NEDERLANDS HUISARTSEN GENOOTSCHAP STANDAARD M45

~ tJ NHG-Standaard TIA

INLEIDING

De NHG-standaard TIA geeft richtlijnen voor de diagnos­tiek en het beleid bij een transient ischaemic attack (TIA) . Een TIA wordt gekenmerkt door het plotseling optreden van neurologische uitvalsverschijnselen die niet langer dan 24 uur duren.1

TIA's komen bij mannen en vrouwen ongeveer even frequent voor. De incidentie voor TIA in de Nederlandse huisartspraktijk is 2 per 1000 patiënten per jaar. De inci­dentie neemt sterk toe met de leeftijd: van vrijwel 0 vóór het 45-ste levensjaar tot 24 in de leeftijdsgroep van 75 jaar en ouder.2 Driekwart van de patiënten met een TIA is ouder dan 70 jaar.3 Zij zijn vaak al bij de huisarts bekend met hypertensie, diabetes mellitus, dementie of een eer­der doorgemaakt TIA.4

Verlammingsverschijnselen en spraakstoornissen zijn de meest voorkomende redenen om de hulp van de huisarts in te roepen.5 Vaak duurt een TIA maar kort: bij een kwart van de patiënten verdwijnen de uitvalsver­schijnselen binnen 5 minuten, bij de helft binnen een half uur. Langer dan een uur duurt 40 procent van de TIA's.6

Patiënten die een TIA of cerebro vasculair accident (CVA) met beperkte restverschijnselen hebben doorgemaakt, hebben onbehandeld een kans van 12 procent op een CVA in het eerste jaar, gevolgd door 7 procent in latere jaren. Dat is ongeveer 7 maal het risico van mensen van dezelfde leeftijd zonder een dergelijke voorgeschiedenis. De kans op een hartinfarct is na een TIA ongeveer even groot als die op een CVA. Patiënten die een TIA hebben doorgemaakt, hebben een driemaal grotere kans om te overlijden aan een hartziekte dan aan een CVA.1

-9

De huisarts kan de diagnose TIA zelfstandig stellen. 10 De anamnese is daarbij het belangrijkste instrument. Neurologische uitval heeft voor de patiënt vaak een alarmerend karakter, waardoor TIA's nogal eens als spoedgeval worden gepresenteerd. Daar er voor de TIA zelf geen effectieve behandeling beschikbaar is, kan in de meeste gevallen het spontane beloop van de uitvals­verschijnselen worden afgewacht. Een TIA is echter te­vens een belangrijke aanwijzing dat het hartvaatstelsel van de betrokken patiënt in slechte conditie verkeert. 11

Vanwege de vergrote kans op het krijgen van een CVA of een hartinfarct wordt, behalve de beïnvloeding van even­tueel aanwezige risicofactoren op hart- en vaatziekten, de dagelijkse inname van een lage dosis acetylsali­cylzuur aanbevolen .12 In een a·antal gevallen is stenose-

Uit sti li st ische overweg ingen worden de aanduidingen 'h ij/zij ' en 'hem/haar' in de NHG-standaarden vermeden. Waar dit van toepassing is, worden met 'hij' en 'hem' be ide geslachten bedoeld .

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

Van Binsbergen JJ, Gelpke JEH, Van Bentum STB, Van der Meer K, Schuling J, Verhoeven S, Eizenga WH, Wiersma Tj . NHG-Stan­daard TIA. Huisarts Wet 1995; 38( 1 ): 15-25.

ring van de arteria carotis interna de oorzaak van een TIA. In de standaa rd wordt aangegeven hoe de huisarts de patiënt kan voorlichten over de voor- en nadelen van een verwijzing voor diagnostiek en behandeling van een eventuele carotis-stenose, zodat zij samen een keus kun­nen maken. . ' ·~ .

Begrippen • Transient ischaemic attack (TIA): het plotseling optre­

den en binnen 24 uur weer volledig verdwijnen van neurologische uitvalsverschijnselen die kunnen wor­den verklaard door een plaatselijke stoornis in de bloedvoorziening van de hersenen.

• Cerebro vasculair accident (CVAJ: het plotseling optre­den van neurologische uitvalsverschijnselen die ver­moedelijk het gevolg zijn van circulatiestoornissen in de hersenen en die langer dan 24 uur aanhouden of leiden tot eerder overlijden .

Pat hofysiologie TIA's berusten op lokale hypoxaemie in de hersenen, vrijwel zeker ten gevolge van embolieën afkomstig uit de aanvoerende arteriën of het hart. Hartritmestoornissen zoals atriumfib rilleren, klepafwijkingen, een recent hart­infarct en atherosclerose van de carotiden doen de kans op de vorming van stolsels aanzienlijk toenemen .13 Of vaatspasmen eveneens TIA's kunnen veroorzaken is on­duidel ijk.14 De etiologie van TIA's komt overeen met die van het ischemische CVA. 15 Hoe het spontane herstel van een TIA tot stand komt, is niet bekend. Het klinisch beeld van een TIA is afhankelijk van de lokalisatie van de hypoxaemie. De bloedvoorziening van de hersenen heeft twee stroomgebieden: het stroomge­bied van de linker en rechter arteria carotis interna en het stroomgebied van de arteria basilaris. TIA's in het stroomgebied van de carotiden komen naar schatting 4 keer zo vaak voor als TIA's in het stroomgebied van de arteria basilaris. 16 Indeling van TIA's in carotis-TIA's en basilaris-TIA's is van praktisch belang om te bepalen wanneer carotis-chirurgie moet worden overwogen. De klinische bruikbaarheid van het onderscheid tussen lacu­naire en corticale infarcten is nog onduidelijk. 17

Naast de genoemde factoren die de kans op embolieën doen toenemen, draagt vooral hypertensie, maar ook roken, bij aan de kans van een (recidief) TIA of een CVA. Dit geldt in mindere mate voor hypercholesterolemie,

15

NHG-STANDAARD

overmatig alcoholgebruik, diabetes mellitus en obesitas. Beïnvloeding van hypertensie, roken en hypercholeste­rolemie is bovendien van belang ter reductie van het risico op ca rdiale sterfte.

RICHTLIJNEN DIAGNOSTIEK

Omdat de uitvalsverschijnselen vaak al verdwenen zijn als de hulp van de huisarts wordt ingeroepen, 18 is de anamnese voor het stellen van de diagnose het belang­rijkste instrument. 19 Het is belangrijk dat de huisarts de patiënt de verschijnselen zo nauwkeu rig mogelijk in ei­gen woorden laat omschrijven. In de tabellen 1 en 2 is voor een aantal neurologische begrippen een bijpassen­de omschrijving gegeven. Als de verschijnselen nog aanwezig zijn op het moment dat de huisarts wordt geraadpleegd, worden deze zo spoedig mogelijk geobjectiveerd door middel van licha­melijk onderzoek. De zekerheid van de diagnose wo rdt daardoor belangrijk groter. Omdat de patiënt zich niet altijd van restafwijkingen bewust is, verricht de huisarts het lichamelijk onderzoek echter ook bij patiënten die menen volledig hersteld te zijn. 20 De huisarts besteedt bij anamnese en lichamelijk onderzoek tevens aandacht aan cerebro- en cardiovasculaire risicofactoren .

Anamnese De huisarts stelt de patiënt met uitvalsverschijnselen die mogelijk berust(t)en op een TIA of zijn naasten de vol­gende vragen: - waaruit bestaan/bestonden de verschi j nselen; - wanneer zijn ze begonnen;

zijn ze acuut of geleide li jk ontstaan, waren er voorte­kenen;

- hoe was het beloop; - hoe is de situatie op dit moment; - zijn er eerder gelijksoortige verschijnselen opgetre-

den; - worden anticoagulantia gebruikt. Tevens gaat de huisarts de aanwezigheid van risicofac­toren na: - hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten en suikerziekte; - recente pijn op de borst of onregelmatige hartslag; - roken .

Lichamelijk onderzoek De huisarts beoordeelt het bewustzijn . Een verminderd bewustzijn kan wijzen op een gegeneraliseerde in plaats van een plaatselijke neurologische stoornis en kan de interpretatie van verder neurologisch onderzoek vertroe­belen.

16

Inbreng van de patiënt De NHG-standaarden geven richtlijnen voor het handelen van de huisarts; de rol van de huisarts staat dan ook centraal. Daarbij geldt echter altijd dat factoren van de kant van de patiënt het beleid mede bepalen. Om praktische redenen komt dit uit­gangspunt niet telkens opnieuw in de richtlijnen aan de orde, maar wordt het hier expliciet vermeld. De huisarts stelt waar mogelijk zijn beleid vast in samenspraak met de patiënt, met inachtneming van diens specifieke omstandigheden en met erkenning van diens eigen verantwoordelijkheid, waarbij ade­quate voorlichting een voorwaarde is.

