UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2008 – 2009

Tandhygiëne bij de hond

door

Jorien De Loor

Promotor: Sofie Breugelmans Literatuurstudie in het kader

Medepromotor: Prof. Dr. Paul Simoens van de Masterproef

De auteur en de promotor geven de toelating deze literatuurstudie voor consultatie beschikbaar te

stellen en delen hiervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de

beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting de bron

uitdrukkelijk te vermelden bij het aanhalen van gegevens uit deze studie. Het auteursrecht betreffende

de gegevens vermeld in deze literatuurstudie berust bij de promotor(en). De auteur en de promotor(en)

zijn niet verantwoordelijk voor de behandelingen en eventuele doseringen die in deze studie geciteerd

en beschreven zijn.

VOORWOORD

Deze literatuurstudie zou niet volledig zijn zonder een woord van dank aan alle personen die er samen

met mij aan gewerkt hebben. Daarom wil ik graag mijn promotor, Sofie Breugelmans, bedanken voor

haar inzet en verbeterwerk evenals Prof. Dr. Paul Simoens voor het nalezen van dit werk ondanks zijn

drukke agenda.

Verder wens ik ook Prof. Dr. Myriam Hesta en dierenarts Leen Verhaert te bedanken voor de tijd die

ze genomen hebben om mijn vragen te beantwoorden.

Tot slot wil ik mij richten tot de mensen die er steeds voor mij zijn geweest.

Hierbij denk ik in het bijzonder aan mijn mama en papa die me door de jaren heen altijd al hebben

gesteund. Ook op de moeilijke momenten bleven zij in mij geloven. Ik kan mij dan ook geen betere

ouders voorstellen. Eveneens wens ik mijn tweelingzus Nele te bedanken omdat ze zo’n fantastisch

iemand is die steeds naar me luistert en me helpt waar ze kan, zelfs wanneer ze het zelf druk heeft.

Als laatste ook nog een dankjewel aan mijn goede vrienden Nathalie, Gerty, Nicky en Kevin voor hun

steun en uiteraard hun vriendschap.

INHOUDSOPGAVE

Samenvatting ..............................................................................................................................

1. Inleiding ................................................................................................................................. p. 1

2. Literatuurstudie ..................................................................................................................... p. 2

2.1. Morfologie van de tand ......................................................................................................... p. 2

2.1.1. Algemeen .............................................................................................................................. p. 2

2.1.2. Moderne nomenclatuur: het trinumerisch (Triadan) telsysteem in de tandheelkunde .......... p. 3

2.1.3. Embryologie van de brachyodonte tand ............................................................................... p. 5

2.1.4. Tanderuptie ........................................................................................................................... p. 7

2.1.5. Morfologie van de brachyodonte tand................................................................................... p. 8

2.1.5.1. Basisweefsels ....................................................................................................................... p. 8

2.1.5.2. Doorsnede van een tand van een volwassen hond .............................................................. p. 9

2.1.5.3. Anatomie en fysiologie van het parodontium ........................................................................ p. 9

2.1.5.3.1. Definitie ................................................................................................................................. p. 9

2.1.5.3.2. De gingiva ........................................................................................................................... p. 10

2.1.5.3.3. Fysiologie van het parodontium .......................................................................................... p. 10

2.2. Parodontale aandoeningen ................................................................................................. p. 11

2.2.1. Definities ............................................................................................................................. p. 11

2.2.2. Pathogenese ....................................................................................................................... p. 11

2.2.2.1. Plaque: de primaire oorzaak van parodontale ziekte .......................................................... p. 11

2.2.2.2. ‘Parodontopathogenen’ ....................................................................................................... p. 12

2.2.2.3. Directe schade door plaque en indirecte schade door de gastheerreactie: de

pathogenese in een notendop ............................................................................................ p. 14

2.2.3. Diagnose ............................................................................................................................. p. 15

2.3. Preventie door tandhygiëne ................................................................................................ p. 15

2.3.1. Rol van de dierenarts .......................................................................................................... p. 15

2.3.2. Actieve thuiszorg ................................................................................................................. p. 16

2.3.2.1. Mechanisch: tandenpoetsen ............................................................................................... p. 16

2.3.2.2. Chemisch ............................................................................................................................ p. 17

2.3.3. Passieve thuiszorg .............................................................................................................. p. 17

2.4. Discussie ............................................................................................................................. p. 18

3. Literatuurlijst ........................................................................................................................ p. 19

SAMENVATTING

In onze huidige maatschappij waar steeds meer zorg en aandacht wordt besteed aan de gezondheid

en het algemeen welzijn van de huisdieren vormt de tandheelkundige zorg een belangrijke doch

relatief nieuwe discipline binnen de diergeneeskunde. Preventie vormt de sleutel tot succes binnen

deze specialisatietak. Zonder medewerking van de eigenaar en diens hond kan nooit een optimale

gezondheid van de mondholte en aldus een optimale tandhygiëne bekomen worden. De dierenarts

speelt een essentiële rol in het sturen van deze thuiszorg of ‘homecare’: voorlichting, motivatie en

informatie zijn hierbij drie belangrijke peilers. In deze literatuurstudie worden eerst de morfologie, de

histologie, de embryologie en de fysiologie van de tanden bij de hond besproken. In het kader van de

tandheelkunde wordt vervolgens dieper ingegaan op het meest voorkomende tandprobleem bij

honden op dit ogenblik: parodontale aandoeningen. De pathogenese, de diagnose en de therapie

worden uiteengezet. Bij de therapie wordt gefocust op thuiszorg en dus op preventie. Voor de

professionele therapie uitgevoerd door de dierenarts wordt verwezen naar gespecialiseerde literatuur

betreffende dit onderwerp. Er wordt getracht een overzicht te geven van de verschillende

preventiestrategieën met vermelding van de gebruiksvriendelijkheid, het werkingsmechanisme en de

eventuele beperkingen van iedere techniek. Elke hond is immers anders: een persoonlijke,

geïndividualiseerde aanpak van het probleem is dan ook een vereiste. Een hond kan ‘anders’ zijn in

die zin dat de aandoening minder ver of juist verder gevorderd kan zijn, maar ook ‘anders’ in omgang,

gedrag, verdraagzaamheid, enzovoort. Een magische formule is nog steeds niet voorhanden doch

een correcte beoordeling van iedere afzonderlijke situatie is al een grote stap in de goede richting.

1. INLEIDING

Tandproblemen bij de hond vertegenwoordigen een medische uitdaging voor dierenartsen. Tevens

vormt de tandheelkunde een interessant luik vanuit economisch oogpunt. Op zich is de

tandheelkundige zorg een relatief nieuwe discipline in de diergeneeskunde. In onze huidige

maatschappij wordt immers ook voor de huisdieren een gezonde mond gewenst. Het esthetisch

aspect speelt hierin zeker een rol, maar toch is het niet alleen deze factor die van dierenartsen ook

tandartsen heeft gemaakt. Immers, de prevalentiecijfers spreken voor zich: parodontale aandoeningen

zijn alomtegenwoordig en vertegenwoordigen ook meteen het meest voorkomende tandprobleem bij

honden. Koppel hieraan nog eens de perifere orgaandefecten die deze aandoening met zich

meebrengt, en een nieuwe specialisatietak is geboren. De rol van de eigenaar in dit alles mag zeker

niet onderschat worden. Thuiszorg of ‘homecare’ vormt immers een essentiële schakel in het

handhaven van een gezond gebit. Ook de commerciële sector weet dit en speelt daar gretig op in.

Vandaar dat het de belangrijke taak is van de dierenarts om zijn/haar cliënten voor te lichten wat

betreft preventie. Vervolgens kan dan in samenspraak met iedere cliënt een aangepast,

geïndividualiseerd thuiszorgtraject opgesteld worden.

