practicus · 2017. 6. 26. · 4 practicus odborný časopis praktických lékařů Obsah Sociální...

practicusodborný časopis praktických lékařů l číslo 5 l ročník 2

SARS

Sociální f óbie

Ter apie bolest i

Diabetes mel l i tus 2. t ypu

Moder ní léčba hyper tenze

Inf or mační str ánky SVL ČLS JEP

ww

w.

pr

ac

tic

us

.c

z

o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů p r a c t i c u s

3

HELICOBACTER PYLORI - O CO JSME PÿIäLI

P¯estoûe jsem p¯esvÏdËen, ûe naöi praktiËtÌ lÈka¯i zajiöùujÌ pacient˘m pÈËi srov-natelnou s pÈËÌ poskytovanou kolegy ze z·padnÌ Evropy, preskripËnÌ limity a nedo-stupnost nÏkter˝ch procedur naöe kompetence omezujÌ. Tak se stane, ûe nÏkter· me-zin·rodnÌ doporuËenÌ u n·s nenÌ moûnÈ uvÈst do ûivota a ûe se nÏkter˝ch objev˘ me-dicÌny dotkneme pozdÏji neû jinde ve svÏtÏ. To je p¯ÌbÏh infekce Helicobacter py-lori, kter˝ gradoval v poslednÌm desetiletÌ minulÈho stoletÌ a kter˝ naöi praktiËtÌ lÈ-ka¯i nemohli naplno proûÌt.

U m·lokterÈho onemocnÏnÌ, s kter˝m se v praxi bÏûnÏ setk·v·me, doölo v po-slednÌm desetiletÌ k takovÈ zmÏnÏ v diagnostickÈm a terapeutickÈm postupu, jako u v¯edovÈ choroby gastroduoden·lnÌ. Objev mikroba Helicobacter pylori, gramne-gativnÌ bakterie kolonizujÌcÌ ûaludeËnÌ sliznici, a zejmÈna pak objasnÏnÌ jeho role v etiologii peptickÈho v¯edu, dramaticky ovlivnily klinickou praxi.

Z nemoci, povaûovanÈ za chronickou a nevylÈËitelnou, se dÌky eradikaci infekceHelicobacter pylori stala choroba vylÈËiteln·. Mnoha pacient˘m na celÈm svÏtÏ p¯i-nesla eradikaËnÌ lÈËba jiû neoËek·vanou, a tÌm spÌöe oceÚovanou zmÏnu, kvality ûi-vota. SnÌûil se poËet komplikacÌ peptickÈ v¯edovÈ choroby.

V˝zkum mikroba od molekul·rnÌ ˙rovnÏ, genetiky, k imulogii, p¯es klinick˝ v˝-zkum a epidemiologickÈ studie aû po etick· dilemata p¯inesl obrovskÈ mnoûstvÌpracÌ, zaplÚoval a zaplÚuje str·nky prestiûnÌch Ëasopis˘, monografiÌ a doktorand-sk˝ch tezÌ. Helicobacter pylori (Hp) byl klasifikov·n jako kancerogen 1. t¯Ìdy a in-fekce Hp se stala ot·zkou ve¯ejnÈho zdravÌ.

Vzhledem k vysokÈ prevalenci obtÌûÌ se vztahem k hornÌ Ë·sti zaûÌvacÌho traktua prevalenci infekce Helicobacter pylori v populaci se dalo p¯edpokl·dat, ûe mÌs-tem rozhodov·nÌ o eradikaËnÌ lÈËbÏ a mÌstem jejÌ realizace se stane p¯edevöÌm pri-m·rnÌ pÈËe. Toto konstatov·nÌ bylo i souË·stÌ z·vÏr˘ evropsk˝ch konsensu·lnÌchkonferencÌ v Maastrichtu v roce 1996 a v roce 2000.

»esk˝ praktick˝ lÈka¯ na p¯edn·ök·ch o bakterii slyöel, mohl nÏkterÈ postupy u sv˝ch pacient˘ iniciovat, mohl pacient˘m strategii osvÏtlit, ale nemohl sehr·t ak-tivnÌ roli.

Situace se zmÏnila po uvolnÏnÌ inhibitor˘ protonovÈ pumpy do öirokÈ praxe.Praktick˝m lÈka¯˘m ale st·le chybÌ dostupnost klÌËov˝ch neinvazivnÌch diagnostic-k˝ch test˘.

I do novÈho stoletÌ si Helicobacter pylori zachoval sv· tajemstvÌ a ¯adu nezod-povÏzen˝ch ot·zek.

VÌme, ûe infekce Helicobacter pylori nezvyöuje riziko gastrointestin·lnÌch one-mocnÏnÌ. NeexistujÌ d˘kazy o tom, ûe by eradikace snÌûila riziko rakoviny ûaludku.VÌme, ûe eradikace u pacient˘ s opakovanÏ exacerbujÌcÌ v¯edovou chorobou gastro-duoden·lnÌ nebo u tÏch, kte¯Ì vyûadujÌ symptomatickou terapii, p¯in·öÌ dlouhodo-bou remisi jen u t¯etiny pacient˘. P¯estoûe eradikace b˝v· Ëast˝m postupem volbyspecialist˘ u funkËnÌ dyspepsie s p¯Ìznaky v¯edovÈ choroby, pro eradikaci tu neexi-stuje podpora z oblasti systematickÈho v˝zkumu.

MÏnÌ se epidemiologickÈ charakteristiky. V EvropÏ kles· prevalence infekceHelicobacter pylori, v¯edovÈ choroby gastroduoden·lnÌ i rakoviny ûaludku. Naopakstoup· pomÏr gastroduoden·lnÌch v¯ed˘ Hp negativnÌch, s velk˝m podÌlem NSA-podmÌnÏn˝ch v¯ed˘.

Nejde o to, o co jsme p¯iöli my, jako praktiËtÌ lÈka¯i. Daleko d˘leûitÏjöÌ je, aby-chom v praxi mohli volit pro naöe pacienty optim·lnÌ postupy. A pro ty se nedost·-v· vÌce vÏdeck˝ch d˘kaz˘, neû naöich kompetencÌ.

MUDr. Bohumil SeifertVÏdeck˝ sekret·¯ SVL »LS JEP

Redakční rada

�MUDr. Jaroslava LaňkováPředsedkyně redakční radyPraktická lékařka, Praha

�MUDr. Otto HerberOdborný poradceMístopředseda SVL ČLS JEP

�MUDr. Věra Adámková, CSc.IKEM- Pracoviště preventivní kardiologie, Praha

�MUDr. Marcela BradáčováPraktická lékařka, Brno

�MUDr. Ján DindošPraktický lékař a plicní lékař, Neratovice

� Prim. MUDr. Viktor KašákLERYMED, Praha

� Doc. MUDr. Vilma Marešová, CSc.Infekční oddělení FN Bulovka, Praha

� Doc. MUDr. Miloše Sedláčková, CSc.Diagnostické centrum MEDISCAN, Praha

� Doc. MUDr. Tomáš Sechser, CSc.Pracoviště klinické farmakologie

Centra diabetologie IKEM, Praha

� Doc. MUDr. Oldřich Vinař, DrSc.Konzultant Psychiatrické léčebny

v Bohnicích, Praha

� Doc. MUDr. Ludmila Vyhnánková, CSc.ORL, FN Motol, Praha

Najdete v příštím čísle...

� Terapie ICHS

� Měření krevního tlaku

� Lymeská borelióza

� Terapie uroinfekcí

4

p r a c t i c u s o d b o r n ý č a s o p i s p r a k t i c k ý c h l é k a ř ů

Obsah

� Sociální fóbie

Doc. MUDr. Oldřich Vinař, DrSc. 5

� Diabetes mellitus 2. typu

Prof. MUDr. Štěpán Svačina, DrSc. 8

� CMP a demence ve vztahu k hypertenzi

Doc. MUDr. Miroslav Souček, CSc. 12

� K aktuálnímu tématu

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) 15

� Moderní léčba hypertenze

MUDr. Renata Cífková, CSc. 16

� SVL informuje 21

� Vředová choroba a Helicobacter pylori

As. MUDr. Tomislav Švestka, CSc. 29

� Pohled do historie

Transplantace ledvin 31

� Kazuistika

Problematika Helicobacter pylori v případech z praxe 32

� Terapie bolesti

MUDr. Aleš Prokop 34

� Ze zahraničního odborného tisku

Screening sexuálně přenosných chorob 38

� Rehabilitace u pacientů s vertebrogenním algickým syndromem

MUDr. Jarmila Kolářová, CSc. 40

� Informace pro pacienty

Váš zvířecí mazlíček Vám může darovat více než lásku 42

Sponzoři tohoto čísla...

� Aliud Pharma CZ

� Berlin-Chemie

� Green Swan Pharmaceuticals

� KRKA

� Medimport

� Merck

� Novartis

� Richter Gedeon

p r a c t i c u sodborný časopis praktických lékařů

Redakce a inzerce:Branická 141, 147 00 Praha 4tel.: +420 244 467 641fax: +420 244 462 959e-mail: [email protected]

Předsedkyně redakční radyMUDr. Jaroslava LaňkováSVL ČLS JEPU Hranic 16, 100 00 Praha 10e-mail: [email protected]

Garance distribuční databázeLékařské informační centrum - Katalog lékařů a zdravotnických zařízení®

Lékařský dům, P.O.BOX 30Sokolská 31, 120 21 Praha 2

Distribuován ZDARMA všem praktickým lékařům v ČR.Ostatní zájemci 37 Kč/výtisk + poštovné.

Registrace MK ČR E 13477. ISSN 1213-8711.Reprodukce obsahu je povolena pouze s písemným souhlasem redakce. Nepodepsané materiály jsou placenou inzercí.

5

EpidemiologieSociální fobie je třetí nejčastější du-ševní poruchou po depresivní porušea závislostí na alkoholu (nebere-li sev úvahu závislost na tabáku, která je vů-bec nejčastější). Celoživotní prevalenceje 13,3% (Maggie et al. 1966), ročníprevalence je 7,9% (Stein 1997) a mě-síční 4,9% (Weiller et al, 1996). Novějšíprůzkumy beroucí větší ohled na ko-morbiditu a klinickou významnost přízna-ků zjišťovaných při epidemiologickýchšetřeních celé populace odhadují ročníprevalenci na 3,7% (Narrow et al.2000).U většiny nemocných začíná sociální fo-bie v adolescenci, rozpoznávána všakbývá pozdě. Odhaduje se, že adekvátněse léčí sotva 25% nemocných. Diagnosuznesnadňuje skutečnost, že nemocný, je-ho blízcí, anebo i lékař pokládá příznakyjen za zvláštnost osobnosti nemocného,který je prostě příliš plachý, stydlivýa má nechuť se společensky prosazovat.Není-li řádně léčena, vyřazuje sociálnífobie nemocné z normálního života. Čas-to propuká v mládí a může trvat po celýživot. Intensita frekvence příznaků kolísáv závislosti na velikosti zátěže, kterou ne-mocnému přináší život. Nemoc je přibliž-ně stejně častá u mužů a u žen. I když

nesnižuje úroveň kognitivních funkcí,znesnadňuje absolvování vyššího vzdělá-ní a navázání erotických partnerskýchvztahů. Proto bývají dospělí pacienti svo-bodní a mívají nižší finanční příjmy. Ne-zřídka žijí jako invalidní důchodci.

