Richtlijn - Pallialine · Web viewBesteed bij verdenking op hartfalen aandacht aan...

Richtlijn Palliatieve zorg bij COPD

ColofonDe richtlijn werd in 2010 geschreven door • R.H.P.D van Deijck, specialist ouderengeneeskunde, De Zorggroep, Venlo• C.A. van Minnen, longarts, UMCG, Groningen• T. Vastenburg, transmuraal longverpleegkundige, RIVAS

De inhoud van de richtlijn is afgestemd op de CBO/NHG richtlijn ‘Palliatieve zorg voor mensen met COPD’ van 2010.

Commentaar werd geleverd door:•

Conceptrichtlijn COPD, versie 14, 3 juni 2010 Pagina 1

InleidingChronisch obstructief longlijden (Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD) is een chronisch progressieve aandoening die gekenmerkt wordt door luchtwegobstructie die niet geheel reversibel is. De luchtwegobstructie is geassocieerd met een abnormale ontstekingsreactie reactie t.g.v. schadelijke kleine deeltjes en gassen, met name door het roken, alhoewel in sommige landen ook luchtvervuiling een rol kan spelen. De luchtwegobstructie wordt gekenmerkt door een combinatie van een ontsteking van de kleine en grote luchtwegen (obstructieve bronchiolitis) en schade van het parenchym (emfyseem) De mate waarin beide componenten bijdragen aan de ernst van de ziekte varieert van persoon tot persoon. COPD heeft een variabel natuurlijk verloop. Niet alle patiënten volgen dezelfde route. COPD is meestal echter een progressief verlopende ziekte, vooral als de patiënt blootgesteld blijft aan de schadelijke stoffen. De impact van COPD op de individuele patiënt hangt niet alleen af van de graad van de luchtwegobstructie, maar ook of daarnaast van de ernst van de symptomen (vooral kortademigheid en een verminderde inspanningstolerantie), van lichamelijke gevolgen (zoals gewichtsverlies en zwakte van dwarsgestreepte spieren) en van eventuele co-morbiditeit. De klinische impact van COPD wordt onder meer bepaald door kortademigheid en de daaruit voortvloeiende beperkingen in inspanningsvermogen, ernst en frequentie van de exacerbaties en aanwezigheid van eventuele comorbiditeit. Samen met vaak aanwezige stemmingsstoornissen zijn dit belangrijke determinanten van kwaliteit van leven.Onder de FEV1 (éénsecondewaarde) wordt verstaan het ademvolume dat na volledige inspiratie in de eerste seconde bij geforceerde expiratie kan worden uitgeblazen. De vitale capaciteit (VC) is de volumeverandering van de long tussen een maximale inademing en een maximale uitademing. De manoeuvre kan op verschillende manieren worden uitgevoerd. Als de VC bepaald wordt tijdens geforceerde expiratie (zoals bij gebruik van een FEV1-meter) spreekt men van geforceerde vitale capaciteit (FVC); dit is het volume dat na volledige inademing maximaal geforceerd kan worden uitgeademd. De FEV/FVC-ratio, ook wel FER genoemd, is de FEV1 als percentage van de FVC. Het beloop van COPD wordt gekenmerkt door het optreden van (soms levensbedreigende) exacerbaties. Onder een exacerbatie wordt verstaan een aanhoudende (ten minste 24 uur) verslechtering van de respiratoire conditie van de patiënt ten opzichte van de stabiele situatie en buiten de normale fluctuatie, met een acuut begin en de noodzaak tot aanpassing van de medicatie. Acute exacerbaties kunnen uitgelokt worden door tracheobronchiale infecties (viraal/bacteriëel) of blootstelling aan omgevingsfactoren (NO2, ozon, SO2). Bij 30% van de exacerbaties kan geen oorzaak gevonden worden. Naarmate de ziekte voortschrijdt, treedt er tussen de meestal frequenter optredende exacerbaties door een geleidelijke achteruitgang van het fysiek functioneren en van de kwaliteit van leven op.

Internationaal is in 2006 het Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) gepubliceerd, waar de volgende indeling in ernst is gemaakt: Stadium I: Lichte COPD

Milde luchtwegobstructie (FEV1/FVC<70% maar FEV1≥ 80% van voorspeld) en meestal, maar niet altijd chronische hoestklachten en sputumproductie. In dit stadium is de persoon zich niet bewust dat de longfunctie abnormaal is.

Stadium II: Matig ernstige COPD


De longfunctie wordt slechter (50%≤ FEV1 < 80% van voorspeld) en er is meestal sprake van progressie van de klachten met kortademigheid, vooral bij inspanning.

Stadium III: Ernstige COPDVerdere verslechtering van de luchtwegobstructie (30% ≤ FEV1 < 50% van voorspeld) met toegenomen kortademigheid en herhaalde exacerbaties, met een duidelijke impact op de kwaliteit van leven van patiënt.

