APARATO GASTROINTESTINAL

PATOLOGIA SISTEMAS

ESOFAGO – ESTOMAGO – INTESTINOS – HIGADO – PANCREAS EXOCRINO

ESOFAGO

Aproximadamente 20 – 25 cm Epitelio9 escamoso estratificado

1. ATRESIA Y FISTULAS ATRESIA: Ausencia de una parte del órgano, sustituido por un cordón

fibroso, con dos extremos en fondo de saco que comunican respectivamente con la laringe y la tráquea.

Se asocia a FISTULA (comunicación a bronquio o tráquea) Se asocia a cardiopatía congénita Complicación: (1) neumonía por aspiración

2. ACALASIA 3 alteraciones fundamentales:

A.AperistaltismoB.Incapacidad del EEI de relajación durante la degluciónC.Hipertonía del EEI en reposo.

Primaria: no se conoce por completo. Secundaria: degeneración de la inervación esofágica intrínseca, nervios

vagos. (Puede deberse a enfermedad de chagas) MORFOLOGIA: (1) dilatación progresiva por encima del EEI (2) mucosa

intacta (3) inflamación, ulceración o cicatriz fibrosa por encima del EEI Complicaciones: (1) carcinoma epidermoides (2) esofagitis por cándida (3)

divertículos esofágicos inferiores (4) neumonía por aspiración.

3. HERNIA DEL HIATO Característica: Separación de los pilares del diafragma con ampliación del

espacio que separa la pared esofágica. 2 patrones:

A. Axial o hernia por deslizamiento (campana) 95 %Desplazamiento de una parte del estomago por encima del diafragma produce una dilatación acampanada, cerrada en su parte inferior por el estrechamiento diafragmático. Es frecuente encontrar esofagitis por reflujo.

B. No axial o hernia del hiato paraesofágicoUna parte del estomago, situada en la curvatura mayor, penetra en el tórax a través del agujero. Se asocia a cirugía previa.

Complicaciones: (1) ulceras (2) hemorragias (3) perforaciones (4) estrangulación u obstrucción (paraesofágica)

4. DIVERTÍCULOS Evaginación que contiene todas las capas (verdadero) Divertículo falso evaginación compuesta solo por mucosa y submucosa Tipos de divertículos verdaderos:

A. Zenker: por encima del EESB. Tracción: centroC. Epifrenico: por encima del EEI

Causas de divertículos epifrenicos: falta de coordinación entre peristaltismo y la relajación del EEI.

Síntomas del divertículo de Zenker: regurgitación alimentaria en ausencia de disfagia y la presencia de una masa cervical

Los divertículos epifrenicos provocan regurgitación de grandes cantidades de líquido durante las noches.

5. ESOFAGITIS POR REFLUJO Causas: (1) disminución de eficiencia del EEI depresores del SNC (2)

embarazo (3) hipertiroidismo (4) alcohol (5) tabaco (6) sondas nasogástricas.

La acción acida y péptida del jugo gástrico es fundamental para el desarrollo de la lesión

MACRO: hiperemia simple (enrojecimiento) MICRO: (1) células inflamatorias en el epitelio (2) hiperplasia de la capa

basal 20% (3) signo histológico precoz: eosinofilos intraepiteliales (4) neutrofilos intraepiteliales (lesión más intensa)

6. ESÓFAGO DE BARRETT Etiología: Esofagitis por reflujo Epitelio cilíndrico metaplásico sustituye al epitelio pavimentoso normal de

esófago Ulceración inflamatoria células madres pluripotenciales células

totipotenciales MACRO: (1) mucosa roja, aterciopelada, situada entre la mucosa

pavimentada lisa y pálida del esófago y la mucosa gástrica, más jugosa y de un color pardo rosado claro.

