Karyotypes primaten

Genetisch recept of blauwdruk ?

Er is geen 'blauwdruk' voor de groei van het menselijk( of van het primaten) lichaamEr is een recept ... en mogelijk een landkaart te vervaardigen door een intelligente waarnemer .(1) en er is een kok* in een keuken ** , natuurlijk

(1) een landkaart is de werkelijkheid niet

(*) alleen is die kok geen mens of een intelligent designer = de kok is het realiserende agens = het is het samenspel en wisselwerking tussen ontwikkelingsomgeving(en) / lokaal aanwezige en tijdens het ontwikkelings-proces bewerkte en verwerkte ingredienten en de uiteindelijke waarneming van de toeschouwer ( de waargenomen en nagebootste "landkaart")als geheugen-file / mentale voorstelling

(**)keuken en keukeninrichting / materiaal = de zygote of de materieele drager en machinerie aan het startpunt van de ontwikkeling die ook potentieel in staat is het "recept"min of meer te kopieeren en horizontaal en vertikaal te verspreiden

zie verder op zoekwoorden - evo-devo , genetisch determinisme

Primaten

A hypothesis for the chromosome content of the ancestors of (a) all placental mammals, (b) all living primates, and (c) carnivores. To derive the ancestral syntenic karyotype of primates (b) from the ancestral placental mammalian karyotype, three fissions and three fusions are necessary, whereas only four fusions are needed to derive the ancestral karyotype of carnivores (c). Numbers to the left and right of each chromosome represent homologous regions of the human and cat genomes, respectively. Numbers below each chromosome are identifiers for the chromosome in each ancestral genome. The colors represent the chromosome in the ancestral mammalian genome from which each region originated. The G-banded karyotype depicted for the ancestral placental genome is speculative.

(2001) http://genomebiology.com/content/pdf/gb-2001-2-6-reviews0005.pdf

Zie ook

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/83931

Baviaan = 42

De baviaan is een geslacht van apen uit de familie der Cercopithecidae. Het verspreidingsgebied is het Arabische schiereiland, Ethiopie en Afrika ten zuiden van de Sahara.Deze bodemdieren lopen op handpalm en voetzool. Ze trekken rond in groepen van 10 tot 200 exemplaren.

Papio anubis (Papio cynocephalus)

http://pin.primate.wisc.edu/factsheets/entry/olive_baboon

http://www.ipbir.org/ipbir_cgi/display.cgi?

PR00036http://animaldiversity.ummz.umich.edu/site/accounts/information/Papio_hamadryas.htmlHybrides

(P. hamadryas! x ( P. anubis )

Papio hamadryas(hamadryas baboon)http://animaldiversity.ummz.umich.edu/site/accounts/information/Papio_hamadryas.htmlHybrides

(Papio hamadryas) x(Macaca mulatta). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10502238

Papio papio (43.?)

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=83931&dopt=Abstract

Papio ursinus(chacma baboon)http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&list_uids=7449436&dopt=Abstract

Mandrillus sphinx http://nl.wikipedia.org/wiki/Mandril

Karyotype of male mandrill. http://placentation.ucsd.edu/manfs.htm

Mandrills, like baboons, have 42 chromosomes.

Chromosome 13 has a major secondary constriction proximal to the centromere. Rubio-Goday et al. (1976) compared the G-banding patterns of Mandrillus (P.) sphinx chromosomes with that of Macaca fascicularis whose chromosome number is also 2n=42.

Only one pair showed a small pericentric inversion polymorphism. Lucotte & Jouventin (1980) compared electrophoretic patters between Mandrill and Drill ( Mandrillus leucophaeus ) and detected 30% differences of their bands. An extensive study of DNA fingerprints (GTG 5 short tandem repeat sequences and minisatellites) was carried out at the Franceville Center in Gabon by Wickings (1995). This colony has had a spectacular breeding success and the breeding hierarchy was ascertained by this methodology.

Gray (1972) lists a number of hybrids. Mandrillus sphinx x Mandrillus leucophaeus have hybridized many times, and several Papio hybrids have also been reported. Also, a few hybrids with macacs and mangabeys are on record but most did not survive and nothing about the possible fertility of hybrids is known.