2

2. LITERATUURSTUDIE

2.1. Morfologie van de tand

2.1.1. Algemeen

Het gebit van de hond wordt gedefinieerd als zijnde heterodont, diphyodont, brachyodont,

thecodont en anisognaath met secodonte premolaren en bunodonte molaren (Wiggs en

Lobprise, 1997) (Tabel 1).

Tabel 1. Definities (Naar Wiggs en Lobprise, 1997; van Foreest, 1999)

ONDERSCHEID IN DENTITIES

NAAR

1. Vorm en functie

Homodont Gebit bestaat uit gebitselementen die alle gelijk van vorm zijn

Heterodont Gebit bestaat uit gebitselementen die verschillend van vorm en functie

zijn

2. Aantal tandwisselingen

Monophyodont Situatie waarbij het blijvende gebit geen voorgaande of opvolgende dentitie

kent

Polyphyodont Situatie waarbij er sprake is van meerdere tandwisselingen en de

gebitselementen gedurende het gehele leven vervangen worden

Diphyodont Situatie waarbij zich een tandwisseling voordoet en er zich gedurende het

leven dus twee dentities ontwikkelen: een melkgebit en een blijvend gebit

3. Vorm van tandwisseling

Verticale tandwisseling Situatie waarbij de dentitie gegroepeerd vanuit een verticale richting

doorbreekt

Horizontale tandwisseling Situatie waarbij de dentitie na elkaar komend in een horizontale richting

doorbreekt

4. Duur van de groeiperiode van de

gebitselementen

Elodonte groei Situatie waarbij de gebitselementen voortdurend groeien

Anelodonte groei Situatie waarbij de gebitselementen een beperkte groeiperiode hebben

5. Lengteverhouding tussen de

kroon en de wortel

Brachyodont Situatie waarbij de volwassen tanden of kiezen wortels hebben die langer

zijn dan de anatomische kroon

Hypsodont Dentitie met een lange anatomische kroon en een relatief korte wortel

6. Wijze van bevestiging van een

gebitselement aan of in de kaak

Thecodont De tand is met de wortel in de alveolaire holte bevestigd via het

parodontale ligament (C)

Acrodont De wortelloze tand is ankylotisch verbonden met het kaakbot en staat op de

kaakrand (B)

Pleurodont De wortel van de tand is ankylotisch aan de binnenrand van de kaak bevestigd

(A)

7. TYPES VAN OCCLUSALE

OVERLAY

Isognaath De mandibula en de maxilla zijn even breed

Anisognaath De mandibula is nauwer dan de maxilla

8. TERMEN DIE GEBRUIKT

WORDEN OM DE OCCLUSALE EN

KAUWVLAKKEN VAN DE KIEZEN

TE BESCHRIJVEN

Secodont Kiezen met snijdende spitsen

Bunodont Kiezen met lage, stompe, meestal ronde knobbels op het occlusale vlak

van de kroon

Lophodont Kiezen met kammen of lijsten, dwars of overlangs, recht of gebogen

Selenodont Kiezen waarop halvemaanvormige knobbels voorkomen

3

Gezien de hond diphyodont is, zijn er twee verschillende tandformules naargelang de

tandwisseling al dan niet reeds heeft plaatsgehad. Het melkgebit en het permanente gebit

tellen respectievelijk 28 en 42 tanden. Dit verschil wordt verklaard door het niet wisselen van

de eerste premolaar en de molaren. Deze worden met andere woorden onmiddellijk definitief

aangelegd en kennen bijgevolg geen melktand equivalent. De tandformule wordt voorgesteld

als een breuk waarbij boven de breukstreep de tanden van de bovenkaak (maxilla) voor één

zijde vermeld staan en onder de breukstreep de tanden van de onderkaak (mandibula) voor

één zijde. Volgende terminologie wordt aangewend: snijtanden (dentes incisivi, I), haaktanden

(dentes canini, C), premolaren (dentes premolares, P), molaren (dentes molares, M). De letter

d staat voor deciduus of melktand (Colyer, 1990; Wiggs en Lobprise, 1997).

Melkgebit Permanente gebit

De tijdstippen waarop tanderuptie en tandwisseling plaatsvinden, worden weergegeven in

tabel 2.

Tabel 2. Tijdstippen van tanderuptie en tandwisseling bij de hond uitgedrukt in dagen na de geboorte

(Naar Colyer, 1990)

Verschillende rassen Beagles

Mandibula Maxilla Mandibula Maxilla

Juvenielen

C 20-26 20-28 22±3 22±2

I3 21-28 19-24 25±3 23±3

P3 21-28 25-35 26±4 29±4

I2 22-27 20.5-25 27±3 23±3

P4 24-32 31-37 28±4 34±4

I1 24-31 19-27 29±3 24±3

P2 28-39 30-39 31±4 35±4

Adulten

I1 107-121 113-126 117±5 115±6

P1 112-134 109-119 129±19 106±8

I2 113-129 124-136 123±5 123±6

M1 128-140 130-142 128±6 132±7

I3 131-148 113-160 134±6 133±7

C 148-154 153-172 145±5 146±7

M2 148-163 163-168 149±6 155±6

P2 154-164 150-163 149±10 149±8

P4 157-168 138-146 155±7 136±6

P3 158-170 156-164 156±6 153±6

M3 - 175±11 -

Zowel het moment van tanderuptie als het moment van tandwisseling zijn niet absoluut: zij

variëren naargelang het ras. Ook binnen de populatie van Beagles zijn er duidelijk individuele

verschillen (Colyer, 1990). Algemeen kan gesteld worden dat een hond tot de leeftijd van 3 tot

4 weken geen tanden heeft. Het melkgebit wordt vervolgens snel gewisseld zodat een hond

zijn definitieve gebit bezit rond ongeveer 7 maanden ouderdom (van Foreest, 1999).

2.1.2. Moderne nomenclatuur: het trinumerisch (Triadan) telsysteem in de tandheelkunde

(Fig. 1)

4

Fig. 1: ‘Adult Canine Dental Record’ kaart (gele kader) en het Triadan systeem (roze + blauwe kader)

(Naar Tutt, 2006; http://www.link.vet.ed.ac.uk/clive/cal/Dentistry/Website/Basics/triadan/dog.html)

In het Triadan systeem duidt het eerste cijfer het kwadrant aan waarin de tand

zich bevindt. Het tweede en derde cijfer

duiden de positie aan binnenin het kwadrant waarbij de nummering steeds

gestart wordt aan de middenlijn.

5

2.1.3. Embryologie van de brachyodonte tand

Uitgaande van een verdikking van het mondholte-epitheel in het gebied van de latere

tandbogen groeit vroeg-embryonaal een epitheliale lijst in het kaakmesenchym in (Smollich en

Michel, 1985). In het embryo ontstaat dus door invaginatie van het oraal ectoderm in het

onderliggende mesenchym de zogenaamde tandlijst, een boogvormige structuur van

epitheliale cellen die zich uitbreidt langs de toekomstige gingiva (Eurell en Frappier, 2006) (Fig.

2A). Uit deze tandlijst verschijnen op welbepaalde afstanden knopvormige

epitheelwoekeringen: de ontwikkeling van het emailorgaan van de melktand is gestart (Fig.

2B). Deze tandknoppen komen geleidelijk uit de vestibulaire zijde van de tandlijst tevoorschijn

en vormen zich om tot klokvormige structuren. Vooraleer de tandlijst atrofieert, geeft ze ook

nog oorsprong aan het emailorgaan van het blijvende gebitselement (Smollich en Michel,

1985).

