literatuur1 Boermeester MA, Sandick JW van, Lanschot JJB van, Boeckxstaens

GE, Tytgat GNJ, Obertop H. Gastro-oesofageale refluxziekte:pathofysiologie, diagnostiek en medicamenteuze therapie. NedTijdschr Geneeskd 1998;142:1306-10.

2 Edwards DAW. History and symptoms of esophageal disease. In:Vantrappen G, Hellemans J, editors. Diseases of the esophagus.Berlijn: Springer; 1974. p. 103-18.

3 Richter JE. Noncardiac chest pain. Use of esophageal manometryand provocative tests. In: Castell DO, Castell JA, editors. Esopha-geal motility testing. 2nd ed. Norwalk, Conn.: Appleton & Lange;1994. p. 148-62.

4 Fass R, Fennerty MB, Ofman JJ, Gralnek IM, Johnson C, CamargoE, et al. The clinical and economic value of a short course of ome-prazole in patients with noncardiac chest pain. Gastroenterology1998;115:42-9.

5 Cook IJ, Blumbergs P, Cash K, Jamieson GG, Shearman DJ.Structural abnormalities of the cricopharyngeus muscle in patientswith pharyngeal (Zenker’s) diverticulum. J Gastroenterol Hepatol1992;7:556-62.

6 Mulder CJ, Hartog G den, Robijn RJ, Thies JE. Flexible endoscopictreatment of Zenker’s diverticulum: a new approach. Endoscopy1995;27:438-42.

7 Ishioka S, Sakai P, Maluf Filho F, Melo JM. Endoscopic incision ofZenker’s diverticula. Endoscopy 1995;27:433-7.

8 Pope II CE. Motor disorders of the oesophagus. In: Kumar D,Wingate D, editors. An illustrated guide to gastrointestinal motility.2nd ed. Londen: Churchill Livingstone; 1993. p. 473-95.

9 Mearin F, Mourelle M, Guarner F, Salas A, Riveros-Moreno V,Moncada S, et al. Patients with achalasia lack nitric oxide synthasein the gastro-oesophageal junction. Eur J Clin Invest 1993;23:724-8.

10 Kahrilas PJ, Kishk SM, Helm JF, Dodds WJ, Harig JM, Hogan WJ.Comparison of pseudoachalasia and achalasia. Am J Med 1987;82:439-46.

11 Vantrappen G, Hellemans J, Deloof W, Valembois P, Vanden-broucke J. Treatment of achalasia with pneumatic dilatations. Gut1971;12:268-75.

12 Howard PJ, Maher L, Pryde A, Cameron EW, Heading RC. Fiveyear prospective study of the incidence, clinical features, and diag-nosis of achalasia in Edinburgh. Gut 1992;33:1011-5.

13 Ergun GA, Kahrilas PJ. Clinical applications of esophageal mano-metry and pH monitoring. Am J Gastroenterol 1996;91:1077-89.

14 Wevers AC, Bartelsman JFWM, Tytgat GNJ. Pneumodilatatie alsbehandeling van oesophagusachalasie. Ned Tijdschr Geneeskd1985;129:2015-8.

15 Pasricha PJ, Ravich WJ, Hendrix TR, Sostre S, Jones B, Kalloo AN.Intrasphincteric botulinum toxin for the treatment of achalasia. NEngl J Med 1995;332:774-8.

16 Henderson RD, Ryder D, Marryatt G. Extended esophageal myo-tomy and short total fundoplication hernia repair in diffuse esopha-geal spasm: five-year review in 34 patients. Ann Thorac Surg 1987;43:25-31.

17 Champion MC. Treatment of gastroparesis. In: Champion MC, OrrWC, editors. Evolving concepts in gastrointestinal motility. Oxford:Blackwell Science; 1996. p. 108-47.

18 Janssens J, Peeters TL, Vantrappen G, Tack J, Urbain JL, Roo Mde, et al. Improvement of gastric emptying in diabetic gastroparesisby erythromycin. Preliminary studies. N Engl J Med 1990;322:1028-31.

19 Heading RC. Functional dyspepsia. In: Champion MC, Orr WC, edi-tors. Evolving concepts in gastrointestinal motility. Oxford: Black-well Science; 1996. p. 148-70.

