GASTRITIS AKUT

Makalah Tutorial

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Sistem Pencernaan I

Disusun oleh :

Kelompok G

Ketua : Dicky Reza P (213113055)

Scriber 1 : Afni Noor F (213113011)

Scriber 2 : Ike Nurjanah (213113051)

Anggota:

Risha SenyaM (213113043) Indri Noviani (213113067)

Selvi Apriyani (213113025) M.Abdunur S (213113073)

Arni Liestia (213113076) Yudi Gunawan (213113107)

Moch. Zenal A (213113042) Agus Rohman (213113077)

Siska S.Z (213113087) Cici Cahyani B (213113049)

Yayang Siti G (213113086) Ghina F (213113027)

Affan Musthafa (213113109) Vikria Nur (213113032)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

STIKES JENDRAL ACHMAD YANI CIMAHI

2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat ALLAH SWT atas petunjuk dan

hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Gastritis

Akut” dengan baik dan lancar.

Makalah ini menampilkan rangkuman materi pokok dengan sajian

kompetensi yang bertujuan untuk meningkatkan pemahaman mahasiswa tentang

pokok-pokok materi yang telah dipelajari. Diharapkan makalah ini dapat

membantu mahasiswa dalam kegiatan belajar guna meraih prestasi belajar yang

maksimal.

Kami ucapkan terimakasih kepada Dosen pembimbing Tutorial yang telah

memberikan kesempatan dan kepercayaan kepada kami untuk menyusun makalah

ini.

Kami menyadari masih banyak kekurangan dalam penyajian makalah ini.

Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun dari mahasiswa akan kami

terima dengan senang hati, guna penyempurnaan makalah ini berikutnya.

Penyusun,

i

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................................................i

DAFTAR ISI......................................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN...................................................................................................1

A.    Latar Belakang Masalah...........................................................................................1

B. Rumusan Masalah....................................................................................................3

C. Tujuan Penulisan......................................................................................................4

BAB II TINJAUAN TEORITIS.......................................................................................5

A. Kasus Tutorial..........................................................................................................5

B. STEP 1.....................................................................................................................6

C. STEP 2.....................................................................................................................6

D. STEP 3.....................................................................................................................7

E. STEP 4.....................................................................................................................9

F. STEP 5...................................................................................................................10

G. STEP 6...................................................................................................................10

H. STEP 7...................................................................................................................11

1.Pengertian Gastritis............................................................................................11

2.Etiologi Gastritis................................................................................................11

3.Patofisiologi Gastritis.........................................................................................14

4.Manifestasi gastritis...........................................................................................17

5.Klasifikasi gastritis.............................................................................................17

6.Komplikasi gastritis...........................................................................................18

7.Pemeriksaan penunjang gastritis........................................................................18

8. Terapi pengobatan gastritis...............................................................................20

9. Pemeriksaan laboratorium.................................................................................27

10. Asuhan keperawatan gastritis..........................................................................34

BAB IV PENUTUP..........................................................................................................42

A. Kesimpulan..............................................................................................................42

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................43

ii

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang MasalahPada tahun 2004 penyakit gastritis menempati urutan ke-9 dari 50

peringkat utama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh indonesia dengan

jumlah kasus 218.500 (Depkes RI, 2004).

Dari berbagai penelitian berbasis populasi (systematic review of

population-based study) menyimpulkan angka bervariasi dari 11-41%. Jika

keluhan terbakar di ulu hati dikeluarkan maka angkanya berkisar 4-14%.

Keluhan dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam

praktek sehari–hari. Diperkirakan hampir 30% kasus pada praktek umum dan

60% pada praktek gastroenterologis merupakan kasus dispepsia. (Farida,

2010 b).

Di Indonesia menunjukkan prevalensi 36-41% dengan usia termuda

adalah 5 bulan. Pada kelompok usia muda dibawah 5 tahun, 5,3-15,4% telah

terinfeksi, dan diduga infeksi pada usia dini berperan sebagai faktor resiko

timbulnya degenerasi maligna pada usia yang lebih lanjut. Asumsi ini perlu

diamati lebih lanjut, karena kenyataannya prevalensi kanker lambung di

Indonesia relatif rendah, demikian pula prevalensi tukak peptik. Agaknya

selain faktor bakteri, faktor pejamu dan faktor lingkungan yang berbeda akan

menentukan terjadinya kelainan patologis akibat infeksi (Farida, 2010 b).

Secara umum telah diketahui bahwa infeksi Helicobacter pylori

merupakan masalah global, tetapi mekanisme transmisi apakah oral atau fekal

oral belum diketahui dengan pasti. Studi di Indonesia menunjukkan adanya

hubungan antara tingkat sanitasi lingkungan dengan prevalensi infeksi

Helicobacter pylori, sedangkan data diluar negeri menunjukkan hubungan

antara infeksi dengan penyediaan atau sumber air minum (Farida, 2010 a).

1

Data penelitian klinis di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi

tukak peptik pada pasien dispepsia di Jakarta yang telah diendoskopi berkisar

antara 5,78%. Sedangkan di Medan sekitar 16,91%. Pada kelompok pasien

dispepsia non ulkus, prevalensi dari infeksi H.pylori yang dilaporkan berkisar

antara 20–40%, dengan metoda diagnostik yang berbeda yaitu serologi, kultur

dan histopatologi. Angka tersebut memberi gambaran bahwa pada infeksi di

Indonesia tidak terjadi pada usia dini tetapi pada usia yang lebih lanjut tidak

sama dengan pola negara berkembang lain seperti di Afrika. Tingginya

prevalensi infeksi dalam masyarakat tidak sesuai dengan prevalensi penyakit

saluran cerna bagian atas (SCBA) seperti tukak peptik ataupun karsinoma

lambung. Diperkirakan hanya sekitar 10-20% saja yang kemudian

menimbulkan penyakit gastroduodenal (Farida, 2010 b).

Gastritis adalah radang pada jaringan dinding lambung paling sering

diakibatkan oleh ketidakadekuatan diet, misalnya makan terlalu banyak,

terlalu cepat, makan makanan terlalu banyak bumbu atau makanan yang

terinfeksi penyebab lain termasuk alkohol, aspirin, refluks empedu atau terapi

radiasi (Smeltzer & Bare, 2002).

Manifestasi klinis pada gastitis akut yaitu sindrom dispepsia berupa

nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah satu keluhan

yang sering muncul. Demikian pula perdarahan saluran cerna berupa

hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan. Biasanya, jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat

penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Sedangkan pada kasus

gastritis kronik kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya

sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada

pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan (Mansjoer, 2000).

Nyeri yang timbul pada gastritis ini secara makroskopik disebabkan

oleh adanya lesi erosi mukosa dengan lokasi berbeda. Jika ditemukan pada

korpus dan fundus, biasanya disebabkan stress. Jika disebabkan karena obat-

obatan AINS, terutama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga

menyeluruh. Sedangkan secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi

2

epitel, dan ditemukan reaksi sel inflamasi neutrofil yang minimal (Mansjoer,

2000).

Pada setiap kasus ambang dan toleransi nyeri setiap orang berbeda-

beda. Ambang nyeri yaitu titik saat suatu stimulus yang dirasakan sebagai

nyeri. Ambang ini secara minimal bervariasi dari orang ke orang. Salah satu

faktor yang mempengaruhi ambang nyeri adalah dominasi perseptual, yang

menjelaskan situasi klinis nyeri yang dirasakan di salah satu bagian tubuh

mengurangi atau menghilangkan nyeri yang dirasakan di bagian lain.