Fig. 2: Schematische sagittale doorsneden van een snijtand gedurende zijn ontwikkeling en

eruptie (Naar Moore, 2003)

De ontwikkeling van het emailorgaan verloopt in verschillende stadia (Wiggs en Lobprise,

1997; Moore, 2003; Tutt, 2006) (Fig. 2). Het eerste stadium of ‘knop’ stadium stemt overeen

met de initiële knopvorming vanuit de tandlijst (Fig. 2B). Geleidelijk aan verschijnt in iedere

6

tandknop ter hoogte van zijn diepste punt een uitholling: dit vormt de start van het ‘kap’

stadium (Fig. 2C). Het emailorgaan bestaat nu uit 3 delen: het buitenste glazuurepitheel ter

hoogte van het buitenste gedeelte van de kap, het binnenste glazuurepitheel welke de

uitholling aflijnt en het stervormig reticulum binnenin de kap (Fig. 2D en E). Het begin van het

‘klok’ stadium is gekenmerkt door het verschijnen van een stratum intermedium tussen het

binnenste glazuurepitheel en het stervormig reticulum (Wiggs en Lobprise, 1997).

Elk onderdeel van het emailorgaan vervult een specifieke functie. Het buitenste

glazuurepitheel functioneert als een beschermde laag voor het gehele orgaan. Het stervormig

reticulum werkt als een drukkussen ter bescherming van het binnenste glazuurepitheel en laat

toe dat vasculaire vloeistof doordringt tot in het stratum intermedium. Het stratum intermedium

zet vervolgens deze vloeistof om tot bruikbare nutriënten voor het binnenste glazuurepitheel

dat finaal instaat voor de vorming van het glazuur (Wiggs en Lobprise, 1997).

Op het einde van het ‘knop’ stadium start ook de ontwikkeling van de tandpapil en de tandzak

(Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). Binnenin de contouren van de ‘kap’ differentieert het

mesenchym zich tot de tandpapil die de dentine en de pulpa vormt van de zich ontwikkelende

tand. De tandpapil blijft echter gescheiden van het emailorgaan door de basale membraan

(Tutt, 2006). Het mesenchym dat het emailorgaan omgeeft, vormt de tandzak van waaruit zich

het parodontium ontwikkelt. Het parodontium is dus van mesenchymale oorsprong. De drie

structuren aanwezig op het einde van het ‘kap’ stadium, i.e. emailorgaan, tandpapil en

tandzak, worden samen de tandkiem genoemd (Tutt, 2006). De auteur van Foreest (1999)

definieert echter de tandkiem als het tandklokje en de tandpapil tezamen die zich ontwikkelen

binnenin het tandzakje.

Tijdens het ‘klok’ stadium differentiëren de binnenste glazuurepitheelcellen zich tot

preameloblasten die op hun beurt de differentiatie induceren van de aangrenzende perifere

cellen van de tandpapil tot odontoblasten (Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). De

odontoblasten starten vervolgens de secretie van predentine langs hun zijde van de basale

membraan: dit is het stadium waarop de basale membraan desintegreert (Tutt, 2006). Door

contact met de predentine ontwikkelen de preameloblasten zich tot ameloblasten. Volgens

Wiggs en Lobprise (1997) induceert de predentine een polariteitsshift in de preameloblasten

met verplaatsing van de kern vanuit het centrum van de cel naar het stratum intermedium toe:

zij zijn nu ameloblasten. Hun secreet, i.e. glazuurmatrix, bereikt de vezels van Tomes ter

hoogte van de gedesintegreerde basale membraan. De dentine-glazuurgrens wordt gevormd

door mineralisatie van de gedesintegreerde basale membraan (Tutt, 2006). De secretie van

beide matrices gaat door terwijl odontoblasten en ameloblasten zich verder verwijderen van

de dentine-glazuurgrens (Wiggs en Lobprise, 1997; Tutt, 2006). Tijdens dit proces verliezen

de ameloblasten hun contact met de dentine-glazuurgrens, de odontoblasten behouden hun

contact door middel van celuitlopers (vezels van Tomes) die in dentinekanaaltjes gelegen zijn.

Enkel de odontoblasten blijven vitaal na tanderuptie (Tutt, 2006).

7

Gedurende de glazuurproductie ondergaat het emailorgaan wijzigingen. Gezien de

ameloblasten centrifugaal bewegen, ontstaat er geleidelijk aan compressie van de middelste

lagen van het orgaan, met name het stervormig reticulum en het stratum intermedium. Beide

lagen verdwijnen uiteindelijk wanneer de ameloblasten contact maken met het buitenste

glazuurepitheel (Wiggs en Lobprise, 1997). Dit contact zet de ameloblasten aan tot productie

van een beschermende laag bovenop het glazuur: de primaire glazuurcuticula of membraan

van Nasmyth. Deze ligt bij de tanderuptie nog korte tijd als een dun vliesje over de kroon,

maar verdwijnt al gauw bij het gebruik van het gebit (Junqueira en Carneiro, 1981).

Onmiddellijk na productie van deze membraan treedt fusie op tussen de ameloblasten en het

buitenste glazuurepitheel: samen vormen zij het gereduceerd glazuurepitheel (Wiggs en

Lobprise, 1997).

De ontwikkeling van de tandwortel start nadat de vorming van de tandkroon voltooid is. In het

diepste punt van het emailorgaan ontbreken het stervormig reticulum en het stratum

intermedium. Dit is ter hoogte van de samenkomst tussen het buitenste glazuurepitheel en het

binnenste glazuurepitheel. Samen vormen deze twee epitheellagen de wortelschede van

Hertwig (Wiggs en Lobprise, 1997; van Foreest, 1999; Eurell en Frappier, 2006; Tutt, 2006).

Deze groeit snel verticaal in het onderliggende mesenchym maar wijzigt dan van richting:

meer schuin naar centraal toe. Het gedeelte dat ombuigt, wordt het epitheliaal diafragma

genoemd. Het groeipatroon van deze structuur bepaalt het aantal wortels van de tand: de

samenkomst van het epitheliaal diafragma ligt ter hoogte van de apex in geval van één

tandwortel en ter hoogte van de furcatie in geval van twee of drie tandwortels (Wiggs en

Lobprise, 1997). Wanneer de wortelschede contact maakt met de tandpapil, differentiëren de

aangrenzende cellen van de papil tot odontoblasten (Fig. 3) (1). Eenmaal deze de

dentineproductie starten, valt de wortelschede uit elkaar (2). Hierna migreren cellen van de

tandzak tussen de fragmenten van de wortelschede (3). De vorming van cement start

wanneer deze cellen contact maken met de gefragmenteerde epitheliale cellen (Suzuki et al.,

2002) of wanneer ze in contact komen met de nieuwgevormde dentine (Wiggs en Lobprise,

1997). Zij differentiëren dan immers tot cementoblasten (4). Waar dentine en cement elkaar

raken, ontstaat de dentine-cementgrens. Na de cementogenesis clusteren de

gefragmenteerde epitheliale cellen terug samen. Dergelijke clusters worden opnieuw

omgeven door een basale membraan en vormen aldus de epitheliale resten van Malassez

(Suzuki et al., 2002).

2.1.4. Tanderuptie

Tijdens de tanderuptie versmelt het gereduceerd glazuurepitheel ter hoogte van de occlusale

vlakte van de kroon met het bovenliggend mondholte-epitheel. Eens de tip van de tand

doorgebroken is, wordt het gereduceerd glazuurepitheel als primair junctionaal epitheel

aangeduid. Naarmate de tand verder doorbreekt, wordt het primair junctionaal epitheel steeds

korter. Uiteindelijk wordt het vervangen door een secundair junctionaal epitheel. Dit is

afkomstig van het gingivaal epitheel en ontstaat wanneer door verdere recessie van het

tandvlees het cement dreigt geëxposeerd te worden (Shimono et al., 2003).

