RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC

AUSCULTACION DIRECTA O INMEDIATAAUSCULTACION DIRECTA O INMEDIATA

REFERENCIAS AUSCULTACION DIRECTA

PAPIRO DE EBERS : 1500 AC VEDAS INDUES : 1200 AC ESCRITOS DE HIPOCRATES

RENE THEOPHILE HYACINTHE LAENNEC

René Théophile Hyacinthe René Théophile Hyacinthe LaennecLaennec

Nació en Quimper, Francia en 1781 Vivió epoca revolución y contrarevolución

francesa. Fue alumno de Corvisart y Dupuytren Médico en 1816 . Hospital Necker Polifacético; filólogo, músico, cazador,

dibujante, grabador y administrador.

“Una mañana de septiembre de 1816, Laennec sale del hospital Necker y va caminando a visitar una chica enferma del corazón. Cuando atraviesa el patio del Louvre, se queda observando a dos niños que estan jugando : uno de los dos raspa uno de los dos raspa con un alfiler la extremidad de una viga y el con un alfiler la extremidad de una viga y el otro con la oreja contra la otra extremidad otro con la oreja contra la otra extremidad está escuchando y percibe el ruido está escuchando y percibe el ruido reforzadoreforzado. Para Laennec es la ILUMINACION. Al llegar a la casa de su paciente, Laennec enrolla un cuaderno de papel y lo utiliza para escuchar el ruido del corazón de la joven. Laennec acaba de descubrir el principio de la auscultación mediata o indirecta”.

Laennec descubre el principio de la amplificación fonica

René Théophile Hyacinthe Laennec

“Es el padre de la auscultación al inventar el estetoscopio”

Griego:Griego:

stethos stethos = = pecho, corazónpecho, corazón

skopeu skopeu = = observarobservar

• Publicó en 1819, su libro "De l’auscultation médiate ou traité du diagnostic des maladies des poumons et du coeur fondé principalement sur ce nouveau moyen d’exploration" .

• Describió el estetoscopio como un cilindro de madera, cedro o ébano, de cuatro centímetros de diámetro y treinta de largo, perforado por un agujero de seis milímetros de anchura y ahuecado en forma de embudo en uno de sus extremos.

Estetoscopio (del griego "veo en el pecho")

Los estetoscopio de Laennec

LAENNECLAENNEC

CREO EL METODO ANATOMO CLINICOCREO EL METODO ANATOMO CLINICO

METODO ANATOMO-CLINICO

COMPROBABA EN CADAVER LOS HALLAZGOS QUE ENCONTRABA EN VIDA.

ESPECIALMENTE DE PACIENTES TBC

METODO ANATOMO-CLINICO

Describió los sonidos que oyó con el estetoscopio y los correlacionó con los hallazgos de autopsia .

Creó nuevos términos como pectoriloquia, egofonía, crepitación, estertor y detalló enfermedades no conocidas hasta entonces .

MAESTRO DE LA TUBERCULOSIS

TRABAJO CON CADAVERES TBC DESCRIBE LA LESION TUBERCULOSA

Y EL ORDEN DE LA FRECUENCIA DEL COMPROMISO SISTEMICO TBC ”bronquios y glandulas mediastinales , glandulas cervicales ,mesentéricas , higado , prostata , superficie peritoneal, corazon , utero , cuerpos vertebrales.”

MAESTRO DE LA MAESTRO DE LA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

1826: “Traité d”ausculattion mediate”. 2 1826: “Traité d”ausculattion mediate”. 2 edición.edición.

Cortó por lo menos 7 veces con sierra para Cortó por lo menos 7 veces con sierra para cortar vertebras .cortar vertebras .

Erosión indice mano izquierda y se inocula el Erosión indice mano izquierda y se inocula el bacilo.bacilo.

Señala con detalle la lesión que aparece post Señala con detalle la lesión que aparece post accidente.accidente.