Afweging door de huisarts Het persoonlijk inzicht van de huisarts is uiteraard bij alle richtlijnen een belangrijk aspect. Afweging van de relevante factoren in de concrete situatie zal beredeneerd afwijken van het hierna beschreven beleid kunnen rechtvaardigen. Dat laat onverlet dat deze standaard bedoeld is om te fungeren als maat en houvast.

Daarnaast onderzoekt de huisarts: 21

- het gezichtsveld (met de confrontatiemethode van Donders);

- de spraak. Spraakstoornissen worden onderscheiden in dysartrie (a rt iculatiestoornis) en afasie (taalstoor­nis);

- de kracht van de gelaatsmusculatuur. Laat de patiënt de ogen dicht knijpen, de wangen opblazen en de tanden laten zien . Hierbij wordt zo mogelijk gedifferen­tieerd tussen een centrale- en een perifere parese van de nervus facialis;22

- de kracht van de bovenste extremiteiten. Laat de pa­tiënt met gesloten ogen de armen gestrekt houden met de handen in supinatie, de vingers gestrekt en de duimen naar buiten . Reeds bij een geringe parese wordt de supinatie niet volgehouden en zakt de arm langzaam omlaag;

- de kracht van de onderste extremiteiten. In buikligging zakt een paretisch onderbeen dat zich onder een hoek van 45 graden van de onderlaag bevindt, langzaam uit.

Onderzoek van de coö rdinatie en de sensibiliteit ge­schiedt alleen op indicatie. Bij visusk lachten wordt te­vens van beide ogen de visus bepaald. Voorts onderzoekt de huisarts de toestand van het hart­en vaatstelsel: hij palpeert de pols, ausculteert ha rt en carotiden en meet de bloeddruk.

Overwegingen Ind ien er bij lichamelijk onderzoek nog uitvalsverschijn ­selen aanwezig zijn, kan het onderschei d tussen TIA en

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

- --- ---------------------,,

NHG-STANDAARD

Tabel 1 Uitvalsverschijnselen die passen bij verstoring van de bloedvoorziening door de arteria carotis interna sinistra

neurologisch begrip

hemiparese

sensibiliteitsstoornist

homonyme hemianopsie*

afasie

dysartrie * amaurosis fugax

verschijnselen

totale of gedeeltelijke verlamming of vaardigheidsstoornis van de rechter bovenste extremiteit, rechter onderste extremiteit en/of het rechter aangezicht doof, verminderd of tintelend gevoel van de rechter arm, het rechter been of het rechter aangezicht zwart of niets zien met beide ogen in de rechter helft van het gezichtsveld niet op de goede woorden komen, gesproken taal niet begrijpen, de woorden wel weten maar niet kunnen uitspreken of vreemde woorden zeggen onduidelijk spreken zwart of niets zien met het linker oog. Soms betreft de uitval alleen het onderste of bovenste deel van het gezichtsveld. Er zijn gewoonlijk geen andere uitvalsverschijnselen

Een stoornis in de bloedvoorziening door de arteria carotis intema dextra gaat gepaard met dezelfde uitvalsverschijnselen, maar dan aan de andere kant. Afasie treedt dan echter alleen op als het spraakcentrum in de rechter hersenhelft is gelokaliseerd, hetgeen doorgaans het geval is bij linkshandigen.

Tabel 2 Uitvalsverschijnselen passend bij verstoring van de bloedvoorziening door de arteria basilaris

neurologisch begrip

parese

sensibiliteitsstoornis

hemianopsie*

combinaties van:t vertigo dysartrie * diplopie

dysfagie ataxie

verschijnselen

totale of gedeeltelijke verlamming of vaardigheidsstoornis die zich niet per se beperkt tot een lichaamshelft doof, verminderd of tintelend gevoel in linker of rechter lichaamshelft of beiderzijds zwart of niets zien met beide ogen in het linker of het rechter helft van het gezichtsveld

draaiduizeligheid onduidelijk spreken boven of naast elkaar zien van twee gelijke beelden, hetgeen verdwijnt als een van de ogen wordt gesloten verslikken stuurloosheid of zwalken (dronkemans­gang) ,

• Op basis van een hemianopsie of dysartrie zonder andere uitvalsverschijnselen valt niet uit te maken of de stoornis in de cerebrale bloedvoorziening in de artera basilaris of een van de carotiden gelokaliseerd is. t Indien deze verschijnselen geïsoleerd voorkomen, mag de diagnose TIA niet gesteld worden.

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

CVA (nog) niet gemaakt worden. Het onderzoek wordt in deze gevallen 24 uur na het begin van de uitval herhaald, tenzij het klinisch beeld eerdere revisie wenselijk maakt. Als de uitvalsverschijnselen gepaard gaan met bewust­zijnsstoornissen of geleidelijk in omvang toenemen, of indien de patiënt anticoagulantia gebruikt, is de kans aanzienlijk dat het CVA veroorzaakt wordt door een bloe­ding, en dient verwijzing te worden overwoger:i, tenzij de levensverwachting van de patiënt gering is. 23 In alle andere gevallen is een acute verwijzing om medische redenen in de regel niet geïndiceerd, omdat een effectie­ve behandeling ontbreekt.24 Verwij.zing is dan vooral afhankelijk van de zorgbehoefte van· de patiënt en diens omgeving. Overige richtlijnen voor het beleid bij patiën­ten met een CVA vallen buiten het bestek van deze standaard.

Indien bij lichamelijk onderzoek geen uitvalsverschijnse­len meer aanwezig zijn, stelt de huisarts de diagnose TIA indien:25

- de uitvalsverschijnselen acuut en zonder voortekenen zijn begonnen en zich binnen 5 minuten volledig ont­wikkeld hebben;

- alle verschijnselen tegelijk ontstonden; - de uitval langer dan 1 minuut en korter dan 24 uur

duurde; - de uitvalsverschijnselen te verklaren zijn vanuit een

stoornis in de bloedvoorziening van de hersenen door de linker of rechter arteria carotis interna of de arteria basilaris (zie de tabellen 1 en 2).

Tegen de diagnose TIA pleiten: - uitvalsverschijnselen die gepaard gaan met bewust-

zijnsverlies of trekkingen; - een licht of zweverig gevoel in het hoofd; - pijn in de buurt van een oog; - het zien van lichtflitsen (flikkerscotomen); - wazig zien; - beweging van het beeld; - globusgevoelens; - het aanvalsgewijs optreden van atonie, waardoor de

patiënt valt (drop attacks); - voorbijgaande stoornissen in het korte termijn geheu­

gen (transient global amnesia).26

Differentiaal diagnostisch verdient met name het onder­scheid met epilepsie, migraine en arteriïtis tempora lis de aandacht. Kenmerkend voor een epileptisch insult zijn, naasttrekkingen, paresthesiëen en een snelle uitbreiding van de verschijnselen, gewoonlijk van distaal naar proxi­maal tot de hele extremiteit of lichaamshelft erbij betrok­ken is. Verwarring van een TIA met een epileptisch insult

17

NHG-STANDAARD

'"i • •

is met name mogelijk als de patiënt niet de trekkingen, maar de postictale zwakte benadrukt. Bij ouderen kunnen migraineuze verschijnselen optre­den die sterke gelijkenis vertonen met de aura die vooraf kan gaan aan migraine, maar waarbij de hoofdpijn niet volgt. Dertig procent van deze verschijnselen duurt kor­ter dan 5 minuten en 70 procent korter dan een half uur. Nogal eens treden ze herhaaldelijk op. Wat migraineuze verschijnselen onderscheidt van een TIA is het optreden van focale, meestal visuele, prikkelingsverschijnselen. Ook een geleidelijke ontwikkeling van de verschijnselen pleit voor migraineuze origine. Overigens gaat een TIA in een derde deel van de gevallen gepaard met hoofdpijn die niet van andere vormen van hoofdpijn te onderschei­den is.27

Voorts kunnen plotselinge kortdurende eenzijdige visus­stoornissen (amaurosis fugax) veroorzaakt worden door arteriitis tempora/is. Deze aandoening komt met name voor bij mensen boven de 70 jaar en wordt gekenmerkt door hoofdpijn en malaise. De aandoening gaat gepaard met een sterk verhoogde BSE. Patiënten met eenzijdige visusstoornissen die langer dan 15 minuten duren en die niet worden begeleid door (andere) neurologische uit­valsverschijnselen worden nader oogheelkundig onder­zocht.28 Ook aandoeningen als hyperventilatie, vasovagale col­laps, conversie, hypoglycemie, de ziekte van Menière, multiple sclerose, een intracraniële tumor, een chronisch subduraal hematoom, een vasculaire malformatie en angina pectoris kunnen verschijnselen veroorzaken die anamnestisch niet of nauwelijks van een TIA zijn te onderscheiden. Met name bij patiënten jonger dan 60 jaar, bij wie atherosclerotische afwijkingen nog minder op de voorgrond staan, is het aandeel van genoemde oorzaken relatief groot. 29 In voorkomende gevallen ver­dient consultatie van de neuroloog overweging.

