Pólipos gastrointestinales
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PÓLIPOS INTESTINALES
Alba Traver SalvadorR1 Família
CS República ArgentinaHospital Clínico Universitario, Valencia.
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CASO CLÍNICOPaciente varón de 60a.
Antecedentes Personales: • Fumador.• HTA en tratamiento con ARA II.• Dislipemia familiar tipo V.• ERC con cifras de Cr 1’5-1’6mg/dl.• SAOS• Episodios de palpitaciones hace 7-8 años por lo que toma Propanolol.• Lumbalgia y gonalgia bilateral con frecuencia.• No antecedentes familiares de pólipos ni de cáncer.
• IQx: Tumor mixto de parótida. Uvulectomía por SAOS.
o Tto Habitual: Olmersartan 20mg/día. Propanolol 10mg/día. Gemfibrozilo 900mg/día. Omeprazol 20mg/día.
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Enfermedad actual: - Paciente que en controles anuales se detecta una
anemia ferropénica motivo por el que es remitido a CCEE de MIN.
- Octubre lumbalgia que requiere AINES.
- El 20/12/15 presenta una deposición abundante de aspecto melénico que se mantiene 3 días. No acude a consulta médica.
- Enero en CCEE de MIN: Desde hace 2 semanas edemas en tobillos, disnea a moderados esfuerzos y DPN que él relaciona con episodios de apnea. No sd constitucional. No alteraciones en el rítmo intestinal.
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Exploración Física:
Palidez pajiza. TA: 189/81mmHg. FC: 100lpm. Tª 36’1ºC. Sat 02 99% fio2 0,21.
ACR: Tonos rítmicos sin soplos. MVC sin ruidos patológicos.
ABD: palpación de discreta hepatomegalia.
Edemas en tobillos que dejan fóvea.
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PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: - Hb 4’5g/dl
- Hto 16%;- VCM 88fl- Reticulocitos 4’09% - Ferritina 10ng/ml; - Fe 16µg/dl; - Leucos 3’34x10^9/L- Plaquetas 138x10^9/L- Frotis SP:
Anisopoiquilocitosis intensa con hipocromis y microcitosis.
Cr 1’49mg/dl. FG 50,02ml/min. GOT 33U/L. GPT 18U/L. GGT 239U/L. Fosfa Alca 113mU/ml. PCR 7’2mg/l. VSG 48’00mm CEA CA 19.9 negativos TSH
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Gastroscopia: • Esófago: Hernia hiatal de 4cms.• Estómago: aspecto
polipoideo/hiperplásico. Se toma una muestra para AP.
Colonoscopia: • Colon ascendente: 4 pólipos (6-9mm)
aspecto adenomatoso, mixtos. Se extirpan.• Angulo hepático 1 pólipo (3cms) pedículo
corto polilobulado adenomatoso. Se extirpa.• Colon transverso y descendente 8 pólipos
(10-12mm) adenomatosos. No se extirpan por mala tolerancia.
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Anatomía Patológica.• Estómago: - Nódulos polipoides:.
• Cólon ascendente:- 1 Adenoma tubular.- 3 Adenomas tubulovellosos.
• Cólon transverso-angulo hepático: 1 Adenoma tubulovelloso con atipia celular de
alto grado con pedículo libre: Neoplasia Intramucosa.
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JUCIO DIANÓSTICO:- Hemorragia Digestiva Crónica: Gastritis Polipoide. Pólipos Adenomatosos de Cólon. Neoplasia Intramucosa de Cólon.
- IRC Estadio III.- HTA- Dislipemia.
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PÓLIPOS1) ADENOMATOSOS1.1 Tubulares.1.2. Vellosos.1.3. Tubulovellosos.1.4. Aserrados tradicionales1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.2.1. Hiperplásicos.2.2. Hamartomatosos.2.3. Inflamatorios o Reactivos.2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
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ADENOMA CONVENCIONAL
Alteraciones de la mucosa con potencial maligno según grado de diplasia, tamaño y tipo de arquitectura.
Prevalencia 40%.
Proliferan a partir de mutaciones en la vía del gen APC y β-caterina.
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ADENOMAS CONVENCIONALES Se clasifican según diagnostico histológico:1) Identificar displasia2) Graduar displasia.- Bajo grado- Alto grado3) Valorar arquitetura.- Tubulares.- Tubulovelloso.- Vellosos.4) Valorar margen quirúrgico.
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SEGÚN GRADO DE DISPLASIA
Nucleos alargados e hipercromáticoNúcleos más redondos, con mayor
apoptosis y mitosis atípicas
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SEGÚN ARQUITECTURA ADENOMA
<25% componente velloso (85%) >75% del componente velloso (5%)
Se basa en % de proyecciones digitiformes de epitelio, 2 veces más altas que la mucosa normal.
