Selectief blok van de M. rectus femoris bij de behandeling...
51
Academiejaar 2009-2010 Selectief blok van de M. rectus femoris bij de behandeling van spasticiteit in het onderste lidmaat na CVA Sarah LOOF Promotor: Prof. Dr. G. Vanderstraeten Begeleider: Dr. K. Oostra Scriptie voorgedragen in de 2 de Master in het kader van de opleiding tot ARTS FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN
Transcript of Selectief blok van de M. rectus femoris bij de behandeling...
Academiejaar 2009-2010
Selectief blok van de M. rectus femoris bij de behandeling van spasticiteit in het onderste lidmaat na CVA
Sarah LOOF
Promotor: Prof. Dr. G. Vanderstraeten Begeleider: Dr. K. Oostra
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot ARTS
FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN
I
“De auteur en de promotor geven de toelating deze scriptie voor consultatie beschikbaar te
stellen en delen ervan te kopiëren voor persoonlijk gebruik. Elk ander gebruik valt onder de
beperkingen van het auteursrecht, in het bijzonder met betrekking tot de verplichting
uitdrukkelijk de bron te vermelden bij het aanhalen van resultaten uit deze scriptie.”
4 mei 2010
Sarah Loof Prof. Dr. G. Vanderstraeten
II
Dankwoord
Het schrijven van deze scriptie is een mooie mijlpaal in mijn opleiding tot arts. Het is een lange, maar
uitermate boeiende opleiding, waarbij vele obstakels dienen overwonnen te worden. Gelukkig waren
er vele mensen bereid om mij soms een duwtje in de rug te geven. Ik zou graag van de gelegenheid
gebruik maken om deze mensen te bedanken.
Mijn appreciatie gaat in de eerste plaats uit naar Dr. K Oostra. Ik zou haar willen bedanken voor haar
hulpvaardigheid, haar tips en haar geduld in het nalezen van mijn teksten. Verder ben ik Prof.
Vanderstraeten erkentelijk voor de kans die hij me gegeven heeft om me toe te spitsen op dit
uitdagende onderwerp.
Vervolgens wil ik mijn vriend Pieter bedanken voor de onvoorwaardelijke steun op alle vlakken. De
vele uren nalezen en verbeteren van de scriptie hebben zeker ook hun vruchten afgeworpen.
Bovendien staat hij altijd klaar om me op te vangen en op te vrolijken als het eens wat minder gaat.
Verder wil ik graag nog mijn ouders bedanken, want zonder hen had ik nooit deze studies kunnen
beginnen. Het was als klein meisje reeds mijn droom om arts te worden en mijn ouders hebben ervoor
gezorgd dat ik alle kansen daartoe kreeg. Dank ook aan mijn broer Jonas voor de vele leuke momenten
die we gehad hebben, samen leven op kot was een onvergetelijke periode.
Tenslotte wil ik mijn beste vrienden bedanken voor alle fantastische momenten op het UZ en
daarbuiten. Ik hoop dat er nog vele mooie momenten mogen volgen!
III
Inhoudstafel 1. Abstract ......................................................................................................... 1 2. Inleiding......................................................................................................... 3
2.1. Algemeen ................................................................................................................... 3 2.2. M. Rectus femoris ...................................................................................................... 4
2.2.1. Anatomie, innervatie en bloedvoorziening ........................................................ 4 2.2.2. Gangcyclus ......................................................................................................... 5 2.2.3. Bijdrage van de individuele spieren tot knieflexie............................................. 6 2.2.4. De rol van de M. rectus femoris in het normale gangpatroon............................ 7
2.3. Spasticiteit, reflexen en het upper motor neuron syndroom....................................... 8 2.4. De algemene behandeling van spasticiteit ............................................................... 12
2.4.1. Niet-farmocologisch......................................................................................... 12 2.4.2. Farmacologisch ................................................................................................ 13
2.4.2.1. Orale medicatie ........................................................................................ 13 2.4.2.2. Intrathecale baclofen toediening .............................................................. 14
2.5. Stiff-knee gait ........................................................................................................... 15 3. Methodologie............................................................................................... 17 4. Resultaten.................................................................................................... 19
4.1. De uitvoering van het selectief blok van de M. rectus femoris................................ 19 4.1.1. Anatomische lokalisatie ................................................................................... 19 4.1.2. Substantie ......................................................................................................... 20 4.1.3. Procedure.......................................................................................................... 21
4.2. Resultaten van het selectief blok.............................................................................. 22 4.2.1. Resultaten met betrekking tot de knie .............................................................. 22 4.2.2. Resultaten met betrekking tot de enkel en de heup.......................................... 23 4.2.3. De optimale kandidaat...................................................................................... 24
4.3. Complicaties en bijwerkingen van het selectief blok............................................... 27 4.3.1. Complicaties van de procedure ........................................................................ 27 4.3.2. Ongewenste effecten van lidocaïne.................................................................. 28
4.4. De therapeutische opties na een selectief blok......................................................... 29 4.4.1. Botuline toxine behandeling............................................................................. 29 4.4.2. Perifere zenuwblok........................................................................................... 31 4.4.3. Chirurgie........................................................................................................... 32
5. Discussie en conclusie................................................................................. 34
5.1. Ideale uitvoeringswijze ............................................................................................ 34 5.2. Bespreking van de resultaten.................................................................................... 35 5.3. Bespreking van de alternatieve diagnostische procedures ....................................... 37 5.4. Invloed van het selectief blok op de therapie........................................................... 38 5.5. Bespreking van de methodologie van de gebruikte artikels..................................... 39 5.6. Conclusie.................................................................................................................. 41
6. Referentielijst .............................................................................................. 42
IV
Afkortingslijst
M. Musculus Spier
CVA Cerebrovasculaire aandoening Beroerte
N. Nervus Zenuw
Aa. Arteriae Bloedvaten
SIAI Spina iliaca anterior inferior
SIAS Spina iliaca anterior superior
CT Computed Tomography
MRI Magnetic Resonantic Imaging
EMG Elektromyografie Toestel dat de actiepotentiaal van een spier meet
SKG Stiff-knee gait Een pathologisch gangpatroon
1
1. Abstract
Stiff-knee gait is een gangpatroon waarbij de knie niet meer dan 45° kan geplooid worden. De
patiënt zal trager wandelen en kan verkeerdelijk gebruik maken van compensaties om het
wandelen alsnog mogelijk te maken. Het is evident dat een patiënt met stiff-knee gait een therapie
nodig heeft om zijn gangcyclus te optimaliseren.
Om de therapiekeuze te ondersteunen, bestaat bij deze patiënten de mogelijkheid om een selectief
blok uit te voeren. De N. femoralis wordt gedurende enkele uren geblokkeerd waardoor de M.
rectus femoris zijn werking verliest. Ondertussen kan men bepaalde testen doen om te zien of het
uitschakelen van de M. rectus femoris een goed resultaat oplevert. Het selectief blok heeft zowel
een diagnostische als een prognostische waarde.
Het selectief blok wordt doorgaans uitgevoerd met de injectie van lidocaïne 2%. Om de injectie
optimaal uit te voeren, moet men eerst de anatomische lokalisatie bepalen van een specifiek punt
van de N. femoralis. Tijdens het toedienen van de lidocaïne wordt de spieractiviteit van de M.
rectus femoris gemeten aan de hand van een EMG. Tegenwoordig gebeurt het toedienen van
lidocaïne en het meten van de spieractiviteit via eenzelfde naald.
Het resultaat van het uitschakelen van de M. rectus femoris is moeilijk te voorspellen, wat
wederom het nut van een selectief blok bewijst. Er is aangetoond dat een selectief blok de beste
prognose heeft bij een patiënt met sterke heupflexoren en een dynamisch EMG type 3. Bij dit type
worden enkel in de M. rectus femoris actiepotentialen gezien, de Mm. vastii zijn dan niet actief.
De meest toonaangevende studies rapporteren een verbetering van de knieflexie van 11° tot 15°.
Het is belangrijk dat ook de werking van de heup en de enkel op een positieve manier wordt
beïnvloed.
Na een selectief blok moet de keuze van eventuele verdere behandeling gemaakt worden. Indien
het selectief blok een positief resultaat vertoont, kan overgegaan worden tot therapie onder vorm
van een botuline toxine injectie, neurolytische procedures of chirurgie. De perifere zenuwblok met
alcohol of fenol is een technisch moeilijke procedure en vertoont veel bijwerkingen. Bij een
botuline toxine injectie zijn de bijwerkingen zeldzamer, maar ook hier moet de therapie na enkele
maanden herhaald worden. Een andere optie is chirurgie maar dit is bij volwassenen slechts zelden
bestudeerd. Een recente studie kan op dit vlak echter een grote doorbraak betekenen. Indien het
2
selectief blok een negatief resultaat geeft, zal men deze therapievormen vermijden en zal de
voorkeur gaan naar verder onderzoek.
Hoewel er al adequaat onderzoek verricht is naar de resultaten van een selectief blok in het
algemeen, zijn er maar schaarse resultaten beschikbaar van een specifiek blok van de M. rectus
femoris. Niettegenstaande tonen de resultaten die in de literatuur gevonden worden aan dat de
toepassing van het selectief blok bij stiff-knee gait veelbelovend is.
Het besluit van deze scriptie is dat het aan te raden valt om een selectief blok van de M. rectus
femoris bij een patiënt met stiff-knee gait uit te voeren. Daar er heel weinig complicaties en
bijwerkingen van het selectief blok in de literatuur beschreven worden, zijn er bijna geen redenen
om deze test niet uit te voeren. Het is duidelijk dat meer en beter vergelijkbaar onderzoek hierover
noodzakelijk is.
3
2. Inleiding
2.1. Algemeen
In deze scriptie wordt er een antwoord gezocht op vier belangrijke onderzoeksvragen in verband
met het selectief blok van de M. rectus femoris bij patiënten met stiff-knee gait.
• Wat is de beste uitvoeringswijze van dit selectief blok?
• Wat zijn de resultaten van dit blok?
• Welke bijwerkingen en/of complicaties kunnen verwacht worden bij dit blok?
• Wat zijn de verschillende therapeutische opties na een succesvol blok?
Aan de hand van een literatuurstudie wordt gepoogd om deze vragen te beantwoorden en een
concreet advies en richtlijnen te geven omtrent het gebruik van dit selectief blok.
Om de complexe werking van spasticiteit, stiff-knee gait en het selectief blok te begrijpen, is wat
bijkomende informatie noodzakelijk. Hieronder volgt een kort overzicht van de informatie die in
volgende paragrafen uitgebreid zal besproken worden.
Stiff-knee gait is een pathologisch fenomeen waarbij spasticiteit van de Musculus (M.) rectus
femoris een belangrijke rol speelt. Er wordt aan de hand van een studie van de anatomie een beeld
gevormd van de ligging, de bloedvoorziening en de innervatie van de M. rectus femoris. Nadien
wordt de bijdrage van de individuele spieren – voornamelijk van de M. rectus femoris – tot de
knieflexie bestudeerd. De rol van de M. rectus femoris in het normale gangpatroon wordt ook
extra toegelicht. Vervolgens wordt wat uitleg gegeven over de werking van de reflexen, het upper
motor neuron syndroom en het begrip spasticiteit.
Na deze informatie over spasticiteit en stiff-knee gait wordt de werking van een selectief blok
uitgelegd. De mogelijke complicaties van de procedure en de bijwerkingen van de gebruikte
substantie bij een selectief blok worden eveneens besproken.
Tenslotte worden de verschillende therapeutische opties voorgesteld die kunnen volgen na een
selectief blok: de botuline toxine injectie, de perifere zenuwblok met alcohol of fenol en chirurgie.
4
2.2. M. Rectus femoris
2.2.1. Anatomie, innervatie en bloedvoorziening
De M. quadriceps femoris is een vierkoppige spier, waarbij de M. vastus medialis (obliquus en
longus), de M. vastus intermedius en de M. vastus lateralis alleen de knie overspannen.
Daarentegen overspant de M. rectus femoris niet enkel de knie, maar eveneens de heup. De
M. rectus femoris heeft oorsprong op de spina iliaca anterior inferior (SIAI) en de craniale rand
van het acetabulum en insereert op de basis van de patella. De M. rectus femoris zorgt voor een
krachtige anteflexie van de dij en tevens voor een anteflexie van het bekken bij een gefixeerde
femur. In zijn geheel is de M. quadriceps femoris verantwoordelijk voor de extensie van de knie
en de stabilisatie van het kniegewricht. Deze spierbundel vormt een antagonist van de hamstrings.
De M. quadriceps femoris wordt volledig geïnnerveerd door de N. femoralis. De bloedvoorziening
komt van de Arteriae (Aa.) femoralis circumflexum medialis en lateralis. (Kerckaert, 2006)
Figuur 1: Anatomie van de dijspieren.
bron: http://www.laboratorium.dist.unige.it/ (23 maart 2010)
5
2.2.2. Gangcyclus
Om de precieze werking van de M. rectus femoris volledig te begrijpen is het noodzakelijk om
inzicht te hebben in de gangcyclus. Hierbij worden twee grote delen onderscheiden: de standfase
en de zwaaifase. Bij de standfase houdt de voet steeds contact met de grond; bij de zwaaifase raakt
de voet de grond niet meer aan.