8

Fig. 3: Vorming van de tandwortel: EM beeld (Naar Suzuki et al., 2002)

Het junctionaal epitheel is een unieke structuur die contact maakt met enerzijds het

tandoppervlak en anderzijds de basale membraan aansluitend op de tela submucosa van de

gingiva. Microscopisch gebeurt de vasthechting aan het tandoppervlak via hemidesmosomen

en een basale membraan-achtige extracellulaire matrix die wordt aangeduid als de interne

basale membraan van het junctionaal epitheel (Shimono et al., 2003).

De hechting van het junctionaal epitheel aan de tand is van groot belang. Deze komt tot stand

doordat de lamina basalis interna van dit epitheel, waaraan de epitheelcellen zelf door middel

van hemidesmosomen stevig verbonden zijn, zich hecht aan het oppervlak van het

tandglazuur. Deze vasthechting gebeurt echter niet rechtstreeks, maar hierbij treedt de

secundaire glazuurcuticula (tandcuticula) als intermediair op. Dit vliesje strekt zich in een later

stadium ook uit over het dan bloot komende cement (Junqueira en Carneiro, 1981).

De tandcuticula die gelegen is langs de glazuurzijde van de lamina densa van de interne

basale membraan van het junctionaal epitheel bestaat uit een basisnetwerk van basale

membraan componenten waarin een donker, amorf materiaal van ongekende biochemische

structuur aanwezig is. De basale membraan componenten zouden geproduceerd worden door

de cellen van het junctionaal epitheel, het donker, amorf materiaal zou afkomstig zijn hetzij

van serumproteïnen aanwezig in gingivaal exsudaat, hetzij van hemoglobine uit afgestorven

rode bloedcellen (Sadawa en Inoue, 2000).

2.1.5. Morfologie van de brachyodonte tand

2.1.5.1. Basisweefsels

De tand bestaat uit vier basisweefsels: drie zogenaamde harde weefsels en één zacht. De

harde weefsels zijn glazuur, dentine en cement. De pulpa vormt het zachte weefsel (van

Wanneer de wortelschede contact maakt met de tandpapil, differentiëren de

aangrenzende cellen van de papil tot odontoblasten (1). Eenmaal deze de

dentineproductie starten, valt de wortelschede uit elkaar (2). Hierna

migreren cellen van de tandzak tussen de fragmenten van de wortelschede

(3). De vorming van cement start wanneer deze cellen contact maken met

de gefragmenteerde epitheliale cellen of wanneer ze in contact komen met

de nieuwgevormde dentine. Zij differentiëren dan immers tot

cementoblasten (4). Afkortingen: POb = preodontoblasten; Epi =

wortelschede van Hertwig; MDS = cellen van de tandzak; Ob =

odontoblasten; Den = dentine; Cem = cement; Cb = cementoblasten

1 2 3

4

9

Foreest, 1999). Glazuur is de hardste substantie van het lichaam. Het is ongeveer 96 %

anorganisch in samenstelling. Deze zgn. anorganische fractie wordt gevormd door

hydroxyapatietkristallen alsook magnesium en andere ionen. Water en organisch

materiaal vertegenwoordigen de overige 4 % in de glazuuropbouw. Cement kent een

andere samenstelling: 45 – 50 % anorganisch en 50 – 55 % organisch plus water.

Hydroxyapatietkristallen zijn de anorganische fractie, het organische gedeelte wordt

verzorgd door collageenvezels en mucopolysacchariden als grondsubstantie (Wiggs en

Lobprise, 1997). Acellulair cement is samengesteld uit lamellen die parallel georiënteerd

zijn met het tandoppervlak (cervicale derde tot twee derden van de tandwortel). Cellulair

cement bevat cementocyten gelegen in lacunae en canaliculi (apicale derde van de

tandwortel) (Wiggs en Lobprise, 1997; Eurell en Frappier, 2006). Cementocyten zijn in

feite cementoblasten die tijdens de cementogenesis gevangen raakten in het cement. De

cemento-alveolaire vezels of vezels van Sharpey zijn collageenvezels die zich uitstrekken

van in het alveolaire bot tot in het cement. Tezamen vormen zij het parodontale ligament

dat de tand verankert in de tandkas (Eurell en Frappier, 2006). Dentine wordt gekenmerkt

door een samenstelling van ongeveer 70 % hydroxyapatietkristallen (anorganisch) en

30 % collageenvezels, mucopolysacchariden en water (organisch). Deze substantie lijkt

een compacte materie, maar in werkelijkheid bevat dentine multipele openingen (Wiggs

en Lobprise, 1997). Op microscopische coupes onderscheidt men drie structuren:

dentinekanaaltjes, odontoblastenuitlopers of vezels van Tomes en peritubulaire dentine.

Dit laatste bezit een hoger anorganisch karakter dan de intertubulaire dentine (Smollich en

Michel, 1985; Eurell en Frappier, 2006). De pulpa vult de pulpaholte op. In het

kroongedeelte van de tand bevindt zich de pulpakamer, in het wortelgedeelte vernauwt de

pulpaholte zich tot het wortelkanaal dat aan de wortelpunt of apex communicatie van de

pulpa met het omgevende weefsel mogelijk maakt (van Foreest, 1999). Dit wortelkanaal

eindigt in een apicale delta: juist boven de apex splitst het wortelkanaal zich in een aantal

kleinere kanaaltjes (van Foreest, 1999; Tutt, 2006). De pulpa is samengesteld uit

bindweefselcellen en –vezels, amorfe grondsubstantie, talrijke bloed- en lymfevaten en

zenuwen. De textuur lijkt op deze van embryonaal bindweefsel met collageenvezels die

de amorfe grondsubstantie doorkruisen. Het meest perifere gedeelte van de pulpa is de

laag van odontoblasten: basale uitlopers strekken zich uit in de amorfe grondsubstantie of

versmelten met gelijkaardige uitlopers van naburige cellen. Omdat dentine continu wordt

afgezet binnenin de tand, verkleint de pulpaholte geleidelijk met het ouder worden (Eurell

en Frappier, 2006).

2.1.5.2. Doorsnede van een tand van een volwassen hond (Fig. 4)

2.1.5.3. Anatomie en fysiologie van het parodontium

2.1.5.3.1. Definitie

Het parodontium is de verzamelnaam voor de steunweefsels rond de gebitselementen

die een belangrijke rol spelen bij de bevestiging van de elementen in de kaak. De

steunweefsels die het parodontium vormen, zijn: de gingiva, het parodontale ligament,

het wortelcement en het alveolaire bot (van Foreest, 1999).

10

Fig. 4: Schematische voorstelling van M1 links in de onderkaak; detail van het parodontium (Naar Tutt,

2006)

2.1.5.3.2. De gingiva (Fig. 4)

De mondholte is bekleed met gekeratiniseerde en niet-gekeratiniseerde mucosae

(Bellows, 2004). Het gingivaal epitheel bestaat uit het mondholte-epitheel, het sulcus

gingivalis epitheel en het junctionaal epitheel of aanhechtingsepitheel (Shimono et al.,

2003; Bellows, 2004). De aangehechte gingiva is het gedeelte van het tandvlees dat

stevig vastzit aan de tandalveolus. Het is gekeratiniseerd om de stress van scheuren

en knippen van voedsel te weerstaan. De vrije gingiva (of marginale gingiva) is het

meest coronale gedeelte van de gingiva: het is niet vastgehecht aan de tand maar ligt

er passief tegenaan. De ruimte tussen de vrije gingiva en de tand is de sulcus

gingivalis. Bij de hond bedraagt de normale diepte van deze sulcus 1 – 3 mm. De vrije

gingivale rand vormt het coronale uiteinde van de vrije gingiva. De aangehechte

gingiva is gescheiden van de vrije gingiva door de vrije gingivale groeve, een lichte

depressie op het tandvlees die overeenstemt met de normale sulcusdiepte. Bij een

gezonde hond bevindt de vrije gingivale rand zich 1 – 3 mm coronaal van de

glazuur-cementgrens. De overgang tussen aangehechte gingiva en alveolaire mucosa

is de mucogingivale lijn. Het is een statisch element hoewel de omgevende gingiva in

hoogte kan wijzigen door hyperplasie, recessie of verlies van aanhechting. De

alveolaire mucosa is los aangehecht, niet-gekeratiniseerd weefsel dat zich apicaal

van de mucogingivale lijn situeert (van Foreest, 1999; Bellows, 2004).

