甘油三酯代谢

主要内容

重要概念：脂肪动员、酮体

脂肪动员

酮体代谢

甘油的氧化

脂肪酸氧化

甘油三酯代谢

脂肪细胞内的TG被水解生成甘油和脂肪酸，释放入血，供给全

身各组织氧化利用的过程。

一、脂肪动员

甘油易溶于水，可直接通过血液循环转运。甘油激酶在肝脏、肾脏

等组织含量丰富，在骨骼肌细胞和脂肪细胞内活性极低。

二、甘油氧化

脂肪酸是哺乳动物的能源物质之一。在供氧充足的条件下，脂肪

酸在体内可分解成二氧化碳和水，释放出大量能量。除脑组织外，大多

数组织都能氧化脂肪酸，但以肝脏和肌肉组织最活跃。

脂肪酸的氧化方式有β-氧化、α-氧化和ω-氧化，以β-氧化为主

要方式。

三、脂肪酸氧化

第一阶段

脂肪酸活化成脂酰辅酶A

脂酰辅酶A进入线粒体

脂酰辅酶A通过β氧化降解

第二阶段（已在糖有氧氧化一章讲述）

乙酰辅酶A进入三羧酸循环

第三阶段（已在生物氧化一章讲述）

以上二个阶段脱氢反应生成的FADH2和NADH进入呼

吸链生成水，并氧化磷酸化推动ATP的生成

三、脂肪酸氧化

1. 脂肪酸活化成脂酰辅酶A

2. 脂酰辅酶A进入线粒体

3. 脂酰辅酶A通过ß氧化分解

（1）脱氢

（2）加水

α, β-烯脂酰COA

L-β羟脂酰COA

（3）再脱氢

L-β羟脂酰COA

β酮脂酰COA

（4）硫解

β酮脂酰COA

脂酰COA（2n-2C）

（4）硫解

（4）硫解

+OO

+2OO H+FADH+AC+AC=NAD+FAD+OH+AC+AC 乙酰豆蔻酰软脂酰

+2O2

+OO 7H+7NADH+7FADH+AC8O7H+7NAD+7FAD+A7C+AC 乙酰软脂酰 =

（4）硫解

软脂酸氧化生成的ATP

8乙酰COA

10×8

7FADH2

1.5×7

7NADH

2.5×7

活化消耗

2

净得

106

软脂酸 + 23O2 + 106ADP +106Pi = 16CO2+ 106ATP + 122H2O

酮体包括乙酰乙酸、D-β-羟丁酸及丙酮，是脂肪酸在肝脏分解代

谢的产物。

四、酮体代谢

原料：乙酰CoA（来源于FA的 β-氧化）

场所：肝脏线粒体中

合成过程：需3分子乙酰CoA经3个酶催化完成。

1. 酮体合成

1. 酮体合成

肝外组织有利用酮体的酶，将乙酰乙酸再活化为乙酰乙酰CoA，然

后在硫解酶作用下分解成2分子乙酰CoA而进入三羧酸循环彻底氧化。

2. 酮体利用

（1）酮体是脂肪酸在肝内正常的中间代谢产物，是肝输出能源的一种形式。

（2）酮体溶于水，分子小，能通过血－脑屏障及肌的毛细血管壁，是肌肉、

尤其是脑组织的重要能源。

（3）脑组织不能氧化脂肪酸，确能利用酮体。

（4）长期饥饿、糖供应不足时，酮体可以替代葡萄糖成为脑组织和肌的主

要能源。

3. 酮体代谢生理意义

在正常情况下，糖供应充分，生物体主要依靠糖的有氧氧化供能，

脂肪动员较少。血中仅含少量酮体，约肝外组织利用酮体的能力时

0.05～0.85 mmol/L (0.3～5mg/dl)。

在饥饿、糖尿病、高脂低糖膳食时，酮体生成增加，超过，导致血

中酮体含量异常升高，称为酮血症。此时尿中也可出现大量酮体，

称为酮尿症。

4. 酮体代谢异常

乙酰乙酸和β-羟丁酸都是较强的有机酸，当血中酮体过高时，易使血

液pH下降导致酸中毒。

酮症酸中毒是一种临床常见的代谢性酸中毒。治疗时除对症给予碱性

药物外，糖尿病人给予胰岛素和葡萄糖，以纠正糖代谢紊乱，增加糖的

氧化供能，减少脂肪动员和酮体的生成。

4. 酮体代谢异常

4. 酮体代谢异常