De standfase zorgt voor steun, stabiliteit en propulsie van het onderste lidmaat, waarbij er tevens
schok absorptie optreedt in het kniegewricht. In dit gedeelte worden vijf verschillende subfasen
onderscheiden: het initieel contact, de loading response of dubbele standfase, de middenstandfase,
de eindstandfase en de pre-zwaaifase. Het initieel contact start wanneer de ipsilaterale voet de
grond raakt. De loading response treedt op vanaf de platte-voet-positie tot wanneer de
contralaterale voet de grond verlaat voor de zwaai. In het begin van de middenstandfase wordt
vervolgens de contralaterale voet opgetild. Deze fase duurt tot de ipsilaterale tibia verticaal
gepositioneerd is. De eindstandfase begint bij het optillen van de hiel van de ipsilaterale voet tot
wanneer de contralaterale voet de grond raakt (contralateraal initieel contact). De pre-zwaaifase
tenslotte begint bij het initieel contact van de contralaterale voet en eindigt wanneer de tenen van
de ipsilaterale voet de grond niet meer raken (toe-off). (Braddom, 2006)
Figuur 2: Gait cycle
bron: http://www.laboratorium.dist.unige.it/ (23 maart 2010)
6
Tijdens de zwaaifase eindigt het contact met de grond en treedt propulsie van het onderste lidmaat
op. In dit gedeelte worden drie verschillende subfasen onderscheiden: de initiële zwaaifase, de
middenzwaaifase en de eindzwaaifase. De initiële zwaaifase begint met het optillen van de
ipsilaterale voet van de grond en eindigt wanneer de voet zich op dezelfde lijn bevindt als de
andere voet. Vervolgens start de middenzwaaifase die eindigt wanneer de tibia van het zwaaibeen
verticaal gepositioneerd is. Dan begint de eindzwaaifase die doorloopt tot wanneer de voet terug
de grond raakt (ipsilateraal initieel contact). (Braddom, 2006)
2.2.3. Bijdrage van de individuele spieren tot knieflexie.
De pre-zwaaifase bestaat voornamelijk uit een passieve knieflexie, die ongeveer 40° bedraagt.
Deze wordt veroorzaakt door een snelle heupflexie en plantaire flexie van de enkel, waardoor de
femur vlug verplaatst wordt. Tenslotte is er ook een beperkte actieve knie flexie – tot ongeveer 60
à 65° – wat uitgevoerd wordt door de korte kop van de M. biceps femoris. De timing en amplitude
van de spieractiviteit is daarbij essentieel. (Nene et al., 1999)
De Mm. vastii zijn actief in de eindzwaaifase en blijven actief tot de vroege middenstandfase. De
afwezigheid van M. quadriceps activiteit in de pre-zwaaifase laat toe dat de knie kan buigen tot
ongeveer 35°, voor de toe-off en de initiatie van de zwaaifase. De M. rectus femoris vertoont een
korte activiteit in de late pre-zwaaifase en in de vroege initiële zwaaifase, die de graad van
knieflexie modereert. De activiteit van de hamstrings wordt normaal geregistreerd vanaf de
middenzwaaifase tot in de loading response fase. (Kerrigan et al., 1991)
Bij een normaal gangpatroon wordt het begin van de zwaaifase gekenmerkt door een flexie van de
heup, de knie en de enkel van het zwaaibeen, zodat de tenen worden opgeheven (toe-off) en het
zwaaibeen naar voor wordt gebracht. Een adequate knieflexie van ongeveer 60° en een adequate
snelheid van de knieflexie zijn essentieel om een normale zwaaifase te verkrijgen. Het is
belangrijk om te weten welke factoren bijdragen tot de knieflexie. Een evenwicht tussen deze
factoren – die de knieflexie enerzijds stimuleren en anderzijds inhiberen – is noodzakelijk om een
adequate knieflexie te garanderen in de zwaaifase. Indien dit evenwicht verstoord is, kan het
pathologische stiff-knee gait ontstaan, wat verderop besproken wordt. (Anderson et al., 2004;
Goldberg et al., 2006)
7
Aan de hand van simulaties werd aangetoond dat een tragere flexie van de knie of een vluggere
flexie van de heup bij toe-off resulteert in een verminderde piek van de flexie van de knie in de
zwaaifase. Een toename van het knie-extensie momentum of van het heupflexie momentum
gedurende de zwaaifase kan dan weer zorgen voor een toename van de knieflexie. (Anderson et
al., 2004; Piazza and Delp, 1996)
Gedurende de double support fase wordt de knieflexie voornamelijk verzekerd door de M.
iliopsoas en de M. gastrocnemius. Wanneer in deze fase de kracht van de Mm. vastii, de M. rectus
femoris of de M. soleus toeneemt, zal de snelheid van knieflexie afnemen en zo zal de extensie
van de knie bevorderd worden. De M. gastrocnemius levert tevens een grote bijdrage tot de
knieflexie tijdens de late standfase, in samenwerking met de M. popliteus en de M. gracilis.
(Anderson et al., 2004; Goldberg et al., 2006)
Er wordt ook nagegaan welke factoren bijdragen tot de piek van de hoek gecreëerd door de flexie
van de knie van het zwaaibeen. De initiële flexie snelheid van deze knie draagt bij tot ongeveer
30° van de piekhoek, wat de grootste bijdrage is van alle individuele spieren of gewrichten. De
rugspieren en de spieren van het zwaaibeen – voornamelijk de Mm. vastii, M. iliopsoas,
dorsiflexoren en uniarticulaire planteflexoren van de enkel – leveren samen ongeveer 3° flexie.
De uniarticulaire spieren van het zwaaibeen dragen meer bij tot deze knieflexie dan de
biarticulaire spieren, zoals de M. rectus femoris, M. gastrocnemius en de hamstrings. De spieren
van het sta-been daarentegen – voornamelijk de Mm. gluteii – zorgen voor een extensie van
ongeveer 18°. Alle individuele spieren en ligamenten van het sta-been en het zwaaibeen leveren
dus een bijdrage, maar deze compenseren elkaar en leiden zo tot een netto extensie van de knie
van ongeveer 12°. (Anderson et al., 2004)
2.2.4. De rol van de M. rectus femoris in het normale gangpatroon
De M. rectus femoris is een flexor van de heup en een extensor van de knie. Activiteit van deze
spier wordt zowel geregistreerd gedurende de loading response fase als tijdens de pre- en initiële
zwaaifase. Dit bimodaal patroon wordt waargenomen bij iedere wandelsnelheid. Eén studie
concludeert hieruit dat activiteit van de M. rectus femoris in deze fasen dus niet als pathologisch
kan beschouwd worden. (Annaswamy et al., 1999)
In de loading response fase oefent de M. rectus femoris enkel een kracht uit op de knie. Tijdens de
pre- en initiële zwaaifase daarentegen wordt via heupflexie het been naar voor gebracht, zodat de
zwaaifase kan aanvangen. Bij de eliminatie van de M. rectus femoris wordt een toegenomen flexie
van de knie geregistreerd, maar dat effect is slechts minimaal. Het effect op het heupgewricht van
8
een dergelijke eliminatie is verwaarloosbaar; mogelijks ook indirect omdat een toegenomen
knieflexie de inertie van het zwaaibeen vermindert. (Barrett et al., 2007)
De activiteit van de M. rectus femoris zou in de pre- en initiële zwaaifasen lager zijn dan in de
loading respons fase, maar dit verschil neemt af bij een hogere wandelsnelheid. De start, de duur
en de amplitude van de activiteit van de M. rectus femoris zijn heel variabel, zowel intra-
individueel voor verschillende wandelsnelheden als interindividueel. Algemeen wordt wel gezien
dat de amplitudes afnemen bij een lagere snelheid. (Annaswamy et al., 1999; Nene et al., 1999)
Om de M. rectus femoris dysfunctie tijdens de zwaaifase te bepalen, kan men gebruik maken van
de Duncan-Ely test. Deze wordt uitgevoerd door vlug en passief de knie te plooien terwijl de
patiënt gerelaxeerd op zijn buik neerligt. De test is positief als gedurende deze knieflexie, de
patiënt simultaan zijn ipsilaterale heup buigt of wanneer weerstand gevoeld wordt door de
onderzoeker. Deze test is echter niet bijzonder specifiek voor activiteit van de M. rectus femoris,
want ook de M. iliopsoas kan geactiveerd zijn op datzelfde ogenblik. (Marks et al., 2003)
2.3. Spasticiteit, reflexen en het upper motor neuron syndroom.
Deze scriptie gaat specifiek in op het fenomeen stiff-knee gait, een gangpatroon dat onder meer
veroorzaakt wordt door spasticiteit die de beweging van het kniegewricht beïnvloed. Om inzicht te
verwerven in dit gangpatroon, is het belangrijk om de algemene werking van spasticiteit te
begrijpen.
Spasticiteit is een vorm van hypertonie, gekenmerkt door een snelheidsafhankelijke toename van
tonische stretchreflexen of spiertonus. Dat spasticiteit snelheidsafhankelijk is, wordt
geconcludeerd uit de bevinding dat bij trage bewegingen veel minder weerstand te voelen is dan
bij snel uitgevoerde bewegingen. [6,20,32, 38]
De stretchreflex (rekreflex, monosynaptische reflex) ontstaat wanneer in de spierspoeltjes of
intrafusale spiervezels een passieve uitrekking wordt geregistreerd. Via Ia-afferenten wordt deze
sensorische input doorgestuurd naar de medulla spinalis, waar de synaps in de α-motorneuronen
plaatsvindt. Vanuit deze α-motorneuronen wordt de info doorgestuurd naar de spier via Aα-
efferenten, die een contractie van de extrafusale spiervezels als gevolg hebben. (Ganong, 2005)
9
Figuur 3: De stretchreflex
bron: Ganong (2005)
Naast de α-activiteit is er ook γ-activiteit aanwezig, die via γ-efferenten een actiepotentiaal in de
spierpoeltjes teweeg brengt en zo diezelfde monosynaptische reflexboog in werking zet. Deze α
en γ co-activatie is noodzakelijk voor spiercontractie. (Ganong, 2005; Ivanhoe and Reistetter,
2004)
Figuur 4: Diagram van het perifere motor controle systeem
bron: Ganong (2005)
10
Deze monosynaptische reflex wordt onder normale omstandigheden geïnhibeerd door de dalende
motorische tracti. Wanneer schade aan deze dalende motorische banen ontstaat door bijvoorbeeld
een cerebro-vasculair accident (CVA) of een dwarslaesie van het ruggenmerg, kan
hyperexcitabiliteit van de spinale reflexen ontstaan. Het evenwicht tussen de supraspinale
inhiberende input enerzijds – via de dorsale reticulospinale tractus – en de excitatorische input
anderzijds – via de mediale reticulospinale tractus en de vestibulospinale tractus – is dan verstoord
en zo ontstaat een netto tekort aan inhiberende invloed op de spinale reflexen. Dit fenomeen treedt
op als een component van het upper motor neuron syndroom en steunt onder meer op de adaptatie
van de spinale neuronale circuits caudaal van de laesie. [20,32,38]
Aanvankelijk treedt bij het upper motor neuron syndroom een spinale shock op, maar na enkele
dagen kunnen al verscheidene positieve symptomen waargenomen worden, zoals het babinski
teken, spasticiteit, hyperreflexie, clonus, het knipmesfenomeen, flexor en extensor spasmen.