Sebelum nyeri yang paling parah hilang pasien merasakan atau mengakui

adanya nyeri lain. Sedangkan toleransi nyeri mengacu kepada lama atau

intensitas nyeri yang masih dapat ditahan oleh pasien sampai secara eksplisit

pasien tersebut mengaku dan mencari pengobatan. Respon perilaku pasien

terhadap nyeri dipengaruhi oleh faktor, termasuk tipe kepribadian, status

kejiwaan pada saat nyeri, pengalaman terdahulu, latar belakang sosio kultural,

dan arti nyeri. Faktor yang menurunkan toleransi nyeri antara lain adalah

pajanan berulang ke nyeri, kelelahan, kekurangan tidur, rasa cemas dan

ketakutan. Keadaan hangat , dingin, adanya pengalihan, kansumsi alkohol,

hipnosis, dan keercayaan keagamaan yang kuat bekerja meningkatkan

toleransi nyeri (Price & Wilson, 2005).

Nyeri dapat digambarkan sebagai “suatu pengalaman sensorik dan

emosional yang tidak menyenangkan yang berkaitan dengan kerusakan

jaringan yang sudah atau berpotensi terjadi, atau dijelaskan berdasarkan

kerusakan tersebut” (Price & Wilson, 2005).

B. Rumusan Masalah1. Apa yang dimaksud dengan gastritis?

2. Apa etiologi dari gastritis akut?

3. Bagaimana patofisiologi dari gastritisakut?

4. Apa saja manifestasi klinis dari gastritis?

5. Apa saja klasifikasi dari gastritis?

6. Apa saja komplikasi dari gastriis?

7. Apa saja Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien gastritis?

8. Apa saja Terapi pengobatan untuk gastritis?

3

9. Apa saja Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien gastritis?

10. Berikan Asuhan keperawatan gastritis?

C. Tujuan Penulisan1. Untuk mengetahui dan memahami Pengertian dari gastritis

2. Untuk mengetahui dan memahami Etiologi dari gastritis

3. Untuk mengetahui dan memahami Patofisiologi dari gastritis

4. Untuk mengetahui dan memahami Manifestasi Klinis dari gastritis

5. Untuk mengetahui dan memahami Klasifikasi dari gastritis

6. Untuk mengetahui dan memahami Komplikasi dari gastritis

7. Untuk mengetahui dan memahami Pemeriksaan Penunjang dari gastritis

8. Untuk mengetahui dan memahami Terapi Pengobatan dari gastritis

9. Untuk mengetahui dan memahami Pemeriksaan Laboratorium dari

gastritis

10. Untuk mengetahui dan memahami Asuhan Keperawatan gastritis

4

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A. Kasus TutorialSeorang anak perempuan usia 15 tahun mengeluh sakit perut sejak 3 hari

yang lalu di bagian kiri atas dan bawah perut. Nyeri tidak menjalar. Terasa

melilit dan hilang timbul serta muncul tiba-tiba. Biasanya nyeri terasa sekitar

10 menit kemudian menghilang. Pasien merasa membaik jika berbaring

namun memburuk ketika berdiri. Nyeri perut bisa terjadi 2-3 kali sehari,

muncul pada saat pagi dan sore hari. Setelah makan nyeri masih terasa dan

tidak membaik. Sejak magrib kemarin pasien mengeluh demam. Pasien juga

mengeluh pusing yang dirasakan di seluruh kepala dan terasa berputar-putar.

Pasien sudah berobat ke puskesmas hari ini dan diberi obat antasida.

Pada pemeriksaan fisik kondisi pasien secara umum dalam keadaan

sedang. Kesadaran pasien compos mentis (E4V5M6), dan pada pemeriksaan

tanda-tanda vital, tekanan darah pasien 120/80 mmhg, nadi perifer 82x/menit,

respirasi 20x/menit, suhu tubuh pasien 360C. kepala: bentuk mesochepal,

rambut lurus, bersih ; mata: simetris, bersih, konjungtiva tidak anemis, sclera

tidak ikterik, fungsi penglihatan baik,; hidung: bersih, tidak terdapat kelainan

bentuk, tidak ada polip ; gigi dan mulut: bersih tidak terdapat caries, mukosa

bibir lembab; telinga: simetris, bersih, fungsi pendengaran baik, tidak

terdapat kelainan bentuk ; leher: tidak terdapat pembesaran kelenjar tyroid,

tidak terdapat JVP ; dinding dada: simetris, pergerakan dinding dada

simetris ; paru: pergerakan dinding dada simetris, suara dasar vesikuler ;

jantung: iktus cordis, irama regular, S1>S2 ; abdomen: datar, bising usus

normal, terdapat nyeri tekan di ulu hati dan perut atas bagian atas bagian kiri,

perkusi tympani, hepar tidak terdapat pembesaran, lien tidak terdapat kelainan

; genetalia: perempuan, fungsi reproduksi baik, tidak terpasang DC ;

ekstremitas: tidak terdapat kelemahan anggota gerak, tidak terdapat kelainan

bentuk, tidak terdapat oedem, terpasang infuse di tangan kanan.

5

Pemeriksaan laboratorium pasien, didapatkan hasil hemoglobin 13,9 g/dl,

leukosit 7810 /ul, hematokrit 41%, eritrosit 4,9 10^/ul, trombosit 266.000/ul,

MCV 84,2 fl, MCH 28,5 pg, MCHC 33,8%, RDW 13,3%, MPV 9,6 fl.

Pemeriksaan endoskopi didapatkan hasil esophagus dalam batas normal,

cardia : hyperemis (+), corpus : hyperemiss (+), angulus : erosi (+).

B. STEP 11. Hyperemis : muntah yang berlebihan

2. Mesochephal : bentuk kepala bagian tengah

3. Angulus : sudut yang menggunakan untuk menyebut suatu daerah

triamular atau sudut pada struktur atau bagian tertentu pada tubuh

4. Caries :pembusukan seperti pada tulang atau gigi

5. Obat antasida : obat yang mengurangi asam lambung

6. Lien : organ besar mirip kelenjar yang terletak di bagian kiri atas rongga

abdomen

7. Cardia : bagian lambung yang mengelilingi sambungan esofagogastrik

8. Erosi : terkikisnya suatu permukaan

9. MCV : mean corpuscular volume, ukuran volume rata-rata eritrosit

10. MCH : mean corpuscular hemoglobin, jumlah rata-rata Hb dalam

eritrosit

11. MCHC : mean corpuscular hemoglobin concentration, perhitungan rata-

rata konsentrasi Hb dalam eritrosit

12. RDW : RBC distributation with, membedakan macam-macam anemia

13. MPV : mean platelet volume, volume rata-rata trombosit

C. STEP 21. Penyakit apa yang diderita pasien tersebut?

2. Kenapa pasien merasa membaik ketika membaik jika berbaring namun

memburuk ketika berdiri?

3. Kenapa nyeri muncul pada saat pagi dan sore hari/

6

4. Mengapa pasien mengeluh sakit perut di bagian kiri atas dan bawah

perut?

5. Kenapa nyerinya bisa hilang timbul dan muncul tiba-tiba?

6. Kenapa suhu tubuh pasien meningkat?

7. Tanda dan gejala apa yang muncul pada pasien tersebut untuk bisa

menetukan diagnose medis pada pasien tersebut?