MAESTRO DE LA MAESTRO DE LA TUBERCULOSISTUBERCULOSIS

“ERROR AL CONSIDERAR QUE LA TBC NO ERA CONTAGIOSA”

KOCH:1882KOCH:1882

René Théophile Hyacinthe Laennec

Murió en 1826 de tuberculosis

Murió en 1826 de tuberculosis

““EL MAS ILUSTRE DE LOS EL MAS ILUSTRE DE LOS CLINICOS RESPIRATORIOS”CLINICOS RESPIRATORIOS”

René Théophile Hyacinthe René Théophile Hyacinthe Laennec Laennec

BRONQUIECTASIASBRONQUIECTASIAS ENFISEMA PULMONARENFISEMA PULMONAR INFARTO PULMONARINFARTO PULMONAR NEUMONIANEUMONIA NEUMOTORAXNEUMOTORAX

BRONQUIECTASIASBRONQUIECTASIAS ENFISEMA PULMONARENFISEMA PULMONAR INFARTO PULMONARINFARTO PULMONAR NEUMONIANEUMONIA NEUMOTORAXNEUMOTORAX

EVIDENCIAS EN EVIDENCIAS EN EDEMA PULMONAR EDEMA PULMONAR

AGUDO AGUDO CARDIOGENICOCARDIOGENICO

DR.LUIS TRONCOSO DR.LUIS TRONCOSO CASTROCASTRO

HISTORIAHISTORIA

Fue descrito por primera Fue descrito por primera vez en vez en 18191819 por el médico por el médico

francés francés Renato Teófilo Renato Teófilo Jacinto Laennec.Jacinto Laennec.

SINDROMES CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

INSUFIENCIA CARDIACA AGUDA DESCOMPENSADA

ICC AGUDA HIPERTENSIVA EDEMA PULMONAR AGUDO SHOCK CARDIOGENICO ICC ALTO DEBITO I.CARDIACA DERECHA

SOCIEDAD EUROPEA CARDIOLOGIA 2005

DEFINICIONDEFINICION

DISTRES RESPIRATORIO SEVERODISTRES RESPIRATORIO SEVERO ORTOPNEAORTOPNEA ESTERTORES DIFUSOS BILATERALESESTERTORES DIFUSOS BILATERALES SATURACION 02 BAJO 90%SATURACION 02 BAJO 90% RX TORAX CONGESTION DIFUSA RX TORAX CONGESTION DIFUSA

BILATERALBILATERAL

DEFINICIONDEFINICION

Disfunción ventricular izquierda aguda grave ;

Causando elevación de la presión Causando elevación de la presión hidrostática capilar .hidrostática capilar .

Transudación intersticial y alveolar.Transudación intersticial y alveolar.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Disfunción ventricular izquierda : Disfunción ventricular izquierda : SistólicaSistólica o o DiastòlicaDiastòlica

Aumento de la Presión del Capilar Aumento de la Presión del Capilar Pulmonar por sobre los Pulmonar por sobre los 18 mmhg18 mmhg

TransudaciònTransudaciòn de plasma hacia el de plasma hacia el IntersticioIntersticio

TransudaciònTransudaciòn de plasma hacia el de plasma hacia el AlveoloAlveolo

ETAPAS:

PRESION CAPILAR

DISFUNCION DIASTOLICA DISFUNCION SISTOLICA ACTIVACION NEUROHUMORAL

CRISIS HIPERTENSIVAS INJURIA MIOCARDICA AGUDATAC X FA

CLASIFICACIONCLASIFICACION

ETIOLOGICAETIOLOGICA TERAPEUTICATERAPEUTICA

ETIOLOGICAETIOLOGICA

CON CARDIOPATIA DE BASECON CARDIOPATIA DE BASE SIN CARDIOPATIA DE BASESIN CARDIOPATIA DE BASE

CON CARDIOPATIA DE BASECON CARDIOPATIA DE BASE

• Cardiopatía hipertensivaCardiopatía hipertensiva• Cardiopatía coronariaCardiopatía coronaria• MiocardiopatìasMiocardiopatìas• Cardiopatía ReumáticaCardiopatía Reumática• Cardiopatía CongènitaCardiopatía Congènita

SIN CARDIOPATIA DE BASESIN CARDIOPATIA DE BASE

La noxa que La noxa que desencadenadesencadena un un Edema Pulmonar Agudo en un Edema Pulmonar Agudo en un corazón sano debe ser de debe ser de gran magnitud.