Tevens kunnen negatieve symptomen optreden zoals een verminderde capaciteit om fijne
bewegingen uit te voeren, vermoeidheid, spierzwakte en een verstoorde coördinatie. [20,32,38]
Figuur 5: Een overzicht van de patronen bij UMNS
Bron: Sheean (2002)
11
Het Babinski teken is een pathologische huidreflex van de voet, waarbij de grote teen een
dorsiflexie vertoont bij het bestrijken van de voetzool. Een clonus is een hyperactieve fasische
stretchreflex, gekenmerkt door een snelle, ritmische afwisseling van spiercontractie en
spierrelaxatie. Het knipmesfenomeen ontstaat door een hyperactieve inverse stretchreflex en een
verhoogde spiertonus, waardoor bij een te grote tensie van de spier een plotselinge relaxatie
ontstaat. Spasmen daarentegen ontstaan uit hyperactieve nociceptieve reflexen. Eén voorbeeld
hiervan is de terugtrekreflex, die zich presenteert als een plotselinge, krachtige en onwillekeurige
spiercontractie. In sommige gevallen echter zijn spasmen ook beperkt nuttig omdat ze door de
verhoogde spierspanning zorgen dat een gedeeltelijk verlamd lidmaat toch nog een steunfunctie
kan hebben. (Ivanhoe and Reistetter, 2004)
Spacticiteit, spasmen en clonus worden allen gekenmerkt door disinhibitie, dit in tegenstelling tot
het Babinski teken. Het Babinski teken is namelijk een primitieve reflex die opnieuw tot uiting
komt. Op spasticiteit na worden deze positieve symptomen niet verder besproken in deze scriptie,
daar deze niet direct van toepassing zijn bij stiff-knee gait. (Ivanhoe and Reistetter, 2004; Stoquart
et al., 2008)
Spasticiteit komt vrij frequent voor en is geassocieerd aan multiple sclerose, hersentrauma,
hersenverlammingen, letsels aan het ruggenmerg en CVA. Spasticiteit kan leiden tot enkele
motorische stoornissen zoals verminderde flexibiliteit, een slechte houding, verminderde
functionele mobiliteit, gewrichtspijn, contracturen en moeilijkheden met zowel comfortabele
positionering als hygiëne. [6,20,32]
Na een CVA treedt er initieel een verhoogde fasische respons op, een peesreflex en een lichte
weerstand bij passieve beweging. De progressie zorgt ervoor dat bewegen moeilijk wordt en
daarop volgend kan de patiënt een tonische flexie of extensie positionering vertonen. Wanneer de
willekeurige motorische controle zich herstelt, ziet men vaak een vermindering in tonus en reflex
respons. Als deze recuperatie echter incompleet is, kan de spasticiteit persisteren. Spasticiteit kan
beoordeeld worden aan de hand van de gemodificeerde Ashworth schaal, met een score die reikt
van 0 tot 4 (zie tabel 1). (Braddom, 2006)
12
Tabel 1: De gemodificeerde Ashworth schaal
Bron: Braddom (2006)
0 Geen verhoogde spiertonus
1 Lichte verhoogde spiertonus. Manifesteert zich door een plotse lichte aanspanning en een
snelle relaxatie of door een minimale weerstand aan het einde van de Range of Movement
(ROM), wanneer het aangedane lichaamsdeel wordt bewogen in flexie- of extensierichting.
1 + Licht verhoogde spiertonus. Manifesteert zich door een plotse aanspanning, gevolgd door een
minimale weerstand gedurende de rest (minder dan de helft) van het bewegingstraject (ROM).
2 Matig verhoogde spiertonus gedurende het grootste deel van de ROM, maar het aangedane
lichaamsdeel kan gemakkelijk bewogen worden.
3 Sterk verhoogde spiertonus. Passieve beweging van het lichaamsdeel is moeilijk.
4 Het aangedane lichaamsdeel is rigide in flexie of extensie.
2.4. De algemene behandeling van spasticiteit
Spasticiteit kan behandeld worden volgens een niet-farmacologische, een farmacologische of een
chirurgische wijze. De specifieke therapieën die behoren tot de opties waarvoor men kan kiezen na
een selectief blok – een botuline toxine injectie, een perifere zenuwblok en chirurgie – worden
verderop besproken.
2.4.1. Niet-farmocologisch
De niet-farmacologische werkwijze steunt voornamelijk op kinesitherapie. Het is essentieel dat
men bewust is van de voordelen en de noodzaak van het dagelijks stretchen van de spastische
spieren. Zo wordt namelijk de spiertonus in rust verminderd en voorkomt men contractuur van de
weke weefsels. Indien ernstige spasticiteit niet adequaat behandeld wordt, kan dit ook leiden tot
abrasie van de huid, infectie, botfracturen, dislocaties en frequente hospitalisatie. (Braddom, 2006)
Ook elektrostimulatie behoort tot de niet-farmacologische therapieën voor spasticiteit.
Elektrostimulatie kan worden onderverdeeld in functionele elektrostimulatie (FES) en
therapeutische elektrostimulatie (TES). Een recente studie van Yan et al. (2005) laat een
vermindering van spasticiteit van de benen zien bij het gebruik van FES in het acute stadium. Bij
FES worden bewegingen gestimuleerd door het toedienen van elektrische impulsen. Op deze
manier verbeteren de motorische functies van de spastische spieren en het gangpatroon van de
patiënt. (Hacking, 2010)
13
2.4.2. Farmacologisch
Er is een brede waaier aan farmacologische therapieën. Men kan opteren voor orale medicatie, een
perifeer zenuwblok met alcohol of fenol, een botuline toxine injectie of een chronische
intrathecale infusie met baclofen. De orale medicatie en de intrathecale baclofen toediening
worden hier besproken. (Braddom, 2006)
2.4.2.1. Orale medicatie
Er is weinig wetenschappelijke evidentie dat orale medicatie effectief is om spasticiteit te
verminderen. Men dient zich tevens te realiseren dat de meeste medicamenten een centraal
dempend effect hebben en daardoor het functionele herstel kunnen verminderen. Door deze
bijwerking kan de maximale dosering vaak niet bereikt worden. (Maloteaux, 2010)
- Baclofen (Lioresal®)
Baclofen is vooral voor de behandeling van spinale spasticiteit onderzocht. Het middel is een
GABA agonist en remt op spinaal niveau de reflexoverdracht in de afferente terminale zenuwen.
De bijwerkingen zijn hallucinaties, verwarring, sedatie, hypotonie en ataxie. Indien de dosis maar
langzaam verhoogd wordt, zijn deze bijwerkingen relatief zeldzaam. Het effect bij cerebrale
spasticiteit is minder duidelijk en de bijwerkingen treden frequenter op.
- Dantroleen (Dantrium®)
Dantroleen is een perifeer werkend spierrelaxans met directe werking op de dwarsgestreepte
musculatuur. De centrale bijwerkingen komen minder frequent voor, maar er is een risico op
ernstige hepatotoxiciteit. Spierzwakte is de meest voorkomende bijwerking; dit verlies aan
willekeurige motoriek kan negatieve functionele gevolgen hebben.
- Tizanidine (Sirdalud®)
Tizanidine remt op spinaal niveau de polysynaptische signaaltransmissie. Het middel wordt
sporadisch bij CVA patiënten voorgeschreven. Bijwerkingen zijn sufheid, duizeligheid, een droge
mond en hypotensie; deze bijwerkingen zijn dosis afhankelijk.
- Diazepam (Valium®)
Diazepam grijpt vooral aan op spinaal niveau, waarbij de affiniteit van GABA voor zijn receptor
toeneemt. Het middel is vooral bij spinale spasticiteit onderzocht en het effect is vergelijkbaar met
dat van baclofen. Er lijken wel vaker bijwerkingen op centraal niveau op te treden.
- Clonidine (Catapressan®)
Clonidine is vooral bekend als antihypertensivum. Het wordt echter ook gebruikt voor de
behandeling van zowel cerebrale als spinale spasticiteit. Clonidine heeft een vergelijkbare werking
als Tizanidine en zou tevens de co-contracties van de antagonistische spieren doen verminderen.
Enkele belangrijke bijwerkingen zijn hypotensie, bradycardie en depressie.
14
2.4.2.2. Intrathecale baclofen toediening
Op dit moment is de intrathecale toediening van baclofen één van de effectiefste behandelvormen
voor spasticiteit. Intrathecale baclofen toediening is geïndiceerd bij patiënten met een ernstige
veralgemeende vorm van spasticiteit die onvoldoende reageert op orale medicatie of focale
behandeling. Baclofen zorgt voor een verminderde stretchreflex. (Rémy-Néris et al., 2003)
De spasticiteit moet significant verminderen na een intrathecaal toegediende proefbolus baclofen.
Na een positieve proefbehandeling wordt een pompsysteem met ingebouwd reservoir subcutaan –
meestal in de buikwand – geïmplanteerd. Deze geïmplanteerde pomp is extern programmeerbaar.
Er bestaat vooral ervaring met de behandeling van spinale spasticiteit ten gevolge van multiple
sclerose of een dwarslaesie. Meythaler (2001) toonde in zijn studie aan dat de intrathecale
baclofen toediening ook bij CVA patiënten veilig kan worden toegepast. Er trad na de
pompplaatsing een vermindering van spasticiteit van zowel de armen als de benen op en in
sommige gevallen werd ook enige functionele verbetering gerapporteerd. Er werd geen
noemenswaardig krachtsverlies van de gezonde zijde waargenomen. Er zijn echter nog geen
specifieke studies verricht naar de resultaten van baclofen als therapie bij de stiff-knee gait patiënt.
(Hacking, 2010)
Na de therapie met baclofen zijn de Ashworth scores duidelijk verbeterd. Er is een verminderde
activiteit van de knie-extensoren en de enkel-extensoren. De flexie van de knie is bijgevolg
verbeterd. De maximum wandelsnelheid neemt toe, tevens door de toegenomen staplengte.
Mogelijks is deze grotere staplengte het gevolg van een betere heupflexie, maar dit laatste werd
nog niet bewezen in de literatuur. (Rémy-Néris et al., 2003)
Bijwerkingen van baclofen zijn slaperigheid en een licht gevoel in het hoofd. Maar er kunnen
diverse andere problemen optreden zoals infectie, katheterlekkage en pompdysfunctie. De
geïmplanteerde pomp moet na een aantal jaren worden vervangen. (Hacking, 2010)
15
2.5. Stiff-knee gait
Een specifiek gangpatroon, geassocieerd aan spasticiteit en het upper motor neuron syndroom, is
de stiff-knee gait. Bij dit gangpatroon is de knieflexie tijdens de zwaaifase significant gereduceerd,
waardoor patiënten stappen met een stijf, gestrekt kniegewricht. Zoals hierboven besproken,
bedraagt de flexie in de knie normaal 65°, maar bij stiff-knee gait wordt de grenswaarde van 45°
echter niet bereikt. (zie paragraaf 2.2.3.) [22,23,25]
Door deze verminderde flexie zullen de tenen van de patiënt over de grond slepen tijdens de
normaal grondvrije zwaaifase. De inertie die dit pathologische fenomeen met zich meebrengt, leidt
tot een groter energieverbruik bij het wandelen, zelfs tot driemaal zoveel als bij een persoon met
een normaal gangpatroon. De verklaring is te zoeken bij de energie die moet geleverd worden om
de flexie van de knie in de zwaaifase mogelijk te maken. Deze knieflexie gebeurt normaal passief
als resultante van de omstandigheden bij toe-off. (Kerrigan et al., 1999; Kerrigan et al., 1991)
In de pre-zwaaifase gebeurt de knieflexie passief door de mechanismen van het enkelgewricht, in
de initiële zwaaifase ontstaat de knieflexie passief door het vorige momentum en door de
heupflexie die ermee gepaard gaat.
Vroeger werd spasticiteit van de M. quadriceps femoris als enige oorzaak van stiff-knee gait
beschouwd, waarbij voornamelijk een verlengde of abnormale activiteit van de M. rectus femoris
optreedt. Annaswamy et al. (2004) stelt dat de invloed van de M. rectus femoris activiteit groter is
in de pre-zwaaifase dan in de vroege zwaaifase, wat in andere studies dan weer tegengesproken
wordt.
Nu wordt echter gesteld dat ook zwakke heupflexoren of zwakke enkel mechanismen – gepaard
met zwakke plantaire flexoren van het enkelgewricht of abnormale activiteit in de hamstrings –
een oorzaak kunnen zijn van stiff-knee gait. Daarnaast wordt ook gesuggereerd dat overdreven
knie extensie momenten tijdens de standfase en niet in de zwaaifase de oorzaak kunnen zijn van
stiff-knee gait. Dit resulteert namelijk tot een lage flexie snelheid van het kniegewricht bij toe-off.
Vele patiënten met stiff-knee gait vertonen inderdaad een abnormaal lage knieflexie snelheid bij
toe-off. Volgens Goldberg et al. (2004) resulteert een toename van deze snelheid in een normale of
zelfs hoognormale knieflexie in de zwaaifase. [3,4,16,22]
16
Bij deze analyses rijst ook de vraag of de stiff-knee gait een oorzaak is van het trager stappen van
vele patiënten of daarentegen eerder een compensatie is. (Annaswamy et al. 1999)
Sommige van deze extra mechanismen kunnen ook ter compensatie zijn van of geassocieerd zijn
aan de verminderde knieflexie. Hoewel het hier steeds over hetzelfde geobserveerd pathologisch
gangpatroon gaat, heeft ieder individu een uniek oorzakelijk mechanisme aan de basis ervan
liggen. Om het zwaaien toch mogelijk te maken, vertonen patiënten met stiff-knee gait vaak
compensaties. Hierbij kunnen onder meer volgende fenomenen optreden: circumductie van de
heup (een cirkel beschrijven met het been), op de tenen lopen van het standbeen of het bekken
kantelen. De verminderde zwaaisnelheid bij toe-off kan hiertoe ook bijdragen. (Kerrigan et al.,
1999; Kerrigan et al., 2001)
Aangezien de onderliggende mechanismen van stiff-knee gait heel gevarieerd zijn, is de noodzaak
aan een grondige ganganalyse groot. Het is namelijk belangrijk om alle bijdragende factoren te
registreren, met het oog op het instellen van de juiste therapie. Deze ganganalyse bestudeert zowel
de kinematica, als de kinetica, alsook het dynamisch EMG. Deze bestuderen respectievelijk de
beweging van het lidmaat en gewricht, de kracht en het momentum van het gewricht en de timing
en de duur van de spieractiviteit. (Kerrigan et al., 1999)
Een veel gebruikte therapie voor stiff-knee gait bij kinderen is M. rectus femoris transfer
chirurgie. Chirurgie wordt tot nu toe slechts zelden uitgevoerd bij volwassenen met stiff-knee gait.