8. Kenapa setelah makan nyeri masih terasa dan tidak membaik?

9. Mengapa pasien tersebut di berikan obat antasida apa kandungan obat

antasida tersebut?

10. Apa yang menyebabkan nyeri ulu hati bisa menjalar ke sakit kepala?

11. Diagnose apa saja yang terdapat dalam kasus tersebut?

D. STEP 31. Gastritis

2. Karena pada saat berbaring aktivitas tubuh berkurang sehingga nyeri

membaik dan apabila berdiri tubuh melakukan aktivitas sehingga nyeri

memburuk

3. Karena di pagi hari dan sore banyak aktivitas, sedangkan pada malam

hari tidak banyak aktivitas dan kerja tubuh berkurang, karena pagi hari

asam lambung dalam lambung meningkat dan menyebabkan mual pada

pagi hari

4. Karena letak lambung terdapat di bagian perut kiri atas di kuadran 2

5. Hilang timbulnya nyeri pada asam lambung tergantung pada produksi

asam lambung dan asupan nutrisi yang masuk ke dalam tubuh

6. Karena terjadinya peradangan, sehingga tubuh melakukan perlawanan

yang menyebabkan suhu tubuh meningkat

7. Adanya nyeri pada perut bagian atas dan bawah, nyeri terasa hilang

timbul, adanya demam, dapat nyeri tekan pada ulu hati, nyeri di perut

bila terjadi 2-3x sehari, muncul pada saat pagi dan sore

8. Karena kadar asam lambung tinggi

9. Karena asam lambung pasien meningkat, sehingga diberikan obat

antasida

7

10. Pasien stres, karena ulu hati sakit dan reseptor nyeri menyampaikan

nyeri ke otak melalui saraf hipotalamus menyebabkan stress dan sakit

kepala

11. - Nyeri akut berhubungan dengan meningkatnya asam lambung ditandai

dengan nyeri ulu hati

- Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

penurunan intake asupan gizi

- Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

8

E. STEP 4

9

An. 15 tahun

Nyeri 3 hari yang lalu

Nyeri di bagian kiri atas dan bawah perut

Nyeri dirasakan melilit-lilit hilang timbul (produksi asam

lambung dan asupan makanan)

Muncul pada pagi dan sore hari

Mengeluh pusing (stress rangsangan reseptor nyeri

hipotalamus pusing)

obat antasida(↓ asam lambung)

Suhu 38oC(terjadi peradangan

antibody perlawanan demam)

Nyeri tekan pada ulu hati

Erosi (pengikisan pada lambung)

GASTRITIS

F. STEP 5Mahasiswa mampu mengetahui dan memahami :

1. Pengertian gastritis : Arni

2. Etiologi gastritis : Zaenal

3. Patofisiologi gastritis : Affan, Siska

4. Manifestasi gastritis : Selvi

5. Klasifikasi gastritis : Afni

6. Komplikasi gastritis : Yayang

7. Pemeriksaan penunjang gastritis : Risha

8. Terapi pengobatan gastritis : Cici, M. Abdunursodiq

9. Pemeriksaan laboratorium gastritis : Agus, Ike

10. Asuhan keperawatan gastritis : Indri, Ghina, Yudi

G. STEP 6Waktu Keterangan

Selasa, 17

Februari 2015

Pukul 08.00

s/d 10.00 WIB

1. Pelaksanaan tutorial dari step 1-step 5 Penugasan

kelompok kecil, yaitu:

a. Pengertian gastritis : Arni

b. Etiologi gastritis : Zaenal

c. Patofisiologi gastritis : Affan, Siska

d. Manifestasi gastritis : Selvi

e. Klasifikasi gastritis : Afni

f. Komplikasi gastritis : Yayang

g. Pemeriksaan penunjang gastritis : Risa

h. Terapi pengobatan gastritis : Cici, M. Abdunursodik

i. Pemeriksaan laboratorium gastritis : Agus,

Ike

j. Asuhan keperawatan gastritis : Indri,

Ghina, Yudi

Rabu, 18

Februari 2015

Pukul 12.00

s/d 15.30 WIB

Kumpul 1:

1. Pengerjaan tugas dan diskusi kelompok.

2. Anggota yang hadir:

Semua anggota hadir

10

3. Area untuk mengerjakan tugas:

Hotspot kampus.

H. STEP 7

1. Pengertian GastritisGastritis adalah Suatu keadaan peradangan atau pendarahan mukosa

lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. (Lindseth dan

Prince, 2005)

Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan sub

mukosa lambung. Secara hidropatologi dapat dibuktikan dengan adanya

infiltrasi sel-sel radang pada daerah tersebut. (Hirlan dan Suyono, 2001)

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung paling sering

diakibatkan oleh ketidakteraturan diet. (Brunner & Sudarth, 2000)

Dari definisi-definisi diatas dapat disimpulkan bahwa Gastritis

adalah Suatu peradangan atau pendarahan pada mukosa lambung yang

disebabkan oleh faktor iritasi, infeksi, dan ketidakteraturan dalam pola

makan.

2. Etiologi Gastritis

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada

bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa

mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan dapat mengembang

untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila

lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti

sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang, lipatan-

lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap

melepaskannya ke dalam usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam

esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara

esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan

membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung

11

cincin menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang

kuat. Ketika makanan berada di lambung, dinding lambung akan mulai

menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-

kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai

mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam

lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.

Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan

ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate

(sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara

regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga

terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi

ketika mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan

meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat

mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

a. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding

lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri

tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut

terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau

minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori

sering terjadi pada masa kanak–kanak dan dapat bertahan seumur

hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang

diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan

penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu

yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian

mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan

dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan

rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang

rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh

12

kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna

dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari

kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.

pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala

gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang

membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang

lain tidak.

b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus

Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,

ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada

lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas

melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat–obat tersebut

hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan

kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau

pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic

ulcer.

c. Penggunaan alkohol secara berlebihan

Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding

lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam

lambung walaupun pada kondisi normal.

d. Penggunaan kokain.

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan

gastritis.

e. Stres fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau

infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta

pendarahan pada lambung.

f. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini

mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding

lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung

13

dan menganggu produksi faktor intrinsik (yaitu sebuah zat yang

membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12,

akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi

serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem

dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada

orang tua.

3. Patofisiologi Gastritis a. Gastritis Akut

Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia

misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas

maupun asam. Pada yang mengalami stres akan terjadi perangsangan

saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi

asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di

dalam lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.

Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan

sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,

mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk

memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna (Ester &

Monica, 2000)

Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus

bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan

mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah

fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi mukosa gaster akan

menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga dapat

menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena

kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat

penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan).

Eksfeliasi selmukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel

mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya

perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup

penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses

14

regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam

setelah perdarahan (Ester, Monica, 2000).

b. Gastritis Kronis

Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang

sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan

terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi

atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel parietal dan sel chief.

Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin

dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga

menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan

juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser (Ester, Monica,

2000).

Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme

ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya

desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster

yaitu: destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu

mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan

mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang

lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya

juga berkurang (Ester, Monica, 2000).

Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan

peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan

timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.

Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan

lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah

lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan

perdarahan (Ester, Monica, 2000).

