv positief: RX

− geen structureel hartlijden

➢ niet frequent: interval tss events > 30 d maar wel > 2 events gehad

✓ TILT-test

✓ ILR

➢ frequent

✓ TILT-test

✓ Holter/ELR

✓ ILR

• wnr opname aangewezen?


116 | P a g i n a

o vermoeden cardiale oorzaak

o ernstige verwondingen dr syncope

▪ is op zich al aanwijzing vr cardiale syncope want plots optreden

o frequente recidiverende syncopes

• syncope bij pt met onderliggend structureel hartlijden en vermoeden cardiale syncope → altijd

serieus nemen!

SCD

• sudden death = overlijden binnen 1 uur na start symptomen

o meestal cardiale origine → SCD

o 2e belangrijkste doodsoorzaak na alle kankers samen

o bij SCD: maar 5-10% overleeft

▪ igv vroege CPR en defibrillatie binnen 2 minuten: overleving kan tot > 60% verbeteren

o 2/3e: out of hospital

• kenniscentrum: tegen ECG-screening voor sporters

o redenering: zo infrequent dat ondanks goede specificiteit: veel mensen onterecht bang

want veel vals positieven

o maar als pt bij u op consultatie komt: presport-ECG nemen bij sporters > 14 jaar

• oorzaken

o 88% aritmieën

▪ VT is vnste oorzaak

− w bij reanimatie niet altijd gezien maar dat is omdat er dan al asystolie is

▪ primaire VF

▪ torsade de pointes

▪ bradycardie

o 12% andere vb. longembolen, ruptuur, …

• symptomen voor SCD: > 50%

o (pre)syncope

o palpitaties

o thoracale pijn

o dyspnoe

• risicofactoren voor SCD

o VG van VT/VF → secundaire preventie

o jonge populatie

▪ HCM

▪ erfelijke aritmogene ziekte: long QT syndrome, Brugada syndrome, ARVC

o oudere populatie

▪ coronair lijden (CAD)

▪ voorafgaand MI

▪ hartfalen → ziek hart

o combinatie vd RF zorgt voor stijging risico

• moeilijkheden bij screening

o SCD is eigenlijk maar klein groepje van de totale incidentie plots overlijden

▪ is owv slechte pre-test probabiliteit

▪ maar omdat je grote populatie hebt: zijn wel grote absolute aantallen

− dus eigenlijk zou je deze mensen wel willen vinden!


117 | P a g i n a

o zelfs in hoog-risicogroep: maar 1/3 – 1/4 zal ICD gebruiken!

• hoe gaan we ramp van SCD goed knn voorspellen? ➔ mogelijkheden in toekomst

o continue ECG-monitoring? (wearables, implanteerbare chips)

▪ technologie bestaat: in ZH

▪ praktische hordes voor brede applicatie

− werkbelasting

− responstijd

o intermittente sampling: inspectie op bepaald moment → voorspellen wat kans is vd pt om

gezond te blijven of omgekeerd kans op SCD

▪ wat bekijken we?

− ECG-parameters

− beeldvorming: echocardio, MRI

− biochemie

▪ hoe dikwijls moet je dit doen? → nog grote vraag

Vulnerabele parameters voor aritmie

• conductie

o QRS-duur: bredere QRS = slechtere overleving

o signal averaged ECG

▪ x,y,z-as door pt → 250 ECG’s op elkaar gelegd → kijken naar late depolarisaties (Q-

QRS)

▪ parameters

− QRS-duur

− duur hoge frequentie, lage amplitude (HFLA) signalen ➔ normaal niet veel

− root mean square = oppervlakte vd laatsste 40 msec ➔ moet nl hoog zijn

▪ wnr gebruikt?

