CHƯƠNG IV BỆNH PHONGcaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Benh-phon_636712399191007463.pdf+ Số...
29
171 CHƯƠNG IV BỆNH PHONG (Leprosy)
Transcript of CHƯƠNG IV BỆNH PHONGcaodangquany1.edu.vn/pic/FileLibrary/Benh-phon_636712399191007463.pdf+ Số...
171
CHƯƠNG IV
BỆNH PHONG
(Leprosy)
172
DỊCH TỄ, CĂN NGUYÊN, CÁCH LÂY TRUYỀN VÀ
TRIỆU CHỨNG CỦA BỆNH PHONG
Bệnh phong thường gọi là " bệnh hủi"(miền Bắc), bệnh cùi (miền Nam), bệnh phong (miền Trung) là một bệnh lưu hành hàng nghìn năm nay trên khắp các lục địa. Đây là một bệnh nhiễm trùng, lây lan từ người này sang người khác, hàng triệu người đang nằm trong nguy cơ mắc bệnh. Khi đã mắc bệnh phong và không được điều trị đúng đắn, kịp thời, đầy đủ thì bệnh sẽ gây nên nhiều tàn phế,ảnh hưởng đến khả năng lao động và sinh hoạt bình thường. Người bị bệnh phong còn bị nhiều thành kiến sai lầm làm tổn hại đến cả tâm tư, tình cảm, quan hệ xã hội trong các cộng đồng.
1.Tình hình bệnh phong.
1.1. Trên thế giới:
Dựa vào các số liệu thống kê được các nước báo cáo về Tổ chức Y tế Thế giới(WHO) thì số lượng bệnh nhân được đăng ký điều trị ngày càng tăng:2831775 ca năm 1966;3599949 ca năm 1976; 5368202 ca năm 1985,nghĩa là trong vòng 20 năm đã tăng 89,6% so với năm 1966.
Theo số liệu của uỷ ban chống phong thuộc tổ chức y tế thế giới (WHO) thì trên toàn thế giới năm 1995 cố số bệnh nhân phong là 10-12 triệu, trong số đó 1/3 bị di chứng tàn phế.
Dựa vào số liệu năm 1996,sau hơn 10 năm áp dụng đa hoá trị liệu(ĐHTL):
+ Số bệnh nhân ước tính đã giảm xuống:1.300.000 người.
+ Số bệnh nhân tàn phế ước tính:1-2 triệu người.
+ Số bệnh nhân đăng ký: 940.515 người.
+ Số bệnh nhân mới phát hiện năm 1995: 560.000 người.
Tình hình bệnh phong phân chia theo vùng năm 1996.
TT Khu vực
( theo YTTG)
Số ca đăng ký Tỷ lệ
(10.000)
Tổng số bệnh nhân đã
khỏi
1
2
3
4
5
Châu Phi
Châu Mỹ
Đông Nam Á
Đông Địa Trung Hải
Tây Thái Bình Dương
92.517
163.277
635.490
18.188
31.043
1,7
2,2
4,6
0,4
0,2
450.877
225.450
7059.926
55.919
213.099
Tổng cộng 940.515 1,7 8.055.271
1.2. Ở Việt Nam:
Bệnh phong đã có từ lâu đời ở Việt Nam và là một trong những vấn đề xã
hội trầm trọng.
173
Trước năm 1950 và dưới thời Pháp thuộc, người bệnh không được chữa trị và bị tập trung vào các trại phong xây dựng ở những vùng xa xôi hẻo lánh. Những bệnh nhân phong bị tàn phế, cùi cụt, lở loét... đã gây nên những thành kiến sai lầm làm cho dân chúng sợ hãi, xa lánh ghét bỏ người bệnh, cha xa con, vợ lìa chồng, có khi xẩy ra những sự kiện rất đáng thương tâm.
Từ sau cách mạng tháng 8, và nhất là sau hiệp nghị Genevơ(1954). Nhà nước Việt Nam bắt đầu chú ý và có chủ trương phòng chống bệnh phong trong nhân dân. Cũng từ đó tình hình bệnh phong mới được từng bước làm sáng tỏ.
Năm 1959, những cuộc điều tra dịch tễ học đầu tiên đã được tiến hành ở miền Bắc Việt Nam và sơ bộ xác định tỉ lệ lưu hành bệnh phong là khoảng 21/10.000 dân. Có một số điểm ở Tây Bắc, tỷ lệ đó lên đến 170/ 10.000 dân.
Năm 1976 sau khi thống nhất Bắc - Nam, dựa vào số liệu do chính quyền cũ để lại và một số cuộc điều tra, thấy tỷ lệ ở miền Nam có phần cao hơn ở miền Bắc, khoảng 30-40/10.000 dân.
Như vậy trong cả nước, tổng số bệnh nhân ước tính có khoảng 80.000 -100.000 người.
Sau hơn 20 năm tiến hành chương trình chống phong,thuốc điều trị chủ yếu là DDS tức Dapsone đơn hoá trị liệu, đến năm 1980 tình hình bệnh phong được cải thiện khá rõ. Tỷ lệ lưu hành trong nước đã giảm xuống còn 17/ 10.000 dân.
Từ năm 1983, với đa hoá trị liệu (ĐHTL) được lồng ghép vào chương trình thanh toán phong từng vùng xây dựng từ năm 1981, số lượng bệnh nhân được điều trị hàng năm, cũng như tỷ lệ lưu hành càng giảm:
Năm 1990 số bệnh nhân điều trị 25.711 người; tỷ lệ lưu hành 3,92/ 10.000.
Năm 1993 số bệnh nhân điều trị: 12.198 người; tỷ lệ lưu hành 1,68/10.000.
Năm 1995 số bệnh nhân điều trị 8754 người; tỷ lệ lưu hành 1,14/10.000.
Tuy nhiên, các tỉnh Tây Nguyên và vùng lân cận (Bình Thuận, Ninh Thuận) tỷ lệ lưu hành còn khá cao, có nơi lên tới 4-5/10.000 dân.
Vấn đề tàn phế vẫn là một gánh nặng cho chương trình và chưa được giải quyết một cách có hệ thống; kèm theo đó là vấn đề phục hồi chức năng, phục hồi nghề nghiệp, phục hồi xã hội cho người bệnh và gia đình con cái họ.
2. Căn nguyên và lây truyền.
2.1. Căn nguyên:
+ Bệnh phong không phải là bệnh di truyền.
+ Là một bệnh mãn tính, gây ra bởi trực khuẩn Hansen (mycobacterium leprae) được nhà bác học Armeuer Hansen người Na Uy tìm ra năm 1873.
+ Là một trực khuẩn nằm trong tế bào, có ái tính đặc biệt với tế bào thần kinh (Schwann ) và các tế bào thuộc hệ thống võng mạc nội mô.
+ Trực khuẩn hình que, khi nhuộm Ziehl-Neelsen bắt màu đỏ (giống trực khuẩn lao).
174
+ Chưa nuôi cấy được trên các môi trường nhân tạo, có thể tiêm truyền và
làm nhân lên ở gan bàn chân chuột.
+ Hình thái học: trên cơ thể người bệnh có 4 dạng:
- Trực khuẩn bình thường: hình gậy 1,5- 6.
- Dạng thu hình.
- Trực khuẩn đang phân chia.
- Dạng thoái hoá.
Trên bệnh phẩm nhuộm Ziehl - Neelsen bắt mầu đỏ trên nền xanh, rải rác
,không có trật tự nhất định, có khi thành đám, đống lộn xộn (amas) trong phong
đang tiến triển, hoặc thành cụm (globi) song song dày sít nhau, nằm trong đại
thực bào trong phong ác tính.
- 97% trực khuẩn nằm ở ổ xâm nhiễm trung bì nông,còn ở các tổ chức đệm
đơn thuần 3%, biểu bì thì ít khi có trực khuẩn.
- Không di động, có vỏ gồm chất nến và mỡ bảo vệ, sinh sản trực phân đứt
ngang, chéo kháng acid, kháng cồn về phương diện nhuộm.
- Thời gian thế hệ của M.Leprae khoảng 13 ngày, đun sôi giết được Hansen,
ngoài cơ thể sống được 1-7 ngày ( Rees . 1974).
- Chỉ số vi khuẩn học ( bacterial index- BI)
6 + nhiều vi khuẩn, > 1000 vi khuẩn/ 1 vi trường.
5 + 100 - 1000/ 1 vi trường ( VT).
4 + 10 - 100 / 1 VT.
3 + 1 - 20 / 1 VT.
2 + 1 - 10 / 1 VT.
1 + 1 - 100/ 1 VT.
Âm tính - Không có vi khuẩn.
- Chỉ số hình thái học(Morphological index MI).
- Trực khuẩn sống hình thể bình thường.
- Trực khuẩn chết hình dạng đứt đoạn hoặc tan rã thành đám bụi.
+ Gần đây người ta đã gây được bệnh phong thực nghiệm trên con Tatu, là
một loại gặm nhấm sống ở trung Nam Mỹ.
+ Một số loại vắc xin đang được thí nghiệm có kết quả.
+ Tiêm truyền M. leprae trên động vật:
- Khó khăn, nhiều thất bại.
- Shepard ( 1960) tiêm truyền thành công vào gan bàn chân chuột nhắt .
175
- Rees (1965) nhân trực khuẩn Hansen với số lượng nhiều gấp bội trên chuột
nhắt được cắt Thymus và chiếu 900 r tia X.
- Storrs và Kirchheimer gây nhiễm trùng toàn thân khi tiêm truyền M.leprae
cho con Tatu ( tức con Armadillo chín khoang).