2.1.5.3.3. Fysiologie van het parodontium

Het parodontale ligament bezit drie hoofdfuncties: verankering van de tanden in de

kaak, schokdemping ter preventie van tandfractuur bij de inwerking van occlusale

krachten en behoud en herstel van de steunweefsels van het parodontium. Dit laatste

gebeurt in overeenstemming met de wet van Wolff1: de inwerkende occlusale

1 Wet van Wolff: bij vermeerderde druk hypertrofieert het beenweefsel, bij verminderde druk atrofieert het; Wolff, Julius D.

(1836-1902; chirurg te Berlijn).

11

krachten zorgen niet alleen voor behoud van de kwaliteit van het alveolaire bot, maar

tevens voor behoud van de functionaliteit van het collageen in het parodontale

ligament. Onder invloed van de occlusale krachten oriënteren de collageenvezels zich

immers om zo optimaal weerstand te kunnen bieden. Daarnaast bezit het parodontale

ligament ook nog een voedende en sensorische functie: de aanwezige bloedvaten

voorzien de overige steunweefsels van bouwstoffen, de zenuwen registreren en

reguleren de kauwdruk (Harvey, 2005).

2.2. Parodontale aandoeningen

2.2.1. Definities

Parodontale ziekte is de gemeenschappelijke term voor een reeks van plaque geassocieerde

inflammatoire condities die het parodontium van de tand aantasten (Gorrel, 1998; Harvey,

2005). Het wordt vaak onderverdeeld in twee verschillende aandoeningen: gingivitis en

parodontitis. Gingivitis is ontsteking van de gingiva. Inflammatie van het tandvlees is echter

reversibel: neemt men de oorzaak weg, dan verdwijnt ook het effect. Klinisch ziet men

roodheid en oedeem van de gingiva hetgeen kan evolueren tot zichtbare ulceraties en

spontane bloedingen. Parodontitis is de term die wordt aangewend voor inflammatie van de

niet-gingivale parodontale weefsels. Het betreft in feite een osteomyelitis van het alveolaire

bot hetgeen een eerder irreversibele inflammatie is. Het opmerken van parodontitis zonder

gingivitis is echter onmogelijk. Parodontitis veroorzaakt verlies van vasthechting van de tand:

ter hoogte van de glazuur-cementgrens gaat de verankering tussen tandwortel en tandkas

verloren. Klinisch wordt de diagnose gesteld door het vaststellen van dit aanhechtingsverlies

(Harvey, 2005).

Parodontale ziekte kan ook omschreven worden als een progressief verlopende aandoening,

ingedeeld in stadia, met steeds meer aanhechtingsverlies van de tand (Wiggs en Lobprise,

1997; Holmstrom et al., 2004). Typisch is het cyclisch verloop van de aandoening: recurrente

intervallen van actieve destructie wisselen af met een inactief ruststadium. De progressie

gebeurt dus niet volgens een lineair continu patroon. In die zin verwijst de term parodontale

ziekte naar inflammatie van de gingiva of het parodontium alsook naar het herstelstadium van

deze inflammaties en naar het stadium zonder actieve ontstekingsprocessen. Parodontitis

wordt dan gedefinieerd als een actief ziektestadium van het parodontium (Wiggs en Lobprise,

1997).

Concluderend kan men stellen dat verlies van aanhechting geen indicatie is voor actieve

parodontitis: wanneer er geen tekenen van gingivitis aanwezig zijn op het moment van het

onderzoek, wordt elk verlies van vasthechting verondersteld een gevolg te zijn van vroegere

actieve parodontitis (Harvey, 2005).

2.2.2. Pathogenese

2.2.2.1. Plaque: de primaire oorzaak van parodontale ziekte

Verschillende substanties accumuleren op het tandoppervlak in een continuüm

(Roudebush et al., 2005). De glazuur pellikel is een dunne film. De vroege pellikel

bestaat uit proteïnen en glycoproteïnen afkomstig uit het speeksel en de creviculaire

12

vloeistof2 die door evaporatie worden neergeslagen op de tandkroon. Het vormt een

beschermlaagje op de tand (Harvey, 2005; Roudebush et al., 2005). Naarmate de tijd

vordert, worden bestaande componenten in de pellikel gewijzigd en worden nieuwe

substanties toegevoegd (o.a. bijkomende elementen uit het speeksel en de creviculaire

vloeistof alsook bacteriële componenten). De late pellikel vormt een ideale bodem voor

initiële bacteriële kolonisatie en speelt een rol in de maturatie van tandplaque. Aggregaten

van bacteriën vormen samen met speekselglycoproteïnen, extracellulaire polysacchariden

alsook epitheliale en inflammatoire cellen een zachte adherente plaque op het

tandoppervlak: een biofilm is gecreëerd (Gorrel, 1998; Roudebush et al., 2005). De micro-

organismen in deze biofilm worden deels in hun ontwikkeling geremd door antibacteriële

componenten in het speeksel. Dagelijkse tandhygiëne blijft echter essentieel om

overmatige uitbreiding van de biofilm tegen te gaan: bij suboptimale tandverzorging wordt

de biofilm dikker en complexer en bereiken de antibacteriële componenten de diepere

lagen niet meer (Harvey, 2005). Supragingivale plaque vormt zich boven en langs de vrije

gingivale rand, subgingivale plaque accumuleert in de sulcus gingivalis (Gorrel, 1998;

Holmstrom et al., 2004). Kolonisatie van deze sulcus gebeurt enkel na groei en maturatie

van supragingivale plaque (Roudebush et al., 2005). Tandcalculus of tandsteen is

gemineraliseerde tandplaque. Calculus is een harde substantie: het wordt gevormd

wanneer calciumcarbonaat- en calciumfosfaatzouten uit het speeksel uitkristalliseren op

het tandoppervlak (Harvey, 2005). De zachte bacteriële plaque mineraliseert: verstening is

het resultaat. De opmerkelijke hardheid en sterkte maken dat het verwijderen van calculus

onmogelijk wordt door tandenpoetsen en andere ‘homecare’ procedures (Roudebush et

al., 2005). Bovendien hebben calciumzouten meer de neiging om neer te slaan in een

alkalisch milieu. De mondholte van de hond is licht alkalisch van karakter hetgeen deze

diersoort predisponeert voor calculusvorming (Harvey, 2005). De chemische

samenstelling van het voeder beïnvloedt eveneens de mineralisatie van plaque. Hoewel

de micro-organismen in plaque de ware oorzaak zijn van parodontale ziekte, mag de

bijdrage van calculus in het klinische geheel niet onderschat worden. Tandcalculus creëert

immers een ruw oppervlak hetgeen de vasthechting en de accumulatie van plaque

bevordert. In het chronisch stadium irriteert het de gingiva. Ongestoorde calculus wordt

steeds bedekt door een vitaal laagje tandplaque. Extrinsieke tandverkleuring (acquired

dental stain) ontstaat doordat de doorzichtige film van pellikel makkelijk kleurstoffen kan

opnemen waardoor de pellikel verkleurt en zichtbaar wordt. De term ‘stain’ heeft dus niets

te maken met tandsteen of tandcalculus! ‘Dental stain’ is niet pathogeen (Roudebush et

al., 2005; http://www.nature.com/bdj/journal/v190/n6/full/4800959a.html).