20 Mearin F, Cucala M, Azpiroz F, Malagelada JR. The origin of symp-toms on the brain-gut axis in functional dyspepsia. Gastroenterology1991;101:999-1006.

21 Tack J, Piessevaux H, Coulie B, Caenepeel P, Janssens J. Role of im-paired gastric accommodation to a meal in functional dyspepsia.Gastroenterology 1998;115:1346-52.

22 McColl K, Murray L, El-Omar E, Dickson A, El-Nujumi A, Wirz A,et al. Symptomatic benefit from eradicating Helicobacter pyloriinfection in patients with nonulcer dyspepsia. N Engl J Med1998;339:1869-74.

23 Blum AL, Talley NJ, O’Morain C, Zanten SV van, Labenz J, StolteM, et al. Lack of effect of treating Helicobacter pylori infection inpatients with nonulcer dyspepsia. Omeprazole plus Clarithromycinand Amoxicillin Effect One Year after Treatment (OCAY) StudyGroup. N Engl J Med 1998;339:1875-81.

24 Bytzer P, Hansen JM, Schaffalitzky de Muckadell OB. EmpiricalH2-blocker therapy or prompt endoscopy in management of dys-pepsia. Lancet 1994;343:811-6.

Aanvaard op 26 november 1999

Ned Tijdschr Geneeskd 2000 18 maart;144(12) 553

Hyponatriëmie wordt frequent vastgesteld in het beloopvan een acute intracraniële aandoening. Bij circa 30%van de patiënten met een subarachnoïdale bloedingontstaat hyponatriëmie in de eerste twee weken.1 2 Dehyponatriëmie is meestal gering met een plasmana-triumconcentratie boven de 124 mmol/l, maar kan somsernstiger worden.3 Een ernstige hyponatriëmie leidt toteen progressief neurologisch beeld van verwarring, le-thargie, convulsies en uiteindelijk coma.4 Met name naeen subarachnoïdale bloeding is aangetoond dat hypo-natriëmie samenhangt met toename van cerebrale vaat-spasmen en een slechtere neurologische prognose.1 5

Een tijdige diagnose en adequate behandeling van dehyponatriëmie zijn daarom nodig.

Begin jaren vijftig van de vorige eeuw werd in de eer-ste publicaties de hyponatriëmie bij verschillende intra-craniële ziektebeelden verklaard door primair verhoog-de natriurese. Er werd daarom gesproken van cerebraalzoutverlies (‘cerebral salt wasting’) en een natriuretischefactor werd gepostuleerd, maar niet geïdentificeerd.6 7

Na de eerste beschrijving van het syndroom van inade-quate secretie van antidiuretisch hormoon (‘inappro-priate antidiuretic hormone secretion’ (SIADH)) doorSchwartz et al. in 1957 werd de hyponatriëmie bij intra-craniële aandoeningen geduid als een gevolg hiervan enwerd cerebraal zoutverlies hiermee synoniem gesteld.8

Samenvatting: zie volgende bladzijde.

Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, afd.Inwendige Geneeskunde, Meibergdreef 9, 1105 AZ Amsterdam.Dr.M.G.H.Betjes, assistent-geneeskundige; dr.R.P.Koopmans, inter-nist.Correspondentieadres: dr.M.G.H.Betjes.

Capita selectaHyponatriëmie bij acute intracraniële aandoeningen; cerebraal zoutverlies

m.g.h.betjes en r.p.koopmans

De diagnose ‘cerebraal zoutverlies’ is daardoor ten on-terechte vrijwel verdwenen uit de standaardleerboekenover interne geneeskunde.

In dit artikel bieden wij een overzicht van hypona-triëmie bij acute intracraniële aandoeningen en bespre-ken wij de diagnose en behandeling hiervan.

pathogenese van hyponatriëmie bijintracraniële aandoeningen

SIADH. Het antidiuretisch hormoon (ADH) is hetbelangrijkste hormoon dat de klaring van vrij waterbepaalt zonder belangrijke directe invloed op de elek-trolytenhuishouding.9 De afgifte van ADH wordt fysio-logisch gestimuleerd door een toename van de plasma-osmolaliteit of een belangrijke daling van het circule-rend volume. In het geval van primair overmatige ADH-secretie zal waterretentie optreden met toename van hetcirculerend volume, gevolgd door een voorbijgaande toe-genomen natriurese en een negatieve natriumbalans.