- Ito (Nhật) gây nhiễm trùng toàn thân cho chuột trần (nude mice) và chuột trụi lông (hairless mice), cả hai loại này không có tuyến ức, không có sức đề kháng với phong, đẻ nhiều, thu hoạch số lượng lớn vi khuẩn.
2.2. Cách lây truyền.
+ Nguồn lây chủ yếu là bệnh nhân: bệnh lây truyền từ người này qua người khác.
+ Đường bài xuất trực khuẩn Hansen từ bệnh nhân phong:
- Quan trọng nhất là qua đường mũi - họng từ những thể bệnh có nhiều vi khuẩn.
- Qua những vết loét, nứt ở các thương tổn da.
+ Đường trực khuẩn xâm nhập vào cơ thể người lành:
- Thông thường nhất là qua da bị sầy xước, lở loét.
- Gần đây người ta cho rằng trực khuẩn Hansen có thể xâm nhập vào cơ thể người lành bằng đường hô hấp trên.
+ Yếu tố dễ làm mắc bệnh: ( Susceptibility factor).
- Người có miễn dịch trung gian yếu (CMI) thì dễ mắc bệnh và khi bị bệnh thì dễ bị thể nhiều vi khuẩn.
- Yếu tố dễ bị mắc bệnh của từng người đang được nghiên cứu.
+ Đặc điểm lây lan trong bệnh phong:
- Lây ít so với các bệnh nhiễm trùng siêu vi trùng và truyền nhiễm khác.
- Lây chậm do chu kỳ sinh sản dài (13 ngày) nên thời gian ủ bệnh kéo dài, trung bình 2-3 năm có khi kéo dài trên 10 năm.
- Lây khó do điều kiện để lây bệnh khó khăn (tiếp xúc bệnh nhân thể nhiều vi khuẩn chưa được điều trị, da người lành bị sầy xước lở loét + miễn dịch yếu).
- Có thể cẵt đứt lây lan nhanh chóng:
Với Dapsone sau 3-6 tháng điều trị. Có thể khoanh vùng bệnh phong
Với Rifampicin 1 tuần điều trị. khống chế,tiến tới thanh toán bệnh
từng bước.
3. Lâm sàng.
3.1. Thời kỳ ủ bệnh: kể từ khi vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể đến khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên của bệnh thông thường từ 2-3 năm, cá biệt có trường hợp 48 ngày,... 32 năm( nhìn chung rất khó xác định thời kỳ ủ bệnh).
176
3.2. Tổn thương đầu tiên hay ở vùng trực khuẩn xâm nhập qua da vào cơ thể: Phần lớn phát hiện ở vùng hở: mặt, cổ, tay, chân... nhưng cũng có thể xuất hiện ở vùng da kín: ngực, lưng, mông...
3.3. Triệu chứng toàn thân sớm: nhìn chung không đặc hiệu, bệnh nhân không để ý, có thể chỉ mệt mỏi, nặng chân tay, sốt nhẹ, buồn ngủ, dấu hiệu vướng màng nhện(dấu hiệu này chỉ có giá trị khi kết hợp với tiền sử gia đình của bệnh nhân có người mắc bệnh phong).
3.4. Thời kỳ bắt đầu:
+ Vị trí tổn thương: được các tác giả quan sát thấy ở chi dưới 49,4%; ở đầu cổ 29,5%; ở chi trên 14,9%; ở thân mình 6,2%.
+ Trên 1.108 bệnh nhân điều trị phong tại khu Quỳnh Lập quan sát thấy triệu chứng ngoài da chiếm 51,62% đó là: vết đỏ hồng 15,7%; vết trắng 15%; vết sẫm màu.
+Triệu chứng thần kinh chiếm 47,38% gồm có tê, mất cảm giác đau 23,1%. + Một số trường hợp bắt đầu bằng sốt cao liên miên, bệnh nhân bị mất cảm
giác dẫn đến bị bỏng mới đi khám bệnh, lại có trường hợp đi khám bệnh vì chảy nước mũi dai dẳng, đau nhức xương, viêm tinh hoàn, loét ổ gà .
+ Có khi rối loạn cảm giác mà chưa có thay đổi màu da còn ngược lại (thay đổi màu da mà không rối loạn cảm giác thì hiếm).
+ Triệu chứng tăng cảm ít gặp ở giai đoạn đầu. + Có khi triệu chứng đầu tiên lại là sưng, viêm thần kinh trụ, thần kinh hông
- khoeo ngoài. +Thông thường triệu chứng cảm giác nóng, lạnh mất trước, sau đó đến cảm
giác đau trong khi vẫn còn cảm giác sâu. 3.5. Thời kỳ toàn phát:có sáu triệu chứng, nhưng thông thường nhất là triệu
chứng ngoài da và thần kinh: 3.5.1. Triệu chứng ngoài da: là triệu chứng hay gặp nhất. + Biểu hiện bằng một dát màu hồng đỏ, trắng, sẫm mầu (macule
erythemateuse; macule achromique; macule hyperpigmentée). + Biểu hiện bằng các củ ăn sâu vào hạ bì, để lại sẹo teo. Tổn thương củ hay
ăn vào lông mày, dái tai làm sùi lên. Độ lớn của củ có thể nhỏ củ lấm tấm (tubercule mineure), củ to bằng hạt đỗ, hạt ngô ( tubercule majeure).
+ Mảng cộm là đám thâm nhiễm (infiltrate), nó còn được gọi là u phong (leprome). U phong màu đỏ sẫm, bóng, ấn vào cộm lên, giới hạn không rõ hay ăn sâu vào lông mày, trán làm cho bộ mặt như mặt sư tử.
+ Phỏng nước (bulle): tổn thương này hay phát trong đợt vượng bệnh của bệnh. 3.5.2. Triệu chứng thần kinh: phổ biến nhất. + Vị trí tổn thương: viêm dây thần kinh trụ 27,9%; viêm nhánh cổ 3,42%;
ngoài ra còn tìm thấy viêm dây thần kinh ở đầu chi dưới biểu hiện bằng "đi bốt", tê từ đầu chi lan đến gốc chi theo một dải hẹp rồi lan dần ra xung quanh.
+ Biểu hiện: bệnh nhân mất cảm giác nóng, lạnh, đau, mất cảm giác sờ (muộn), cảm giác sâu đè ép tì nén phân biệt đồ vật vẫn còn. Nhưng phong u có khi không có triệu chứng này( triệu chứng mất cảm giác) mà ngược lại còn tăng cảm giác. Ở những trường hợp này phải dựa vào tính chất mảng cộm, xét nghiệm để chẩn đoán.
3.5.3. Triệu chứng vận động các cơ: Teo cơ đầu chi: cơ liên cốt ( 44,31%),cơ ụ ngoài, cơ ụ trong bàn tay bị teo
làm ngón cái không đối chiếu được với các ngón khác, liệt trụ, bàn tay khỉ. Ở chi dưới bàn chân bị rủ (cất cần) chiếm 20,66%, ngoài ra còn tổn thương những cơ do thần kinh giữa, thần kinh quay, thần kinh hông khoeo ngoài, liệt mặt.
177
3.5.4. Triệu chứng bài tiết: ở những vùng da bị tổn thương thường biểu hiện da khô hoặc da bị mỡ nhiều, không ra mồ hôi.
3.5.5. Triệu chứng dinh dưỡng: + Thường được biểu hiện bằng rụng lông mày là phổ biến 47,92%; rụng lông
mi 33,26%; rụng lông nách 14,54%; rụng lông sinh dục 7,2%; rụng tóc 3,33%. + Biểu hiện bằng rụt các đầu ngón chân, rụt ngón tay do thưa xương, teo
xương rồi dẫn đên hỏng móng chân, hỏng móng tay. + Tổn thương loét ổ gà ảnh hưởng đến sinh hoạt, lao động và để ấn tượng ghê
tởm trong xã hội( nguyên nhân của loét ổ gà: do rối loạn thần kinh dinh dưỡng, do tỳ ép, do sang chấn mà bệnh nhân không biết cách xử lý đúng). Vị trí của loét ổ gà thường ở gót trước, gót sau có khi ở cạnh ngoài bàn chân.
3.5.6. Triệu chứng rối loạn ngũ quan và phủ tạng. Phong u hay có tổn thương ở mắt 50%; viêm giác mạc 30%, chảy nước mũi,
điếc mũi, xẹp mũi, thủng vách giữa mũi. Tổn thương ở họng gây khản tiếng. Các hạch ở khuỷu tay, ở nách cũng có thể bị tổn thương. Ngoài ra còn thấy tổn thương ở xương, lách, gan, viêm tinh hoàn, viêm xương, mềm xương, xốp xương, gây teo xương hình mũi tên.
Tóm lại : bệnh phong là một bệnh toàn thể, không những gây tổn thương ở da, thần kinh mà còn tổn thương nhiều bộ phận khác trong cơ thể, ảnh hưởng đến sinh hoạt, lao động, thẩm mỹ và có thể gây tử vong ở những trường hợp đặc biệt.
MIỄN DỊCH HỌC TRONG BỆNH PHONG VÀ
CÁCH PHÂN LOẠI 1. Đại cương.
Các cơ chế miễn dịch học được cơ thể đa bào sử dụng để tự bảo vệ, chống lại các yếu tố ngoại lai có hại và để bảo đảm sự hoàn chỉnh về cơ cấu của các cơ thể đó. Những cơ chế miễn dịch nói trên được triển khai để chống lại các prôtêin lạ và các cơ cấu hữu hình khác như vi khuẩn, siêu vi khuẩn, ký sinh trùng và nấm. Cơ sở hoạt động của các cơ chế miễn dịch đó là:
+ Sự hình thành các chất đặc hiệu có thể lưu hành trong các thể dịch của cơ thể: đó là cơ chế miễn dịch dịch thể.