− mensen met VES uit RVOT

− Brugada syndroom

− ischemische cardiomyopathie waarbij we niet zeker zijn voor ICD

➢ cut-off ejectiefractie is 35% (1 mnd na MI of 3 mnd na revascularisatie)

➢ igv 36-37% → je wil differentiëren

o beeldvorming voor fibrose

▪ scar analyse door cMRI

− vb. bij voorgaand MI, bij HCM

− meer risico op ventriculaire aritmie igv

➢ meer fibrose

➢ ongelijkmatige (inhomogene) fibrose


118 | P a g i n a

▪ dispersion (echocardio): toont ook vervorming op bepaalde echo’s

− igv onregelmatig: ook maat om fibrose in te schatten

• repolarisatie

o QT-lengte en -dispersie

▪ langer = slechter

▪ dispersie: QT-tijd in vss afleidingen meten → standaarddeviatie bepalen

o T-wave alternans

▪ kan macroscopisch zichtbaar zijn ➔ macroscopische T-wave alternans

▪ er is ook microvolt T-wave alternans

− niet zichtbaar op ECG maar door signaalanalyse te doen kan je aantonen dat er toch

A-B-A-B-A-… variatie is op niveau T-top

− dus gekeken naar T-top en variatie van ene tot andere slag → Fouriertransformatie

▪ heeft betekenis als dit is bij lage hartritmes! (max 100 – 120/min)

− bij hogere hartritmes kan iedereen dit hebben

▪ puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen

o beat-to-beat variability vd repolarisatie: niet naar hoogte maar lengte kijken!

▪ repolarisatie vd ene tov volgende slag bekijken

▪ iedere slag tegen elkaar uitzetten → aangetoond dat als repolarisatiereserve kleiner is:

hoger risico op hartritmestoornissen

▪ puur onderzoekstool, geen klinische toepassingen

• AZS

o meer gehypet dan wetenschappelijk bewezen! (apps mogelijk)

o heart rate variability

▪ veel factoren beïnvloeden dit

− extrinsieke factoren

➢ activiteit

➢ mentale stress

➢ fysieke stress


119 | P a g i n a

➢ slaapapnee

➢ roken

− intrinsieke periodieke ritmes

➢ respiratoire sinusaritmie

➢ baroreceptor reflexregulatie

➢ thermoregulatie

➢ neuro-endocriene secretie

➢ circadiaanse ritmes

▪ verminderde hartritmevariabiliteit is slecht!

− stervende mensen: gedaalde HRV

▪ hoe bepalen?

− quantificatie: niet kijken naar ECG maar enkel naar RR-intervallen

➢ daarom knn hartritmevariabiliteit-bepalingen gebeuren met fitbits: je hebt enkel

tijd tss R-toppen nodig

− vanuit R-R intervallen: 2 analyses

➢ tijdsdomeinanalyse

✓ plotten R-R interval (msec) tov y-as: aantal R-R intervallen

✓ vb. ritme 60/min → R-R interval 1.000 msec

❖ natuurlijk niet exact duizend: je hebt wat verdeling rond dat punt

❖ als iemand een pacemaker heeft en werkt altijd: hééééél smalle piek

want bijna geen variatie normaal gezien

✓ tijdsdomeinanalyse: je gaat kijken naar standaarddeviatie vd gemiddelen

❖ kan je doen in totaal over 15 minuten

❖ igv PM: SD 0 !!!!

❖ grote standaardeviatie is goed!

✓ je kan vss analyses doen voor factoren die dit bepalen: oa verdeling over tijd

vd hartslagen bij opname in ECG

✓ vb. veel spreiding

✓ vb. weinig spreiding


120 | P a g i n a

➢ frequentiedomeinanalyse

✓ gebaseerd op autoregressieve technieken of snelle Fourier transformatie (FFT)

✓ uitzetten van iedere slag (x-as is dus slag nr1, nr2, nr 3, …) tov RR van die

slag (y-as)

❖ verdeling totale variantie hartslag in onderliggende ritmes die optreden op

vss frequenties

❖ frequenties knn geassocieerd w met vss intrinsieke, autonoom

gemoduleerde periodieke ritmes

✓ Fourieranalyse op uitvoeren → frequentiespectrum analyseren

❖ igv 1 sinusoïdale curve: minimale variatie

❖ igv complexere ritmes: knn opgesteld w uit meer vss sinusoïdale curves vb.

3 vss ritmes

✓ DUS tachogram analyseren naar frequentie inhoud

❖ als je dit tot in oneindigheid doet: je gaat allemaal vss sinusoïdale curves

hebben van vss frequentie → als je die optelt: je komt aan heel lelijk

tachogram waaruit we vertrokken zijn

✓ zo kan je dus frequentiedomeinanalyse doen: je ziet frequentiespectrum

waaruit niet ECG maar tachogram uit bestaat


121 | P a g i n a

❖ laagfrequente piek + hoogfrequente piek

❖ met die pieken benaderen we hartfrequentievariabiliteit en nog iets (?)