DiagnostikaMnoho lidí má trému a nerado vystupujejako jednotlivci na veřejnosti. Nepokládáse za nenormální, když se lidé vyhýbajísituacím, kdy se stávají středem pozor-nosti, jsou vystaveni pohledům mnohaneznámých lidí. Jistá plachost v chovánína veřejnosti bývá někdy okolím kladněhodnocena. Opakem jsou lidé, kterýmpůsobí pozornost jiných lidí radost a pří-ležitost hrát dominantní roli ve společ-nosti vyhledávají. V obou případech do-chází k aktivaci osy hypofýza –nadledvinka. V případě sociální fobievšak jde o distres, který nevede k aktiva-ci endorfinového systému, ve druhémsystému mluvíme o eustresu, kde k akti-vaci endorfinového systému dochází.Tréma z veřejného vystoupení může býtvystupňována až na patologickou úro-veň, kdy obavy diktují chování a pacientse aktivně vyhýbá všem situacím, kteréby třeba jen v jeho představě mohlystrach vyvolat. Život nemocného začne

ovládat úzkost.Strach může být generalizovaný, kde seobavy týkají téměř všech sociálních kon-taktů, jindy se vztahují jen na některéčinnosti a situace. Mezi nejčastější patřísetkání s významnějšími lidmi, kterýmmá být nemocný představen, setkávánís lidmi opačného pohlaví, nutnost mluvitna veřejnosti, jíst nebo psát (třeba se jenpodepisovat) před cizími lidmi nebo tele-fonovat. Nemocný mívá hrůzu, že si z ně-ho budou lidé tropit žerty a že si uděláostudu. Nedokáže přejít uhlopříčně volnéprostranství, taneční sál obchází podélstěn (proto agorafobie – i když dnes tím-to termínem označujeme jeden z přízna-ků panické úzkostné poruchy), i když jeparket prázdný. Bojí se, že kontakt s ne-známými lidmi mu přinese poníženía ostudu.Dostane-li se nemocný do obávané situa-ce, nejenže subjektivně prožívá úzkost,ale mívá její různé somatické příznaky,palpitace, chvění až třes, pocení, suchov ústech, zvýšené svalové napětí, nutká-ní na močení nebo na stolici, tíseň a bo-lesti na hrudi nebo v žaludku, rozbolí hohlava. Cítí-li na sobě pohledy druhých,červená se a stydí se za to.Nutkání na močení vede často pacientak urologovi. Léčba bývá obzvlášť svízel-ná, jestliže jde u ženy o organicky podmí-něnou třeba jen zcela mírnou inkonti-nenci nebo u muže o hypertrofii prostaty.Urologické potíže jsou často jak pro ne-mocného tak pro lékaře pochopitelnoupříčinou toho, proč nemocný nechceopouštět domov a diagnosu sociální fo-bie to zakrývá.Jakousi záminkou, která zakrývá diagno-su sociální fobie, se mohou stát i jiná so-matická onemocnění, jejichž příznaky sesnáze tolerují v domácím prostředí, alemohou vést k problémům, jestliže ne-mocného přepadnou mimo domov. Můžejít jak o střevní onemocnění, o destabili-zovanou ischemickou chorobu srdeční,o spondylarthrosu, tak o kolísání glyké-mie u diabetu nebo o vypadávající zubníprotézu. Nemocný může hájit svou ne-chuť setkávat se s lidmi svým zjevem(některá kožní onemocnění) nebo moto-


Sociální fobieDoc. MUDr. Oldřich Vinař, DrSc. Psychiatrická léčebna, Praha 8 - Bohnice

38 letý programátor přichází k praktickému lékaři s obavami, že má nemocné srdce.Mívá bušení a zadýchává se. Když se to snaží překonat, zpotí se a bolí ho hlava. Fyzi-kální vyšetření odhalí jen tachykardii s frekvencí pulsu 84/min. Místo aby odeslalnemocného na EKG, snaží se lékař získat více informací a důkladnější anamnesu.Ukáže se, že pacient vyrůstal v rodině s velmi přísným otcem, vystudoval vysokouškolu na jeho přání, oženil se se stejně starou spolužačkou z gymnázia. Získal dobrézaměstnání u soukromé firmy dodávající počítačové programy. Se srdcem začal mítpotíže, když byl vyslán na veletrh, kde měl předvádět produkty firmy. Neměl úspěch,mluvil se zákazníky příliš tiše, měl palpitace, červenal se a potil. Je však dobrý od-borník, firma ho nechtěla ztratit. Přeřazovali ho na jiná místa, až mu nakonec umož-nili, aby pracoval pro firmu na počítači doma. Nejlépe se cítí, když je tam sám. Man-želku a děti má rád, dochází však k neshodám, protože nechce chodit nakupovat.Odmítá chodit do kina nebo do divadla. Na chatu jezdí s rodinou jen autem. V po-slední době téměř neopouští byt, odmítá jezdit veřejnou dopravou. Když mu to man-želka vyčítá, přepadne ho „to srdce“, bojí se, že omdlí, potí se. Špatně potom spí.Ano, budí ho tíže na prsou a bojí se, že dostane infarkt. K lékaři ho přivedla manžel-ka, čeká na něho v čekárně.

6

rickou zpomaleností (Parkinsonova cho-roba). Diagnosa sociální fobie v těchtopřípadech samozřejmě neznamená, žepříznaky nemají somatickou příčinu. Jdeo komorbiditu a je třeba léčit obě one-mocnění. Na sociální fobii by měl lékařmyslet vždy, připadá-li mu behaviorálníreakce nemocného na jeho somatickouchorobu inadekvátní.Nemocný se proto obávaným situacímvyhýbá a často ho to přivádí do sociálníizolace. Následkem bývá deprese. Častáje (až 70%) komorbidita sociální fobiea depresivní poruchy. Riziko sebevraždyje až 10%. Muži řeší často své problémyvysokým a častým konzumem alkoholua odhaduje se, že riziko rozvoje závis-losti na alkoholu je u nemocných soci-ální fobií dvakrát vyšší než v ostatní po-pulaci. Ženy hendikepuje sociální fobieméně než muže, poněvadž jí nezne-možňuje plnit její tradiční společenskoufunkci „ženy v domácnosti“.Sociální fobie patří mezi úzkostné poru-chy (vedle panické poruchy s agorafobií,generalizované úzkostné poruchy, obse-dantně–kompulsivní poruchy a posttrau-matické stresové poruchy) a někdy nenísnadné stanovit diferenciální diagnosu.Pokud jde o volbu léčby, nemusí to činit

velké praktické problémy, protože tera-pie je podobná nebo dokonce identická.To platí i o komorbiditě s depresivní po-ruchou.

PatogenezaNení jednoznačný konsensus o neurobio-logické patogeneze. Na etiologii se podílíheredita. Podle studií porovnávajícíchincidenci u jednovaječných a dvojva-ječných dvojčat se genetické faktory po-dílejí ze 30% na pravděpodobnosti one-mocnět sociální fobií (Kendler et al.1992). Genetická dispozice se uplatňujepředevším u generalizovaných forem so-ciální fobie.Podle teorie učení je sociální fobie násled-kem podmiňování, kde se strach z kontak-tu s lidmi rozvíjí postupně vlivem opakova-ných traumatizujících životních zkušeností.Každá další zraňující událost vyvolá očeká-vání, že se trauma bude opakovat a to jespojeno s vyšší sensitivitou a zranitelností,takže i podněty nižší intenzity začnou míttraumatizující charakter. To pak potvrzujepocit nemocného, že všichni lidé mají ten-denci ho ponižovat. Nemocný je si sice vě-dom, že jeho strach nemá reálnou příčinu,nemusí však vidět souvislost mezi stra-chem a somatickými příznaky.

Z neurotransmiterů má v patogeneze vý-znamnou roli serotonin. Řada nálezů do-kládá, že u nemocných dochází k hy-persensitivitě 5HT2 receptoru přineporušené funkci 5HT1 receptoru. Vy-šetření positronovou emisní tomografií(PET) zjišťuje aktivaci fylogeneticky sta-rých anatomických struktur, které sloužírozpoznávání nebezpečí (Tillfors et al.2001). Vegetativní symptomy provázejícístrach (pocení, palpitace a třes) souvisís adrenergní neurotransmisí. Také dopa-min se podílí na patogeneze: snížen jepočet míst, na kterých dochází ke zpět-nému vychytávání dopaminu ve striátu(Tiihonen et al. 1997).

LéčbaDominantní roli hraje psychoterapie,především kognitivě–behaviorální terapie(Praško et al. 1998), která vychází z to-ho, že jde o naučené chování. Nemocnýse v průběhu léčby odnaučí vyhýbat seobávaným situacím a naučí se víceadaptivnímu chování. Strategie léčbyspočívá v tom, že nemocný je postupněvystavován tomu, čeho se bojí. Při těchtoexpozicích se má nemocný přesvědčit, žestresující situace ve skutečnosti nebez-pečné nejsou a že se s nimi dokáže vy-rovnávat. Jakousi analogií v somatickémedicíně je desenzibilizace malými po-stupně se zvyšujícími dávkami alergenupři léčbě alergií.Podpůrná psychoterapie by měla prová-zet i farmakoterapii. Ta většinou spočíváv ovlivnění serotoninové neurotransmise.Toho lze dosáhnout buď inhibicí enzymumonoaminooxidázy (MAO), která seroto-nin anebo i další monoaminy odbourává,nebo inhibicí zpětného vychytávání mo-noaminů v synaptické štěrbině. Prvníhomechanismu využívá fenelzin, kterýnespecificky a ireversibilně inhibuje MAOa dnes se už u nás neužívá, mimo jinéproto, že je při léčbě třeba dodržovat die-tu bez tyrosinu. Proto se užívá spíšemoclobemid, který inhibuje selektivněa reversibilně MAO typu A (proto RIMA,reversibilní inhibitor monaminooxidázy A)a tak dociluje výrazného zvýšení kon-centrace serotoninu bez významnějšíhoovlivnění jiných neurotransmiterů. Máspolehlivě prokázanou účinnost a poklá-dá se za klasickou léčbu sociální fobie(Nutt et al. 1996).Z inhibitorů zpětného vychytávání monoa-minů (reuptake inhibitors, RUI) se dnesnejčastěji užívají selektivní inhibitory


Léky užívané v léčbě sociální fobieKomerční přípravky Denní dávky

alprazolam Neurol, Xanax tbl. 0,5 – 6 mgXanax SR 0,5 – 4 mg

citalopram Citalec, Seropram tbl. 20 – 60 mgSeropram gttae 10 – 60 mgSeropram inf. cnc. sol. 40 mg

clomipramin Anafranil tbl. 75 – 150 mgAnafranil SR 75 75 – 150 mgAnafranil inj. sol. 25 – 50 mg

clonazepam Rivotril tbl. 0,5 nebo 2 mg 1 – 4 mgRivotril inj.sol. 0,5 – 2 mg

diazepam APO–Diazepam, Diazepam Slovakofarma tbl. 0,25 – 8 mgDiazepam Desitin Rectal, Stesolid rct.sol. 6 mgSeduxen inj. sol. 10 – 20 mg

fluoxetin APO–Fluoxetin, Deprenon, Deprex, Floxet, 20 – 60 mg Flumirex, Fluoxin, Framex, Magrilan, Portal, Prozac

fluvoxamin Fevarin 100 – 200 mg

moclobemid Aurorix 300 – 600 mg

paroxetin Seroxat 20 – 50 mg

sertralin Zoloft 100 – 200 mg

Pozn.: uvedené maximální dávky je třeba nezřídka při léčbě sociální fobie za předpokladu dobré tolerance překročit.

t abulka č. 1

7

zpětného vychytávání serotoninu (SSRI).Registrován je z nich pro tuto indikaci jenparoxetin (Mancini et al. 1996), v praxise však užívají v léčbě sociální fobiei ostatní (van Ameringen et al. 1999).Zmíněná antidepresiva je třeba podá-vat u sociální fobie dlouhodobě a vevyšších dávkách. K určitému zmírněnípotíží sice může dojít už do 3 – 4 týdnů,ke změně chování nemocného, tj. že senemocný přestane vyhýbat obávaným si-tuacím a začne např. telefonovat, opouš-tět byt a jezdit veřejnými dopravními pro-středky, však dochází zpravidla až po 2měsících léčby. Vypadá to tak, jakoby senemocný pomalu a postupně přesvědčo-val, že se mu skutečně třeba v metru nicnestane. Nemocný je sice kritický ke své-mu strachu a ví, že se strop tunelu ne-zhroutí, potřebuje se však přesvědčit, žeho v metru nepřepadne nezvládnutelnýstrach, že se nezačne potit a třást a že semu rychle nerozbuší srdce.Další nesnází je, že k hlubší remisi nedo-jde ani při intenzivní léčbě vysokými dáv-kami u všech nemocných. Nejméně třeti-na nemocných zůstane terapií prvnímzvoleným antidepresivem neovlivněna.Tyto nemocné je třeba předat k léčběpsychiatrovi, který má možnost volit dal-ší léky a jejich kombinace. Vedle kogni-tivně–behaviorální terapie bývá častoúspěšná dlouhodobá systematická psy-choanalytická léčba. Ani v jejím průběhuse dnes většinou nepokládají psychofar-maka za kontraindikována.Symptomaticky mohou pacientovi při-nést poměrně rychlou úlevu clonazepamnebo alprazolam, zvláště při akutnímstrachu při expozici obávané situaci ne-bo po ní. Nebývá však bez rizika pone-chat léčbu benzodiazepiny déle než 2 – 4týdny. Při prolongované léčba benzodia-zepiny totiž hrozí návyk a rozvoj závislos-ti. To může být obzvlášť nebezpečnéu nemocných sociální fobií, kteří hledajípomoc v alkoholu. Následkem interakcemezi benzodiazepiny a alkoholem můžedojít k neurotoxickým projevům a k útlu-mu dýchacího centra. Alternativoubenzodiazepinů je buspiron, jeho účinekvšak nastává po 2–3 týdnech.Nemocný sociální fobií se málokdy obrátína praktického lékaře se žádostí o léčbuvlastních příznaků tohoto onemocněnía jsou to jiná „komorbidní“ onemocnění.Praktický lékař však bývá přivolán, abyposkytl pomoc při akutních projevech úz-kosti a strachu, který může vést někdyk psychomotorickému neklidu.