In eenderde deel van de gevallen kan de diagnose TIA niet met zekerheid gesteld worden.30 In deze gevallen wordt de diagnose 'mogelijk een TIA' gesteld en wordt afgewacht. 31 Nader onderzoek en behandeling is in deze gevallen niet noodzakelijk. Definitieve vaststelling van de aard van de aandoening vereist herbeoordeling na een eventuele volgende episode.

Laboratoriumonderzoek Bij patiënten bij wie de diagnose TIA gesteld is wordt de glucosespiegel en, indien de patiënt jonger is dan 65 jaar de serumcholesterolspiegel bepaald.32 33 Bij kortdurende eenzijdige visusstoornissen wordt tevens een BSE-bepa­ling verricht.

18

Evaluatie Op basis van de bevindingen bij anamnese, lichamelijk onderzoek en laboratoriumonderzoek beoordeelt de huisarts of er bij de patiënt risicofactoren aanwezig zijn die behandeling behoeven. • Een volstrekt irregulair polsritme wijst op atriumfibril ­

leren. Deze aandoening vervijfvoudigt de kans op het krijgen van een CVA.34 De verdere diagnostiek en de behandeling van atriumfibrilleren valt buiten het be­stek van deze standaard. Patiënten met atriumfibrille­ren die een TIA krijgen, komen in aanmerking voor antistolling (zie richtlijnen beleid);

• Een souffle van het hart wijst op kleplijden. De patiën­ten worden met name met het oog op het stellen van de indicatie voor antistolling met coumarines voor nadere evaluatie verwezen;

• Omdat een verhoogde tensie in de eerste 2 weken na een TIA vaak een fysiologische reactie is op de hersen­ischemie, wordt de meting bij tensieverhoging enkele weken nadien herhaald;35

• Een geruis over de ipsilaterale ateria carotis dat niet zijn oorsprong vindt in het hart, wijst bij naar schatting de helft van de patiënten met een carotis-TIA op een plaatselijke stenose van meer dan 70 procent. Het ontbreken van een geruis sluit dergelijke stenose ech­ter niet uit: slechts tweederde deel van degenen met een stenose van meer dan 70 procent heeft een ge­ruis.36 37 De bevindingen bij auscultatie van de caroti­den worden meegewogen bij de besluitvorming om al dan niet te verwijzen voor eventuele carotis-chirurgie (zie Richtlijnen beleid).

• Voor de interpretatie van de uitslagen van de glucose­bepaling en de cholesterolbepaling wordt verwezen naar de NHG-standaarden Diabetes mellitus type Il en Cholesterol;

• Een normale BSE sluit een arteriïtis temporalis uit.

RICHTLIJNEN BELEID

Voorlichting De huisarts legt de patiënt uit dat de uitvalsverschijnse­len naar alle waarschijnlijkheid veroorzaakt worden doordat een stukje hersenweefsel tijdelijk minder goed van bloed werd voorzien. Dat komt door veroudering van de bloedvaten waardoor gemakkelijk kleine stolseltjes ontstaan die de bloedvaten verstoppen. Vaak zijn ook op andere plaatsen in het lichaam de vaten in verminderde conditie. Gelukkig was de uitval nu tijdelijk. De kans dat de uitval zich herhaalt en dan blijvend is, is het eerste jaar 1 op 8, gevolgd door 1 op 14 in latere jaren. Deze kans kan met een kwart verkleind worden door dagelijks

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

NHG-STANDAARD

een geringe hoeveelheid aspirine in te nemen.38 Verdere verkleining van de kans op het ontstaan van blijvende uitval is mogelijk door eventueel aanwezige risicofacto­ren voor hart- en vaatziekten, zoals roken, hoge bloed­druk en bij mensen jonger dan 65 jaar een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, gunstig te beïnvloeden. Ook de kans op een hartinfarct wordt door deze maatre­gelen kleiner. Of de kans op een hartinfarct wordt ver­kleind door de inname van aspirine is onbekend .39

De huisarts overlegt met de patiënt of deze bereid is ter verkleining van het herhalingsrisico veranderingen in zijn leefwijze aan te brengen dan wel medicatie in te nemen .

Beïnvloeding risicofactoren • Stoppen met roken reduceert in 2 jaar het risico op

hart- en vaatziekten naar het niveau van de niet-rokers. De opbrengst neemt af met het stijgen van de leeftijd. Het advies te stoppen kan minder stringent zijn naar­mate de TIA-patiënt ouder is. 40

• Voor de behandeling van hypertensie wordt verwezen naar de gelijknamige NHG-standaard. De zin van be­handeling van diastolische hypertensie is alleen bewe­zen voor mensen tot 80 jaar. 41 Er zijn aanwijzingen dat behandeling van geïsoleerde systolische hypertensie ook bij BO-plussers zinvol is.42

• Voor de behandeling van hypercholesterolemie en diabetes mellitus type 2 wordt verwezen naar de des­betreffende NHG-standaarden.43

Medicamenteuze preventie van CVA Zodra de diagnose TIA gesteld is en er geen cardiale afwijkingen zoals hartritmestoornissen of kleplijden aan­wezig zijn, wordt gestart met de inname van acetylsali­cylzuur, bij voorkeur in de vorm van zijn calciumzout carbasalaatcalcium. 44 45 Het middel dient te worden inge­nomen op de nuchtere maag. Begonnen wordt met 120 mg ineens, zodat de plaatjesaggregatieremming direct maximaal is.46 Daarna bedraagt de dosering 1 maal daags 38 mg carbasalaatcalcium - hetgeen overeenkomt met 30 mg acetylsalicylzuur - , waarvan de inname le­venslang wordt voortgezet. 47 48

Indien een TIA optreedt bij een patiënt die tevens lijdt aan atriumfibrilleren, heeft het gebruik van een couma­rinederivaat de voorkeur. Inname van dit middel redu ­ceert het herhalingsrisico van 12 procent per jaar tot 4 procent per jaar en is daarmee aanzienlijk effectiever dan de inname van acetylsalicylzuur.49

Voor het gebruik van dipyramidol in aansluiting op een TIA is geen plaats. Gunstige effecten van dit middel zijn niet aangetoond.

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

Carotis-chirurgie Bij patiënten met uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis inter­na en zonder comorbiditeit die een eventuele operatie op voorhand in de weg staat, brengt de huisarts de moge­lijkheid van eventuele carotis-chirurgie ter sprake. Hij vertelt patiënten zonder carotis-souffle dat de uitval in ongeveer 10 procent van de gevallen veroorzaakt wordt door een slechte doorgankelijkheid van de bloedvaten in de hals. Bij patiënten met een carotis-souffle aan de zijde van de TIA bedraagt deze kans naar schatting 50 procent. Om de doorgankelijkheid van de halsvaten definitief te beoordelen, is specialistisch onderi'Óek in de vorm van een duplex-scan, een combinatie van echografie en dop­pier-onderzoek, noodzakelijk.5051 Bij be langrijke vernau­wingen kan een operatie de eerstkomende jaren de kans op het ontstaan van blijvende neurologische uitval ver­der terugbrengen van ruim 20 procent tot 10 procent, mits de operatie binnen enkele maanden na de TIA plaatsvindt.52 Op individueel niveau betekent dit dat uit­eindelijk slechts 1 van de 10 geopereerden baat heeft bij de ingreep. Bovendien bedraagt het risico op overlijden of het ontstaan van een CVA ten gevolge van de ingreep enkele procenten. Globaal geldt dat men 20 mensen moet opereren om 2 CVA's te voorkomen en 1 te veroor­zaken. 53 Bovenstaande cijfers zijn afkomstig uit centra met relatief veel ervaring met carotis-chirurgie en om die reden wellicht nog geflatteerd. Een terughoudend ver­wijsbeleid lijkt op zijn plaats. De huisarts bespreekt met zijn patiënt de voor- en nade­len van een eventuele operatie. Patiënten die dat wen­sen, worden voor nadere evaluatie van de operabiliteit verwezen .