▪ veel vss dingen knn we bepalen

− meest frequent gebruikt: LF/HF ratio = verhouding tss laagfrequente en

hoogfrequente piek

− vss powerspectra

o nut?

▪ is beperkt nuttig om overtraining te diagnosticeren

▪ stressmanagement?

▪ we weten dat mensen met verminderde hartritmevariabiliteit slechtere prognose hebben

− mr ook hier lage positief predictieve waarde

− normaalwaarden: grote spreiding

➢ slechte vr interindividueel gebruik

➢ wel intra-individuele evolutie bepalen

• abnormale automaticiteit / non-sustained aritmie

o meer overslagen = meer risico op plots overlijden

Niet-invasieve risicopredictoren voor plotse dood

• belangrijkste probleem: veel vd RF zijn RF voor plotse dood maar ook voor totale dood (vb.

hartfalen, NI)

o we zoeken nog naar RF die specifiek is voor plots aritmogeen overlijden

• medicatietesten

o adenosine 12 mg IV bolus

▪ w ook gegeven in kliniek om SVT te stoppen

▪ maar kan ook om ECG uit te klaren bij kort PR: je induceert AV-block


122 | P a g i n a

− igv pre-excitatie: neemt toe

− igv gn pre-excitatie: is gewoon kort PR-interval door snelle AV-knoop

▪ cave

− pt waarschuwen: is vreselijk gevoel

− excessieve pauze mogelijk: > 6 (of > 10) sec AV-block

− defibrillator dichtbij houden want je kan VKF induceren → igv pre-excitatie: VF

mogelijk

o ajmaline 1 mg/kg 10 mg/2 min: inductie Brugada type 1

▪ indicaties

− familiale VG SCD

− syncope zonder oorzaak

− RBTB

▪ continu ECG monitoring

▪ ICD standby!

▪ stoppen als er belangrijke ECG-afwijkingen ontstaan: conductievertragingen (AVB)

o sotalol (w bijna nooit gedaan!)

▪ nut: kijken of er tolerantie is (QT-verlenging?)

▪ igv opstart sotalol als chronische therapie voor VKF: na 2 – 3 toedieningen eens QT-

interval checken

− stop igv QTc > 490 msec of verlenging > 60 msec

o adrenaline of isoprorenol

▪ continu infuus

▪ kijken voor


123 | P a g i n a

− bidirectionele VT inductie (CPVT)

− QTc-verkorting: LQT3

− QTc-verlenging: LQT1

▪ w bijna nooit gebruikt want cyclo-ergometrie is veiliger!

• toekomst: integratie ECG met beeldvorming + informatie die pt uploadt → in model steken →

predictie


124 | P a g i n a

Les EFO, ablatie en zwangerschap

→ niet gezien door 3e master, komt normaal niet op ons examen

Les pediatrie en congenitaal

→ niet gezien door 3e master, komt normaal niet op ons examen


125 | P a g i n a

monogenetische erfelijke hartaandoeningen

Inleiding

• oorzaken plotse dood

o ptn < 35 jaar (heel verschillend tov oudere ptn)

▪ aangeboren hartafwijkingen

− (monogenetische) channelopathieën

− structurele afwijkingen

▪ hartkneuzing: commotio cordis → plotse impact op juiste tijdstip op juiste plaats op hart:

ventriculaire aritmie / VF mogelijk tgv trigger op AP (vb. karate, hockeypuck)

o ptn > 35 jaar

▪ veel meer coronaire atheromatose!!

▪ veel minder belang aangeboren aandoeningen

• prevalentie vd monogenetische afwijkingen

o 1/500 hypertrofe CMP → meest voorkomende

o 1/1000 ARVD

o 1/2000 chanelophatieën

▪ long QT meest frequent

o 1/2500 gedilateerde CMP

• klein vss interraciaal

o Zwarte Amerikanen iets meer hypertrofe CMP

o Caucasische iets meer channelopathieën

• QT-interval → hoe meet je dit nu?

o vss moeilijkheden

▪ wat is einde vd T-golf?

▪ wat is U-golf?