Formas (1) lengüetas (2) banda circunferencial (3) parches (islotes). Barrett de segmento largo: zona de mucosa, metaplasia 3 cm arriba de la

unión gastroesofagica MICRO (Criterios):

i. Epitelio columnar o cilíndrico por arriba de la unión gastroesofagicaii. Demostración histológica de metaplasia intestinal (células

intestinal células caliciformes)iii. Presencia de displasia adenocarcinoma (complicación)

7. CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS 90 % de los cáncer esofágicos Mayores de 50 años, varón :

mujer 2:1 a 20:1 Síndrome de Plummer-

Vinson: Enfermedad poco frecuente asociada a anemia ferropenica crónica y grave, que se caracteriza por disfagia provocada por la presencia de membranas esofágicas en el cartílago cricoides.

Localización:A.20 % tercio superiorB.50 % tercio medioC.30 % tercio inferior

MACRO: Patrones morfológicos:

A.fungoide (60 %) lesión exofitica polipoideB.Plano (15 %) forma infiltranteC.Ulcerada (25 %) ulceración neoplasica necrótica fistula, neumonía aorta (hemorragia) mediastino y pericardio.

Ca esofágico superficial: In situ o invaden lamina propia o submucosa. Criterio diagnostico: (1) Queratina (2) Puentes intercelulares Metástasis:

A. Tercio superior: ganglios cervicalesB. Tercio medio: ganglios mediastinicos, paratraqueales,

parabronquiales.C. Tercio inferior: ganglios gástricos y celiacos

Mx Cx: (1) problemas de deglución (2) adelgazamiento y debilidad extrema (3) ulceración (hemorragia y sepsis)

8. ADENOCARCINOMA: Mayor frecuencia en el tercio inferior del esófago. Se confunde con adenocarcinoma gástrico Etiología: esófago de Barrett

MACRO: (1) grandes masas nodulares (5 cm) (2) infiltración difusa o ulceración profunda

MICRO: (1) tumor glandular productor de mucina de tipo intestinal Mayores de 40 años, mas en varones, raza blanca Mx Cx: pirosis

ESTOMAGO

1. GASTRITIS

R/ Inflamación de la mucosa gástrica

GASTRITIS AGUDA Proceso agudo de naturaleza transitoria Factores que influyen en el desarrollo: (1) aumento de secreción de acido

(2) disminución de bicarbonato, (3) moco (4) disminución del flujo sanguíneo (1) AINES, (2) alcohol, (3) tabaco, (4) estrés, (5) isquemia, (6) hiperazoemia, (7) intubación.

Leve: (1) edema moderado por congestión vascular, (2) epitelio de superficie intacto, (3) algunos PMN

Aguda erosiva: (1) erosión de la mucosa mas PMN, (2) exudado purulento, (3) hemorragias

Gastritis hemorrágica erosiva aguda: (1) perdida del epitelio de superficie (2) infiltrado inflamatorio agudo (3) exudado purulento con fibrina

Mx Cx: dolor epigástrico variable con vómitos y nauseas además hemorragias en forma de (1) hematemesis, (2) melenas

GATRITIS CRONICA Autoinmune (anemia perniciosa) y ambiental (helicobacter pylori) Terreno fértil para el desarrollo de un carcinoma. Helicobacter pylori

A. 90 % pacientes con gastritis crónicaB. 50 % adulto asintomático C. 10 – 20% desarrollan ulceras

Bacilo gran (-), curvilinio, mide 3.5 x 0.5 um, no forman esporas, movilidad por flagelos elaboran: ureasas que producen amoniaco amortigua el acido gástrico, adhesina bacteriana, nutrientes del tejido lesionado.