Divergence found in the composition of the cytochrome b gene of known-origin mandrills allowed identification of populations that were separated by a large river in Gabon (Telfer et al., 2003). This also correlated with the distribution of two immunodeficiency viruses of these populations.

chimpansee 48 http://be.msnusers.com/evodisku/Documenten/Nieuwe%20map%2FChimp%2520chromosome%252022%2520analysis.pdf

vergelijking van de chromosomen tussen mens en chimpansee http://groups.msn.com/evodisku/nieuws.msnw?action=get_message&mview=1&ID_Message=959

Komplete caryotype vergelijking tussen mens en chimpansee http://groups.msn.com/evodisku/nieuws.msnw?action=get_message&mview=1&ID_Message=959&CType=0&CDir=1

gibbon 52

gorilla 48 Diagrams of late prophase chromosomes (1000-band stage) of human, chimpanzee, gorilla, and organgutan

http://groups.msn.com/evodisku/nieuws.msnw?action=get_message&mview=1&ID_Message=959&CType=0&CDir=1

dwergmuismaki 80

makaak : 44Macaca mulatta http://www.didac.ehu.es/antropo/0/0-5/romagno.htm

Hybride

(Papio hamadryas) x(Macaca mulatta). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=pubmed&dopt=Abstract&list_uids=10502238

Mens 46Man

Normal Male Karyotype - a female would have two X's instead of an X and Y

Vrouw

http://www.starsandseas.com/SAS%20Genetics/Karyotyping/Karyotyping.htm

http://www.chromodisorder.org/intro.htm

orang-oetan : 48Diagrams of late prophase chromosomes (1000-band stage) of human, chimpanzee, gorilla, and organgutan

http://groups.msn.com/evodisku/nieuws.msnw?action=get_message&mview=1&ID_Message=959&CType=0&CDir=1http://www.ipbir.org/ipbir_cgi/display.cgi?PR00002

resusaap 42Karyotype en chromosoomvergelijkingen & Reconstructie "voorouderlijke" chromosomen en karyotypes

Satellite DNA and Higher-Primate Phylogeny

http://mbe.library.arizona.edu/data/1989/0605/11fowl.pdf

Chromosome 6http://mbe.oupjournals.org/cgi/content/full/20/9/1506

Chromosome 6 Phylogeny in Primates and Centromere Repositioning * Sezione di Genetica, DAPEG, Bari, ItalyIstituto di Cristallografia, CNR, Bari, Italy

Correspondence: E-mail: archidiacono@biologia.uniba.it.

FIG. 1.

(a) Reconstruction of the chromosome 6 phylogeny in primates. MFA6 and PCR9 chromosomes are upside down to facilitate comparison. PA = primate ancestor; CA = Catarrhini ancestor; OA = OWM ancestor. (b–e) Examples of FISH experiments. (b) Marker L2 yielded FISH signals encompassing the MFA6 centromere. (c) The split signal of marker K in PCR16 chromosome. (d) CJA4 chromosomes showing FISH signals of markers E2 (left), localized adjacent to the centromere, and E3 (right), mapping close to the telomere. (e) Markers D2+D3 (left) and marker P (right) on cat chromosome B2. In each panel, the DAPI is separately shown on the left to allow a better morphological identification of the centromere position.

chromosome 15Molecular evolution of the human chromosome 15 pericentromeric regionD.P. Lockea, Z. Jianga, L.M. Pertza, D. Misceob, N. Archidiaconob, E.E. Eichlerahttp://content.karger.com/ProdukteDB/produkte.asp?Aktion=ShowAbstract&ArtikelNr=80804&ProduktNr=224037&Ausgabe=230439

Chromosome mapping of GABRB3 and PML loci in Macaca and Cercopithecus indicates the mechanism of evolution of human chromosome 15

http://www.kluweronline.com/article.asp?PIPS=318637&PDF=1

http://www.didac.ehu.es/antropo/0/0-5/romagno.htm

Studio dell'evoluzione dei cromosomi dell'uomo attraverso il mappaggio di loci specifici nei primati non umani: il caso del cromosoma 15

Romagno Daniela1, Chiarelli Brunetto1, Luca Sineo2

Figura 1. Filogenesi del cromosoma 15 nelle Hominoidea (vedere il testo).