− kleine golf die na T-top komt

− weinig over geweten pathofysiologisch → 3 belangrijke theorieën over wat dit is

➢ late repolarisatie vd Purkinjevezels

➢ verlengde repolarisatie vd mid-myocardiale M-cellen (die al wat langere AP-duur

hebben)

➢ nadepolarisaties door mechanische kracht op ventrikelwand (soort mechano-

elektrische feedback)

▪ inclusie U-golf?

▪ welke afleidingen?

− beste manier: multiple lead meting


126 | P a g i n a

➢ alle ECG-afleidingen van één strip bovenop elkaar leggen ➔ dan zie je goed waar

het begint en eindigt

➢ heirvoor bestaat zeker software!

− superimpositie in dagelijkse praktijk niet mogelijk

➢ meting II, V5 en V6 → dan maximale waarde nemen!

➢ best kruising met iso-elektrische lijn nemen (ipv tangentiële methode)

➢ U-golf meerekenen

✓ igv echt grote U-golf: meerekenen

✓ igv klein: niet

➢ igv U-golf > 1/3 vd T-amplitude: pathologisch

− QT-dispersie?

➢ minder en minder gedaan

➢ soms gekeken naar QT op einde vd T-top vs piek vd T-top

✓ niet klinisch maar onderzoeksmatig

▪ wat is nog normaal?

▪ leeftijd, geslacht, tijdstip, …

▪ ECG filtersettings

o QT-tijd moet gecorrigeerd worden

▪ reden: hoe sneller HR, hoe kortere RR en QT-tijd → formule nodig om QT te vergelijken

bij ieder hartritme

▪ veel vss correcties mogelijk

− Methode van Bazett = QT/√RR

➢ w meest gebruikt


127 | P a g i n a

➢ doel: vglbare waardes op alle ritmes

➢ niet ideaal

✓ fout bij sinusaritmie: QT-rate adaptatie verloopt ‘vertraagd’

✓ ondercorrectie bij bradycardie

✓ overcorrectie bij tachycardie

➢ grenzen normaliteit

✓ man: 450 msec

✓ vrouw: 470 msec

➢ er is grijze zone en QT-dynamiek

✓ multipele ECG’s nemen

✓ QT-meting op Holter?

− Fridericia = QT/∛RR (is beter! dus gebruiken bij onderzoek)

− Rautaharju is heel interessant voor brede QRS-complexen

➢ gebruiken als je vb. Haldol wil starten en je ziet dat QTc 490 msec is → 2 opties

✓ Rautaharju gebruiken = beste

✓ lengte van QRS die te veel is aftrekken vd QTc (vb. QRS van 125 msec → 25

msec van QTc aftrekken)

o verlengd QTc → DD

▪ BTB: lange QRS-duur

▪ pre-excitatie: langere QRS-duur

▪ long-QT syndroom: verlengde totale repolarisatieduur

▪ medicatie

▪ hypoK

o QT-tijd dynamiek → onderzoek

▪ klinisch gebruikt

− ritme

− geslacht

➢ opm: vrijwel afwezige postpuberale QTc verkorting bij vrouwen

▪ leeftijd → w nog niet gebruikt maar zou op zich wel knn mbv normogrammen

▪ dag en nacht

▪ autonome tonus

▪ medicatie


128 | P a g i n a

▪ ionenstoornissen (hemodialyse)

▪ ischemie

▪ LQTS

▪ casus: ECG van moeder van pte van 13j met SCD

− in rust: relatief nl QT-tijd

− zus 9j: lange QTc (QTc 492 msec) ➔ dus vraag blijft of er familiaal risico is

− moeder laten fietsen: bij fietsproef verkorte de QT-tijd onvoldoende!

➢ laten inspanning doen is interessant bij iemand met randwaarden

➢ alternatief: holtermonitoring

o QT-meting op holtermonitoring

▪ ECG complex ‘averaging’: Tangens-methode (Qtapex – end)


129 | P a g i n a

− w gebruikt bij aantal geautomatiseerde methoden

− raaklijn w getrokken thv Tapex (hoogste punt T)

➢ waar raaklijn basislijn snijdt w genomen als einde vd QT (Tend)

➢ verschil tss Qtapex – Qtend: indicatie voor lengte QTc (hier QTapex iets korter)

▪ lineaire regressie: individuele regressiecurve om individuele correctie te doen

