Dr Belén Ponte

cheffe de clinique

Service de néphrologie

Ion le + abondant: 58mEq/kg de poids corporel

[Na]pl = 135-145 mmol/l

Apports: diète

Excrétion: selles, sueur minime

Excrétion urinaire surtout

Régulation par rein:

- réabsorption

- filtration

Boron. Chap 35. p 783

Sodium principalement extracellulaire (65%)

= déterminant pour osmolarité LEC

Osmolarity = 285-295 mosm/kg

= 2x [Na+]mmol/l + [urée]mmol/l + [glucose]mmol/l

Déterminant de [Na+]pl = eau plasmatique

« One of the hardest aspects of understanding sodium metabolism is internalizing the concept that disorders of water present as abnormal sodium levels and disorders of sodium present as volume disregulation »

www.pbfluids.com- Joel Topf

Désordre Na+ = désordre H2O

Augmentation de soluté dans LEC

augmentation tonicité LEC

Perte d’eau par la cellule qui se retracte

intracellular compartment extracellular compartment

Augmentation de soluté dans cellule

augmentation tonicité intra-cellulaire

Gain d’eau par la cellule qui “gonfle”

Altération de la taille de la cellule

Altération de la fonction

Surtout problématique au niveau du cerveau

Par transport passif (différence [ ] et voltage) et actif (pompes)

* Surtout dans tubule proximal

- cotransporteurs apical

- échangeur NHE3

- Na/K ATPase basolateral

- cotransport NaHCO3

-

* Branche ascendante (TAL)

- cotransporteur Na/K/CL

! Faible perméabilité à Eau

* Tubule contourné distal

- Na/Cl cotransport apical

*Tube collecteur

- canaux Enac apical

Barorécepteurs détectent ∆ volume circulant

Axe rénine-angiotensine-aldostérone

AngII: + NHE3, + Na/H, + canaux sodiques apicaux, + ADH

Aldostérone: ↑Enac, Na/KATPase

Système nerveux sympathique

↓Qs ↓GFR

+ NHE3, + Na/KATPase tubule prox

Hormone antidiurétique (ADH)

+ Na/K/CL, insertion Aquaporines 2 (collecteur)

Atrial natriuretic peptide:

vasodilatation rénale natriurétique

Réabsorption essentiellement passive et suit transport

soluté

Perméabilité à H2o différente le long tubule:

Proximal: haute perméabilité grâce à canaux AQP 1

Autres portions du rein moins perméable à l’H2O:

TAL: ADH + N/K/Cl

Collecteur: ADH + insertion AQP2 apical

Osmorécepteurs hypothalamus détectent ∆ osmolarity

Osmolarity étroitement contrôlée (275-290)

Centre de la soif

ADH

!Minime ↑osmolarité (1%) stimule ADH

↓ volume importante (10-15%) stimule ADH

! Stimulus hypovolémie > inhibition par hypo-osmolarité

ADH élevée si hypovolémie même si hypo-osmolarité

[Na]pl < 135 mmol/l

Désordre « électrolytique » le + fréquent:

Incidence 1-7% hôpitaux USA - ↑ 30% aux SI

incidence + fréquente hyponatrémie légère (<130mmol/l)

0.53% des cas médicaux aux urgences en 2000

Prévalence 3-4% hôpitaux US - ↑ avec âge:

- 7% > 65 ans à domicile

- 11% patients consultation ambulatoire gériatrie

- 11-22% patients EMS

Miller. J Am Geriatr Soc 2006

Upadhyay. Am J Med 2006; 119

Dépendent de la vitesse d’installation et de [Na]pl

Adaptation cérébrale après 48-72h

130-135: souvent asymptomatique

120-130: nausée, vomissement, malaise, tr équilibre, faiblesse

115-120: céphalées, léthargie, agitation, désorientation

<115 : convulsion, coma, anisocorie, hémiparésie, engagement, arrêt resp

< 105 : mortalité de 50%

OAP neurogène

Pas de troubles rythmiques ou musculaires …

NEJM 2000; 342:1581

Jeune femme post opératoire

Femme âgée sous thiazidique

Patients hypoxémiques

Enfants

Patients psy – polydipsiques

Intox ectasy

TURP

Effort d’endurance (marathon)

Hyponatrémie=hypo-osmolarité

Ingestion d’eau > excrétion

Incapacité à excréter eau libre

Ingestion massive d’eau

≠ pseudohyponatrémie

↑ protéines ou lipides peut causer un sodium faussement abaissé par erreur de laboratoire

Hyperlipidemie

Hypercholesterolemie

NPT avec lipides

IV immunoglobulin

Myélome multiple

Participant summary report: surveys 1982-2002.

