TIK Made K

7/27/2019 TIK Made K

http://slidepdf.com/reader/full/tik-made-k 1/22

ASKEP PASIEN

DENGAN PENINGKATAN

TEKANAN INTRAKRNIAL (TIK)

Oleh:

I Made Kariasa, SKp.,MM.,MKep., Sp.MB.,PG.Cert

Staf Pengajar FIK-UI



INTRA KRANIAL PRESSURE (TIK)

Adalah tekanan dalam tulang kranium yang mana

berisi otak, sistem vaskuler cerebral dan cairan

cerebrospinal.

Tek. Normal 5 - 15 mmHg atau antara 60 - 180 mmH2O

Tekanan > 250 mmH2O disebut TTIK

Tekanan diukur melalui cairan otak

cara mengukur melalui:

Lumbal pungsi dan Pungsi Cisterna



Berat otak antara 1,3 - 1,5 kg (2% BB)

70-80% adalah massa otak

Massa dipisahkan oleh lapisan duramater.

Dasarnya otak punya viskositas yang paten. Bila ada tekanan

yang berlebih akan timbulkan perpindahan jaringan otak &

terjadi disfungsi cerebral.

Penekanan jaringan ke dalam incisura (herniasi) akanmenimbulkan terganggunya pusat vital di batang otak

disertai adanya gangguan berbagai saraf kranial.



PRINSIP FISIOLOGI TIK

Ada 3 komponen yang mengisi intrakranial yang akan

berkontribusi terhadap TIK.

Komponen tersebut adalah:

• Parenkim otak

• Sistem pembuluh darah otak

• Sistem cairan cerbrospinal



Komponen kedua adalah cairan cerebrspinal diproduksi

setiap hari. Sebagian besar dari produksi tersebut

diserap kembali.

CSF ini diproduksi di ventrikel empat. Disalurkan kekortikospinal dan berada di ruang subarachnoid.

Jumlah normal 135 ml dan 15 cc cairan serosa.

Bila terganggu terjadi akomulasi cairan dan

menimbulkan TTIK. Mungkin terjadi akibat:

• Penyerapan di vili-vili arachnoid

• Produksi berlebih



Komponen ketiga a/ pembuluh darah otak.

Jumlah darah sekitar 150 ml.

Dapat terganggu seperti: oklusi atau dilatasi

pengaruhi besarnya aliran darah akhirnya dapat

mempengaruhi TIK.

Dampak perubahan tekanan darah :

TD meningkat secara akut

volume darah cerebral (tek ekstravasasi, edema)

TIK meningkat



Tek. Darah menurun secara akut

volume darah cerebral menurun

Tekanan perfusi cerebral menurun

Hipoksia, Hiperkarbia, Asidosis

TIK meningkat



Insiden

TTIK umum terjadi pada :

Tumor otak, trauma kepala, enchepalitis, meningitis,

stroke, perdarahan otak dan gangguan aliran CSF

seperti stenosis pada aquadatus atau hidrocepalus.

Etiologi

Peningkatan TIK paling sering b/d lesi otak yang meluas

(perdarahan), obstruksi pada aliran CSF (spt tumor),

formasi CSF meningkat (hidrocepalus), swelling dan

edema otak.



Keadaan yang dapat menimbulkan TTIK sbb:

A. Gangguan pada CSF

1. Perub absorpsi CSF spt stenosis aquadatus, meningitis,

infeksi otak lain yg menyebar ke ruang CSF, kompresi

atau obstruksi pada jalur CSF, edema interstitial,

fistula pada dura

2. Perub. Produksi CSF spt: gangguan pleksus coroid,hiper/hipo osmolal, keadaan hidrocepalic kronik.



B. Gangguan Cerebrovaskuler

1. Kerusakan otak central seperti trombosis, emboli,

arteriovena malformasi, aneurisma, hemoragik & formasi

hematom, edema vasogenik, hipervaskulerisasi pada

tumor otak.

2. Gangguan perifer yang menimbulkan ketidakseimbanganstatus cerebrovaskule, spt: hipo/hiperkarbia, oklusi/

kompresi vena jugularis internal, syndrome vena kava

superior, CHF dan keadaan overload cairan dan syok yg

menimbulkan hipoksia otak.

C. Keadaan yg mempengaruhi parenkim otak spt trauma

kepala, termasuk hemoragik, tumor, edema cerebral,

abses, toksik enchepalopaty



PATOFISIOLOGITek. Dlm tl. Kranial dijaga 3 komponen

Hipotesa Kellie-Monro, menyatakan tl.kranium tdk dpt

membesar, ketika salah satu dari komponen intrakranial itu

bertambah atau meluas, dua komponen lain akan

mengkompensasi dg menurunkan volume agar vol dan tek

total otak konstan.



Kemampuan otak utk mengadaptasi tekanan tanpa

menimbulkan TTIK disebut complaince.

Komponen terhadap TTIK

•

Pemindahan CSF

• Menurunkan volume darah otak

Darah otak

• turun 40% otak mengalami asidosis

• turun 60% terlihat kelainan EEG

• Pemindahan jaringan otak ke daerah tentorial

(herniasi)



MANIFESTASI KLINIK

Indikasi TTIK berhub: lokasi, kecepatan dan luas perkemb

massa.