+ Hoặc sự sinh sản những nhóm tế bào đặc hiệu có khả năng xử trí và đối phó với các tác nhân ngoại lai: đó là cơ chế miễn dịch trung gian tế bào (CMI).
2. Cơ sở của các cơ chế miễn dịch.
Cả hai cơ chế miễn dịch, dịch thể và tế bào đều bắt nguồn từ sự sản xuất những quần thể tế bào đặc biệt.
2.1. Cơ chế miễn dịch dịch thể. 2.1.1. Cơ chế miễn dịch dịch thể bắt nguồn từ những quần thể tế bào đặc biệt,
phát sinh từ tiền thân lymphô bào (precursors of lymphocytes) hoặc từ tương bào (plasma cells) đã đi qua những cơ cấu lympho mô, ruột, tương tự như cloacal bursa. Những tế bào này được gọi là lymphô B, tức lymphô đã đi qua bursa. Chính những lymphô B này có khả năng sản xuất những kháng thể dịch thể ( humoral antibody) mà bản chất là những protêin có phân tử lớn đặc hiệu đối với mỗi một kháng nguyên riêng biệt. Các kháng thể này lưu hành trong máu và trong dịch thể vào những thời gian khác nhau.
2.1. 2. Cơ chế miễn dịch trung gian tế bào (cell-mediated Immunity tức CMI): bắt nguồn từ sự sản sinh những quần thể lymphô đặc biệt đã từng đi qua tuyến ức (thymus) và nhờ vậy có được khả năng xử lý chống lại các kháng nguyên đặc hiệu. Những tế bào này được gọi là lymphô T, tức lymphô đã đi qua thymus. Sau khi qua tuyến ức, chúng đi đến vùng gần lớp vỏ của các hạch bạch huyết hoặc lách và sau này sẽ được huy động đến nơi cần thiết. Lúc bấy giờ, các quần thể
178
lymphô T này được nhân lên và di chuyển đến xung quanh địa điểm có kháng nguyên. Chúng tiết ra một chất có khả năng khuyếch tán gọi là lymphokines: các chất này đi dần đến các tế bào mục tiêu (target cell) tức là các tổ chức bào đang chứa đựng kháng nguyên hay ký sinh vật nào đó và làm cho tổ chức bào đó trở nên có khả năng để xử lý một cách hữu hiệu đối với kháng nguyên hay ký sinh vật nói trên. Đối với từng người, có sự khác biệt nhau trong khả năng triển khai cơ chế miễn dịch này hay cơ chế miễn dịch kia. Người ta nghĩ rằng những sự khác biệt này là do những yếu tố di truyền quyết định.
Lymphô bào hoặc Tế bào B- KT, thể dịch
tương bào
Cơ chế miễn dịch dịch thể (HI)
Quần thể lymphô T lymphô - lymphôkin đặc biệt
( hạch, tổ Tế bào chức trắng mục tiêu của lách) ( K.N)
Cơ chế miễn dịch trung gian tế bào (CMI)
3. Cơ chế miễn dịch trong sinh bệnh học bệnh phong.
M.Leprae đột nhập vào cơ thể qua nhiều đường khác nhau. Sau khi đã xâm nhập vào cơ thể, trực khuẩn có thể hoặc bị tiêu huỷ hoặc sinh sản và nhân lên. Trực khuẩn phong là một ký sinh vật nội tế bào, khi đủ số lượng vi khuẩn cần thiết sẽ tạo nên những biển đổi bệnh lý. Trong thời gian đó, đồng thời với sự nhân lên của trực khuẩn, các lymphô có thẩm quyền miễn dịch được báo động và di chuyển đến vùng có M.Leprae. Sau đó thông qua chất "lymphokine" các lymphô bào này tác động lên tổ chức bào và làm cho tổ chức bào có khả năng đối phó với M.Leprae. Trong quá trình này, có thể xảy ra các khả năng:
+ Một phản ứng viêm xuất hiện, qua đó không những vi khuẩn mà cả các tổ chức chứa đựng chúng cùng bị tồn tại. Các tổ chức bào bắt đầu có thêm những đặc điểm đặc biệt và biến thành những tế bào bán liên. Một số tế bào bán liên liên kết lại thành tế bào khổng lồ ; ở xung quanh chúng là các tế bào lymphô, biểu thị một phản ứng loại quá cảm (delayed hypersensitivity) và được gọi là phản ứng củ. Tuỳ theo vị trí của thương tổn, một vài biến đổi thứ phát có thể xảy ra, nói chung thương tổn bị giới hạn lại vì sự lan tràn của vi khuẩn cũng bị giới hạn.
+ Khi bệnh nhân không thể có CMI, các M.Leprae được nhân lên một cách không hạn chế và ngày càng xâm nhập thêm vào các tế bào tổ chức. Một u hạt được hình thành bao gồm chủ yếu là nhiều tổ chức bào có chứa M. Leprae. Một số tổ chức bào bị thoái triển và trở thành tế bào có hốc. Trong các thương tổn như thế không hề thấy có tế bào lymphô. Cũng vì tổ chức bào ở đây không có khả năng đối phó với vi khuẩn một cách hữu hiệu cho nên trực khuẩn nhân lên một cách không hạn chế, khi một tổ chức bào đã chứa chất đầy trực khuẩn, các trực khuẩn này sẽ làm vỡ tế bào ra, và đi sang ký sinh vào tế bào bên cạnh. Vì thế u hạt ở thể phong ác tính bao gồm chủ yếu là tổ chức bào kế tiếp nhau, mà không thấy loại tế bào nào khác.
+ Giữa hai trạng thái cực trên đây, người ta có thể nêu lên những trường hợp trong đó miễn dịch trung gian tế bào (CMI) tuy không phải hoàn toàn không có, nhưng cũng không thật hữu hiệu như ở trường hợp phong củ. Trong những điều
CLOACAL BURSA
TUYẾN ỨC
179
kiện như vậy, các biến đổi tổ chức nằm trung gian giữa phong củ và phong ác tính, trực khuẩn có chiều hướng thắng thế ở một số khác.
Như vậy, ta có thể thấy rằng tính chất của các thương tổn tổ chức học trong bệnh phong ở một bệnh nhân nhất định, lệ thuộc vào tính hữu hiệu của miễn dịch trung gian tế bào, và đáp ứng về tổ chức có thể sử dụng như một chỉ số của CMI, ở bất kỳ thời điểm nào.
CMI còn có thể được đánh giá một cách khách quan bằng 2 kỹ thuật: - Bằng test lepromin, trong đó 1 phản ứng dương tính là dấu hiệu của sự miễn
dịch trung gian tế bào có hữu hiệu và một phản ứng âm tính chỉ ra rằng bệnh nhân không có CMI.
- Bằng chuyển dạng lymphô bào: thử nghiệm này là một quá trình biến chuyển sang dạng tế bào non dưới tác dụng kháng nguyên, và ở đây khả năng của một kháng nguyên đặc hiệu làm chuyển dạng sang blast những lymphô bào trước đó đã được mẩn cảm với kháng nguyên nói trên, đã được sử dụng làm cơ sở cho thử nghiệm đó.
Cách hoạt động của miễn dịch trung gian tế bào trong sự hình thành các thương tổn phong cũng đã được chứng minh bằng thực nghiệm.
Nếu làm giảm miễn dịch chuột nhắt và sau đó tiêm M.Leprae vào thì ở chuột sẽ xuất hiện những thương tổn tương tự như ở phong thể L. Ở những chuột đó, nếu truyền lymphô bào của chuột đồng chủng vào thì có thể làm biến chuyển hình ảnh các thương tổn từ thể phong L sang thể phong T, cách truyền lymphô được coi như truyền yếu tố chuyển miễn dịch trung gian tế bào (transfer factor of CMI).
Trong thực tế lâm sàng, có thể nêu lên những ví dụ trong đó miễn dịch trung gian tế bào lúc đầu yếu hay vô hiệu nhưng về sau trở thành mạnh hay hữu hiệu hơn, thì tính chất lâm sàng và tổ chức học của các thương tổn cũng biến chuyển theo dưới hình thái cuả một phản ứng lên cấp của Ridley (upgrading reaction), các thương tổn trước kia giống ở thể L, nay đã biến đổi thành những thương tổn mang tính chất thể T.
Mặc dầu miễn dịch dịch thể không có ích gì trong việc đối phó với M.leprae, nhưng người ta vẫn gặp những bệnh nhân phong có khả năng sản xuất ra những kháng thể thể dịch.
Ở thể phong L và gần L, miễn dịch dịch thể rất hữu hiệu nên các kháng thể kháng M.Leprae hay kháng các thành phần của nó, đã được sản xuất. Thử nghiệm (kháng thể trực khuẩn huỳnh quang có triệt hút ( tức FTA- ABS) cho phép phát hiện các kháng thể dịch thể nói trên.
Tóm lại: bệnh phong là một hình mẫu của bệnh lý miễn dịch. Từ những điểm đã trình bày ở trên, ta có thể thấy rằng các quá trình miễn
dịch được thể hiện và có tác dụng ở mọi giai đoạn của nhiễm trùng M.Leprae, không những quyết định thể bệnh ở từng bệnh nhân, mà còn có khả năng gây nên một số giai đoạn viêm trong quá trình diễn biến của bệnh. Ở giai đoạn khởi phát, nhiễm trùng phong có thể bị hạn chế nhờ một trạng thái CMI hữu hiệu, hạn chế cả sự nhân lên của M.Leprae và cả sự lan toả của bệnh. Trong trường hợp này, thể bệnh xuất hiện là thể T.