Northfield, Ill.: College of American Pathologists, 1982-2002.

Mannitol

Sucre

Glycine

Sorbitol

↑ tonicity plasmatique

Eau intracellulaire sort en extracellulaire et

dilue Na

Hillier TA. Am J Med 1999; 106: 399-403.

Hillier . Am J Med 1999; 106: 399.

Na = 141 - 0.016 Glucose

Na = 151 - 0.04 Glucose

Na = 141 - 0.016 Glucose

Na = 151 - 0.04 Glucose

Relation Na biphasique avec glucose correction selon formules

Quantité d’eau énorme pour dépasser capacité clearance rénale

+ fréquent: ingestion ↑en présence d’excrétion ↓

1. Arrivée H2O dans les

segments permettant

dilution

2. Segments tubulaires

permettant dilution

fonctionnels

3. Tube collecteur

impérméable à H2O

(suppression ADH)

1400

285

100 50

Dilution urine permet d’excréter H20 en excès et nécessite 3 étapes

1. H2O n’arrive pas aux segments:

Insuffisance rénale

Hypovolémie

Cirrhose, Insuffisance cardiaque, sy néphrotique

2. Incapacité de diluer :Nécrose tubulaire, diurétiques

3. Tubes collecteurs perméables à H2O:

SIADH

Insuffisance surrénalienne

Hpothyroidie

Miller. J Am Geriatr Soc 2006

Evaluation de la volémie nécessaire

Stimulation ADH

Opiacés

Antidépresseurs

SSRI

Carbamazépine

Clofibrate

Chlorpropamide

Potentialisation effets ADH

AINS

thiazides

Cyclophosphamide

Perte de sodium

Diurétiques

Effets peu clairs

Halopéridol

Amitriptyline

Ectasy

DDAVP

vasopressin

Patient 70 ans se présente avec état confusionnel.

Anamnèse impossible. Pas de famille

ATCD connus: insuffisance mitrale + FA

arthrose

TTT: sintrom, tenormin 50mg/j, digoxine 125mg/j

INFORMATIONS SUPPLEMENTAIRES?

Status:

EG diminué. Afébrile. Saturation 92% AA

TA 100/70mmHg. Fc 60/min.

Souffle 4/6 mitral irradiant vers aisselle

Râles bilatéraux. Hypoventilation base d.

INFORMATIONS SUPPLEMENTAIRES?

OMI.

Parésie faciale centrale D

ECG : FA lente

Rx Thorax

Autres examens?

Hématologie:

Hb 116 g/l

Chimie sanguine:

Na 117 mmol/l

K 4.4 mmol/l

Osmolarité 255 mosm/kg

Créatinine 130 micmol/l

LABORATOIRE SUPPLEMENTAIRE?

Sédiment urinaire:

Ph 7

Densité 1020

Leuco+++

Chimie urinaire:

Na 10 mmol/l

K 55 mmol/l

Osmolarité 550 mosm/kg

Diagnostic? Traitement?

Hyponatrémie hypo-osmolaire sur décompensation cardiaque

Traitement:

repos au lit

restriction hydro-sodée 1000ml/j

diurétiques de l’anse : lasix iv 80mg ↑ progressivement

Suivi natrémie et natriurèse

BHU - poids

Us cardiaque IM sévère, considérer chirurgie

Patiente de 50 ans présente J5 post chimiothérapie Taxol/carboplatine asthénie, anorexie, innapétence, nausées+vomissements avec vertiges+faiblesse MI et diplopie.

ATCD:

- carcinome pulmonaire bronchique indifférencié

ttt par chimiothérapie 2 cycles

- éthylo-tabagisme

- Epilepsie ttt depuis l’enfance

TTT:

tegretol 400mg 2x/j, MST 60mg 3x/j, zoloft 50mg/j,

moduretic depuis 3 jours

Status:

EG diminué. Afébrile. Poids 45kg.

TA 100/70. FC 90/min. asucultation sp. O OMI

Eupnéique. Satu 98%AA. Qq râles bronchiques

Ralentissement psychomoteur. OTE. Diminution force

globale. O laéralisation

TTT:

tegretol 400mg 2x/j, MST 60mg 3x/j, zoloft 50mg/j,

moduretic depuis 3 jours

Status:

EG diminué. Afébrile. Poids 45kg.