Por ejemploPor ejemplo un Infarto agudo al un Infarto agudo al miocardio que comprometa mas del miocardio que comprometa mas del 35 % de la masa ventricular 35 % de la masa ventricular izquierda .izquierda .

FACTORES FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES

En pacientes con cardiopatíasEn pacientes con cardiopatías : : (Los màs (Los màs frecuentes )frecuentes )

Crisis HipertensivasCrisis Hipertensivas Arritmias (Taquiarritmia completa Arritmias (Taquiarritmia completa por F.A)por F.A)

Síndromes Coronarios Agudos Síndromes Coronarios Agudos ( Angina Inestable , IAM con Supra o ( Angina Inestable , IAM con Supra o sin Supradesnivel del ST).sin Supradesnivel del ST).

FACTORES FACTORES DESENCADENANTESDESENCADENANTES

En pacientes sin CardiopatíaEn pacientes sin Cardiopatía : : ( Los ( Los màs frecuentes )màs frecuentes )

IAM con compromiso mayor del IAM con compromiso mayor del 35% masa Ventr. Izq.35% masa Ventr. Izq.

Prolapso Válvula mitral o cuerda Prolapso Válvula mitral o cuerda tendineatendinea

TERAPEUTICATERAPEUTICA

NORMOTENSIVO O NORMOTENSIVO O HIPERTENSIVOHIPERTENSIVO

HIPOTENSIVOHIPOTENSIVO

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

DISNEADISNEA DOLOR TORAXICODOLOR TORAXICO RESPIRACION ESTERTOROSARESPIRACION ESTERTOROSA DESGARRO ESPUMOSO ROSACEO DESGARRO ESPUMOSO ROSACEO SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD

ADRENERGICAADRENERGICA SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERASIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS CAMPOS

PULMONARESPULMONARES

DISNEADISNEA

INICIO SUBITOINICIO SUBITO RAPIDAMENTE PROGRESIVA HASTA RAPIDAMENTE PROGRESIVA HASTA

REPOSO Y EVOLUCION A LA REPOSO Y EVOLUCION A LA ORTOPNEAORTOPNEA

DOLOR PRECORDIALDOLOR PRECORDIAL

ACLARAR QUE COMENZO PRIMERO ACLARAR QUE COMENZO PRIMERO DISNEA O DOLORDISNEA O DOLOR ORIENTA CAUSA ORIENTA CAUSA DE EPADE EPA

DOLOR POSTERIOR A DISNEA DOLOR POSTERIOR A DISNEA DOLOR POR EPA DOLOR POR EPA DISRUPCION DISRUPCION TABIQUES INTERLOBARES.TABIQUES INTERLOBARES.

EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

TAQUIPNEATAQUIPNEA ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS ESTERTORES DIFUSOS EN AMBOS

CAMPOS PULMONARESCAMPOS PULMONARES SIGNOS OBSTRUCTIVOSSIGNOS OBSTRUCTIVOS

SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD SIGNOS DE HIPERACTIVIDAD SIMPATICASIMPATICA

PIEL FRIA Y SUDOROSAPIEL FRIA Y SUDOROSA TAQUICARDIA TAQUICARDIA OLIGOANURIAOLIGOANURIA

TERCER RUIDO PATOLOGICOTERCER RUIDO PATOLOGICO

ESPECIFICIDADESPECIFICIDAD : : 90-97%90-97% .Elevación de .Elevación de presión fin de diastole y disfx ventricular presión fin de diastole y disfx ventricular izquierda.izquierda.

SENSIBILIDADSENSIBILIDAD: : 9-51%9-51% .Ruidos .Ruidos Humedos.Humedos.

