ULCERA GASTRICA

Rotura de la mucosa que llega a la Muscularis Mucosa, submucosa u otras capas profundas

Ulceras pépticas

Lesiones crónicas en TG de hasta 4 cm en diversas localizaciones expuestas a jugos pépticos y ácidos

Epidemiologia

En Estados Unidos 4 millones 350 mil nuevos casos al año 3000 muertes Lesión que cuera con o sin

tratamiento pero tiende a reactivarse por infecciones como H. Pylori

Mayores d 50 años

Patogenia

Exposición a pepsina y acidoDesequilibrio defensa vs fuerzas

nocivas70 % H. pylori

• MonocloraminaNeutrofilos (mieloperoxidasa

)

• mas nutrientes para el bacilo

Lesión de la mucosa

• Fosfolipasas- - amoniaco libreUreasa

Otros factores

Aumento de la secreción acida Síndrome de Zollinger- Edillson

(tumores endocrinos) Hipercalcemia Corticoides Tabaco Cirrosis AINES Estrés psicológico

MORFOLOGIA

Cerca al píloroMas en la curvatura menorEl tamaño no permite

diferenciarBordes no elevadosDesde necrosis o inflamación

crónica hasta curación

A DIFERENCIAR

Bordes y bases con deposito fibrinoide

Inflamación de neutrofilos Infiltrado granulosoRestos de infiltradosVasos inflamados o trombosadosMucosa adyacente normal ( no

gastrtitis)

CLINICA

Ardor después de

comer

HemorragiaNauseas Vomito

Mejora con alcalinos

Complicaciones

ULCERA GASTRICA AGUDA

AINESEstrés psicológico

Traumatismos Quemaduras

Trauma intracraneal

Acidosis sistémicaVasoconstricción

EsplacnicaEstimulación de núcleos vagos

Lesiones localizada Ulceras de CurlingUlceras de Cushing

MorfologíaVariada localizaciónÚnicas o múltiplesFalta de cicatrizaciónMenor de 1cm , redondas Color pardo en la base

OTROS TRANSTORNOS

Dilatación gástricaObstrucción anatómicaComplicación a rotura y perforaciónDistención de 10 a 15 litrosFitobezoares (vegetal)Tricobezoares (pelo)Otros materialesSecundario a

gastrectomía

Gastropatía hipertróficaHiperpl

asia células epitelia

les mucos

as

Aumento de los

pliegues de la mucos

a

Con o sin aumento de acido Confund

e con carcinom

as y linfomas

Variantes

Hipertrofia de glándulas gástricas debido al exceso de gastrina por gastroma (Sx Z-E)

Enfermedad de Menetrier hiperplasia celular – atrofia glandular

Gastropatía hipertrófica hipersecretora hiperplasia de celulas parietales y glandular

TUMORES

Mas comunes en la mucosa

BenignosPólipos(nodulos)

Polipoides: Hiperplasia epitelial glandular

Adenoma de estomago : epitelio displasico

proliferativo

Carcinoma gástrico

90% 2:1 hombre :mujerLos de estructura intestinal

glandularDifusos poco diferenciadosSupervivencia con Ca precoz y cirugía 90%

Protectores

Vitaminas C y E B- Carotenos

Otros• Gastritis autoinmune• Mutación factores de

crecimiento C-met K-sam y erb

• Displasia de la mucosa

Clasificación

Profundidad

•Precoz (epitelio)•Avanzado ( m, sm)

Patrón de crecimiento

•Exofitico (luz)•Plano•Excavado

Histología

•Intestinal•Difuso o infiltrante

Profundidad y crecimiento

Histología

Morfología

En curvatura menor y antro A diferenciar: Linitis plasica: rigidezAnillo de sello: Anillo difuso

ulceradoPrimera metástasis a ganglio

centinela supraclavicularTumor de Krukenberg : metástasis viscerales a ovarios

OTROS TUMORES GASTRICOS

Tumores gástricos de células

neuroendocrinas

Lipomas Submucosa

Tumores del estroma gastrointestinal (m)

Leiomiomasleiosarcomas

Pólipo fibrinoide

inflamatorio

INTESTINO DELGADO y COLON

Anomalías del desarrolloTrastornos vascularesDivertículos del colonObstrucción intestinal

Enterocolitis Enfermedad inflamatoria intestinal

Tumores de los intestinos delgado y grueso

ID 6 metrosDuodeno 2 cm retroperitonealYeyuno Íleon

Colon 1.5 metrosCiegoAscendente TransversoDescendenteSigma

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

Vascularización

Art mesentérica superior de yeyuno a colon transverso

Art mesentérica inferior : De colon transverso a recto Ramas hemorroidales de iliaca interna y pudenda interna