De hyponatriëmie bij een acute intracraniële aandoe-ning, zoals een subarachnoïdale bloeding, werd toege-schreven aan SIADH, omdat de volumestatus op basisvan lichamelijk onderzoek als normaal werd ingeschaten de relatief hoge urineosmolaliteit op de werking vanADH wees. De overmatige afgifte van ADH werd ge-duid als een gevolg van een beschadiging of functioneleontregeling van de hypothalamus.10 Een toegenomenplasma-ADH-concentratie werd inderdaad bij patiëntenin de eerste 24 tot 48 uur na een subarachnoïdale bloe-ding gemeten.11-13 Postoperatieve stress, misselijkheid enintracraniële drukverhoging komen bij deze patiëntenvaak voor en dat zijn belangrijke stimuli voor ADH-af-gifte.14 De plasma-ADH-concentratie daalt hierna weernaar een normale tot licht verhoogde waarde, ook indienhyponatriëmie optreedt. De ADH-secretie lijkt daar-

mee inadequaat, omdat normaliter vrijwel geen circule-rend ADH aanwezig is bij euvolemie en een plasma-osmolaliteit onder de 270-280 mosmol/kg. Essentieel isechter dat men de volumestatus goed inschat om uit tesluiten dat een verlaagd circulerend volume de (ade-quate) stimulus is voor ADH-secretie.

Cerebraal zoutverlies. Pas 30 jaar na de eerste publi-caties over cerebraal zoutverlies verschenen onderzoe-ken waarin de volumestatus van neurochirurgischepatiënten met hyponatriëmie werd vastgelegd.15 16 Hetplasmavolume en het totale bloedvolume werden be-paald met radioactief gelabeld albumine en gelabeldeautologe erytrocyten. Bij meer dan 70% van de neuro-chirurgische patiënten die voldeden aan de criteria voorSIADH werd een belangrijke daling van het circulerendvolume vastgesteld, die niet alleen door bedrust konworden verklaard.

Metingen van circulerend volume dienen altijd voor-zichtig te worden geïnterpreteerd, aangezien deze uit-eindelijk slechts een indicatie zijn voor het werkelijk cir-culerend volume. Bij de meerderheid van de neurochi-rurgische patiënten die op klinische gronden voldedenaan de criteria voor SIADH werden echter ook een af-name in gewicht en een verlaagde centraalveneuze drukgemeten.11 16 17 Tevens wordt bij patiënten met een sub-arachnoïdale bloeding een tendens tot een negatievevochtbalans waargenomen indien niet een ruim infuus-beleid wordt gevolgd.12

De aanwezigheid van hypovolemie is niet verenigbaarmet de diagnose ‘SIADH’ – een primaire toename vande ADH-secretie zal immers leiden tot hypervolemie –maar wel met primair excessieve natriurese, waarbij dedoor hypovolemie gestimuleerde ADH-secretie tot eenrelatieve waterretentie leidt. Ook in een experimenteelmodel bij apen werd na een subarachnoïdale bloedingeen verhoogde natriurese vastgesteld in de eerste dagen,met het ontstaan van hyponatriëmie op dag 5.18 In ditmodel werd een geringe afname van het plasmavolumegevonden bij een normale regulatie van de ADH-secre-tie, zodat SIADH als oorzaak van de hyponatriëmie on-waarschijnlijk werd geacht.