De ingreep wordt voornamelijk uitgevoerd indien de patiënt inderdaad een toegenomen activiteit
van de M. rectus femoris vertoont in de zwaaifase. De resultaten van deze therapie zijn echter niet
consistent. Daar de invloed van de M. rectus femoris activiteit in de pre-zwaaifase even belangrijk
is als gedurende de vroege zwaaifase, is het heel belangrijk deze beiden goed te evalueren
vooraleer men een therapiekeuze maakt. (Reinbolt et al., 2008)
17
3. Methodologie Eerst werd informatie verzameld over de basis van dit onderwerp: de reflexen, het upper motor
neuron syndrome en spasticiteit. Dit werd gedaan aan de hand van observatie van patiënten in het
revalidatiecentrum en tevens via handboeken. De handboeken die hier vooral hebben aan
bijgedragen zijn ‘Review of medical Physiology’ van Ganong en ‘Physical medicine and
rehabilitation’ van Braddom. Deze laatste werd ter beschikking gesteld via Dr. K. Oostra.
Bovendien was ook de cursus ‘Zenuwstelsel en zintuigen’ (blok II, 2e bachelor geneeskunde) een
handig hulpmiddel in de zoektocht naar de werking van reflexen. [6,13,21]
Vervolgens werd aan de hand van literatuurdatabases op zoek gegaan naar wetenschappelijke
artikels die informatie verschaffen over spasticiteit, de gangcylcus, de rol van de M. rectus
femoris, stiff-knee gait, selectieve motor bloks en de therapeutische opties. De databases die
hiervoor gebruikt werden, zijn PubMed en Web of Science. De volgende, belangrijke trefwoorden
werden gebruikt:
• spasticity, walking cycle, normal gait
• rectus femoris role normal gait, influence muscles swing phase
• selective block, motor branch block rectus femoris, femoral nerve block
• stiff-knee gait, stiff-legged gait, treatment stiff-knee gait
Tevens werd via de referenties van geselecteerde, interessante artikels gezocht naar nieuwe
artikels. Ook op wederkerende auteursnamen werd gezocht, zoals bijvoorbeeld Kerrigan, Sung of
Goldberg. Van publicaties die op basis van titel en abstract mogelijks waardevolle informatie
leverden, werd de full-text versie opgezocht: hetzij een digitale versie, hetzij een papieren versie
in de biomedische bibliotheek (G00) van de Universiteit Gent.
Bij het zoeken werd gepoogd om geen artikels op te nemen die al meer dan 10 jaar oud zijn.
Slechts 4 artikels dateren van voor 1999. Deze 4 artikels zijn ondanks de datering (Filipetti et al.,
1998; Kerrigan et al., 1998; Kerrigan et al., 1991; Piazza et al., 1996) toch nog bijzonder relevant.
Er werd ook gebruik gemaakt van een artikel van Deltombe et al. (2004) over selectief blok van de
posterior soleus en tibialis spieren in de behandeling van de spastische equinovarus voet. Het doel
van dit artikel leunt nauw aan bij het doel van deze scriptie, maar behandelt de voet in plaats van
18
de knie. Nog enkele gelijkaardige artikelen werden gevonden en gaven een bron van inspiratie
voor deze scriptie. [1,7,10]
De meest recente informatie komt uit het 24e congres “Médecine physique et de réadaptation”, dat
plaats vond in Lyon van 15 tot 17 oktober 2009.
Via Web of Science werd ook de impact factor van 2008 opgezocht. In tabel 2 wordt de impact
factor weergegeven van enkele tijdschriften, waaruit artikels gebruikt werden voor deze scriptie.
De meeste tijdschriften scoren goed, Acta Neurologica Belgica scoort duidelijk ondermaats. Het
artikel uit dit tijdschrift werd toch behouden daar dit één van de weinige artikels is met onderzoek
naar het selectief blok van de M. rectus femoris bij stiff-knee gait zelf.
Tabel 2
Overzicht van de impact factor 2008
Tijdschrift Impact factor 2008
Journal of Biomechanics 2.784
Gait & Posture 2.743
Archives of Physical Medicine and Rehabiliatation 2.159
American journal of Physical Medicine and Rehabilitation 1.695
Physical Therapy 2.190
Acta Neurologica Belgica 0.770
Journal of Bone and Joint Surgery- American Volume 3.313
Clinical Neurophysiology 2.972
Stroke 6.499
19
4. Resultaten
4.1. De uitvoering van het selectief blok van de M. rectus femoris
4.1.1. Anatomische lokalisatie
Om een selectief blok van de M. rectus femoris uit te voeren, moet de motorische tak van de N.
femoralis naar de M. rectus femoris geblokkeerd worden. Voor de ideale injectie is dus een
precieze anatomische lokalisatie van essentieel belang. Het vinden van deze ideale locatie is niet
vanzelfsprekend. Dit werd dan ook in verschillende studies onderzocht via anatomische studies,
CT scans of MRI studies. [2, 40, 43]
Het punt T dat men zoekt, wordt gevonden door twee anatomische lijnen te verbinden. De eerste
lijn vertrekt van de kruising van de N. femoralis en het ligamentum inguinale en loopt naar het
midden van de bovenkant van de patella. Op een vierde van deze lijn, ligt het punt T1. De tweede
lijn loopt van de spina iliaca anterior superior (SIAS) naar de mediale condylus van de femur. Op
een vijfde van deze tweede lijn ligt het punt T2. Men kan deze punten ook met preciezere
coördinaten berekenen. Zo stelt Sung et al. (2003) dat de afstand│SIAS-T2│ 6.9 ± 0.7cm is en de
afstand │lig. inguinale-T1│ 10.7 ± 1.7cm is.
Als de punten T1 en T2 verbonden worden, wordt een lijn verkregen waarop men het punt T vindt.
Het punt T is dan een punt op de N. femoralis, van waar de M. rectus femoris geïnnerveerd wordt
net voordat de N. femoralis verdeeld wordt in kleinere motorische takken. (Sung et al., 2003)
Op dit punt T ligt de motorische tak voor de M. rectus femoris hoger en lateraler dan de andere
drie motorische takken voor de Mm. vastii. Daarom kan op het punt T een selectief blok worden
toegepast van de M. rectus femoris, zonder dat de andere spieren hierdoor beïnvloed worden. Het
gebruik van elektrische stimulatie tijdens het uitvoeren van het selectief blok is noodzakelijk,
omdat de diepte van het punt T kan variëren naargelang de hoeveelheid subcutaan vetweefsel.
(Sung et al., 2003)
20
Figuur 6: Anatomische lokalisatie van het selectief blok van de M. rectus femoris
Bron: Sung et al. (2003)
4.1.2. Substantie
Intramusculaire injecties met procaïne werden voor het eerst beschreven in het begin van de 20e
eeuw. Toen werd spasticiteit nog beschouwd als een intrinsiek spierprobleem en niet als een
probleem van de stretchreflex, gemedieerd door het centraal zenuwstelsel. Later werd geopteerd
voor perifere zenuwbloks, omdat gerapporteerd werd dat deze effectiever en minder pijnlijk
waren. Daarnaast werd ook overgeschakeld van procaïne naar lidocaïne, bupivacaïne en
etidocaïne. (Deltombe et al., 2004)
De substantie die tegenwoordig het meest gebruikt wordt om een selectief blok uit te voeren, is
2% lidocaïne. Andere substanties die nog steeds gebruikt worden voor deze lokale anesthesie zijn
etidocaïne 1% en bupivacaïne. Lidocaïne heeft een kortere halveringstijd dan de laatstgenoemden,
waardoor het vlugger uitgewerkt is en de patiënt vlugger naar huis kan. De werkingstijd is nog
steeds lang genoeg om de noodzakelijke testen uit te voeren.
21
Het is nog niet geweten hoe lidocaïne precies inwerkt op de proprioceptieve Ia-vezels en de α-
motorneuron vezels en zo de reflexbaan beïnvloedt. Er is wel geweten dat lidocaïne eerst de
proprioceptieve en motorische functies blokkeert en vervolgens pas de nociceptieve functies.
(Buffenoir et al., 2005)
Figuur 7: Lidocaïne
Bron: http://nl.wikipedia.org/
De bijwerkingen en contra-indicaties van lidocaïne worden verderop besproken. (zie paragraaf 4.3.2.)
4.1.3. Procedure
Nadat de anatomische lokalisatie bepaald is volgens de methode van Sung et al. (2003), wordt
deze bevestigd aan de hand van elektrische stimulatie. De elektromyografie (EMG) is een
bijzonder handig hulpmiddel om de goede uitvoering van een blok te garanderen en te faciliteren.
Door het gebruik van het EMG zijn de slaagpercentages bijzonder hoog geworden. (Viel, 2005)
De plaats is correct wanneer er zichtbare of palpabele contracties optreden van de M. rectus
femoris en er geen contracties waarneembaar zijn van de M. vastus medialis. Het selectief blok
wordt dan uitgevoerd aan de hand van de injectie van 2% lidocaïne. De elektrische stimulatie en
de injectie van lidocaïne gebeuren tegenwoordig met dezelfde naald. Na de eerste dosis wordt de
test met elektrische stimulatie hervat, waarna de volgende dosis geïnjecteerd wordt. Iedere dosis
wordt gevolgd door de elektrische stimulatie totdat de zichtbare contractie van de M. rectus
femoris verdwenen is. [7,10,11,37,40]
Na het blok wordt de patiënt gevraagd om een afstand af te stappen, om zo subjectief het verschil
te voelen in knieflexie en in de mogelijkheid tot het opheffen van de tenen van de grond (toe-off).
Daarna wordt opnieuw een ganganalyse uitgevoerd om ook objectief het resultaat vast te leggen.
Deze ganganalyse wordt dan vergeleken met de ganganalyse die de patiënt heeft afgelegd alvorens
het selectief blok te ondergaan. [10,33,37,40]
22
4.2. Resultaten van het selectief blok
4.2.1. Resultaten met betrekking tot de knie
Volgens Sung and Bang (2000) is een selectief blok van de M. rectus femoris een efficiënte test
voor stiff-knee gait. Een verbetering werd gevoeld door 75% van de patiënten die in de studie
behandeld werden. Deze subjectieve verbetering was meestal een grotere knieflexie of het
verdwijnen van het slepen met de tenen. Ook op de objectieve ganganalyse was een verhoging van
de maximale knieflexie tijdens de zwaaifase te zien, dit is een kinematische verbetering.
Robertson et al. (2008) noemt een selectief blok succesvol als de activiteit in de spastische spier
met minstens 50% gereduceerd wordt. Dit wordt gemeten aan de hand van de dynamische EMG
activiteit. De spasticiteit kan tevens klinisch geëvalueerd worden met behulp van de aangepaste
Ashworth schaal (zie tabel 1). Daarnaast moet er een positief resultaat zijn op de knie kinematica,
zoals een grotere en voldoende flexie van de knie.
Volgens de studie van Robertson et al. (2008) neemt de knie flexie na een selectief blok toe met
gemiddeld 11°, in de studie van Sung and Bang (2000) is dit 15°. Chantraine et al. (2005) toont
een verbetering van de knieflexie van slechts 4°. In elk van deze studies werd het selectief blok op
dezelfde manier uitgevoerd, namelijk met een injectie van lidocaïne 2%.
Chantraine et al. (2005) concludeert in zijn studie dat het noodzakelijk is om een selectief blok uit
te voeren. Sommige patiënten kunnen namelijk niet meer wandelen na een blok van de M. rectus
femoris. Dit gebeurt omdat de andere delen van de M. quadriceps te zwak geworden zijn om op te
kunnen steunen. Het uitvoeren van een selectief blok, alvorens men overgaat naar chirurgie of een
botuline toxine injectie, kan deze complicaties aan het licht brengen.
Volgens de studie van Gross et al. (2009) zorgt het selectief blok van de M. rectus femoris wel
voor een vermindering van spasticiteit in de spier maar niet voor een toename van de knieflexie.
Hieruit concludeert hij dat de spasticiteit van de M. rectus femoris geen rol speelt bij stiff-knee
gait. Deze resultaten spreken de resultaten van alle andere studies tegen.