No invaden la mucosa gástrica MICRO: (1) atrofia,(2) metaplasia intestinal (células caliciformes), (3)

aumento de células mononucleares, (4) aumento de neutrofilos (inflamación crónica activa)

Helicobacter pylori se asocia a:

A. Gastritis crónica, ulcera pépticaB. AdenocarcinomaC. Linfoma

GASTRITIS CRONICA ATROFICAA. Infiltrado linfoplasmocitarioB. Cambios regenerativosC. Metaplasia intestinalD. Atrofia glandularE. Folículos linfoidesF. DisplasiaG. Actividad

GASTRITIS CRONICA GRANULOMATOSIS Granulomas en mucosas gástricas y descartar otras enfermedades

granulomatosas

2. ULCERA PÉPTICA Solución de continuidad que sobrepasa la muscularis mucosa y alcanza la

submucosa o capaz más profundas Lesiones únicas, de diámetro inferior a 4 cm localizadas en orden

descendente enA. Duodeno (primera porción)B. Estomago (antro)C. Unión gastroesofagica (reflujo gastroesofagico)D. Bordes de una gastroyeyunostomiaE. Duodeno, estomago o yeyuno (Síndrome de zollinger ellison)F. En o junto a un divertículo de Meckel

Tipos:A. Duodenales primera porciónB. Gástrica antroC. Síndrome de zollinger ellison

Etiología: desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa gastroduodenal y las fuerzas nocivas

Complicaciones:A. Hemorragias: (1) 15 – 20 % pacientes (2) más frecuente, (3) mortal

primeros segmentosB. Perforación: (1) 5 % pacientes (2) menos mortal (2/3)

C. Obstrucción edema o cicatrización: (1) 2 % pacientes (2) dolor incapacitante

MICRO: varía desde una necrosis activa (1) inflamación crónica con cicatrización (2) la de curación

Ulcera activas tiene cuatro zonas:A. La base y los bordes Restos necróticosB. Zona de infiltración inflamatoria Inflamación aguda inespecífica

(PMN)C. Base de la ulcera Tejido de granulación infiltrado por leucocitos

mononuclearesD. Zona cicatrizal Fibrosis

80 – 100 % pacientes con ulceras duodenales se encuentran con gastritis crónica (65 % ulceras gástricas)

3. ULCERAS DE STRESS (ULCERAS GASTRICAS AGUDAS) Lesiones múltiples en estomago y duodeno. Profundidad: (1) erosión (2) ulceración Las erosiones y ulceraciones de estrés se encuentran en pacientes con: (1)

Shock, (2) quemaduras extensas, (3) sepsis (4) traumatismos graves (cirugía intracraneal, aumento de presión intracraneal)

Ulceras de curlingA. Parte proximal del duodenoB. Asociadas a quemaduras o traumatismos gravesC. Tendencia a perforación

Localización: (1) Gástrica (2) Duodenales (3) Esófago MACRO: (1) menores de 1 cm (2) base color pardo oscuro (3) únicas o

múltiples MICRO: (1) sufusión hemática en la mucosa y submucosa (2) reacción

inflamatoria (3) ausencia de cicatrización y engrosamiento de los vasos sanguíneos

4. GASTROPATÍA HIPERTRÓFICA Característica: Aumento cerebriforme de los pliegues de la mucosa gástrica. Hiperplasia de las células epiteliales mucosas Tipos:

A. Enfermedad de menetrier: (1) intensa hiperplasia de la superficie de la mucosa (2) atrofia de las glándulas

B. Gastropatía hipertrófica-hipersecretora: hiperplasia de las células parietales y principales de las glándulas gástricas

C. Hiperplasia de las glándulas gástricas secundaria a una secreción excesiva de gastrina gastrinoma (Síndrome de Zollinger-Ellison)

5. ENFERMEDAD DE MENETRIER Idiopático, varones 3:1, 4 – 5 década Afectan: cuerpo–fondo, antro o todo Excesiva producción de moco con poco acido (atrofia glandular) Perdida de proteínas edema Mucosa hiperplasica metaplasia (Ca gástrico)

6. CÁNCER GÁSTRICO Adenocarcinoma (90 %), linfomas (4 %), carcinoides (3 %), tumores

malignos de células estromales GIST (2 %) Varón 2:1 Subtipos histológicos:

A. Intestinal tumores voluminosos compuestos por estructuras glandulares (glándulas intestinales neoplasicas).

B. Difuso crecimiento infiltrante y formado por células poco diferenciadas y no cohesivas formadas por células mucosas de tipo gástrico que no suelen formar glandulas

Localización:A. Antro pilórica 50 – 60 %B. Curvatura menor 40 %C. Cardias 25 %D. Curvatura mayor 12 %E. Resto corresponde a cuerpo

y fondo Localización preferente es la curvatura menor de la región antro pilórica. El carcinoma gástrico se clasifica según: (1) profundidad de la infiltración

(característica morfológica: In situ, intramucoso, precoz, avanzado) (2) patrón de crecimiento macroscópico (3) subtipo histológico.

Tres patrones de crecimiento macroscópico: (1) exofitico protrusión de masa tumoral hacia la luz (2) plano o deprimido no existe una masa tumoral evidente en la mucosa (3) excavado cráter erosivo de profundidad variable en superficie del estomago.

Linitis plástica: Infiltración neoplasica que hace que el estomago aparezca rígido, engrosado, similar a una bota de cuero.

Ganglio centinela de virchow supraclavicular de la parte izquierda Clasificación de bormann

A. Tipo 1 tipo sobresalienteB. Tipo 2C. Tipo 3tipo deprimidoD. Tipo 4

ADENOCARCINOMA

Tipo intestinalA. 55 añosB. Varón: mujer 2 : 1C. Helicobacter pyloriD. Fungoso o polipoideE. Metaplasia intestinalF. Estructura glandular

Tipo difuso (+ agresivo)A. JovenB. Varón = mujerC. Infiltrante o ulceradoD. Célula en anillo de selloE. Lagos de mucinaF. Linitis plásticaG. Peor pronostico

INTESTINO

1. DIVERTÍCULO DE MECKEL Fallo en la involución del conducto vitelino, que comunica la luz del

intestino en desarrollo con el saco vitelino Borde anti mesentérico del intestino A 20 cm de la válvula ileocecal Divertículo verdadero ya que posee las 3 capas (1) mucosa (2)

submucosa (3) muscular propia. Dos tipos de tejido: (1) restos heterotopicos de la mucosa gástrica (2)

tejido pancreático Dos complicaciones: (1) ulcera, (2) hemorragias

2. ENFERMEDAD DIVERTICULAR Bolsa ciega que cuelga hacia fuera del tubo digestivo, revestida por mucosa

y comunica con la luz intestinal. Divertículos adquiridos, en mucosa y submucosa del colon Pueden encontrarse en (1) esófago (2) estomago (3) duodeno Mayores de 60 años, múltiples MACRO: evaginaciones pequeñas en forma de matraz o esféricas, 0.5 – 1

cm de diámetro

Localización más frecuente colon sigmoide MICRO: pared fina (mucosa atrófica, submucosa comprimida y capa

muscular ausente) Puede dar lugar a: (1) abscesos pericolicos (2) fistulas (3) peritonitis

pélvica Factores importantes en su génesis: (1) debilidad focal de la pared del

colon (2) aumento de la presión intraluminal

3. ENFERMEDAD DE CROHN Afecta todo el tubo digestivo Características anatomopatologicas:

A. Afectación delimitada, transmural de un proceso inflamatorio con lesión de mucosa

B. Granulomas no caseificantesC. Formación de fisuras y fistulas

Afecta todas las edades (2 y 3 década) y (6 y 7 década) Más frecuente en (1) mujeres, (2) 2 a 5 más en blancos (3) judíos (4)

tabaco factor de riesgo Intestino delgado 40 % Colon 30 % Ambos (Intestino delgado y colon) 30 % Hallazgos microscópicos: (1) edema, (2) inflamación, (3) fibrosis, (4)

hipertrofia muscular propia caucho, signo de la cuerda (estenosis) Característica clásica de la enfermedad de Crohn es lesiones en salto

(segmentos intestinales enfermos con los indemnes) Signo característico de las primeras fases Ulceras aftosas ulceras

lineales serpinginosas (estadio más avanzado) en el eje mayor del intestino.