De pathogenese van hyponatriëmie is het best gedo-cumenteerd na een subarachnoïdale bloeding. De inci-dentie van hyponatriëmie bij andere intracraniële aan-doeningen ligt waarschijnlijk lager en de pathogenese(SIADH ofwel cerebraal zoutverlies) is minder uitvoe-rig bestudeerd.19 De laatste jaren is wel een reeks vanonderzoeken en casuïstische mededelingen verschenen,waarbij hyponatriëmie bij aanwezigheid van verhoogdenatriurese en volumedepletie wordt beschreven bij eenverscheidenheid aan intracraniële aandoeningen, zoalsintracerebrale tumor, trauma capitis, en bij meningitis ofencefalitis.4 14 20-22

Remming van de Na-K-pomp. Een toegenomen ver-plaatsing van natrium van extracellulair naar intracel-lulair is ook als mogelijke verklaring gegeven voor hetontstaan van hyponatriëmie in het beloop van een intra-craniële aandoening.23 Dit zou kunnen optreden tenge-volge van remming van de Na-K-pomp door zogenaam-de endogene digoxineachtige stoffen. Zo’n mechanisme

554 Ned Tijdschr Geneeskd 2000 18 maart;144(12)

samenvatting– Hyponatriëmie komt frequent voor na het ontstaan van eenintracraniële aandoening, met name na een subarachnoïdalebloeding.– De plasmanatriumconcentratie is meestal licht verlaagd (niet< 124 mmol/l), maar kan gevaarlijk lage waarden bereiken meternstige neurologische afwijkingen.– In het begin van de jaren vijftig van de vorige eeuw werdhyponatriëmie bij neurochirurgische patiënten voor het eerstbeschreven en verklaard door een verhoogde natriurese,en daarom ‘cerebraal zoutverlies’ (‘cerebral salt wasting’) ge-noemd. Later werd het syndroom van inadequate secretie vanantidiuretisch hormoon (‘inappropriate antidiuretic hormonesecretion’ (SIADH)) als oorzaak van de hyponatriëmie gezien.– Pas de laatste jaren is duidelijk geworden dat toch verhoog-de natriurese met daarmee gepaard gaande hypovolemie eenfrequente oorzaak is van hyponatriëmie bij acute intracraniëleaandoeningen. Verhoogde plasmaconcentraties van natriureti-sche peptiden zijn een mogelijke verklaring voor de toegeno-men natriurese.– Behandeling van cerebraal zoutverlies met vocht en NaCl-suppletie is meestal effectief. Indien nodig kan een mineralo-corticoïd, zoals fludrocortison, worden gegeven om de renalenatriumreabsorptie te bevorderen.

kan echter niet de grote natriurese en hypovolemie ver-klaren die is waargenomen bij neurochirurgische pa-tiënten en is daarom geen goed alternatief voor de diag-nose ‘cerebraal zoutverlies’.

natriuretische factoren en cerebraalzoutverlies

De algemene tendens tot afname van het circulerend vo-lume bij neurochirurgische patiënten kan samenhangenmet een verhoogde activiteit van het sympathisch ze-nuwstelsel, waarbij plasmacatecholaminen en dopamine-achtige effecten van invloed zijn op de verhoogde na-triurese.24 Er zijn echter onvoldoende gegevens om dezehypothese te toetsen.

Van de mogelijke natriuretische factoren zijn de na-triuretische peptiden het best onderzocht voor een mo-gelijke verklaring van de excessieve natriurese. Tot defamilie van natriuretische peptiden behoren het atrium-natriuretisch peptide (ANP), het breinnatriuretisch pep-tide (BNP) en het C-type-natriuretisch peptide.25 ANPwordt voornamelijk in de atria en BNP in de ventrikelsvan het hart geproduceerd. De belangrijkste fysiologi-sche stimulus daarvoor is toegenomen wandspanning inrespectievelijk de atria en ventrikels. De effecten vanANP en BNP zijn toename van natriuresis, suppressievan aldosteron, en remming van zouthonger en dorst.Het C-type-natriuretisch peptide is nauwelijks effectiefals natriuretische factor en werkt vaatverwijdend.

In een aantal onderzoeken zijn plasmaconcentratiesvan ANP en BNP gemeten bij neurochirurgische patiën-ten met en zonder hyponatriëmie.11 13 26 27 In het meren-deel van de onderzoeken bij patiënten die een subar-achnoïdale bloeding hadden gehad, werd een verhoogdeANP-concentratie gevonden tot minimaal 14 dagen nade bloeding. Tevens zijn statistisch significante correla-ties tussen de ANP-concentratie en natriurese27 en deANP-concentratie en hyponatriëmie beschreven.26 28 Insommige onderzoeken werd echter postoperatief geenverhoogde plasma-ANP-concentratie bij patiënten meteen subarachnoïdale bloeding gevonden.12 De verschil-len in beleid ten aanzien van vocht en NaCl-suppletiezijn hier mogelijk een verklaring voor.