TA 100/70. FC 90/min. asucultation sp. O OMI

Eupnéique. Satu 98%AA. Qq râles bronchiques

Ralentissement psychomoteur. OTE. Diminution force

globale. O laéralisation

Dates 05.10 06.10 08.10 10.10 15.10 18.10 20.10 24.10.

Glucose

(mmol/l) 6.6

Sodium

(mmol/l) 106

108

115

122

129

134

134

138

Potassium

(mmol/l) 3.1 2.6 3.1 3.6 3.6 3.4 4.0 4.3

Chlore

(mmol/l) 101 104

Urée

(mmol/l) 4.9 5.8 6.1 3.3 2.1 1.4 1.8 1.5

Créatinine

(mmol/l) 60 58 60 41 53 40 37 37

Osmolalité

(mosm/kg) 219 228 244 274 282

Spot urinaire

U-sodium

(mmol/l) 42 6 16 136 107 69

U-potassium

(mmol/l) 9.6 68.6 150.3 35.6 134 19.3

U-osmolalité

(mosm/kg) 328 311 568 591 259

RH 800ml + NaCl 0.9% 1.5l + 3x 60mEq KCL +Mg pos sur 2jours

RH 800ml + NaCl 0.9% 2l/24h + KCL +Mg iv

Gazométrie le 13.10:

Ph 7.55

PCO2 4.7

PO2 11.1

HCO3 31.1

BE 9

Crise comitilae tonico-clonique le 11.10.04 sur sevrage du Tegretol

Diagnostic ?

Traitement?

Dates 05.10 06.10 08.10 10.10 15.10 18.10 20.10 24.10.

Glucose

(mmol/l) 6.6

Sodium

(mmol/l) 106

108

115

122

129

134

134

138

Potassium

(mmol/l) 3.1 2.6 3.1 3.6 3.6 3.4 4.0 4.3

Chlore

(mmol/l) 101 104

Urée

(mmol/l) 4.9 5.8 6.1 3.3 2.1 1.4 1.8 1.5

Créatinine

(mmol/l) 60 58 60 41 53 40 37 37

Osmolalité

(mosm/kg) 219 228 244 274 282

Spot urinaire

U-sodium

(mmol/l) 42 6 16 136 107 69

U-potassium

(mmol/l) 29.6 68.6 150.3 35.6 134 19.3

U-osmolalité

(mosm/kg) 328 311 568 591 259

RH 800ml + Lasix 20mg +KCL 60meq RH 800ml + NaCl

0.9% 1.5l + 3x 60mEq KCL +Mg pos sur 2jours

RH 800ml + NaCl 0.9% 2l/24h + KCL +Mg iv

Gazométrie le 13.10:

Ph 7.55

PCO2 4.7

PO2 11.1

HCO3 31.1

BE 9

Nausées +++ durant toute la 1ère partie de l’hospitalisation + vomissements

Crise comitilae tonico-clonique le 11.10.04 sur sevrage du Tegretol

Hyponatrémie hypo-osmolaire sur SIADH + manque

d’apport

SIADH dans contexte néoplasie pulmonaire aggravé

par prise de MST, anti-dépresseurs, anti-épileptique

Probable composante hypovolémique (nausées,

vomissement, diurétique) expliquant correction

inefficace au début

Traitement:

Restriction hydrique dès que euvolémique

Arrêter médicaments favorisants

+- Diurétiques de l’anse

Traitement de la cause (cancer)

Hypervolémie -

Douleurs

Vomissements

Hypoxie

Acidose +

Tension artérielle

+

Osmolarité plasmatique

+

We start with an increase in the plasma osmolality This is detected by the brain The brain releases ADH ADH acts on the kidney The kidney reacts by retaining water and producing a

small amount of concentrated urine.

The retained water

goes here

not here

Augmentation

réabsorption eau libre

Robertson. Am J Med 1982; 72: 339

Bichet. Sem Nephrol 2008; 28:245.

Tube collecteur

ADH absente:

Osmolality normale ou

basse and

Perfusion normale

La sécrétion d’ADH dans

ces conditions est

innapropriée!