Controles Enkele dagen na de TIA wordt de patiënt opnieuw gezien, teneinde te beoordelen hoe patient en diens omgeving deze verwerkt hebben. Een patiënt die alleen carbasa­laatcalcium gebruikt, hoeft daarna niet gecontroleerd te worden. Het controlebeleid wordt verder bepaald door de aanwezigheid van risicofactoren op hart- en vaatziek­ten en de aanpak daarvan. Aanwijzingen daarvoor zijn te vinden in de desbetreffende NHG-standaarden.

Verwijzing/consultatie Verwijzing of consultatie vindt plaats indien: - de patiënt met uitvalsverschijnselen anticoagulantia

gebruikt of de uitvalsverschijnselen in omvang toene­men of gepaard gaan met bewustzijnsstoornissen, tenzij de levensverwachting gering is; de patiënt jonger dan 60 jaar is en er twijfel bestaat over de oorzaak van de uitvalsverschijnselen;

19

NHG-STANDAARD

.,,, ··~·

de patiënt een souffle heeft die zijn oorsprong vindt in het hart; de patiënt een carotis-TIA heeft en in aanmerking wenst te komen voor carotis-chirurgie.

TOTSTANDKOMING

In september 1992 startte een werkgroep bestaande uit louter huisartsen met het opstellen van de NHG-Stan­daard TIA. In februari 1994 werd de ontwerpstandaard ter becommentariëring voorgelegd aan een steekproef van 50 NHG-leden. Er werden 25 formulieren geretour­neerd. Als referent traden op Dr. M. Limburg, Prof. Dr. H. van Urk, Dr. J. Lodder, Dr. P.J. Koudstaal en Prof. Dr. J. van Gijn . Vermelding als referent betekent overigens niet dat deze de standaard tot op alle details onderschrijft. De begeleiding van de werkgroep en de redactie van de standaard waren in handen van respectievelijk W.H. Ei­zenga en Tj. Wiersma, huisarts/stafleden bij het NHG.

Noot 1 Het onderscheid tussen een TIA en een beperkt CVA heeft geen wezen­lij ke pathogenetische of prognost ische betekenis. Ook uitvalsverschijn­se len die korter dan 24 uur duren kunnen met infarcering gepaard gaan, terwijl de prognose va n een patiënt met een TIA in de anamnese niet verschi lt van die van een patiënt die geheel of met beperkte restver­schijnse len van een cerebraal infarct geneest.1 2 Hoewel verondersteld kan worden dat de richtlijnen uit de standaard ook geldig zijn voor patiënten met een beperkt cerebraal infarct, is ervoor gekozen deze groep bu iten de standaard te houden, daar ondu idel ij k is of de huisarts de alternatieve d iagnose cerebrale bloeding zonder gebru ik te maken van beeldvormend onderzoek met vo ldoende zekerheid kan uitsluiten. 1 Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PAG, Warlow-CP A comparison

of risk factors and prognosis for transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Stroke 1989; 20: 1494-9.

2 Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Molyneux A, Warlow C. Compu­ted tomography in patients with transient ischaemic attacks: when is a transient ischaemic attack not a transient ischemaic attack but a stroke? J Neurol 1990; 237: 257-61.

Noot2 De Nationale Studie en het Transitieproject geven beide een incidentie van2. 12

1 Van der Velden J, De Bakker OH, Claessens AAMC, Sche/levis FG. Een nationale studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Basisrapport: Morbiditeit in de huisartspraktijk. NIVEL: Utrecht, 1991.

2 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitiepro -ject. Meditekst: Lelystad, 1991.

Noot3 Van der Meer K, Smith RJA. TIA -patiënten in de huisartspraktijk. Een

onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990; 33: 184-8.

Noot4 In het pe ilstationproject bleek 39 procent van de TIA-patiënten al bekend met hypertensie, 10 procent met diabetes mellitus, 20 procent met

20

ad ipositas en 7 procent met dementie. Drieëntwintig procent van de patiënten had al eerder een TIA doorgemaakt. 1 Hoewe l gegevens uit een contro legroep die geheel verge lijkbaar is met die van de TIA-patiënten ontbreken, lijkt vergelijkbare morbiditeit bij 65-plussers in het algemeen aanzien lijk minder frequent voo r te komen . Blijkens huisartsen registra ­ties worden episodes van hyperte nsie, diabetes mellitus en dementie worden gemeld bij respectievel ij k 17, 5 en 1,4 procent van de 65-plus­sers.2 Ook elders bleek dat risicofaktoren op hart- en vaataandoeningen bij TIA-patiënten vee lvu ldig voorkomen (hypertensie en een serumcholes­terolspiegel van meer dan 7,0 mmol/I bij 30 procent, roken, atriumfibril­leren en diabetes me llitus bij respect ieve lijk 15, 8 en 4 procent).3 Merk­waard igerw ijs wordt bij de zeer kleine groep patiënten met een TIA voor het 50ste jaar vrijwel nooit onderliggende patholog ie gevonden. 4

·6

1 Van der Meer K, Smith RJA. TIA -patiënten in.de huisartspraktijk. Een onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990; 33: 184-8.

2 Meyboom-de Jong B. Bejaarde patiënten {Dissertatie Rijksun iversi­teit Groningen]. Meditekst: Lelystad, 1989.

3 Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992; 339: 724-6. 4 Koudstaal PJ. Nieuwe inzichten in behandeling van patiënten met TIA

of kleine beroerte. Hart Bulletin 1992; 23: 86-9. 5 Larsen BH, S-rensen PS, Marquardsen J. Transient ischaemic attacks

in young patients: a thromboembolic or migrainous manifestation? A 10 year follow up study of 46 patients. J Neurol Neurosurg Psych i­atry 1990; 53: 1029-33.

6 Van Crevel H. Consensus cerebrovasculair accident. Ned Ttjdschr Geneeskd 1991; 135: 2280-8.

Noot 5 De contactreden ve rlamming/krachtsver lies leidt bij 29 procent van de episoden tot de diagnose TIA. Vierentwintig procent va n de episoden leidt tot de diagnose CVA en 13 procent tot de d iagnose overige neuro­logische aandoeningen. In 4 procent van de episoden wordt geen nadere diagnose gesteld. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitieproject.

Meditekst: Lelystad, 1991.

Noot6 Levy DE. How transient are transient ischemie attacks7 Neurology 1988;

38: 674-7.

Noot7 De vermelde gegevens zij n afkomstig uit de twee eerstgenoemde stu­dies.12 Anderen menen dat de kans op een beroerte, hartinfarct of overli jden door vascu laire ziekten ongeveer de helft lager ligt.3

1 Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992; 339: 724-7. 2 Adams HP Jr, Kassei NF, Mazuz H The patient with TIA's: is this the

time fora new therapeutic approach? Stroke 1984; 15: 371-5. 3 Frencken CW, Alg ra A. Enkele resultaten van het Nederlandse TIA -on­

derzoek. TGO 1992; 16: 171-6.

Noot8 De kans op herhaling lijkt af te nemen naarmate de t ijd ve rstrijkt.1 Bij patiënten die vanwege een TIA waren opgenomen in de Mayo clinic b leek de kans op een recidief-CVA of over lijden aan cerebro- of cardio­vascu laire aandoeningen binnen 1 week5 procent, binnen 1 maand 10 procent, binnen 1 jaar 20 procent en binnen 5 jaar 35 procent te bedra -

2 gen. 1 Van Gijn J, Koudstaal PJ, Vermeulen M, Lodder J , Van Urk H. 'Trans­

ient ischaemic attacks', niet-invaliderende herseninfarcten en het voorkómen van erger: nieuwe gegevens over de behandeling. Ned Ttjdschr Geneeskd 1991; 135: 2259-61.

2 Keith OS, Phillips SJ, Whisnant JP, et al. Heparin therapy for recent

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

NHG-STANDAARD

transient focal cerebral ischemia. Mayo Clinic Proc 1987; 62: 1101-6.

Noot9 Een herseninfarct wo rdt overigens in slechts 10 tot 20 procent van de geva llen voorafgegaan door een TIA. Van der Meer K, Smith RJA. TIA -patiënten in de huisartspraktijk. Een

onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990; 33: 184-8.

Noot 10 Het feitelijk handelen van de huisarts lijkt hiermee in overeenstemming. Blijkens het Transitieproject verwijst de huisarts in 16 procent van de contacten rond een TIA naar de specia list. In 83 procent van de contacten verricht hij een lichamelijk onderzoek, terwijl in 44 procent van de contacten een recept wordt uitgeschreven. Bloedonderzoek wordt niet verricht. Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitieproject.