První pomocí zde může být podánídiazepamu v dávce 5 až 10 mg per os.Perorálně podaný diazepam začneúčinkovat rychleji než diazepam v in-jekci, poněvadž diazepam se musí pře-měnit v játrech na účinný desmethyl-diazepam.Do jater se lék dostane v dostatečnékoncentraci rychleji ze střeva než krevní-ho oběhu. Jestliže je nemocný násled-kem panické úzkosti nepřístupný a je ne-snadné přimět ho k polknutí tablety, lzeho uklidnit 2,5 až 5 mg haloperidolu i.m.Rychlého zklidnění lze dosáhnout taképarenterálně podaným clomipraminem,který má specifičtější účinek na vlastníonemocnění, poněvadž má výrazné sero-toninergní efekt.Kromě takové akutní pomoci bývá hlavnírole praktického lékaře v odhalenídiagnosy sociální fobie u nemocných,kteří se na něho obrátí se somatickýmiprojevy provázejícími strach. Je takévhodné, aby zavedl u těchto nemocnýchléčbu. Nemocný, který má důvěru ve své-ho praktického lékaře, nerad od něhopřechází k psychiatrovi. O pacientovitrpícím sociální fobií to platí dvojnásob,protože příznaky jeho onemocnění ho ve-dou k tomu, aby se vyhýbal kontaktus další jemu neznámou osobou.

Literatura:1. Kendler, K.S., Kessler, R.C.: The genetic epidemiologyof phobias in women. Arch.Gen.Psychiat. 49, 1992,273–281.2. Magee, W.J., Eaton, W.W., Witchen, H.U.: Agoraphobia,simple phobia, and social phobia in the National Co-morbidity Survey. Arch.Gen. Psychiat. 53, 1996,159–168.3. Mancini, C., Van Ameringen, M.: Paroxetine in socialphobia. J.Clin.Psychiat. 57, 1996, 519–522.4. Narrow, W.E., Rae, D.S., Robins, L., N., Regier, D.A.:Prevalence estimates of Mental Disorders in the UnitedStates using a clinical significance criterion to reconcile 2survays’ estimates. Arch.Gen.Psychiat. 59, 2002,115–123 (český překlad s komentářem J.Rabocha:Arch.Gen.Psychiat. 1,2003,17–27)5. Nutt, D., Montgomery, S.: Moclobemide in the treat-ment of social phobia. Int.Clin. Psychopharmacology 11(suppl. 3) 1996, 77–82.6. Praško, J., Kosová, J.: Kognitivně–behaviorální terapieúzkostných stavů a depresí. Triton, Praha, 1998.7. Stein, M.B.: Phenomenology and epidemiology of socialphobia. Int. Clin. Psychopharmacology 12 (suppl. 6),1997, S23–S26.8. Tiihonen, J., Kuikka, J., Bergstrom, K.: Dopaminereuptake site density in patients with social phobia.Amer.J.Psychiat. 154, 1997, 239–242.9. Tillfors, M., Furmark, T., Marteinsdottir, I.: Cerebral blo-od flow in subjects with social phobia during stressfulspeaking tasks: A PET study. Amer.J.Psychiat. 158, 2001,1220–12126.10. Van Ameringen, M., Mancini, C., Oakman, J.M.: Se-lective serotonin reuptake inhibitors in teh treatmnent ofsocial phobia. The emerging gold standard. CNS Drugs11, 1999, 307–315.11. Weiller, E., Bisserbe, J.C., Boyer, P.: Social phobia ingeneral healthcare: an unrecognized, undertreated di-sabling disorder. Brit.J.Psychiat. 168, 1996, 169–174.


a k t u a l i t y . . .aČasté rekreační kouření marihuany je opa-kovaně spojováno se zvýšeným výskytemduševních poruch. Vyšší dávky marihuany,jak se podle dosavadních studií zdá, mo-hou spouštět epizody akutní psychózy a zhoršit průběh choroby u pacienta, kterýuž známky psychózy má. Spojení s nepsy-chotickými poruchami byla zatím věnovánamenší pozornost. Ovšem výsledky někte-rých studií vedou ke vzrůstajícímu podezře-ní na souvislost užívání marihuany a vznikudeprese a úzkosti. Dlouhodobí uživateléudávají vysokou hladinu úzkosti, depresi,únavnost a nízkou motivaci. V jedné z ne-dávných studií se ukázalo, že více než třeti-na příznaků deprese se objevovala v sou-vislosti s užíváním marihuany.Mechanismus této souvislosti zatím neníznám. Nelze vyloučit určitý společný faktor,který zvyšuje pravděpodobnost vzniku sklo-nu ke kouření konopí a zároveň je příčinourizika vzniku duševní poruchy. Jinou mož-ností je přítomnost určitých psychickýchpreexistujících příznaků, které vedou k uží-vání marihuany jako samoléčby. Jinou otáz-kou je, jaké přímé riziko představuje užíváníkonopí pro vznik deprese a úzkosti. V časo-pise British Medical Journal (2002, 325:1195-1198) byla publikována studie, vekteré si autoři kladli za úkol zjistit, zda ma-rihuana v adolescentním věku predisponu-je ke zvýšení výskytu deprese a úzkosti. Dostudie bylo zařazeno 1601 studentů ve vě-ku 14-15 let. Zařazené osoby byly sledová-ny po dobu sedmi let. Výsledky sledováníukázaly, že ještě ve věku 20 let 60% osobužívalo marihuanu, 7% každodenně.Každodenní užívání marihuany u mladýchžen bylo spojeno s významně zvýšeným rizi-kem deprese a úzkosti - riziko bylo oprotineuživatelům konopí zvýšeno pětinásobně.Toto zjištění platilo i po vyloučení vlivu sou-běžného užívání jiných substancí, které v tomto směru mohly hrát nějakou roli.Kouření marihuany jednou za týden nebočastější zvyšovalo riziko vzniku deprese a úkostné poruchy na dvojnásobek.Naproti tomu se nepodařilo prokázat, že„preexistující“ deprese nebo úzkost u tee-nagerů vede ke zvýšené pravděpodobnostipozdějšího sklonu k pravidelnému (mini-málně každotýdennímu) užívání marihuany.„Samoléčba“ psychických problémů mari-huanou není tedy příčinou zjištěné souvis-losti, jednoznačně je pravidelné a častéužívání marihuany následkem vzniku de-prese a úzkosti, nikoli naopak. Zajímavé je,že statisticky průkazná souvislost byla zjiš-těna pouze u žen. Příčiny tohoto jevu zatímnejsou jasné.

Marihuana, deprese a úzkost

8

Prevence diabetu v ordinaci praktického lékaře

Počet diabetiků v celém světě i u násenormně narůstá. Předpokládá se, žemezi roky 2000 a 2025 se počet diabeti-ků ve světě zdvojnásobí. Na tomtoenormně narůstajícím počtu diabetiků sepodílí v podstatě zejména diabetes 2. ty-pu. Je nepochybné, že tento nárůstdiabetu je dán především celosvětovýmizměnami životního stylu. Na druhé straněje však zřejmé, že bez genetické predis-pozice nemůže diabetes vzniknout. V 80. letech jsme s profesorem Pávemprovedli rozsáhlou genetickou dotazníko-vou analýzu u diabetiků. I v této analýzese ukázalo, že potomek dvou diabetiků 2. typu onemocní diabetem prakticky ve100% a jedinec s jedním rodičem diabe-tikem ve více než 50% případů. Podle li-teratury monozygotní dvojčata dostanoudiabetes 2. typu téměř ve 100% obě. Diabetes 2. typu je geneticky jasně deter-minované onemocnění. Dnes neumíme

stále jasně molekulárně genetickémarkery diabetu 2. typu najít. Vznikdiabetu 2. typu lze tedy předpovědět ze-jména podle rodinné anamnézy. Z dalšíchfaktorů jsou významné a dobře kvantifi-kovatelné tyto prediktivní faktory, např.stupeň obezity, obvod pasu, vysoký pří-jem energeticky bohaté stravy, vysoký pří-jem trans-mastných kyselin, nízký příjempolynenasycených mastných kyselin, níz-ká fyzická aktivita, výskyt hypertenze, pří-jem alkoholu, hypertriglyceridémie a dal-ších složek metabolického syndromu.Velmi významná je v prevenci diabetu re-dukce hmotnosti. I mírný pokles hmot-nosti o 5–10% může snížit výskyt diabetuaž o 50%. Velmi důležité je jakou léčbuhypertenze volíme, použití ACE– inhibito-ru, sartanu a kombinace kalciového blo-kátoru s ACE inhibitorem vede podle stu-dií HOPE, LIFE a INVEST k snížení výskytudiabetu o 15–30%. Podání některýchpsychofarmak může významně snižovati zvyšovat výskyt diabetu. Vznik diabetulze významně predikovat i podle hladiny

CRP, fibrinogenu a dokonce i podle GMT(a to i po korekci na příjem alkoholu). Nové preventivní studie s podánímmetforminu, akarabozy i orlistatu vedlyk ještě výraznější redukci výskytu diabetu.Praktickým lékařům je tedy dán dosta-tečný prostor pro prevenci diabetu. Je točinnost, která může být jejich činnostínejvýznamnější. Sníží morbiditu a morta-litu jejich pacientů, sníží náklady na léč-bu jejich pacientů v budoucnosti. Je při-tom třeba zdůraznit, že aterogenní rizikostoupá mírně již od glykémie 4mmol/l. Ro-zumná intervence změnou diety a fyzickéaktivity by měla tedy začínat hluboko pod7mmol/l glykémie. Je smutné, že řada lé-kařů řekne pacientovi, že o cukrovku nejdea že není třeba žádná dieta.