23
4.2.2. Resultaten met betrekking tot de enkel en de heup
Zoals hogerop besproken werd, zijn er verschillende hypothesen omtrent alle mogelijke oorzaken
van stiff-knee gait (zie paragraaf 2.5.). Als we de resultaten bekijken van een selectief blok is het
dus belangrijk om niet alleen naar de werking op de spasticiteit ter hoogte van de M. rectus
femoris te kijken. Normale enkelmechanismen en een adequate heupflexie zijn immers vereist
voor een goede knieflexie.
De maximale heupflexie en heup-extensie zijn niet significant gewijzigd in zowel de studie van
Sung and Bang (2000) als in de studie van Robertson et al. (2008). Het is zeker noodzakelijk de
werking van de heup te evalueren na een selectief blok van de M. rectus femoris, daar deze spier
een biarticulaire spier is.
De plantaire flexie van de enkel op het moment dat de tenen de grond niet meer raken (toe-off),
was volgens Sung and Bang (2000) gemiddeld toegenomen met 2 tot 3%. Robertson et al. (2008)
daarentegen concludeert dat er geen significant verschil is in de plantaire flexie van de enkel na
een selectief blok.
Volgens Sung and Bang (2000) neemt de wandelsnelheid niet toe na een selectief blok. Robertson
et al. (2008) daarentegen registreert wel een hogere wandelsnelheid en tevens een grotere
staplengte.
24
4.2.3. De optimale kandidaat
Patiënten met sterke heupflexoren vertonen betere resultaten dan patiënten met zwakke
heupflexoren. Sommige patiënten met zwakke heupflexoren, vertonen zelfs een nog zwakkere
flexie van de heup na het blok. (Sung and Bang, 2000)
Naast de sterkte van de heupflexoren, is ook het type van dynamische EMG activiteit van belang.
Er worden vier verschillende types EMG van de M. quadriceps beschreven, dit gedurende de pre-
swing tot mid-swing fase. Bij type 1 tonen zowel de M. rectus femoris als beide Mm. vastii
actiepotentialen. Bij type 2 daarentegen toont de M. rectus femoris en slechts één van de Mm.
vastii actiepotentialen. Vervolgens wordt bij type 3 enkel in de M. rectus femoris actiepotentialen
gezien, de Mm. vastii zijn dan niet actief. Tenslotte is bij type 4 geen enkele actiepotentiaal
geregistreerd in elk van de drie spieren. Het selectief blok heeft de beste resultaten bij patiënten
met een type 3 EMG, waarbij er dus alleen activiteit van de M. rectus femoris wordt geregistreerd.
(Sung and Bang, 2000)
De graad van de spasticiteit in de knie vóór het selectief blok, is een factor die niet bijdraagt tot de
resultaten van een selectief blok, dit volgens Sung and Bang (2000).
Samengevat heeft een selectief blok de beste prognose bij een patiënt met sterke heupflexoren en
een dynamisch EMG type 3. Hoewel deze patiënt meer kans heeft op een goed resultaat, is het
toch ten sterkste aangeraden om ook bij deze patiënten een selectief blok toe te passen. Een
selectief blok is belangrijk om de bijdrage van de verschillende factoren die de spasticiteit
veroorzaken, te identificeren. (Sung and Bang, 2000)
Tabel 3 geeft een overzicht van de belangrijkste artikels die voor deze literatuurstudie gebruikt
werden. De tabel geeft weer welke substantie in de studies gebruikt wordt en bij welke patiënten
het selectief blok wordt uitgevoerd. Tevens bevat deze tabel een beknopt overzicht van de
resultaten van deze studies.
25
Tabel 3:Overzicht van de belangrijkste artikels in verband met
het selectief blok van de M. rectus femoris bij stiff-knee gait patiënten na CVA.
NR AUTEURS JAAR SUBSTANTIE PATIËNTEN RESULTATEN
40 Sung and Bang 2000 Lidocaïne 2% en
Fenol 5%
31 volwassenen met spasticiteit en
SKG
- 75% voelt subjectieve verbetering.
- Maximale knieflexie toegenomen met gemiddeld 15°.
- Maximale heupflexie en heupextensie niet significant
gewijzigd.
- Plantaire flexie van de enkel toegenomen met 2 à 3 %.
- Wandelsnelheid niet toegenomen.
37 Robertson et al. 2008 Lidocaïne 2% en
Botulinum toxin type A
10 volwassenen met hemiplegie,
SKG en abnormale EMG activiteit
van de RF gedurende de mid-swing
fase.
- Maximale knieflexie toegenomen met gemiddeld 11°.
- Maximale heupflexie en heupextensie niet significant
gewijzigd.
- Plantaire flexie van de enkel niet significant gewijzigd.
- Wandelsnelheid verhoogd en grotere staplengte.
- Geen extra informatie bij patiënten met een duidelijke
EMG en ganganalyse.
9 Chantraine et al. 2005 Mix van Lidocaïne 2%
en Bupivacaïne 1%
6 volwassenen met spasticiteit en
SKG
- Alle patiënten voelen subjectieve verbetering.
- Maximale knieflexie toegenomen met gemiddeld 4°.
- De staplengte is onveranderd.
- De energiekost is niet verminderd.
11 Filipetti and Decq 2003 Etidocaïne 1% 566 patiënten met spasticiteit,
waarbij 815 bloks
- Spasticiteit daalt met 2 à 3 punten op de Ashworth schaal.
- Uitzonderlijk worden enkele bijwerkingen gerapporteerd.
26
Tabel 3 (vervolg)
NR AUTEURS JAAR SUBSTANTIE PATIËNTEN RESULTATEN
12 Filipetti et al. 1998 Lidocaïne 1,5% 101 volwassen patiënten met
spasticiteit, waarbij 202 bloks op de
bovenste of de onderste
extremiteiten
- Maximale knieflexie toegenomen met gemiddeld 18°.
- Cruciaal om het blok selectief uit te voeren en zeker
geen andere vezels te raken.
10 Deltombe et al. 2004 Etidocaïne 1% 12 volwassenen met een spastische
equinovarus voet
- Vermindering van spasticiteit van de equinovarus voet,
duidelijker bij blok van de M. Soleus dan een blok van de
M. tibialis posterior.
- Clonus van de enkel verdwijnt.
7 Buffenoir et al. 2005 Lidocaïne 2% 11 patiënten met een spastische
equinovarus voet
- Duidelijke afname van de stretchreflex van de enkel en de
achillespeesreflex na een blok van de M. Soleus, niet na
een blok van de M. gastrocnemius.
- Lidocaïne heeft meer affiniteit voor proprioceptieve Ia-
vezels dan voor Aα- motorische vezels.
1 Albert et al. 2002 Etidocaïne 1% 12 volwassenen met hemiplegie en
Quadriceps overactiviteit.
- Blok van de M. vastus intermedius onmogelijk.
- Blok van de M. vastus lateralis (met evt. M. vastus
intermedius) geeft een significante daling in de spasticiteit.
- Geen groot effect op de knie extensie snelheid.
18 Gross et al. 2010 2009 Lidocaïne 2% 4 volwassenen met hemiplegie en
SKG
- Vermindering van de spasticiteit van de M. rectus femoris.
- De maximale knieflexie neemt niet toe.
27
4.3. Complicaties en bijwerkingen van het selectief blok
4.3.1. Complicaties van de procedure
Een studie van Filipetti et al. (1998) toont door het uitvoeren van selectieve blokd bij 101
patiënten aan dat deze bloks veilig zijn. Slechts enkele patiënten ervaarden het selectief blok als
pijnlijk, één patiënt vertoonde een oppervlakkig hematoom en één andere patiënt rapporteerde
asthenie. In de studie van Chantraine et al. (2005) werd geen enkele bijwerking of complicatie van
het selectief blok beschreven.
Ook in de studie van Sung and Bang (2000) verliepen de meeste bloks probleemloos. Er wordt wel
een subjectief gevoel van een gezwollen knie of een intermittente knie collaps beschreven door
enkele patiënten. De instabiliteit van de knie wordt als een tijdelijk probleem gezien na het
selectief blok.
In studies waar men na een selectief blok ook een neurolytische procedure uitgevoerd heeft,
rapporteert men dat de bijwerkingen van de neurolytische procedure ook al gezien werden bij het
selectief blok. (Viel, 2005)
Daar er weinig resultaten beschikbaar zijn omtrent de complicaties van een selectief blok van de
M. rectus femoris worden hier ook de resultaten opgenomen van andere selectieve bloks. Dit
betreft voornamelijk bloks van de M. soleus of de M. triceps surae bij de spastische equinovarus
voet. De toepassing van een selectief blok bij deze pathologie is namelijk veel uitvoeriger
onderzocht en beschreven in de literatuur.
Deltombe et al. (2004) beschrijft een selectief blok als veilig en benadrukt dat er geen structurele
schade aan de zenuwvezels wordt toegebracht. Dit in tegenstelling tot de neurolytische
substanties, zoals alcohol en fenol, die een deel van de zenuwvezels beschadigen.
Buffenoir et al. (2005, 2008) rapporteert eveneens dat een selectief blok veilig is. Bij geen enkele
patiënt in deze twee studies, zijn er bijwerkingen of complicaties opgetreden. In een studie van
Filipetti and Decq (2003) werden 815 selectieve bloks uitgevoerd en werden ook slechts
uitzonderlijk neveneffecten waargenomen. Deze bijwerkingen werden – net zoals in de andere
studies – niet verder besproken.
28
Samengevat kan men stellen dat zowel bij het selectief blok van de M. rectus femoris, als bij
andere selectieve bloks, er zo goed als geen complicaties optreden. De keuze om een selectief blok
uit te voeren bij een patiënt kan dus zeker niet afgeraden worden op basis van de mogelijke
bijwerkingen of complicaties.
4.3.2. Ongewenste effecten van lidocaïne
Een belangrijk ongewenst effect van lidocaïne is de allergische reactie. Dit betreft voornamelijk
lokale allergische reacties, anafylactische allergische reacties daarentegen zijn eerder zeldzaam.
Eventueel kan ook een allergische reactie optreden op de toegevoegde bewaarmiddelen.
Bij een overdosering of een intravasculaire injectie kunnen cardiovasculaire bijwerkingen
optreden. Voorbeelden daarvan zijn de cardiovasculaire collaps, bradycardie, hartgeleidings-
stoornissen en tenslotte zelfs een hartstilstand.
Centrale toxiciteit kan eveneens optreden onder de vorm van spraakstoornissen, een licht gevoel in
het hoofd, duizeligheid, wazig zien en een tremor. Dit kan eventueel gevolgd worden door
sufheid, convulsies, bewusteloosheid en een ademhalingsstilstand.
Om de werkingsduur van lidocaïne te verlengen en lagere bloedspiegels van het anestheticum te
verkrijgen, wordt soms een vasoconstrictor aan de oplossing toegevoegd. Deze vasoconstrictor
kan veralgemeende vasoconstrictie, hypertensie, aritmieën en angor veroorzaken.
De metabolisatie van lidocaïne verloopt grotendeels in de lever, via CYP3A4, wat
farmacotherapeutische interacties kan teweeg brengen. Gelijktijdig gebruik van ß-blokkers of
cimetidine kan de eliminatie van lidocaïne significant vertragen. Gebruik van middelen die
ernstige hypokaliëmie kunnen veroorzaken, dient tevens vermeden te worden.
Belangrijk om te weten is dat de lokale anesthetica doorheen de placentabarrière gaan en dus
mogelijks ongewenste effecten bij de neonatus kan veroorzaken. (Hacking, 2010; Maloteaux,
2010)
29
4.4. De therapeutische opties na een selectief blok
4.4.1. Botuline toxine behandeling
Botuline toxine is een eiwit product van de Clostridium Botulinum en is een zeer potente
musculaire blokker. Botuline toxine type A (Botox) remt het presynaptisch vrijkomen van
acetylcholine en veroorzaakt daardoor een verminderde prikkelbaarheid, wat leidt tot een parese
en tonusafname van de behandelde spier. Deze blokkade treedt op na 2 tot 10 dagen en houdt 2 tot
3 maanden aan. Daarna moet een nieuwe injectie toegediend worden. (Hacking, 2010)
Normaal wordt een groter effect verwacht bij een blok dan bij een botuline toxine injectie. Bij een
anesthetische zenuwblok worden namelijk zowel de afferente als efferente vezels geblokkeerd. Bij
een botuline toxine injectie daarentegen wordt de synaptische transmissie op de neuromusculaire
junctie geblokkeerd, dit is dus enkel de efferente weg. Volgens Robertson et al. (2008) was er
echter geen significant verschil tussen de resultaten van een blok en een botuline toxine injectie.
Figuur 8 (Roberston et al., 2008) toont ons het gemiddelde resultaat na een botuline toxine injectie
in vergelijking met het resultaat na een selectief blok. De drie grijze lijnen geven de gemiddelde
waarden (plus standaarddeviatie) van knieflexie en knie-extensie weer bij gezonde individuen. De
dikkere lijn toont het gemiddelde resultaat van de stiff-knee gait patiënten vóór het selectief blok.
De puntjeslijn toont de situatie na het selectief blok, de streepjeslijn is de situatie na de botuline
toxine injectie.