Meditekst: Lelystad, 1991.

Noot 11 Een TIA is zelf geen risicofactor, maar een risico-indicator voor het optreden van een myocard- of herseninfarct.1·

3

1 Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Transient ischaemic attacks: which patients are at high (and low) risk of serious vascular events7 J Neuro/ Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 640-52.

2 Dennis M, Bamford J, Sandercock P, Warlow C. Prognosis of transient ischaemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990; 21: 848-53.

3 Howard G, Evans GW, Thomas JL, Ryu JE, Kahl FR, Crouse JR. Reevaluation of transient ischaemic attacks as a risk factor for early mortality. Stroke 1991; 22: 582-5.

Noot 12 Dunbabin DW, Sandercock PAG. Preventing stroke by the modification

of riskfactors. Stroke 1990; 21(supp/ 4): 36-9. Tuomilehto J, Bonita R, Stewart A, Nissinen A, Sa/onen JT. Hypertensi­

on, cigarette smoking, and the decline in stroke incidence in Eastern Finland. Stroke 1991; 22: 7-11.

Marmot MG, Poulter NR. Primary prevention of stroke. Lancet 1992; 339: 334-7.

Noot 13 Alleen de belangrijkste factoren die de kans op de vorming van stolsels doen toenemen zijn in de standaard verme ld.12 Somm igen menen dat abnormale bloeddrukfluctuaties die ontstaan ten gevolge va n stenose va n de arteria carotis interna ook kunnen leiden tot het optreden van TIA's. Andere, meer zeldzame, risicofactoren voor TIA zijn ernst ige anemie, po lycytemie, thrombocytemie en (congestieve) cardiomyopa­thie.3'5 1 Scheinberg P. Transient ischaemic attacks: an update. J Neurologica/

Science 1991; 101: 133-40. 2 Howard G, Evans GW, Thomas JL, Ryu JE, Kahl FR, Crouse JR.

Reevaluation of transient ischaemic attacks as a risk factor for early mortality. Stroke 1991; 22: 582-5.

3 Mas JL. Accident ischémique transitoire. Rev Prat 1990; 25: 2373-8. 4 Autret A, Saudeau D, Bertrand Ph, Pourcelot L, Marchal C, De Bois­

villiers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987; 334(i): 888-90.

5 Behar S, Tanne D, Abinader E, et a( Cerebrovascular accident com­plicating acute myocardial infarction: incidence, clinical significance, and short- and long-term mortality rates. Am J Med 1991; 91: 45-50.

Noot 14 Vaatwandbeschadiging, hypertensie en verstoring van de natrium -,

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

kalium-, ca lcium- en magnesiumhuishouding zouden aan vaatspasmen ten grondslag kunnen liggen. 1

•4

1 Pulsinelli W Pathophysiology of acute ischaemic stroke. Lancet 1992; 339(i): 533-6.

2 Anonymous. Treatment for stroke? [Editoria/J. Lancet 1991; 337(ii): 1129-31.

3 Wise RJS, Bernardi S, Frackowiak SJ, Legg NJ. Serial observations on the pathophysio/ogy of acute stroke. Bra in 1983; 106: 197-22.

4 Buikema H, Van Gilst WH. Fysiologische rol van endotheel. Hart Bulletin 1992; 23: 215-20.

Noot 15 Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PAG, Warlow CP. A comparison

of risk factors and prognosis for transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Stroke 1989; 20: 1,494-9.

Noot 16 Price TR, Gotshall RA, Poskanzer DC, et al. Cooperative study of hospita/

frequency and character of transiënt ischemie attack. Vl. Patiënts examined during an attack. JAMA 1977; 238: 2512-5.

Noot 17 Sommigen proberen op basis van de uitvalsverschijnselen ondersche id te maken tussen lacunaire en cortica le infarcten. Daar lacunaire infarcten op patholog ie - onder andere lipohyalinose -va n de kleine vaten lij ken te berusten, gaan deze veel minder vaak gepaard met een belangrijke stenose van de arteria carotis interna of cardiale pathologie, 1 zodat nader onderzoek in deze richting achterwege zou kunnen worden gelaten. Deze lfde onderverdeling zou ook bij TIA's nuttig kunnen zijn. 2

·4 Omdat

nog onduidelijk is of het onderscheid tussen lacunaire en corticale TIA's op klinische gronden betrouwbaar gemaakt kan worden is het nog te vroeg om aan het onderscheid beleidsconsequenties te verbinden. 1 Bamford JM, Warlow CP. Evolution and testing of the /acunar hypo­

thesis. Stroke 1988; 19: 1074-82. 2 Kapelle LJ, Koudstaal PJ, Van Gijn J, Ra mos LMP, Keunen JEE. Carotid

angiography in patients with lacunar infarction. A prospectice study. Stroke 1988; 19: 1093-6.

3 Kapelle LJ, Van Latum JC, Koudstaal PJ, Van Gijn J. Transient ische­mie attacks and small-vessel disease. Lancet 1991; 337: 339-41.

4 Hankey GJ, Warlow CP. Lacunar transient ischaemic attacks: a clini­cally useful concept? Lancet 1991; 337: 335-8.

Noot 18 Slechts de helft van alle TIA's wordt gemeld aan artsen . Snelle spontane genezing is vermoedelijk de belangrijkste reden . Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PAG, Warlow CP. lncidence of

TIA 's in Oxfordshire, Engeland. Stroke 1989; 20: 329-39.

Noot 19 Ook ervaren neurologen zijn het in een derde deel van de geval len niet met elkaar eens over de diagnose wanneer ze onafhanke lijk van elkaar de anamnese van een patiënt met mogelijk een TIA opnemen. De oorzaak van de onenighe id is gelegen in de uiteenlopende interpretatie van de anamnestische gegevens. De overeenstemming tussen neurologen is groter als gebruik gemaakt wo rdt va n een v ragenlijst waa rop de klachten van de patiënt in diens eigen bewoordingen genoteerd worden en als na afname van de anam­nese overlegd wordt. Voorts bleek dat ervaren neurologen de dia­gnostische cr iteria niet altijd strikt hanteren, met name bij de klacht wazig of mistig zien . De diagnostische criteria werden veel vaker ver­onachtzaamd om de diagnose TIA te bevestigen , dan om deze uit te sluiten. Koudstaal PJ, van Gijn J, Staal A, Duivenvoorden HJ, Gerritsma JGM,

Kraaijeve ld CL. Diagnosis of transiënt ischemie attacks: lmprovement

21

NHG-STANDAARD

"\~.

of interobserver agreement by a check-list in ordinary /anguage. Stroke 1986; 17: 723-8.

Noot 20 Anosognos ie kan optreden bij laesies in de pariëtale schors van de niet-dominante hemisfeer, waarbij de patiënt meent deze lichaamshelft normaal te kunnen gebruiken.

1 Driekwart van de TIA-patiënten met

gezichtsve ld uitval b leek zich hiervan niet bewust te zijn .2

1 Oosterhuis HJGH. Klinische Neurologie. 11e dr. Houten/Zaventem: Bohn Staf/eu Van Loghum, 1992.

2 Price TR, Gotshall RA, Poskanzer DC, et al. Cooperative study of hospita/ frequency and character of transiënt ischemie attack. Vl. Patients examined during an attack. JAMA 1977; 238: 2512-5.

Noot 21 In een Nederlandse huisartspopulatie werden als meest voorkomende verschijnse len opgegeven: spraakstoornissen 48 procent, motorische uitval van de linker arm 32 procent, van het linker been 21 procent, van de rechter arm 23 procent en van het rechter been 19 procent, bewustzijnsstoornissen 14 procent, facialis stoornissen 8 procent en visusklachten 8 procent. Paresthesieën gaan meestal niet gepaard met objectieve afwij kingen bij sensibilite itsonderzoek en reflexveranderingen worden we ini g gezien. Van der Meer K, Smith RJA. TIA -patiënten in de huisartspraktijk. Een

onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990; 33: 184-8.

Noot 22 Wanneer het bovenste deel van de aangezichtspieren evenzeer is aan­gedaan als het onderste dee l, is er een per ifere parese. Door de dubbele innervatie van de bovenste aangezichtspieren is de oogsluit in g bij eenzijdige centrale lesies altijd intact. Differentiatie tussen een centra le en een perifere fac ialisparese is in de lichtere geva ll en klin isch niet altijd mogelijk. Oosterhuis HJGH. Klinische Neuro logie. 11e dr. Houten/Zaventem: Bohn

Stafleu Van Loghum, 1992.