Ngược lại, khi CMI yếu hoặc vô hiệu, trực khuẩn sẽ nhân lên một cách không hạn chế, với sự hình thành những u hạt bao gồm chủ yếu là những tổ chức sắp xếp thành đám rộng và chứa đầy trực khuẩn. Đó là đặc điểm tổ chức học chủ yếu của thể phong L.
Giữa hai thể cực nói trên, có nhiều thể trung gian B, trong đó chỉ hữu hiệu một phần hoặc rất ít hữu hiệu, với hình ảnh lâm sàng và đáp ứng tổ chức lệ thuộc vào mức độ hữu hiệu nhiều hay ít CMI.
Sự thay đổi liên tục của CMI còn có thể gây nên một số loại phản ứng được gọi là phản ứng " lên cấp" hay " xuống cấp".
180
Miễn dịch dịch thể bằng sự hình thành những phức hợp kháng nguyên + kháng thể, cũng có thể gây nên những biến đổi bệnh lý ở các bộ phận và những cơn phản ứng phong ác tính ENL như đã nói ở phần trên.
Như vậy, toàn bộ các biểu hiện lâm sàng của bệnh phong và những biến chứng của bệnh có thể coi như là một quá trình bệnh lý tuỳ thuộc vào diễn biến của các yếu tố miễn dịch, khiến cho bệnh phong có thể coi như một hình mẫu của bệnh miễn dịch bệnh lý cổ điển.
4.Phân loại bệnh phong. 4.1.Tầm quan trọng của phân loại bệnh phong: dựa vào phân loại bệnh phong để: + Chọn phác đồ điều trị thích hợp. + Tiên lượng và theo dõi tiến triển của bệnh. + Đánh giá về tình hình dịch tễ. + Phòng chống tàn phế. 4.2. Phân loại bệnh phong theo Madrid: được khuyến cáo ở hội nghị quốc tế lần
thứ 6 về công tác chống phong họp tại Madrid năm 1953. + Cơ sở phân loại: dựa vào lâm sàng, vi trùng, tế bào và miễn dịch học.
Trong đó lâm sàng là chủ yếu. + Gồm 2 nhóm và 2 thể: - Nhóm bất định ( nhóm I). - Nhóm trung gian ( nhóm B). - Thể phong củ (thể T). - Thể phong L (thể U). Bảng phân loại phong theo Madrit.
Tính chất Thể phong củ
(T)
Nhóm bất định
( I)
Nhóm B
Thể phong u
( L)
Lâm sàng
Mảng củ
Dát
Chủ yếu mảng thâm nhiễm
không đối xứng.
U, cục, mảng thâm
nhiếm đối xứng
Vi trùng (-) (-) ( +) ( + +)
Mô bệnh học Hình nang Viêm da không
đặc hiệu
Thâm nhiễm lan toả:
lymphô bán liên
Thâm nhiễm lan
toả: tổ chức bào
Mitsuda ( + +) ( ) ( ) (-)
4.3. Bảng phân loại theo Ridley và Jopling ( 1966):
+ Cơ sở phân loại: dựa vào miễn dịch trung gian tế bào
+ Bệnh phong được phân thành nhiều thể nằm giữa 2 cực TT và LL, tạo
thành một phổ liên tục, tương tự như phổ ánh sáng.
.............. Không mắc bệnh/khỏi bệnh
TT -----------
RR
---- BT -----------
RR
Nhiễm khuẩn
Hansen
Thể I
181
BB -----------------
RR
BL----------------------
LLs--- ENL---------
LLp------------
Sơ đồ phân loại bệnh phong theo miễn dịch
Bảng tóm tắt phân loại theo Ridley và Jopling
I
Không ổn định
TT
ổn định
BT
Không ổn định
BB
Không ổn định
Tính
chất của
thương
tổn
Dát nhỏ, hiếm khi to
quá 10 cm, thường
chỉ có 1 đến 2 dát
giới hạn không rõ
rệt, không lành ở
giữa, không mất cảm
giác mà chỉ giảm
cảm giác.
Thể này tương
đương với thể củ
trong bảng phân
loại Madrid.
Thương tổn ít.
Màng củ điển
hình.
Thương tổn nhiều
hơn.
Có thể có:
- Phần bờ không rõ.
- Có vệ tinh.
-Mang tính chất 2
bên.
Số lượng thương
tổn nhiều, thâm
nhiễm nổi cao
thành từng đám.
vùng trung tâm
lõm xuống.
- Có khuynh hướng
2 bên.
- Dây thần kinh
thường to
Xét
nghiệm
0 -1+ - 0 - 1+
2- 3+
Mô bệnh
học
Hình ảnh của một
viêm da không đặc
hiệu: xâm nhập viêm
nhẹ của bạch cầu đơn
nhân quanh các
huyết quản, thành
phần phụ của da
Xâm nhập viêm của
nang phong: sát vào
thượng bì gồm tế
bào đa nhân khổng
lồ loại lớn, tổ chức
bào vào nhiều
lympho bào
Xâm nhập viêm
thành nang gồm tế
bào khổng lồ loại
nhỏ hơn, nhiều tổ
chức bào, lympho
bào.
Nang phong có cả ở
thần kinh.
Thượng bì teo
Trung bì: có dải tổ
chức đệm hầu như
bình thường ở
trung bì nông. Dải
này là sự xâm nhập
viêm lan toả của tổ
chức bào, đại thực
bào
Mitsuda Nhẹ 3+ 2+
Nhẹ
182
BL
Không ổn định
LLs
Không ổn định
LLp
Ổn định
Tính chất
của thương
tổn
Số lượng thương tổn
rất nhiểu.
U, cục, đám thâm
nhiễm.
Bóng mỡ.
Bờ thường không rõ
Dây thần kinh to,
không đối xứng hai
bên.
Thể này cũng tương tự như
LLp nhưng có một số điểm
khác xuất phát từ thể trung
gian đã có tiến triển nặng
lên, do không được điều trị
đúng đắn. Vì vậy các thương
tổn có chỗ còn mang một vài
tính chất của thể trung gian
BL trong khi thể LLp ngày
từ khởi thuỷ đã là thể u cục
rồi
Thể này tương tự như thể u
(L) của bảng phân loại
Madrid. Số lượng thương tổn
rất nhiều gồm nhiều loại khác
nhau, trơn, bóng mỡ, đối xứng
hai bên, cảm giác có khi
không tê lại tăng cảm giác có
khi mất mồ hôi có khi không,
bờ không rõ nét, dái tai dày,
lông mày rụng, mũi hình yên
ngựa, dây thần kinh tổ chức
đều, đối xứng.
Xét nghiệm 4- 5+ 4- 5+
or 5- 6+
5- 6+
Mô bệnh
học.
Thường bị teo đét, có
dải tổ chức đệm, hầu
như bình thường ở
trung bì nông, xâm
nhiễm lan toả gồm tổ
chức bào, một ít tế
bào dạng biểu mô và
rất nhiều lympho bào.
Thượng bì teo đét, với dải tổ
chức đệm ở trung bì nông
vẫn bình thường, thâm
nhiêm lan toả gổm chủ yếu
là tổ chức bào có rất ít
lympho bào.
Thường bị teo đét với dải tổ
chức đệm ở trung bì nông hầu
như bình thường, xâm nhiễm
lan toả chủ yếu là tổ chức bào,
không có tế bào biểu mô.
Mitsuda (-) (-) (-)
4.4. Phân nhóm bệnh phong áp dụng cho đa hoá trị liệu:
Phân nhóm dựa trên các biểu hiện lâm sàng và kết quả xét nghiệm phiến phết da:
Thực chất đây không phải là một bảng phân loại mà chỉ là một cách phân nhóm bệnh nhân để tiện dụng cho việc sử dụng các chế độ điều trị cho thích hợp.
4.4.1. Nhóm ít vi khuẩn, viết tắt là PB (Paucibacillary leprosy) nhóm này gồm:
Những bệnh nhân có xét nghiệm vi khuẩn âm tính (thể I, T và một số lớn thể BT theo phân loại của Ridley- Jopling)
4.4.2. Nhóm nhiều vi khuẩn viết tắt là MB (Multibacillary Leprosy). Nhóm này gồm:
Những bệnh nhân có xét nghiệm vi khuẩn dương tính (thể LLp, LLs, BL, BB và một số ít thể BT theo phân loại của Ridley-Jophing).
4.4.3. Phân nhóm dựa vào lâm sàng:
Trên thực tế hầu hết các chương trình chống phong quốc gia đều dựa vào tiêu chuẩn lâm sàng để phân loại và quyết định phác đồ điều trị thích hợp cho từng bệnh nhân, đặc biệt trên quan điểm "không có sẵn" hoặc "không lệ thuộc" vào cơ sở xét nghiệm. Hệ thống phân loại theo lâm sàng chủ yếu dựa vào số lượng thương tổn và các dây thần kinh ảnh hưởng để phân loại bệnh nhân phong vào nhóm MB và PB.
183
+ Phong bất định:
- Nhiều ý kiến: phong bất định không phải là một thể , mà chỉ là những biểu hiện sớm nhất của bệnh.
- Thương tổn: dát nhỏ, bằng phẳng, số lượng ít; bờ mờ, giới hạn không rõ; chỉ giảm cảm giác.
( Nếu sờ thấy bờ thương tổn, mất cảm giác rõ ràng thì không còn là phong bất định).