2.2.2.2. ‘Parodontopathogenen’

‘Parodontopathogenen’ zijn bacteriën die de uitlokkende oorzaak zijn van gingivitis en

parodontitis. De postulaten van Koch zijn daarbij echter niet van toepassing omwille van

de grote variatie aan micro-organismen teruggevonden in isolaten van aangetaste dieren.

2 Creviculaire vloeistof: deze sijpelt doorheen de sulcus gingivalis naar de mondholte; deze vloeistof is sterk gelijkend op serum

of zelfs bloed en bevat veel eiwitten, immunoglobulines en zelfs leukocyten en andere immuuncellen.

13

Bovendien bezit elke gezonde hond al een rijke orale microflora hetgeen de interpretatie

van het microbiologisch onderzoek bemoeilijkt. In kiemvrije honden leidt introductie van

een ‘parodontopathogeen’ ook niet steeds tot ziekte door afwezigheid van de

stimulerende invloed van biofilmcomponenten op de groei van de kiem. Door het niet

geldig zijn van de postulaten van Koch wordt de significantie van bacteriën onderzocht op

basis van andere criteria (Harvey, 2005): 1) het species wordt vaker geïsoleerd uit zieke

dan uit niet zieke dieren en uit aangetaste dan uit niet aangetaste zones van de mond bij

eenzelfde hond; 2) het species produceert toxines of weefseldestructieve enzymen; 3) het

species is cytotoxisch op weefselculturen; 4) het species bezit andere geïdentificeerde

virulentiefactoren. De ontwikkeling van plaque op een gereinigd tandoppervlak volgt een

bepaalde sequentie: a) kolonisatie van de pellikel door aerobe coccen; b) adhesie van

aerobe staafjes aan het onregelmatige oppervlak gevormd door de groeiende coccen; c)

vermenigvuldiging van aerobe coccen en staafjes waardoor de zuurstofgradiënt in de

steeds dikker wordende biofilm wijzigt zodat in het diepste punt zuurstof niet langer

beschikbaar is met groei van facultatief anaeroben tot gevolg; d) groei van spirocheten; e)

climax met evenwicht in beschikbare nutriënten en zuurstof (Harvey, 2005).

Hardham et al. (2005) onderzochten de types en relatieve frequenties van zwart

gepigmenteerde anaerobe bacteriën teruggevonden in parodontale pockets bij honden.

Porphyromonas salivosa, Porphyromonas denticanis en Porphyromonas gulae werden

het meest frequent geïsoleerd (goed voor 47% van alle isolaten). Als belangrijkste

bevinding werd in 76% van de onderzochte honden minstens één van deze drie species

teruggevonden. Deze resultaten bevestigen dat Porphyromonas spp. geassocieerd zijn

met parodontale ziekte bij honden.

Takada en Hirasawa (2000) onderzochten het verband tussen de aanwezigheid van

TLA-positieve bacteriën en parodontitis. TLA staat voor trypsine-achtige activiteit en

verwijst naar een enzym geproduceerd door sommige parodontopathogenen dat in staat

is dezelfde substraten als trypsine af te breken. Tevens probeerde men in dit onderzoek

TLA-positieve bacteriën in honden te isoleren en te karakteriseren. De studie toonde aan

dat TLA duidelijk hoger was in zones met parodontitis dan in gezonde zones (Tabel 3).

Ook werd een correlatie vastgesteld tussen de mate van TLA positief zijn en de ernst van

parodontitis. Hieruit concludeerde men dat het meten van TLA een betrouwbare merker is

voor de diagnose van parodontitis. Verder suggereerde de identificatie van TLA-positieve

bacteriën dat species behorende tot de familie Actinomycetaceae mogelijks een

belangrijke rol spelen in parodontitis.

Tabel 3. Verband tussen de aanwezigheid van TLA-positieve bacteriën en parodontitis (Naar Takada

en Hirasawa, 2000)

Zones met parodontitis Gezonde zones

Proportie TLA-positieve bacteriën tot totaal aantal isolaten

in

21.1% 2.1%

Proportie TLA-positieve bacteriën met hoge TLA tot totaal

aantal TLA-positieve bacteriën in

4.4% 0.0%

Proportie TLA-positieve bacteriën met matige TLA tot

totaal aantal TLA-positieve bacteriën in

35.3% 0.0%

Proportie TLA-positieve bacteriën met zwakke TLA tot

totaal aantal TLA-positieve bacteriën in

60.3% 100%

14

Vorming van tandplaque

Tandenpoetsen Tandenpoetsen

Kauwen Kauwen

Chloorhexidine Chloorhexidine

Ca2+ chelatoren Antimicrobiële middelen

Sealants

Vorming van tandcalculus Biofilmvorming Proliferatie van

d.m.v. kalkafzetting en -maturatie ‘parodontopathogenen’

NSAIDs

Ontsteking

NSAIDs

Vrijstelling van toxines Anticollagenase

en enzymen uit (tetracyclines)

bacteriën en ontstekingscellen

Vrijstelling in bloedvaten Degradatie

van bacteriën, parodontium

bacteriële bijproducten en

afvalproducten van cellen Bisfosfonaat

NSAIDs

Antimicrobiële middelen ‘Terugtrekken’ van tandvlees Botresorptie

Perifere orgaandefecten Totaal verlies van tandvlees Tanduitval

2.2.2.3. Directe schade door plaque en indirecte schade door de gastheerreactie: de

pathogenese in een notendop (Fig. 5)

Fig. 5: Pathogenese van parodontale aandoeningen en preventiestrategieën (in kleur) (Harvey, 2005)

Fig. 6: ‘Pocket’ diepte en verlies van vasthechting: 2 verschillende fenomenen (Naar Harvey, 2005)

15

2.2.3. Diagnose

De enige accurate manier om parodontale pockets te detecteren en te meten is met een

parodontale sonde of probe (Fig. 6 B). Een parodontale pocket is een pathologische conditie

van de sulcus gingivalis, gecreëerd wanneer de sulcusdiepte meer dan 3 mm meet. Men

onderscheidt infrabony en suprabony pockets, waarbij de bodem van de pocket (i.e. het

aanhechtingsepitheel) zich apicaal resp. coronaal t.o.v. het alveolaire botniveau bevindt.

Radiografisch zijn infrabony pockets geassocieerd met verticaal botverlies en suprabony

pockets met horizontaal botverlies (Fig. 7) (Gorrel, 1998; Holmstrom et al., 2004)

2.3. Preventie door tandhygiëne

2.3.1. Rol van de dierenarts

Gezondheid van de mondholte wordt enkel bereikt door een combinatie van professionele

therapie en thuiszorg. Thuiszorg verwijst naar allerlei therapieën die de accumulatie van

substanties op het tandoppervlak beperken en bovendien door de eigenaar van de hond zelf

thuis kunnen worden toegepast. Deze therapieën zijn echter niet geschikt voor de verwijdering

van tandcalculus noch voor de behandeling van gevorderde parodontitis. Evenmin kunnen ze

de professionele therapie en controle vervangen. Het hoofddoel van thuiszorg is de dagelijkse

controle van tandplaque en zodoende preventie van parodontale aandoeningen (Roudebush

et al., 2005). De effectiviteit van een thuiszorgprogramma is gekoppeld aan de kennis en

de toewijding van de eigenaar, maar ook aan de medewerking van de hond. Het is de taak

van de dierenarts om een geïndividualiseerd thuiszorgschema op te stellen voor iedere patiënt

(Roudebush et al., 2005) (Fig. 8).