Léčba diabetu 2. typu v ordinaci praktického lékaře

Značnou zkušenost a odborné znalosti ne-vyžaduje pouze léčba u diabetiků 1. typu, ale i správná indikace a taktikaléčby u diabetiků 2. typu. Úprava hy-perglykémie u diabetu 2. typu vyžadujevzhledem k jeho heterogenitě uvážlivýa diferencovaný přístup. Je třeba u kon-krétního pacienta vzít v úvahu nejen gly-kémii ale i kompenzaci dalších složek me-tabolického syndromu. V tabulce č. 1 jsouuvedeny hodnoty výborné, uspokojivéa neuspokojivé kompenzace podle stan-dardů naší diabetologické společnosti.Lze konstatovat, že pokud praktický lé-kař dosáhne výborné kompenzace paci-enta není námitek proti tomu, aby o pa-cienta, pečoval. Pokud jde o pacientastaršího je možné připustit i kompenzaciuspokojivou. Pokud se to nepodaří dosáh-nout a také pokud jsou přítomny kompli-kace, je nutné předání diabetologovi. Tam, kde samotná úprava režimu nestačí,pokračujeme v léčbě vhodným pero-rálním antidiabetikem, v některých přípa-dech je nutné přistoupit i k inzulínové léč-bě. Lékem volby u obézních diabetikův ordinaci praktického lékaře je metfor-min. Je smutné, že řada lékařů stále volíjako první volbu u obézních často i deri-


Diabetes mellitus 2. typu Prof. MUDr. Štěpán Svačina, DrSc. III. interní klinika – Klinika endokrinologie a metabolismu, 1. LF UK a VFN, Praha

Souhrn:Znalosti o cukrovce 2. typu jsou pro praktické lékaře velmi významné,a to z několika důvodů. Především je cukrovka onemocnění časté, sekterým se každý lékař běžně setkává. Postihuje dnes přibližně 6% na-ší populace a ve stáří výskyt cukrovky přesahuje 20% populace. Péčeo diabetiky je přitom nákladná. Nejvýznamnější úlohou praktickéholékaře je proto prevence diabetu. S tím souvisí i péče o pacienty s re-lativně novou diagnostickou kategorií – tzv. porušenou glykémií nalačno, kterou je glykémie mezi 6–7mmol/l. Je to syndrom athero-genní a současně dobře predikuje i vznik diabetu. Druhou úlohoupraktického lékaře je péče o diabetiky 2. typu s dobrou kompenzacía bez komplikací. Třetí úlohou je pak včasné odeslání všech kompli-kovaných diabetiků k diabetologovi či ke specialistovi.

Klíčová slova:prevence diabetu, glykémie, antidiabetika, obezita

Berlin-chemie - GLIBOMET

10

váty sulfonylmočoviny. Přes velkou snahuvedení diabetologické společnosti se ne-daří ukončit distribuci starších derivátůbiguanidů, které jsou dnes k léčbě na-prosto nevhodné. Běžně se také setkává-

me s chybou, kdy lékaři podávají metfor-min pacientům s vyššími hodnotamikreatininu. Lékař má dnes k dispozici ši-rokou škálu léků, které působí odlišnýmmechanizmem a postihují tak cíleněněkterou ze základních poruch, kterévedou k vývoji diabetu. Doporučuje sezahájit léčbu pouze jedním typem pero-rálního antidiabetika, přičemž je velmidůležitá správná volba vhodného typu lé-ku. Teprve poté, co se ukáže monoterapiejako nedostatečná, přistupujeme kekombinaci jednotlivých druhů perorálníchantidiabetik. Perorální antidiabetika zeskupiny blokátorů vstřebávání živin z trá-vicího traktu inhibují hydrolýzu komplex-ních sacharidů ve střevě a brání takvstřebávání glukózy (akarbóza). Do sku-piny blokátorů vstřebávání živin z trávicí-ho traktu patří i nový preparát orlistat,který se aktivně váže na střevní lipázua snižuje tak vstřebávání tuku. I když senejedná o klasické perorální antidiabeti-kum, jeví se jako vhodná součást léčbyu indikovaných obézních diabetiků s me-tabolickým syndromem. Vhodná je i re-dukce hmotnosti dalším antiobezitikempůsobícím tentokrát centrálně – sibutra-minem. Deriváty sulfonylurey jsou osvědčenýmiléky, které jsou používány v praxi již něko-lik desítek let a jejich výběr je široký (gli-benclamid, gliclazid, glimepirid, glipizid,gliquidon). Všechny účinkují stejným me-chanizmem, liší se však délkou účinkua tak můžeme vybrat typ sulfonylureové-ho preparátu, který je pro konkrétníhodiabetika nejvhodnější. Novější léky proléčbu diabetu nejsou praktickým lékařůmzatím dostupné. To platí o tzv. glinidechi o tzv. inzulínových senzitizérech.

Vysoká glykemie je důvodem úvaho inzulinoterapii. Měla by se odehrátv situaci vyčerpání dietních a režimovýchopatření a vyčerpání veškerých možnostíobezitologické léčby. Několikrát ročně se

na naší klinice setkáváme s dekompen-zovaným obézním diabetikem s dávkouinzulinu přes 100 jednotek. Většina těch-to pacientů odchází z kliniky s minimálnídávkou inzulinu či bez inzulinu po řádnéedukaci. V případě objektivního selhání veškeréléčby je však nasazení inzulinu plně indi-kováno. V úvahu přichází dvě léčebné

strategie. Nemocnému nasadíme večernídávku inzulinu. Toto podání vede k vý-hodnému nočnímu hormonálnímu profi-lu, k supresi volných mastných kyselina potlačení glukoneogeneze. V kombinacis denním podáním perorálních antidiabe-tik buď biguanidového, či sulfonylmočo-vinového typu pak lze dosáhnout dobrékompenzace diabetu. Zejména tehdy,když již sekrece inzulinu výrazně vyhasí-ná, je vhodné přistoupit k terapii inzuli-nem 3 až 4 dávkami inzulinu. Večernídávka si přitom ponechává svůj významv supresi noční glukoneogeneze. V posledních letech je potvrzen význam

postprandiální hyperglykemie. Pacienti

s vysokými postprandiálními vzestupyglykémie mají ještě horší životní prognozunež pacienti s lačnou hyperglykemií. Vy-soké postprandiální exkurze glykémií mů-že zvládnout spíše diabetolog užitím ana-log inzulínu nebo glinidů. Diabetes je sám o sobě nezávislý rizikovýfaktor pro kardiovaskulární onemocnění.Za všech okolností je u pacientů vždy tře-ba dbát i o kompenzaci hypertenze a hy-perlipoproteinémie. Tento cíl může býtještě důležitější než kompenzace glykémií.

Předoperační vyšetření diabetiků 2. typu

Praktický lékař přichází musí často reali-zovat i předoperační vyšetření diabetiků.U dobře kompenzovaných diabetiků 2. typu léčených dietou je příprava stejnájako u zdravého člověka: po výkonu kon-troly glykémie (interval 1 – 6 hodin podleaktuálního klinického stavu). Infúze s glu-kózou nutno krýt inzulínem, pooperačněpodáváme pouze v případě, že pacientnemůže přijímat potravu.Dobře kompenzovaný diabetik 2. typu lé-čený perorálními antidiabetiky vyžadujetato opatření: metformin vysazujeme

s předstihem 2 – 3 dnů, ostatní ponechá-me do posledního dne před výkonemvčetně, u glibenclamidu se zvýšenouopatrností pro jeho dlouhý poločas s hro-zící hypoglykémií při snížení příjmu sa-charidů. V den operace při malém výkonuponecháme ráno bez léků, při rozsáhlej-ším výkonu podáváme od rána infúzi glu-kózy s inzulinem. Po operaci podle mož-nosti příjmu per os, aktuální glykémiea rozsahu výkonu – buď ponecháme léč-bu perorálními antidiabetiky i nadále (pl-ný perorální příjem, nejsou známky meta-bolické dekompenzace), či převádíme nainzulín. Dobře kompenzovaný diabetik 2. typu lé-


Kritéria kompenzace diabetu 2.typuKompenzace diabetu

výborná uspokojivá neuspokojivá

Glykémie na lačno (mmol/l) 4,4–7,0 < 8,0 > 8,0 Glykémie po jídle (mmol/l) 4,4–8,9 < 10,0 > 10,0 Glykovaný hemoglobin (%) < 7,0 7,0–8,5 > 8,5 Celkový cholesterol (mmol/l) < 5,0 5,0–6,0 > 6,0 HDL–cholesterol (mmol/l) > 1,1 > 0,9 < 0,9 Triacylglyceroly (mmol/l) < 1,7 1,7–2,2 > 2,2

t abulka č. 1

Počet diabetiků v celém světě i u nás enormně narůstá. Předpokládá, že mezi roky 2000 a 2025 se počet diabetiků vesvětě zdvojnásobí. Na tomto enormně narůstajícím počtu diabeti-ků se podílí v podstatě zejména diabetes 2. typu. Je nepochybné,že tento nárůst diabetu je dán především celosvětovými změnamiživotního stylu . Na druhé straně je však zřejmé, že bez geneticképredispozice nemůže diabetes vzniknout.

11

čený inzulínem vyžaduje individuální pří-stup. Obecně bývá potřeba inzulínu větší(z důvodu inzulinorezistence akcentovanézátěží). Depotní inzulín na noc můžemepodat i v den před plánovanou operací.Ráno v den operace může být nemocnýbez inzulínu (malý výkon). V případě vět-šího výkonu podáváme od rána infúzi glu-kózy s inzulínem. Dnes není třeba vždypřevádět pacienty na systém mnoho-četných malých dávek inzulínu. To učiní-me pouze výjimečně při špatné kompen-zaci diabetu.

Závěr: Ekonomický aspekt léčbydiabetika v ordinaci praktického lékaře

Léčba diabetiků s dobrou kompenzacív ordinaci praktického lékaře je jistě mo-derním trendem. Výbor České diabetolo-gické společnosti diskutoval opakovaněi navrhované kódy pro péči o diabetikyv ordinaci praktického lékaře. Tímtoopatřením by se získal potřebný čas propéči o těžší pacienty v diabetologickýchordinacích. V současném systému pro-blematického financování zdravotnictvíjde o opatření nereálné. Diabetologickéordinace ve svých nákladech ředí těžšípacienty lehkými a snížení počtu lehkýchpacientů by znamenalo kolaps ordinací.Praktičtí lékaři mají při paušálním sys-tému také snahu pacienty spíše odesí-lat k diabetologům a snížit vlastní pau-šálem kryté náklady. Rozumné je alejistě moderní trend přesunu části paci-entů do ordinací praktického lékařepodpořit. Provázen by měl být změnouplateb ordinacím diabetologů i praktic-kých lékařů.Větší vzdělání praktických lékařů v oblastipéče o jednodušší případy diabetu byvedlo i k větším znalostem o prevencidiabetu. Adekvátní prevence diabetu jepro vývoj zdraví populace i pro nákladyna zdravotnictví klíčová. Nad financová-ním péče o diabetiky i financováním pre-vence diabetu by se tedy společnost mě-la určitě ještě zamyslet.

Literatura: 1. Standardy České diabetologické společnosti. www.di-ab.cz 2. SVAČINA, Š.: Obezita a diabetes. 1. vydání, Pra-ha: Maxdorf, 2000, 307 s. 3. SVAČINA Š. Prevence diabetu Galén 2003, v tisku. 4. SVAČINA Š., OWEN K.: Syndrom inzulínové rezistence.Triton 2003. 5. SVAČINA Š.: Obezita a psychofarmaka. Titon 2002. 6. ŠMAHELOVÁ A.: Akutní hyperglykemické komplikaceu diabetu 1. a 2. typu. Trendy v diabetologii 5. Galen 2001.