Figure 1. Phylogeny of chromosome 15 in Hominoidea (see text)

Figura 2. Filogenesi del cromosoma 15 nella Cercopithecoidea (vedere il testo)

Figure 2. Phylogeny of Chromosome 15 in Cercopithecoidea (see text)

Chromosoom 17Chromosome Mapping of Miller-Diecker, Smith-Magenis and RARA Loci in Non-Human Primates: Implications in the Evolution of Human Chromosome 17

http://www.kluweronline.com/article.asp?PIPS=406108&PDF=1

Tags: gloskPrev: Homo ErectusNext: Inteeltreply edit delete

1 CommentChronological Reverse ThreadedAdd a Comment

Add a comment to this blog entry, for everyone

Send tsjok45 a personal message

Quote original message

edit delete replytsjok45 wrote on Dec 11, '07

The diploid genome sequence of an individual humanPrivacy

11-12-2007 Tomaso Agricola(uitreksel )bron ;http://www.volkskrantblog.nl/bericht/172127

.....Bij onze conceptie krijgen we twee sets met chromosomen mee.1 van onze vader en1 van onze moeder.Die twee sets gaan een ingewikkelde samenwerking aan en dat vormt dan een nieuw individu.

Vooraleer de analyse van het genoom van Craig Venter werd uitgevoerd , werden vroeger de twee sets altijd door elkaar gebruikt en werden ook nog eens de genomen van verschillende individuen , op één hoop gegooid.Wanneer we bijvoorbeeld ( nog steeds ) praten over het ( standaard )genoom van de chimpansee, de koe of de mens, dan is dat altijd een hybride van (meestal) verschillende individuen en de verschillende chromosoomparen van die individuen door elkaar.De analyse van het genoom van Venter gaf een aantal nieuwe inzichten in de verschillen tussen de chromosoomparen die we als individu bij ons dragen.Die verschillen waren groter dan tot nu toe gedacht.(1)

Een ingezonden brief van Jon Beckwith en Corey Morris in Science , laat zien dat het misschien goed is dat Venter zijn eigen DNA heeft genomen en niet die van een willekeurige vrijwilliger of een ander lid van zijn team.Het is namelijk niet zonder risico's. Met het publiceren van het genoom kwam er meteen ook een hele stroom van aanwijzingen voor mogelijke ziekten los waar de eigenaar van het DNA vatbaar zou zijn .Zo zou Venter (volgens Science) vatbaar zijn voor verschillende verslavingen, Alzheimer en antisocial behavior. (2)De brief in kwestie trekt dat laatste echter weer in twijvel, omdat de resultaten die de link leggen tussen gen en gedrag niet zo hard zijn als Science beweert.

(1)allel variatie ;Volgens de analyse zou( bijvoorbeeld ) minstens 44 procent van Venters genen de overgeërfde kopies langs moeders kant verschillen van die langs vaderskant.

Mensen verschillen veel meer van elkaar dan gedachtPeter Marynen (KU Leuven): U verschilt genetisch tien keer meer van uw buur dan tot nu toe werd aangenomen. Vergelijk het menselijke genoom met een boek. Tot nu toe wisten we dat typefouten ervoor zorgen dat wij van elkaar verschillen. Uit nieuwe analyses weten we dat dat boek ook meerdere keren dezelfde bladzijde kan bevatten. Dat verandert de visie op het genetische recept van de mens vrij drastisch.

door Nathalie CarpentierPublicatiedatum : 2006-11-24

Negenennegentig komma negen procent. Zo sterk lijkt het DNA van de ene mens op dat van de andere. Mensen zijn vanuit genetisch perspectief voor 99,9 procent identiek. Bijna hetzelfde dus, maar toch niet helemaal. We hebben allemaal onze eigen, individuele kopij van het 'boek van het leven'. Allemaal hetzelfde basisrecept waarvan hooguit de spelling lichtjes verschilde. Een klein verschil, maar net genoeg om ons uniek te maken.

