Dames en Heren,Hemifaciale spasmen worden gekenmerkt door enkel-zijdige contracties in het gelaat die meestal beginnenrond het oog en zich in de loop van jaren uitbreiden totde wang en de bovenzijde van de hals. De trekkingenkunnen op den duur overgaan in tonische krampen. Deoorzaak is vrijwel altijd compressie van de N. facialisdoor een bloedvat bij de uittredeplaats van de aange-zichtszenuw uit de hersenstam. De aandoening kan inhet algemeen gemakkelijk worden herkend. Toch wor-den dit soort trekkingen nog wel eens verward met psy-chogene tics en andere trekkingen of dystonieën in hetgelaat. Het EMG speelt zowel bij de diagnostiek als bijde monitoring tijdens operatief ingrijpen een belangrij-ke rol. De therapie kan bestaan uit een microvasculairedecompressie (een neurochirurgische operatie in de ach-terste schedelgroeve, ook wel ‘operatie volgens Jan-netta’ genoemd) of injecties met botuline A toxine. Datzowel de diagnostiek als de therapie niet altijd zo een-voudig is, leren ons de volgende ziektegeschiedenissen.

Patiënt A, een 52-jarige vrouw, werd naar ons verwezenin verband met onwillekeurige spiercontracties in delinker gelaatshelft. Sinds 5 jaar had zij last van trekkin-gen van het linker oog en later kwamen daar trekkingenin de linker mondhoek bij. De frequentie van de trek-kingen nam geleidelijk toe, totdat ze vrijwel continu aan-wezig waren. ’s Nachts gingen de trekkingen door. Deonwillekeurige spiercontracties werden als een ‘tic’gediagnosticeerd. De patiënte was het niet met die diag-nose eens en verzocht om verwijzing naar onze poli-kliniek. Tijdens het eerste bezoek werden 2 maal trekkin-gen in haar linker gezichtshelft waargenomen. Verderwaren er tijdens het klinisch onderzoek geen bijzonder-heden. Aan de hand van EMG-onderzoek werd de diag-nose ‘hemifaciale spasmen’ bevestigd. Een MRI-scantoonde geen bijzonderheden, met name geen afwijkin-gen in de brughoekstreek. Patiënte ging akkoord metons voorstel een microvasculaire decompressieoperatiete verrichten. De procedure geschiedde met behulp vanintraoperatieve EMG-monitoring. Na de operatie warende hemifaciale spasmen niet meer aanwezig. Op de 8edag na de operatie kon de patiënte in goede conditie uithet ziekenhuis worden ontslagen. Bij controles na 6 we-

ken en na een jaar bleek dat de spasmen waren verdwe-nen.

Patiënt B, een 63-jarige man, werd gezien in verbandmet typische hemifaciale spasmen links, waarvoor hijeen aantal behandelingen met botuline A toxine had ge-kregen. Deze hadden onvoldoende geholpen. De trek-kingen bestonden reeds enkele jaren. Daarbij ging hetlinker oog regelmatig dicht, wat zeer hinderlijk en so-ciaal invaliderend was. De klachten namen vaak in deloop van de dag toe en verergerden onder invloed vanstress. Tijdens anamnese en onderzoek werden geregeldspasmen links in het gelaat waargenomen. De oogsluitingwas links minder krachtig dan rechts en ook de linkermondhoek hing iets scheef. Deze paresen werden toe-geschreven aan de injecties met botuline A toxine. Desensibiliteit was intact. Een EMG toonde het typischebeeld van hemifaciale spasmen. De patiënt ging akkoordmet ons voorstel tot een microvasculaire decompressie.Postoperatief waren de spasmen geheel verdwenen. Na6 dagen werd de patiënt in goede toestand uit het zie-kenhuis ontslagen. De controles na 6 weken en een jaartoonden dat de hemifaciale spasmen wegbleven.