Noot 23 Bewustzijnsstoornissen zijn bij TIA's en onbloedige CVA's ongebruike­lijk terwij l de uitvalsverschijnselen gelijktijdig plegen te ontstaan. Ge­bruik van anticoagulantia vergroot de kans op een intracraniële bloe­ding. Omdat bij een deel van de bloed ig e CVA's medisch ingrijpen geïnd iceerd is, men denke aan het subduraal hematoom, dient in voor­komende geva ll en verwijzing te worden overwogen.

Noot 24 In de kliniek zij n in de acute fase van het CVA meerdere behandel ingen beproefd. De resultaten van behandeling met heparine, cumar in ederi­vaten, vasod il atantia en middelen voor hemodilutie bleken te leurstel ­lend, terwijl ook van middelen om hersenoedeem tegen te gaan, zoals corticosteroïden, geen gunstig effect is aangetoond . Over het nut van vroegt ijd ige toediening van calc iumantagonisten en trombolytica is het laatste woord nog niet gezegd : mogelijk dat zij in de toekomst voor bepaalde categorieën patiënten van nut blijken te zijn. Onderzoek in die richting is gaande, waarvan de resultaten moeten worden afgewacht. Koudstaal PJ. Het herseninfarct; nieuwe ontwikkelingen. Ned Tijdschr

Geneeskd 1991; 135: 1389-92.

Noot25 De diagnostische criteria voor de diagnose TIA zijn ontleend aan de Classification and Outline of Cerebrovascular Diseases 111. Ad hoc committee on cerebrovascular diseases. Classification and out­

line of cerebrovascular diseases 111. Stroke 1990; 21: 637-76.

22

Noot 26 Drop attacks en trans ient global amnesia gaan in tegenstel ling tot TIA's niet gepaard met een verhoogde kans op CVA of andere hart- en vaatz iekten . De oorzaak van deze aandoeningen is onbekend .1 2

1 Hodges JR, Warlow CP The aetio/ogy of transient global amnesia: a case contra/ study of 114 cases with prospective follow-up. Brain 1990; 113: 639-57.

2 Meisner /, Wiebers DO, Swanson JF, O'Fallon WM. The natura/ history of drop attacks. Neuro/ogy 1986; 36: 1029-34.

Noot 27 Zestig procent van deze migraineuze verschijnse len zou zonder hoofd­pijn verlopen . Ook een voorgesch iedenis van recid iverende hoofdpijn ontbreekt bij een groot deel van deze pat iënten. 1 2

1 Fisher CM. Late-life migraine accompaniments - Further experience. Stroke 1986; 17: 1033-42.

2 Peatfield RC. Can transient ischeamic attacks and classica/ migraine a/ways be distinguished? Headache 1987; 27: 240-3.

Noot 28 Monocula ire (passagère) visusstoornissen kunnen behalve door arteriï­tis temporalis veroorzaakt worden door orthostatische hypotensie, hartritmestoornissen, verhoogde intracraniële druk, g laucoom, maligne hypertensie, migraine, ablatio retinae, neuritis optica en tumoren. Sandercock PAG. Recent developments in the diagnosis and manage-

ment of patients with Transient /schaemic Attacks and minor lscha­emic Strokes. Ouarterly J Med 1991; 78: 101- 12.

Noot 29 Onbekend is hoe vaak verwarring met deze aandoeningen optreedt. Landi G. Clinical diagnosis oftransient ischaemic attacks. Lancet 1992;

339: 402-5.

Noot 30 Blijkens het Transitieproject zij n huisartsen bi j 29 procent van de TIA­episoden onzeker over de diagnose. 1 Ook ervaren neurologen zijn in eenderde deel van de geva ll en onzeker over de diagnose.2 3

1 Lamberts H. In het huis van de huisarts. Verslag van het Transitiepro­ject. Meditekst: Lelystad, 1991.

2 Ca/anchini PR, Swanson PO, Gotshal/ RA, et al. Cooperative study of hospita/ frequency and character of transient ischemie attacks IV: the reliability of the diagnosis. JAMA 1977; 238: 2029-33.

3 Kraaijeveld CL, Van Gijn J , Staal A. lnterobserver agreement for the diagnosis oftransient ischemie attacks. Stroke 1984; 15: 723-5.

Noot 31 De introductie van de diagnostische categorie 'mogelijk een TIA' draagt er vermoedelijk toe bij dat voorkomen wordt dat de d iagnose TIA voortijdig, op grond van onvoldoende evidentie gesteld wordt . Gezien de relatief geringe gezondheidswinst op geaggregeerd niveau van the­rapeutisch interventies en de belasting van specialist isch onderzoek bij veelal hoogbejaarde patiënten met aanzienlijke comorbiditeit, is het van belang overdiagnostiek te voorkomen .

Noot 32 Niet alleen bekende diabetes mellitus maar ook afgenomen glucose to lerantie gaat gepaard met een grotere kans op cerebrale en cardiale patholog ie. Jarrett RJ, Keen H, McCartney P. The Whitehall study: ten year follow-up

report on men with impaired glucose tolerance with reference to worsening to diabetes and predictors of death. Diabetic Med 1984; 1: 278-83.

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

NHG-STANDAARD

Noot33 Bij 65-plussers is de opbrengst van cholesterolverlag ing te gering om bepaling te motiveren. Van Binsbergen JJ, Brouwer A, Van Drenth BB, Haverkort AFM, Prins A,

Van der Weijden T. NHG-standaard Cholesterol. Huisarts Wet 1991; 34: 551-7.

Noot34 Bij reumatisch atriumfibrilleren is de kans zelfs 17 maal verhoogd. 1

Tevens neemt de procentuele bijdrage van atriumfibrilleren, in tegen­stelling tot die van hypertensie, hartfalen en coronaire hartziekten, aan het optreden van CVA's toe met de leeftijd tot meer dan een derde bij de groep van 80 jaar en ouder.2

1 Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE, et al. Epidemiologie assessment of chronical atria/ fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978; 28: 973-7.

2 Wolf PA, Abbott RD, Kanne/ WB. Atria/ fibrillation: a majorcontributor to stroke in the e/derly. Arch Intern Med 1987; 147: 1561-4.

Noot35 Na een TIA is de tensie minder sterk verhoogd dan na een CVA en keert deze sneller terug naar zijn oude niveau: 10 dagen na een TIA tegenover 3 weken bij een CVA. Wal/aceJ, Levy L. Bloodpressure after stroke. JAMA 1981; 246: 2177-80.

Noot 36 Bij patiënten zonder klachten is de betekenis van een geruis over een van de carotiden gering. Weliswaar is een dergelijk geru is een indicator voor een verhoogde kans op een CVA, maar voornamelijk als algemeen teken dat wijst op de aanwezigheid van atherosclerose en niet noodza­kelijkerwijs als indicator van een locale stenose die een CVA aankond igt. De meeste CV A 's ontstaan in hersendelen die niet verzorgd worden door de ruisende arter ie. 1 2

Voorts is de voorspellende waarde va n carotis souffles gering. Asymp­tomatische souffles komen op hoge leeftijd geregeld voor. In een ver­zorgingstehuis bedroeg de prevalentie 8 procent bij bewoners van 75 tot 84 jaar, 10 procent bij bewoners 85 tot 94 jaar en 13 procent bij bewoners van 95 jaar en ouder. Tien procent van degenen met een souffle kreeg binnen 3 jaar een cerebrovasculaire aandoen in g, tegen­over 9 procent van degenen zonder souffle. Bovendien bleek de souffle bij 60 procent van de betrokkenen na 3 jaar spontaan te zijn verdwenen. 3

1 Wolf PA, Kanne/ WB, Sortie P, McNamara P Asymptomatic carotic bruit and risk of stroke. JAMA 1981; 245: 1442-5.

2 Sandercock PAG. Recent developments in the diagnosis and mana­gement of Patients with transient lschaemic Attacks and minor /scha­emic Strokes. Ouarterly Journal of Medicine 7991 New Series 78: 101-12.

3 Van Ruiswyk J, Noble H, Sigmann P The natura/ history of carotid bruits in e/derly persons. Ann Int Med 1990; 112: 340-3.

Noot 37 Sauvé et al beschr ijven een viertal onderzoekingen naar de relatie tussen carotis-souffles en status bij ang iografie. 1 Een van de v ier onderzoekin-

Tabel Relatie tussen carotis-souffle en status bij angiografie

Ingangsklacht Voors~elde stenose sens.