15

StressAlcohol, obat-obatan Makanan merangsang

panas, pedas, asam

Mual, muntah (anoreksia)

Helicobacter pyloric

Merangsang saraf Simpatis N. Vagus

Erosi Sel

Produksi HCL meningkat

Respon Lambung Vasodilatasi Mukosa

Produksi Mucus Berkurang

Iritasi sel epitel kolumner gaster

Iritasi Lambung

Kerusakan Pembuluh Darah Mukosa

Gastritis akut

Respon Lambung Aksfolasi

Resiko kekurangan volume cairan

Nutrisi kurang kurang dari kebutuhan

Menyerang bagian fundus gaster

PerdarahanNyeri

Desquamasi sel

Sel mukosa hilang

Respon radang kronis:

Destroksi kelenjar

Metalasia

Gastritis kronis

Kekakuan

Elastisitas sel kurang

Komplikasi ulkus peptikum

Nyeri

Pathway

16

4. Manifestasi gastritis a. Gastritis Akut

Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung,

muntah, merupakan salah satu keluhan yang sering muncul.

Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis

melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca

perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat

riwayat penggunaan obat-obatan atau bahan kimia tertentu.

b. Gastritis Kronis

Kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan. Hanya sebagian kecil

mengeluh nyeri uluhati, anoreksia, nausea dan pada pemeriksaan

fisik tidak dijumpai kelainan. (Sylvia A Price, 2005)

5. Klasifikasi gastritis Menurut ( David Overdorf, 2002)

a. Gastritis Akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali akut yang dapat

menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.

b. Gastritis Kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benignia

atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylory

(H.Pylory). Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu

tipe A dan tipe B. dikatakan gastritis kronik tipe A jika mampu

menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari

kelenjar lambung dan penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi

gastrik mempengaruhi produksi antibody. Anemia pernisiosa

berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe

ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan

ulkus pada dinding lambung.

17

6. Komplikasi gastritis a. Ulkus peptikum: luka dimukosa lambung dan duodenum yang

disebabkan oleh helicobakteri pylori dan obat-obatan.

b. Perforasi lambung yaitu terdapat lubang pada lambung karena ada

luka.

c. Kanker lambung.

d. Kerusakan empedu sehingga menyebabkan peristaltik menurun.

e. Perdarahan hebat seperti melena (BAB berdarah) dan hematemesis

(muntah berdarah)

7. Pemeriksaan penunjang gastritis a. Gastrointestinal Endoskopi

Gastrointestinal endoskopi adalah prosedur yang memungkinkan

spesialis pencernaan untuk melihat lapisan dalam saluran

pencernaan. Endoskopi gastrointestinal menawarkan akses ke

saluran pencernaan yang meliputi seluruh usus kecil, saluran

empedu, usus, duodenum, perut, dan kerongkongan. Berdasarkan

organ-organ yang spesialis pencernaan ingin lihat, prosedur

Gastrointestinal dapat disebut sebagai endoskopi perut atas atau

bawah endoskopi. Endoskopi saluran pencernaan atas (juga dikenal

sebagai EGD) membantu dalam melihat kerongkongan, lambung dan

duodenum sedangkan endoskopi saluran pencernaan bawah

membantu dalam memvisualisasikan usus besar.

Prosedur endoskopi ini dapat dilakukan baik di dasar rawat jalan

atau dasar rawat inap. Endoskopi saluran pencernaan membantu

dalam mendiagnosis beberapa gangguan gastrointestinal. Prosedur

endoskopi gastrointestinal tidak hanya digunakan untuk diagnosis

penyakit saluran pencernaan tetapi juga digunakan untuk masalah

perawatan Gastrointestinal. Prosedur endoskopik kurang

menyakitkan dan umumnya dikaitkan hanya dengan sedikit

ketidaknyamanan.

18

Hanya sedikit masalah endoskopi Gastrointestinal yang bisa

membantu untuk mendiagnosis atau menyelidiki adalah :

1) Infeksi saluran kemih

2) Perdarahan Internal gastrointestinal

3) Ulkus gastrointestinal

4) Sindrom iritasi usus (IBS)

5) Masalah Usus Besar

6) Diare kronis

Persiapan

Pasien menjalani prosedur pencernaan  ini tidak boleh

makan atau minum apa pun dalam delapan sampai sepuluh jam dari

prosedur ini. Dalam hal  ini jika ada makanan di perut, makanan

akan menghalangi pandangan melalui endoskopi, dan bisa

menyebabkan muntah.

Prosedur

Prosedur endoskopi biasanya berlangsung antara 5 sampai

10 menit. Selama prosedur ini, pasien diminta untuk berbaring di sisi

kiri. Selama prosedur endoskopi, pasien berada di bawah anestesi

pendek. Prosedur endoskopi dilakukan dengan bantuan endoskop.

endoskop adalah tabung fleksibel dengan sistem pengiriman cahaya

yang menerangi saluran tersebut. Lebih lanjut memiliki sistem lensa

yang menyampaikan gambar dari fiberscope dan menampilkan

gambar di TV warna. endoskop ini diturunkan kerongkongan, ke

perut dan ke dalam usus. endoskopi yang gagal dapat mengganggu

pernapasan. Selama prosedur, pengambilan napas lambat dan dalam

dapat membantu pasien rileks.

19

8. Terapi pengobatan gastritis a. Farmakologi

1) Antasid (penetral asam)

a) Komposisi :

Tiap tablet kunyah atau tiap 5 ml suspense mengandung:

(1) Gel aluminium hidroksida kering 258,7 mg (setara

dengan aluminium hidroksida ) 200 mg.

(2) Magnesium hidroksida 200 mg

b) Cara Kerja :

Kombinasi aluminium hidroksida dan magnesium

hidroksida merupakan antasid yang bekerja menetralkan

asam lambung dan menginaktifkan pepsin sehingga rasa

nyeri ulu hari akibat iritasi oleh asam lambung dan pepsin

berkurang. Di samping itu efek laksatif dari magnesium

hidroksida akan mengurangi efek konstipasi dari aluminium

hidroksida.

c) Indikasi :

Untuk mengurangi gejala-gejala yang berhubungan dengan

kelebihan asam lambung, gastritis, tukak lambung, tukak

pada duodenum dengan gejala seperti mual muntah, nyeri

lambung, nyeri ulu hati, kembung dan perasaan kembung

pada lambung.

d) Kontraindikasi :

Penderita yang hipersensitif terhadap salah satu komponen

obat.

e) Dosis :

(1) Tablet:

(a) Anak-anak 6-12 tahun:sehari 3-4 kali ½ tablet

(b) Dewasa: sehari 3-4 kali 1-2 tablet. Diminum 1-2

jam setelah makan dan menjelang tidur.

20

(2) Syirup:

(a) Anak-anak 6-12 tahun: sehari 3-4 kali ½ sendok

teh sampai 1 sendok the

(b) Dewasa:sehari 3-4 kali 1-2 sendok teh, diminum 1-

2 jam setelah makan dan menjelang tidur.

f) Efek samping :

Efek samping yang ditemukan secara umum adalah diare,

mual, mutah dan gejala-gejala tersebut akan hilang jika

pemakaian obat dihentikan.