Patiënt C, een 71-jarige man, had de microvasculaire de-compressieoperatie in een tv-uitzending gezien, waarbijook de intraoperatieve neuromonitoring was getoond.Bij hem waren 19 jaar tevoren contracties rond hetlinker oog ontstaan, die zich langzamerhand uitbreiddentot aan de hals. Hij was 3 jaar voor zijn eerste bezoek aanons elders geopereerd, maar zonder intraoperatieveEMG-monitoring. Postoperatief waren de klachtennooit helemaal verdwenen; de laatste jaren trad er zelfseen verheviging van de trekkingen op. De patiënt klaag-de over een voortdurend dichtknijpen van het linkeroog, ook met trekkingen rond de linker mondhoek tot inhet platysma links. De trekkingen waren dag en nachtaanwezig. Duidelijke uitlokkende factoren waren erniet; wel was er mogelijk een toename door spanning.Andere klachten had de patiënt niet. Bij onderzoekzagen wij de trekkingen die typerend zijn voor hemi-faciale spasmen. Een EMG bevestigde de diagnose; eenMRI-opname toonde geen bijzonderheden. Er werd eenreëxploratie verricht van de N. facialis, met intraopera-tieve neuromonitoring. Bij deze operatie viel op dat ernog compressie was blijven bestaan van het meest proxi-male deel van de zenuw. Op geleide van de veranderingin de intraoperatieve neurofysiologische responsen koneen definitievere decompressie worden bereikt. Na deoperatie waren de spasmen niet geheel verdwenen, maarin het platysma kwamen ze niet meer voor en de fre-

Ned Tijdschr Geneeskd 2003 15 februari;147(7) 273

Klinische lessen

Hemifaciale spasmen door neurovasculaire compressie

m.k.mustafa, t.w.van weerden en j.j.a.mooij

Academisch Ziekenhuis, Postbus 30.001, 9700 RB Groningen.Afd. Neurochirurgie: M.K.Mustafa, assistent-geneeskundige; prof.dr.J.J.A.Mooij, neurochirurg.Afd. Neurologie: dr.T.W.van Weerden, neuroloog-klinisch neurofysio-loog.Correspondentieadres: M.K.Mustafa (m.k.mustafa@int.azg.nl).

quentie en de heftigheid van de trekkingen waren aan-zienlijk afgenomen. De patiënt ging op de 6e dag na deoperatie in goede toestand naar huis. Bij de eerste poli-klinische controle na 6 weken waren de spasmen geheelverdwenen. Dat was na een jaar nog steeds het geval.

In de beschreven ziektegeschiedenissen komen verschil-lende aspecten van het beeld van hemifaciale spasmenduidelijk naar voren. In het navolgende bespreken wijhet klinisch beeld, epidemiologische gegevens, de diffe-rentiaaldiagnose, pathofysiologische aspecten, aanvul-lende diagnostiek en therapie van hemifaciale spasmen.

Klinisch beeld. Hemifaciale spasmen zijn enkelzijdigetrekkingen van de gelaatsspieren die op onwillekeuri-ge momenten en met wisselende intensiteit optreden.Meestal beginnen deze trekkingen rond één oog en vaakzijn ze aanvankelijk zo gering dat wordt gedacht aan eenvermoeidheidstrek of trilling. Wanneer de aandoeningtoeneemt, gaan ook de spieren in de wang meedoen,waardoor de mondhoek onwillekeurig wordt opgetrok-ken. Uiteindelijk kan ook het bovenste deel van de hals(het platysma) meedoen en kunnen de trekkingenveranderen in tonische krampen. De genoemde spierenworden alle geïnnerveerd door de N. facialis. Als menhet beeld van hemifaciale spasmen nooit heeft gezien,kan men aanvankelijk denken aan een psychogene tic.Opvallend is echter dat bij hemifaciale spasmen de trek-kingen ook tijdens de slaap voorkomen, hetgeen nooithet geval is bij een psychogene contractie. De partnermerkt deze in de slaap optredende trekkingen vaak op;ook de patiënt zelf wordt er soms wakker van. Deverwarring over wat er aan de hand is, kan toenemenwanneer er door de aanhoudende krampen ook nog pijnin het gelaat ontstaat.

