convulsii+febrile (1)

8/18/2019 convulsii+febrile (1)

http://slidepdf.com/reader/full/convulsiifebrile-1 1/41



Defniţie Crize paroxistice de

origine cerebrală,

legate de o activitateepileptogenă tranzitorie Sunt frecvente la sugar

şi copilul mic

Pot afecta anumitezone cerebrale sau întreg cortexul cerebral



Cauze extracerebrale Convulsiile febrile Hipocalcemia Hipoglicemia Hiponatremia

Hipomagneziemia



Cauze cerebrale Meningita/encefalita la debut dem cerebral acut !raumatisme craniocerebrale,

"#C, tumori ncefalopatie $ipertensivă



Convulsiile ebrile (CF) %e&ni'ie %ate epidemiologice

tiopatogenie Clasi&care !ablou clinic (nvestiga'ii paraclinice

%iagnostic pozitiv %iagnostic diferen'ial !ratament volu'ie, prognostic



CF - Defniţie Prototip de convulsii ocazionale "socierea între febră şi convulsii a fost

observată de Hippocrat, dar au fostdescrise ca entitate clinică distinctă

abia în )*+- C. cea mai frecventă manifestare

convulsivă la sugar- cea mai frecventă

problemă neuropediatrică



CF - Defniţie

C. 0evenimente1 ce se produc în asociere cufebra, în primele 23$ ale unei afec'iuni acutefebrile, la un copil cu v4rstă cuprinsă între 5 luni 67 ani, care nu prezintă infec'ie acută de S8C şi

nici o alta cauză demonstrabilă de convulsii9declara'ia de consens a 8ational (nstitute ofHealt$, )*+:-

;;;8u se de&neste termenul 0eveniment1- cel maifrecvent sunt convulsii-

;;;8u sunt excluşi copiii cu afectare neurologică ant9ex paralizii cerebrale, înt4rziere în dezvoltare:-

;;;Copiii care au prezentat anterior convulsiei febrileo convulsie în afebrilitate sunt excluşi-

;;;8u există o limită de temperatură<în timp, s6aconvenit asupra valorii de =>,+6=+?C temperatură

axilară



%ate epidemiologiceIncidenţa / Prevalenţa: survin la 26> @ din totalul copiilor sub 7 ani frecven'a maximă la v4rsta de )+ luni6 23)+ luni6 23

luniluni

C. constituie =@ din toate convulsiilecopilului băie'i A fete 9uşoară predominan'ă

masculină:



tiopatogenie6 mecanism

multifactorial C.< răspuns dependent de v4rstă al creierului imatur 9pt că în

cursul matura'iei cerebrale există o excitabilitate neuronalăcrescută: la febră, conditionat genetic-

Benetic< transmitere complexă posibil poligenică 2763@ pacien'i au istoric familial de C.- Susceptibilitatea la C. se transmite autozomal dominant- Bene responsabile de C. au fost localizate pe Cr +)=62)

9.D):, Cr )*p)== 9.D2:, Cromozomul 2 2=623 9.D=:,Cr7)36)7 9.D3:

"lcaloza respiratorie 9febra $iperventila'ie compensatoriecreşterea pH creşterea excitabilită'ii neuronale: Eol al re'elei de citoFine- nivele scăzute de feritină- nivele

semni&cativ scăzute de Gn în ser şi CE- .actor declanşator< .DE"



Clasifcare

( CI8#JS(( .DE( S(MP(( CI8#JS(( .DE( CIMPK



(Convulsii febrile simple 6

criterii) un unic episod în 23 ore

2 convulsie tonico6clonică generalizată

= durata L )7 minute

3 fără de&cit neurologic postcritic

;;; 576*@ sunt convulsii febrile simple



((Convulsii febrile complexe 6

criterii) episoade multiple în primele 23 ore de

febră sau în cursul aceleiaşi boli-

2 convulsii focale-= durata prelungită A )7 minute-3 sunt urmate de de&cit motor postcritic- C. complexe constituie )6=7@ din totalul

de convulsii febrile- apar frecvent la copii cu dezvoltare

psi$omotorie anormală anterioară crizei



Tablou clinic febră< în general cu valori de =*,7C, dar

27@ din C. se observă la valori de =+6=*C

în 27@ convulsiile sunt primul simptom albolii

convulsiile survin frecvent în prima oră defebră subită

convulsii generalizate în C. simple şifocale în C. complexe

durata< L )7 minute în cele simple şi A )7minute în cele complexe C. complexe pot & urmate de pareză

tranzitorie unilaterală 9 paralizie !odd: examinarea clinică trebuie să urmărească