− rode lijn = QTpiek ; groen lijn = QTeinde

− individuele correctie = beter dan algemene correctie igv vermoeden LQTS

− helling vd regressiecurve = belangrijk in pathologie

Channelopathieën bij structureel nl hart

Long QT syndroom (LQTS)

• autosomaal dominant

o ong 1/3000

o ong 80% kan genetisch verklaard w (dus genotype positief)

▪ van deze 80%: 80% genetisch verklaard door geneen LQT1, 2 of 3

▪ familiaal SCD, SIDS of syncope

o 85% erfelijk, 15% de novo ontstaan

o variabele penetrantie per genotype

▪ sommigen heel ziek, heel vatbaar ↔ anderen met zelfde mutatie geen problemen

▪ soms drug induced

▪ (sinusbradycardie)

o variabele familiale penetrantie

o 30% heeft mutatie maar borderline QT

• ernst vd QT-verlenging is predictief voor risico’s!!

• groot deel overlap tss normale QT-waarden en QT-waarden bij ptn met LQTS


130 | P a g i n a

• diagnose ➔ Schwartz-score

o definitieve diagnose igv

▪ QTc ≥ 480 msec in herhaalde 12-lead ECG’s

▪ LQTS score (Schwartz) ≥ 3.5

▪ bevestigde pathogene LQTS mutatie onafhankelijk van QTc

o overwegen igv QTc ≥ 460 msec + syncope + afwezigheid secundaire oorzaak ↑ QTc

o belangrijkste kenmerken

▪ lengte QTc

▪ optreden van symptomen

▪ familiale VG

• belangrijkste ritmestoornis die kan optreden: Torsades de pointes = polymorfe VT


131 | P a g i n a

o igv zelflimiterend: syncope

o igv niet-zelflimiterend: evolutie naar VF en SCD

▪ risico op SCD neemt toe in proportie met duur QTc

o typisch omkering der assen

o aritmogenese

• 3 belangrijksten

o Long QT 1

▪ KVLQT1 op chromosoom 11

▪ R/ β-blokkers

▪ trigger = inspanning vb. zwemmen

o Long QT 2

▪ HERG gen op chromosoom 7

▪ R/ β-blokkers

▪ trigger = emotionele stress (oa auditieve triggers, postpartum)

o Long QT 3

▪ SCN5A op chromosoom 3

− hier SCN5A die te veel werkt!

− (itt Brugada: daar werkt een Na-kanaal te weinig)

▪ behandeling

− β-blokkers werken minder goed

− beter: mexilletine

▪ trigger = slapen of rusten ± opwinding

o obv ECG zou je knn uitmaken welk subtype het is

▪ bij type 2 en 3: lang ST


132 | P a g i n a

▪ gevoeligheid ECG-discriminatie is niet goed

• risicostratificatie

o vnl obv lengte QT, geslacht, soort mutatie, symptomen

o mannen met lang QT > 500 msec = hoogste risico

• opm: verworven lang QT-syndroom

o medicatie (www.crediblemeds.org)

▪ K+-kanaalblokkerende medicatie

▪ interacties met GM-interactie

▪ type Ia antiaritmica

▪ type III antiaritmica

▪ niet-sederende antihistaminica

▪ medicatie die levermetabolisme verlengt

▪ CAVE: stop QT-verlengende medicatie igv belangrijke QT-verlenging

− QTc > 500 msec

− of toename > 60 msec

o elektrolytstoornissen

o dieet laag in proteïnen

o ernstige bradycardie

o acuut CVA

o cardioversie

• behandeling

o preventie

▪ vermijden intensief sporten (zwemmen, LQT1)

▪ vermijden luide wekkers (LQT1 en LQT2)

▪ β-blokkers (vnl LQT1 en 2)

▪ zorgen dat K altijd goed hoog is

− evt K supplementen of K-sparende diuretica

− ook Mg supplementen w gegeven

▪ hoogrisicoptn (zeker igv onder β-blokkers nog TdP): ICD

▪ familiale screening!: ECG’s, holter, TTE, cyclo, DNA (CEH)

▪ vermijdend

− QT-verlengende medicatie

− pompelmoessap

http://www.crediblemeds.org/


133 | P a g i n a

o behandeling TdP – VT storm

▪ DC-shock

▪ β-blokkers

▪ evt overdrive pacing: snel hartritme → korte QT → minder kans nadepolarisaties

▪ anxiolyse, sedatie

▪ K+ (en evt Mg2+)