Epidemiologische gegevens. Over het vóórkomen vandeze aandoening zijn niet zoveel gegevens bekend. Hetbetrouwbaarst lijken de getallen uit de Mayo Clinic, meteen incidentie van circa 0,7/100.000/per jaar voor man-nen en ruim 0,8/100.000/per jaar voor vrouwen. Deprevalentiecijfers zijn 7,4/100.000 voor mannen en14,5/100.000 voor vrouwen.1 De leeftijd waarop de aan-doening zich manifesteert, ligt meestal boven de 40 jaar;de meeste patiënten zijn tussen de 50 en 60 jaar.Hemifaciale spasmen komen vaker voor aan de linkerzijde van het gelaat dan aan de rechter zijde.2

Differentiaaldiagnostiek. Het typische klinische beeld,de resultaten van neurofysiologisch onderzoek (zie ver-der) en het eventueel vóórkomen van trekkingen tijdensde slaap vormen de belangrijkste gegevens op grondwaarvan men hemifaciale spasmen kan onderscheidenvan een tic. Een faciale tic kan men altijd willekeuriggedurende korte tijd onderdrukken, hemifaciale spas-men niet.3

Pathofysiologische aspecten. Het was de neurochirurgGardner die reeds in de jaren zestig beschreef dat er bijpatiënten met hemifaciale spasmen een nauwe relatiebestond tussen de uittredeplaats van de N. facialis uit dehersenstam en een van de bloedvaten in de achtersteschedelgroeve.4 Vaak bleek er zelfs door het vat eendeuk in de zenuw of de hersenstam te zijn ontstaan, en

na verplaatsing van het comprimerende vat waren despasmen meestal verdwenen. Møller en Jannetta hebbenzich vervolgens uitgebreid met dit mechanisme vanneurovasculaire compressie beziggehouden.5-8 De analo-gie met andere neurovasculaire compressiesyndromenlag voor de hand (onder andere trigeminusneuralgie).Sedertdien wordt neurovasculaire compressie als demeest voorkomende oorzaak van hemifaciale spasmenbeschouwd.

Aanvullend onderzoek. Voor iemand die vertrouwd ismet de aandoening is de diagnose niet moeilijk te stel-len; het is eigenlijk een diagnose ‘op het eerste gezicht’.Toch is aanvullend onderzoek nodig om de diagnose tebevestigen. Het gaat daarbij in de eerste plaats omneurofysiologisch onderzoek, dat 3 onderdelen omvat:– Het EMG zonder stimulatie. Bij hemifaciale spasmenkan niet alleen een toegenomen onwillekeurige activi-teit worden gevonden in één of enkele motorische een-heden die spontaan vuren in aanhoudende reeksen,maar er kan ook een gesynchroniseerde activiteit wor-den gezien van de motorische eenheden van alle be-trokken faciale spieren, waarbij vuurfrequenties tot350/s kunnen voorkomen. Normaal ligt de maximalevuurfrequentie voor faciale spieren tussen de 50 en 70/s.– Het EMG bij stimulatie. Wanneer één van de takkenvan de N. facialis wordt gestimuleerd, ziet men normali-ter alleen een respons (contractie, EMG-activiteit) in despieren die door die tak worden geïnnerveerd. Bij hemi-faciale spasmen ziet men echter ook activiteit in anderefaciale spieren: stimulatie van de temporale tak geeftdan niet alleen een reactie in de M. frontalis, maar ookin de M. mentalis; stimulatie van de mandibulaire takgeeft dan naast de respons in de M. mentalis ook eenreactie in de M. frontalis (figuur 1).– Onderzoek van de orbicularis-oculireflex. Via dezereflex – ook wel ‘blink reflex’ genoemd – meet men dereflexboog die bestaat tussen de N. trigeminus en de N.facialis. De bevindingen zijn minder specifiek en dusvan minder groot belang dan die bij het gestimuleerdeEMG, zowel in de diagnostiek als bij de intraoperatievemonitoring.