De plasmaconcentratie van BNP is bij patiënten naeen subarachnoïdale bloeding vrijwel altijd verhoogd encorreleerde met de natriuresis.12 13

Gezien deze bevindingen is het mogelijk dat ANPen/of BNP de circulerende natriuretische factoren zijndie de verhoogde natriurese veroorzaken. Het is nietduidelijk wat bij neurochirurgische patiënten de stimu-lus is voor de toegenomen secretie van ANP en BNP enof de verhoogde plasmaconcentratie van deze peptidende enige verklaring is voor de toegenomen natriurese.

diagnose en behandeling van cerebraalzoutverlies

De volumestatus is het onderscheidende criterium tus-sen SIADH (normale tot lichte hypervolemie) en cere-braal zoutverlies (hypovolemie), maar is niet betrouw-baar in te schatten met alleen lichamelijk onderzoek.Daarom is het meestal noodzakelijk om op basis van

verschillende graadmeters een indruk te verkrijgen vande volumestatus en de mogelijkheid van cerebraal zout-verlies versus SIADH (tabel). Het meten van het extra-cellulair of circulerend volume is duur en geen stan-daardprocedure in de meeste ziekenhuizen. Het bepalenvan plasma-ADH, natriuretische peptiden en aldoste-ronconcentraties of plasmarenineactiviteit heeft geringewaarde om cerebraal zoutverlies van SIADH te onder-scheiden. Een hypo-urikemie is suggestief voor SIADH,maar is ook bij cerebraal zoutverlies beschreven.9 Eenmilde hyperkaliëmie wordt soms bij cerebraal zoutver-lies gevonden en hoort niet bij SIADH.22

Ook zonder duidelijke aanwijzingen voor hypovole-mie kan de patiënt met een acute intracraniële aandoe-ning en hyponatriëmie behandeld worden met cerebraalzoutverlies als waarschijnlijkste diagnose. Vochtbeper-king zoals gegeven bij SIADH is gecontraïndiceerd, aan-gezien dit een toename van de hypovolemie kan gevenen samengaat met een toename van de neurologische af-wijkingen.5 Het beleid dient erop gericht te zijn om zo-wel de volumedepletie als het natriumtekort te herstel-len met een isotone of hypertone NaCl-oplossing. NaCl12 g per dag met isotone NaCl-oplossing 50 ml/kg/dagi.v. was voldoende om bij de meeste neurochirurgischepatiënten de hyponatriëmie binnen 48 uur te corrige-ren.17 Bij een ernstige hyponatriëmie is correctie met hy-pertone NaCl-oplossing van 1,3% aan te bevelen. Hettempo van correctie dient echter niet meer dan Na 0,5mmol/l/uur te zijn.9 Met een vocht- en natriumbalans endagelijks wegen kan de behandeling worden geëvalu-eerd. Indien de hyponatriëmie bij dit beleid refractair is,dient de water- en met name de zoutsuppletie te wordenverhoogd na zorgvuldige herevaluatie van de diagnose.

Ned Tijdschr Geneeskd 2000 18 maart;144(12) 555

Differentieeldiagnostische overwegingen bij het onderschei-den tussen cerebraal zoutverlies en het syndroom van inade-quate secretie van antidiuretisch hormoon (SIADH)14*

cerebraal SIADHzoutverlies

aanwijzingen voor dehydratiebij lichamelijk onderzoek aanwezig afwezig

centraalveneuze druk en wiggen-druk in de A. pulmonalis Q qof normaal

plasmavolume Q qof normaal

hematocriet q onveranderd

ureum-creatinineratio in plasma q normaal

plasmakaliumconcentratie qof normaal Qof normaal

plasma-urinezuurconcentratie Qof normaal Q

natriumbalans negatief variabel

urinenatriumconcentratie qq qof normaal

*Q = verlaagd; q = verhoogd;qq = sterk verhoogd.