Figuur 8 : Resultatencurve
Bron: Robertson et al. (2008)
30
De resultaten van een botuline toxine injectie zijn veel beter onderzocht bij kinderen met een
cerebrale parese dan bij volwassenen met een CVA. Botuline toxine injecties worden zowel bij
volwassenen als bij kinderen toegepast voor spasticiteit. Het is echter maar zelden bestudeerd in
het kader van stiff-knee gait. (Stoquart et al., 2008; Robertson et al., 2008)
Caty et al. (2008) bestudeerde wel de werking van botuline toxine injecties in verschillende
spieren in het kader van stiff-knee gait. De botuline toxine injectie vermindert de spiertonus en
verbetert de kinematica van de knie bij deze patiënten. Hierdoor vermindert de energiekost en zal
de patiënt beter kunnen wandelen.
Volgens Stoquart et al. (2008) is de botuline toxine injectie voornamelijk efficiënt bij patiënten die
hun knie nog een beetje kunnen plooien. Deze patiënten tonen een verbetering in knieflexie van
zelfs meer dan 10°, terwijl de gemiddelde toename van de knieflexie slechts 5° bedraagt in deze
studie. Volgens Robertson et al. (2008) is dit gemiddeld 8°. Belangrijk is dat er naast deze
toegenomen flexie van de knie geen reductie van de heupflexie optreedt.
De uitkomst van een botuline toxine injectie kan voorspeld worden indien voorafgaand een
selectief blok wordt uitgevoerd. Volgens Robertson et al. (2008) echter treedt er na een blok geen
verandering op van de spatiotemporele parameters. Dit omdat ook de afferente banen geblokkeerd
worden en omdat er zo kortstondig niet veel adaptatie mogelijk is. Na botuline toxine injectie is er
wel één maand adaptatie voorzien vooraleer men de resultaten bekijkt, de uitkomsten zijn dan ook
beter. Robertson et al. (2008) concludeert daarnaast nog dat de combinatie van botuline toxine
injecties en fysiotherapie nog beter zou scoren.
De botuline toxine injectie heeft als groot nadeel dat het slechts ongeveer drie maand werkzaam is.
Aangezien de patiënt dan een nieuwe injectie nodig heeft, is deze therapie een dure oplossing.
(Caty et al., 2008)
De mogelijke bijwerkingen van een botuline toxine injectie zijn lokaal discomfort van de
injectieplaats, hematoomvorming, zwakte van de nabijgelegen spieren en koorts. Een bijkomend
probleem is de antilichaamvorming tegen het botuline toxine. Bij een injectie met een te hoge
dosis botuline toxine bestaat er tevens een risico op algemene parese. (Tilton, 2003)
31
4.4.2. Perifere zenuwblok
De werking van een zenuwblok met fenol, alcohol of door middel van percutane thermocoagulatie
blijft beperkt tot een enkele spier of spiergroepen.
In een lage concentratie werken fenol en alcohol als lokaal anestheticum. Alcohol in een hoge
concentratie (50-60%) daarentegen veroorzaakt eiwit denaturatie. Fenol in een hoge concentratie
(3-7%) veroorzaakt neurogene atrofie en lokale necrose van de spier. Meestal wordt fenol 5% in
wateroplossing gebruikt. Het effect treedt vrijwel meteen op en houdt 6 tot 9 maanden aan. (Tilton,
2003)
Volgens Sung and Bang (2000) verbetert de wandelsnelheid na de fenolisatie met een latentietijd
van 1 tot 3 maanden.
De behandeling met fenol en alcohol kent vele bijwerkingen. De belangrijkste bijwerking is het
optreden van deafferentatie pijnklachten door het verstoren van de sensibele afferente impulsen.
Deze chronische pijn kan worden voorkomen door alleen zuiver motorische takken te fenoliseren
of te injecteren in de neuro-musculaire overgang. Tevens is er een risico op systemische
intoxicatie, spiernecrose en vasculaire complicaties zoals oedeem en een diepe veneuze trombose.
Deze bijwerkingen en complicaties zijn meer uitgesproken bij alcohol dan bij fenol. Door de vele
bijwerkingen worden deze behandelvormen nu niet meer frequent gebruikt, maar geniet de
botuline toxine injectie de voorkeur. (Tilton, 2003)
De voordelen van de behandeling met fenol of alcohol zijn dat het een goedkope therapievorm is
en dat er geen antilichaamvorming is zoals bij de botuline toxine injectie. De nadelen zijn de
moeilijke techniek en de vele bijwerkingen.
De beste kandidaten voor een behandeling met fenol of alcohol zijn patiënten die geen gefixeerde
contractuur hebben, die wel nog een selectieve motorische controle hebben en patiënten waarbij
slechts enkele spieren moeten behandeld worden. Dit geldt eveneens voor de botuline toxine
injectie. (Tilton, 2003)
32
4.4.3. Chirurgie
De orthopedische ingrepen die bij spasticiteit worden toegepast, vinden voornamelijk hun
toepassing bij kinderen. Bij volwassenen wordt chirurgie maar zelden bestudeerd en uitgevoerd.
Recent is er echter een nieuwe studie verschenen die hierin verandering kan brengen. (Namdari et
al., 2010)
Er worden hieronder twee chirurgische procedures kort uitgelegd: het verlengen van de spierpees
en de transfer van de M. rectus femoris.
Het verlengen van de spierpees verandert de verhouding tussen de agonisten en de antagonisten
die een gewricht overspannen. Tevens wordt de stretchreflex – die gemedieerd wordt door de
spierspoeltjes – beïnvloed. Deze verlenging resulteert in een toename van de wandelsnelheid en
een vergroting van de staplengte. De activiteit van de M. quadriceps en de hamstrings bij toe-off
vermindert. (Granata et al., 2000)
Volgens Granata et al. (2000) is er wel een verandering van de bewegingssnelheid van de enkel,
dit door een verandering van de stretchreflex. Bij de heup en de knie verandert de
bewegingssnelheid niet omdat de neurale input onveranderd blijft. Negen maanden na de operatie
was de gemiddelde staplengte toegenomen met 10 centimeter en was de gemiddelde
wandelsnelheid toegenomen met 10 centimeter per seconde.
Een tweede belangrijke chirurgische ingreep is de transfer van de M. rectus femoris. Door de
insertieplaats van de spier te veranderen, wordt de knieflexie gestimuleerd in plaats van de
extensie. (Goldberg et al., 2005)
De resultaten van deze ingreep zijn moeilijk te objectiveren daar deze operatie vaak gecombineerd
wordt met andere ingrepen zoals peesverlengingen van dezelfde of andere spieren, chirurgie van
de voet en rotatie osteotomie. De transfer van de M. rectus femoris is echter meestal wel de enige
ingreep die de swingfase beïnvloedt, waardoor deze resultaten alsnog betrouwbaar zijn.
33
Tijdens de dubbele standfase worden post-operatief verminderde knie extensie momenten
gerapporteerd. Bij de toe-off wordt een verhoogde knieflexie snelheid waargenomen. Hogerop in
deze scriptie werd al aangetoond dat een verminderd knie-extensie moment en een verhoogde
knieflexie snelheid leiden tot een betere knieflexie (zie paragraaf 2.5.). (Goldberg et al., 2005)
In de studie van Namdari et al. (2010) voert men een distale transfer van de M. rectus femoris uit,
gecombineerd met een verlenging van de Mm. vastii bij 37 volwassenen met stiff-knee gait. De
resultaten zijn positief, in achting genomen dat de patiënt nog over een redelijke wandelsnelheid
en sterke heupflexoren beschikt vóór de operatie. De resultaten komen dicht bij de resultaten die
verkregen worden bij de distale M. rectus femoris transfer die bij kinderen met een cerebrale
parese wordt uitgevoerd. Dit is één van de eerste studies die een succesvol resultaat van chirurgie
beschrijft bij volwassenen met stiff-knee gait. Uiteraard zijn aanvullende studies noodzakelijk om
deze resultaten te verifiëren.
Barrett et al. (2007) toont aan dat het effect van de eliminatie van de M. rectus femoris slechts
minimaal is. Een transfer van de spier daarentegen zou een groter effect hebben, omdat de M.
rectus femoris dan kan gebruikt worden als een actieve knieflexor. Deze chirurgie zou dus nuttiger
zijn dan een botuline toxine injectie of een perifere zeunwblok met alcohol of fenol. (zie paragraaf
2.2.4.)
34
5. Discussie en conclusie
In deze scriptie wordt gepoogd om enkele cruciale vragen te beantwoorden in verband met het
selectief blok van de M. rectus femoris. De bedoeling is om de beste uitvoeringswijze te bepalen,
de resultaten van het selectief blok samen te vatten en de invloed op de latere therapie na te gaan.
5.1. Ideale uitvoeringswijze
Daar het verloop van de N. femoralis bij iedere patiënt verschillend is, wordt voor de bepaling van
het ideale punt bij voorkeur gebruik gemaakt van de methode volgens Sung et al. (2003). Deze
methode is niet zo eenvoudig, maar is noodzakelijk om het punt correct te bepalen en zodoende
geen invloed te hebben op de Mm. vastii, maar enkel op de M. rectus femoris.
In de meeste studies omtrent het selectief blok van de M. rectus femoris wordt voornamelijk
gebruik gemaakt van lidocaïne 2% of etidocaïne 1% (zie tabel 3). De voorkeur gaat uit naar
lidocaïne 2% door zijn korte halveringstijd, het goede werkingsprofiel en de minimale
bijwerkingen. Hoewel de bijwerkingen eerder zeldzaam zijn, moet men er steeds op bedacht zijn.
Men moet bij de uitvoering van een selectief blok met lidocaïne ook rekening houden met de
mogelijke farmacotherapeutische interacties. De metabolisatie van lidocaïne verloopt namelijk
grotendeels in de lever, via CYP3A4, wat interacties kan teweeg brengen. De precieze werking
van lidocaïne is nog niet gekend, verder onderzoek kan hier relevant zijn (zie paragraaf 4.3.2.).
De elektrische stimulatie en de injectie van lidocaïne gebeuren tegenwoordig met eenzelfde naald,
wat de meeste comfortabele uitvoeringswijze is voor de patiënt. Indien deze selectieve bloks
telkens op dezelfde manier en met eenzelfde substantie gebeuren, zal dit het onderzoek naar de
waarde van het selectief blok ten goede komen.
35
5.2. Bespreking van de resultaten
Het uitvoeren van een selectief blok van de M. rectus femoris als een diagnostische en
prognostische procedure heeft een aantal voordelen. Door zijn beperkte werkingsduur heeft de
patiënt er weinig hinder van, hij kan de dag zelf al terug naar huis gaan. De werkingsduur is echter
wel voldoende om een aantal testen uit te voeren. Uit de studies blijkt dat deze testen een relatief
goede voorspelling vormen voor het resultaat van de therapie die men na het blok wil toepassen op
de patiënt.
De resultaten van een selectief blok geven een betere voorspelling voor het resultaat van chirurgie
dan voor het resultaat van een botuline toxine injectie. Bij een botuline toxine injectie treedt er
namelijk een verbetering op van de resultaten omdat de patiënt zich aan de nieuwe situatie
aanpast. Door de korte werkingsduur van een selectief blok kan bij de resultaten ervan geen
rekening gehouden worden met deze secundaire verbetering. Bij chirurgie daarentegen zijn de
resultaten na die aanpassingsperiode nog steeds vergelijkbaar met de resultaten van het selectief
blok. (Kerrigan et al.,2001)
Het beste resultaat van een selectief blok wordt verwacht bij patiënten met sterke heupflexoren en
een dynamisch EMG type 3, waarbij alleen de M. rectus femoris activiteit vertoont. Aangezien het
resultaat van het selectief blok in dit geval enigszins voorspelbaar is en de therapiekeuze niet veel
zal beïnvloeden, stelt Robertson et al. (2008) dat deze patiënten misschien geen selectief blok
nodig hebben. Hij twijfelt of het uitvoeren van een selectief blok voldoende extra informatie geeft
om het te verantwoorden. Vele andere auteurs zijn het daarmee oneens en bevestigen dat een
selectief blok een noodzakelijke en beslissende procedure is. Het is de bedoeling dat iedere patiënt
met een invaliderende stiff-knee gait – ongeacht het EMG type en de werking van de heupflexoren
– een selectief blok ondergaat. (Viel et al., 2008; Filipetti and Decq, 2003)
Uit verscheidene studies blijkt echter dat niet enkel de spasticiteit van de M. rectus femoris
verantwoordelijk is voor een stiff-knee gait. Door een blok van de M. rectus femoris kan de
knieflexie verbeteren, maar deze zal vaak nog onder het normale, aanvaardbare niveau blijven.