Naast het neurofysiologisch onderzoek is het vervaar-digen van een MRI-scan van belang ter aanvulling vande diagnostiek. Op die scan kunnen eventuele afwijkin-gen in de achterste schedelgroeve, in het bijzonder inhet verloop van de N. facialis, worden aangetoond. Hetgaat dan bijvoorbeeld om een schwannoom, een menin-geoom of een vasculaire afwijking (aneurysma of arterio-veneuze malformatie).2 Afwijkingen in de achtersteschedelgroeve en tumoren van de N. facialis kunnen bijuitzondering ook een hemifaciaal spasme veroorzaken;er wordt dan wel gesproken van ‘secundair hemifaciaalspasme’. Bij hemifaciale spasmen is de MRI-scan door-gaans normaal. Met de modernste MRI-apparatuur kanwel in een aantal gevallen een compressie van de zenuwdoor een bloedvat aannemelijk worden gemaakt (neuro-vasculaire compressie), maar een bewijs kan MRI nooitleveren; omgekeerd betekent afwezigheid van zichtbarecompressie niet per se dat er werkelijk geen compressieis.9

274 Ned Tijdschr Geneeskd 2003 15 februari;147(7)

Therapie. Het hebben van hemifaciale spasmen isgeen ernstige ziekte, maar eerder een kwaal. De aan-doening is echter dikwijls zó invaliderend – sociaal, maarook functioneel (lezen, tv-kijken) – dat patiënten medi-sche hulp zoeken. Er bestaan meerdere therapeutischemogelijkheden, met uiteenlopende resultaten:– Orale medicamenten, zoals het anti-epilepticum car-bamazepine, hebben weinig tot geen effect.2

– Behandeling met botuline A toxine. Injecties metbotuline A toxine in de faciale spieren veroorzaken eenpartiële verlamming hiervan. Deze behandeling leidt totvermindering van de trekkingen ten koste van enige ver-lamming. De werking houdt 3 tot 4 maanden aan, waar-na opnieuw injecties nodig zijn. Een blijvende oplossingvoor hemifaciale spasmen biedt deze methode dus niet;veel patiënten vinden het op den duur hinderlijk dat deinjecties moeten worden herhaald, en bovendien wordtgeen oorzakelijke behandeling geboden. Toch is er eenduidelijke plaats voor deze therapie: in het begin, wan-neer de hemifaciale spasmen nog niet ernstig zijn, en alsalternatief bij patiënten die geen operatie aandurven ofdie om medische redenen beter niet kunnen wordengeopereerd.10-12

– Operatieve behandeling. Vóór de tijd van het conceptvan de neurovasculaire compressie als oorzaak vanhemifaciale spasmen werd de aandoening wel chirurgischbehandeld door middel van partiële doorsnijding vantakken van de N. facialis. Dit leidde meestal tot gedeel-telijke verlamming van de aangezichtsmusculatuur enslechts tot minimale vermindering van de spasmen.Deze methode is dan ook obsoleet geworden. Sinds hetwerk van Gardner en Jannetta is de methode van micro-vasculaire decompressie de geïndiceerde chirurgischebehandeling geworden (figuur 2). Uitgevoerd door erva-ren chirurgen lijkt dit een veilige en effectieve therapie,die ook op lange termijn goede resultaten heeft.4 8 Intra-operatieve monitoring door middel van gestimuleerdeEMG-registratie, zoals die destijds al door Møller enJannetta ontwikkeld is, lijkt hierbij van grote waarde.6 13

Tijdens de microvasculaire decompressie (Jannetta-operatie) wordt de uittredeplaats van de N. facialisgeëxploreerd via een laterale suboccipitale craniotomie.Eventuele neurovasculaire compressie kan dan wordengeconstateerd en worden opgeheven. Door intraopera-tieve gestimuleerde EMG-registratie kan men te wetenkomen of en wanneer de abnormale spierresponsen, diebij het begin van de operatie altijd aanwezig zijn, ver-dwijnen of verminderen tijdens de decompressie. Hettijdelijk terugplaatsen van de vaatlus op de compressie-plaats leidt dikwijls tot terugkeer van de abnormalespierresponsen; dit is een intraoperatief bewijs voor hetpathofysiologische mechanisme van vasculaire compres-sie bij hemifaciale spasmen.7 13