• casus: holtermonitoring bij pt met syncopes

o holter tijdens eerste syncope: polymorfe VT 150 – 250 bpm

▪ progressief wisselende as omheen basislijn

o holter tijdens 2e syncope

• casus meisje 15 j met medisch refractaire epilepsie sinds 11 jaar

o onderzocht in UZ Leuven → 4x neurologie (MRI Pet, 1x cardio: tilt, ECG)

o ‘aanvallen’: seconden – minuten

▪ soms urine-incontinentie

▪ soms clonische bewegingen

o ong 20 episodes in laatste 3 jaar, 15x in laatste 3 maanden

o stond op hele hoop anti-E

▪ sinds start Trileptal: verdere toename aanvallen!

o opgenomen voor slaap-EEG → daarbij 1x aanval gedaan → achteraf analyse

▪ bleek Cheyne-Stokes AH te hebben en op ECG-strook zie je TdP !!!

▪ is dan opgebeld om terug naar ZH te komen!

− basis-ECG had al verlengd QTc: 600 msec

− bij opname op CCU nog vss episodes van kortdurende TdP met schreeuwen,

hypotonie, urinaire incontinentie en volledig herstel nadien


134 | P a g i n a

o ondertussen behandeld met β-blokker + ICD + stop anti-E (ICD nooit moeten afgaan

voorlopig)

Kort QT-syndroom (SQTS)

• heel zeldzaam!

• nog niet goed uitgeklaard

• ECG

o QTc < 350 msec (< 300 msec)

o hoge spitse T’s

• risico op

o VKF

o VF

Brugada syndroom

• zeldzamer dan LQTS: 1/10.000

• variabele penetrantie (drug induced)

• typisch ontwikkelen ritmestoornissen in 3e – 4e decade

o meer bij mannen dan vrouwen

o ECG-afwijkingen fluctueren in tijd → meer uitgesproken bij KOORTS

• belang van seriële ECG’s

• maar 30% genetisch positief ➔ vnl Na-kanaalmutaties

o mstl SCN5A

• heel wat overlapsyndromen binnen deze mutaties: conductievertraging

o PR-verlenging (PCCD-PFHB)

o SSS


135 | P a g i n a

o DCMP

o VKF

• ECG

o type 1

▪ onvolledig RBTB

▪ ‘coved’ ST-optrekking 2 mm met schuin aflopen ST gevolgd door negatieve T

− in V1 en V2

− maar weinig of geen iso-elektrisch segment

o type 2 en 3

▪ type 2: ‘saddleback’ voorkomen met hoog begin ST-segmentelevatie ≥ 2 mm

− gradueel verlagende ST-segmentelevatie die ≥ 1 mm boven basislijn blijft

− positieve of bifasische T-top

▪ type 3: ‘saddleback’ of ‘coved’ ST-segmentelevatie < 1 mm


136 | P a g i n a

▪ ajmalinetest doen om te zien of dit type 1 w

▪ andere opties: procaïnamide en flecaïnide (en pilsicainide)

− te langwerkend → ptn knn in ongecontroleerde VT/VF schieten

• hoog risico

o spontaan type 1

o syncope

o ooit gedocumenteerde VT / VF

• diagnose: Shanghai score

• problemen

o heel wat overlap!! → brede DD

o heel wat modulating factoren

o dus wschl is BS in veel gevallen niet monogenetisch maar multiple hits nodig voordat ze

gevaarlijk wordt

• behandeling

o acuut

▪ isoprotorenol IV

▪ K+

▪ beademen en sederen!

o medicatie?: quinidine te overwegen (zeer oud antiaritmicum)

o proberen vermijden: alles wat Na-kanaal inhibeert (www.Brugadadrugs.org)

http://www.brugadadrugs.org/


137 | P a g i n a

▪ cocaïne

▪ flecaïnide

▪ xylocaïne

▪ TCA

▪ anesthetica

o bij koorts: heel vlot antipyretica gebruiken!

o intensief sportverbod

o soms ICD

▪ igv veel interventies nodig: mss nut quinidine (zeer oud antiaritmicum)

▪ discussie over wie ICD moet krijgen

− zeker

➢ iedereen met vroeger ooit VT / VF

➢ iedereen met anamnestisch ooit plotse syncope

− wat met asymptomatische ptn met plotse type 1?