Stadium IV Zeer ernstige COPDErnstige luchtwegobstructie (FEV1 <30% van voorspeld) met een chronische respiratoir insufficiëntie. In dit stadium is de kwaliteit van leven ernstig beperkt en exacerbaties kunnen levensbedreigend zijn.

Omdat er bij COPD geen mogelijkheden tot genezing zijn, is er bij deze ziekte - in tegenstelling tot bij de ziekte kanker - geen duidelijke scheiding te maken tussen de curatieve en de palliatieve fase. In het beloop van de ziekte treedt vaak een verschuiving op van (soms intensieve) ziektegerichte behandeling naar symptoomgerichte behandeling. De prevalentie van alle cardiovasculaire ziekten is bij mensen met COPD (ouder dan 40 jaar, alle stadia) hoger in vergelijking met een controlegroep van personen zonder COPD. De prevalentie van gastro-oesophageale reflux is ook verhoogd bij mensen met COPD. Mensen met COPD hebben een verhoogd risico op anemie, osteoporose (als gevolg van leeftijd, gebrek aan lichaamsbeweging, lage BMI, roken, malnutritie en corticosteroïd gebruik), drukulcera en een verhoogd risico op longkanker. In Nederlands onderzoek werden bij 50% van mensen met COPD (bij de huisarts als zodanig geregistreerd) 1 tot 2 andere aandoeningen gerapporteerd, 15,8% had 3 tot 4 andere aandoeningen en 6,8% had 5 of meer andere aandoeningen.In deze richtlijn wordt met name ingegaan op de symptoomgerichte behandeling in de laatste maanden voorafgaande aan het overlijden. Er is dan meestal sprake van een GOLD-stadium IV.

VóórkomenCOPD is een van de meest voorkomende chronische ziekten in onze samenleving met een belangrijke impact op kwaliteit van het leven en de mortaliteit. Wereldwijd is het doodsoorzaak nummer vier en men verwacht dat in 2011 de derde doodsoorzaak zal zijn. In 2004 overleden in Nederland 5.662 patiënten ten gevolge van COPD. Ook op het gebied van morbiditeit is er wereldwijd ook een stijgende trend zichtbaar. COPD is van de 12e naar de 5e plaats gestegen voor het aantal dagen doorgebracht met ziekte. In Nederland wordt het aantal COPD patiënten op ruim 300.000 geschat. Men vermoedt dat dit getal in werkelijkheid veel hoger ligt. Men gaat ervan uit dat slechts 25% van alle COPD-patiënten als zodanig bekend is bij hun huisarts. Bij de mensen bekend met de diagnose COPD wordt de prevalentie van COPD op 2,4% bij mannen en 1,7% bij vrouwen geschat. COPD komt vooral voor bij mannen en overwegend in de lagere sociaal-economische klassen. In de toekomst zal het aantal vrouwen met COPD toenemen vanwege het veranderende rookgedrag. De prevalentie neemt toe met de leeftijd: 1,3% bij mannen van 40-44 jaar; 5,7% bij mannen van 60-64 jaar tot 16,8% bij mannen van 80-84 jaar. De prevalentie van de verschillende stadia volgens GOLD in de Nederlandse populatie is als volgt: GOLD I 28%, GOLD II 54%, GOLD III 15% en GOLD IV 3%.Bij naar schatting 10 tot 15% van de rokers wordt de diagnose COPD gesteld. Dit zijn veelal patiënten met (matig) ernstige COPD. Bij één op de drie rokers tussen 40 en 65


jaar komt COPD voor, maar is de diagnose (nog) niet gesteld; in die gevallen gaat het meestal om een lichte vorm van de aandoening.

OntstaanswijzeInhalatie van toxische stoffen waaronder sigarettenrook leidt in de luchtwegen, het longparenchym en het pulmonale vasculaire stelsel tot chronische inflammatie waardoor pathofysiologische veranderingen optreden zoals hypersecretie van slijm, in de loop van de tijd progressieve irreversibele bronchusobstructie door elasticiteitsverlies.De volgende pathologische veranderingen treden op: Hypersecretie van slijm en disfunctie van de trilharen (cilia), met name in de grote luchtwegen.

Sigarettenrook dat bestaat uit een complex chemisch mengsel, waaronder vrije radicalen en andere antioxidantia, is in staat om weefsel te beschadigen waardoor inflammatie en hypersecretie van slijm optreedt. Tevens treden vermindering op van het aantal trilhaarepitheelcellen en functieverlies van de trilharen. Hierdoor ontstaat een chronische hoest met sputumproductie.

Chronische inflammatie en fibrose van de kleine luchtwegen.Dit wordt gekarakteriseerd door infiltratie van lymfocyten, macrofagen en neutrofielen dat vaak zal leiden tot luchtweginfecties en continue luchtweg inflammatie met uiteindelijk een ernstige irreversibele luchtwegobstructie.