De gepubliceerde gegevens over groepen van ten-minste 50 patiënten vermelden als resultaat een volledigherstel in 69-97% van de gevallen.2 14-16 In de patiënten-groepen waarover gerapporteerd is, bedroeg de sterftepraktisch nul. Ervaring van de chirurg blijkt bij dezerelatief lastige en delicate ingreep van groot belang voorhet verkrijgen van de gerapporteerde goede resultaten.16

Late recidieven lijken zich niet voor te doen; dat komtook uit de literatuur naar voren.16 17 Bij andere neuro-vasculaire compressiesyndromen, met name bij de trige-minusneuralgie, is de prognose in dat opzicht iets min-der gunstig.

Bijwerkingen. De morbiditeit na de eerste microvas-culaire decompressie wegens hemifaciale spasmen is onder te verdelen in algemene, met chirurgie samenhan-gende morbiditeit (longembolie, trombose et cetera) enspecifieke, met de ingreep samenhangende complicaties.De belangrijkste specifieke complicatie is enkelzijdigedoofheid; deze treedt op in 2,6% van de gevallen.15 18

Derhalve is het van belang om pre- en postoperatief eengehooronderzoek te verrichten. Liquorlekkage, even-wichtsstoornissen (bij 1,3%) en parese van N. facialis(bij 0,9-4,1%) behoren ook tot de mogelijke bijwerkin-gen. De laatstgenoemde complicatie verdwijnt meestalin de loop der tijd.15 18

Ned Tijdschr Geneeskd 2003 15 februari;147(7) 275

figuur 1. Intraoperatief EMG van de onderste temporale tak van de N. facialis; superpositie van 4 opeenvolgende registraties(200 µV en 5 ms per divisie): (a) typische bevinding bij hemifaciale spasmen met een directe respons in de M. mentalis en nacirca 10 ms een abnormale respons in de M. frontalis; (b) tijdens manipulatie aan de N. facialis is in slechts 1 van de 4 registratieseen abnormale respons aanwezig; (c) na decompressie is de abnormale respons verdwenen.

M. frontalis

M. mentalis

a b c

Dames en Heren, hemifaciale spasmen vormen eenhinderlijke en sociaal invaliderende aandoening. Deoorzaak is in bijna alle gevallen een zogenaamde neuro-vasculaire compressie van de N. facialis op de plaats waardeze zenuw de hersenstam verlaat. De diagnose kan ge-makkelijk worden gesteld op basis van het klinisch beelden kan vervolgens worden bevestigd door middel vanneurofysiologisch onderzoek. Met MRI kunnen even-tuele andere aandoeningen in de achterste schedelgroe-ve en de brughoekstreek worden uitgesloten. De behan-deling dient te bestaan uit hetzij injecties met botuline Atoxine (een symptomatische therapie die om de 3 maan-den moet worden herhaald), hetzij een neurochirurgi-sche operatie, de zogenaamde microvasculaire decom-pressie volgens Jannetta. Deze operatie vormt een cau-sale behandeling met weinig bijwerkingen en met goederesultaten, ook op lange termijn – met name wanneerintraoperatieve EMG-monitoring plaatsvindt.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geengemeld.

abstractHemifacial spasms caused by neurovascular compression. –Three patients, one woman aged 52 years and two men aged 63and 71 years, respectively, had involuntary movement on oneside of their face due to hemifacial spasms. The first patient’sspasms were misdiagnosed as a tic, the second patient had re-ceived injections of botulinum A toxin which gave no im-provement and the third patient suffered from persistent symp-toms after a first neurovascular decompression without intra-operative EMG monitoring.

All three patients underwent microvascular decompressionof the facial nerve with intraoperative EMG monitoring.