Syndrome of

Inappropriate ADH

(SIADH)

Critères diagnostic SIADH:

1. Na pl et osmolarité pl basse

2. Clinique euvolemique

3. Osmolality urinaire + élevée

que plasma

4. Na urine > 20 mmol/L

5. Axe surrénalien +

thyroide normaux

A sécrétion non régulée

B élévation basale malgré

régulation normale

C reset osrmorécepteur

D ADH indetectable

Ellison. NEJM 2007; 356:2064

AVP= ADH

Ellison. NEJM 2007; 356:2064

Deslarzes. RMS2009. p2282

Upadhyay.J Int Care Med 2010

Fréquent en neurochirugie

10j -1 mois post op

= Déséquilibre régulation

Pas de réponse à ↓ vol

Perte de sel sans perte

de K

1. Hypovolémie

2. TTT: NaCL

Distinction du SIADH sur la

base de la volémie seule

difficile

? 1. 2.

Selon symptômes et rapidité installation < 48h

Selon étiologie: corriger cause!

1. Hypovolémie hydratation

Adrogue. NEJM 2000; 342:1581

2. Hypervolémie

Restriction hydrique calcule charge osmolaire/j = 10mmol/kg

! Dépend de l’alimentation (prot) et de la fonction hépatique

charge osmolaire / Osmolarité urinaire = Vol urinaire max

Si le patient boit > vol urinaire max, le Na ne va pas augmenter

Restriction sodée

Diurétiques de l’anse au lieu de thiazide

Antagonistes V2 récepteur?

3. Euvolémique

Aigu, symptomatique:

NaCl hypertonique 3% à interrompre dès que disparition symptômes ou si augmentation trop rapide de Na

Chronique, symptomatique:

NaCl pas forcément hypertonique, correction plus lente

diurétiques: augmente excrétion H2O libre mais maniement difficile

Lauriat. JASN 1997:1599

Va dépendre de symptômes et de chronicité: peu d’évidence

? Environ 0.5mmol/l/

? Maximum 12mmol/l/24h

8-10mmol/l/24h – 18mmol/l/48h – 20mmol/l/72h

moins vite chez patients à risque de myélinose pontique

Si symptômes sévère et apparition aiguë

correction plus rapide jusqu’à disparition symptômes (1-

2meq/h, correction 8-10%)

NE pas viser normalisation Na (120-130 selon Na départ)!

Sterns. Sem Nephrol 2009:282

Na déficit = TBW x ([Na]visé - [Na]actuel)

Souvent surestime et correction trop rapide

TBW: total body water = 0.6xpoids corporel kg Adrogue. NEJM 2000; 342:1581

Ellison. NEJM 2007; 356:2070

SIADH

Traitement Action Dose Avantages Désavantages

Restriction ↓ apport H20 Variable Efficace

Pas cher

Non

compliance

Médicaments

-lithium

- Réponse

rénale à ADH

900-1200mg/j Apports libres Polyurie

Range tx étroit

Néphrotoxique

Neurotoxique

-demeclocycline - Réponse

rénale à ADH

1200mg/j puis

300-900mg/j

Apports libres

Polyurie

Néphrotoxique

Neurotoxique

Photosensible

-furosemide ↑ E H20 À titrer

+ 2-3g NaCl

Ototoxique

Perte K

Urée Diurèse

osmotique

30-60g/j Apports libres

Polyurie

Symptômes GI

Antagonistes V2 Antagonise

ADH

En cours En cours

Remplace ADH sur récepteur V2

Perte de fonction du V2 récepteur similaire à

diabète insipide

Pas de stimulation AMPc pas d’insertion

canaux apicaux AQP2

Induit donc aquarèse avec perte d’eau libre

Correction trop rapide myélinose centro-pontique

Facteurs de risques:

- alcoolique

- mal hépatique

- dénutrition

- hypokaliémie

-brûlés

-femmes âgées,

thiazides

Symptômes: quadriplégie, paralysie resp, tr SNC, décès 2-5 semaines

Anamnèse:

antécédents (IC, IH, IRC? Néoplasie? Opération)

médicaments (AINS; diurétiques, antidépresseurs...)

quantités de liquides et type (bière?)

éléments pour évaluer le temps d’installation

Examen physique avec estimation de la volémie:

TA? FC?

TJ?RHJ? Surcharge pulmonaire? OMI

Na,K,Cl, urée, créatinine, CO2tot, glucose, urates, protéines, Hct, Hb, osmolalité mesurée, protéines, triglycérides.

Spot urinaire: Na, K, Cl, osmolalité, urée, créatinine,(urates).

1.

2.

3.

Vuagniaux. RMS 2010; 6:2074

1.

2.

3.

1.

2.

3.

Anamnèse !

Yeates. CMAJ2004; 170:365

1. Sévérité?

2. Symptômes?

3. Rapidité installation?

4. Etat volémique?

Remerciements à: Precious body fluid

Nephrohug