2) Ranitidin (H2 antagonis/blocking untuk menghambat pengeluaran

asam lambung).

a) Indikasi :

(1) Tukak lambung dan usus 12 jari 

(2) Hipersekresi patologik sehubungan dengan sindrom

Zollinger-Ellison" 

b) Kontra Indikasi :

(1) Penderita gangguan fungsi ginjal 

(2) Wanita hamil dan menyusui 

c) Dosis:

(1) Dosis yang biasa digunakan adalah 150mg, 2 kali sehari 

(2) Dosis penunjang dapat diberikan 150mg pada malam hari 

(3) Untuk sindrom Zollinger-Ellison : 150mg, 3 kali sehari,

dosis dapat bertambah menjadi 900 mg.

d) Dosis pada gangguan fungsi ginjal:

Bila bersihan kreatinin (50ml/menit): 150mg tiap 24 jam, bila

perlu tiap 12 jam.  Karena Ranitidine ikut terdialisis, maka

waktu pemberian harus disesuaikan sehingga bertepatan

dengan akhir hemodialisis. 

e) Efek Samping:

Efek samping ranitidine adalah berupa diare, nyeri otot,

pusing, dan timbul ruam kulit, malaise, nausea.

21

f) Konstipasi:

(1) Penurunan jumlah sel darah putih dan platelet (pada

beberapa penderita)

(2) Sedikit peningkatan kadar serum kreatinin (pada beberapa

penderita) 

(3) Beberapa kasus (jarang) reaksi hipersensitivitas

(bronkospasme, demam, ruam, urtikaria, eosinophilia).

g) Peringatan dan Perhatian :

(1) Dosis harus dikurangi untuk penderita dengan gangguan

fungsi ginjal 

(2) Hati-hati bila diberikan pada penderita dengan gangguan

fungsi hati

(3) Keamanan dan keefektifan pada anak-anak belum

diketahui dengan pasti

(4) Pengobatan penunjang akan mencegah kambuhnya ulkus

tetapi tidak mengubah jalannya penyakit sekalipun

pengobatan dihentikan

(5) Keamanan pada gangguan jangka panjang belum

sepenuhnya mapan, maka harus dihentikan untuk secara

berkala mengamati penderita yang mendapat pengobatan

jangka panjang

h) Interaksi Obat :

Hasil penelitian terhadap 8 penderita yang diberikan ranitidin

menunjukkan perbedaan dengan simetidine, ranitidine tidak

menghambat fungsi oksidasi obat pada mikrosom hepar

terhadap 5 penderita normal yang diberikan dosis warfarin

harian secara subterapeutik, dengan penambahan dosis

ranitidine menjadi 200 mg, 2 kali sehari selama 14 hari tidak

menunjukkan adanya perubahan pada waktu protrombin atau

pada konsentrasi warfarin plasma.

22

3) Lansoprozole (penghambat pompa proton asam lambung untuk

menurunkan sekresi asam lambung)

a) Komposisi :

Setiap kapsul menandung 30 mg lansoprazole

b) Indikasi :

(1) Ulkus deodenum

(2) Benigna ulkus gaster

(3) Refluks esofagus

c) Kontra Indikasi :

Penderita yang hipersensitif terhadap lansoprazole

d) Cara Kerja :

Lansoprazole adalah penghambat sekresi asam lambung yang

efektif dan secara spesifik menghambat (H+/K+) ATP ase

(pompa proton) dari sel parietal dimukosa lambung.

e) Dosis :

(1) Ulkus duodenum: Betalans 30 mg sekali sehari selama 4

minggu

(2) Benigna ulkus gaster : Betalans 30 mg sekali sehari selama

8 minggu

(3) Refluk esofagus: Betalans 30 mg sekali sehari selama 4

minggu

f) Cara Pemberiaan :

Diberikan 1x sehari, kapsul langsung ditelan (tidak boleh

dikunyah) untuk mencapai efek penghambatan asam yang

optimal dan kesembuhan yang tepat serta menghilangkan

gejala-gejala.

(1) Lansoprazole sebaiknya diberikan pada pagi hari sebelum

makan

(2) Pada penderita gangguan fungsi ginjal tidak diperlukan

penyesuaian dosis 9 maksimum 30 mg/hari

(3) Tidak dianjurkan penggunaan dalam jangka panjang

karena pengalam klinis terbatas

23

g) Perhatiaan :

Lansoprazole pada dasarnya dimetabolisme dihati. Pada

penelitian klinis pasien-pasien penyakit hati memperlihatkan

bahwa metabolisme lansoprazole lebih panjang, tetapi tidak

perlu penyesuaian dosis. Dosis sehari tidak boleh melebihi 30

mg.

h) Efek Samping :

Selama penelitian klinis kadang-kadang dapat terjadi efek

samping berupa sakit kepala, diare, nyeri abdomen, dispepsia,

mual muntah, mulut kering, sembelit, pusing-pusing, ruam

kulit, urtikaria dan pruritus. Kadang-kadang terjadi atragia,

udema perifer dan depresi. Disamping itu dapat pula terjadi

kenaikan nilai tes fungsi hati yang bersifat sementara dan akan

normal kembali. Walaupun jarang tetapi pernah dilaporkan

terjadinya perubahan angaka hematologi seperti:

trombositopenia, eosinofilia dan leukopenio.

i) Interaksi Obat :

Lansoprazole dimetabolisme dihati dan merupakan

penginduksi yang lemah dari cytochrome P450. Oleh karena

itu ada kemungkinan interaksi dengan obat-obat yang

dimetabolisme dihati. Terutama harus hati-hati bila diberikan

bersama-sama denagn obat kontrasepsi oral dan preparat

phenytoin, theopylline atau warfarin. Tidak menimbulkan efek

klinis yang bermakna dengan obat-obat anti inflamasi non

steroid atau diazepam. Antasida dan sukrolfat akan

mengurangi biovailabilitas lansoprazole dan jangan diberikan 1

jam setelah lansoprazole.

24

4) Sucralfate (Analog prostaglandin EI)

Sucralfate merupakan obat yang digunakan secara oral yang

berbentuk tablet ataupun cairan. Obat ini pada umumnya

digunakan untuk pengobatan ulkus (luka) pada lambung. Secara

kimiawi, sucralfate tersusun atas disakarida, sukrosa, kombinasi

dengan sulfat alumunium. Senyawa-senyawa yang nanti akan

diabsorpsi oleh tubuh. Sucralfate digunakan untuk perawatan dan

pencegahan radang lambung. Obat generik yang diberi nama

sucralfate ini juga mempunyai nama dagang yaitu carafate.

a) Indikasi :

Secara garis besar, mekanisme dari sucralfate itu sendiri yaitu

seperti di bawah ini :

(1) Sucralfate melekat pada suatu protein (pada saat itu terjadi

ikatan dengan permukaan luka) sehingga lukanya akan

tertutupi, obat ini juga sebagai perlindungan pada

permukaan luka yang telah meluas akibat pengaruh asam

dan pepsin

(2) Sucralfate akan secara langsung menghambat pepsin

(enzim yang akan memecah protein) dari asam lambung

(3) Sucralfate mengikat garam empedu yang berasal dari hati

sehingga lapisan perut yang terluka akibat asam lambung

akan tertutupi

(4) Prostaglandin yang berfungsi untuk melindungi lapisan

perut akan diproduksi lebih banyak lagi dengan adanya

sucralfate.

b) Efek Samping :

(1) Pusing

(2) Gangguan saluran cerna

(3) Sembelit

(4) Beberapa reaksi alergi (ruam pada kulit)

(5) Gatal yang disertai dengan bintik merah

(6) Kesulitan bernafas

25

(7) Bengkak dibagian muka, mulut, bibir dan lidah

c) Instruksi :

(1) Cara penggunaan (a) Sebaiknya Sucralfate diminum dalam keadaan perut

kosong, minimal 1 jam sebelum makan atau 2 jam

sesudah makan

(b) Jangan minum antacid paling tidak 30 menit sebelum

minum sucralfate, karena antasi dan sucralfate sama-

sama obat yang mempunyai efek samping dilambung.