Aspecto de mosaico, entre los pliegues de la mucosa se desarrollan fisuras estrechas fistulas

Características histológicas de la enfermedad de Crohn : A. Inflamación de la mucosa (infiltración de neutrofilos de la pared

epitelial abscesos crípticos) B. Lesión crónica de la mucosa

a) La destrucción de las criptas conduce a una atrofia glandular progresiva (colon)

b) Metaplasia pseudopilorica glándulas de tipo gástrico antralc) Metaplasia de las células de paneth células de paneth en la

región distal del colon (normalmente no existen)C. UlceraciónD. Inflamación transmuralE. Granuloma no caseificante

4. COLITIS ULCERATIVA Enfermedad ulcero inflamatoria limitada al colon que afecta mucosa y

submucosa Distribución es continua, retrograda desde el recto (hasta pancolitis), no

existen granulomas bien confirmados Raza blanca, mujeres, 20 – 25 años Se asocia a: (1) poliarteritis migratoria (2) sacroileitis (3) afectaciones

hepáticas (4) uveítis (5) lesiones cutáneas MICRO: (1) pseudopolipos, (2) ulceras lineales serpintiginosas), (3) no hay

engrosamiento de la pared, (4) serosa normal, (5) ulceras cripticas Megacolon toxico: lesión toxica de la muscular propia y plexo nervioso Alteraciones de la mucosa: (1) Inflamación (2) Lesión crónica (3) Ulceración Otros hallazgos: (1) infiltrados crónicos (2) abscesos crípticos (3) no hay

granulomas

5. OBSTRUCCIÓN INTESTINALHERNIA Zona de debilidad o defecto de

la pared de la cavidad peritoneal que permite la salida de un saco de peritoneo revestido de serosa (saco herniano)

Localizaciones débiles: conductos inguinales y femorales, ombligo, cicatriz quirúrgica

Hernia incarcerada: la estasis y el edema resultante aumenta el volumen del asa herniada, impidiendo que vuelva a su lugar de origen.

Hernia estrangulada: compromiso del aporte arterial y del drenaje venoso provocan el infarto del segmento atrapado.

ADHERENCIAS Etiologías: (1) intervenciones quirúrgicas (2) peritonitis Puentes fibrosos que pueden formar esas cerradas, sobre las que otras

vísceras se deslizan y finalmente quedan atrapadas (hernia interna)

INVAGINACIÓN

Segmento de intestino, empujado por una onda peristáltica penetra en el segmento distal a el

VÓLVULO Rotación completa de un asa intestinal sobre su mesenterio provocando

obstrucción e infarto intestinal

6. PÓLIPOS Masa tumoral que protruye hacia la luz intestinal. Frecuentes en colon, mayor edad No son neoplasicos, no tienen potencial maligno Dos tipos: (1) epiteliales (2) hamartosos Tres formas: (1) pólipos hiperplasicos (2) pólipos juveniles (3) pólipos de

Peutz-Jegher

PÓLIPOS EPITELIALESA. POLIPO HIPERPLASICO

MACRO: (1) Pequeños, (2) menores de 5 mm, (3) cualquier edad (50 o 60 años), (4) múltiples, (5) zona del rectosigma.

MICRO: (1) fusión de criptas (2) dilatación cripticas en la superficie Carece de potencial maligno

B. PSEUDOPOLIPOS INFLAMATORIOS Áreas de mucosa inflamada y regeneración CUCI, colitis isquémica, colitis infecciosa, entero colitis necrotizante Pequeños, menores a 2 cm formados por tejidos

POLIPOS HAMARTOMATOSOSA. POLIPO JUVENIL

Malformación de la mucosa Recto, niños menores de 5 años MACRO: (1) Grandes 1-3 cm, (2) redondeados, (3) lisos, (4) pediculados,

no potencialmente maligno

B. POLIPOS DE PEUTZ-JENGHERS Múltiples pólipos diseminados por todo el tubo digestivo y pigmentación

melanotica mucosa o cutánea (labios, mucosa bucal, cara, genitales, y palmas de la mano)