Zkrácená preskripční informace: Vzhled: Potahované tablety Glucophage® 500 mg, 850 mg a 1000 mg s obsahem 500 mg, 850 mg a 1000 mg hydrochloridu metforminu. Indikace: Diabetes mellitus 2. typu, u nějž selhala dietní opatře-ní: Glucophage® se může podávat v monoterapii či v kombinaci se sulfonylureou nebo inzulínem. U obézních diabetiků 2. typu, u nichž selhala dietní opatření a kteří byli léčeni metforminem jako terapií první linie, se prokázalo snížení diabe-tických komplikací. Dávkování - dospělí: Na úvod 1 tableta Glucophage® 500 mg nebo 850 mg 2x nebo 3x denně s jídlemnebo po jídle, po 10-15 dnech je možné dávku upravit dle zjištěné glykémie. Maximální doporučená dávka činí 3000 mgdenně. Děti: Vzhledem k nedostatku poznatků se Glucophage® u dětí nepoužívá. Starší osoby: Nepodávat starším osobáms poruchami renálních funkcí. Kontraindikace: Přecitlivělost na metformin, diabetická ketoacidóza, diabetické prekoma-tózní stavy, selhání či dysfunkce ledvin, akutní stavy ovlivňující funkce ledvin, akutní a chronické stavy, které mohou za-příčinit vznik hypoxie tkání, hepatální insuficience, akutní intoxikace alkoholem, alkoholismus, kojení. Zvláštní upozorně-ní a varování: U pacientů s výrazným selháváním ledvin může vzniknout velmi vzácná, avšak nebezpečná laktátová acidóza. Před začátkem léčby a v pravidelných intervalech v jejím průběhu je nutné kontrolovat funkce ledvin. V průběhuchirurgických zákroků a vyšetření s použitím intravenózně podávaných kontrastních zobrazovacích látek na bázi jódu sedoporučuje léčbu přerušit. Podávání přípravku Glucophage® se nedoporučuje u pacientů trpících závažnými infekcemi,traumaty, u těhotných žen a v případech, kdy hrozí dehydratace organismu. Při současné léčbě glukokortikosteroidy, beta-2-agonisty, diuretiky a ACE-inhibitory upravte v případě potřeby dávkování Glucophage®. Nežádoucí účinky: Lehkégastrointestinální potíže. Ve výjimečných případech laktátová acidóza. Jen na lékařský předpis. Úhrada ZP. Datum po-slední revize SPC 25.9.2002.Literatura: 1. UK Prospektive Diabetes Study (UKPDS) Group. Effect of intensive blood-glucose control with metformin oncomplications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352:854-865. 2. Garber AJ, DuncanTG, Goodman AM, et al. Efficacy of metformin in type II diabetes: Results of a double-blind, placebo controlled, dose-res-ponse trial. Am J Med 1997; 103: 491-497. 3. Paes AHP, Bakker A, Soe-Agnie CJ. Impact of dosage freguency on patientcompliance. Diabetes Care 1997; 20: 1512-7. 4. (UKPDS 37). Diabetes Care 1999; 22:1125-36. 5. DeFronzo R et al. N EngJ Med 1995; 333: 541-549. 6. Nagi, Yudkin. Diabetes Care 1993; 16: 621-629. 7. Grant. Diabetes Care 1996; 64-66.

Vy

šš

í s

tan

da

rd k

on

tro

ly g

lyk

ém

ie s

je

dn

od

uš

ším

dá

vk

ov

án

ím

optimálnícompliancepacienta

bez prohloubení NÚ při titraci

dávky

snížení hodnoty HbA1c až o 2%

optimálníkontrolaglykémie

optimálnícompliancepacienta

bez prohloubení NÚ při titraci

dávky

snížení hodnoty HbA1c až o 2%

optimálníkontrolaglykémie

GLUCOPHAGE®

1000 mgGLUCOPHAGE®

1000 mg

Nová síla

1000 mg

Nová dimenze léčby

MERCK spol. s r.o.Zděbradská 72251 01 Říčany - Jažlovicetel.: 323 619 211www.merck.cz

originální metformin firmy

12

Rizikové faktory CMP a vaskulární demence

Tato dvě onemocnění, CMP a demencepo mozkové příhodě, jsou podmíněnystejnou „vaskulární příčinou“ a mají po-dobný charakter, podobné rizikové fakto-ry. Proto působíme-li preventivně protiCMP, působíme zároveň preventivněi proti vaskulární demenci. Mezi nejdůle-žitějšími rizikovými faktory se věk zdá býtnejvýraznější a samozřejmě také nejmé-

ně ovlivnitelný. Hypertenze je běžněoznačována za hlavní ovlivnitelný rizikovýfaktor CMP i dalších vaskulárních one-mocnění. Proto je snížení krevního tlaku(TK) základním měřítkem prevence CMP.Hodnoty TK korelují s rizikem prvotníCMP jak u pacientů s normálním TK, taku pacientů s hypertenzí. Sníženímdiastolického TK o 5 až 6 mmHg lze oče-kávat, že snížení rizika CMP bude 35% až40%. Navíc údaje z Framinghamské stu-

die ukázaly, že zvýšený TK ve střednímvěku má vliv na budoucí riziko CMP, coždokazuje význam léčby hypertenze u pa-cientů ve středním věku. Proto se tedyléčba hypertenze odrazí v primární, prá-vě tak jako v sekundární prevenci CMP,jak bylo prokázáno mnoha studiemi.(5,6,7).

Které skupiny antihypertenzních léků snižují riziko vzniku CMP?

Co se týče primární prevence, ukázalose, že léčba thiazidovými diuretiky, blo-kátory kalciových kanálů, ACE inhibitorya antagonisty receptorů angiotenzinu IIsignifikantně snižují riziko CMP i ostat-ních kardiovaskulárních příhod. Pro se-kundární prevenci byl výrazně prospěšnýACE inhibitor perindopril 4 mg + indapa-mid 2,5 mg vzhledem k 28% snížení rizi-ka CMP.

Která antihypertenziva mají prokázaný vliv na kognitivní funkce a demenci?

Podle studie Syst–Eur snižuje nitrendipin(blokátor kalciových kanálů) výskyt de-mence o 50% (u starších pacientů s izo-lovanou systolickou hypertenzí), ačkolivcelkový počet zjištěných případů de-mence byl jen 32. (8) Ve studii Syst–Eurbylo u všech účastníků provedeno skrí-ninkové vyšetření testem MMSE (MiniMental State Examination), ale na rozdílod dalších studií také hodnocení pomocíCT. Byly předneseny některé nové údajeo antagonistech receptorů angiotenzinu IIpocházející ze studie SCOPE (Study onCOgnition and Prognosis in the Elderly).Avšak tyto údaje byly spíše zklamáním,neboť neprokázaly žádné zlepšení kogni-tivních funkcí a žádný signifikantní vliv nademenci. V současnosti existují rozsáhlédůkazy o příznivém vlivu léčby ACE inhibi-tory na kognitivní funkce a demenci.


Cévní mozková příhoda a demenceve vztahu k hypertenziDoc. MUDr. Miroslav Souček, CSc.II. interní klinika, FN u sv. Anny, Brno

Souhrn:Cévní mozková příhoda (CMP) ročně postihuje 20 milionů lidí na ce-lém světě. Téměř polovina z nich zůstává trvale postižena. Demencepostihuje 1% populace: konkrétně 20% lidí starších 80 let trpí de-mencí (1). Výskyt demence se bude zvyšovat, větší část tohoto nárůs-tu lze přičíst na vrub stárnutí populace, které se očekává v příštíchletech. Demence je získaná porucha intelektu, paměti a osobnosti,bez poruch vědomí (2). Existuje několik typů demence, z nichž nej-častější je degenerativní demence s intraneuronálním hromaděnímbeta–amyloidu – nejčastěji Alzheimerova choroba. Druhou příčinoudemence je cerebrovaskulární postižení, především CMP. Přibližně25% demencí je cévního původu (3). U nových případů CMP postihujezhoršení kognitivních funkcí více než 5 milionů pacientů ročně.20–30% pacientů po ischemické cévní mozkové příhodě trpí demen-cí. Riziko demence je zvýšené 5–9krát oproti osobám bez cévní moz-kové příhody. Navíc okolo 16% pacientů s CMP má predispozici k de-menci, což naznačuje, že demence po CMP může mít i degenerativnísložku (4). Tyto případy jsou nazývány „smíšené“ typy demence a při-spívají k dalšímu zvýšení počtu případů „vaskulární demence“. Exis-tují také sekundární příčiny demence, mezi něž patří tumory, záněty,traumata mozku, metabolické poruchy, endokrinní a toxické vlivy.

Klíčová slova:cévní mozková příhoda, hypertenzní choroba, demence,

kognitivní funkce

Berlin-chemie - LUSOPRESS

14

Několik studií včetně PROGRESS a HO-PE, prokázalo, že léčba ACE inhibitorymůže snížit výskyt především primárníCMP, v případě studie PROGRESS takésekundární CMP. Navíc ve studii PRO-GRESS bylo zjištěno signifikantní 19%snížení výskytu závažných kognitivníchporuch v celkové populaci studie. U pa-cientů s opakovanou CMP bylo snížení ri-zika 34% u demence a 45% u závažnýchkognitivních funkcí.

Studie SYST–EUR a PROGRESS

Studie léčby izolované systolické hyper-tenze starších osob SYST–EUR byla prvnístudií, která nalezla snížení výskytu de-mence při léčbě hypertenze (8). Tatostudie byla prospektivní, dvojitě slepoustudií porovnávající léčbu izolovanésystolické hypertenze blokátorem kalcio-vých kanálů nitrendipinem (eventuálněv kombinaci s enalaprilem a hydrochlo-rothiazidem) s léčbou placebem. StudieSYST–EUR se účastnili pacienti starší 60 let s výchozím systolickým tlakem160 – 219 mmHg a diastolickým tlakemnižším než 95 mmHg. Studie byla před-časně přerušena v únoru 1997, protoželéčba nitrendipinem vedla k výraznémupoklesu cévních mozkových příhodo 42% a další pokračování studie nebyloz etického hlediska možné. Během 2 letvznikla demence u 32 nemocných, přičemž výskyt byl ve skupině nemocnýchléčených nitrendipinem o 50% nižší. Popřerušení dvojitě slepé studie byla ne-mocným v placebové skupině nabídnutamožnost stejné léčby (nitrendipin, ena-lapril, hydrochlorothiazid), v jaké pokra-čovali nemocní aktivně léčené skupiny.Celkový počet nemocných u nichž vzniklademence se zdvojnásobil z 32 na 64 ne-mocných, z nichž 41 mělo Alzheimerovouchorobu. Krevní tlak zůstal v dřívější pla-cevové skupině vyšší i v prodloužené ote-vřené části studie, kdy všichni pacientibyli léčeni aktivní léčbou. Snížení rizikademence bylo dosaženo u 55%. Údaje ze studie PROGRESS naznačují, žeprevence u pacientů po CMP s vyššími normálním TK vede k výraznému úbytkucévních příhod, a tudíž i vaskulárních de-mencí. Ve studii PROGRESS se výskytdemence snížil o 34% v případě aktivníléčby (perindopril 4 mg + indapamid 2,5 mg) u pacientů postižených CMP, alenebyla zaznamenána signifikantní ochra-na před zhoršením kognitivních funkcí

u pacientů, kteří nebyli postižení sekun-dární CMP. Ve skupině s aktivní léčboudošlo k 28% snížení rizika vzniku opako-vané CMP s 50% snížením rizika vznikuhemoragické CMP, 24% poklesu rizikavzniku ischemické CMP a k 24% sníženírizika invalidizace. Zdá se, že léčba hypertenze snižuje vý-skyt všech typů demence, zvláště Alzhei-merovy choroby, jak ukazuje studieSystolic Hypertension in Europe(Syst–Eur). Ostatní studie naznačují po-dobný význam stejných rizikových faktorůjak pro Alzheimerovu chorobu, tak provaskulární demenci. Tyto výsledky nejenpotvrzují klíčovou roli hypertenze v roz-voji vaskulární demence, ale také pod-porují hypotézu podobných patogene-tických dějů u Alzheimerovy chorobya vaskulární demence.

ZávěrHypertenze je hlavním léčebně ovlivni-telným rizikovým faktorem CMP. KontrolaTK je nezbytná pro prevenci CMP, cévnípříhodou podmíněné demence a zvláštěpro sekundární prevenci u pacientůs CMP nebo TIA v anamnéze.