Fig. 8: Eigenaar – dier – milieu triade in de thuiszorg (Naar Roudebush et al., 2005)

Fig. 7: Radiografie (Naar http://www.dentalvet.com/Encyclopedia/M01818.htm) Roze: verticaal botverlies Blauw: horizontaal botverlies

16

2.3.2. Actieve thuiszorg

2.3.2.1. Mechanisch: tandenpoetsen

Passieve thuiszorgtherapieën zijn dikwijls onvoldoende werkzaam eens zich tandplaque

heeft gevormd op het tandoppervlak. Mechanische verstoring van plaque accumulatie

door middel van tandenpoetsen is wel doeltreffend. Het gebruik van tandpasta’s kan het

verwijderen van substanties op het tandoppervlak vergemakkelijken, maar routinegebruik

ervan draagt niet bij tot een hogere efficiëntie van de techniek. Massage van de gingiva

resulteert in verdikking van het epitheel, meer keratinisatie, een betere bloedcirculatie en

een verhoogde mitotische activiteit van het epitheel en het onderliggende bindweefsel

(Roudebush et al., 2005). Tomofuji et al. (2003) bestudeerden het effect van kracht en

tijdsduur van tandenpoetsen op fibroblastenproliferatie en procollageen type I synthese

door fibroblasten in de gingiva bij honden. Zij concludeerden dat het optimum verschillend

is voor resp. proliferatie en synthese: 1.96 N gedurende 20 seconden voor maximale

proliferatie en 1.96 N gedurende 10 seconden voor maximale synthese. Het blijft echter

de vraag of deze veranderingen in de gingiva een beschermend effect uitoefenen. Een

studie uitgevoerd door Ingham en Gorrel (2001) toont het belang aan van

continue/regelmatige tandzorg (versus intermitterende tandzorg) en het poetsen van niet

alleen buccaal, maar ook linguaal/palataal voor het bereiken van een optimale

tandhygiëne (Fig. 9). Zij definiëren in hun proef intermitterende tandzorg als een

minimumperiode van 2 weken waarin tandzorg wordt toegepast, gevolgd door een periode

van 4 weken zonder tandzorg.

Fig. 9: Effect van intermitterende tandzorg en enkel buccaal tandenpoetsen (Naar Inham en Gorrel,

2001)

17

2.3.2.2. Chemisch (Tabel 4)

2.3.3. Passieve thuiszorg

Bij actieve thuiszorg neemt de eigenaar actief deel aan het gebeuren door handelingen uit te

voeren zoals tandenpoetsen of het aanbrengen van een gel op het tandoppervlak. Men

spreekt van passieve thuiszorg wanneer meer passieve methoden worden aangewend zoals

het ter beschikking stellen van een aangepast dieet voor de hond (Holmstrom et al., 2004).

Jensen et al. (1995) toonden aan dat er significant minder accumulatie van substanties op het

tandoppervlak is bij het aanwenden van een specifiek ‘tandzorgdieet’ in vergelijking met het

geven van een commercieel droogvoeder. Wanneer dit commercieel droogvoeder echter

wordt aangevuld met een kauwspeeltje (specifiek ontworpen om de tandhygiëne te

optimaliseren) dan is ook dit dieet efficiënter in het tegengaan van accumulaties op het

tandoppervlak in vergelijking met het commercieel droogvoeder alleen (Rawlings et al., 1997).

Bij vergelijking van het specifiek dieet met het commercieel droogvoeder inclusief

kauwspeeltje werden geen significante verschillen gevonden in gingivitisindex en hoeveelheid

van plaque en calculus accumulatie. Geen van beide diëten waren echter in staat om de

gingiva gezond te houden gedurende de proef hetgeen suggereert dat passieve thuiszorg

best kan worden aangevuld met een actieve thuiszorgtherapie (Rawlings et al., 1997). Een

mooie illustratie van de samenwerking tussen actieve en passieve thuiszorg is terug te vinden

in een studie uitgevoerd door Gorrel en Rawlings (1996). Zij concludeerden dat

tandenpoetsen om de andere dag onvoldoende is om een gezonde gingiva te behouden,

terwijl door de dagelijkse additie van een kauwspeeltje deze therapie wel succesvol is.

Tabel 4. Overzicht van verschillende thuiszorgtherapieën met chemische werkingsbasis; naargelang

de commerciële vorm kunnen ze actief of passief worden aangewend (Naar Roudebush et al., 2005)

Chemisch Actieve substantie(s) Werking Commerciële

vormen

Enzymsystemen Glucose-oxidase en

lactoperoxidase

Antibacterieel door de vorming van hypothiocyanide met zuurstof

en water in speeksel.

Kauwstrips, gels,

tandpasta’s

Sealants Inerte polymeren Aangaan van een elektrostatische binding met het tandglazuur.

Hierdoor wordt een hydrofobe barrière gevormd die de

accumulatie van tandplaque, speeksel en voedselresten

tegengaat.

Clindamycine Clindamycine Semisynthetisch antibioticum; inhibitie van de bacteriële

proteïnesynthese alsook verstoring van de normale

celwandsynthese. Dit laatste vergemakkelijkt de fagocytose van

bacteriën. Clindamycine kent een snelle orale absorptie en wordt

geconcentreerd in fagocyterende cellen waardoor het

gemakkelijk de plaats van inflammatie bereikt.

Chloorhexidine Chloorhexidine Niet specifiek antimicrobieel agens; verstoring van de bacteriële

celwandlipoproteÏnen + precipitatie van cytoplasmacomponenten

na binnendringen van het agens in de kiem.

Kauwstrips, gels,

mondwater,

tabletten

Polyfosfaten Polyfosfaten Mineralen-chelatoren; mineralisatie-inhibitoren; binding van

calcium in speeksel waardoor het niet langer beschikbaar is voor

de inbouw in tandplaque: geen vorming van tandcalculus.

Snoepjes,

kauwspeeltjes,

voeding

Oplosbare

zinkzouten

O.a. zinkascorbaat en

zinkgluconaat

Antimicrobiële activiteit; preventie van halitosis via de vorming

van onoplosbare, reukloze componenten met zwavel.

Koekjes,

kauwstrips,

tandpasta’s

Mondwater, sprays

en drinkwater

additieven

O.a. chloorhexidine,

alcohol, xylitol, essentiële

oliën, kruiden,…

Afhankelijk van de actieve substantie.

18

2.4. Discussie

Hoewel de commerciële wereld ons dikwijls wil laten geloven dat ‘hun’ specifieke product het

bezoekje aan de ‘tandarts’ vervangt, is dit zeker en vast niet het geval. Regelmatige controle door

de dierenarts van het gebit van uw hond blijft essentieel, zelfs wanneer u een aangepast

thuiszorgprogramma toepast. De veronderstelling dat een commercieel droogvoeder zonder twijfel

beter is dan een vochtig voeder, gaat ook niet op (Roudebush et al., 2005). Er is dus nood aan

correcte informatie. Hoewel al vele studies zijn ondernomen om de ideale preventiestrategie te

karakteriseren, zijn er nog veel onduidelijkheden. Iedereen is het ermee eens dat tandenpoetsen

de beste methode blijft om accumulatie van substanties op het tandoppervlak tegen te gaan. Hoe

frequent dient u echter de tanden van uw viervoeter te poetsen? Verder onderzoek is aangewezen.