SIGNOS DE HIPOXEMIA SEVERA

CIANOSISCIANOSIS CONFUSION MENTALCONFUSION MENTAL AGITACION SICOMOTORAAGITACION SICOMOTORA

DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL

DISTRES RESPIRATORIODISTRES RESPIRATORIO CRISIS ASMATICASCRISIS ASMATICAS NEUMONIASNEUMONIAS HEMORRAGIAS ALVEOLARESHEMORRAGIAS ALVEOLARES CONTUSION PULMONARCONTUSION PULMONAR CARCINOMA BRONQUIOLO CARCINOMA BRONQUIOLO

ALVEOLARALVEOLAR

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO

RX TORAX A/PRX TORAX A/P

TEST LABORATORIOTEST LABORATORIO

ECGECG

RX TORAXRX TORAX

TROPONINATROPONINA

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA

ELECTROCARDIOGRAMAELECTROCARDIOGRAMA

ISQUEMIA ,LESION O NECROSISISQUEMIA ,LESION O NECROSIS

ARRITMIASARRITMIAS

SOBRECARGA SISTOLICA/HVISOBRECARGA SISTOLICA/HVI

RADIOGRAFIA TORAXRADIOGRAFIA TORAX

El edema El edema nono es visible hasta es visible hasta incrementos de agua incrementos de agua sobre el 30%sobre el 30%

TROPONINASTROPONINAS

Descartar injuria miocardica.Descartar injuria miocardica.

PEPTIDO NATRIURETICOPEPTIDO NATRIURETICO

LOS NIVELES DE PN SE LOS NIVELES DE PN SE CORRELACIONAN CON LA CORRELACIONAN CON LA PRESION DE FIN DE DIASTOLE Y PRESION DE FIN DE DIASTOLE Y LA PRESION DE ENCLAVAMIENTO LA PRESION DE ENCLAVAMIENTO PULMONAR.PULMONAR.

PEPTIDO NATRIURETICOPEPTIDO NATRIURETICO

< 100 Pg: Falla cardiaca poco < 100 Pg: Falla cardiaca poco probable.Valor predictivo probable.Valor predictivo (-) > 90 %.(-) > 90 %.

100-500Pg : 100-500Pg : no diagnosticono diagnostico

> 500 Pg : Disfx Ventricular > 500 Pg : Disfx Ventricular izquierda.Valor predictivo izquierda.Valor predictivo (+) >90%(+) >90%

CATETERIZACION ARTERIA CATETERIZACION ARTERIA PULMONARPULMONAR

PRESION DE ENCLAVAMIENTO PRESION DE ENCLAVAMIENTO SOBRE SOBRE 18 MMHG18 MMHG..

MEDICION GASTO CARDIACO Y MEDICION GASTO CARDIACO Y RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA.RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA.

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

EPA CON HIPOTENSIONEPA CON HIPOTENSION EPA CON NORMOTENSION O EPA CON NORMOTENSION O

HIPERTENSIONHIPERTENSION

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSIONHIPOTENSION

OBJETIVOSOBJETIVOS

SOPORTE SOPORTE INOTROPICOINOTROPICO PARA MEJORAR EL PARA MEJORAR EL GASTO CARDIACOGASTO CARDIACO Y MANTENER EN Y MANTENER EN LIMITES RAZONABLES LIMITES RAZONABLES LA PRESION LA PRESION ARTERIAL.ARTERIAL.

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSIONHIPOTENSION

Manejo en UCI . Manejo en UCI . Uso de Drogas Vasoactivas .Uso de Drogas Vasoactivas . Tratamiento de la CausaTratamiento de la Causa

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON HIPOTENSIONHIPOTENSION

MORTALIDADMORTALIDAD: : 80-90%80-90%

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSIONNORMOTENSION O HIPERTENSION

OBJETIVOS OBJETIVOS

REDUCCION DEL RETORNO REDUCCION DEL RETORNO VENOSO PULMONAR. VENOSO PULMONAR.

REDUCCION DE LA RESISTENCIA REDUCCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA.VASCULAR SISTEMICA.