Literatura:1. American Psychiatric Association. Diagnostic and sta-tistical manual of mental disorders (DSM–IV). WashingtonDC, London (UK): American Psychiatric Association;1995. 2. Widimský J. Ovlivnění demence a kognitivních funkcíu pacientů po cévní mozkové příhodě: nové výsledky stu-die PROGRESS. Vnitřní lékařství,49,2003,č.4,s.343–349. 3. Andersen G, Vestergaard K, Riis JY, Ingeman NielsenM.: Intellectual impairment in the first year following stro-ke, compared to an age–matched population sample. Ce-rebrovasc Dis. 1996;6:363–369. 4. Henon H, Pasquier F, Durieu I, et al. Preexisting de-mentia in stroke patiens. Baseline frequency, associatedfactors, and outcome. Stroke. 1997;28:2429–2436. 5. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. HOT Stu-dy Group. Effects of intensive blood–pressure loweringand low–dose aspirin in patiens with hypertension. Princi-pal results of the Hypertension Optimal Treatment (HOT)randomised trial. Lancet. 1998;351:1755–1762. 6. UK Prospective Diabetes Study Group. Tight bloodpressure control and risk of macrovascular and mikro-vascular complication in type 2 diabetes: UKPDS 38.BMJ. 1998;317:703–713. 7. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial ofa perindopril–based blood pressure–lowering regimentamong 6105 individuals with previous stroke or transientischaemic attack. Lancet.2001;358:1033–1041. 8. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, et al. for the Systolic Hy-pertension–Europe (Syst–Eur) trial Investigators. Morbidi-ty and mortality in the placebo.controlled European Trialon Isolated Systolic Hypertension in the Elderly. Lancet1997;360:757–764.


a k t u a l i t y . . .aDieta zaměřená na snížení krevního tlakumůže mít diuretické účinky, zjistili američtía japonští vědci. Informuje o tom serverHeartOnline Center. Zvýšená konzumaceovoce, zeleniny a jiných potravin bohatýchna kalcium a draslík může fungovat jakopřirozený způsob snižování hypertenze bezužívání léků. Výzkumníci uvedli, že tentozpůsob stravování může dokonce působitjako prevence proti hypertenzi. Autoři stu-die sledovali zdravotní stav 375 osob s nor-málním nebo slabě zvýšeným krevním tla-kem. Někteří účastníci výzkumu dodržovalidietu bohatou na ovoce a zeleninu (DietaryApproaches to Stop Hypertension - DASH),ostatní se stravovali běžným způsobem.Během 90 dnů výzkumníci ledovali vzorkyjejich moči, příjem soli a krevní tlak.Americký National Heart, Lung and BloodInstitute vydal doporučení, aby pacienti svysokým krevním tlakem nejprve vyzkoušelidiuretika a teprve poté užívali další léky.

Světová zdravotnická organizace dnes při-jala první mezinárodní dohodu o boji protikouření a tabáku. Dohodu schválilo jedno-myslně všech 192 členských států organi-zace na jejím výročním zasedání v Ženevě.Jde rovněž o první mezinárodní dohodu vesféře zdravotnictví. Cílem dohody je snížitúmrtnost způsobenou kouřením (za loňskýrok zemřelo podle WHO v souvislosti s kou-řením 4,9 milionu lidí) a podstatně omezitreklamu tabákových výrobků. Odstupujícígenerální ředitelka WHO Gro HarlemBrundtlandová označila tuto událost za ví-tězství mezinárodní spolupráce ve pro-spěch zdravotnictví. Zdůraznila, že členskézemě musejí text ratifikovat co nejrychleji a „použít jej jako základ pro vlastní legisla-tivu zaměřenou proti tabáku a kouření“. O dohodě se jednalo tři roky. WHO muselačelit velmi silnému odporu výrobců cigaret.Některé země, především Spojené státy,Německo a Japonsko, měly výhrady k ně-kterých pasážím textu až do poslední chví-le. Balíčky cigaret musejí být podle této do-hody opatřeny výraznějším nápisemvarujícím před ohrožením zdraví kouřením a cigarety se nesmějí prodávat mladistvým.Dohoda zahrnuje léčbu závislosti na tabá-ku, přísnější opatření proti pasivnímu kou-ření a opatření v boji proti nelegálnímu obchodu s cigaretami. Kontrole bude pod-léhat vyznačení obsahu dehtu na krabič-kách. Dohoda je nyní připravena k podpisua ratifikaci. V platnost vstoupí poté, co jiratifikuje 40 států.

Dieta proti hypertenzi

WHO proti kouření

15

K a k t u a l n í m u t é m a t u . . .

� ÚvodSARS (Severe Acute Respiratory Syndrome,Těžký akutní respirační syndrom) jako sa-mostatná nosologická jednotka byl Světo-vou zdravotnickou organizací (WHO) konsti-tuován v průběhu února letošního roku. Panuje shoda v tom, že současná epidemiemá původ v provincii Guandgong v jižní Čí-ně, kde od listopadu 2002 proběhla epide-mie atypických pneumonií s vyvrcholenímv únoru 2003. WHO se v současné době za-bývá mj. otázkou jejich zařazení, když jakoSARS nebyly v té době pochopitelně evido-vány. Odtud (a zřejmě i z Vietnamu) one-mocnění expandovalo napřed do Hongkon-gu, později i do dalších států světa. SARS jako onemocnění byl poprvédiagnostikován na konci února 2003 v Ha-noji (Vietnam). Pacientem („index case“)byl obchodník středního věku hospitalizova-ný v Hanoji 26. 2. 2003 s vysokou horeč-kou, suchým kašlem, myalgiemi a mírnýmibolestmi v krku. Během následujících 4 dnůstav progredoval v syndrom akutního respi-račního selhání (ARDS) vyžadující řízené dý-chání. Mezi laboratorními nálezy byla mj.i výrazná trombocytopenie. Přes intenzivnípéči zemřel 13. 3. po převozu do izolačníhozařízení v Hong Kongu. V Hanoji i HongKongu byl attack rate mezi ošetřujícím per-sonálem > 56%. Prvním dokumentovaným zdrojem dalšíchonemocnění byl však lékař z jihočínské pro-vincie Quangdong, který cestoval 21. 2. doHong Kongu na svatbu a noc strávil v hote-lu. Dalších 12 případů pak vzniklo v tomtohotelu, 9 z nich na stejném patře. Tyto pří-pady byly zodpovědné za další šíření do To-ronta, Hanoje, Singapuru a do 3 nemocnicv Hong Kongu. Dalších více než 200 případův uvedené souvislosti bylo zaznamenánov Hong Kongu a prokázán přenos na zdra-votníky a jejich rodiny, nověji i do škol.

� Charakteristika SARSPozn.: Následující údaje vycházejí z poznat-ků, které jsou známy k datu 7. 4. 2003a jsou průběžně aktualizovány.Inkubační doba: Je dle dosavadních po-znatků 2–7 dnů, obvykle 3–5 dnů, v někte-rých případech až 10 dnů. Klinický průběh: Může být oligosymptoma-tický až rychle progredující s letálním zakon-čením. Za modelový je považován takový,kdy prodromální fáze přechází ve stadium

s dominujícími příznaky onemocnění dýcha-cích cest. Prodromální stadium: Začíná horečkouvyšší než 38°C. Horečka je obvykle vysoká,někdy provázená třesavkou, ztuhlostí a příp.dalšími příznaky včetně bolestí hlavy, ne-volností a myalgiemi. Pouze u některých ne-mocných jsou již zřetelné mírné respiračnípříznaky. Typicky chybí vyrážka, neurolo-gické a gastrointestinální projevy, i kdyžu několika málo pacientů v prodromálnímstadiu byl zaznamenán průjem. Dle stavu k 21. 3. příznaky u registrovanýchonemocnění přicházely v následující frek-venci: horečka (100%), neklid (100%), zim-nice (97%), bolesti hlavy (84%), myalgie(81%), závratě (61%), rigor (55%), kašel(39%), bolesti v krku (23%), sekrece z nosu(23%). Po 3–7 dnech nastupuje fáze s příznakyonemocnění dolních cest dýchacích: suchýneproduktivní kašel nebo dušnost, které mo-hou být provázeny progredující hypoxémií. Další vývoj může poračovat dvěma směry:U většiny pacientů (80–90%) dochází podalších 6–7 dnech ke zlepšení stavu.V 10–20% případů je průběh respiračníhoonemocnění akutní, vážný. Progredující for-ma, event. se vznikem syndromu akutníhorespiračního selhání (ARDS), vyžaduje intu-baci a řízené dýchání. Prognóza těchto ne-mocných je nepříznivá, v závislosti na event.přítomnosti koincidujících dalších onemoc-nění (komorbidní faktory). Rtg plic: Během prodromů i vlastního one-mocnění nemusí vykazovat patologické od-chylky. Naopak ložiskové změny na rtg bylyzaznamenány i u případů bez plicních kli-nických projevů. Typicky však bývají zřetelnámalá, unilaterální, neostře ohraničenázastínění, která progredují během 1 až 2dnů v bilaterální, případně konfluentní ažgeneralizovaná. Laboratorní nálezy: Celkový počet leukocy-tů bývá zpočátku v normě nebo poněkudsnížený v důsledku lymfocytopenie. Na vr-cholu respirační fáze je asi u 50% pacientůleukopenie, méně často i mírná trombocy-topenie. Na začátku respirační fáze stoupáhladina kreatin–fosfokinázy, CRP a jaterníchaminotransferáz. U většiny pacientů zůstá-vají renální funkce v normě. Léčba: Spočívá v komplexní péči dle přízna-ků, dominantně v zajištění životních funkcí.Vzhledem k etiologickým nejasnostem

v konkrétních případech a nebezpečí z pro-dlení je obvykle doporučováno podáváníantibiotik účinných v terapii atypickýchpneumonií vyvolávaných bakteriálnímiagens. Takovými antibiotiky aplikovanými jednotlivěnebo v kombinaci mohou být dle literárníchúdajů např. azitromycin, aminoglykosidy,ceftriaxon, doxycyklin, ciprofloxacin a další.Není však známo, že by podání antibiotikmělo vliv na klinické zlepšení. V Hong Kongu byl zaznamenán terapeutickýúspěch u některých kriticky nemocných pa-cientů po aplikaci ribavirinu event. někte-rých dalších antivirotik samostatně nebov kombinaci s vysokými dávkami kortikoidů.Event. význam imudomodulátorů v kurativězatím není znám. Imunoprofylaxe u zdravých (příp. ohrože-ných osob) pochopitelně není možná, profy-laktické podávání antibiotik či jiných prepa-rátů není doporučováno. Prognóza: Je nejistá a závisí na řadě zná-mých i dosud neznámých okolností. Zdá se,že obecně horší je u pacientů starších než40 let. Pro vývoj onemocnění je nepochyb-ně důležitý i výchozí zdravotní stav (ko-morbidní faktory – viz výše), i když většinapřípadů SARS až dosud byla evidovánau předtím zdravých osob. Celková smrtnostse udává kolem 3–4%. Věk: K 21. 3. většina pacientů byli dospělímezi 25 a 70 roky věku s hranicemi 7 – 78let. Pouze několik případů bylo zaznamená-no u dětí do 15 let. Etiologie: Dne 24.3. oznámilo CDC u 5 pa-cientů přítomnost corona–like viru nepatří-cího do žádné ze 3 známých skupin korona-virů. Ne zcela exaktně byl zaznamenáni pohyb titrů přísl. protilátek (IF). Vzorky ma-teriálů v těchto případech byly vyšetřenyi na lidské metapneumoviry s negativnímvýsledkem. Tato agens však byla deteková-na v Kanadě a Hong Kongu z plic zemřelých.Etiologie SARS tak zatím zůstává nejasná. Přenos: Dle dosavadních zkušeností jek přenosu nutný úzký kontakt s infikovanouosobou. Přenos je kapénkový, přímý či ne-přímý. Za infekční se považují aerosolovékapénky z respiračních cest a tělesné sekre-ty. Vzhledem k absenci znalostí etiologie ne-ní též známa velikost infekční dávky. SARSse jeví být méně nakažlivým než chřipka.

Převzato od KHS Pardubického kraje

SARS (Severe Acute Respiratory Syndrome) Informace a pokyny zdravotnické veřejnosti

16

Hypertenze je nejčastějším kardiovasku-lárním onemocněním a současně nej-častějším chronickým onemocněním,které je uváděno jako důvod vyšetřeníu praktického lékaře. V USA je hyperten-ze také nejčastější diagnózou, pro kterouje vystavován recept.Přítomnost hypertenze výrazně zvyšuje ri-ziko cévní mozkové příhody, infarktumyokardu, ischemické choroby dolníchkončetin, srdečního a ledvinného selhá-ní. Léčba hypertenze prokazatelně snižu-je kardiovaskulární morbiditu i mortalitu.