In theorie is het mogelijk om voor iedere hond een ‘ideaal thuiszorgschema’ op te stellen. In de

praktijk verloopt dit echter niet van een leien dakje. Veel hangt af van de motivatie van de

eigenaar. Toch moeten we onder ogen zien dat zelfs de meest gemotiveerde hondeneigenaars de

tandzorg van hun huisdier wel eens durven vergeten. Vele mensen hebben nu eenmaal niet de

tijd om de tanden van hun hond meerdere keren per week te poetsen. De passieve thuiszorg

vormt dan een alternatief. De stelling dat passieve thuiszorg d.m.v. voeding onvoldoende is, lijkt

wat overdreven (Rawlings et al., 1997). Natuurlijk dient rekening gehouden te worden met de

toestand van de hond, maar een gezond gebit kan toch ook wel onderhouden worden met wat

aandacht voor de voeding.

DeBowes et al. (1996) en Pavlica et al. (2008) rapporteren dat er een significante associatie

bestaat tussen parodontale aandoeningen en histopathologische veranderingen in myocard, lever

en nieren. Verder melden Glickman et al. (2009) het vinden van positieve correlaties tussen de

ergheid van parodontale aandoeningen en het risico op verschillende cardiovasculaire problemen,

zoals endocarditis en cardiomyopathie. Het verband tussen parodontale aandoeningen en

bacteriële endocarditis in honden wordt weerlegd door Peddle et al. (2009). Verder onderzoek is

dus nodig, immers de identificatie van predisponerende factoren voor cardiovasculaire

aandoeningen is nuttig voor de cardioloog.

Tot slot volgt nog een kort woordje over de moderne nomenclatuur die vandaag wordt aangewend

in de tandheelkunde. Immers, het trinumerisch (Triadan) telsysteem heeft inmiddels ook in de

diergeneeskunde zijn ingang gevonden. Men moet echter beducht zijn voor het maken van fouten

bij aanwending van dit systeem: enige redenering is vereist. Een schets van het gebit van de

betreffende diersoort met weergave van de tanden (telkens voorzien van hun specifieke code

volgens dit systeem) in boven- en resp. onderkaak verduidelijkt al veel en maakt het systeem ook

heel wat gebruiksvriendelijker.

19

3. LITERATUURLIJST

Bellows J. (2004). Small Animal Dental Equipement, Materials and Techniques. Blackwell

Publishing, Iowa, p. 115-122.

Colyer J. F. (1990). Colyer’s Variations and Diseases of the Teeth of Animals. Revised edition by

A. E. W. Miles and Caroline Grigson. Cambridge university press, Cambridge, hoofdstuk 16.

DeBowes L. J., Mosier D., Logan E., Harvey C. E., Lowry S., Richardson D. C. (1996). Association

of periodontal disease and histologic lesions in multiple organs from 45 dogs. Journal of Veterinary

Dentistry 13, 57-60.

Eurell J.A., Frappier B.L. (2006). Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology. 6th edition.

Blackwell publishing, Iowa, p. 177-181.

Glickman L. T., Glickman N. W., Moore G. E., Goldstein G. S., Lewis H. B. (2009). Evaluation of

the risk of endocarditis and other cardiovascular events on the basis of the severity of periodontal

disease in dogs. Journal of the American Veterinary Medical Association 234, 486-94.

Gorrel C., Rawlings J. M. (1996). The role of tooth brushing and diet in the maintenance of

periodontal health in dogs. Journal of Veterinary Dentistry 13, 139-143.

Gorrel C. (1998). Periodontal disease and diet in domestic pets. The Journal of nutrition 128,

2712S-2714S.

Hardham J., Dreier K., Wong J., Sfintescu C., Evans R. T. (2005). Pigmented-anaerobic bacteria

associated with canine periodontitis. Veterinary Microbiology 106, 119-128.

Harvey C.E. (2005). Management of periodontal disease: understanding the options. Veterinary

Clinics of North America: Small Animal Practice 35, 819-836.

Holmstrom S. E., Frost Fitch P., Eisner E. R. (2004). Veterinary Dental Techniques for the Small

Animal Practitioner. 3rd edition. Saunders, Philadelphia, p. 178-183 en p. 222-231.

Ingham K.E., Gorrel C. (2001). Effect of long-term intermittent periodontal care on canine

periodontal disease. The Journal of small animal practice 42, 67-70.

Jensen L., Logan E., Finney O., Lowry S., Smith M., Hefferren J., Simone A., Richardson D.

(1995). Reduction in accumulation of plaque, stain, and calculus in dogs by dietary means. Journal of

Veterinary Dentistry 12, 161-163.

Junqueira L. C., Carneiro J. (1981). Functionele Histologie. Wetenschappelijke uitgeverij Bunge, p.

340-345.

Moore K. L., Persaud T. V. N. (2003). The Developing Human – Clinically Oriented Embryology.

7th edition. Saunders, Philadelphia, p. 494-501.

Pavlica Z., Petelin M., Juntes P., Erzen D., Crossley D. A., Skaleric U. (2008). Periodontal disease

burden and pathological changes in organs of dogs. Journal of Veterinary Dentistry 25, 97-105.

Peddle G. D., Drobatz K. J., Harvey C. E., Adams A., Sleeper M. M. (2009). Association of

periodontal disease, oral procedures, and other clinical findings with bacterial endocarditis in dogs.

Journal of the American Veterinary Medical Association 234, 100-107.

Rawlings J.M., Gorrel C., Markwell P.J. (1997). Effect of two dietary regimens on gingivitis in the

dog. The Journal of small animal practice 38, 147-151.

Roudebush P., Logan E., Hale F. A. (2005). Evidence-Based Veterinary Dentistry: A Systematic

Review of Homecare for Prevention of Periodontal Disease in Dogs and Cats. Journal of Veterinary

Dentistry 22, 6-15.

20

Sawada T., Inoue S. (2001). High resolution ultrastructural reevaluation of dental cuticle in

monkey tooth. Journal of periodontal research 36, 101-107.

Shimono M., Ishikawa T., Enokiya Y., Muramatsu T., Matsuzaka K., Inoue T., Abiko Y., Yamaza T.,

Kido M. A., Hashimoto T., Hashimoto S. (2003). Biological characteristics of the junctional epithelium.

Journal of Electron Microscopy 52, 627-639.

Smollich A., Michel G. (1985). Mikroskopische Anatomie der Haustiere. VEB Gustav Fischer

Verlag, Jena, p. 99-105.

Suzuki M., Inoue T., Shimono M., Yamada S. (2002). Behavior of epithelial root sheath during

tooth root formation in porcine molars : TUNEL, TEM, and immunohistochemical studies. Anatomy and

Embryology 206, 13-20.

Takada K., Hirasawa M. (2000). Expression of trypsin-like activity by the genera Corynebacterium

and Actinomyces in canine periodontitis. Journal of medical microbiology 49, 621-625.

Tomofuji T., Ekuni D., Yamamoto T., Horiuchi M., Sakamoto T., Watanabe T. (2003). Optimum

force and duration of toothbrushing to enhance gingival fibroblast proliferation and procollagen type I

synthesis in dogs. Journal of periodontology 74, 630-634.

Tutt C. (2006). Small Animal Dentistry: A Manual of Techniques. Blackwell Publishing, Iowa.

Internetreferentie: www.mylibrary.com, geraadpleegd in april 2009.

van Foreest A. (1999). Tandheelkunde bij Gezelschapsdieren. Elsevier/Bunge, Maarssen, p.19-33

en p. 163-165.

Wiggs R. B., Lobprise H. B. (1997). Veterinary Dentistry – Principles & Practice. Lippincott-Raven,

Philadelphia, p.55-74 en p. 186-208.