MICRO: red ramificada de tejido conjuntivo y musculo liso interior del pólipo rodea abundantes glándulas normales epitelio intestinal normal rico en células caliciformes

Pólipos hamartosos corren riesgo a desarrollar Ca de: (1) páncreas (2) mama (3) pulmones (4) ovario (5) útero

7. ADENOMA Verdadera neoplasia y precursoras de carcinomas colorrectales Ambos sexos, más frecuente después de los 60 años en el colon Llamados pólipos adenomatosos 3 tipos:

A. Adenomas tubulares (+ frecuente) glándulas tubulares (+ de 75 % de superficie del pólipo)

B. Adenomas vellosos (5 – 10 %) proyecciones vellosas (+ de 50 % de superficie del pólipo)

C. Adenomas tubulovellosos (1 %) ambos (25 - 50 % de superficie del pólipo)

Las lesiones adenomatosas se deben a la proliferación displasica del epitelio La mayoría de los adenomas tubulares son pequeños y pediculados

pólipos pediculados son tubulares La mayoría de adenomas vellosos son grandes y sésiles pólipos sésiles

muestran características de adenoma velloso Grado de malignidad:

A. Tamaño del pólipoB. Arquitectura histológicaC. Magnitud de la displasia

Menos agresivos: adenomas tubulares (< 1 cm diámetro) Más peligrosos: adenomas vellosos sésiles (> 4 cm) con displasia

ADENOMAS TUBULARES MACRO: (1) pequeños con contorno liso y son sésiles (2) grandes muestran

lóbulos y tallos delgados (2.5 cm) MICRO: (1) epitelio neoplasico (displasico) (2) gandulas revestidas de

células altas (3) hipercromaticas (4) desordenadas (5) vacuolas de mucinaADENOMAS VELLOSOS

MACRO: masas aterciopeladas con forma de coliflor MICRO: (1) epitelio cilíndrico displasico (2) desordenado (5) cualquier

grado de displasia

8. CARCINOMA COLONRRECTAL 98 % son adenocarcinoma 60 – 79 años. En pacientes jóvenes

(Colitis ulcerosa o poliposis) Factores dietéticos:

A. Aporte energético excesivo

B. Bajo contenido fibrasC. Alta ingesta de carbohidratosD. Ingesta carne rojaE. Menor ingesta de vitamina A, C y E

Localización:A. Ciego y colon ascendente 22 %B. Colon sigmoide 55%C. Colon transverso 11 %

MACRO: Primero Ca in situ Evolución: (1) Tumores de la parte proximal crecen como masas

polipoides y exofiticas (no obstrucción) (2) Ca en la porción distal tienden a ser lesiones anulares afectando la luz intestinal (constricción en servilletero)

Las dos formas provocan invasión directa de la pared intestinal masas subserosas y serosas blandas y duras que fruncen la superficie serosa

9. TUMOR DEL ESTROMA GASTROINTESTINAL GIST Edad media y viejos, no predilección de sexo Localización más frecuente: estomago Otros: duodeno, esófago, colon, recto Células de Cajal Tipos:

A. De células fusiformesB. De células epiteliodes

Criterios diagnósticos:A. Tamaño del tumor B. Numero de mitosis

10. LINFOMA NO HODKING Linfoma de bajo grado Linfoma Malt o Maltomas (Asociado a mucosas) 50 años Sintomatología: gastritis y ulceras Linfoma de la zona marginal (REAL) Características histológicas: (1) linfocitos pequeños (2) diferenciación

plasmocitoide (3) lesión linfoepitelial (4) formación de folículos linfoides 4 % de neoplasias gastrointestinales malignas

11. APENDICITIS AGUDA

Asociada a obstrucción (80 %) ETIOLOGIA: (1) fecalitos (2) calculo biliar (3) tumor (4) acumulación de

lombrices PATOGENIA: obstrucción inflamación con aumento progresivo de la

presión intraluminalMICRO:

Apendicitis aguda simple: (1) exudado neutrofilos en capa muscular (2) transformación de la membrana serosa en una membrana roja, granulosa y opaca.