DISMINUCION PRESION CAPILAR PULMONAR

AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSIONNORMOTENSION O HIPERTENSION

MORTALIDAD DEL MORTALIDAD DEL 20%20%

FUENTE DE INFORMACION

Executive summary of the guidelines on Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of pulmonary the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European heart journal (oct acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-4162005) 26,384-416

Guidelines for Pulmonary Edema, Guidelines for Pulmonary Edema, Cardiogenic : Cardiogenic : AmericanAmerican AcademyAcademy ofof EmergencyEmergency Medicine Medicine, , AmericanAmerican CollegeCollege ofof EmergencyEmergency PhysiciansPhysicians, and , and SocietySociety forfor AcademicAcademic EmergencyEmergency Medicine Medicine .Febrero .Febrero 20062006

Clasificación de la EvidenciaClasificación de la Evidencia

CLASE DE RECOMENDACIONESCLASE DE RECOMENDACIONES

DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

CLASE DE RECOMENDACIONES

I- Util y efectivo.

II- Evidencia en conflicto o divergente sobre la utilidad y beneficio.

A- Peso evidencia /opinión a favor del uso

B- Utilidad/beneficio escaso soporte ciéntifico.

CLASE DE RECOMENDACIONES

III- No es útil /no efectivo o dañino

NIVELES DE EVIDENCIANIVELES DE EVIDENCIA

NIVEL ANIVEL A: datos derivados de multiples : datos derivados de multiples estudios randomizados o meta-analisisestudios randomizados o meta-analisis

NIVEL BNIVEL B: Información derivada de estudios : Información derivada de estudios no randomizados no randomizados

NIVEL CNIVEL C: Información derivada de : Información derivada de consensos o pequeños estudios; consensos o pequeños estudios; retrospectivos , registros , etc. retrospectivos , registros , etc.

EPA CARDIOGENICO CON EPA CARDIOGENICO CON NORMOTENSION O HIPERTENSIONNORMOTENSION O HIPERTENSION

Tratamiento del edema Tratamiento del edema pulmonar propiamente tal pulmonar propiamente tal

Tratamiento de la causa Tratamiento de la causa desencadenante desencadenante

OBJETIVOS:OBJETIVOS:

TRATAMIENTO DEL EPA TRATAMIENTO DEL EPA PROPIAMENTE TALPROPIAMENTE TAL

OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA

Mantener Sat.02 : 95 y 98% .

02 Fi02 50% , mascarilla de re-02 Fi02 50% , mascarilla de re-circulación . circulación . Evidencia Tipo I.CEvidencia Tipo I.C

OXIGENOTERAPIAOXIGENOTERAPIA

HIPEROXEMIA : CLASE III, B

HIPEROXEMIAHIPEROXEMIA

REDUCE EL FLUJO CORONARIO

REDUCE EL GASTO CARDIACO

INCREMENTA LA RVS

ELEVA MORTALIDAD

PACIENTES HIPOXEMICOSPACIENTES HIPOXEMICOS

INCUESTIONABLE:INCUESTIONABLE:

RECOMENDACIÓN RECOMENDACIÓN CLASE ICLASE I, NIVEL , NIVEL EVIDENCIA CEVIDENCIA C

NITRATOSNITRATOS

Evidencia tipo IEvidencia tipo I ,A ,A..

Goal estándarGoal estándar . . No disminuyen el volumen vascular No disminuyen el volumen vascular No incrementan la demanda de O2 No incrementan la demanda de O2

miocardica.miocardica.

NITRATOSNITRATOS

* Dosis bajas venodilatación* Dosis bajas venodilatación

* Dosis altas dilatación arterial* Dosis altas dilatación arterial

* * DesventajaDesventaja : rápida producción de : rápida producción de tolerancia , limitando su efectividad tolerancia , limitando su efectividad a 16-24 horas.a 16-24 horas.

NITRATOSNITRATOS

Retorno venoso

Presión Fin de Diastole

Presión capilar Pulmonar

Transudación

Congestión Pulmonar

Vdt Arterial

Post Carga

Gasto Cardiaco

VENOSOVENOSO ARTERIALARTERIAL

NITRATOSNITRATOS

Nitroglicerina en infusión continua : Nitroglicerina en infusión continua : 1 Amp .(50 mgrs) en 250 cc de Sol. 1 Amp .(50 mgrs) en 250 cc de Sol. Glucosada 5% .Pasar a 10 ml Glucosada 5% .Pasar a 10 ml hora .Subir goteo hasta 20-30 ml hora .Subir goteo hasta 20-30 ml hora según necesidad . hora según necesidad .