Linfático y venoso paralelos

Mucosa del intestino delgado

Criptas y vellosidades ancladas a mm

Glándulas de Brunner bicarbonato y pepsinogeno II

Revestimiento de las vellosidades

Células absortivas

•Digestión

Células caliciformes

•Mucina

Células endocrinas

•Iones •agua•IgA

Células de Paneth

•Función inmunitaria

Mucosa del colon

No vellosidadesCélulas endocrinas, caliciformes

de Paneth e indiferenciadasVulnerables a radiación y quimio debido a su renovación

Sistema inmunitario intestinalMALT Mucosa asociada a tejido linfoideNódulos linfoides en intestino (placas

de Peyer)LT CD8 dispersos en mucosaLT CD4 y LB en lamina propiaControl Nervioso

Intrínseco plexo mientericoExtrínseco I.autonoma

Alteraciones congénitas

Duplicación intestino

delgado o colon

Malrotacion embrionaria

Onfalocele (no formación de la musculatura

abdominal)

Gastrosquisis (salida del

intestino de la pared a)

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

ATRESIA DUPLICACION

ANOMALIAS DEL DESARROLLO

DIVEERTICULO DE MECKEL

Fallo Involución Onfalomesenterico

Protrusión tubular ciega persistente de hasta 5 a 6 cm

Enfermedad de Hirschsprungmegacolon congénito

Distensión del colon hasta un diámetro mayor de 6 O 7 cm.

Obstrucción Funcional Distensión Progresiva Ausentes Ganglios pared Muscula/

SubmucosaMutaciones RET

50%

Receptores

Endotelina 3

1/5000-8000

1

4

Clínica

Retraso en el paso del Meconio Vómitos 48 – 72 Horas Sí esta implicado segmento distal/corto No síntomas

tempranos.

COMPLICACIONES: -Enterocolitis Trastornos Hidroelectroliticos Perforacion Intestino

Adquirida

Tripanosomas que destruyen el plexo mienterico E. de Chagas

Obstrucción neoplasica, inflamatoria o estenosis

Trastornos psicosomáticos funcionales

Megacolon toxico complicación de colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn (inflamacion)

TRASTORNOS VASCULARES

Enfermedad Intestinal Isquémica

Oclusión troncos importantes

Anastomosis lechos vasculares

Oclusión Aguda

A. Mesenterica Principal

Infarto Mural

Def. localizados

Infarto Mural o Mucosa

Factores PredisponentesA Todas las formas de Isquemia

Trombosis Arterial

Embolismo Arterial

Trombosis Venosa

Isquemia oclusiva

Población Edad AvanzadaTRASMURAL

SHOCK

• Diagnostico adecuado• Mortalidad 90]%

MURAL/MUCOSA

• Distensión Abdominal• Hemorragia GI

Angiodisplasia

Dilatación Tortuosa Vasos Sanguineos mucosos / submucosos.

20% HVDA Rotura Sangrado Crónica/ Intermitente

Hemorroides

Dilatación venosa: plexos mucosa anal y perianal.

> 50 años

Internas

Externas

Intestino delgado más frecuente

80 %

20%

Obstrucción intestinal

Debilidad o defecto en la pared de la cavidad peritoneal.

Protrusión del saco de peritoneo tapizado por serosa. SACO HERNIARIO.

canal inguinal Canal femoral El ombligo Cicatrices quirúrgicas Ligamento de treitz.

Hernia externa

Hernias

Inflamación peritoneal localizada o generalizada.

Intervenciones quirúrgicas. Infecciones.Peritonitis o endometriosis.

Puentes fibrosos (hernia interna)

Adherencias

El giro completo de una asa del intestino sobre su base de unión al mesenterio.

Intestino delgadoRara vez el sigmoideo

Vólvulos

Introducción de un segmento proximal del intestino en el segmento inmediatamente anterior.

Peristaltismo excesivoMasa intraluminal Infección por rotavirus

Invaginación

Enfermedades intestinales diarreas

 es una alteración de las heces en cuanto a volumen, fluidez o frecuencia de la deposición en comparación con las condiciones fisiológicas.

250 gr , que contiene del 70 % al 95 % de agua Dolor, molestias perianales, urgencia e

incontinencia.

Diarrea con poco volumen, dolorosa y hematica. DISENTERIA

Enterocolitis (enfermedades diarreicas)

DIARREA SECRETORA

secreción de más de 500 lm diarios de heces fluidas.

es isotónico con el plasma. Secreción de electrolitos

DIARREA OSMÓTICA fuerza osmótica excesiva ejercida por los

solutos luminales. excreción de mas de 500 ml de heces diarias. disminuye con el ayuno.

Diarrea exudativa: Mucosa intestinal Heces purulentas, hemáticas, persiste con el

ayuno.

Diarrea por mala absorción: Depósitos de heces voluminosas con

osmolaridad aumentada que son el resultado de nutrientes no absorbidos y exceso de grasa.

Diarrea por motilidad acelerada: No hay una absorción correcta de los alimentos.