şi detectarea cauzei febrei la copil9rinofaringită, otita medie acută,pneumonie, gastroenterite, (!J, etc:



nvestigaţii paraclinice Screening metabolic< calciu, glucoza,

magneziu, electroli'i 9în special sodiul:- Hemocultura/urocultura- "naliza urinei- xamen .I poate eviden'ia un edem

papilar- x IE pentru stabilirea unei

eventuale cauze a febrei



nvestigaţii paraclinice !uncţia lombară" controversată

(ndica'ia de P trebuie (8%(#(%J"(G"!N obligatorie la copii sub )2 luni- recomandată la copii sub )+ luni- obligatorie c4nd există cea mai mica

suspiciune de meningită 9la sugar şicopilul mic semnele meningiene potlipsi:-

se efectuează după C. complexe- recomandată atunci c4nd înt4rzie

însănătoşirea-



nvestigaţii paraclinice B nu este indicatnu este indicataa după

prima convulsie febrilă- nu areun rol predictiv privind o

posibilă epilepsie în viitor OB C!/ EM8 cerebrala indicate în<

C. complexe Semne de $ipertensiune

intracraniană Posibil traumatism în antecedente Posibilă malforma'ie cerebrală

9sugerată de microcefalie,spasticitate:



Diagnosticul pozitiv

%iagnosticul de C.

#$#%$&'TCC$C



Diagnostic dierenţial) convulsii simptomatice 9meningită, encefalită,

tumori etc:2 spasm al $o$otului de plîns= delir febril3 sincopă febrilă 6 neurocardiogenică7 frisoane 6 cu cianoza periorală şi paloarea

tegumentelor5 traumatisme cerebrale asociate cu febra> convulsii induse de medicamente 9intoxica'ii:+ sevra medicamentos 9 ex anticonvulsivant:* tulburări electrolitice



Tratament *n criză): Plasarea copilului în decubit lateral pentru eliberarea căilor

respiratorii2: Ixigen pe mască=: "nticonvulsivant<

(ntrarectal %("GP"M %S(!(8 tub 7mg/2,7ml< ,76)mg/Fgc în crizădacă criza nu cedează se administrează intravenos8! < %("GP"M ,26,=mg/Fgc în ritm de )mg/min pînă la o doză totală de = mg L 7ani şi 7mg A7 ani9poate determina importantă detresă respiratorie:

M(%"GI"M ,)7mg/Fgc im sau ,)mg/Fgc iv 9ac'iunemai rapidă, risc mai mic de detresă respiratorie:

3: "ntipiretice "cetaminofen 9Paracetamol:< )6)7mg/Fgc/doză (buprofen< 76)mg/Fgc/doză

7: Qmpac$etări/ băi $ipotermizante



Tratament pe termen

lungR Jltimele g$iduri terapeutice nunu

recomandă tratamentul continuu sau

intermitent cu fenobarbital saubenzodiazepine după o primă C.simplă ;;;

R 8ici un medicament nu s6a dovedite&cient în a preveni cu certitudine oviitoare convulsie febrilă sau afebrilă9pro&laxia recuren'elor sau a epilepsiei:



Tratament pe termen lung

(CF complexe) .enobarbital 9administrat continuu:<

Copii L 2ani< 76+ mg/Fgc/zi Copii A2 ani< =67 mg/Fgc/zi

fecte adverse< scăderea memoriei, scăderea puterii deconcentrare, tulburări de somn tranzitorii #alproat de sodiu/"cid valproic 9administrat continuu:< )6)7 mg/Fgc/zi

fecte adverse< $epatotoxicitate, toxicitate renală, tulburări$ematopoietice

%urata pro&laxiei continue< ) an după prima C. sau p4nă lav4rsta de = ani %iazepam< 9administrat intermitent:

Iral )mg/Fgc/zi repartizat în = prize egale sau ir 7mg L=ani,>,7mg A=ani, pe durata febrei )6 2 zile de afebrilitate

fecte adverse< $iperactvitate, ataxie, ame'eală, fectele adverse pot masca manifestările neurologice ale



!rognostic +i evoluţie în ==@63@ din cazuri se observă recurenţe de CF, în *7@

dintre cazuri acestea survin în primul an după primul episod

epilepsia se înt4lneste la ,7@ din popula'ia generală, dar la =6>@ din cei care au avut c4ndva convulsii febrile Factori de risc predictivi pentru recurenţe <

varsta L ) an la prima C.- febra mica la prima C. durata scurta intre debutul febrei si debutul C. C. complexe- antecedente familiale de epilepsie-)/= copii prezintă recuren'e< 7@ apar în primele 5 luni, >7@

în primul an, *@ în primii 2 ani după o primă C.