- Mô bệnh học: không đặc hiệu.
- Vi khuẩn ở vùng tổn thương (-).
- Mitsuda không rõ rệt.
- Chẩn đoán khó.
- Giai đoạn bất định có thể kéo dài nhiều tháng có khi nhiều năm.
- 3/4 tự khỏi, số còn lại chuyển thể.
Nếu mất cảm giác rõ, bờ thương tổn nhô cao hướng tới thể phong củ, Mitsuda (+). Thương tổn tăng, có ban đỏ, thương tổn nhô cao hướng tới thể phong u, Mitsuda (-). + Phong củ cực (TT) :
- Thương tổn đơn độc, có khi 2,3.
- Không đối xứng.
- Đường kính <10cm.
- Da thẫm màu, thương tổn giảm sắc.
- Da trắng thương tổn có màu hồng nhạt.
- Bờ xác định.
- Giới hạn rõ.
- Khi thương tổn lan rộng, lành ở trung tâm.
- Phong củ cực có thể là dát nhưng giới hạn rõ, mất cảm giác.
- Vi khuẩn VT (-).
- Mitsuda (+).
- Mô bệnh học : nang phong.
- Củ cực là loại phong ổn định.
- Thường không xảy ra phản ứng loại 1 và thần kinh không bị tổn hại nặng.
- Lành tính có thể tự khỏi hoặc điều trị mau lành.
- Có thể chuyển thành BT.
+ Phong lưỡng dạng củ (BT):
- Có phổ rất rộng, biểu hiện rất khác nhau.
- Thương tổn da giống phong củ cực nhưng luôn có biểu hiện bệnh không được kìm lại.
- Có phần bờ không rõ.
- Lành giữa không hoàn toàn.
- Bờ tấy đỏ, có khuynh hướng lan rộng.
- Số lượng nhiều, có thể thay đổi về độ lớn, bờ viền và tính chất.
- Thương tổn thường giảm sắc.
- Khô da.
184
- Có vẩy và củ.
- Mất cảm giác rõ, trừ mặt.
- Vi trùng .
- Mitsuda .
- Mô bệnh học hình nang.
- Dễ có phản ứng loại 1.
- Thần kinh to không đều.
- Có thể có áp xe thần kinh.
+ Phong lưỡng dạng thực sự (BB):
- Có sự pha trộn các đặc điểm của bệnh tại các cực.
- Thương tổn nhiều.
- Thay đổi về kích thước, hình dáng.
- Một số giới hạn rõ, một số không.
- Có dấu hiệu punched out.
- Thương tổn nhô cao, bóng mọng, bờ dốc (tổn thương phong u), lõm ở giữa, một vùng đục sâu hoặc lành thật sự (tổn thương phong củ).
- Có các hình dạng đặc biệt: hình chậu, hình đĩa úp, hình mũ phớt, hình nhẫn.
- Vi khuẩn 2 + ; 3 +.
- Mitsuda (-) hoặc dương tính nhẹ.
- Mô bệnh học: thượng bì teo, dải tổ chức đệm ở ngay dưới thượng bì gần như bình thường.
Dưới dải tổ chức đệm có sự xâm nhiễm lan toả, không có tế bào khổng lồ.
Số lượng tế bào lympho ít.
- BB là đỉnh cao của sự bất ổn định về CMI thường xảy ra phản ứng loại I.
- Tổn hại thần kinh.
- Tàn phế nặng.
+ Thể trung gian u (thể BL):
- Số lượng thương tổn nhiều.
- Gồm các đám thâm nhiễm, u, cục lớn nhỏ khác nhau.
- Thương tổn bóng mọng, đỏ, bờ không rõ.
- Sắp xếp không thật đối xứng.
- Tuy nhiên có thương tổn hơi rõ nét.
- Dây thần kinh to, không đối xứng.
- Vi trùng: 4- 5+ .
- Mitsuda (-).
185
- Mô bệnh học: có khoảng tổ chức đệm gần như bình thường ở trung bì nông.
Dưới khoảng sáng này là sự xâm nhập lan toả của tổ chức bào, tế bào sáng, đại thực bào, nguyên sinh chất có nhiều hốc sáng, có nhiều lympho bào.
- Hiếm khi có phản ứng loại 1.
- Thường có phản ứng loại 2.
- Tổn thương thần kinh không diễn biến nhanh như BB..
+ Thể u cục (thể LLp):
- Tương tự thể L của bảng phân loại Madrid.
- Số lượng thương tổn nhiều: mảng cộp, u, cục.
- Trơn bóng mỡ, đối xứng.
- Dái tai dày, lông mày rụng
- Viêm dây thần kinh.
- Dây thần kinh to đều.
- Giai đoạn đầu: có khi không tê, tăng cảm giác.
- Giai đoạn muộn: . Bộ mặt sư tử.
. Mất cảm giác: hình bít tất, găng tay.
- Vi trùng 5- 6+.
- Mitsuda (-).
- Mô bệnh học: thượng bì teo đét, có khoảng sáng dưới thượng bì. Dưới khoảng sáng là sự xâm nhập viêm lan toả, dày đặc của đại thực bào có hốc.
- LLp thường có phản ứng loại 2, gây tổn hại thần kinh.
+ Thể LL dưới cực (LLs):
Tương tư LLp nhưng có một số đặc điểm:
- Xuất phát từ thể trung gian.
- Tiến triển nặng do không được điều trị.
- Thương tổn còn mang một vài tính chất BL.
Trong khi LLp ngay từ khởi thuỷ đã là u cực.
- Dễ gây phản ứng loại 2.
PHẢN ỨNG PHONG
Bệnh phong là một bệnh nhiễm khuẩn mạn tính. Tuy nhiên, trong quá trình tiến triển bệnh, có thể xuất hiện nhiều đợt cấp tính rầm rộ, đó là các cơn phản ứng phong.
Một trong những nguyên nhân chính dẫn đến tàn phế là do bệnh nhân không được phát hiện cơn phản ứng sớm và điều trị không đúng phác đồ.
Có 2 loại phản ứng phong:
+ Phản ứng loại 1: phản ứng đảo ngược hay phản ứng lên cấp.
+ Phản ứng loại 2: phản ứng hồng ban nút (ENL).
1. Phản ứng loại 1: phản ứng đảo ngược.
186
+ Phản ứng đảo ngược có thể xẩy ra trước, trong và sau điều trị nhưng thường xẩy ra sau 3 đến 6 tháng điều trị.
+ Phản ứng đảo ngược có thể xẩy ra ở thể BT, BL và đặc biệt là BB
+ Phản ứng xẩy ra do sự gia tăng của miễn dịch trung gian tế bào, diễn biến của bệnh hướng về cực phong củ.
187
1.1. Biểu hiện lâm sàng của phản ứng đảo ngược.
1.1.1. Phản ứng nặng:
+ Thương tổn cũ tấy đỏ và sưng nề.
+ Xuất hiện thương tổn mới và có thể loét.
+ Phù bàn tay và bàn chân.
+ Thần kinh sưng to, mềm, mất chức năng vận động.
+ Sốt, ảnh hưởng đển toàn trạng.
1.1.2. Phản ứng nhẹ:
+ Chỉ một vài thương tổn cũ, bờ nổi đỏ và hơi nề.
+ Có hoặc không xuất hiện thương tổn mới.
+ Không có phù bàn tay và bàn chân.
+ Thần kinh không sưng to, mềm, chỉ tăng nhạy cảm, bệnh nhân không đau nhức mà chỉ cảm giác rấm rứt.
+ Không sốt.
1.2. Chẩn đoán phân biệt giữa phản ứng đảo ngược với bệnh phong tái phát:
Đặc điểm Phản ứng đảo ngược Tái phát
Thời gian Thường xảy ra trong khi
đang điều trị hoặc trong vòng
6 tháng sau khi ngừng điều
trị
Thường xảy ra sau khi ngừng
điều trị một thời gian lâu,
thường sau 1 năm.
Xuất hiện Đột ngột Từ từ và kín đáo
Sốt Có thể kèm theo sốt hoặc
khó chịu
Không sốt
Thương tổn cũ Một vài hoặc tất cả trở nên
đỏ, sưng nề, ranh giới rõ nét
hơn
Bờ của thương tổn cũ trở nên
đỏ
Thương tổn mới loét Thường có vài thương tổn vỡ
và loét
Hiếm khi có loét
Lui bệnh Tróc vẩy Không tróc vẩy
Thương tổn thần kinh
Nhiều thần kinh bị thương
tổn, đau, nhạy cảm. Rối loạn
vận động xảy ra nhanh chóng
Chỉ xảy ra ở một vài thần
kinh, rối loạn vận động diễn ra
chậm.
Đáp ứng với steroides Rất tốt Không đáp ứng
Trong những trường hợp chẩn đoán phân biết khó khăn, biện pháp tốt nhất là
điều trị thử steroid, liều lượng uống như sau:
Tuần 1- 2: prednisolone 10 mg 4 lần/ngày.
Tuần 3- 4: prednisolone 10 mg 3 lần/ ngày.
188
Điều trị trong vòng 4 tuần nếu là phản ứng đảo ngược thì có đáp ứng tốt,
thương tổn thâm lại, bong vẩy, thần kinh đỡ đau hoặc hết đau, chức năng thần
kinh tốt hơn. Ngược lại nếu tái phát thì không đáp ứng.
1.3. Điều trị cơn phản ứng đảo ngược:
+ Phản ứng nặng: phải cho nằm viện theo dõi sát sao.
Thuốc: corticoide: dùng theo phác đồ sau:
- Prednisolon 40 mg/ngày 2 tuần.