Bijna altijd spelen ook verscheidene andere factoren een rol in dit pathologisch gangpatroon. Als
de spasticiteit van de M. rectus femoris inderdaad verantwoordelijk is voor de stiff-knee gait,
zullen de parameters die na het blok getest worden verbeterd zijn. Concreet wil dit zeggen dat de
graad van spasticiteit zal afgenomen zijn, wat te zien is op het dynamisch EMG. De spasticiteit
kan men ook klinisch evalueren aan de hand van de aangepaste Ashworth schaal (zie tabel 1). Ook
de kinematica van de knie zal verbeteren, met als belangrijkste factor de toegenomen knieflexie.
Deze verbeteringen zullen tevens duidelijk te zien zijn in een nieuwe ganganalyse. Een
36
mogelijkheid om de bijdrage van de andere spieren – zoals de Mm. vastii – te verduidelijken, is
het uitvoeren van selectieve bloks op deze spieren. Indien iedere spier afzonderlijk bestudeerd
wordt, zal de behandelende arts een veel beter inzicht krijgen in de specifieke oorzaken van stiff-
knee gait bij zijn patiënt. Deze multipele bloks zijn uiteraard wel lastiger voor de patiënt. Tevens
zijn nog niet voor alle spieren de precieze anatomische lokalisatie en procedure voldoende
onderzocht. Het is vrijwel zinloos om selectieve bloks uit te voeren op spieren waarvan het
resultaat geen enkele invloed heeft op de behandeling.
Soms is de werking van de M. rectus femoris – ondanks zijn spasticiteit – een noodzaak voor de
residuele beweeglijkheid die de patiënt nog heeft. Door het uitschakelen van de spastische spier
kan zo het gangpatroon van de patiënt verslechteren. Onder meer om deze onvoorziene
complicaties te vermijden bij chirurgie of een andere therapievorm is een selectief blok
noodzakelijk.
Hoewel duidelijk meer en meer inzicht verkregen wordt over het ontstaansmechanisme van stiff-
knee gait, is er nog veel onenigheid. De resultaten van de studies – waar men selectieve bloks
heeft uitgevoerd bij patiënten met stiff-knee gait – zijn beperkt en tevens inconclusief (zie tabel 3).
Net omdat deze resultaten elkaar tegenspreken, is het moeilijk om tot een algemene conclusie te
komen. Het is onmogelijk om concrete richtlijnen voor het gebruik van selectieve bloks bij stiff-
knee gait op te stellen zolang er niet meer en eenduidigere informatie voorhanden is.
Om de waarde van het selectief blok te verhogen kan men proberen om specifieke grenswaarden
van testresultaten – met betrouwbaarheidsinterval – te bepalen, die een geslaagde therapie kunnen
garanderen. Zo moet men op zoek gaan naar waarden voor de minimum afname van de spasticiteit
van de spier, de minimum toename in knieflexie en de minimum verbetering van het gangpatroon.
Deze grenswaarden zijn absoluut noodzakelijk als men het gebruik van het selectief blok wil
uitbreiden, wat op zich verantwoord is door de vele voordelen die het biedt. Zonder deze
grenswaarden als houvast kan een onervaren interpretatie van de resultaten van het blok leiden tot
een verkeerde therapiekeuze, wat het nut van het blok volledig teniet doet.
37
5.3. Bespreking van de alternatieve diagnostische procedures
Eerst en vooral is het belangrijk om het doel van het selectief blok voor ogen te houden. Met de
informatie die men verkrijgt, wil men de diagnose van stiff-knee gait bevestigen, de oorzaken
erkennen en de therapiekeuze ondersteunen. De vraag stelt zich of er andere onderzoeken zijn met
een evenwaardige diagnostische en prognostische waarde als het selectief blok in het kader van
stiff-knee gait.
Robertson et al. (2008) oppert dat de meting van EMG hyperactiviteit gecombineerd met positieve
klinische testen voldoende moeten zijn om de diagnose van stiff-knee gait te bevestigen en tevens
om de correcte verdere behandeling te kiezen. De vraag of de spasticiteit van de M. rectus femoris
verantwoordelijk is voor de stiff-knee gait kan daarentegen enkel beantwoord worden aan de hand
van een selectief blok. Bij een selectief blok ziet men daarenboven concreet hoe het gangpatroon
van de patiënt verandert door het uitschakelen van de M. rectus femoris. Door de combinatie van
het EMG, het klinisch onderzoek en een grondige ganganalyse daarentegen, kan men het resultaat
van die uitschakeling enkel inschatten. Het is een feit dat spasticiteit verschilt van patiënt tot
patiënt en dat deze bijgevolg moeilijk te categoriseren zijn.
Zoals voorheen al wordt vermeld, is de spasticiteit van de M. rectus femoris niet de enige oorzaak
van stiff-knee gait. In verschillende studies werd aangetoond dat zwakke heupflexoren, zwakke
enkel mechanismen of overdreven knie-extensie momenten tijdens de standfase ook kunnen
bijdragen tot stiff-knee gait. Deze kunnen niet onderzocht worden aan de hand van een selectief
blok en vragen bijgevolg een andere onderzoeksvorm. Een grondige en uitgebreide ganganalyse
kan veel informatie bieden en wordt cruciaal geacht om deze factoren te onderzoeken (zie
paragraaf 2.5.).
Het is mogelijk dat sommige patiënten met een lichtere vorm van stiff-knee gait zelf geen behoefte
hebben aan verdere therapie. De vraag is dan of het nodig is om deze mensen een selectief blok te
laten ondergaan louter om diagnostische redenen. Als in dit geval het klinisch onderzoek en de
ganganalyse in combinatie met het dynamisch EMG al heel wat informatie biedt, zal de extra
informatie van het selectief blok waarschijnlijk helemaal geen invloed hebben voor deze patiënt.
Het is dus belangrijk om voorafgaand aan het selectief blok na te gaan of de patiënt echt veel
hinder ervaart door de stiff-knee gait en of hij ook bereid is om na het blok eventueel een meer
invasieve therapie te ondergaan.
38
5.4. Invloed van het selectief blok op de therapie
Volgens Robertson et al. (2008) wordt de beslissing om een botuline toxine injectie te doen niet
beïnvloed door de resultaten van het selectief blok. Een voorwaarde hierbij is dat er reeds EMG
hyperactiviteit van de M. rectus femoris moet aangetoond zijn. In dit specifiek geval en indien een
botuline toxine injectie de enige optie zou zijn voor de patiënt, zou een selectief blok overbodig
zijn. De resultaten van een selectief blok beïnvloeden zeker wel de beslissing om chirurgie uit te
voeren. Om dus een verantwoorde keuze te maken tussen een botuline toxine injectie, een
neurolytische procedure of chirurgie moet toch een selectief blok uitgevoerd worden.
Indien het selectief blok erop wijst dat de M. rectus femoris niet verantwoordelijk is voor de stiff-
knee gait, moet men verder onderzoek uitvoeren. Indien de resultaten er op wijzen dat de M.
rectus femoris wel verantwoordelijk is, moet men de juiste keuze maken tussen de verschillende
therapievormen.
Er kan geopteerd worden om een tweede blok uit te voeren als de resultaten van het eerste
selectief blok niet conclusief zijn. Er kan in dat geval echter ook gekozen worden om toch al een
therapie te starten onder de vorm van een perifeer zenuwblok of een botuline toxine injectie. Dit
zijn namelijk geen definitieve therapievormen. Een perifere zenuwblok met alcohol of fenol geeft
veel bijwerkingen waardoor de voorkeur tegenwoordig uitgaat naar de botuline toxine injectie.
Indien gedurende de maanden dat deze therapie actief is, blijkt dat de patiënt erop achteruit gaat, is
het beter deze therapievorm te verlaten en verder onderzoek uit te voeren. Het grote nadeel is dat
er opnieuw weinig onderzoek bestaat naar de werking van een botuline toxine injectie in het kader
van stiff-knee gait. De resultaten die voorhanden zijn, zijn echter wel positief. [8,33,37,39,42]
Chirurgie is een definitieve oplossing en deze keuze moet dus grondig onderbouwd worden door
de resultaten van het selectief blok. Men moet er ook van overtuigd zijn dat de functionele waarde
die de M. rectus femoris levert niet groter is dan de pathologische waarde. Door de transfer van de
M. rectus femoris insertie verliest deze spier zijn werking als heupflexor. Indien deze werking als
heupflexor ondersteunend was voor de patiënt kan het gangpatroon van de patiënt door de
chirurgische ingreep nog verslechteren. Chirurgie wordt voornamelijk toegepast bij kinderen, er
bestaat weinig onderzoek naar chirurgie bij volwassenen in dit kader. Het onderzoek van Namdari
et al. (2010) dat recentelijk verschenen is, kan hiervoor echter een doorbraak betekenen. Bij deze
studie werd chirurgie uitgevoerd op 37 volwassenen met succesvolle resultaten. De procedure die
uitgevoerd werd, was een combinatie van een distale M. rectus femoris transfer en een verlenging
van de Mm. vastii. Verder onderzoek naar deze procedure is nu van groot belang. Indien de goede
resultaten bevestigd worden, kan dit een belangrijke behandeling van stiff-knee gait bij worden.
39
Om te vermijden dat men kiest voor een verkeerde therapievorm, kan gesteld worden dat na een
succesvol selectief blok van de M. rectus femoris, de beste strategie is om te kiezen voor een
botuline toxine injectie. Deze procedure is niet onomkeerbaar – in tegenstelling tot chirurgie – en
werkt ongeveer 2 à 3 maanden. Bovendien levert het ook heel wat bijkomende informatie, zoals
hoe de patiënt zich aanpast aan de nieuwe situatie. Indien goede resultaten met de botuline toxine
injectie geboekt worden, kan men deze procedure herhaaldelijk uitvoeren. Na één of meerdere
geslaagde botuline toxine injecties kan dan geopteerd worden voor chirurgie. Chirurgie bij
volwassenen zou echter altijd moeten voorafgegaan worden door een geslaagd selectief blok
gevolgd door één of meerdere geslaagde botuline toxine injecties. Op die manier kan men de
onzekerheid omtrent het voorspellend karakter van het selectief blok minimaliseren en de keuze
voor chirurgie voldoende verantwoord maken.
5.5. Bespreking van de methodologie van de gebruikte artikels
Er zijn al redelijk wat artikels verschenen in verband met het uitvoeren van selectieve bloks als
diagnostische en prognostische procedure maar er zijn er slechts enkele in verband met de M.
rectus femoris en stiff-knee gait. Om de resultaten van deze artikels te kunnen vergelijken, is het
noodzakelijk dat de auteurs eenzelfde soort meetstaven gebruiken.
• Bij Sung and Bang (2000) worden de resultaten bepaald aan de hand van subjectieve en
objectieve analyse voor en na het selectief blok. De objectieve analyse bevat het
dynamisch EMG, de wandelsnelheid en de kinematica van knie, enkel en heup. Subjectief
geeft de patiënt onder andere weer of hij het gevoel heeft de knie beter te kunnen buigen
of dat het slepen met de tenen verdwenen is na het selectief blok.
• Bij Chantraine et al. (2005) worden de resultaten beoordeeld aan de hand van
kinematische en dynamische variabelen, een klinisch onderzoek (de Duncan-Ely test) en
een functioneel onderzoek (de staplengte en stapduur). Er wordt veel aandacht besteed aan
de knie kinematica, de resultaten van de heup en de enkel worden zo goed als niet
vermeld. Met de dynamische variabelen wordt voornamelijk gezocht naar de energiekost.
Er wordt eveneens gebruik gemaakt van het dynamisch EMG.
• Bij Robertson et al. (2008) worden een uitgebreid klinisch onderzoek (Ashworth schaal)
en een functioneel onderzoek uitgevoerd (wandelsnelheid, staplengte,… ). De knie, de
heup en de enkel worden grondig kinematisch en dynamisch onderzocht. Ook hier wordt
gebruik gemaakt van het dynamisch EMG.
40
In artikels betreffende selectieve bloks van andere spieren worden in grote lijnen dezelfde
parameters onderzocht, maar zijn de specifieke, toegepaste onderzoeken toch telkens verschillend.
Door het gebruik van een resultaatbepaling die in iedere studie licht afwijkend is, is het moeilijk
om deze studies onderling te vergelijken. Indien grondig onderzoek gedaan wordt naar selectieve
bloks moeten klinische, functionele, dynamische en kinematische (knie, enkel én heup) parameters
onderzocht worden. Als auteurs voor deze parameters telkens dezelfde specifieke testen
gebruiken, zal men betere informatie verkrijgen en kan men een betere vergelijking maken tussen
die studies. Zo zal het eenvoudiger zijn om tot een definitieve conclusie en concrete richtlijnen
omtrent het gebruik van selectieve bloks te komen.
Het is eveneens opvallend dat er in studies naar selectieve bloks meestal maar een kleine
studiepopulatie is. Zoals tabel 3 weergeeft gaan de meeste studies maar over een tiental patiënten.