Apendicitis aguda flegmonosa: (1) infiltrado neutrofilos en capa muscular (2) exudado fibrinopurulento (3) absceso de la pared (4) ulceración (5) focos de necrosis

Apendicitis aguda gangrenosa: rotura peritonitis supurada Mx Cx: obstrucción fibrosa, presencia de neutrofilos en la capa vascular

12. MUCOCELE Apéndice dilatada lleno de moco Puede ser neoplasico o no No neoplasico: obstrucción por fecalito Tardíamente atrofia de las glándulas productoras de mucina Asintomática Tumores mucinosos:

A. Cistoadenoma mucinosos (benigno) + frecuente Distención del órgano por la acumulación del moco

B. Cistoadenocarcinoma mucinosos (maligno) Dilatación quística del apéndice Tiende a propagarse mas allá del apéndice

C. Pseudomixoma peritoneal (complicación) Ocupa el abdomen con una mucina semisólida y adherente Células neoplasicas poco diferenciadas

13. TUMORES NEUROENDOCRINOS Células endocrinas diseminadas en todo el tubo digestivo: células

enterocromafines Tumor carcinoide 2 % de todos los tumores del tubo digestivo Sitios más frecuentes:

A. ÍleonB. ApéndiceC. Recto

Células pequeñas monomorficas

PATRONES MACROSCÓPICAS: TIPO A: INSULAR

o Nidos de células con empalizadas periféricas TIPO B: TRABECULAR

o Cordones asociados a desmoplasia TIPO C: ACINAR Tumor neuroendocrino:

o + grado I benignoo + grado II potencial maligno incierto (BORDER)

Carcinoma neuroendocrinoo + grado III bajo potencial malignoo + grado IV alto potencial maligno

Diagnostico basado en: (1) Nivel de invasión (2) tamaño (3) producción de hormonas (funcionante) (4) invasión linfática

HIGADO

HEPATITIS

Infección hepática producida por virus afines al hígado

1. HEPATITIS AGUDA Benigna, auto limitada, campamentos Periodo de incubación 2 – 6 semanas Picornavirus RNA Ingestión de agua o alimentos contaminados IgM IgG anti VHA proporciona protección inmunitaria frente a una

reinfección

2. HEPATITIS B Puede producir: (1) Hepatitis aguda, (2) hepatitis crónica no progresiva, (3)

cirrosis, (4) hepatitis fulminante, (5) portador asintomático, (6) carcinoma Hepaoneviridae DNA, resistente a la Tª y humedad Se encuentra en todos los líquidos corporales, salvo las heces.

Principales riesgos de infección: (1) Transfusiones (2) diálisis (3) drogas intravenosa (4) actividad homosexual

Ac aparecen antes de los síntomas, se elevan en el acmé de la enfermedad y declinan a nivel no detectable en 3 – 6 semanas

3. HEPATITIS C Causa más importante de la hepatitis asociada a transfusión sanguínea. Vías de transmisión: (1) inoculaciones (2) transfusiones sanguíneas Hemofílicos, drogadictos, hemodiálisis Mas del 50 % progresan a la enfermedad crónica Primera causa de hepatopatía crónica en el mundo Virus de la familia flaviviridae

NOTA: Placa limitante: son los hepatocitos localizados en la periferia de los espacios porta.

4. HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA 3 formas de lesión:

A. ESTEATOSIS HEPÁTICA (1) esteatosis microvacuolar o macrovacuolar (2) fibrosis perivascular

B. HEPATITIS ALCOHÓLICA MICRO: (1) tumefacción y necrosis de hepatocitos (2) cuerpos de Mallory (inclusiones citoplasmáticas eosinofilas) (3) inflamación (infiltración por neutrofilos) (2) fibrosis.MACRO: aspecto rojo moteado con áreas teñidas de bilis.