- Prednisolon 30 mg/ngày 2 tuần.
- Prednisolon 20 mg/ngày 2 tuần.
- Prednisolon 15 mg/ngày 2 tuần.
- Prednisolon 10 mg/ngày 2 tuần.
- Prednisolon 05 mg/ngày 2 tuần.
Ngoài điều trị bằng thuốc cần cố định các chi có dây thần kinh viêm bằng nẹp bột hoặc bằng máng, ống bột. Sau khi khỏi, phải tập luyện bằng vật lý trị liệu để tránh tàn phế.
+ Phản ứng nhẹ:
Điều trị tại nhà bằng các thuốc: aspirin, paracetamol, hỗn hợp thần kinh...
Nếu sau 2 tuần không đỡ thì phải coi như phản ứng nặng và cho vào viện để theo dõi.
2. Phản ứng loại 2: phản ứng hồng ban nút ( ENL).
Phản ứng ENL có thể xảy ra trước, trong và sau điều trị nhưng thường xảy ra sau 3 đến 6 tháng điều trị.
+ Phản ứng ENL thường xảy ra ở thể BL và LL.
+ Phản ứng xảy ra do sự lắng đọng phức hợp giữa kháng nguyên và kháng thể dịch thể.
2.1. Triệu chứng lâm sàng:
+ Đột nhiên thấy xuất hiện những nốt, u cục dưới da vùng cánh tay, đùi, mặt, có khi hơi gồ lên mặt da, hơi tấy đỏ, có khi phải miết ngón tay và vuốt lên da mới cảm thấy các nốt, các cục nằm dưới da.
+ Nếu nổi lên nhiều nốt, cục, bệnh nhân có thể sốt và mệt mỏi toàn thân.
+ Có thể có hoặc không kèm theo: đau buốt thần kinh, đau xương, khớp, viêm mống mắt thể mi, viêm tinh hoàn, viêm ngón tay, ngón chân.
2.1.1. Phản ứng nhẹ:
- Xuất hiện các nốt, cục rải rác ở tứ chi kích thước bằng hạt lạc, quả táo, sờ vào hơi đau, màu hồng, không loét.
- Không có viêm dây thần kinh hoặc viêm nhẹ không ảnh hưởng tới chức năng.
2.1.2. Phản ứng nặng:
189
- Các nốt, cục xuất hiện ở tứ chi hay bất kỳ đâu, tái đi, tái lại, có thể loét.
- Có biểu hiện ở các cơ quan khác như: viêm mống mắt thể mi, viêm tinh
hoàn, viêm khớp, viêm thần kinh, viêm hạch...
- Sốt cao, mệt mỏi, gầy sút.
2.2. Điều trị:
2.2.1.Điều trị cơn phản ứng ENL nhẹ:
Điều trị tại nhà:
+ Paracetamol 3g/ngày 7 ngày.
+ Vitamin C 1g/ngày 7 ngày.
Phải khám mắt cẩn thận để phát hiện viêm mống mắt thể mi.
2.2.2. Điều trị cơn phản ứng ENL nặng:
Phải cho vào viện.
Thuốc:
+ Prednisolone 40mg/ngày 1 tuần.
+ Prednisolone 30mg/ngày 1tuần.
+ Prednisolone 20mg/ngày 1tuần.
+ Prednisolone 10mg/ngày 1tuần.
Nếu cơn phản ứng tái đi, tái lại nhiều lần thì cho thêm clofazimine (lamprène) theo phác đồ sau:
Clofazimine 300 mg/ngày 2 tháng.
Clofazimine 200 mg/ngày 2 tháng.
Clofazimine 100 mg/ngày cho những tháng tiếp theo đến khi cắt được cơn phản ứng.
Chú ý:
- Bất động phần chi có dây thần kinh viêm cấp và sau khi hết viêm, bệnh nhân phải được vận động liệu pháp.
3. Chẩn đoán phân biệt.
Nhiễm độc do thuốc: tùy theo mức độ nặng, nhẹ mà có những hình thái lâm sàng khác nhau: phát ban, mày đay, hồng ban nhiễm sắc cố định, hồng ban đa dạng, hội chứng Stevens- Johnson, hội chứng Lyell...
Những triệu chứng khởi phát của nhiễm độc ở da do thuốc thường là: Xuất hiện đột ngột, ngứa, phát ban, phù mi mắt, sốt, mệt mỏi... Khi có những biểu hiện như trên phải báo ngay cho thầy thuốc. Những trường hợp nhẹ có thể điều trị ở nhà hoặc trạm y tế xã, những trường hợp nặng phải đi bệnh viện huyện, tỉnh hoặc khu điều trị phong.
190
CÁCH KHÁM BỆNH NHÂN PHONG
1. Hỏi tiền sử bệnh.
+ Chú ý hỏi về vị trí, thời gian, tính chất của thương tổn đầu tiên.
+ Cách tiến triển tiếp theo của thương tổn đó và các thương tổn khác, kể cả
thương tổn thần kinh.
+ Các bệnh khác mà bệnh nhân đã mắc, các trị liệu đã dùng trước đây và kết quả.
+ Tiền sử bệnh tật của những người trong gia đình hoặc bà con, bạn bè thân thiết thường qua lại gia đình.
2. Khám da và thần kinh.
+ Cần khám ở nơi kín đáo, nhưng phải đầy đủ ánh sáng, tốt nhất là ánh sáng tự nhiên, hoặc ánh sáng đèn neon, và nhìn chếch ánh sáng là tốt nhất
+ Cần khám toàn bộ da của bệnh nhân, kể cả những vùng kín (mông, kẽ mông, bộ phận sinh dục), tất nhiên phải tế nhị, ý tứ, nam khám nam, nữ khám nữ, (nếu có điều kiện).
+ Tính chất các thương tổn cần ghi rõ: dát, củ, cục, thâm nhiễm, ranh giới rõ hay không rõ, số lượng, tính đối xứng hay không, hình thù, phù nề, viêm tấy, đau tê.v.v.. Nên vẽ sơ đồ với những ký hiệu thích hợp.
+ Tính chất của thương tổn dây thần kinh: rắn hay mềm, to bao nhiêu, đều hay không đều, hay thành chuỗi hạt; có đau hay nhạy cảm không.. chú ý so sánh với dây thần kinh ở phía đối diện.
+ Thử cảm giác cần chú trọng 3 loại cảm giác:
- Cảm giác đau (thống giác): dùng kim châm vào thương tổn, tránh làm chảy máu, nếu không đau tức là tê, hoặc có thể đau ít (giảm cảm giác đau).
- Cảm giác nóng lạnh (nhiệt giác): dùng 1 ống nước nóng, một ống nước lạnh áp lên thương tổn và hỏi bệnh nhân.
- Cảm giác sờ mó (xúc giác): cảm giác này thường tồn tại lâu và sau cùng mới mất. Dùng bông vê nhọn, hay một lông gà mềm đụng vào da rồi hỏi bệnh nhân, hoặc bảo bệnh nhân chỉ vào chỗ da đã đụng đến. Nếu chỉ sai,xa chỗ đụng đến từ 2cm trở lên hoặc có đụng đến da mà trả lời "không" tức là đã mất cảm giác.
+ Cần chú ý đặc biệt trong khi thử các loại cảm giác là:
- Trước khi thử phải giải thích rõ cho bệnh nhân cách thử và cách trả lời. Muốn vậy, bảo bệnh nhân mở mắt nhìn vào chỗ thử, thử ở chỗ da lành và hướng dẫn cho bệnh nhân cách trả lời.
- Sau đó, bịt mắt bệnh nhân hoặc bảo bệnh nhân quay mặt đi, cảm giác như thế nào (đau, không đau, biết, không biết..) thì trả lời vậy.
191
- Thầy thuốc cũng cần có nghệ thuật làm động tác giả để đánh giá độ tin cậy của câu trả lời của người bệnh. Do sợ thành kiến, muốn giấu bệnh, nên có khi bệnh nhân trả lời không đúng sự thật.
3. Khám toàn thân.
Bệnh nhân phong có thể bị một số bệnh khác kèm theo (bệnh gan, tim, phổi, tiêu hoá..), cần phát hiện để việc sử dụng thuốc, chỉ định điều trị được hợp lý, có hiệu quả tối ưu, lại không có hại cho bệnh nhân. Cần chú ý tiền sử dị ứng thuốc của bệnh nhân để phòng tránh và có kế hoạch theo dõi.
4. Khám các tàn phế.
Đặc biệt chú ý khám mắt và tay, chân, xác định các thương tổn, độ tàn phế đã có, ghi rõ vào bệnh án và có kế hoạch phòng, chữa thích hợp, kịp thời, trong khi hoặc sau khi điều trị. Ghi độ tàn phế vào hồ sơ, bệnh án.
ĐIỀU TRỊ BỆNH PHONG
1. Mục tiêu điều trị.
Bệnh phong là một bệnh kinh diễn, không gây chết người nhưng gây tàn phế do ái tính thần kinh của trực khuẩn Hansen. Vì vậy điều trị bệnh phong phải gồm hai mục tiêu:
+ Dùng thuốc diệt khuẩn: phối hợp nhiều loại thuốc.
+ Vật lý trị liệu, vận động liệu pháp để phòng chống tàn phế.
Mục tiêu của điều trị là chữa khỏi bệnh, đưa người bệnh trở lại sinh hoạt, lao động bình thường trong xã hội, góp phần vào sự phồn vinh chung của xã hội chứ không phải chỉ đơn thuần làm sạch hết vi khuẩn cho người bệnh và tránh lây lan trong cộng đồng.