Toename van de hyponatriëmie na infusie van 0,9%NaCl 500-1000 ml suggereert SIADH en deze behande-ling zou op theoretische gronden als test kunnen wordengebruikt om cerebraal zoutverlies en SIADH van elkaarte onderscheiden. De praktische waarde hiervan is ech-ter nog niet onderzocht.

Om de renale natriumreabsorptie te verhogen kan bijcerebraal zoutverlies een mineralocorticoïd worden ge-geven, bijvoorbeeld fludrocortison. Het is effectief bij decorrectie van de hyponatriëmie en heeft als belangrijk-ste bijwerking hypokaliëmie.22 In de praktijk blijkt sup-pletie van water en NaCl echter meestal te volstaan.

De duur van de behandeling is onduidelijk. De piekin natriurese en negatieve NaCl-balans lijkt met name inde eerste week na ontstaan van de intracraniële aandoe-ning op te treden. In onze ervaring kan ook meestal dewater- en NaCl-suppletie binnen 1 tot 2 weken wordenafgebouwd. Behandeling wegens cerebraal zoutverliesgedurende meer dan 6 maanden, met recidief van ern-stige hyponatriëmie na staken van therapie, is echter be-schreven.22

conclusieHyponatriëmie in het beloop van een acute intracranië-le aandoening is vaak het gevolg van primair verhoogdenatriurese en niet van een primair toegenomen secretievan ADH (SIADH). Dit staat bekend als cerebraalzoutverlies. Het onderscheidend criterium tussen beidesyndromen is de aanwezigheid van hypovolemie bij ce-rebraal zoutverlies. De behandeling is eenvoudig en be-staat uit adequate water- en NaCl-suppletie.

abstractHyponatraemia in acute intracranial disorders; cerebral saltwasting– Hyponatraemia is a frequent finding in the course of anacute intracranial disease, especially after a subarachnoidhaemorrhage.– The fall in plasma sodium concentration is usually mild andnot below 124 mmol/l but may reach dangerously low levelswith serious neurological complications.– In the early 1950s the cause of the hyponatraemia was be-lieved to be primarily excessive natriuresis and therefore named‘cerebral salt wasting’. After the description of the syndromeof inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) thiswas favoured as the most likely explanation.– Only in recent years has it become evident that many hypo-natraemic patients with acute brain disease are actually hypo-volaemic. This is compatible with the original diagnosis of cer-ebral salt wasting. The increased plasma concentrations of natri-uretic peptides are likely to mediate the increased natriuresis.– Cerebral salt wasting can be treated with a simple regimen ofwater and salt suppletion. If needed a mineralocorticoid likefludrocortisone can be given to increase renal tubular sodiumreabsorption.

literatuur1 Hasan D, Wijdicks EFM, Vermeulen M. Hyponatremia is associat-

ed with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoidhemorrhage. Ann Neurol 1990;27:106-8.

2 Fox JL, Falik JL, Shalhoub RJ. Neurosurgical hyponatremia: therole of inappropriate antidiuresis. J Neurosurg 1971;34:506-14.

3 Atkin SL, Coady AM, White MC, Mathew B. Hyponatraemia sec-ondary to cerebral salt wasting syndrome following routine pituitarysurgery. Eur J Endocrinol 1996;135:245-7.

4 Ashraf N, Locksley R, Arieff AI. Thiazide-induced hyponatremiaassociated with death or neurologic damage in outpatients. Am JMed 1981;70:1163-8.

5 Wijdicks EFM, Vermeulen M, Hijdra A, Gijn J van. Hyponatremiaand cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneu-rysms: is fluid restriction harmful? Ann Neurol 1985;17:137-40.

6 Peters JP, Welt LG, Sims EAH, Orloff J, Needham J. A salt wastingsyndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Phy-sicians 1950;63:57-64.

7 Cort JH. Cerebral salt wasting. Lancet 1954;i:752-4.8 Doczi T, Bende J, Huszka E, Kiss J. Syndrome of inappropriate se-

cretion of antidiuretic hormone after subarachnoid hemorrhage.Neurosurgery 1981;9:394-7.