Nieuwe studies, die in het vakblad Nature en Nature Genetics zijn gepubliceerd, doen dat cijfer nu wankelen. We zouden slechts voor 99 procent genetisch identiek zijn. Niet alleen de letters van onze genetische code zouden kunnen verschillen, maar hele zinnen, paragrafen of zelfs hele pagina's kunnen verschillende keren voorkomen.Een verschil dat wel groot genoeg zou zijn om de vele variaties in menselijke trekken te kunnen verklaren.Waarom we er allemaal anders uitzien bijvoorbeeld.DNA vormt de basis van het genetische recept van de mens. Het bestaat uit paren van zogenaamde nucleotidebasen, de letters van onze genetische code. Na een een bikkelharde race tussen priv 챕 bedrijf Celera Genomics en een door de overheid gefinancierde instelling slaagden wetenschappers er eind jaren negentig in de volledige genetische code te ontrafelen. Daarmee kregen we een referentieboek voor de mens.De nieuwe ontdekkingen van een groep Amerikaanse en Britse onderzoekers stellen het beeld van dat boek nu echter drastisch bij."Vroeger dachten we dat verschillen tussen u en mij te verklaren vielen door verschillen in de code zelf, in de letters", verduidelijkt professor Peter Marynen van het departement menselijke erfelijkheid aan de KU Leuven."De genetische verschillen tussen twee mensen waren toe te schrijven aan het feit dat de ene de letter A had op een bepaalde plaats en de andere de letter B. Typefouten in het boek die ervoor zorgen dat iemand vatbaar is voor een erfelijke ziekte en iemand anders niet."(puntmutaties dus )Nieuwe studies wijzen nu op een extra en vooral ( een suplementaire ) heel andere, onverwachte manier van variatie .Marynen:"Nu weten we dat hele bladzijden van het boek of hele stukken DNA bij 챕챕 n persoon drie keer kunnen voorkomen op verschillende plaatsen en bij iemand anders maar 챕챕 n keer. Je kunt zelfs hetzelfde hoofdstuk of dezelfde alinea hebben in het begin van het boek en op het einde bijvoorbeeld.""Elk van ons heeft een uniek patroon van hele extra ( = redundante ) en verloren secties DNA",formuleert Matthew Hurles, een van de projectleiders van het Wellcome Trust Sanger Instituut, het."En een van de grootste verrassingen was hoeveel van ons DNA wel varieert in kopijaantal." Alles bij elkaar maar liefst 12 procent van het hele menselijk genoom. (is " redundante" kopij )Is dat zo uitzonderlijk?Op het eerste gezicht niet."We weten inmiddels dat ons genoom voor 40 procent uit herhaling of repetitieve stukjes DNA bestaat", vervolgt Marynen."Dat is een zeer groot deel. Vaak zijn dat korte stukjes DNA. Omdat daar ook geen genen in zitten, heeft dat weinig of geen effect op het fenotype of de uiterlijke verschijningsvorm van dat genetische recept."Dat is in dit geval anders.Hoewel die kopijvariatie hoofdzakelijk terug te vinden is buiten de klassieke genen of functionele stukjes DNA, flankeren of overlappen ze wel enkele duizenden genen. Daardoor kunnen ze de mate waarin genen tot uiting (= expressie ) komen be 챦 nvloeden, en zo ook het fenotype of de mate waarin ziektes tot uiting komen. Bovendien gaat het hier om vrij lange stukken DNA, soms zelfs enkele miljoenen letters lang.

Voor ziektes of bepaalde kenmerken waarbij niet 챕챕 n enkel gen de hoofdrol speelt maar meerdere genen samenspelen ( Polygenie ) en elk een bijrol vervullen, kunnen die kopieerzones erg belangrijk zijn,"aldus Marynen.In plaats van twee kopijen van elk gen, eentje van elke ouder, kun je er veel meer hebben. Hoeveel varieert van persoon tot persoon.

"Niet alleen kun je een kopij van een gen hebben waarvan de lettercode verschilt( Allel ) met die van iemand anders, ook het aantal keer dat een gen voorkomt kan verschillen.""Als je van zo'n gen meerdere kopijen hebt, kan dat een impact hebben op de mate waarin zo'n gen tot uiting komt en kan het iemands gevoeligheid voor een ziekte mee bepalen. Neem nu het zogenaamde CCL3L1-gen. Hoe minder kopijen je van dat gen hebt, hoe gevoeliger je wordt voor infectie door het hiv-virus", gaat Marynen voort.