C. CIRROSIS (1) fibrosis (2) nódulos.

5. HIPERTENSIÓN PORTAL Causas:

A. Prehepaticas trombosis obstructiva, estrechamiento de la vena porta

B. Intrahepatica cirrosis, esteatosis masiva, etc.C. Posthepaticas Insuficiencia cardiaca derecha, pericarditis

constrictiva, obstrucción de la vena suprahepática La cirrosis y la hipertensión portal se debe a un aumento de la resistencia al

flujo portal en los sinusoides y la compresión de la vena centrolobulillar Consecuencias clínicas:

o Ascitis (500 mL)o Cortocircuito venosos porto sistémicoso Esplenomegalia congestivao Encefalopatía hepática

6. CARCINOMA HEPÁTICO Dos formas: (1) Carcinoma hepatocelular hepatocitos (2)

colangiocarcinoma epitelio de los conductos biliaresCa HEPATOCELULAR

Varón, raza negra Causas; VHB (menos frecuente VHC) Vacunación podría reducir la incidencia del cáncer MACRO: (1) masa única (2) nódulos multifocales (3) un cáncer infiltrante

difuso Fuerte tendencia a invadir canales vasculares metástasis intrahepatica y

a la vena porta o cava inferior lado derecho corazón MICRO: células poligonales nidos o cordones separados por laminas de

colágenoCOLANGIOCARCINOMA

Causas: hepatitis C (principal), exposición al Thorotrast (2) invasión de la bilis por algún gusano.

MACRO: (1) masa única (2) nódulos multifocales (3) un cáncer infiltrante difuso

MICRO: (1) estructuras glandulares y tubulares bien definidas (2) revestidas por células epiteliales cubicas o cilíndricas bajas o anaplasicas.

Metástasis hematógena: pulmones, huesos (vertebras), las suprarrenales, el encéfalo

Metástasis linfática: ganglios perihiliares, peripancreáticos, paraaórticos

PÁNCREAS EXOCRINO

1. PANCREATITIS Inflamación asociada a lesiones de las células acinares.

PANCREATITIS AGUDA Caracterizada por: (1) dolor abdominal de comienzo agudo (2) secundario

a necrosis enzimática (3) inflamación del páncreas.

80 % asociada: (1) enfermedad biliar (1) alcoholismo

Varón : mujer, 1 : 3 a 6 : 1 MICRO: (1) edema (2) necrosis grasa

(3) reacción inflamatoria aguda (4) destrucción proteolítica del tejido

pancreático (5) destrucción de los vasos sanguíneos hemorragia intersticial.

Patogenia: autodigestion del tejido por enzimas que fueron activadas de manera inadecuada.

PANCREATITIS CRÓNICA Brotes repetidos de inflamación pancreática con pérdida progresiva del

parénquima y sustituido por tejido fibroso. MICRO: (1) fibrosis irregular (2) reducción del número y tamaño de los

acinos (3) obstrucción de los conductos pancreáticos Complicaciones: AGUDA (1) Shock (2) SDRA (3) CID (4) pseudoquiste (5)

obstrucción duodenal CRONICA (1) pseudoquiste (2) malabsorción, esteatorrea (3) diabetes secundaria

2. ADENOCARCINOMA DE PANCREAS Quinta causa de muerte por cáncer Factor: tabaco Otros: alcohol, dieta rica en grasa Localización:

A. Cabeza 60 % obstrucción del árbol biliarB. Cuerpo 15 %C. Cola 5 %

Originados en el epitelio de los conductos Invasión: espacios retroperitoneales Infiltran: bazo, suprarrenales, columna, colon transverso, estomago. MACRO: (1) forma estructuras tubulares (2) muestra un patrón de

crecimiento agresivo y muy infiltrante Mx Cx: (1) dolor (2) tromboflebitis migratoria