Antasid dapat mengikat asam lambung yang

berlebihan dan menetralisir asam lambung secara

kimiawi, sedangkan sucralfate merupakan obat untuk

radang pada lambung.

(c) Untuk mendapatkan kesembuhan secara komplit pada

lukanya, sebaiknya dikonsumsi selama 4-8 minggu.

Lanjutkan minum suralfate sebagai suatu rangkaian

dari perawatan luka pasien sudah terasa lebih baik.

(d) Jangan meminum obat lain pada waktu yang

bersamaan dengan sucralfate, jika ada obat lain yang

harus diminum, minumlah obat tersebut minimal 2

jam sebelum sucralfate.

(e) Jika pasien lupa akan dosis sucralfate yang telah

diminumnya, maka minumlah secepat mungkin.

Tetapi jika waktu meminumnya mendekati waktu

pemakaian selanjutnya, kembalilah kejadwal awal

dosis pasien tersebut. Jangan minum 2 dosis dalam

satu waktu.

26

d) Dosis :

Bentuk sediaan obat untuk sucralfate ada dua jenis yaitu :

(1) Tablet yang berwarna pink

(2) Cairan

Keduanya dikonsumsi secara oral

(a) Dosisnya diminum 4x sehari dalam keadaan lambung

kosong yaitu 1 jam sebelum makan atau 2 jam

sesudah makan dan sebelum tidur diminum selama 4-

8 minggu

(b) Berikan sucralfate 2 kali sehari untuk pencegahan

luka pada dinding lambung

(c) Pemberiaan antasid untuk mengurangi nyeri dapat

diberikan dengan interval 1 jam setelah sucralfate

(d) Untuk pencegahan stres ulcer diberikan 1 gr 6 kali

sebagai suspensi oral.

e) Interaksi Obat :

Sucralfate akan mengurangi penyerapan banyak obat ketika

diminum bersama obat lainnnya.

b. Nonfarmakologi

1) Hilangkan agen penyebabnya, diantaranya hindari minuman

beralkohol, makanan asam, pedas maupun berbumbu

2) Berikan cairan intravena jika klien tidak mampu makan lewat oral

3) Diet tinggi lemak dan rendah protein

4) Turunkan kadar makanan berserat kecuali klien telah pulih

5) Konsumsi timun dicampur madu untuk menurunkan kadar asam

lambung. (Hirlan, 2001)

9. Pemeriksaan laboratoriumPemeriksaan Darah Lengkap (Complete Blood Count/CBC) yaitu suatu

jenis pemeriksaaan penyaring untuk menunjang diagnosa suatu penyakit

dan atau untuk melihat bagaimana respon tubuh terhadap suatu penyakit.

Disamping itu juga pemeriksaan ini sering dilakukan untuk melihat

27

kemajuan atau respon terapi pada pasien yang menderita suatu penyakit

infeksi.

Pemeriksaan Darah Lengkap terdiri dari beberapa jenis parameter

pemeriksaan, yaitu :

a. Hemoglobin

b. Hematokrit

c. Leukosit (White Blood Cell/WBC)

d. Trombosit (platelet)

e. Eritrosit (Red Blood Cell/RBC)

f. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

g. Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

h. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

i. Platelet Disribution Width (PDW)

j. Red Cell Distribution Width (RDW)

Pemeriksaan Darah Lengkap biasanya disarankan kepada setiap pasien

yang datang ke suatu Rumah Sakit yang disertai dengan suatu gejala klinis,

dan jika didapatkan hasil yang diluar nilai normal biasanya dilakukan

pemeriksaan lanjutan yang lebih spesifik terhadap gangguan tersebut,

sehingga diagnosa dan terapi yang tepat bisa segera dilakukan. Lamanya

waktu yang dibutuhkan suatu laboratorium untuk melakukan pemeriksaan

ini berkisar maksimal 2 jam.

a. Hemoglobin

Hemoglobin adalah molekul protein pada sel darah merah yang

berfungsi sebagai media transport oksigen dari paru paru ke seluruh

jaringan tubuh dan membawa karbondioksida dari jaringan tubuh ke

paru paru. Kandungan zat besi yang terdapat dalam hemoglobin

membuat darah berwarna merah.

Dalam menentukan normal atau tidaknya kadar hemoglobin

seseorang kita harus memperhatikan faktor umur, walaupun hal ini

berbeda-beda di tiap laboratorium klinik, yaitu :

Usia Nilai normal

28

Bayi baru lahir 17-22 gram/dl

Umur 1 minggu 15-20 gram/dl

Umur 1 bulan 11-15 gram/dl

Anak anak 11-13 gram/dl

Lelaki dewasa 14-18 gram/dl

Perempuan dewasa 12-16 gram/dl

Lelaki tua 12.4-14.9 gram/dl

Perempuan tua 11.7-13.8 gram/dl

Kadar hemoglobin dalam darah yang rendah dikenal dengan istilah

anemia. Ada banyak penyebab anemia diantaranya yang paling sering

adalah perdarahan, kurang gizi, gangguan sumsum tulang, pengobatan

kemoterapi dan penyakit sistemik (kanker, lupus, dll).

Sedangkan kadar hemoglobin yang tinggi dapat dijumpai pada

orang yang tinggal di daerah dataran tinggi dan perokok. Beberapa

penyakit seperti radang paru paru, tumor, preeklampsi,

hemokonsentrasi, dll.

b. Hematokrit

Hematokrit merupakan ukuran yang menentukan banyaknya

jumlah sel darah merah dalam 100 ml darah yang dinyatakan dalam

persent (%). Nilai normal hematokrit untuk pria berkisar 40,7%-

50,3% sedangkan untuk wanita berkisar 36,1%-44,3%.

Seperti telah ditulis di atas, bahwa kadar hemoglobin berbanding

lurus dengan kadar hematokrit, sehingga peningkatan dan penurunan

hematokrit terjadi pada penyakit-penyakit yang sama.

c. Leukosit (White Blood Cell/WBC)

Leukosit merupakan komponen darah yang berperanan dalam

memerangi infeksi yang disebabkan oleh virus, bakteri, ataupun

proses metabolik toksin, dll.

Nilai normal leukosit berkisar 4.000 - 10.000 sel/ul darah.

29

Penurunan kadar leukosit bisa ditemukan pada kasus penyakit

akibat infeksi virus, penyakit sumsum tulang, dll, sedangkan

peningkatannya bisa ditemukan pada penyakit infeksi bakteri,

penyakit inflamasi kronis, perdarahan akut, leukemia, gagal ginjal, dll

Trombosit (platelet)

Trombosit merupakan bagian dari sel darah yang berfungsi

membantu dalam proses pembekuan darah dan menjaga integritas

vaskuler. Beberapa kelainan dalam morfologi trombosit antara lain

giant platelet (trombosit besar) dan platelet clumping (trombosit

bergerombol).

Nilai normal trombosit berkisar antara 150.000 - 400.000 sel/ul

darah.