2. Vấn đề sử dụng thuốc điều trị.
+ Từ năm 1940-1980: thuốc điều trị chủ yếu là DDS( Diamino- Diphenyl- Sulfone). Thuốc có công hiệu tốt, nhưng vì phải điều trị kéo dài nhiều năm, lại là thuốc độc vị ( đơn hoá trị liệu), nên hiện tượng kháng thuốc ngày càng gia tăng ở nhiều nước.
+ Từ năm 1981: sau hội nghị về hoá trị liệu trong bệnh phong họp ở Giơnevơ đã xác lập được phác đồ điều trị dùng phối hợp 2-3 vị thuốc diệt khuẩn, vừa có công hiệu, vừa đơn giản để có thể áp dụng trên thực địa, tránh được hiện tượng kháng lại thuốc và hình thành các chủng vi khuẩn biến dị kháng thuốc, gọi là chế độ điều trị đa hoá trị liệu (ĐHTL).
3. Mục tiêu và yêu cầu của ĐHTL.
3.1. Mục tiêu của ĐHTL:
+ Diệt vi khuẩn chắc chắn và trong thời gian ngắn nhất.
+ Phòng chống sự xuất hiện các chủng trực khuẩn kháng thuốc, dẫn đến thất bại trong điều trị và tái phát bệnh do những chủng mới gây nên.
192
3.2. Yêu cầu ĐHTL:
+ Tính hữu hiệu cao của phác đồ ĐHTL.
+ Tính khả thi trên thực địa.
+ Được xã hội chấp nhận vì không gây hoặc chỉ gây biến chứng và tác dụng phụ ở mức tối thiểu.
4. Các thuốc được sử dụng trong ĐHTL.
4.1. Dapsone tức DDS:
Là một loại thuốc chữa phong rất tốt, giá rẻ , sử dụng thuận tiện, lại có độc
tính thấp. Thuốc được hấp thụ trong dạ dầy gần như hoàn toàn, và được phân bố
rộng rãi vào các tổ chức. Với liều lượng 100 mg mỗi ngày, nồng độ tối đa trong
huyết tương sẽ đạt được 3-6 giờ sau khi uống thuốc, nồng độ đó cao hơn 500 lần
so với nồng độ tối thiểu ức chế (MIC) vi khuẩn Hansen, và trong thời gian 10
ngày nồng độ thuốc trong huyết tương vẫn giữ ở mức cao hơn nồng độ tối thiểu
ức chế vi khuẩn(nồng độ tối thiểu ức chế vi khuẩn là 0,003 mg/lít).
Độc tính duy nhất của thuốc là gây thiếu máu nhược sắc nhẹ trong thời gian điều trị.
4.2. Rifampicine:
Là một loại thuốc bán tổng hợp, có tác dụng diệt khuẩn Hansene mạnh, nhanh, do tác dụng ức chế RNA polymerasa, do đó ức chế sự tổng hợp DNA của trực khuẩn. Thuốc có khả năng xuyên qua màng lipít của tế bào và khi vào trong tế bào vẫn giữ nguyên tác dụng diệt vi khuẩn.
Nồng độ tối thiểu ức chế vi khuẩn (MIC) là 0,3mg/ lít huyết tương. Như vậy với liều lượng 600 mg, nồng độ tối đa của thuốc sẽ cao hơn 30 lần so với nồng độ tối thiểu ức chế vi khuẩn.
Liều lượng thường dùng là 12-15 mg/ kg thể trọng, nếu dùng phác đồ điều trị ngắt quãng( không liên tục hàng ngày).
Độc tính của thuốc có thể gặp ở chế độ cho thuốc hàng tuần, ít gặp hơn nếu cho hàng ngày hoặc mỗi tháng một lần. Các tác dụng phụ có thể gặp là:
+ Dát đỏ, ngứa, có hoặc không có dát ở mặt, da đầu, mắt.
+ Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy.
+ Hội chứng "cúm", sốt, nhức đầu, mệt mỏi,.
+ Khó thở, xuất huyết dưới da, vàng da... thường tự khỏi.
4.3. Clofazimine (lamprène):
Thuốc có tác dụng diệt khuẩn bằng ức chế tổng hợp DNA: mức diệt khuẩn cũng tương tự như dapsone, thường dùng dưới dạng tinh thể nhỏ hoà trong dầu, sáp ong, mức độ hấp thụ khoảng 70%.
Sau khi uống, thuốc sẽ tích tụ trong tổ chức mỡ và các tế bào của hệ võng mạc nội mô, và sẽ được các đại thực bào mang đi khắp cơ thể. Thời gian bán huỷ
193
của thuốc sau khi uống ít nhất là 70 ngày.Clofazimine được đào thải qua phân là chủ yếu 35%, qua nước tiểu chỉ có 0,1% trong vòng 24 giờ.
Nồng độ tối thiểu ức chế vi khuẩn (MIC) không xác định được vì thuốc được phân bố không đều trong các tổ chức, lại có hiện tượng tích luỹ thuốc.
Thuốc có tác dụng tốt, tuy chậm, nếu cho hàng ngày hay cách ngày. Ngoài tác dụng diệt khuẩn, thuốc còn có tác dụng chống viêm, với liều lượng 200-300 mg mỗi ngày. Vì vậy thuốc có thể dùng điều trị phản ứng hồng ban nút( ENL), tuy tác dụng muộn hơn steroid.
Thuốc được dung nạp tốt và không độc. Một số tác dụng phụ là:
+ Da nhiễm sắc tố màu nâu đen, nhất là ở các thương tổn, nhưng chỉ nhất thời. Da sẽ trở lại bình thường sau khi ngừng thuốc khoảng 6 tháng.
+ Nước giải, mồ hôi, phân bị thẫm màu.
+ Khô da, vẩy cá, ngứa, nổi mụn dạng trứng ca.
+ Buồn nôn, ỉa chảy, biếng ăn.
+ Kết mạc thẫm màu.
Tuy nhiên các tác dụng phụ này ít gặp, thường rất nhẹ và sẽ tự biến mất sau
khi ngừng thuốc điều trị. Cần giải thích rõ để bệnh nhân yên tâm uống thuốc.
4.4. Ethionamide và protionamide:
Các dẫn xuất ethionamide này có thể dùng thay thế nhau. Tuy nhiên có các
hiện tượng kháng thuốc chéo nhau giữa các chất này. Protionamide được sử dụng
nhiều hơn vì tác dụng và dung nạp tốt hơn.
Đối với bệnh nhân phong, đây là những loại thuốc dùng thay thế clofazimine
khi thuốc này không được người bệnh chấp nhận.
Thuốc có tác dụng diệt khuẩn nhanh hơn dapson, nhưng chậm hơn so với
rifampicine. Liều lượng dùng là 5mg/kg thể trọng mỗi ngày, dưới dạng viên nén
125 mg/viên.
Nồng độ tối đa sẽ đạt được là 3 mg/lít, nếu uống 500 mg. Và như vậy nó sẽ
cao hơn nồng độ tối thiểu ức chế là 60 lần. Thời gian bán huỷ của thuốc là 2 giờ.
Tác dụng phụ có thể gặp là ở hệ tiêu hoá: chán ăn, đau bụng, buồn nôn, ra
nhiều nước bọt, ỉa chảy. Khi kết hợp với rifampicine, thuốc có thể gây viêm gan
nhiễm độc.
5. Các phác đồ điều trị ĐHTL.
5.1. Đối với nhóm bệnh nhân nhiều vi khuẩn(MB):
5.1.1. Nhóm MB bao gồm các đối tượng sau:
+ Bệnh nhân MB mới phát hiện, chưa được điều trị.
+ Bệnh nhân thể B và L đã có đáp ứng tốt với đơn hoá trị liệu bằng dapsone.
194
+ Bệnh nhân B và L chưa hoặc không đáp ứng tốt với đơn hoá trị liệu bằng
dapsone.
+ Bệnh nhân kháng dapsone.
+ Bệnh nhân tái phát hoặc tái hoạt tính trong hoặc sau khi trị liệu đơn hoá
bằng dapsone.
+ Bệnh nhân tuy thuộc thể BT, xét nghiệm vi khuẩn âm tính nhưng có nhiều
thương tổn da( từ 5 thương tổn trở lên).
5.1.2. Phác đồ điều trị cho người lớn.
+ Rifampicine 600 mg + clofazimine 300 mg+ dapsone 100 mg: mỗi tháng
uống 1 lần, có sự giám sát của thầy thuốc.
+ Clofazimine 50 mg + dapsone 100 mg: uống hàng ngày, bệnh nhân tự uống
tại nhà.
Thời gian điều trị là 2 năm(24 tháng).
5.1.3. Phác đồ điều trị cho trẻ em(10-14 tuổi):
+ Rifampicine 450 mg+ clofazimine 200 mg: uống mỗi tháng 1 lần, có sự
giám sát của thầy thuốc.
+ Clofazimine 50 mg + dapsone 100 mg: uống cách ngày, bệnh nhân tự uống
tại nhà.
Nói chung đối với trẻ em, liều lượng sẽ dựa vào cân nặng của cơ thể để tính.
Ví dụ: rifampicine liều hàng tháng nên cho 12- 15 mg/ kg thể trọng. Còn đối với
clofazimine , một mặt vì liều lượng hữu hiệu tối ưu chưa được xác định, mặt
khác thuốc được sản xuất dưới dạng con nhộng 100 mg và 50 mg, cho nên có thể
cho 1/2 hoặc 1/3 liều người lớn.