TIA 50-100% 0.29 carotis-TIA 75-100% 0.76 carotis-TIA 70- 99% 0.62

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

gen heeft niet de TIA als ingangsklacht.2 Van de andere drie onderzoe­kingen zijn de resultaten samengevat in onderstaande tabel. Overigens is er discussie over de wijze waarop het percentage dat de stenose bedraagt, het best kan worden vastgesteld. 3

1 Sauvé JS, Laupacis A, Ostbye T, Feagan B, Sackett DL. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA 1993; 270: 2843-5.

2 Inga// TJ, Homer D, Whisnant JP, Baker HL, O'Fal/on WM. Predictive value of carotid bruit for carotid atherosc/erosis. Arch Neurol 1989; 46: 418-22.

3 Bladin CF, Alexandrov All, Norris JW. How should we measure carotid stenosis? Lancet 1994; 344: 69.

Noot 38 Al jaren ge leden bleek dat acetylsalisy lzuur i,n een dosering van 1000-1500 mg per dag de sterfte en inva liditeit na een CVA met 25 procent reduceerde. Het middel geefteen vermindering van het aantal niet-fatale complicaties op vasc ulair gebied (herseninfarct, myocardinfarct) met 30 procent en vermindert de vasculaire sterfte met 15 procent.1 2 In The United-Kin~dom-TIA studie bleek 300 mg daags even effectief als 1200 mg daags. Inmiddels is gebleken dat 30 mg een even goed resultaat geeft als een dosering van 283 mg en met minder gastro-intestinale bijwerkingen gepaard gaat. 4 5 Hoewel het onderzoek patiënten betrof die naar neurologen verwezen waren, zodat deze mogelijk wat jonger waren en wat meer aanvallen hadden dan de gehele groep TIA-patiënten, is het aannemelijk te veronderstel len dat 30 mg bij degenen die niet ve rwezen zijn, de kans op recidief in gelijke mate reduceert. Recentelijk verscheen een uitgebreid overz icht van de werking van acetylsalicy lzuur bij vaatl ijden, waarin bovenstaande wordt bevestigd,6 7 terwijl in het Geneesmiddelenbulletin ten aanzien van de preventieve werking van acety lsalicylzuur bij TIA een ge lijkluidend standpunt wordt verdedigd.8

Op theoretische gronden is 30 mg mogelijk zelfs effectiever dan hogere doseringen, omdat de remming va n de plaatjesaggregatie door vermin ­dering van de productie van tromboxaa n A2 in de bloedplaatjes bij deze lage dosering nog vo lled ig is, terwijl de product ie van het aggregatie­remmende prostagland in e in de endotheelcellen nog nauwelijks is ver­laagd.9 1 Antiplate let trialists' collaboration. Secondary prevention of vascular

disease by prolonged antiplatelet treatment. Br Med J 1988; 296: 320-31 .

2 Van Crevel H. Consensus cerebrovascu/air accident. Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135: 2280-8.

3 UK-TIA Study Group Aspirin Trial. Final resu/ts. J Neuro/ogy Psychiat 1991; 54: 1044-54.

4 The Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg versus 283 mg a day) in patients after a transient ischemie attack or a minor ischemie stroke. N Eng J Med 1991; 325: 1261-6.

5 Algra A. 30 mg acetylsalicylzuur per dag even effectief als 283 mg bij patiënten na een 'transient ischaemic attack' of een niet-invaliderend herseninfarct, en met minder bijwerkingen. Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135: 2273-80.

6 Anonymous. The aspirin papers. Aspirin benefits patients with vas-

spec. LR+ pret est posttest

0.88 2.4 .08 .17 0.76 3.2 .16 .37 0.61 1.6 .52 .63

23

NHG-STANDAARD

cular disease and those undergoing revascularisation [Editoria/J. Br Med J 1994; 308: 71-2.

7 Antiplate/et tria/ists' col/aboration. Collaborative overview of rando­mised trials of antiplate/ettherapy - 1; prevention of death, myocardial infarction, and stroke bij pro/onged antiplatelet therapy in various categories of patients. Br Med J 1994; 308: 81-106.

8 Anonymus. Acetylsalicylzuur: secundaire preventie van vaatziekten en enkele andere toepassingen. Geneesmiddelenbulletin 1994; 28: 8-12.

9 Kalmann R, Nieuwenhuis HK, De Groot P, Van Gijn J. Effects of low dosis of aspirin, 10 mg and 30 mg daily, on b/eeding time, tomboxane production and 6-keto-PGF1[alpha}-excretion in healthy subjects. Tromb Res 1987; 45: 355-61.

Noot 39 Door beïnvloeding va n de risicofactoren na een TIA kan de kans op het krijgen va n een recidief TIA of een CVA met 25 procent gereduceerd worde n. Over de mate waarin CV A's voorafge~aan wo rden door een TIA lopen de cijfers uiteen va n 10 tot 26 procent. 1

· Omdat ongeveer de helft va n de TIA's niet aan de dokter worden gemeld, kan met beïnvloeding va n risicofactoren naar schatting 2 procent van de CVA's worden voo r­komen. 1 Whisnant JP, Matsumoto N, E/veback LR. Transient cerebral ischemie

attacks in the community Rochester, Minnesota 1955- 1969. Mavo Clinic Proc. 1973; 48: 194-8.

2 Mohr JP, Cap/an JW, Me/ski RJ, et al. The harvard cooperative stroke registry: a prospective registry. Neuro/ogy 1978; 28: 754-62.

3 Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. Jncidence of transient ischemie attacks in Oxfordshire, Eng/and. Stroke 1989; 20: 333-9.

Noot 40 Rokers hebben na correct ie voor leeftijd en hypertensie een 1,9 maal verhoogde kans op een CVA, waa rbij ee n relatie bestaat tussen de dagelijks gerookte hoevee lheid sigaretten en de ernst van het CVA. Op jongere leeftijd is het relatieve risico groter. Boven de 75 jaar is de kans slechts 1, 1 maal verhoogd. 1 2

1 Wolf PA, Agostino R, Kanne/ WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham study. JAMA 1988; 259: 1025-9.

2 Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette­smoking and stroke. Br Med J 1989; 298: 789-94.

Noot 41 In een meta-analyse van 14 gerandomiseerde trials met een totaal va n 37 .000 patienten bleek een gemiddelde da ling van de diastolische bloed­druk met 5 tot 6 mm Hg een reductie van de kans op een recidief cerebrovascula ire aandoening te geven van 35 tot 40 procent en op een cardiovasculaire aandoening van 20 tot 25 procent. Col/ins R, Peto R, MacMahon S, et al. Lancet 1990; 335: 827-38.

Noot 42 Behandeling van geïso leerde systolische hypertensie bij personen ou­der dan 60 jaar (inclusief80-plussers) leidt tot een reductie va n het aantal CVA's met ongeveer 35 procent. SHEPcooperative research group. Prevention of stroke byantihyperten­

sive drug treatment in persons with isolated hypertension. JAMA 1991; 265: 3255-64.

Noot 43 Tussen de 50 en 70 jaar neemt het verband tussen hypercholesterolemie en mortaliteit aan hart- en vaatziekten geleidelijk af.1 Het effect van verlaging van het serumcholesterolgehalte op de mortaliteit tengevolge van hart- en vaatziekten is bij ouderen nog niet bewezen. 2 Beïnv loeding

24

van de cholesterolspiegel bij 65-plussers kan derhalve niet w orden aanbevolen .3

1 Anderson KM, Castelli WP, Levv D. Cholesterol and mortality. 30-years follow-up from the Framingham -study. JAMA 1987: 257; 2176-80.

2 Wysowski DK, Gros TP. Deaths due to accidents and violence in two recent trials of cholesterol /owerings drugs. Arch Intern Med 1990; 150: 2169-72.

3 Van Binsbergen JJ, Brouwer A, Van Drenth 88, Haverkort AFM, Prins A, Van der Weijden T NHG-standaard Cholesterol. Huisarts Wet 1991; 34: 551-7.

Noot 44 Als gewacht wordt met de start va n de behandeling totdat de sympto­men verdwenen zijn , en per definitie is er dan pas sprake van een TIA, is er van de behandeling met acetylsalicylzuur ge.en schade in de zin van (toename va n) bloed ingen te verwachten. Het verdwijnen van focale symptomen binnen 24 uur sluit een bloedig CVA nagenoeg uit. Na een TIA is met een scan nog nooit een bloed ing aangetoond. Dennis MS, Bamford JM, Molyneux AJ, Warlow OP. Rapid resolution of

signs of primarv intracerebral hemorrage in computed tomograms of the brain. Br Med J 1987; 295: 379-81.