9 Rose BD. Clinical physiology of acid-base and electrolyte disorders.4th ed. New York: McGraw-Hill; 1994.

10 Goldberg M, Handler JS. Hyponatremia and renal wasting of sodiumin patients with malfunction of the central nervous system. N Engl JMed 1960;263:1037-43.

11 Shimoda M, Yamada S, Yamamoto I, Tsugana R, Sato O. Atrialnatriuretic polypeptide in patients with subarachnoid haemorrhagedue to aneurysmal rupture. Acta Neurochir (Wien) 1989;97:53-61.

12 Berendes E, Walter M, Cullen P, Prien T, Aken H van, HorsthemkeJ, et al. Secretion of brain natriuretic peptide in patients with aneu-rysmal subarachnoid haemorrhage. Lancet 1997;349:245-9.

13 Isotani E, Suzuki R, Tomita K, Hokari M, Monma S, Marumo F, etal. Alterations in plasma concentrations of natriuretic peptides andantidiuretic hormone after subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994;25:2198-203.

14 Harrigan MR. Cerebral salt wasting syndrome: a review. Neuro-surgery 1996;38:152-60.

15 Nelson PB, Seif SM, Maroon JC, Robinson AG. Hyponatremia inintracranial disease: perhaps not the syndrome of inappropriate se-cretion of antidiuretic hormone (SIADH). J Neurosurg 1981;55:938-41.

16 Wijdicks EFM, Vermeulen M, Haaf JA ten, Hijdra A, Bakker WH,Gijn J van. Volume depletion and natriuresis in patients with a rup-tured intracranial aneurysm. Ann Neurol 1985;18:211-6.

17 Sivakumar V, Rajshekhar V, Chandy M. Management of neurosur-gical patients with hyponatremia and natriuresis. Neurosurgery1994;34:269-74.

18 Nelson PB, Seif S, Gutai J, Robinson AG. Hyponatremia and natri-uresis following subarachnoid hemorrhage in a monkey model. JNeurosurg 1984;60:233-7.

19 Vingerhoets F, De Tribolet N. Hyponatremia hypo-osmolarity inneurosurgical patients. Acta Neurochir (Wien) 1988;91:50-4.

20 Ti LK, Kang SC, Cheong KF. Acute hyponatraemia secondary tocerebral salt wasting syndrome in a patient with tuberculous menin-gitis. Anaesth Intensive Care 1998;26:420-3.

21 Oster JR, Perez GO, Larios O, Emery WE, Bourgoignie JJ. Cer-ebral salt wasting in a man with carcinomatous meningitis. ArchIntern Med 1983;143:2187-8.

22 Ishikawa S, Saito T, Kaneko K, Okada K, Kuzuya T. Hyponatremiaresponsive to fludrocortisone acetate in elderly patients after headinjury. Ann Intern Med 1987;106:187-91.

23 Kroll M, Juhler M, Lindholm J. Hyponatraemia in acute brain dis-ease. J Intern Med 1992;232:291-7.

24 Gowrishankar M, Lin SH, Mallie JP, Oh MS, Halperin ML. Acutehyponatremia in the perioperative period. Clin Nephrol 1998;50:352-60.

25 Levin ER, Gardner DG, Samson WK. Natriuretic peptides. N EnglJ Med 1998;339:321-8.

26 Wijdicks EF, Schievink WI, Burnett jr JC. Natriuretic peptide sys-tem and endothelin in aneurysmal subarachnoid hemorrhage. JNeurosurg 1997;87:275-80.

27 Weinand ME, O’Boynick PL, Goetz KL. A study of serum antidi-uretic hormone and atrial natriuretic peptide levels in a series ofpatients with intracranial disease and hyponatremia. Neurosurgery1989;25:781-5.

28 Narotam PK, Kemp M, Buck R, Gouws E, Dellen JR van, BhoolaKD. Hyponatremic natriuretic syndrome in tuberculous meningitis.Neurosurgery 1994;34:982-8.

Aanvaard op 1 december 1999

556 Ned Tijdschr Geneeskd 2000 18 maart;144(12)