No usar si presión sistólica menor a No usar si presión sistólica menor a 90 mmhg90 mmhg . .

FUROSEMIDAFUROSEMIDA

VASOACTIVIDADVASOACTIVIDAD:venodilatación .5-30 min.:venodilatación .5-30 min. Dismuniyen presión auricula derecha.Dismuniyen presión auricula derecha. Disminuye presión capilar pulmonarDisminuye presión capilar pulmonar Disminuye la Resistencia Vascular Disminuye la Resistencia Vascular

pulmonar pulmonar

DIURETICO DIURETICO : 20 -90 MINUTOS.: 20 -90 MINUTOS.

RECOMENDACIÓN II a,ARECOMENDACIÓN II a,A

FUROSEMIDAFUROSEMIDA

Furosemida : Amp. 20 mgrs . Furosemida : Amp. 20 mgrs . Administrar 20-40 mgrs C/ 5 Administrar 20-40 mgrs C/ 5 minutos :60-80 mgrs.minutos :60-80 mgrs.

Dosis mayores de 1 mgs/kg.Alto Dosis mayores de 1 mgs/kg.Alto riesgo de vasoconstricción refleja.riesgo de vasoconstricción refleja.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSIONCONVERSION

Disminución de ingresos en UCI y un Disminución de ingresos en UCI y un decremento en las tasas de decremento en las tasas de intubación orotraqueal.intubación orotraqueal.

Reducción postcarga y precarga y Reducción postcarga y precarga y aumento del gasto cardiaco.aumento del gasto cardiaco.

RECOMENDACIÓN IIa ,C

DIGITALICOSDIGITALICOS

Evidencia tipo III,AEvidencia tipo III,A. .

CEDILANID CEDILANID

Su efecto inotropo (+) y Su efecto inotropo (+) y cronotropo (-) tiene un tiempo de cronotropo (-) tiene un tiempo de latencia de 5, 5 horas . latencia de 5, 5 horas .

DIGITALICOSDIGITALICOS

El uso de los digitalicos en el Edema El uso de los digitalicos en el Edema pulmonar Agudo es un predictor para pulmonar Agudo es un predictor para eventos pro-arritmicos. eventos pro-arritmicos. (III,B)(III,B)

Particularmente en el IAM Killyp III.Particularmente en el IAM Killyp III.

MORFINAMORFINA

Esta demostrado que disminuye el gasto Esta demostrado que disminuye el gasto cardiaco , deprime la ventilación , cardiaco , deprime la ventilación , aumenta la presión de la arteria aumenta la presión de la arteria pulmonar .Mayor incidencia de ingreso a pulmonar .Mayor incidencia de ingreso a UCI. UCI.

Su ùnico efecto beneficioso serìa Su ùnico efecto beneficioso serìa disminuir la ansiedad .disminuir la ansiedad .

Usar benzodiazepinasUsar benzodiazepinas

Evidencia tipo III,AEvidencia tipo III,A..

AMINOFILINAAMINOFILINA

1 amp. Endovenosa , cuando hay 1 amp. Endovenosa , cuando hay componente obstructivo . componente obstructivo .

Evidencia tipo IIa,A.Evidencia tipo IIa,A.

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONARDESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR

CRISIS HIPERTENSIVACRISIS HIPERTENSIVA ARRITMIAS : TAC X FAARRITMIAS : TAC X FA SINDROMES CORONARIOS SINDROMES CORONARIOS

AGUDOSAGUDOS

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONARDESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR

CRISIS HIPERTENSIVA:CRISIS HIPERTENSIVA:

FX SISTOLICA A MENUDO PRESERVADA:+ ½ FE > 45%

Fx DIASTOLICA DETERIORADA.