I. Definice hypertenze, jejíprevalence a klasifikace

Jako normální krevní tlak (TK) označuje-me hodnoty systolického tlaku < 130a diastolického tlaku < 85 mmHg (tab. č. 1) , za optimální jsou považovány hod-noty systolického tlaku < 120 a diasto-lického tlaku < 80 mmHg. Hodnotysystolického TK v rozmezí 130–139 nebodiastolického TK v rozmezí 85–89 mmHgoznačujeme jako vysoký normální TK.Podle výše TK (tab. č. 1) rozlišujememírnou hypertenzi s hodnotami TK140–159/90–99 mmHg (při hodnotách140–149/90–94 mmHg hovoříme o hra-niční hypertenzi), středně závažnou s TK160–179/100–109 mmHg a těžkou hy-pertenzi s hodnotami TK >_ 180/110

mmHg. Za rezistentní označujeme hy-pertenzi, kde ani při vhodně volenétrojkombinaci antihypertenziv, obsahujícídiuretikum, se nepodaří snížit TK pod140/90 mmHg. Za hypertenzi tedy ozna-čujeme opakované zvýšení TK >_ 140/90mmHg prokazované alespoň u 2 ze 3měření TK, pořízených minimálně přidvou různých návštěvách. Izolovanousystolickou hypertenzi definujeme jakosystolický TK >_ 140 a současně diasto-lický TK < 90 mmHg (1).Technice měření TK je nutno věnovatvelkou pozornost. Měření se provádí v or-

dinaci u sedícího pacienta po 10 minu-tovém uklidnění na paži (při první ná-vštěvě pacienta na obou pažích) s volněpodloženým předloktím ve výši srdce. Ja-ko zlatý standard se užívá konvenčnírtuťový sfygmomanometr s přiměřeněširokou a dlouhou manžetou (při obvodupaže do 33 cm obvyklá manžeta šíře 12cm, u paže s obvodem 33–41 cm manže-ta 15 cm a u paže nad 41 cm manžetašířky 18 cm). Hodnota diastolického TKse odečítá s přesností na 2 mmHg při vy-mizení ozev (V. fáze podle Korotkovova).V těhotenství a při thyreotoxikóze odečí-táme diastolický TK ve IV. fázi Korotkovo-va fenoménu (náhlé oslabení ozev).U dětí do 13 let odečítáme nově V. fázi,IV. fázi odečítáme u dětí pouze v přípa-dě, že Korotkovovy fenomény nemizí vů-bec (fenomen nekonečného tónu). Měře-ní opakujeme 3x a řídíme se průměremz 2. a 3. měření. Při kontrolních vyšetře-ních měříme TK vždy na stejné paži, nakteré byl při vstupním vyšetření naměřenvyšší TK.TK bychom měli měřit na konci dávkova-cího intervalu, tj. před podáním dalšídávky. Pokud jsou prováděny kontrolynemocných v ranních a časných dopo-ledních hodinách, doporučujeme paci-entům užít ranní dávku léku až po změře-ní TK. Měření TK vstoje je důležitéu starších nemocných a diabetiků s hy-pertenzí pro častější možnost ortosta-


Moderní léčba hypertenzeMUDr. Renata Cífková, CSc. Pracoviště preventivní kardiologie IKEM, Praha

Souhrn: Hypertenze je nejčastějším kardiovaskulárním onemocněním, v našípopulaci postihuje zhruba 30% osob středního věku. Léčba hyperten-ze snižuje riziko cévních mozkových příhod, infarktu myokardu, ische-mické choroby dolních končetin, srdečního a ledvinného selhání. Cí-lem léčby hypertenze je dosažení TK < 140/90 mmHg, u mladšíchnemocných a diabetiků jsou cílové hodnoty TK < 130/85 mmHg.K dosažení těchto cílových hodnot je u většiny nemocných třeba kom-binace antihypertenziv.

Klíčová slova:definice hypertenze, klasifikace hypertenze, měření TK, diuretika,beta–blokátory, inhibitory ACE, blokátory AT1–receptorů, blokátorykalciových kanálů

Definice hypertenze podle WHO a Mezinárodní společnosti pro hypertenzi (WHO/ISH) 1999:

STK mmHg DTK mmHg

Normotenze < 130 a < 85

Vysoký normální tlak 130–139 nebo 85–90

Mírná hypertenze 140–159 nebo 90–99 - podskupina hraniční hypertenze 140–149 nebo 90–94

Středně závažná hypertenze 160–179 nebo 100–109

Těžká hypertenze >_ 180 nebo >_ 110

Izolovaná systolická hypertenze >_ 140 a < 90 - podskupina hraniční 140–149 a < 90 izolované systolické hypertenze

t abulka č. 1

Novartis - LOMIR

18

tické hypotenze. U mírné hypertenzeopakujeme měření v rozmezí 1–3 měsí-ců, při těžké hypertenzi v kratším odstu-pu.Měření TK pomocí aneroidního mano-metru je méně přesné a vyžaduje opako-vanou kalibraci přístroje oproti rtuťové-mu manometru. Ambulantní monitorování krevního tla-ku (ABPM) po dobu 24 nebo 48 hodinprovádíme při podezření na fenomén bí-lého pláště, rezistenci hypertenze k léč-bě, episodické hypertenzi, při nevysvět-lených hypotenzích, diabetickévegetativní dysautonomii, při ověřováníúčinnosti nových léčiv a z výzkumnýchdůvodů. Nejčastěji se jako normální udá-vají při ABPM průměrné denní hodnoty< 135/85, noční < 120/70 a 24–hodi-nový průměr < 130/80 mmHg (15).Vedle měření TK běžně v ordinaci (příleži-tostný, kazuální, klinický TK) je pro zlep-šení adherence k léčbě doporučovánodomácí měření TK, jehož hodnoty jsou

vždy nižší než hodnoty klinického TK.Hodnoty TK v domácích podmínkách> 135/85 mmHg jsou obvykle považová-ny za zvýšené (14). Digitální přístrojes manžetou přikládanou na prsty nebozápěstí nejsou z důvodu značné nepřes-nosti doporučovány (1).Prevalence hypertenze v ČR se pohybu-je kolem 30 % se zřetelným nárůstemprevalence ve vyšších věkových skupi-nách (7). Tyto údaje vycházejí ze scree-ningového vyšetření náhodně vybranéhopopulačního vzorku (průměr ze tří měřenípři jedné návštěvě, definice hypertenzeTK >_ 140/90 mmHg nebo užívání antihy-pertenziv).Etiopatogenetická klasifikace rozlišujeprimární (esenciální) hypertenzi, kdeznáme řadu patogenetických mechanis-

mů, ale neznáme vlastní vyvolávající pří-činu, a dále sekundární hypertenzi, kdeje zvýšení TK důsledkem jiného, přesnědefinovaného patologického stavu (re-nální, endokrinní hypertenze, atd.).Diagnózu esenciální hypertenze (EH)stanovujeme per exclusionem vylouče-ním sekundárních hypertenzí. EH před-stavuje asi 95% hypertenzní populace,kdežto sekundární hypertenze tvoří při-bližně 5%. Výskyt sekundární hypertenzeje podstatně vyšší u těžké hypertenze.Jejich odlišení od EH je důležité pro mož-nosti specifické léčby, která může véstu odstranitelných příčin (feochromocy-tom, primární hyperaldosteronismus, re-novaskulární hypertenze) v časných sta-diích k vymizení hypertenze. Na možnostsekundární hypertenze pomýšlíme takéu náhlého zhoršení nebo náhlého začát-ku těžké hypertenze, u rezistence na léč-bu nebo při přítomnosti klinických a la-boratorních markerů naznačujícíchmožnost sekundární příčiny hypertenze.Podle vývojových stádií třídíme hy-pertenzi do stadia I (prosté zvýšení TKbez orgánových organických změn), sta-dium II, kde vedle vyššího TK jsou již pří-tomny orgánové změny (např. hypertrofielevé komory srdeční na EKG či echo-kardiogramu, mikroalbuminurie, protei-nurie, kalcifikace aorty nebo jiných te-pen, změny na karotických tepnách přiultrasonografickém vyšetření), avšak bezvýraznější poruchy jejich funkce, III. sta-dium pak představuje hypertenzi s těžší-mi orgánovými změnami provázenýmiselháváním jejich funkce (levostranné sr-deční selhání, ICHS, renální selhání, cév-ní mozkové příhody, atd.). Jako IV. stadi-um se řadí maligní hypertenze, která jecharakterizována těžkou hypertenzía další akcentací orgánových změn, pře-devším na očním pozadí (retinopatie)a v ledvinách.

Prognóza arteriální hypertenze závisíod výše TK a přítomnosti dalších riziko-vých faktorů (tab. č. 2). Přitom pro pro-gnózu onemocnění není rozhodujcí vý-chozí TK před léčbou, ale výše TKdosažená při léčbě.

II. Diagnostika arteriální hypertenze

Vzhledem k počtu nemocných v populaci(v ČR kolem 2 milionů hypertoniků) nelzeprovádět k rozlišení esenciální a sekun-dární hypertenze všechna vyšetření zná-má z literatury. Musíme vycházet zescreeningových vyšetření, která provádí-me povinně u všech hypertoniků a do-plňujeme je podle další diagnostickéúvahy o vyšetření vhodná (tab. č. 3).Pravidelné klinické kontroly u stabilizo-vaných hypertoniků stačí provádět jed-nou za 3 měsíce. U komplikovaných ne-bo nevyrovnaných stavů, na počátkuléčby a při změně antihypertenziva kont-rolujeme nemocné častěji (1x za 4–6


Vyšší riziko nemocnýchs hypertenzí:

� orgánové změny (např. hypertrofielevé komory)

� další významné rizikové faktory(dyslipidémie, diabetes mellitus,kouření)

� genetická zátěž (hypertenze v rodiněnebo předčasné úmrtí na kardio-vaskulární onemocnění v rodině, tj.do 55 let u mužů a do 65 let u žen).

t abulka č. 2

Vyšetření u arteriální hypertenzeNutná u všech hypertoniků Vhodná u některých skupin

- Anamnéza včetně rodinné, gynekol. - Echokardiografie - Fyzikální vyšetření včetně - RTG vyšetření hrudníku

palpace a auskultace perif. tepen - Kyselina močová v séru- TK vleže,vstoje, na DK při 1.vyš. při léčbě diuretiky - Vyšetření moče a moč. sedimentu - Mikroalbuminurie u DM

SNa, SK, SKreat., glykémie - EKG - Celkový cholesterol

(při chol. nad 5,0 mmol/l lipid. spektrum) - Oční pozadí

t abulka č. 3

Nefarmakologická léčbahypertenze� redukce tělesné hmotnosti

� redukce přívodu soli do 5–6 g/den

� snížení přívodu alkoholu na 30 g/den a méně

� zvýšení aerobní zátěže při nízké fyzické aktivitě

� ovlivnění dalších rizikových faktorůaterosklerózy, především hyperli-poproteinemie a kouření

� omezení léků podporujících retencisodíku a vody (nesteroidní antiflo-gistika), sympatomimetik, kortikoi-dů a u citlivých žen ev. steroidníantikoncepce

t abulka č. 4

19

týdnů). Laboratorní biochemická vyšetře-ní kontrolujeme 1x za rok, podobně jakoEKG, pokud nejsou klinické známkysvědčící pro vznik kardiovaskulárních ne-bo jiných orgánových změn. Vzhledemk výpovědní hodnotě echokardiografie

pro průkaz hypertrofie LK srdeční by bylovhodné provádět toto vyšetření u všechhypertoniků. Vzhledem k prevalenci hy-pertenze to však není v současné situaciekonomicky únosné. Proto doporučuje-me provádět echokardiografii u pacientů


RG - NORMODIPIN

Přehled indikací nejvhodnějších antihypertenziv při orgánových změnách u hypertenze a za přítomnosti dalších doprovázejících chorobHypertrofie LK: - Nejvhodnější ACEI (navozují i regresi fibrózy myokardu),

blokátory kalciového kanálu, beta–blokátory- Méně vhodná diuretika kromě indapamidu

ICHS – stav po AIM: - Beta–blokátory lékem volby - Při srdečním selhání (NYHA II–IV)

nebo asymptomatické dysfunkci LK – ACEI

– angina pectoris: - Beta–blokátory

Srdeční selhání: - ACEI, diuretika, malé dávky betablokátorů (NYHA II–IV)