All three patients were cured. Hemifacial spasm is a curableillness if appropriately diagnosed and treated. Oral medi-cations have no effect on the disease. Local injection of botu-linum A toxin is indicated when the spasm is mild or whensurgery is contraindicated. The primary causative factor isvascular compression of the facial nerve at its exit zone.Therefore, decompressive surgery is the logical treatment, andthe best results are obtained with intraoperative EMG moni-toring.

276 Ned Tijdschr Geneeskd 2003 15 februari;147(7)

figuur 2. Microvasculaire compressie: hersenstam met uittredeplaatsen van de hersenzenuwen V, VII, VIII, IX en X; de N. fa-cialis (VII) ligt anterieur van de N. vestibulocochlearis (VIII) en de uittredeplaats ervan ligt anterocaudaal van die van hersen-zenuw VIII. Compressie van de hersenstam en de uittredeplaats ontstaat door een lus van de A. inferior posterior cerebelli; bijmicrovasculaire decompressie wordt de arterie gemobiliseerd naar een nieuwe positie, waar ze op haar plaats wordt gehoudendoor tussenplaatsing van een sponsje (teflonvilt of ivalon).

N. facialis (VII)

A. basilaris

N. vestibulo- cochlearis (VIII)

microvasculairecompressie (A. inferiorposterior cerebelli)

A. inferioranterior cerebelli

A. inferiorposterior cerebelli

A. vertebralis

N. trigeminus (V)

N. glosso-pharyngeus (IX)

N. vagus (X)

literatuur1 Auger RG, Whisnant JP. Hemifacial spasm in Rochester and

Olmsted County, Minnesota, 1960 to 1984. Arch Neurol 1990;47:1233-4.

2 Wilkins RH. Hemifacial spasm: a review. Surg Neurol 1991;36:251-77.

3 Lang A. Patient perception of tics and other movement disorders.Neurology 1991;41(2 Pt 1):223-8.

4 Gardner WJ. Concerning the mechanism of trigeminal neuralgia andhemifacial spasm. J Neurosurg 1962;19:947-58.

5 Møller AR, Jannetta PJ. On the origin of synkinesis in hemifacialspasm: results of intracranial recordings. J Neurosurg 1984;61:569-76.

6 Møller AR, Jannetta PJ. Physiological abnormalities in hemifacialspasm studied during microvascular decompression operations. ExpNeurol 1986;93:584-600.

7 Møller AR, Jannetta PJ. Blink reflex in patients with hemifacialspasm. Observations during microvascular decompression opera-tions. J Neurol Sci 1986;72:171-82.

8 Jannetta PJ. Observation on the etiology of trigeminal neuralgia,hemifacial spasm, acoustic nerve dysfunction and glossopharyngealneuralgia. Definitive microsurgical treatment and results in 117patients. Neurochirurgia (Stuttg) 1977;20:145-54.

9 Nagaseki Y, Omata T, Ueno T, Uchida M, Ohhashi Y, Kase M, etal. Prediction of vertebral artery compression in patients with hemi-facial spasm using oblique sagittal MR imaging. Acta Neurochir(Wien) 1998;140:565-71.

10 Jankovic J, Brin MF. Therapeutic uses of botulinum toxin. N Engl JMed 1991;324:1186-94.

11 Struys MA, Devriese PP, Ongerboer de Visser BW, Speelman JD,Jong PT de. Behandeling van hemifacialisspasmen met botuline.Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:889-92.

12 Vial C, Vighetto A. Hemifacial spasm: treatment with botulinumtoxin (a report of 50 patients). In: Sindou M, Keravel Y, Møller AR,editors. Hemifacial spasm, a multidisciplinary approach. Wenen:Springer; 1997. p. 51-62.

13 Haines SJ, Torres F. Intraoperative monitoring of the facial nerveduring decompressive surgery for hemifacial spasm. J Neurosurg1991;74:254-7.

14 Auger RG, Piepgras DG, Laws jr ER. Hemifacial spasm: results ofmicrovascular decompression of the facial nerve in 54 patients.Mayo Clin Proc 1986;61:640-4.