"Dat effect wordt nog versterkt door andere genen die daarbij een rol spelen."Zo zouden er ook varianten kunnen zijn die beschermen tegen andere infectieziektes zoals malaria.Ook de nabijheid van extra bladzijden of alinea's kunnen een gen be 챦 nvloeden."Soms kunnen zulke regio's leiden tot instabiliteit van stukjes DNA. Bij een het NF1-gen is dat zo. Als dezelfde DNA-bladzijde voor en na het gen voorkomt, verdwijnt dat gen. Mensen bij wie dat gebeurt, krijgen de ziekte."

"Er duiken hoe langer hoe meer voorbeelden op van ziektes die het resultaat zouden zijn van wijzigingen in het aantal kopijen van een gen", aldus Charles Lee, een van de leidende wetenschappers van de Harvard Medical School in Boston in een persmededeling."Een recent overzicht spreekt voor het zenuwstelsel alleen al van zeventien aandoeningen, zoals parkinson en alzheimer."Wat verandert dat voor de zoektocht naar genen die betrokken zijn bij ziektes en bepaalde kenmerken? Erg veel, vindt Marynen."Bij veel studies waarbij onderzoekers een verband proberen te zoeken tussen een gen en een ziekte of een bepaald kenmerk, ken je vaak meer mislukking dan succes. Tot nu keken we steevast naar kleine wijzigingen in de letters. Soms vond je iets, maar veel vaker vond je niets. Nu weten we dat we door enkel naar die typefouten te kijken heel veel informatie misten. Het is allemaal nog tien keer complexer dan we al dachten."Dat verandert echter niets aan bekende genen zoals de brca-1-genen die iemand kwetsbaar maken voor bepaalde vormen van erfelijke borstkanker."Daar speelt de mendeliaanse overerving. De klassieke genetische ziektes vallen daarbuiten."De onderzoekers vergeleken hun resultaten ook met de standaarddatabase voor ziektegerelateerde genen.Maar liefst 10 procent ervan bleek geassocieerd met een variabel kopijaantal.Opmerkelijk: genen die een rol spelen in het immuunsysteem en hersenontwikkeling, bleken daarin aangerijkt te worden; genen die een rol spelen bij de celdeling en vroege ontwikkeling, bleven gespaard van kopijvariaties.

Marynen ziet daar een zekere evolutionaire logica achter."De celdeling is nodig voor heel veel vormen van leven. Die maken deel uit van de fundamentele biologie van veel organismen. Dat systeem moet goed werken, dat moet stabiel zijn. Die kunnen zulke kopijvariaties niet verdragen."De hersenontwikkeling bij de mens is een veel recenter gegeven binnen de evolutie. "Daar is misschien nog geen tijd geweest om de variatie te doen verdwijnen."Voor genen die een rol spelen bij het immuunsysteem gaat die evolutionaire redenering echter moeilijker op, vindt hij."Het is best mogelijk dat extra kopijen van het CCL3L1-gen je beschermen tegen het hiv-virus, maar dat het je wel gevoeliger maakt voor andere infecties."Extra variatie kan ook een voordeel zijn."Als de mens geconfronteerd wordt met een nieuw virus, is het veel beter dat niet iedereen genetisch identiek is. Anders loop je het risico dat iedereen ziek wordt en meteen de hele soort verdwijnt. Dan is zulke variatie een voordeel."

"Ik denk dat dit het veld van de menselijke genetica voor altijd verandert", aldus professor James Lupski van het Baylor College of Medicine in Houston."We kunnen er niet langer van uitgaan dat menselijke kenmerken hoofdzakelijk het resultaat zijn van wijzigingen ter hoogte van één enkele letter of enkel daardoor beïnvloed worden. Met alle respect voor Watson en Crick (die de dubbele helixstructuur van DNA ontdekten, NC), maar veel mendeliaanse en complexe kenmerken en zeldzame ziektes zouden het resultaat kunnen zijn van structurele variatie van het genoom."