5.1.4. Một số điểm cần lưu ý:
+ Thời gian uống thuốc 24 tháng. Sau khi uống đủ 24 liều thuốc, mặc dù xét
nghiệm vi khuẩn còn dương tính cũng vẫn cho ngừng thuốc và theo dõi: hiệu giá
dương tính sẽ giảm dần và cuối cùng sẽ âm tính.
+ Vì lý do nào đó bệnh nhân không đến uống thuốc đều hàng tháng, nhưng
nếu bệnh nhân uống đủ 24 liều trong vòng 36 tháng thì vẫn coi là uống đủ liều và
uống thuốc đều.
+ Trường hợp bệnh nhân cân nặng < 35 kg, thì liều lượng rifampicine nên
giảm xuống 450 mg, còn clofazimine thì có thể giữ nguyên liều lượng. Đối với
dapsone có thể giảm xuống 50 mg mỗi ngày hoặc 100 mg uống cách ngày.
+ Chống chỉ định: không được chỉ định cho những bệnh nhân có rối loạn
chức năng về gan và thận. Không dùng clofazimine cho bệnh nhân bị ỉa chảy kéo
dài, và trong 3 tháng đầu của thời kỳ thai nghén.
195
+ Trường hợp bệnh nhân bị lao phổi cần bắt đầu bằng trị liệu lao phổi hoặc
phối hợp điều trị lao phổi và sử dụng đúng liều lượng rifampicin, tránh tạo nên
chủng vi khuẩn lao kháng lại rifampicine.
+ Cần ngừng thuốc tạm thời trong các trường hợp sau:
- Các biểu hiện dị ứng thuốc: ngứa, đỏ da sau 1- 2 ngày dùng thuốc.
- Ỉa chảy nặng.
- Vàng da.
- Bệnh nhân bị thêm 1 bệnh trầm trọng khác.
Đồng thời cho theo dõi, tốt nhất là tại bệnh viện chuyên khoa để quyết định
vấn đề điều trị cho bệnh nhân.
5.1.5. Cách theo dõi tiến trình điều trị:
+ Liều lượng uống hàng tháng nên cho uống tại trạm xá, nhưng cần chú ý:
- Hỏi kỹ các tác dụng phụ của thuốc.
- Theo dõi biểu hiện của bệnh(phản ứng phong, vàng da,... ghi vào bệnh án).
+ Sau 1 năm điều trị cần:
- Khám lại tổng thể người bệnh.
- Kiểm tra hồ sơ đánh giá tiến triển.
- Làm xét nghiệm vi khuẩn.
Ghi chú: thời gian theo dõi 5 năm sau khi hoàn thành điều trị đối với MB, và
3 năm đối với PB đã tỏ ra không thực tế (kinh nghiệm cho thấy tỷ lệ tái phát
trong thời gian đó rất thấp). Vì vậy, Tổ chức Y tế thế giới không còn khuyến cáo
theo dõi 3 năm hoặc 5 năm nữa. Vì vậy, chúng ta dặn bệnh nhân và gia đình họ
nếu có triệu chứng gì bất thường hoặc tái xuất hiện thì cần đi khám lại ngay.
5.2. Đối với bệnh nhân ít vi khuẩn( nhóm PB):
5.2.1. Nhóm PB bao gồm các đối tượng sau:
+ Bệnh nhân thể I và thể T mới phát hiện, số lượng thương tổn < 5 thương tổn
da.
+ Bệnh nhân có 1 thương tổn nhỏ, tuy khả năng có thể tự khỏi mặc dầu
không điều trị, cũng cho chữa theo phác đồ nhóm PB.
+ Bệnh nhân không có thương tổn da, nhưng có viêm dây thần kinh hoặc có
đám tê, nếu không có điều kiện theo dõi sát sao để có chẩn đoán chắc chắn, cũng
nên cho điều trị theo phác đồ PB.
5.2.2. Phác đồ điều trị cho người lớn:
+ Rifampicine 600 mg + dapsone 100 mg, mỗi tháng uống 1 lần, có thầy
thuốc giám sát.
196
+ Dapsone 100 mg, bệnh nhân tự uống hàng ngày tại nhà.
+ Chú ý:
- Thời gian uống thuốc là 6 tháng. Hoặc có thể coi là "đều" nếu bệnh nhân
uống đủ 6 liều hàng tháng trong vòng 9 tháng.
- Nếu bệnh nhân cân nặng < 35 kg thì liều lượng rifampicine cần giảm xuống
450 mg, và dapsone chỉ cần 50 mg mỗi ngày.
- Đối với trẻ em, liều lượng sẽ giảm xuống tuỳ theo cân nặng (rifampicine:
12-15 mg/ kg thể trọng; dapsone: 1-2 mg/ kg thể trọng).
- Sau khi điều trị đủ 6 liều hàng tháng, có thể cho bệnh nhân ngừng uống
thuốc, mặc dầu thương tổn da và thần kinh chưa khỏi hẳn. Vì vậy, cần giải thích
cho bệnh nhân rõ: các thương tổn sẽ tiếp tục giảm dần, không cần điều trị thêm
hoặc dùng thuốc khác, nếu có tổn thương mới xuất hiện hoặc dấu hiệu bất
thường thì bệnh nhân phải khám lại ngay.
Việc theo dõi, phát hiện các tai biến hay tác dụng phụ của thuốc cũng tương
tự như đối với nhóm MP đã nói ở phần trên. Sau liều thuốc (6 tháng hoặc 9
tháng) cần khám lại bệnh nhân một cách toàn diện, đánh giá kết quả, ghi chép hồ
sơ bệnh án, giải thích cho bệnh nhân không cần dùng thêm trị liệu nào nữa, hễ có
biểu hiện lâm sàng mới bất thường thì đến khám tại các cơ sở chuyên khoa.
Phụ lục
MẪU ĐIỀU TRA TÀN TẬT
1. Họ và tên:.............................. Code: (Viện da liễu ghi)
2. Năm sinh:......../......./......... 3. Giới: Nam: Nữ: 4. Dân tộc:.......................
5. Địa chỉ:........................... Xã:...................... Huyện:.................... Tỉnh:..............................
Khu điều trị phong:.....................................................................................................................
6. Nghề nghiệp:............................................................................................................................
7. Thể bệnh: L: BL: BB: T: I:
8. Nhóm bệnh: PB: MB:
9. Bắt đầu bị bệnh: Tháng: Năm:
10. Phát hiện bệnh: Tháng: Năm: 11. Tình hình điều trị:
1.1.1. DDS đơn thuần:
197
1.1.2. DDS + DHTL:
1.1.3. ĐHTL
12. Độ tàn phế: (WHO): 1. Không tàn phế 2. Độ 1: 3. Độ 2:
13. Tàn phế xảy ra: 1. Trước Đ/T 2. Trong ĐT: 3. Sau Đ/T:
I.TÌNH HÌNH TÀN TẬT
1. Mặt PHẢI TRÁI
1.1. Rụng lông mày
1.2. Mắt không nhắm được (mắt thỏ)
1.3. Không đếm được các ngón tay khi đứng xa 6 m
1.4. Mù mắt (không nhìn thấy hoặc chỉ phân biệt
nnl.đượcsáng, tối)
1.5. Mắt đỏ
1.6. Nhân mắt đục
1.7. Liệu mặt
1.8. Sập cầu mũi
1.9. Biến dạng vành tai mgoài
2. Bàn tay
2.1. Bàn tay mất cảm giác đơn thuần
2.2. Da lòng bàn tay khô
2.3. Bàn tay mất cảm giác có lở loét, thương tổn
2.4. Ngón cái
2.4.1. Cò mềm
2.4.2. Cò cứng
2.4.3. Cụt rụt chưa quá khớp bàn đốt
2.4.4. Cụt rụt quá khớp bàn đốt
2.4.5. Teo khẩu độ ngón cái < 350
2.4.6. Liệt dạng đôi ngón cái
2.4.7. Teo mặt lưng ô mô cái (teo trái
chanh)
2.5. Các ngón khác
2.5.1. Cò mềm
2.5.2. Cò cứng
2.5.3. Cụt rụt chưa quá khớp bàn đốt
2.5.4. Cụt rụt quá khớp bàn đốt
2.6. Bàn tay rủ
2.7. Bàn tay ngửa
3. Bàn chân
3.1. Bàn chân mất cảm giác đơn thuần
KÝ HIỆU
Cm: Cò ngón mềm
Cc: Cò ngón cứng
__: Cụt rụt ngón
O: Vết thương
V: Có cảm giác
X: Mất cảm giác
198
3.2. Da lòng bàn tay khô
PHẢI TRÁI
3.3. Cò ngón chân
3.3.1. Cò mềm
3.3.2 Trật khớp bàn đốt
3.3.3. Trật + cứng khớp bàn đốt
3.4. Ngón chân cụt rụt chưa quá khớp bàn đốt
3.5. Ngón chân cụt rụt quá khớp bàn đốt
3.6. Chân cất cần
3.6.1. Bệnh nhân còn tự gấp được bàn chân
3.6.2. Có sự hỗ trợ của thầy thuốc BN
mmmmmmới gấp được khớp bàn chân
3.6.3. Cứng khớp cổ chân
3.7. Viêm tắc tĩnh mạch, bạch mạch
3.8. Loét ổ gà
3.8.1. Số lượng ổ loét
3.8.2. Vị trí ổ loét: 3.8.2.1. Gót trước
3.8.2.2. Gót sau
3.8.2.3. Bờ ngoài
3.8.2.4. Vị trí khác
3.8.3. Không viêm xương
3.8.4. Có viêm xương
3.9. Viêm sùi cổ chân
3.10. Bàn chân lật
3.11. Cụt quá khớp cổ chân
199