Trombosit yang tinggi disebut trombositosis dan sebagian orang

biasanya tidak ada keluhan. Trombosit yang rendah disebut

trombositopenia, ini bisa ditemukan pada kasus demam berdarah

(DBD), Idiopatik Trombositopenia Purpura (ITP), supresi sumsum

tulang, dll.

d. Eritrosit (Red Blood Cell/RBC)

Eritrosit atau sel darah merah merupakan komponen darah yang

paling banyak, dan berfungsi sebagai pengangkut/pembawa oksigen

dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh tubuh dan membawa

kardondioksida dari seluruh tubuh ke paru-paru. Nilai normal eritrosit

pada pria berkisar 4,7 juta-6,1 juta sel/ul darah, sedangkan pada

wanita berkisar 4,2 juta-5,4 juta sel/ul darah. Eritrosit yang tinggi bisa

30

ditemukan pada kasus hemokonsentrasi, PPOK (penyakit paru

obstruksif kronik), gagal jantung kongestif, perokok, preeklamsi, dll,

sedangkan eritrosit yang rendah bisa ditemukan pada anemia,

leukemia, hipertiroid, penyakit sistemik seperti kanker dan lupus, dll

e. Indeks Eritrosit (MCV, MCH, MCHC) 

Biasanya digunakan untuk membantu mendiagnosis penyebab

anemia (Suatu kondisi di mana ada terlalu sedikit sel darah merah).

Indeks/nilai yang biasanya dipakai antara lain : 

MCV (Mean Corpuscular Volume) atau Volume Eritrosit Rata-rata

(VER), yaitu volume rata-rata sebuah eritrosit yang dinyatakan

dengan femtoliter (fl)

    MCV =  Hematokrit x 10

                 Eritrosit

    Nilai normal = 82-92 fl

MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin) atau Hemoglobin Eritrosit

Rata-Rata (HER), yaitu banyaknya hemoglobin per eritrosit disebut

dengan pikogram (pg)

      MCH = Hemoglobin x 10

                     Eritrosit

     Nilai normal = 27-31 pg

MCHC (Mean Corpuscular Hemoglobin Concentration) atau

Konsentrasi Hemoglobin Eritrosit Rata-rata (KHER), yaitu kadar

hemoglobin yang didapt per eritrosit, dinyatakan dengan persen (%)

(satuan yang lebih tepat adalah “gr/dl”)

       MCHC = Hemoglobin x 100

31

                      Hematokrit

Nilai normal = 32-37 % 

f. Laju Endap Darah

Laju Endap Darah atau Erithrocyte Sedimentation Rate (ESR)

adalah kecepatan sedimentasi eritrosit dalam darah yang belum

membeku, dengan satuan mm/jam. LED merupakan uji yang tidak

spesifik. LED dijumpai meningkat selama proses inflamasi akut,

infeksi akut dan kronis, kerusakan jaringan (nekrosis), penyakit

kolagen, rheumatoid, malignansi, dan kondisi stress fisiologis

(misalnya kehamilan).

International Commitee for Standardization in Hematology (ICSH)

merekomendasikan untuk menggunakan metode Westergreen dalam

pemeriksaan LED, hal ini dikarenakan panjang pipet Westergreen bisa

dua kali panjang pipet Wintrobe sehingga hasil LED yang sangat

tinggi masih terdeteksi.

Nilai normal LED pada metode Westergreen : Laki-laki : 0–15

mm/jam, Perempuan : 0–20 mm/jam    

g. Hitung Jenis Leukosit (Diff Count)

Hitung jenis leukosit digunakan untuk mengetahui jumlah berbagai

jenis leukosit. Terdapat lima jenis leukosit, yang masing-masingnya

memiliki fungsi yang khusus dalam melawan patogen. Sel-sel itu

adalah neutrofil, limfosit, monosit, eosinofil, dan basofil. Hasil hitung

jenis leukosit memberikan informasi yang lebih spesifik mengenai

infeksi dan proses penyakit.  Hitung jenis leukosit hanya menunjukkan

jumlah relatif dari masing-masing jenis sel. Untuk mendapatkan

32

jumlah absolut dari masing-masing jenis sel maka nilai relatif (%)

dikalikan jumlah leukosit total dan hasilnya dinyatakan dalam sel/μl.

Nilai normal : Eosinofil 1-3%, Netrofil 55-70%, Limfosit 20-40%,

Monosit 2-8% 

h. Platelet Disribution Width (PDW)

PDW merupakan koefisien variasi ukuran trombosit. Kadar PDW

tinggi dapat ditemukan pada sickle cell disease dan trombositosis,

sedangkan kadar PDW yang rendah dapat menunjukan trombosit yang

mempunyai ukuran yang kecil.

i. Red Cell Distribution Width (RDW)

RDW merupakan koefisien variasi dari volume eritrosit. RDW

yang tinggi dapat mengindikasikan ukuran eritrosit yang heterogen,

dan biasanya ditemukan pada anemia defisiensi besi, defisiensi asam

folat dan defisiensi vitamin B12, sedangkan jika didapat hasil RDW

yang rendah dapat menunjukan eritrosit yang mempunyai ukuran

variasi yang kecil.

No Jenis darah Nilai rujukan

Bayi Anak Dewasa

1. Hemoglobin 17,22g/dl 11-13g/dl L=14-18g/dl

P=12-16g/dl

2. Leukosit 9.000-30.000/µl 9.000-12.000/µl 4.000-10.000/µl

3. Hematokrit 29%-54% 33%-38% L=40%-48%

P=37%-43&

4. Eritrosit 3,8 Jt-6,1 jt 3,6 jt-4,8 jt L= 4,7 jt-6,1 jt

P= 4,2 jt-5,4 jt

5. Trombosit 150.000-400.000/µl 150.00-450.000/µl

6. MCV 98-122 fl 1-3 tahun= 73-101 fl

4-5 tahun= 72-88 fl

6-10 tahun= 69-93 fl

80-100 fl

7. MCH 37-41 pg 1-5 tahun= 23-31 pg

6-10 tahun= 22-34 pg

26-34 pg

33

8. MCHC 31%-35% 1-5 tahun= 26%-34%

5-10 tahun= 32%-36%

32%-36%

9. RDW 10,0%-15,0%

10. MPW 6,5-11,0 fl

10. Asuhan keperawatan gastritis

a. Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :

a) Identitas Pasien

(1) Nama

(2) Usia

(3) Jenis kelamin : tidak dipengaruhi oleh jenis

kelamin

(4) Jenis pekerjaan: tidak dipengaruhi jenis pekerjaan

(5) Alamat

(6) Suku/bangsa

(7) agama       

(8) Tingkat pendidikan  : bagi orang yang tingkat

pendidikan rendah/minim mendapatkan

pengetahuan tentang gastritis, maka akan

menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya

menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa

dan akan memakan makanan yang dapat

menimbulkan serta memperparah penyakit ini.

(9) Riwayat sakit dan kesehatan

(a) Keluhan utama

(b) Riwayat penyakit saat ini

(c) Riwayat penyakit dahulu

b) Pemeriksaan fisik : Review of System

(1) B 1 (breath) : takhipnea

(2) B 2 (blood)  : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi

34

perifer lemah, pengisian perifer

lambat, warna kulit pucat.

(3) B 3 (brain)  :sakit kepala, kelemahan, tingkat

kesadaran dapat terganggu,

disorientasi, nyeri epigastrum.  

(4) B 4 (bladder):oliguri, gangguan keseimbangan

cairan.