!rognostic si evolutie Factori de risc predictivi pentru epilepsie"

) afec'iuni neurologice asociate

2 intarziere in dezvoltarea neuropsi$ica = convulsii febrile complexe

3 antecedente familiale de epilepsie

CF simple , epilepsie ulterioară CF complexe cu . caracter de complexitate /-

0 epi CF complexe cu 1 caractere de complexitate

.2-11 epi CF complexe cu , caractere de complexitate

34 e i



duca'ia şi consilierea

familiei duca'ie sanitară T primul autor pe care familia

trebuie să îl acorde copilului Parin'ii necesită un suport psi$ologic important Convulsiile febrile< nu aduc preudicii dezvoltării

neuro6psi$ice- nu determina retard neuro6psi$ic-nu determină tulburări de comportament

Eiscul de epi dupa o C. simpla U 263@- riscul de

epi dupa o C. complexa U 76)@ 9doar: C. trebuie considerate ca un sindrom convulsiv

reactiv si nu ca un adevarat sindrom epileptic9ngel, 2):



Convulsiile

5ipocalcemice



&tiologie$67 $8'C7T<

Hipocalcemia neonatală precoce< apare în primele >2 ore devia'ă Cauze< prematuritate, dismaturitate, as&xie perinatală,

$iperparatiroidism matern ste determinată de un $ipoparatiroidism neonatal

tranzitoriu Hipocalcemia neonatală tardivă< apare după primele >2 ore şi

p4nă la 2)zile postnatal Survine la 8n alimenta'i cu lapte de vacă sau derivate

neadaptate 9aport crescut de fosfa'i:

Hipocalcemia neonatală prelungită< persistă după primele 2)zile de via'ă

Qn $ipoparatiroidism



&tiologieD7!8 !&96#D# $&6$#T#8 Ea$itism Hipoparatiroidism Pseudo$ipoparatiroidism Sindrom de malabsorb'ie

"lcaloză respiratorie "lcaloză metabolică Sindrom de des$idratare acută



!atogenie Concentra'ia serică a Ca V critică pt

diverse W biologice<

6 $iperexcitabilitate neuronală- 6 diminuarea contractilită'ii musculare- Scade pragul de excitabilitate neuronală V răspuns repetitiv la stimul unic- se

manifestă la nn motori şi senzitivi V ss variate de afectare a S8 periferic şicentral 9parestezii, contractura m4inilor, a picioarelor, a mm laringiene,

bron$iolare, convulsii, modi&cări psi$iatrice:- !etania nu e determinată de creşterea excitabilită'ii musculare- $Ca bloc$ează

eliberarea "c$ la nivelul sinapsei, in$ib4nd contrac'ia mm- excitabilitateaneuronală crescută depăşeşte in$ibarea contrac'iei mm

6 afectarea func'iei cardiace

9diminuarea contractilită'ii:



D#:$6'TC !6;T<Tablou clinic $ou-născut" 5iperexcitabilitate neuromusculară=

convulsii (.>, din toate convulsiile nn)= letargie? reuzul alimentaţiei? vărsături= moarte subită= 'ugar" convulsii(3@ din convulsiile sugarului)= laringospasm=

craniotabes= moarte subită= Copil mare? adolescent" tetania (spasmul carpopedal)= spasm laringian? bron5ospasm? spasme ale musculaturii

digestive= semn C5AosteB



D#:$6'TC !6;T<Tablou paraclinicCalcemia 0mg>dl

&:" triada !aupe-Dallozalungirea intervalului ET

(raport a9-aT>9-9 @?G)=ETc (ET>H99) @?31G

unda T amplă? simetrică?ascuţită

&&: nu este utila



T9#T#%&$TI Tratamentul bolii de bază

I 'e administrează .-1 ml>Bg Ca gluc .@ iIvI&$T? *n [email protected] min

I #poiJ.g>mK>135 *n peruzie cu ritm constant

'C (supraaţa corporală)J@?41xTK (T J talia)

LL eect bradicardizant? poate determina stopcardiac= se *ntrerupe cMnd #< 0@bătăi>min