De selectiecriteria van deze patiënten zijn onderhevig aan een bias. Deze studies worden
voornamelijk uitgevoerd in derdelijnsziekenhuizen, waardoor het meestal patiënten zijn die daar
reeds opgevolgd worden. Dit heeft ook tot gevolg dat het vaak de ernstigere gevallen van stiff-
knee gait zijn die opgenomen worden in de studies. Daarenboven is de oorzaak van de spasticiteit
meestal heel uiteenlopend, wat de resultaten van deze patiënten moeilijk vergelijkbaar maakt.
Door de kleine studiepopulaties en de uiteenlopende oorzaken is het zo goed als onmogelijk om
een algemeen resultaat te beschrijven van een ‘typische’ patiënt met stiff-knee gait die een
selectief blok ondergaat.
In een studie omtrent selectieve bloks is het tevens moeilijk om de patiënten te vergelijken met
controle-patiënten die geen selectief blok krijgen. De enige vergelijking die men kan maken, is de
vergelijking tussen de resultaten van voor en na het selectief blok van dezelfde patiënt. Er is nog
geen onderzoek gedaan naar een mogelijk placebo-effect en de gevolgen hiervan op de therapie
keuze.
41
5.6. Conclusie
Deze scriptie is gebaseerd op informatie die gevonden werd in wetenschappelijke artikels. Er is
heel wat informatie voorhanden in verband met spasticiteit en selectieve bloks. Het specifieke
geval van het selectief blok van de M. rectus femoris in het kader van stiff-knee gait is echter
zelden bestudeerd. De gevonden resultaten werden zo grondig mogelijk bestudeerd en vergeleken,
maar het leidt geen twijfel dat verder onderzoek noodzakelijk is om tot een concreet advies te
komen betreffende het gebruik van het selectief blok bij een patiënt met stiff-knee gait na een
CVA.
Vroeger dacht men dat het stiff-knee gait gangpatroon alleen veroorzaakt werd door spasticiteit
van de M. rectus femoris. De verscheidene andere factoren die bijdragen tot dit gangpatroon,
worden echter langzaam maar zeker aan het licht gebracht mede dankzij het gebruik van de
selectieve bloks.
Deze literatuurstudie pleit duidelijk in het voordeel van het selectief blok van de M. rectus femoris
bij stiff-knee gait. Er zijn weinig bijwerkingen en complicaties gerapporteerd indien het blok
wordt uitgevoerd volgens de methode van Sung et al. (2003). Het uitvoeren van een selectief blok
geeft meer informatie dan wat men met het klinisch onderzoek, de ganganalyse en het dynamisch
EMG tesamen kan bereiken. De kosten-effectiviteit van het selectief blok wordt hierbij niet in
rekening gebracht.
De extra informatie die het selectief blok biedt, zal de therapiekeuze beïnvloeden. Indien de
resultaten van het selectief blok positief zijn, krijgt de botuline toxine injectie de voorkeur als
volgende stap. In de toekomst moet men op zoek gaan naar grenswaarden van de testresultaten,
die objectief bepalen of verdere therapie al dan niet verantwoord is voor de patiënt. Zo kunnen ook
artsen die minder ervaren zijn met selectieve bloks dit onderzoek uitvoeren en de resultaten
correct interpreteren.
Als het selectief blok bij patiënten met stiff-knee gait routinematig wordt uitgevoerd, zal dit heel
wat extra informatie verschaffen. Deze informatie zal niet alleen helpen om de juiste
therapiekeuze te maken voor de patiënt, maar zal ook leiden tot een groter inzicht in de
verscheidende factoren die bijdragen tot stiff-knee gait. Het zal leiden tot een beter begrip van
deze pathologie, wat de patiënt indirect zeker zal helpen.
42
6. Referentielijst
1. Albert T.A., Yelknik A., Bonan I., Lebreton F., Bussel B. Effectiveness of Femoral Nerve
Selective Block in Patients With Spasticity: Preliminary Results. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2002;
83: 692-696.
2. Albert T.A., Yelnik A., Colle F., Bonan I., Lassau J.P. Anatomic Motor Point Localization for
Partial Quadriceps Block in Spasticity. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000; 81: 285-287.
3. Anderson F.C., Goldberg S.R., Pandy M.G., Delp S.L. Contributions of muscle forces and toe-
off kinematics to peak knee flexion during the swing phase of normal gait: an induced position
analysis. J. Biomech. 2004; 37: 731-737.
4. Annaswamy T.M., Giddings C.J., Della Croce U., Kerrigan D.C. Rectus Femoris: Its Role in
Normal Gait. Arch. Phys. Med. Rehabil. 1999; 80: 930-934.
5. Barrett R.S., Besier T.F., Lloyd D.G. Individual muscle contributions to the swing phase of gait:
An EMG-based forward dynamics modelling approach. Simulat. Model. Pract. Theory 2007; 15:
1146-1155.
6. Braddom R.L.: Physical medicine & rehabilitation. Saunders Elsevier, Philadelphia, 2006.
7. Buffenoir K., Decq P., Lefaucheur J.P. Interest of peripheral anesthetic blocks as a diagnosis
and prognosis tool in patients with spastic equinus foot : A clinical and electrophysiological study
of the effects of block of nerve branches to the triceps surae muscle. Clin. Neurophysiol. 2005;
116: 1596-1600.
8. Caty G.D., Detrembleur C., Bleyenheuft C., Deltombe T. Lejeune T.M. Effect of Simultaneous
Botulinum Toxin Injections Into Several Muscles on Impairment, Activity, Participation, and
Quality of Life Among Stroke Patients Presenting With a Stiff-Knee Gait. Stroke 2008; 39: 2803-
2808.
9. Chantraine F., Detrembleur C., Lejeune T.M. Effect of the rectus femoris motor branch block
on post-stroke stiff-legged gait. Acta Neurol. Belg. 2005; 105: 171-177.
43
10. Deltombe T., De Wispelaere J., Gustin T., Jamart J., Hanson P. Selective blocks of the motor
nerve branches to the soleus and tibialis posterior muscles in the management of the spastic
equinovarus foot. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2004; 85: 54-58.
11. Filipetti P., Decq P. Interest of anesthetic blocs for assessment of the spastic patient. A series
of 815 motor blocks. Neurochirurgie 2003; 49, 226-238.
12. Filepetti P., Decq P., Feve A., Kolanowski E., Deltombe T. Blocs moteurs périphériques et
restauration fonctionelle. À propos de 202 blocs. Ann. Réadaptation Méd. Phys. 1998; 41: 23-30.
13. Ganong W. Review of medical physiology. McGraw-Hill Medical, New York, 2005.
14. Goldberg S.R., Anderson F.C., Pandy M.G., Delp S.L. Muscles that influence knee flexion
velocity in double support: implications for stiff-knee gait. J. Biomech. 2004; 37: 1189-1196.
15. Goldberg S.R., Ounpuu S., Arnold A.S., Gage J.R., Delp S.L. Kinematic and kinetic factors
that correlate with improved knee flexion following treatment for stiff-knee gait. J. Biomech.
2006; 39: 689-698.
16. Goldberg S.R., Ounpuu S., Delp S.L. The importance of swing-phase initial conditions in stiff-
knee gait. J. Biomech. 2003; 36: 1111-1116.
17. Granata K.P., Abel M.F., Damiano D.L. Joint Angular Velocity in Spastic Gait and the
Influence of Muscle-Tendon Lengthening. J. Bone Joint Surg. Am. 2000; 82: 174-186.
18. Gross R., Clevenot D., Luaute J., Arsenault L., Delporte L., Boisson D., Rossetti Y.
Exploration de genu-recurvatum dans la marche de l’hémiplégique adulte : rôle de la spasticité du
muscle rectus femoris. Ann. Phys. Rehabil. Med. 2009 ; 52S, 115-119.
19. Hacking H.G.A. Behandeling van spasticiteit. http://www.vumc.nl (2 maart 2010)
20. Ivanhoe C.B., Reistetter T.A. Spasticity. The misunderstood part of the upper motor neuron
syndrome. Am. J. Phys. Med. Rehabil. 2004; 83: 3-9.
21. Kerckaert I. (2006). Locomotorisch stelsel. Cursus, Universiteit Gent, Faculteit Geneeskunde
en Gezondheidswetenschappen.
44
22. Kerrigan D.C., Bang M., Burke D.T. An Algorithm to Assess Stiff-Legged Gait in Traumatic
Brain Injury. J. Head Trauma Rehabil. 1999; 14: 136-145.
23. Kerrigan D.C., Gronley J., Perry J. Stiff-legged gait in spastic paresis – A study of quadriceps
and hamstrings muscle-activity. Am. J. of Phys. Med. Rehabil. 1991; 70: 294-300.
24. Kerrigan D.C., Karvosky M.E., Riley P.O. Spastic paretic stiff-legged gait: joint kinetics. Am.
J. Phys. Med. Rehabil. 2001; 80: 244-249.
25. Kerrigan D.C., Roth R.S., Riley P.O. The modelling of adult spastic paretic stiff-legged gait
swing period based on actual kinematic data. Gait Posture 1998; 7: 117-124.
26. Lewek M.D., Hornby T.G., Dhaher Y.Y., Schmit B.D. Prolonged Quadriceps Activity
Following Imposed Hip Extension: A Neurophysiological Mechanism for Stiff-Knee Gait? J.
Neurophysiol. 2007; 98: 3153-3162.
27. Maloteaux, J.M. Belgisch centrum voor farmacotherapeutische informatie. http://www.bcfi.be
(4 maart 2010)
28. Marks M.C., Alexander J., Sutherland D.H., Chambers H.G. Clinical utility of the Duncan-Ely
test for rectus femoris dysfunction during the swing phase of gait. Dev. Med. Child Neurol. 2003;
45: 763-768.
29. Meythaler J.M., Guin-Renfroe S., Brunner R.C., Hadley M.N. Inthrathecal Baclofen for
Spastic Hypertonia From Stroke. Stroke 2001; 32: 2099-2109.
30. Namdari S., Pill S.G., Makani A., Keenan M.A. Rectus femoris to gracilis muscle transfer with
fractional lengthening of the vastus muscles: a treatment for adults with stiff knee gait. Phys. Ther.
2010; 90: 261-268.
31. Nene A., Mayagoitia R.,Veltnik P. Assessment of rectus femoris function during initial swing
phase. Gait Posture 1999; 9: 1-9.
32. Nielsen J.B., Crone C., Hultborn H. The spinal pathophysiology of spasticity – from a basic
science point of view. Acta Physiol. 2007; 189: 171-180.
45
33. Pellas F., Viel E., Bonnin H.Y., Pélissier J. Blocs moteurs et indications d’un traitement par
toxine botulique. Ann. Phys. Rehabil. Med. 2009 ; 52S, 53-54.
34. Piazza S.J., Delp S.L. The influence of muscles on knee flexion during the swing phase of gait.
J. Biomech. 1996; 29: 723-733.
35. Reinbolt J.A., Fox M.D., Arnold A.S., Ounpuu S., Delp S.L. Importance of preswing rectus
femoris activity in stiff-knee gait. J. Biomech. 2008; 41: 2362-2369.
36. Remy-Neris O., Tiffreau V., Bouilland S., Bussel B. Intrathecal Baclofen in Subjects With
Spastic Hemiplegia : Assessment of the Antispastic Effect During Gait. Arch. Phys. Med. Rehabil.
2003; 84: 643-650.
37. Robertson J.V.G., Pradon D., Bensmail D., Fermanian C., Bussel B., Roche N. Relevance of
botulinum toxin injection and nerve block of rectus femoris to kinematic and functional
parameters of stiff-knee gait in hemiplegic adults. Gait Posture 2008; 29: 108-112.
38. Sheean G. The pathophysiology of spasticity. Eur. J. Neurol. 2002; 9: 3-9.
39. Stoquart G.G., Detrembleur C., Palumbo S., Deltombe T., Lejeune T.M. Effect of Botulinum
Toxin Injection in the Rectus Femoris on Stiff-Knee Gait in People With Stroke: A Prospective
Observational Study. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2008; 89: 56-61.
40. Sung D.H., Bang H.J. Motor Branch Block of the Rectus Femoris: Its Effectiveness in Stiff-
Legged Gait in Spastic Paresis. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2000; 81: 910-915.
41. Sung D.H., Jung J., Kim H., Ha B.J., Ko Y.J. Motor Branch of the Rectus Femoris: Anatomic
Location for Selective Motor Branch Block in Stiff-Legged Gait. Arch. Phys. Med. Rehabil. 2003;
84: 1028-1031.
42. Tilton A.H. Injectable Neuromuscular Blockade in the Treatment of Spasticity and Movement
Disorders. J. Child Neurol. 2003; 18: S50-S66.
43. Viel E. Neurophysiological approach in the peripheral anesthetic blocks as a diagnosis and
prognosis tool for spasticity. Clin. Neurophysiol. 2005; 116: 1491-1492.
46
44. Yan T., Hui-Chan C.W.Y., Li L.S.W. Functional Electrical Stimulation Improves Motor
Recovery of the Lower Extremity and Walking Ability of Subjects With First Acute Stroke. A
Randomized Placebo-Controlled Trial. Stroke 2005; 36: 80-85.