Diabetes mellitus: - ACEI, blokátory kalciových kanálů - alfa–adrenergní blokátory - beta–blokátory jen selektivní

Hypertenze starších osob - Diuretika, beta–blokátory, blokátory kalciového kanálu (dihydropyridiny vyšší generace), ACEI

Parenchymatozní - ACE inhibitory onemocnění ledvin s proteinurií:

Poznámka: Inhibitory receptorů angiotensinu II je možné podat ve stejných indikacích jako ACEI, pokudACEI nejsou tolerovány.

t abulka č. 5

schéma č. 1

Výchozí TK 140 - 159/90 - 99 mmHg

Opakovat měření v rozmezí 2-4 týdnů+ doporučení nefarmakologické léčby

TK < 140/90 mmHg

Pravidelné kontroly

TK 140-159/90-99 mmHg

Zhodnocení celkového KV rizika

Vysoké KV riziko**KV riziko nízké*

TK >_ 150/95 mmHgTK 140-149/90-94 mmHg TK >_ 140/90 mmHg

Farmakologická léčbaDalší sledování Farmakologická léčba

po 4 týdnech

po 3-6 měsících

Doporučený postup pro léčbu mírné hypertenze

* absolutní riziko ICHS v následujících 10 letech < 20% a bez orgánového poškození** absolutní riziko ICHS v následujících 10 letech >_ 20% nebo přítomnost orgánového poškození

20

s těžší hypertenzí, hypertenzí špatně rea-gující na léčbu, při její kombinaci s ICHSa při nejistých EKG známkách hypertrofieLK. Přítomnost hypertrofie nebo dysfunk-ce LK může napomoci při rozhodovánío zahájení léčby. Kontrolní echokar-diografické vyšetření provádíme jednouza 2 roky, při změnách klinického stavudříve.Tato vyšetření nám dovolí zásadně seorientovat diferenciálně diagnostickyo druhu a tíži hypertenze. Teprve hy-pertonici s podezřením na sekundárníhypertenzi by měli být vyšetřeni na spe-cializovaném pracovišti s možností po-drobnějších hormonálních vyšetření (např. renin, aldosteron, katecholaminy)a zobrazovacích metod (např. sonogra-fie, CT nebo MR ledvin, nadledvin, arte-riografie).

III. Léčebné postupyPříznivý vliv antihypertenzní léčby na ko-ronární a cerebrovaskulární morbiditua mortalitu byl prokázán jak u pokroči-lých forem hypertenze, tak u mírné hy-pertenze a od počátku devadesátých leti u hypertenze ve vyšším věku a izolova-né systolické hypertenze starších osob.V léčbě hypertenze využíváme jak léčbyfarmakologické, tak i léčby nefarmakolo-gické. Nefarmakologická léčba je sou-částí léčby všech nemocných s hy-pertenzí (tab. č. 4).Farmakologickou léčbu zahajujemeu všech nemocných se systolickým TK>_ 180 nebo diastolickým TK >_ 100mmHg. U pacientů se systolickým krev-ním tlakem v rozmezí 160–179 mmHgnebo diastolickým krevním tlakem v roz-mezí 95–99 mmHg je farmakoterapie in-dikována, přetrvávají-li tyto zvýšené hod-noty TK i přes uplatňovaná režimováopatření po dobu 6–8 týdnů nebo při pří-tomnosti orgánových změn. U nemoc-ných s mírnou hypertenzí s TK 140–159/90–99 mmHg zahajujeme léčbou ne-farmakologickou a pacienty opakovaněkontrolujeme (schéma č. 1). Farmakolo-gickou léčbu zahajujeme, pokud se přiopakovaných měřeních v intervalu 2–4týdnů hodnoty TK i nadále pohybujív pásmu mírné hypertenze a je přítomnoorgánové poškození nebo vysoké koro-nární riziko (schéma č. 2), které odečte-me z tabulky. Absolutní riziko ICHS, kterépřevyšuje 20% v následujících 10 letechnebo u mladších nemocných při projekcido 60 let věku, opravňuje k zahájenífarmakologické léčby (19).


schéma č. 2

Tabulka koronárního rizika,primární prevence ischemické choroby srdeční

JAK PRACOVAT S TABULKOU KORONÁRNÍHO RIZIKA V PRIMÁRNÍ PREVENCI ICHSTabulka je určena pro odhad rizika ischemické choroby srdeční (ICHS) u pacientů, kteří zatím nemajímanifestní ICHS ani jiné onemocnění aterosklerotické etiologie. Pacienti s již manifestní ICHS jsou po-važováni za vysoce rizikové a k dosažení cílových hodnot rizikových faktorů jsou u nich nutná intenzivnírežimová opatření a v případě potřeby i farmakoterapie.� K určení absolutního rizika v průběhu následujících 10 let je třeba nejprve zvolit příslušnou část ta-

bulky, která odpovídá pohlaví, kuřáckým zvyklostem a věku pacienta (pacientky).� V rámci příslušné tabulky vyhledejte políčko nejbližší hodnotám systolického krevního tlaku (mm Hg)

a cholesterolu (mmol/l), zjištěným u daného pacienta/pacientky. Porovnejte barvu příslušného políč-ka s barvami uvedenými v legendě a odečtěte úroveň rizika.

� Porovnáním jednotlivých částí tabulky směrem zdola nahoru lze odvodit účinky dlouhodobého půso-bení rizikových faktorů v průběhu života s přibývajícím věkem. Tohoto postupu lze využít zejména přikomunikaci s mladšími pacienty.

� Jedinci s vysokým rizikem: riziko ICHS v následujících 10 letech převýší 20% nebo by převýšilo připrojekci věku do 60 let.

Riziko ICHS je vyšší než udává tabulka u následujících skupin pacientů:� nemocní s familiární hyperlipidémií� nemocní s rodinnou anamnézou předčasného kardiovaskulárního onemocnění� nemocní s nízkou koncentrací HDL: zde uváděné tabulky vycházejí z hodnoty HDL-cholesterolu

< 1,0 mmol/l u mužů a < 1,1 mmol/l u žen� nemocní s koncentracemi triglyceridů > 2,0 mmol/l� Riziko se zvyšuje se vzestupem věku směrem k vyšší věkové kategorii.� K určení relativního rizika určitého pacienta je třeba porovnat jeho kategorii rizika s ostatními osoba-

mi téhož věku. Zatímco zde stanovené absolutní hodnoty rizika nemusejí odpovídat všem populacím,zejména pak těm s nízkou incidencí ICHS, hodnoty relativního rizika lze aplikovat na většinu populací.

� Z tabulky lze odvodit rovněž možný účinek snížení koncentrací cholesterolu a krevního tlaku a změnykuřáckého návyku.

Pokračování na straně 25 ▼

21

SV

L i

nfo

rmu

je

KONTINUÁLNÍ VZDĚLÁVÁNÍ PRO PRAKTICKÉ LÉKAŘE:INFORMACE Z HRADCE KRÁLOVÉ

Úvod Stavovský předpis č. 16 České lékařské komory „Systém celoživotního vzdělávání lékařů“ řeší problematiku kontinuálního vzdě-lávání lékařů. V § 1 striktně definuje právní mantinely: „Systém celoživotního vzdělávání lékařů slouží k prohlubování odbor-né způsobilosti lékaře pro výkon povolání v léčebné a preventivní péče. Každý lékař – člen České lékařské komory (dále jen“komora„) má povinnost účastnit se systému celoživotního vzdělávání lékařů. Tento předpis je současně závazným stano-viskem pro všechny členy komory. Naplnění tohoto stavovského předpisu splňuje kritéria kontinuálního vzdělávání léka-řů–zaměstnanců dle zákoníku práce.“Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP (dále SVL) v letošním roce pružně změnila systém školících akcí. Sdělení přináší in-formace o dosavadních zkušenostech, formách, kladech i záporech v oblasti vzdělávání praktických lékařů pro dospělé (PL)v královehradeckém regionu.

Metodika Odborný garant SVL (dále OG) nejméně tři týdny před termínem konáním vzdělávací akce osloví vybrané přednášející. Nejčastějipo předchozím telefonickém nebo osobním kontaktu je zaslán e–mail s následujícím textem: „Obecným cílem programu kontinuálního vzdělávání pořádaného SVL je zvyšováni odborné způsobilosti praktického lékaře a posí-lení jeho odborného sebeuvědomění jako základního článku zdravotní péče. Pozice praktického lékaře v českém zdravotním sys-tému zdaleka ještě není klíčová ve smyslu, jak se o ní v souvislosti s blížícím se vstupem do EU hovoří. Ve srovnání s kompetence-mi a šíří spektra činnosti praktických lékařů v EU jsou naši praktici značně handicapováni celou řadou preskripčních, výkonovýcha platebních omezení. Tyto restrikce pak negativně ovlivňují motivaci praktických lékařů k dalšímu vzdělávání, zkvalitňování a roz-šiřování spektra nabízených služeb. Výsledkem je, že celé dvě třetiny ambulantních služeb jsou v České republice poskytoványambulantními specialisty, což je typický obraz velkorysého plýtvání v chudém zdravotním systému. Vstup do EU je spojen s očeká-váním významného zvýšení kompetencí praktických lékařů a posílení jejich klíčové role v systému. Paušální zvýšení kompetencípraktických lékařů vychovaných v dosavadním systému patrně nebude možné a bude nutno prověřovat jejich kvalifikaci. V tomtorozhodovacím procesu bude jistě hrát důležitou roli celkový kredit získaný v systému kontinuálního vzdělávání.“ Pro rok 2003 Společnost všeobecného lékařství ČLS JEP připravila bohatý vzdělávací program s jednotícím názvem “DOPORU-ČENÉ POSTUPY V PRAXI“. Se sponzorským přispěním firmy Léčiva a.s. tak poprvé uvádí program zaměřený na probíráni doporu-čených klinických postupů. které nedávno pro praktické lékaře vydala a garantovala ČLS (www.cls.cz/dp). Program si klade zacíl podpořit implementaci DP do každodenní medicínské praxe. Vybrané DP reflektují na společensky významné poruchy zdravía na oblasti nejdůležitějších změn medicínského poznání s cílem sloužit lékařům jako praktická pomůcka v jejich nesnadné úlo-ze orientovat se v přísunu nových medicínských, farmakoterapeutických a technických poznatků a ve zvýšeném informačním to-ku v medicíně vůbec. Rok 2003 je prvním z několikaletého cyklu věnovaného doporučeným postupům. Semináře věnované DP jsou 3–4 hodinové a budou se konat podle preferencí jednotlivých regionů. Důraz je kladen na zachová-ní určité pravidelnosti v konání seminářů s optimální regionální frekvencí 1x do měsíce (prakticky to bude 7–10 seminářů v kaž-dém regionu za rok). Scénář seminářů je jednotný: přednesení vybrané problematiky pozvanými odborníky (2x45 min) a navazu-jící panelová diskuse nad kazuistikami a doporučenými postupy (1–2 x 45 min). Výběr odborných témat a příslušnýchdoporučených postupů byl plně ponechán na uvážení regionálních odborných garantů (ve většině případů jsou to v jedné osoběkrajští konzultanti SVL). Témata seminářů z Vaší specializace např.:

U Hranic 10, 110 00 Praha 10Tel. 267 184 042, 64Fax: 267 184 041e-mail: [email protected], www.svl.cz

Společnost všeobecného lékařství

ČLS JEP

27.2. Čtvrtek 16–20 hodin HK Infekce (Erysipel, HS, HZ) Infekce viry herpes simplex, Infekce viry herpes zoster

27.3. Čtvrtek 16–20 hodin HK Infekce (CMV, IM, LB) Cytomegalovirová infekce, Infekční mononukleóza, Lymeská borelióza

22

SV

L i

nfo

rmu

je

Prosím o Vaši pomoc při zajištění přednášejících. Práce spojená s přípravou

přednášky, vlastní prezentací a účasti na panelové d

practicus · 2017. 6. 26. · 4 practicus odborný časopis praktických lékařů Obsah Sociální...

Documents

Transcript of practicus · 2017. 6. 26. · 4 practicus odborný časopis praktických lékařů Obsah Sociální...