(5) B 5 (bowel)  : anemia, anorexia,mual, muntah,

nyeri ulu hati, tidak toleran

terhadap makanan pedas.

(6) B 6 (bone)      : kelelahan, kelemahan

c) Pemeriksaan Diagnostik

(1) Pemeriksaan darah

    Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah

terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang

positif menunujukkan bahwa pasien pernah

kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam

hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa

pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat

juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang

terjadi akibat perdarahan lambung karena

gastritis.

(2) Uji napas urea

Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip

bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam

lambung menjadi amoniak dan karbondioksida

(CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding

lambung dan dapat terdeteksi dalam udara

ekspirasi.

35

(3) Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri

H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang

positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.

Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya

darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya

pendarahan dalam lambung.

(4) Endoskopi saluran cerna bagian atas

  Dengan tes ini dapat terlihat adanya

ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas

yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini

dilakukan dengan cara memasukkan sebuah

selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui

mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung

dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan

terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop

dimasukkan untuk memastikan pasien merasa

nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam

saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter

akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari

jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan

dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini

memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30

menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh

pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus

menunggu sampai efek dari anestesi menghilang

kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada

36

resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering

terjadi adalah rasa tidak nyaman pada

tenggorokan akibat menelan endoskop.

(5) Rontgen saluran cerna bagian atas

    Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda

gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.

Biasanya akan diminta menelan cairan barium

terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini

akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat

lebih jelas ketika di rontgen.

(6) Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan

merupakan tekhnik penting untuk menegakkan

diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung

nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan

dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk

dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (basal

acid output) tanpa perangsangan. Uji ini

bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom

Zolinger-Elison (suatu tumor pankreas yang

menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang

selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

(7) Analisis stimulasi

    Dapat dilakukan dengan mengukur

pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum

acid output) setelah pemberian obat yang

merangsang sekresi asam seperti histamin atau

pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya

aklorhidria atau tidak.

37

d)    Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap

penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta

bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang

dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap

penyakit.

b. Diagnosa keperawatan

1) Nyeri berhubungan dengan stres asam lambung

2) Ketidakseimbangan volume cairan kurang dari kebutuhan

tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat dan

output cair yang berlebihan (mual dan muntah)

3) Nutrisi, ketidakseimbangan, kurang dari kebutuhan tubuh

berhubungan dengan penurunan intake asupan

4) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

5) Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan

kelemahan fisik

DX Tujuan Intervensi Rasional

1. Memperlihatkan pengendlian

nyeri ,yang dikendalikan oleh

indikator sebagai berikut

(3/kadang-kadang - 1 tidak

pernah). Dalam waktu

1/3 hari ditandai dengan :

- Ekspresi wajah yang tidak

merasakan nyeri,

NIC :

Berikan analgesik

Lakukan menejemen nyeri,

meringankan atau mengurangi

nyeri

Lakukan manajemen senasi :

memantau respond pasien dan

meberikan dukungan fisiologi

Aktifitas Keperawatan :

Untuk mengurngi

nyeri

Untuk

mengalihkan

pasien dari nyeri

Untuk mengetahui

tingkat nyeri

38

- Tidak gelisah dan tidak

ketegangan otot,

- Tidak adanya durasi

nyeri,

pasien tidak meringis,

Pasien tidak gelisah

Minta pasien untuk menilai

nyeri atau ketidaknyamanan 0-10

Berikan informasi tentang nyeri eperti

penyebab nyeri, berapa lama akan

berlangsung dan

antisifasi ketidaknyamannan

akibat prosedur

Lakukan manajemen nyeri :

ajarkan teknik non

farmakologis (misalnya hyposis, terapi

musik ,terapi bermain)

Agar pasien

Untuk

mengalihkan rasa

nyeri

2. Keseimbangan eletrolit dan

asam basa kan dicapai,

dibuktikan oleh indikator

gangguan berikut : dari 2/

sedang–1 ringan. Dibuktikan dalam

2hari. Ditandai dengan :

- Frekuensi dan irama

Jantung normal

- Konsentrasi urine normal

- Nilai hemoglobin 12–

16/ul dan hematokrit 37–

43 % normal

NIC :

Lakukan pengumpulan dan

analisis data pasien untuk

mengatur keseimbangan eletrolit

Berikan terapi intravena

Aktivitas keperawatan :

- Pantau warna, jumlah dan

frekuensi kekurangan cairan

- Pantau hasil laboratorium

- Pantau status hidrasi

- Lakukan penimbngan berat

badan setiap hari

- Untuk menentukan

tindakan

selanjutnya

- Untuk mengganti cairan

tubuh yang hilang

- Untuk mengetahui

kondisi pasien

- Untuk mengetahui

pencapaian dari

pengobatan

3. Meperiksakan status gizi : asupan

makanan dan cairan, yang di

buktikn oleh indikator sebagai

berikut : dari 5/tidak adekuat–

 NIC :

Megumpulkan dan

menganalisis data pasien untuk

mengatur keseimbangan elektrolit

Untuk mengetahui status

keadaan pasien

Untuk memberikan asupan

sesuai kebutuh pasien

39

3/cukup adekuat. Dalm waktu

4 hari. Ditandai dengan :

- berat badan meningkat

Membantu menyediakan asupan

makanan dan diet seimbang

Lakukan terapi nutrisi

Bantu menaikan berat badan

Aktivitas keperawatan :

Timbang pasien pada interval yang

Tepat

Berkolaborasi dengan ahli gizi

Untuk  memenuhi ebutuhan

nutrisi

Untuk mencapai

BB ideal pasien

Untuk

mengetahui perkembangan

BB pada psien

Untuk

memberikan

kebutuhan nutrisi sesuai

kebutuhan pasien

.

4. Menunjukan toleransi aktivita yang

dibuktikan oleh indikator sebagai

berikut : 3/sedang – 1/ringan.

Menyeimbangkan aktivitas dan

istirahat

NIC:

Terapi aktivitas: Memberi anjuran tentang

dan bantuan dalam

aktivitas fisik yang spesifik untuk

meningkatkan tentang

Untuk mengatur

aktivitas sesuai

kemampuan

pasien

40

frekuensi atau durasi individu

Manajemen energi : mengatur

penggunaan energi untuk

mengatasi atau mencegah kelelahan

dan mengoptimalkan fungsi

Aktifitas keperawatan :

Berikan pengobatan nyeri

sebelum aktifitas, apabila

nyeri merupakan salah satu

faktor penyebab

Kolaborasi dengan ahli terapi

okupasi, fisik atau reaksi

untuk merencanakan atau

memantau program aktivitas jika

perlu

Untuk mengatasi

dan mencegah

aktivitas

berlebihan pada

pasien

Untuk mengatasi

atau

menghilangkan

rasa nyeri pada

pasien

Untuk

memberikan

aktivitas fisik

sesuai program

dan kebutuhan

pasien

41

BAB IV

PENUTUP

 

A. Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan

submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan

adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari

beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan

pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari

infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat

mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi

faktor–faktor lain seperti trauma fisik dan pemakaian secara terus

menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan

gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis,

gejala dan tanda–tanda penyakit ini sama antara satu dengan yang

lainnya.

42

DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran

Brunner & Suddarth. 2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8.

Jakarta: EGC

Hadi, Sujono. 2002. Gastroenterologi. Bandung: PT Alumni

http://www.farmasiku.com/index.php?target=products&product_id=30043.

43