➢ EFO nuttig?

✓ familie Brugada zegt van wel, tegenstanders zeggen van niet

✓ UZ Leuven: laten het wat afhangen van bijkomende RF

❖ duidelijk afwijkende late potentialen

❖ zeker

spontaan type 1 ECG

fQRS

SCN5A mutatie

❖ onduidelijk: mannelijk geslacht

❖ geen RF: familiale plotse dood

❖ duidelijke familiale VG SCD (is vooral psychologische factor, géén echte

risicofactor!!) → soms iets te laagdrempelig ICD

➢ SCN5A mutatie (want is onafhankelijke RF)

➢ fQRS = fractionated QRS, past bij late potentialen

o familiale screening !!: ECG, TTE, cyclo, Ajmaline, DNA (CEH)

• nieuw concept: sodium channel disease

o oa early repolarisation syndrome → nog andere Shanghai score voor


138 | P a g i n a

CPVT = catecholaminerg getriggerde polymorfe VT

• zz maar héél pathogeen: 30% SCD onder 30 jaar!!

• typisch bidirectionele VT

o VT / syncope / SCD

o DD: digitalisintoxicatie

• catecholaminerg getriggerd: inspanning / stress

o vb. kindje met ICD: te laat voor schoolreis → lopen voor de trein → 5x shock en mocht niet

meer mee op reis ☹

• structureel normaal hart

• mutaties

o ryanodine receptor (RyR2)

o calsequestrine (CASQ2)

• typisch ECG

o bidirectionele VT: ene slag ene richting, andere slag andere richting

▪ igv ontstaan bij stress/inspanning: aanwijzing voor CPVT

▪ ziet er anders uit dan TdP !! (examen multiple choice vraag!!)

o grote U-golven → die geven daartoe aanleiding!

▪ géén QT-verlenging

o macro U-wave alternans

• behandeling

o β-blokkers

▪ cave: therapie-onderbreking!

o igv RyR-mutatie → flecaïnide


139 | P a g i n a

▪ is niet enkel Na-kanaalblokker maar ook effect op Ryanidine: stabilisatie van RyR-

gemedieerde calciumrelease

o cardiale denervatie

o ICD

▪ kinderen!

▪ maar ICD shock verhoogt stress! ➔ kan soort aritmie-cyclus geven (telkens aritmogeen)

o familiale screening

Erfelijke hartziekten bij structureel afwijkend hart

ARVC = aritmogene RV cardiomyopathie

• voorkomen

o 1/5000

o 5% heeft SCD < 35 jaar

o variabele penetrantie

• inspanning → aritmie / SCD

• vnl mutaties in desmosomale proteïnen (waar cellen aan elkaar hangen)

• geeft beeld van RV CMP

o vertraagde RV activatie

o typisch Epsilon-golfje = klein haakje net na QRS

o negatieve T’s in (rechter)precordialen

o S-slurring rechts precordiaal

o VES of VT die uit RV komt → LBTB morfologie

▪ monomorfe VT (bij sport)


140 | P a g i n a

• moeilijke diagnose → hele itemlist die te scoren is

o eerst beeldvorming: typische vervetting (‘fibrofatty infiltration RV’) op MRI of RV-gram

o dan ECG-criteria: Epsilon golf, negatieve T’s precordiaal, VT uit RV

• behandeling

o hoog risico: symptomatisch of reeds aritmie gehad

▪ ICD

▪ β-blokkers

▪ (sotalol, amiodarone)

o laag risico: asymptomatisch, geen aritmieën

▪ sportbeperking

− algemeen bij aritmogene aandoeningen: bepaalde vorm sportparticipatie toegelaten

− MAAR bij ARVC héél strikt!!

➢ heel duidelijk dat competitiesport prognose verslechtert

➢ “sporten RV kapot!”

▪ β-blokkers

o familiale screening (CEH)

Familiale gedilateerde CMP

• weinig specifieke beelden vb. LBTB

• ong 30 – 50% genetisch bepaald

o enkel bij MYH7 mutatie wat PR-verlenging

1 | P a g i n a1 | P a g i n a Examen • 2 delen o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE giscorrectie...

Documents

Transcript of 1 | P a g i n a1 | P a g i n a Examen • 2 delen o deel 1: 10 meerkeuzevragen THEORIE giscorrectie...