Gejala TTIK:

• Penurunan tkt kesadaran, gelisah (nyeri kepala berat),iritebel, papil edema, muntah proyektil (trias TIK).

• Penurunan fungsi neurologis spt: perubahan bicara, reaksi

pupil, sensori motorik.

•

Sakit kepala, mual, muntah dan diplopia• TTV tidak stabil

• Triad Cushing yaitu tekanan sistolik meningkat, nadi besar,

napas irigular merupakan respon TTIK terlalu tinggi

(indikasi herniasi)



MANAJEMEN TTIK

Prinsip adalah superakut

Dx kep adalah gangguan perfusi cerebral b/d edema,

pembengkakan atau hemoragik intracerebral.

Tujuan penatalaksanaan TTIK adalah:

1. Deteksi dini tanda TTIK akut

2. Mengurangi muncul edema

3. Mencegah formasi edema cerebral berlanjut



Skema hubungan TIK dan Edema

Causa TIK Nadi dan tekanan vena me pe

formasi cairan otak cerebral edema TIK

Tindakan deteksi dini (peringatan) TTIK:

• Monitor TIK mll gel. A, B, C (EEG)

• Observasi: tingkat kesadaran, reaksi pupil dan ukuran

pupil, fungsi sensori motorik.

• TTV dan kelainan saraf kranial• Observasi triad TIK dan trias chusing



TINDAKAN TURUNKAN

EDEMA CEREBRAL

Osmotik diuretik : Manitol 20%. Hiperosmolar, edema

berlebihan pada pasien tertentu. Dosis 1 ml/kg BB.

Diuretik/Forosemide : 20 - 40 mg. Koreksi natrium dan protein.

Steroid (deksametason)

Antihipertensi

Antikonvulsan, pelembek feses, pencegah batuk

Barbiturat koma



FASILITASI VENOUS RETURN/

TURUNKAN TEK. VENA OTAK

• 70% darah di otak adalah vena

Perlu perhatian khusus u/ turun TIK:

• Posisi kepala tempat tidur berkisar antara 15-30 derajat

• Posisi tubuh neutral (body alignment).

• Kontrol CVP

• Ketat dalam terapi cairan

• Monitor intake output cairan

• Pemasangan kateter urin

• Cegah valsava manuver: kontrol tek intratorak, cegah batuk

bersin, cegah mengedan: pola bab normal (cegah konstipasi,obstruksi usus), perlu supositoria

• Turunkan emosi/kurangi stymulus eksternal, buat lingkungan

nyaman, tidak ribut, lampu yang sesuai

• Kontrol nyeri dengan sedasi



UPAYA PERTAHANKAN FUNGSI NAFAS

Lakukan AGD

Pertahankan jalan napas

Pertahankan oksigen

Tindakan u/ turunkan volume darah otak

Vol darah otak meningkat a/ aktivitas otak, suhu yang

meningkat, hipoksia, peningkatan tek vena sentral,

penurunan tekanan arteri, asidosis respiratorik, alkalosis

dan pH darah diatas 7,5 , PO2 diatas 45 mmHg/dibawah

25 mmHg.



KONTROL DENGAN:

Turunkan PCO2 dibawah 35 mmHg (25-30 mmHg)

Beri sedasi, kontrol nyeri, turunkan stimuli eksternal

Cegah hipertermia, sedikit hipotermia

Gunakan lidokain saat suction via ETT u/ kurangi nyeri &agitasi.

Pertahankan PO2 > 80 mmHg bila perlu 100 mmHg

Kontrol tek. Darah dan tek arteri rata-rata (MAP = Mean

Arterial Pressure)

Pertahankan tekanan perfusi cerebral (TPC) diatas

70 mmHg.



Contoh MAP dan Perfusi Cerebral

TCP = MAP - TIK

MAP = Diast + (sist-diast)2 - 5 % diast

c/ : TD pasien a/ 130/70 mmHg

maka TPC adalah:

MAP = 70 + (130 - 70)2 - 5% . 70 = 96,5 mmHg

TIK 10 mmHg maka TPC adalah 86,5 mmHg



PANDUAN PENATALAKSANAAN TIKTIK TDK STABIL > 20 mmHg dlm 5 mnt

atau dilatasi pupil

DRAINASE CAIRAN OTAK

Hiperventilasi, PCo2 25- 30 mmHg dan PO2> 90 mmHg

Obat sedative, morphin sulfat/mediazolon

Manitol 25 g IV selama 15 mnt danlanjutkan furosemid 20 mg IV

Jika tetap tidak berespon diatas 20 mg,pertimbangkan untuk melakukan koma

barbiturat

TIK Stabil yaitu < 20 mmHg

Monitor/tindakan

- pertahankan jalan napas- Pertahankan PCO2 25-30

mmHg, PO2 > 90mmHg- Kepala tempat tidur 30

derajat- Pertahankan posisi

aligment- Pertahankan status cairan

- Monitor elektrolit Na- Monitor CO dan CVP- Pertahankan Hb

TIK Made K

Documents

Transcript of TIK Made K