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONARDESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR

CRISIS HIPERTENSIVA:CRISIS HIPERTENSIVA:

“EDEMA PULMONAR FLUSH”:

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONARDESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR

CRISIS HIPERTENSIVA:CRISIS HIPERTENSIVA:

OBJETIVOS:OBJETIVOS:

Reducir Precarga Reducir Post Carga: 30 mmhg Reducir la isquemia Cardiaca

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONARDESENCADENANTE DEL EDEMA PULMONAR

Crisis HipertensivasCrisis Hipertensivas

FARMACOSFARMACOS RECOMENDACIONRECOMENDACION CLASECLASE

NITROGLICERINANITROGLICERINA II AA

IECAIECA IIaIIa BB

NITROPUSIATO DE NITROPUSIATO DE SODIOSODIO

II C C

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA DESENCADENANTE DEL EDEMA

PULMONARPULMONAR

ArritmiasArritmias : tratamiento según : tratamiento según protocolos protocolos

TAC X FATAC X FA

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

ACC/AHA/ESC guidelines for the ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial management of patients with atrial fibrillation. A report of the American fibrillation. A report of the American College of Cardiology/American Heart College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Association Task Force on Practice Guidelines and the ESC Committee for Guidelines and the ESC Committee for Practice Guidelines and Policy [trunc]. Eur Practice Guidelines and Policy [trunc]. Eur Heart J 2005 Oct;22(20):1852-923. Heart J 2005 Oct;22(20):1852-923.

FUENTE

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

GUIDELINES for Pulmonary Edema, GUIDELINES for Pulmonary Edema, Cardiogenic : Cardiogenic : AmericanAmerican AcademyAcademy ofof EmergencyEmergency Medicine Medicine, , AmericanAmerican CollegeCollege ofof EmergencyEmergency PhysiciansPhysicians, , and and SocietySociety forfor AcademicAcademic EmergencyEmergency Medicine Medicine .Febrero 2006 .Febrero 2006

FUENTE

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

Executive summary of the guidelines Executive summary of the guidelines on the diagnosis and treatment of on the diagnosis and treatment of pulmonary acute edema.European pulmonary acute edema.European heart journal (oct 2005) 26,384-416heart journal (oct 2005) 26,384-416

FUENTE

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

““El control de la Frecuencia El control de la Frecuencia ventricular es prioridad en la TAC ventricular es prioridad en la TAC X FA con IC. X FA con IC. aguda ,especialmente en aquellos aguda ,especialmente en aquellos pacientes con disfx diastólicapacientes con disfx diastólica.”.”

Clase II a , nivel evidencia A.Clase II a , nivel evidencia A.

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:

DURACION FADURACION FA

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

FA PAROXISTICAFA PAROXISTICA::

CARDIOVERSION :ELECTRICA , CARDIOVERSION :ELECTRICA , MEDICAMENTOSAMEDICAMENTOSA

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

DURACION > 48 HORASDURACION > 48 HORAS : :

Cardioversión electrica urgente : Es Cardioversión electrica urgente : Es prioridad descartar trombos prioridad descartar trombos intraauriculares con Ecocardiograma intraauriculares con Ecocardiograma transesofágico.transesofágico.

Clase I , nivel evidencia AClase I , nivel evidencia A

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

CONTROL FRECUENCIA CONTROL FRECUENCIA VENTRICULARVENTRICULAR::

““NO HAY NINGUN FARMACO NO HAY NINGUN FARMACO IDEALIDEAL””

TAQUIARRITMIA COMPLETA TAQUIARRITMIA COMPLETA POR F.APOR F.A

FARMACO EFECTO SECUNDARIO

NIVEL EVIDENCIA

DIGITALICOSDIGITALICOS Tiempo latencia Tiempo latencia 5,5 hrs.5,5 hrs.

ProarritmiasProarritmias

III ,AIII ,A

AMIODARONAAMIODARONA Conversión Conversión ritmo sinusal .2-ritmo sinusal .2-7% riesgo 7% riesgo embolíaembolía

II b ,BII b ,B

VERAPAMILOVERAPAMILO Efecto Efecto inotrópico (-)inotrópico (-)

II a ,BII a ,B

TRATAMIENTO DEL FACTOR TRATAMIENTO DEL FACTOR DESENCADENANTE DEL EDEMA DESENCADENANTE DEL EDEMA

PULMONARPULMONAR

Síndromes coronariosSíndromes coronarios : : tratamiento según protocolos tratamiento según protocolos

VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVA

CPAPCPAP: : Clase I , AClase I , A

REDUCE LA TASA DE INTUBACION .REDUCE LA TASA DE INTUBACION . REDUCE LA MORTALIDADREDUCE LA MORTALIDAD

JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005

Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema

VENTILACION NO INVASIVAVENTILACION NO INVASIVA

BPAP : BPAP : Clase II a ,BClase II a ,B

Reducción de tasas de intubación. Reducción de tasas de intubación.