25-75% Tubulovelloso (10%)
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SEGUIMIENTO DE PÓLIPOS ADENOMATOSOS CONVENCIONALES
1 o 2 Adenomas tubulares con displasia de bajo º: Colonoscopia a los 5-10a de la Polipectomía inicial.
3-10 adenomas o 1adenoma >1cm o cualquier adenoma con componente velloso o con displasia de alto º: Colonoscopia a los 3a de la Polipectomía inicial.
>10 adenomas: Colonoscopia antes de los 3a de la Polipectomía inicial.
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PÓLIPOS1) ADENOMATOSOS1.1 Tubulares.1.2. Vellosos.1.3. Tubulovellosos.1.4. Aserrados tradicionales1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.2.1. Hiperplásicos.2.2. Hamartomatosos.2.3. Inflamatorios o Reactivos.2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
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ADENOMAS ASERRADOS
Presentan una arquitectura aserrada con pliegues intraluminales al interior de las criptas y en la superficie, dando un aspecto dentado.
Degeneración maligna similar a los convencionales.
Parecidos a los pólipos hiperplásicos.
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ADENOMAS ASERRADOS
1.4. Adenoma Aserrado Tradicional: - Displasia convencional + arquitectura
aserrada. - Gen k-ras. En colon izq.
Control en 3a después de resección completa
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ADENOMAS ASERRADOS1.5. Adenoma Aserrado Sésil (Pólipo
Aserrado Sésil): - Carecen de la atipia citológica del resto de
adenomas. Si atípia arquitectorial.- Aserramiento alcanza la base de las criptas
(Y).- Nacen a partir de defectos en la reparación
del ADN (inestabilidad de microsatélites).- En colon derecho.
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SEGUIMIENTO ADENOMA ASERRADO SÉSIL
- <3 lesiones, todas < 1cm: Control en 5a.- ≥3lesiones o 1 ≥1cm: Control en 3a.- Adenomas sesíles extraídos con pinzas
control en 2-6m para verificar exéresis completa.
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PÓLIPOS1) ADENOMATOSOS1.1 Tubulares.1.2. Vellosos.1.3. Tubulovellosos.1.4. Aserrados tradicionales1.5. Aserrados sésiles.
2) NO ADENOMATOSOS.2.1. Hiperplásicos.2.2. Hamartomatosos.2.3. Inflamatorios o Reactivos.2.4. Mesenquimales.
CONVENCIONALES
ASERRADOS
![Page 21: Pólipos gastrointestinales](https://reader035.fdocuments.nl/reader035/viewer/2022062400/58a638fa1a28ab68118b57f5/html5/thumbnails/21.jpg)
PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS2.1) Hiperplásicos:
- 5-11%. - No neoplásicos ni premalignos. De 2-5mm.- Macroscópico indistinguible de adenomas. - Mutaciones K-ras o BRAF.- En recto-sigma. - No necesitan seguimiento.
- DD con adenoma aserrado: ojo con pólipos en colon derecho >1cm.
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PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS
2.2) Harmatomatosos: - Proliferación de las células maduras de la
mucosa.
- Benigno sin riesgo de malignización (pólipo juvenil). Excepto si Sd poliposo: Pólipos de Peutz Jegher. Si seguimiento.
- DD con pólipo inflamatorio.
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PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS2.3) Inflamatorios o Reactivos: - Consecuencia de un proceso inflamatorio
crónico.- Carecen de potencial de degeneración
neoplásica- En recto-sigma.- DD con pólipo juvenil.- Ej: Colititis ulcerativa.
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PÓLIPOS NO ADENOMATOSOS2.4) Mesenquimales:- Lipoma, leiomioma, Tumores estromales
(GIST), neurofibroma, schwanomma, ganglioneuroma, perineuroma y túmores de células granulares.
- Estirpe Mesenquimal.- Se originan en mucosa o submucosa.
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POLIPOSIS Hereditaria. Recomendaciones a familiares.
Asociones sindrómicas.
Mayor riesgo de malignidad que el solitario.
Seguimiento clínico estrico.
![Page 27: Pólipos gastrointestinales](https://reader035.fdocuments.nl/reader035/viewer/2022062400/58a638fa1a28ab68118b57f5/html5/thumbnails/27.jpg)
POLIPOSIS
![Page 28: Pólipos gastrointestinales](https://reader035.fdocuments.nl/reader035/viewer/2022062400/58a638fa1a28ab68118b57f5/html5/thumbnails/28.jpg)
CONCLUSIONES Realización de Gastro y Colono ante anemia sin
causa aparente.
Diferenciar si pólipos o poliposis intestinal.
Identificar el grado displasia, arquitectura y tamaño de pólipos adenomatosos.
Diferencias histológicas significativas entre pólipos.
Seguimientos adecuados.
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!!GRACIAS¡¡