15 Barker 2nd FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Shields PT, LarkinsMV, Jho HD. Microvascular decompression for hemifacial spasm. JNeurosurg 1995;82:201-10.

16 McLaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH,Resnick DK. Microvascular decompression of the cranial nerves:lessons learned after 4400 operations. J Neurosurg 1999;90:1-8.

17 Sindou M, Keravel Y, Fischer C, Derraz S, Palfi S. Microsurgicalvascular decompression for hemifacial spasm: a retrospective studyof a 65-patient series. In: Sindou M, Keravel Y, Møller AR, editors.Hemifacial spasm, a multidisciplinary approach. Wenen: Springer;1997. p. 93-105.

18 Mooij JJA, Mustafa MK, Weerden TW van. Hemifacial spasm:intraoperative electromyographic monitoring as a guide for micro-vascular decompression. Neurosurgery 2001;49:1365-71.

Aanvaard op 27 mei 2002

Ned Tijdschr Geneeskd 2003 15 februari;147(7) 277

Waarom is er bij menselijke oncogene virussen een dis-crepantie tussen de relatief hoge infectiekans en de lageincidentie van de ermee samenhangende tumor? Zulkeoncogene virussen zijn het Epstein-Barr-virus, hepatitisB-virus, SV40 en het humane papillomavirus (HPV).1

Van virale infectie naar tumorcel is een meestal lang-durig en complex proces. De virusinfectie is hierbij eennoodzakelijke factor, maar niet alleen: zonder andereendo- en exogene factoren ontstaat geen kanker.

De virale ontstaanswijze van tumoren biedt nieuweperspectieven voor onderzoek: het uitpluizen van demoleculaire mechanismen die leiden tot immortalisatievan geïnfecteerde cellen, het ontwikkelen van vaccinsvoor tumorpreventie, maar ook de prognostische bete-kenis van het aantonen van dergelijke virussen.

HPV staat momenteel sterk in de belangstelling, metmeer dan 20 wetenschappelijke publicaties per week.

Het causale verband tussen HPV-infectie en cervix-carcinoom is evident.2 Maar is daarmee ook een diag-nostische rol voor dit virus weggelegd? Bij grootschaligevroege opsporing en behandeling van (pre)maligne cer-vixafwijkingen schiet het uitstrijkje tekort: er is zoweleen lage gevoeligheid als een lage specificiteit.3 4 Een be-langrijke vraag is daarom: wordt de secundaire preven-tie effectiever als het cytologisch onderzoek van decervix wordt aangevuld met of eventueel vervangendoor HPV-diagnostiek?

Van de ruim 70 verschillende typen HPV tonen er cir-ca 30 affiniteit voor het anogenitale epitheel. Binnen diesubgroep bestaat een spectrum qua kans op het ontstaanvan maligne tumoren. Het onderzoek richt zich vooralop de typen HPV met een sterk verhoogd risico op(pre)maligne afwijkingen (hr-HPV; vooral de typen 16en 18 en voorts de typen 31 en 33).5 Vragen hierbij zijnonder andere: hoe vaak raken vrouwen met hr-HPVbesmet en welke factoren bepalen het natuurlijke be-loop van die infectie? Hoe nauwkeurig is HPV-diagnos-

Zie ook het artikel op bl. 302.

Commentaren

Diagnostische betekenis van humane papillomavirus overschat

r.w.m.giard en j.w.w.coebergh

Medisch Centrum Rijnmond-Zuid, locatie Clara, Olympiaweg 350,3078 HT Rotterdam.Dr.R.W.M.Giard, patholoog-klinisch epidemioloog.Integraal Kankercentrum Zuid, Eindhoven.Dr.J.W.W.Coebergh, epidemioloog (tevens: Erasmus Medisch Cen-trum, Instituut Maatschappelijke Gezondheidszorg, Rotterdam).Correspondentieadres: dr.R.W.M.Giard (giardr@mcrz.nl).