JAMA.Vol. 294 No. 24, December 28, 2005

Noninvasive Ventilation in Acute Cardiogenic Pulmonary Edema

VENTILACION MECANICAVENTILACION MECANICA

EXAMENES

Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes :

Rx torax A/P (portátil) Electrocardiograma CK total- Mb, Trop I Gases arteriales y ELP H.U.G.O

PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES

FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES

FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO

FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM….

FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO.

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS

AGENTES INOTROPICOSAGENTES INOTROPICOS

ESTAN INDICADOS EN EL EPA CON ESTAN INDICADOS EN EL EPA CON HIPOTENSIONHIPOTENSION

DOBUTAMINA Y MILRINONADOBUTAMINA Y MILRINONA

DOBUTAMINADOBUTAMINA

AGENTE INO Y CRONOTROPICO (+) AGENTE INO Y CRONOTROPICO (+) RECEPTORES B1 Y B2.RECEPTORES B1 Y B2. DISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICADISMINUYE LA ACTIVIDAD SIMPATICA EFECTO DOSIS DEPENDIENTE.EFECTO DOSIS DEPENDIENTE.

**DOSIS BAJAS DILATACION ARTERIALDOSIS BAJAS DILATACION ARTERIAL

**DOSIS ALTAS VCTDOSIS ALTAS VCT

DOBUTAMINADOBUTAMINA

DOSIS INICIAL 2-3 Ug/kg/min.Titulación del DOSIS INICIAL 2-3 Ug/kg/min.Titulación del dosage de acuerdo a los sintomas y hallazgos dosage de acuerdo a los sintomas y hallazgos clínicos.clínicos.

Recomendación Recomendación clase II a,nivel evidencia C.clase II a,nivel evidencia C.

DOBUTAMINADOBUTAMINA

Infusión está asociada a un incremento de Infusión está asociada a un incremento de arritmias.arritmias.

Infusión por 24-48 hrs está asociada a Infusión por 24-48 hrs está asociada a tolerancia y pérdida parcial de los efectos tolerancia y pérdida parcial de los efectos hemodinámicos.hemodinámicos.

El Weaning puede ser dificultoso por El Weaning puede ser dificultoso por recurrencia de la hipotención.recurrencia de la hipotención.

MILRINONAMILRINONA

Es un inhibidor de la FosfodiesterasaEs un inhibidor de la Fosfodiesterasa Efecto inotropico y lusitropicoEfecto inotropico y lusitropico Disminuyen tanto la RVS y RVPDisminuyen tanto la RVS y RVP

Usos:Usos: hipoperfusión , congestión hipoperfusión , congestión pulmonar y presión arterial pulmonar y presión arterial conservada.conservada.

Recomendación II a, nivel evidencia C

“La asociación dobutamina y milrinona reduciría los efectos adversos de la

dobutamina”.

Recomendación II a, nivel evidencia C

EXAMENES

Todos los pacientes deben tener los siguientes exámenes :

Rx torax A/P (portátil) Electrocardiograma CK total- Mb, Trop I Gases arteriales y ELP H.U.G.O

PROBLEMAS MEDICOS -LEGALES

FALLA EN EL RECONOCIMIENTO DEL EPA Y SU DISTINCION CON OTRAS PATOLOGIAS PULMONARES

FALLAS EN EL INICIO INMEDIATO DEL TRATAMIENTO

FALLAS EN OBTENER EN FORMA INMEDIATA UN ECG ….IAM….

FALLAS EN EL APOYO VENTILATORIO NO INVASIVO E INVASIVO.

MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS