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GASTRITIS
Etiologa
Este sndrome tiene varias etiologas como son las producidas porcausas dietticas donde se incluyen:
- alimentos descompuestos- intolerancia alimentaria- alergia alimentaria- excesos en las comidas- ingestin de alimentos indigeribles como huesos, pelos, papel,
juguetes.
La Gastritis tambin se asocia a enfermedades infecciosas virales:Moquillo, Hepatitis Viral, Parvovirus, Coronavirus.A infecciones bacterianas: Leptospirosis, las producidas por elHelicobacter sp no han sido confirmadas en animales.Debe considerarse tambin, la gastritis provocada por parsitos.
Algunas gastritis son consecuencia de otras patologas en el organismo,como son la Pancreatitis Aguda, Insuficiencia Renal Crnica,Hepatopatas, entre otras. Las causadas por la ingestin de sustanciasqumicas como etilenglicol, arsnico, talio y fertilizantes .
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Tambin pueden producir Gastritis drogas como la aspirina,cefalosporinas, doxiciclina, flumixine, tetraciclina, fenilbutazona,eritromicina, nitrofurantona, corticoides AINEs, digitlicos,
quimioterpicos, antineoplsicos, etc.
PatogeniaAl entrar el estmago en contacto con cuerpos extraos, sustanciasqumicas o txicas, drogas, o grmenes patgenos virales, bacterianos oparasitarios, de alguna forma ingeridos, estos van a provocar daos alnivel de la mucosa gstrica que se manifiestan como procesosinflamatorios que en dependencia del grado de afectacin, puede llevara erosiones de la mucosa y en algunos casos a las ulceraciones;
apareciendo as los signos clnicos de la enfermedad.
Cuadro clnico
Gastritis Aguda:
- Vmito- Letargia y depresin
- Dolor abdominal, el animal puede mostrar- Polidipsia, en casos puede llegar a la- DeshidratacinSi existen lesiones extensas de la mucosa, el vmito puede ser muyfrecuente independientemente de la ingestin de alimentos.Incluso arroja el agua.
Si la Gastritis ha sido causada por agentes corrosivos, el vmito puedecontener sangre (gastrorragia)y trozos de mucosa gstrica, el animal
puede rehusar los alimentos o mostrar un apetito depravado(masticando el concreto, lamiendo tierra), el dolor puede causarinquietud y el animal puede mostrar objecin a la palpacin delabdomen anterior. Puede mostrar una postura agazapada o estirarsesobre una superficie fresca. Cuando la gastritis es severa,frecuentemente se acompaa de Enteritis.
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GASTRITIS HEMORRGICA
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GASTRITIS AGUDA (wter meln)Gastritis Crnica:
Su signo principal es el vmito crnico de frecuencia y carctervariable con comida o sin ella, con indicio de reflujo, de lquidos, deslidos y otros.
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Mucosa fndica normal
GASTRITIS CRNICA
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GASTRITIS A Helicobacter pylori
Pronstico
Gastritis Aguda
El pronstico usualmente es bueno. Sin embargo si el vmito persistepor ms de 48 horas despus del tratamiento, puede complicarse elcaso.
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Gastritis Crnica
El pronstico en la mayora de los casos no es desfavorable por las
complicaciones que esta puede llegar a tener como son las lcerasppticas
Diagnstico
Gastritis Aguda
En la mayora de los casos de Gastritis Aguda el diagnstico suelebasarse en la anamnesis y los signos clnicos.El examen fsico no aporta mucho al diagnstico. Los anlisisclnicopatolgicos en general no son necesarios.
No obstante si se sospecha de otro problema como por ejemplo fallarenal o heptica, o la presencia de cuerpos extraos, se indica elhemograma completo, anlisis completo de orina, pruebas defuncionalidad heptica y radiografas abdominales, segn el caso.
La endoscopa podra mostrar eritema focal o difuso, sangrando y/oengrosamiento, con pliegues rugosos.
Gastritis Crnica
El diagnstico de la Gastritis Crnica se basa en la historia clnica delanimal y como pruebas de confirmacin se emplean la biopsia demucosa, la endoscopa y la radiografa de contraste.
Tratamiento
Tratamiento especfico
Descanso del tracto gastrointestinal. Nada debe suministrarseoralmente excepto pequeas cantidades de hielo o agua en las primerasdoce a veinticuatro horas despus del inicio de los signos. Esto
minimiza la distensin gstrica, inhibe la secrecin cida y da tiempopara que se reparen los tejidos.
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Es preferible cubrir al paciente con antibiticos como enrofloxacina,estreptomicina, clindamicina, ciprofloxacina, trimetropin-sulfa,metronidazol. En caso de Gastritis Corrosiva se plantea utilizar
meperidina para reducir el dolor. Si se ha ingerido un veneno se debeadministrar un emtico (como apomorfina) o puede emplearse unlavado gstrico para eliminar la sustancia irritante del estmago.
Tratamiento sintomtico
1- Proteger la mucosa: Compuestos que contengan subsalicilato debismuto, caoln y peptina, para recubrir la mucosa inflamada ypromover la curacin. Disminuir la secrecin cida: Esto se logra atravs de la administracin de cimetidina 5-10mg/kg cada 6 horas,
ranitidina 2mg/kg de 8-12 horas por va IV, IM, o SC.2- Disminuir el vmito: diminhidrinato
Tambin se puede usar la metoclopramida (antiemtico) en dosis de0.25-0.5mg/kg por va IM o SC cada 8 horas y de 1-2mg/kg IV lentacada 24 horas.Tambin puede administrarse solucin de glucosa al 5% pararestablecer de la hipoglicemia que se produce debido al vmito profusoy estado de anorexia.
Tratamiento de sostn
Mantener la hidratacin: La deshidratacin debe ser tratada confluidos apropiados (lactato de ringer o solucin salina normal), para lareposicin de volumen la eleccin debe ser solucin normal salina a laque se le adiciona de 10-20 mEq de cloruro de potasio por litro, la dosisest en dependencia del grado de deshidratacin que tenga el animal.Se plantea que la dosis de mantenimiento debe ser de 66ml/kg/da por
va IV, IP, SC.
Comida blanda: Despus de un ayuno de 12 a 24 horas (la extensin deeste depende de la severidad de los signos), pequeas cantidades decomida blanda o caldo de carne, comida para bebs con base de carne,pollo hervido y arroz puede ser ofrecida.
La grasa debe ser evitada ya que disminuye el vaciamiento gstrico.Estas dietas deben darse en pequeas cantidades al principio al menos4 veces al da, pero con visin teraputica para que el paciente regreselentamente a su dieta habitual en un perodo de 2 a 3 das. En casos
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leves algunos clnicos inmediatamente regresan a sus pacientes apequeas cantidades de la dieta normal.
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Etiologas - causas de gastroenteritis:
Dietticas: ingestin de plantas, tierra, hierbas, cuerpos extraos. Parasitarias: (ver parsitos internos: coccidios, ancylostomiasis, giardias,
ascaridiasis, tenias) . Intoxicaciones: Intoxicacin por rganos-fosforados. Bacterianas Virales (parvovirosis, coronavirus, moquillo, panleucopenia).. Inflamaciones: alergia a alguno de los componentes de la comida,
autoinmunitarios (alergia a una protena determinada, a un componente delpienso, causa desconocida)..
Tumores: linfosarcoma y adenocarcinoma , son los ms comunes
Sistmicos (patologa de otros rganos rin, pncreas, hgado,..).. Defectos congnitos.-
Los analgsicos antiflamatorios no esteroidales, especialmente el cido acetilsaliclico, fenilbutazona,naproxeno, ketoprofeno, flumixin meglumine, piroxicam, indomicina e ibuprofeno son causales deulceracin gastrointestinal en caninos.
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Bacterias que ocasionan enteritis en caninos
ETIOLOGIA PARASITARIAEspecies de protozoos y helmintos:
Giardia intestinali s, I sospora sp., Sarcocystis sp., Cryptosporidium sp., Toxoplasma
gondii , Tr ipanosoma cruzi, Toxocara canis ,Toxocara cati, Toxascaris leonina,
Strongyloides stercorali s, Tr ichur is vulpis, Ancylostomideos (Ancylostoma caninum
y Uncinaria stenocephala), Capil lar ia aerophil a, Capil lar ia plica, Dipyli dium
caninum, Echinococcus granulossus, Diphyllobotrium latum, Taenia hydatigena,
Taenia mul ticeps, Taenia seriali s, Taenia pisi formis, Taenia taeniaeformis.
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Huevo de Ancylostoma caninum
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Huevo de Dipillidium caninum
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DIARREA:Incremento en la cantidad y fluidez de las heces, y en la frecuencia de las deposiciones.
Diarrea secretora: Toxinas bacterianas (E. coli). Activacin AMP cclico en enterocitos ceseabsorcin ClNa incremento Na en la luz retencin de agua para compensar presin osmtica.No hay alteraciones de la pared intestinal. Adhesin bacteriana.
Diarrea po r malabsorc in: Infecciones vricas, bacterianas, parsitos.Alteracin de la pared intestinal: atrofia de vellosidades (reduccin de la superficie deabsorcin), con criptas normales (coronavirus, rotavirus), hiperplasia de criptas (enteritiscrnicas: paratuberculosis, coccidiosis,..)o necrosis de criptas (parvovirus, BVD).
Diarreas exud ativas: por necrosis o exudados inflamatorios en la mucosa intestinal. Puedeacompaar a la diarrea por malabsorcin.
Formas anatomopatologicas de las enteritis:Catarral. (Mucoide).Fibrinosa: pseudomembranosa, necrtico-difteroideHemorrgicaGranulomatosaOtras enteritis crnicas: catarral crnica, linfoplasmocitariaAsociadas a distintos agentes, segn la especie animal. Un mismo agentepuede causar tipos diferentes de enteritis, incluso en la misma especie.
PATOGENIA
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TRATAMIENTO
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CIPROFLOXACINO: 58 mg/K, c/12h (solo adultos) ORAL. No en gatosCLORANFENICOL: 50 mg /K, c/ 8h ORAL IV, IM, SC.
PARVOVIROSIS CANINA: IFN Fe (tipo omega), dosis 2.5 MU /K /da y por 3das + TTodeapoyo.
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ENTERITIS CRNICA LINFOPLASMOCITARIALa enteritis crnica linfoplasmocitaria (ECLP)es una enfermedad de carcteridioptico que se caracteriza por la presencia de un infiltrado inflamatorio delinfocitos y clulas plasmticas en la mucosa del intestino delgado'".
La mayora de los autores coinciden en afirmar que se trata de una enfermedadcon un componente inmunolgico bsico aunque, a pesar de todas lasinvestigaciones realizadas hasta el momento, su etiologa an se desconoce.
Las principales hiptesis clsicamente propuestas son la presencia de unarespuesta inmune anmala del tejido linfoide asociado al intestino,fundamentalmente en su funcin supresora, as como la alteracin de lapermeabilidad a nivel de la mucosa intestinal'.
El curso clnico de la ECLP en el perro se caracteriza por ser cclico, conexacerbaciones y remisiones que en un principio son espontneas. Los signos
clnicos que aparecen con mayor frecuencia son: vmitos, diarrea, prdida depeso y alteracin del apetito (anorexia, polifagia).
De igual manera, tambin se han descrito cuadros de dolor abdominal en ungran nmero de perros que aparece en estos perros tiene las caractersticas delas diarreas de intestino delgado.
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DIARREA DE TERNEROS
Final al que no se debe llegar
DEFINICIN
La diarrea neonatal es una enfermedad multifactorial compleja de los
terneros recin nacidos.
Clnicamente suele presentarse desde las 12 horas posparto hasta los
primeros 35 das de vida y se caracteriza por excrecin de heces acuosas
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y profusas, deshidratacin progresiva, acidosis y, en casos severos,
muerte en pocos das.
En nuestro pas la diarrea neonatal de los terneros (DNT) es
especficamente grave y frecuente, provocando importantes prdidas
econmicas por morbilidad y mortalidad.
Tiene una morbilidad que puede ser superior al 60% y una mortalidad de
hasta el 20%.
Su tratamiento, implica demanda de tiempo y mano de obra, y los
recuperados presentan retraso en el desarrollo corporal.
ETIOLOGIA
Para su manifestacin deben concurrir distintos factores epidemiolgicos
que dependen, adems del agente etiolgico (virus y bacterias), de
factores predisponentes, como la transferencia de inmunidad pasiva y
condiciones medio ambientales.
Dentro de los cuales se debe tener en cuenta la falta de higiene, la alta
carga animal y concentracin de las pariciones.
Los agentes etiolgicos involucrados son variados, habiendo causas no
infecciosas e infecciosas, en donde se incluyen virus, bacterias y
parsitos.
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Absorcin de Anticuerpos
Parmetros Productivos y Sanitarios en Funcin de laConcentracin de Anticuerpos (Ig G)
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Dosis y Tiempo Necesarios para una Buena Inmunizacin
Porcentaje de Agua en el Organismo de Ternero y Adulto
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FISIOPATOLOGA
La accin de los virus suele actuar como factor predisponente para
infecciones bacterianas secundarias. Los virus causan destruccin y
atrofia de las clulas intestinales, provocando disfuncin intestinal y mala
absorcin, con acumulacin de leche parcialmente digerida en la luz
intestinal y aumento de la presin osmtica que favorece el proceso
diarreico. Entre stos, rotavirus bovino Grupo A se encuentra
ampliamente distribuido, habindose demostrado como el principal
agente causal de diarrea neonatal en rodeos de cra. Por su parte,
Cryptospor id ium predomina en las explotaciones de nuestro pas. La
asociacin de rotavirus con Cryptospor id ium, o E. col itambin es causa
importante de DNT de los 10 primeros das de vida en los terneros de
carne y leche. Un limitado nmero de cepas de E. co li. con capacidad de
colonizar la mucosa intestinal y producir enterotoxinas actuaran como
enteropatgeno primario provocando diarrea mediante un mecanismo de
hipersecrecin intestinal en terneros menores de una semana de vida. La
incidencia de salmonelosis bovina se ha incrementado; el elevado
porcentaje de aislamiento de Salmonel la spp. en terneros lactantes
estara indicando que el actual ecosistema productivo es favorable para la
presentacin de la enfermedad.
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Mucosa Intestinal
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Parmetros Clnicos de un Cuadro de Deshidratacin
Electrolitos en Terneros Sanos y Diarreicos
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TRATAMIENTO
Antibiticos: trimetropin-sulfa, estreptomicina, clindamicina,
enrofloxacina, etc.
Es indispensable rehidratarlo, bajo el siguiente esquema.
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Cantidad de Lquido Segn el Grado de Deshidratacin
CONTROL
Buen manejo del calostro, buena higiene y alojamiento adecuado (buenas
cunas).
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Alojamientos actuales.
INDIGESTIN RUMINAL
DEFINICINEs una alteracin primaria del tracto digestivo que ocurre como consecuenciade un cambio brusco en la alimentacin y exceso de alimentos ricos en fibra,deficientes en carbohidratos de fcil digestin, pobres en prtidos, lo queprovoca una alteracin de la actividad ruminal formando residuos alimenticios
indigestibles que se estancan y se acumulan en el rumen.Sinonimias Enfermedad de la miseria Impactacin ruminal
ETIOLOGA1.- Cambio sbito en la racin2.- Deficiente suministro de agua3.- Alimento muy molido: afrecho, polvillo de arroz.
4.- Alimento muy fibroso, asociado a una falta de protena5.- Administracin de quimioterpicos por va oral: sulfas, antibiticos.
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5.- Presencia de desinfectantes en el agua6.- Alimentos mohosos, calientes o helados7.- Ensilado parcialmente fermentado8.- Ingestin de tierra o arena
PATOGENIAEl cambio brusco de los componentes de las raciones hace que la floramicrobiana ruminal no se adapten para su procesamiento, realizando unsobretrabajo. Esta falta de adecuacin entre los microorganismos y loscomponentes de la dieta provocan alteracin de la flora microbiana y de laactividad ruminal, presentando una escasa digestibilidad, formndose residuosalimenticios indigestibles que se estancan y acumulan en el rumen impidiendosu motilidad. Como resultado de los procesos de putrefaccin se acumulan
aminas txicas: HISTAMINA.Bajo stas condiciones disminuyen los AGV, la produccin y la grasa lctea(Ac. Butrico).
CUADRO CLNICO- Diismiinuciin del apettiitto- Disminucin de los movimientos ruminales, pudiendo llegar a la atona- Heces escasas y secas,, en algunos casos puede existir diarrea
dependiendo del alimento consumido
- Eventualmente se presentan signos de clico- Cada de la produccin lctea.
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- A la palpacin se percibe una consistencia pastosa del contenido delrumen y en casos ligero meteorismo.
DIAGNSTICOEstar basado en la historia y el examen clnicoDiagnstico clnico diferencial Cuerpo extraos en rumen Replexin crnica del omaso y abomaso Oclusiones intestinales Acetonemia o cetosis
TRATAMIENTOLa mayora de los animales se recuperan espontneamente en dos a tres das,siempre y cuando se les corrija la dieta.
- Administrtacin de ruminatorios: trtaro hemtico 10-12 gr (RumifarR) a 1 sobre en abundante agua (5-8 L).
- Parasimpticos mimticos: FISOSTIGMINA 5 mg/ 100 K pv.- Cocimiento de linaza: de K en 10 L de agua.- Aceite mineral: 11.5 L, se puede llegar hasta 4 L.- Catrticos: SO4Mg 400500 gr para animal adulto.- De ser necesario, restituir flora: contenido ruminal, mnimo 3L, deseable
8L.
- Suero glucosado va endovenosa.
INDIGESTIN ACIDA
DEFINICINEnfermedad metablica que incrementa la fermentacin y altera la poblacinmicrobiana del rumen, como producto del consumo excesivo o inadecuado decarbohidratos de fcil digestin con una produccin excesiva de cidos grasosvoltiles (AGV) y disminucin del pH ruminal.El transtorno transcurre con stasis ruminal , debilidad, acidosis metablica,toxemia y deshidratacin.Sinonimia:- Acidosis ruminal.
Indigestin aguda. Sobre carga del rumen.
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Lactoacidosis ruminal. Impactacin aguda del rumen.
ETIOLOGA
Consumo de grandes cantidades de granos, especialmente maz (ms txicocuando est molido, ya que expone mejor el almidn a la microflora), melaza,azcar, residuos de frutos, cebada, trigo, desperdicios de panadera,remolacha, grano cervecero mojado y agrio (sutuche).Son sensibles los bovinos no adaptados al consumo de cantidades de grano.
PATOGENIA
Cuando los carbohidratos aumentan en la dieta, se incrementa la proliferacinde bacterias productoras de cido lctico(Streptococus bovis y Lactobacilos)y de cidos grasos voltiles (AGV).El exceso del cido lctico ( D y L ), hace que se eleve la acidez del contenidoruminal y el pH disminuya a menos de 5.5 destruyendo a toda la flora y fauna ,ocasionando inhibicin del centro regulador gstrico, parlisis ruminal,inflamacin y reas necrticas (RUMINITIS), lo que permite la entrada deFusobacterium necrosphorum y Corynebacterium piogenes al torrentesanguneo siendo transportados hasta el hgado formando ABSCESOS.
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La gran cantidad de cido lctico existentes en el lquido ruminal, genera unaumento de la presin osmtica a 560 mosm/L, siendo lo normal la mitad (atravs de los lactatos) ocasionando HIDRORRUMEN, simultneamentedisminuye la produccin de saliva que acta como buffer, se presentahemoconcentracin y uremia.
Tanto el Dcomo el Lcido lctico pasan a la circulacin junto con los AGV, el Les rpidamente desdoblado en el hgado, mientras que el D se mantiene en lacirculacin (el organismo animal produce el L y no el D, el que solo lo tienen lasbacterias). El D cido lctico es inicialmente amortiguado por las reservas debicarbonato y al agotarse provocan ACIDOSIS METABLICA y finalmentemuerte.
La disminucin del Ph favorece la propagacin de hongos: Rizopus, Mucor,
Absidia, los que invaden la vena heptica y producen TROMBOSIS.La ruminitis puede derivar en gangrena por invasin bacteriana y terminar enPERITONITIS, toxemia y muerte.
La misma ruminitis ocasiona una gran liberacin de histamina que predisponeal bovino a la presentacin de LAMINITIS.Finalmente el contenido ruminal cido, llega al tracto intestinal provocandoinflamacin masiva de las mucosas.
La gran fermentacin produce la sntesis de etanol, metanol, tiramina( aumentala actividad simptica: aumento de adrenalina y triptamina ( alucingeno tipoLSD, provoca sueo y alucinaciones).
CUADRO CLNICODura entre 24 a 48 horas. El cuadro se caracteriza por:
- stasis y distensin ruminal (hidrorrumen)- Dolor clico con coceo del abdomen- Heces diarreicas
- Movimientos ruminales disminuidos o atona total- Bruxismo- Total incordinacin al caminar, chocan contra los objetos, presentan
temblores, Depresin, mirada vaga- Signos de desidratacin y anuria- T0baja, aumento de la f.c. a 120 140/mint., aumento de la f.r. a 60-
90/mint.- Postracin de los ms graves
En los menos graves que responden al TTo puede presentarse laminitis, encasos graves la muerte sobreviene a las 24 a 72 horas.
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Algunos animales mejoran aparentemente y recaen al 3er. A 4to. Da aconsecuencia de la ruminitis que se deriva en peritonitis.Las vacas preadas pueden abortar.
Figura 1.-Pared ruminal e hgado de una vaca sin acidosis y otracon paraqueratosis consecuencia de un cuadro de acidosis.
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PATOLOGA CLNICAEl Ht. aumenta de un promedio del 30% a 50-60 %, el Ph ruminal baja de 7 a
5.5, 4 o menos, el Ph de la orina disminuye a 5 o menos.El lquido ruminal toma un color lechoso y no presenta flotacin,( lo que debeocurrir entre 4 a 8 minutos) indicando ausencia de bacterias y protozoarios.
LESIONES ANATOMOPATOLGICASDebido a la accin del cido lctico, el epitelio ruminal se desprende fcilmentepor zonas, observndose una superficie negruzca y hemorrgica, al corte lapared se aprecia gruesa y gelatinosa, histopatolgicamente la lesincorresponde a una necrosis hemorrgica.
Puede encontrarse una abomasitis y enteritis, con gran contenido del alimentoproblema.Las venas viscerales se hallan ingurgitadas y al corte manan una sangreviscosa y negruzca.Se puede encontrar hepatitis, el rgano se muestra friable al tacto, pasadas las72 horas se observa desmielinizacin de nervios y nefrosis izqumica.Lquido ruminal con Ph bajo (considerar que a partir de una hora de muerto elPh comienza a subir).
TRATAMIIENTO
Casos graves:RUMINOTOMIA,dejar 15 L de lquido ruminal y heno picado.Aplicar por va IV bicarbonato de Na al 5% en dosis de 5 L / 500 K pv en 30minutos. En las siguientes 6 12 horas bicarbonato de Na al 1.3% (isotnico)en dosis de 150 ml / Kpv.
Casos menos severos:Extraccin del lquido ruminal con sonda y lavado conagua tibia (hasta distender la fosa paralumbar izquierda), ste lavado deber
hacerse hasta por 10 veces, se aplicar adems bicarbonato isotnico IV.
Casos leves: 10 L de agua tibia ms 500 gr de xido o hidrxido de Mg porvaca adulta, adems bicarbonato isotnico por va IV, antibitico por va oral:eritromicina, penicilina-estreptomicina. Reponer lquido ruminal.
En todos los casos administrar antihistamnicos, corticoides paraevitar el shock y como antiinflamatorio; y Complejo B, parafavorecer el metabolismo del cido lctico.
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INDIGESTIN ALCALINA
DEFINICINEs un tipo especial de indigestin ocasionada por un aumento exagerado delcontenido de nitrgeno fermentable en rumen, como consecuencia delsuministro de dietas ricas en protena. En casos severos ocasiona laputrefaccin del rumen con presentacin de alcalosis ruminal.Sinonimias. Alcalosis amoniacal Intoxicacin por urea Intoxicacin por amonaco
ETIOLOGAExceso de alimento nitrogenado, harina de pescado y de carne. En animalesde engorde exceso de rea CO(NH2)2con una disminucin de la ingestin dehidratos de carbono. Estos alimentos favorecen la proliferacin de losmicroorganismos de la putrefaccin como E. coli, Salmonella, Klebsiella,Proteus.
CUADRO CLNICOTremor muscular, incordinacin, taquipnea, exitacin del SNC, moderadometeorismo, diarrea, disorexia, disminucin de la motilidad ruminal, baja de lagrasa lctea, dolor clico.Como complicacin se puede presentar mastitis, retencin de placenta ymetritis.
PATOGENIALa urea es degradada en el rumen para liberar amoniaco (NH3), el cual es
usadopor los microorganismos para producir aminocidos.El consumo de niveles altos de urea, puede determinar una rpida acumulacinenlos fluidos ruminales, esto determina una elevacin rpida del pH del rumen,disminuyendo la flora microbiana, ocasionando que se libere ms amoniaco deloque pudiera ser convertido en protena microbiana, mismo que se absorbe atravs de las paredes del rumen y es llevado al hgado por la va sangunea,
causando una alcalosis e intoxicacin por amoniaco.
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PATOLOGA CLNICAAumento del Ph ruminal a 8 8.5 o ms, ausencia de infusorios, falta deflotacin del lquido ruminal, el cual toma una coloracin parda, consistenciaacuosa y olor amoniacal.
TRATAMIENTO.Acidificar el lquido ruminal, para lo cual se empla cido actico (vinagre),dependiendo de la gravedad : 1 a 3 botellas, pudiendo llegar hasta los 12 L, delo contrario 3 L de melaza o 50 cc de cido lctico diluidos en 10 L de agua.Para contrarrestar la flora problema: Dihidroestreptomicina o cloranfenicol endosis de 5 a 10 gr por 3 das.Por ocurrir depleccin de la fraccin ionizada del Ca, borogluconato de Ca IV,
adems de glucosa.Antihistamnicos.Cocimiento de linaza o aceite mineral: 1 a 5 L.Administracin de lquido ruminal sano.
METEORISMO ESPUMOSO
TIMPANISMO PRIMARIO
Es una distensin del rumen-reticulo con los gases de la fermentacin,
bajo la forma de espuma persistente mezclada con el contenido ruminal.
Es predominantemente un desorden de bovinos pero puede tambin
presentarse en ovejas. La susceptibilidad de las vacas vara
individualmente y tiene un determinante antignico.
ETIOLOGA
Leguminosas como alfalfa y trebol rojo y blanco antes de la floracin,
tambin se reporta como causante a la ingestin de granos.
Se conoce que otras leguminosas igualmente altas en contenido
proteico, como el trbol de serradella no ocasionan meteorismo
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espumoso por contener taninos condensados que precipitan las
protenas y se digieren ms lentamente.
PATOGENIA
La causa es el atrapamientode los gases normales de la fermentacin
bajo la forma de espuma estable. La fusin de las burbujas pequeas del
gas se inhibe, y no ocurre el fenmeno del eructo. Factores animal -
planta, influencian sobre la formacin de una espuma estable. Las
protenas, saponinas como las pectinas y las hemicelulosas solubles de
la hoja son los elementos espumosos primarios para formar una capa
monomolecular alrededor de las burbujas de gas en el rumen y se
estabilizan aproximadamente a pH 6.0.
La mucina salival es antiespumante, pero la produccin de la saliva se
reduce con el consumo de forrajesuculento .Por otra parte se
incrementan las bacterias mucinolticas que destruyen la mucina salival y
anulan su capacidad anti espumante.
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Probablemente la muerte se presente por la formacin de ACIDO
SULFHIDRICO y de aminas txicas.
CUADRO CLNICO
En el meteorismo espumoso la distencin es generalmente ms obvio
en el flanco izquierdo superior, aunque el conjunto de la panza puede
agrandarse. El animal es muestra incmodo y puede levantarse y
acostarse con frecuencia, defecar a menudo y cocearse.
La respiracin es difcil o trabajosa (una condicin conocida como
disnea) y ocurre con la boca abierta. El animal protruye la lengua, salivay/o estira la cabeza. Su frecuencia respiratoria aumenta hasta 60 ciclos
de la inhalacin-exhalacin por minuto. De vez en cuando ocurre vmito
en proyectil. Los movimientos rumiantes generalmente aumentan
mucho al inicio, los sonidos son menos audibles debido a la naturaleza
espumosa de la ingesta. Ms adelante, cuando la distencin es extrema,
los movimientos disminuyen y pueden estar totalmente ausentes. Antes
de que se presente un timpanismo severo, ocurre un aumento temporal
del eructo y la rumia, pero ambos desaparecen. La muerte puede ocurrir
rpidamente, pero no se presenta generalmente hasta 2 a 4 horas
despus del inicio del timpanismo. Cuando el meteorismo llega a ser
bastante severo, el animal se derrumba y muere rpidamente, casi sin
luchar.
La muerte es causada probablemente por sofocacin cuando el rumen
dilatado empuja el diafragma e impide la inhalacin. En un grupo de
bovinos afectados, un nmero de animales presentan severo
timpanismo mientras que el resto tiene una suave a moderada
distencin del flanco izquierdo.
Al inicio se presenta un aumento en la frecuencia y la fuerza del
movimiento ruminal, seguido por la atona (es decir, una actividad ms
dbil o ausente). La insercin de una sonda ruminal permite que el
animal expela cantidades grandes de gas contenido en el saco dorsal.
Puede ocurrir adems exoftalmo y protrusin del ano.
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LESIONESLos resultados de la autopsia son caractersticos. Ocurre congestin y
hemorragia de los ndulos linfticos de la cabeza y el cuello, del
epicardio, y zona respiratoria superior. Se comprimen los pulmones y
hemorragia intrabronquial puede estar presente. El esfago cervical esta
congestionado y hemorrgico, pero la porcin torcica del esfago se
encuentra plida con una demarcacin blanquecina conocida como
lnea blanca del meteorismo .
El rumen se halla dilatado, pero contiene generalmente mucho menor
espuma que antes de la muerte. El hgado esta plido debido a la
expulsin de la sangre del rgano.
En ocasiones se aprecia ruptura del diafragma. La carcasa toma olor a
estircol.
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TRATAMIENTO
Se puede sondear a la vaca o aplicarle el trocar. En casos graves se
requiere realizar una urgente ruminotomia con la finalidad de eliminar
todo el contenido. Si el caso no es severo, un agente antiespumante sepuede administrar a travs de la cnula, que puede permanecer en el
lugar hasta que el animal haya vuelto a la normalidad, generalmente
dentro de varias horas. Una variedad de agentes
antiespumosossonefices, incluyendo los aceites vegetales (eg.,
cacahuete, maz, soja) y los aceites minerales (parafina), en las dosis de
250-500 ml. Poloxalene (25-50 g, PO) es eficaz.
++++++++++++++++++ .
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Espculo para pasaje de sonda
Sonda intraruminal: 1.5-2.0 cm x 2 m
CONTROL Y PREVENCIN
Un buen mtodo de prevencin es la administracin de un agenteantitimpnico durante los periodos de riesgo, lo que es ampliamente
practicado en Australia y Nueva Zelanda, se administra diariamente alas vacas durante el ordeo o se puede rociar al pasto.
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Estos agentes incluyen aceites, grasas y surfactantes aninicossintticos. Los aceites se administran en dosis de 60-120 ml/cabeza/da,dosis mxima de 240 ml, durante los periodos ms peligrosos.Poloxaleno, polmero surfactante (aninico), es efectivo, se da en dosis
de 10-20 g/cabeza/da con dosis mxima de 40 g/da en situaciones dealto riesgo.Se ha demostrado la eficacia del ionforo MONENSINA para laprevencin del meteorismo espumoso producido por leguminosas, esun antibitico obtenido del hongo Steptomycescinamonenssis, queinhibe el crecimiento especfico de cierta flora ruminal, lograndodisminuir hasta en un 30% la produccin de metano. Comercialmenteviene bajo la forma de capsulas intraruminales con 32 g de monensinasdica, que libera 300 mg de monensina diariamente, protegiendo porun periodo de 100 das. Adems monensina incrementa el peso enanimales jvenes hasta en un 22%.
TIMPANISMO SECUNDARIOTIMPANISMO GASEOSO
El timpanismo secundario o meteorismo por acumulacin de gas libre, es
debido a la anulacin fsica de la eructacin, lo que es causado por.
ETIOLOGA
1.- La obstruccin del esfago ocasionado generalmente por uncuerpo extrao (eg., patatas, manzanas, nabos, kiwi, coronta de
maiz).
2.- A la estenosis, o a la presin externa del esfago, lo que puede
deberse al aumento de tamao de los ganglios linfticos
mediastnicos (lymphadenopathy), como ocurre en la
LINFOMATOSIS y TBC, presin esofgica por abscesos y por hernia
diafragmtica.
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3.- Falta de motilidad del rumen, como sucede en la INDIGESTIN
VAGALque provoca meteorismo ruminal crnico.
Se aprecia parlisis ruminal en el ttano, anafilaxia, impactacin ruminal,
hipocalcemia y lesiones de la pared del retculo (que contiene losreceptores de la tensin y los receptores que discriminan entre
gas, slido y lquido) que pueden interrumpir el reflejo esencial
para el escape normal de gas.
Obstruccin esofgica por patata
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CUADRO CLNICO
Signos similares al meteorismo espumoso, con la diferencia de que el gas
se encuentra por arriba del contenido slido, a la percusin se obtendr
en esta zona un sonido timpnico. En los casos de obstruccin, adems
se presentar sialorrea y disfagia.
TRATAMIENTO
Eliminar la acumulacin de gas con sonda o con la ayuda de un trocar, en
todo caso aplicar una aguja gruesa en la fosa paralumbar izquierda.
De existir obstruccin, ver la posibilidad de empujar el cuerpo extrao
con sonda, de lo contrario intervenir quirrgicamente.
De existir una enfermedad subyacente, tratarla de ser posible.
IMPACTACIN DEL OMASO
Es una disfuncin digestiva sumamente severa, cuyo tratamiento tiene
xito cuando se acta en los momentos iniciales.
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ETIOLOGA
El problema puede ser primario o secundario.
Primario:
1.- Escases de agua: ocurre especialmente en zonas de sierra y enpocas de sequia. Se le conoce como EMPAJAMIENTO.
2.- Alimenticio: por administracin durante bastante tiempo dealimento muy molido (polvillo) o muy picado, o con mucha fibra,especialmente coronta en concentrado de animales de engorde.
El procesado o picado del forraje es un factor de riesgo importante.Cuanto menor es el tamao de las partculas de alimento mayor es la
velocidad de pasaje del mismo a travs del rumen, ste se vaca msrpidamente y entonces la capacidad de consumo por parte de losanimales aumenta. Adems de tener baja digestibilidad alcanzando elomaso y abomaso, agravndose la situacinSe han calculado aumentos en la demanda de alimentos de entre 30 y 40% durante los meses de mayor fro para cubrir las demandasnutricionales de mantenimiento de las vacas gestantes en los perodos deinvierno.
3.- Cambios bruscos en la alimentacin.
4.- Ingestin de material no alimenticio: tierra y/o arena.
Secundario:
En los casos de rabia, parsia puerperal, hepatopatas,retculoperitonitis, piroplasmosis, hemoglobinuria puerperal,desplazamiento e impactacin de abomaso.
CUADRO CLNICO
- Anorexia
- Estreimiento, heces escasas o pastosas, oscuras y cubiertas democo claro.
- Tenesmo: presencia de pujos acompaados con sintomatologa declico.
- Aumento del pulso a 100-130/mint. y de la f. respiratoria: 50-60/mint.
- Motilidad ruminal disminuida o ausente.
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- Al palpar profundamente con el puo por debajo del arco costalderecho, se siente la presencia de material duro y el animal puederesponder con dolor.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Reticulitis traumtica, impactacin de abomaso o del intestino, torsinde abomaso, vlvulo, intususcepcin, incarceracin.
TRATAMIENTO
Inicialmente: Aceite mineral ms agua tibia. Cocimiento de linaza.
Tardamente: ruminotomia y pasar sonda con el fin de hacer llegar aceitemineralo agua jabonosa caliente hacia el omaso. Se puede punzardirectamente el omaso con el mismo fin.
En casos extremos se puede recurrir a la omasotomia, por lo general sin
resultados.
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RETICULOPERITONITIS TRAUMTICA
Es la perforacin de la pared del retculo por un objetopunzocortante que al llevar bacterias procedentes delcontenido reticular provoca diversas manifestaciones
de peritonitis.
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ETIOLOGA
Se produce por la ingestin de objetos metlicos comoalambres (58%), clavos (36%), agujas hipodrmicas,agujas de coser, (6%) etc.
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Figure 2.A nail is embedded in the mucosa of the reticulum (image courtesy of Noahs Arkive,University of Georgia).
PATOGENIA
El problema de la reticuloperitonitis traumtica se
favorece por la forma no selectiva con la que losbovinos proceden a la prehensin de sus alimentos y
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luego degluten el forraje rpidamente despus de unaligera masticacin. Las caractersticas anatmicas yfisiolgicas del retculo favorecen la incrustacin deobjetos punzocortantes, debido a su forma de redecilla,
que atrapa a stos objetos y la perforacin de su paredes ocasionada por la enrgica contraccin que tieneste durante la segunda fase de la rumia. El aumentode la presin intraabdominal (transporte, parto ygestacin avanzada) tambin favorece la accinperforante de los objetos metlicos punzocortantes.La reticuloperitonitis traumtica afecta principalmentea los bovinos adultos (de ms de 2 aos de edad) y es
ms comn en las hembras productoras de leche.
CUADRO CLNICO
El cuadro clnico es variado. Existen tres formasclnicas de la reticuloperitonitistraumtica:
A.La peritonitis aguda localizada o circunscrita, es laforma ms comn y se le considera la forma clsica.1.-Se caracteriza por aumento de temperatura a 40.5 C,2.-Aumento de la frecuencia cardiaca y respiratoria.----3.-Movimientos ruminales disminuidos o ausentes.4.-Prdida del apetito y disminucin brusca de laproduccin lctea, la cual desciende en un 50 a 75%durante las primeras horas de la enfermedad.
5.-Los animales afectados se resisten a moverse ypueden quejarse al caminar, orinar, defecar o al hacermovimientos para echarse o levantarse.6.- Se paran con los codos en abduccin, el lomoarqueado, el abdomen contrado7.-La cabeza y cuello extendidos, y rechinan losdientes, exoftalmia.8.- Los animales muestran una expresin de ansiedad y
dolor que se manifiesta por la tensin de los msculosfaciales.
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9.- El contenido ruminal es mas firme a la palpacin, elreflejo del eructo ocurre con menos frecuencia y puedepresentarse meteorismo moderado.10.- Las heces se tornan secas y disminuye su
volumen. Los animales afectados presentan cetosissecundaria.11.- El curso de este padecimiento es corto y losanimales enfermos tienden a recuperarse de maneraparcial dentro de los siguientes 3 a 5 das. El paso delobjeto punzocortante puede dar lugar a la formacin deun absceso, el cual es mas comn en la porcin ventraly ventrocraneal del retculo.
Falsa xifosis
B.La peritonitis aguda difusa es una consecuenciamenos comn debido a que los bovinos tienen lacapacidad de formar adherencias como respuesta al
dao peritoneal. Slo el 5% de los animales afectadosdesarrollan este tipo de peritonitis. El cuadro clnico essimilar al descrito para la peritonitis aguda localizada,pero los signos son ms severos. La temperatura seincrementa a 40 a 41C al inicio y despus hayhipotermia. Cursa con deshidratacin, diarrea,depresin y postracin. La pared abdominal presentaresistencia a la palpacin. El curso de sta enfermedades corto (2 a 7 das). El desenlace es fatal.
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Se favorece la peritonitis difusa cuando el objetometlico perfora la parte posterior del retculo.La gestacin avanzada aumenta el riesgo de peritonitisdifusa porque el tamao y volumen del tero gestante
dificultan el encapsulamiento del proceso infeccioso.La aplicacin de frmacos fibrolticos desencadena laperitonitis difusa al intentar dar solucin a procesos deadherencias
C.La reticuloperitonitis crnica se presenta comoconsecuencia de un caso agudo al que no se le diotratamiento oportuno y est estrechamente relacionada
con el Sndrome de Indigestin Vagal. Las adherenciasque afectan las paredes del retculo y otros rganosobstaculizan la actividad motora del sectorruminoreticular. El cuadro clnico es menos severo queel descrito para la peritonitis aguda localizada, es decir,hay menos evidencia de dolor; la temperatura,frecuencia cardiaca y respiratoria tienden a lanormalidad; la produccin lctea y el apetito estn
disminuidos; se observa prdida de peso progresiva eindigestin recurrente. Puede presentarse meteorismomoderado intermitente o constante. Las heces seencuentran mal digeridas y en menor volumen. Elcurso de sta enfermedad es largo.
DIAGNSTICO
El diagnstico se basa en el examen fsico y laanamnesis adems de la palpacin-compresin ypercusin directa de la zona de proyeccin del retculo.Los casos clsicos (reticuloperitonitis agudalocalizada) son fciles de diagnosticar a diferencia delos casos que presentan signos variados o pocodefinidos.Pruebas de sensibilidad y reactividad al dolor:
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Prueba de Kalchschmidt o pellizco del dorso: se basaen la auscultacin con el estetoscopio de la trqueamientras se pellizca la piel que se encuentra porencima de las apfisis espinosas de la 6 a la 8
vrtebras dorsales. La prueba se considera positiva siel bovino retiene la respiracin y emite un quejidoprovocado por la presin que se ejerce en la zonainflamada del peritoneo.
Prueba de Gtze o del palo: se realiza colocando unpalo a nivel del esternn. Con la ayuda de dospersonas se eleva el palo lentamente para ejercerpresin en la zona de proyeccin del retculo. En loscasos positivos, la presin ejercida genera dolor alpaciente y lo demuestra emitiendo un quejido.Prueba del puo: consiste en presionar con el puo lapared abdominal ventral a nivel del cartlago xifoides.Esta prueba despierta el dolor en caso de haber unareaccin inflamatoria en el peritoneo.
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Detector de hierro
ECOGRAFIA
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El diagnstico es auxiliado por pruebas de laboratoriocomo la biometra hemtica, en donde se reportarleucocitosis con neutrofilia y desviacin a la izquierdaen los casos agudos de reticuloperitonitis traumtica.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
El diagnstico diferencial se realiza con otrasenfermedades que cursan con fiebre, disminucin de laproduccin lctea, prdida de peso, dolor e indigestin.Tal es el caso de la neumona, lceras perforantes delabomaso, indigestin con acidosis, cetosis primaria yabscesos hepticos.La reticuloperitonitis crnica debe diferenciarse deotros padecimientos que den origen al sndrome deindigestin vagal como tuberculosis miliar y leucosis yotros como el sndrome por cuerpos extraosexgenos que puede llegar a ocasionar un cuadrosimilar cuando por su volumen y peso los objetosafectan la motilidad del sector gstrico anterior.
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LESIONES A LA NECROPSIA
Presencia de exudado fibrinoso o supurativo enserosas, de acuerdo al tiempo el cuerpo extrao puede
no encontrarse, especialmente si la causa fue alambre,solo se aprecia un trayecto negruzco.Se observan adherencias: del retculo a rumen,diafragma, omaso, abomaso e hgado; as como alperitoneo.
Trayecto fistuloso
Lesiones por el trayecto
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Formacin de absceso
Adherencias
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TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin es el quirrgico medianteuna laparotoma lateral izquierda con ruminotoma.
Adems de retirar el objeto punzocortante nos es deutilidad sta tcnica para establecer el pronstico alpoder evaluar de manera directa el grado de lesin delperitoneo y vsceras (adherencias, formacin deabscesos, aspecto del lquido peritoneal, etc.) Laciruga se realiza en casos de reticuloperitonitis agudalocalizada y reticuloperitonitis crnica.La reticuloperitonitis difusa no se trata. Los animales
afectados deben ser sacrificados.
TRATAMIENTO CONSERVADOR
PRONSTICO
El pronstico es favorable para el caso de peritonitisaguda localizada; reservado para la reticuloperitonitiscrnica y desfavorable en casos de peritonitis difusa.
http://handresen.perulactea.com/wp-content/uploads/2011/01/andresen_130111-4.jpg7/13/2019 Ab Gastritis
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PREVENCINLa prevencin consiste en evitar la contaminacin delalimento con objetos metlicos punzocortantes yproveer de sales minerales al ganado para evitar que
ste presente deficiencia de minerales e ingiera objetosde manera voluntaria. Puede hacerse la prevencindando a tragar un imn enjaulado para que los objetosmetlicos se adhieran a ste y no ocasionen dao a lapared del retculo.
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PERICARDITIS TRAUMTICA BOVINA
Es la inflamacin del saco pericrdico por un cuerpo extraopunzocortante que puede o no ingresar al pericardio y que suele
complicarse con un cuadro de toxemia y de insuficiencia cardacacongestiva (ICC).
ETIOLOGA
Objetos sumamente punteagudos que previamente han perforado elretculo. Aproximadamente el 8% de las reticulitis traumticasdesarrollan pericarditis.
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Cuerpos extraos hallados en retculo de bovino, restos de
retculo
PATOGENIA
El cuerpo extrao al tomar contacto con el pericardio, en razn a quetrae bacterias provenientes del contenido reticular establece un cuadroinflamatorio, en raras ocasiones la pericarditis puede ser una extensinde una mediastinitis.
Al inflamarse el pericardio el saco se hace real, las hojas se engrosan yse llenan de exudado serofibrinoso con presencia de gas, que aprisiona
al corazn obligndolo a hipertrofiarse (compensatorio) y finalmentedilatarse (descompensacin) ocasionando ICC, la presencia de un edemasbito indica muerte temprana. En casos agudos puede romperse unaarteria coronaria y dar lugar a un hemopericardio.
En los pocos caso en que se desarrolla una pericarditis crnica, la funcincardiaca se encuentra restringida debido a las adherencias del pericardioal corazn.
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CUADRO CLNICO
-Anorexia
-Depresin debido a la toxemia
-Prdida de peso
-En la forma aguda, signos similares a reticuloperitonitis aguda, pero msaumentados.
-Temperatura: 40-410C
-Aumento de la fc: 100/mint.
-Aumento de la fr (respiracin abdominal)
-Disminucin del pulso
-Disminucin de la frecuencia ruminal, llegando a la atona.
-Dolor a la percusin del rea cardaca
-Inicialmente incremento del roce plerico
-Instalada la ICC: ruido cardaco lejano, de chapoteo y tintinilleo.
Anasarca, diarrea, ingurguitacin de las yugulares.
La muerte en casos agudos suele presentarse en 1 a 2 semanas, unpequeo nmero desarrolla pericarditis crnica que concurre conapetito variable, recuperacin del edema, ruidos cardacos irregulares,aumento de la fc. El bovino no recupera ni su salud ni su produccin y nosoporta ni otra preez ni otra lactacin.
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Arqueamiento con dolor torxico
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Figure 9:Holstein heifer with advanced stages of dilatedcardiomyopathy
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http://jairoserrano.com/wp-content/uploads/2010/09/S4300022-copia.jpghttp://jairoserrano.com/wp-content/uploads/2010/09/S4300022-copia.jpg7/13/2019 Ab Gastritis
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Ingurgitacin de la yugular
Edema ventral
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Presencia de diarrea
DIAGNSTICO
Al hemograma se encuentra aumento de linfocitos a 16,00-30,000/ul,con neutrofilia y desviacin izquierda.
Con finalidad diagnstica se puede realizar una pericardiocentesis a niveldel 4to a 5to espacio intercostal izquierdo y obtener exudado, un colorturbio indica el problema, el cual puede confirmarse por laboratorio.
Actualmente se puede contar con la ayuda del Dx. Sonogrfico.
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LESIONES
Pericarditis fibrinosa, adherencias del retculo al diafragma, delpericardio al corazn y a los pulmones; pleuritis y neumona.
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Pericarditis Purulenta
Pericarditis fibrinosa
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Pericarditis fibrinosa
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Pericarditis fibrinopurulenta
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Hipertrofia cardiaca bilateral
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