Marynen waarschuwt echter voor overdreven conclusies."Je mag niet vergeten dat de overgrote meerderheid van de genen, zeker 90 procent, niet overlapt met zulke gekopieerde regio's. Daarvoor geldt wel dat je twee kopijen hebt, eentje van je vader en eentje van je moeder. Zoals het brca-1-gen dat een cruciale rol speelt bij erfelijke borstkanker of het gen dat huntington mee veroorzaakt."

Kopijvariatie speelt waarschijnlijk vooral een rol bij zogenaamde multifactori 챘 le kenmerken, aldus Marynen."Zoals iemands gevoeligheid voor psychiatrische aandoeningen, cardiovasculaire aandoeningen of bijvoorbeeld obesitas. Daar spelen veel genen een rol. Maar de overgrote meerderheid van de genen valt buiten dit systeem."

Daar zit ook een zekere logica achter, vindt hij."Er zijn geen honderden manieren om een functionele mens te bouwen. Voor heel wat genen geldt dat als je er 챕챕 n of twee kopijen van verwijdert, dat je bijvoorbeeld ziek wordt. Die genen kunnen zo'n kopijvariatie niet verdragen, anders tast je die basismens te veel aan. Vergelijk het met een formule 1-auto. Daar kun je ook niet zo ontzettend veel aan sleutelen. Je vrijheid om eraan te sleutelen is vrij beperkt. Als je te veel verandert, valt hij stil. Dat geldt ook voor iets dat het resultaat is van zoveel jaar evolutie."

Het klopt dat we minstens tien keer meer van elkaar verschillen dan we tot nu dachten en waarschijnlijk nog veel meer. Alleen mag je niet de fout maken daaruit te besluiten dat we nu plots toch totaal verschillen van onze broers en zussen of onze ouders."Voor mij zijn alle mensen genetisch bekeken toch nog altijd zeer gelijk."Onderzoekers die een verband zoeken tussen een gen en een ziekte, kijken steevast naar kleine wijzigingen in 'de letters in het boek'.(= punt mutaties ? ) Nu weten we dat we heel veel misten door enkel naar die typefouten te kijken

(2)Craig Venter werd de eerste mens die al zijn genen kent.Die kennis is nuttig omdat je aan je genen kan aflezen of je meer of minder kans hebt op bepaalde ziektes.Venter ontdekte dat er in zijn DNA-code een paar gebreken zitten: zo is hij de niet erg trotse bezitter van het gemuteerde gen p16, dat je kans op huidkanker verhoogt.Ook ApoE, dat het risico op hartziekten en Alzheimer vergroot, en PnRP, dat tot slapeloosheid kan leiden, zitten in zijn lichaam. Het gemuteerde ApoE-gen werd de vader van Craig al fataal: die stierf op zijn negenenvijftigste aan een hartstilstand.

"Van de meeste ziekten weten we spijtig genoeg niet door welk gen ze worden veroorzaakt," zegt dr. Frances Flinter, docente klinische genetica aan King's College London in The Sunday Times."We kunnen het DNA van iemand analyseren, maar we kunnen het alleen lezen als we de genen 챕 n levensloop van veel andere mensen kennen."Craig Venter staat bijvoorbeeld bekend als een agressieve zakenman met weinig scrupules, maar hij heeft niet de dopamine D4-receptor die volgens onderzoek typisch is voor mensen graag risico's nemen. Mogelijk kunnen andere, nog onbekende genen dit risicogedrag veroorzaken.

Venter is de eerste, maar niet de enige wiens DNA-code in kaart wordt gebracht. Ook fysicus Stephen Hawking werkt mee aan eenproject om de DNA-code van individuen te kennen: Harvard University is ook druk bezig het DNA van zeven mensen volledig te ontcijferen."Misschien zijn we dan over 20, 30 of 40 jaar in staat om de bevolking in te delen in genetische groepen met specifieke ziekterisico's," zegt dr. Ron Zimmern van de Public Health Genetics Unit."De analyse van DNA-codes is de heilige graal voor al wie met volksgezondheid bezig is."