Noot 45 Carbasalaatcalcium heeft de voorkeu r boven acety lsal icy lzuur omdat het in water oplosbaar is en beter resorbeert, hetgeen va n belang kan zijn bij lage doseringen. Tevens blijken bij carbasalaatcalcium relatief weinig gastro-intestinale bijwerkingen voor te komen. Algra A. 30 mg acetylsalicylzuur per dag even effectief als 283 mg bij

patiënten na een 'tra nsient ischaemic attack' of een niet-invaliderend herseninfarct, en met minder bijwerkingen. Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135: 2273-80.

Noot 46 Omdat de kans op herhaling van een cerebrovasculaire aandoening in de eerste week 3 tot 5 procent bedraagt,1 is het van belang een startdosis te gebruiken .2

1 Keith OS, Phil/ips SJ, Whisnant JP, et al. Heparin therapy for recent transient focal cerebral ischemia. Mayo Clinic Proc 1987; 62: 1101-6.

2 Van Gijn J, Koudstaal PJ, Vermeulen M, Lodder J, Van Urk H. 'Trans­ient ischaemic attacks', niet-invaliderende herseninfarcten en het voorkómen van erger: nieuwe gegevens over de behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd 1991; 135: 2259-61.

Noot 47 Tot op heden beperkt het onderzoek zich tot een behandelduur van 3 jaar. Het advies om acetylsalicylzuur levens lang te geven, berust op theoretische gronden.

Noot 48 Indien acetylsalicylzuurgecontraïndiceerd is, zoals bij allergie en gastro­intestinaal bloedverlies, is 2 maal daags 250 mg ticlopidine ongeveer even effectief. Het middel heeft een ander werkingsmechanisme dan acetylsal icylzuur en geeft bij 1 procent van de gebru ikers een reversibele leukopenie in verband waa rmee gedurende de eerste 3 maanden 2-we­kelijkse bloedcontroles worden aanbevolen. Ticlopidine is vee l duurder dan acetylsalicylzuur en is in Nederland niet geregistreerd.12

1 Gent M, Blakelv JA, Easton, et al. The Canadian American Tic/opidine Study (CATS) in thromboembo/ic stroke. Lancet 1989; i: 1215-20.

2 Hass WK, Ea ston JO, Adams HP, et al. A randomized trial comparing tic/opidine hydrochloride with aspirin for the prevention of stroke in high-risk patients. N Eng/ J Med 1989; 321: 501-7.

Noot 49 Het nut van behandeling met coumarinederivaten bij patienten na een

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

NHG-STANDAARD

TIA die vermoedelijk berust op artherosc lerose zonder bijkomende cardiale pathologie is niet aangetoond. Het nut van behandeling van patiënten met atriumfibrilleren en TIA met dezelfde middelen is onder­zoc ht in de European Atrial Fibrillation Trial. Coumarines b lijken in deze situatie effectiever dan acetylsa licylzuur: ze reduceren het herhalingsri ­sico met naar schatting 65 procent.12 Ook voo r TIA's die berusten op een recent myocardinfarct is de opbrengst van coumarines aange­toond.3-5 1 European atria/ fibri/lation trial studv group. Secondarv prevention in

non-rheumatic atria/ fibri/lation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993; 342: 1255-62.

2 Laupacis A Anticoagu/ants for atria/ fibrillation. Lancet 1993; 342: 1251-2.

3 Koudstaa/ PJ. Nieuwe inzichten in behandeling van patiënten metTIA of kleine beroerte. Hart Bulletin 1992; 23: 86-9.

4 Lodder J. Chronische behandeling met anticoagulantia van patiënten met niet-rheumatisch atriumfibrilleren. Ned Tijdschr Geneeskd 1989; 133: 602-3.

5 Smidt P, Arnesen A, Ho/me/. The effect of Warfarin on mortality and reinfarction after mvocardialinfarction. N Eng/ J Med 1990; 323: 147-52.

Noot50 Onderzoek van de halsvaten kan zowe l invasief als non-invasief geschie­den. Het non-invasieve duplex-onderzoek (een combinatie van echogra­fie en dopp ler-onderzoek) heeft vanwege het ontbreken van risico's voor de patiënt in eerste instantie de voorkeur, hoewel het onderzoek vr ij lang duurt. Het onderzoek maakt een schatt ing van de doorgankelijkheid van de arteria carotis interna mogelijk, op basis waarvan de toepassing van invasieve diagnostiek selectief kan geschieden. Bij degenen bij w ie de doorgankelijkheid van arteria carotis interna be langrijk verminderd is, is voor definitieve beoordeling van de vraag of zij in aanmerkin g komen voor ch irurg ische behandeling invas ief onderzoek door middel van arteriografie volgens Seldinger of d igitale subtractie angiografie (DSA) noodzakelijk. Deze onderzoeksmethoden geven nauwkeuriger informat ie over traject waarover de arteria carot is interna vernauwd is, terwijl ze bovendien informat ie verschaffen over de toestand van de intra-craniële vaten. De kwaliteit va n de DSA-bee lden is minder goed dan die van de door midde l van arteriële contrasttoed ie­ning verkregen beelden, terwijl voor een DSA veel contrastmidde l nodig is, zodat deze methode meer en meer in onbruik raakt. Nadeel van arteriografie is het gevaar van het veroorzaken van een trombo-embolie, met 0,2 tot 5 procent kans op b lijvende neurologische uitval. Hankey GJ, Warlow CP, Se/lar RJ. Cerebral angiographic risk in mild

cerebrovascular disease. Stroke 1990; 21: 209 -22.

Noot 51 Van de verwezen patiënten komt na beoorde ling van relevante co-mor­bidite it en na eva luatie van de uitslag van de duplex-scan naar schatting 10 procent in aanmerking voor carotis-ch irurgie. Bij adequate voorse­lect ie worden in tweede instantie 2 van de 10 patiënten op basis van arteriografie alsnog ongeschikt bevonden voorde operatie (persoonlijke mededeling Van Gijn).

HUISARTS EN WETENSCHAP 1995; 38(1)

Noot 52 Tot dusverre zijn er twee gerandomiseerde trials waarvan de resultaten zijn gepubliceerd: een Europese en een Noord-Amerikaanse. 12 Toege­laten werden patiënten die hooguit 4 maanden voo r opname in de trial een TIA of een restloos genezen CVA hadden doorgemaakt. De Europese studie hanteerde geen leeftijdsgrens, de Amerikaanse studie accepteer­de alleen patiënten jonger dan 80 jaar. In Europa bedroeg de duur va n de follow-up 3 jaar, in Amer ika 2 jaar. De belangr ijkste resultaten betreffende patiënten met een ang iografisch vastgeste lde carot isstenose van meer dan 70 procent zijn in onderstaan­de tabel samengevat:

Eur. trial N.Am. trial (N:778) (N=659)

Conservatieve therapie: Aantal patiënten 323 331 Ernstige ipsilaterale CVA's aan eind studie 8,4% 13,1% A ll e CVA's aan eind stud ie 21,9% 27,6%

Chirurgische therapie: Aanta l patiënten 455 328 perioperat ieve sterfte+ ernstige CVA's 3,7% 2,1% Ernstige ipsilaterale CVA's aan eind studie 1,1% 2,5% A lle CVA's aan eind stud ie 12,3% 12,6% CVA's voorkomen door chirurgie 9,6% 15,0%

Tegenover een (peri)operatief risico op sterfte of een ernst ig CVA van enke le procenten, wordt de kans op het krijgen va n een ernst ig CVA bij patiënten met een carotisstenose van meer dan 70 procent gedurende de eerste jaren na de operatie met meer dan 75 procent teruggebracht, terwijl de kans op het krijgen van een wi llekeurig CVA wordt gehalveerd van ruim 20 naar iets meer dan 10 procent. De risico's van arteriografie zijn niet in de deze resu ltaten verdisconteerd terwijl de ingrepen werden uitgevoerd door chirurgen met vee l ervar in g met de ing reep. Vermoe­delijk zijn de resultaten in centra met minder ervaring slechter. Patiënten met een carot isstenose van minder dan 30 procent hebben zeker geen baat van de ingreep. Bij patiënten met een stenose tussen 30 en 70 procent wordt het onderzoek voortgezet. 1 European Carotid Surgerv Trialists ' Collaborative Group. MRC Euro­

pean Carotid Surgerv Trial: interim resu lts for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991; 337: 1235-43.

2 North American Symptomatic Carotid Endarterectomv Trial Collabo­rators. Beneficia/ effect of carotid endarterectomv in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. N Eng/ J Med 1991; 325(7): 505-7.

Noot 53 Anonymous. Treatment for stroke? {Editoria /}. Lancet 1991; 337 (ii):

1129-3 1. •

25