.folă Ca gluconic .@>.@ ml J 04mg Ca elemental

'upraaţa cutanată la $$ J @?1GmK

După 305 se poate trece la administrarea orala de

Ca" .g>mK>zi



Convulsiile 5ipoglicemice



D&F$N& %e&ni'ia $ipoglicemiei e diferită în func'ie de v4rstă<

8ou născut peste >2 ore< L3mg/dl 8ou născut sub >2 oreL=mg/dl Prematur L2mg/dlBlicemia se măsoară la 2 ore după masă;;;

Hipoglicemia e cea mai frecventă problemămetabolică la 88- convulsiile $ipoglicemice survin

ma la 88 şi sugar- =/) nou născu'i prezintă $ipoglicemie- Irice copil cu boală acută trebuie evaluat pt

$ipoglicemie, ma dacă are aport oral scăzut- Hipoglicemia recurentă/persistentă la sugar şi copil

are inXuen'ă negativă asupra dezvoltării creierului



&T66:&( Hipoglicemii neonatale tranzitorii cu

insulinemie normală(( Hipoglicemii neonatale tranzitorii cu

$iperinsulinemie((( Hipoglicemii neonatale persistente

de cauză endocrină(# Hipoglicemii neonatale persistente în

boli genetice de metabolism



( Hipoglicemii neonatale

tranzitorii cu insulinemienormală Prematur 9are depozite $epatice de

glicogen scăzute:

%ismatur 9are imaturitate a enzimelorglicogenolizei: Hemoragie cerebrală neonatală %etresă respiratorie idiopatică Sepsis "spira'ia de lic$id meconial Cauze toxice



(( Hipoglicemii neonatale cu$iperinsulinemie

%iabet gesta'ional (zoimunizarea fetomaternă în

sistemul E$



((( Hipoglicemii neonatale

persistente Doli endocrine<

absen'a celulelor alfa6pancreatice

secretante de glucagon 9rar:- sindrom Yiedemann6DecFZit$

9$iperplazie difuză a celulelor beta6

insulare:- adenoame beta6celulare 9rar la 88:- $ipotiroidism congenital etc



(# Hipoglicemii neonatale

persistente &rori *născute de metabolism"

glicogenoze de&cit de piruvat decarboxilază

galactozemia congenitală intoleran'ă ereditară la fructoză Oiperinsulinism congenital J 5ipoglicemia

5iperinsulinemica persistenta a sugarului U nesidioblastoza

$iperplazie focală sau difuză a cel [6pancreatice9$iperinsulinism familial, de cauză genetică- gena elocalizată pe bra'ul scurt al Cr)):

Cea mai frecventa cauza de $ipoglicemie persistenta,severa, la sugar si copil



T#P67 C$Cste expresia 6 scăderii disponibilită'ii de glucoză pt S8C

6 stimulării adrenergice

88 în primele 3+$ de via'ă pot & asimptomatici/detresă

neurologică şi cardiopulmonară'emne clinice ale neuroglicopeniei"

$ipotonie

letargie/somnolen'ă/comă

crize de apnee/convulsii cianoză, $ipotermie

'emne de activare adrenergică"

anxietate, transpira'ii, ta$icardie, paloare,



Tratament *n criză

BJCIGN ==@< în bolus iv =67mg/Fgc apoiperfuzie continuă cu BJCIGN )@ timp de 23ore pînă la )2g/Fgc/23ore, sub controlul

glicemiei %acă nivelul glicemiei nu se normalizează seadministrează glucocorticoizi iv<%exametazonă, HHS 9scade utilizarea perifericăa glucozei:

Blucagon 9stimulează glicogenoliza $epatică şicreşte gluconeogeneza: %iazoxide 9frînează secre'ia de insulină din

celulele beta insulare pancreatice şi eliberareade catecolamine din medulosuprarenală:



T9#T#%&$T %acă $ipoglicemia e diagnosticată L = luni şi e

secundară $iperinsulinismului congenital, serecomandă rezec'ie pancreatică +6*@

Eisc< sec$ele neurologice severe 9înt4rziere îndezvoltarea psi$ică, sd piramidal, sdparFinsonian, epilepsie:

Irice copil cu $ipoglicemie dovedită, care nu esecundară insulinoterapiei, trebuie spitalizat ptmonitorizare şi diagnostic

convulsii+febrile (1)

Documents

Transcript of convulsii+febrile (1)