Emfyseem treedt op door destructie van de alveolaire septa die een irreversibele vergroting geven van de ruimte distaal van de terminale bronchioli en daardoor een verlies van de elasticiteit en een hyperinflatie (verhoogde luchthoudendheid van de long).

Verdikking c.q. beschadiging van de arteriële vaatwand (endotheeldisfunctie met verdikking van de intima en toename van glad spierweefsel) leidt samen verlies van longweefsel tot een verhoogde vasculaire weerstand, pulmonale hypertensie en verminderde gaswisseling.

Bovengenoemde factoren leiden uiteindelijk tot een toename van de luchtwegweerstand en een beperking van de uitademing. De inflammatie van de kleine luchtwegen verkleint het lumen en het emfyseem beschadigt de stabiliteit van de kleine luchtwegen die steeds moeilijker open gehouden kunnen worden. De belangrijkste verschijnselen van COPD, de kortademigheid en de verminderde inspanningstolerantie, zijn van oudsher verklaard door de bronchusobstructie en de hyperinflatie maar de laatste jaren ook door een verminderde functie van de ademhalingsspieren ten gevolge van deconditionering, inactiviteit en verlies van spiermassa onder meer ten gevolge van de chronische inflammatie.

OorzakenDe risicofactoren voor het ontwikkelen van COPD zijn: roken of rookgeschiedenis genetische aanleg vrouwelijk geslacht oudere leeftijd (≥ 40 jaar) beroepsmatige blootstelling aan stof milieuvervuiling ά-1-antitrypsine deficiëntie laag geboortegewicht frequente luchtweginfecties tijdens jeugd


vochtige woonomstandigheden slecht voedingspatroon met weinig antioxydantenRoken is de grootste risicofactor. In tachtig procent van de gevallen is roken de belangrijkste oorzaak. COPD manifesteert zich pas tientallen jaren na het begin van de rookverslaving (meer dan tien pakjaren). Van de sterfte aan COPD wordt ongeveer 70% veroorzaakt door roken. Er is een duidelijke correlatie tussen de totale consumptie van sigaretten (uitgedrukt in aantal ‘pakjaren’: aantal pakjes per dag maal aantal jaren roken, waarbij onder een pakje 20 sigaretten wordt verstaan) en de ernst van de longfunctievermindering. De gevoeligheid voor de nadelige effecten van het roken is voor een deel genetisch bepaald: niet iedereen die veel rookt of gerookt heeft, krijgt COPD. Vrouwen zijn gevoeliger voor de nadelige gevolgen van roken op de longfunctie dan mannen. De relatie tussen passief roken en een verminderde longfunctie is minder duidelijk. Blootstelling aan rook van anderen leidt wel tot meer luchtwegklachten.In tegenstelling tot astma spelen bij COPD allergische factoren nauwelijks een rol.

DiagnostiekVeel patiënten met COPD presenteren hun klachten in de vorm van ogenschijnlijk kortdurende episodes van infectieuze aandoeningen, zoals acute bronchitis of bovenste luchtweginfecties of verminderd inspanningsvermogen.


De gepresenteerde klachten staan vaak niet in verhouding tot de ernst van de longfunctiestoornis. Klachten van kortademigheid, vermoeidheid en hoesten met opgeven van sputum zijn de belangrijkste symptomen bij patiënten met COPD in de laatste levensfase (Tabel 1).

SymptoomCOPD

Laatste

jaar

Laatste1-2 wk

KortademigheidHoestenVermoeidheidPijnSlaapproblemenKlachten van de mondSomberheidAngstGebrek aan eetlustObstipatieVerwardheidMisselijkheid

94%70%68%68%65%63%59%53%51%36%23%4%

90%52%80%49%51%48%55%

64%25%22%

Tabel 1. Symptomen bij vergevorderde stadia van COPD

AnamneseVraag naar klachten die kunnen passen bij COPD: kortademigheid: de kortademigheid ontstaat meestal sluipend en kan als een normaal

onderdeel worden beschouwd van het ouder worden. Patiënten passen hun gedrag aan door activiteiten te vermijden die tot kortademigheid leiden. Subjectieve kortademigheid houdt weinig verband met de mate van luchtwegobstructie!

hoesten (productieve (ochtend)hoest, chronisch hoesten (> 3 maanden)); hoesten is bij 75% van de patiënten met COPD het eerste symptoom

piepende ademhaling opgeven van sputum ongewenst gewichtsverlies of spierkrachtverlies (bij het vermoeden van ernstige COPD).

Vraag naar de ernst en de mate van hinder van klachten: frequentie van de klachten (incidenteel, regelmatig, dagelijks), symptoomvrije intervallen invloed van de klachten op het functioneren overdag (sociale contacten, hobby’s,

werk) en ’s nachts (het slapen) invloed van de klachten op het vermogen tot lichamelijke inspanning dyspnoescore (MRC) en of kwaliteit van leven (CCQ) lijst inzetten

Vraag naar risicofactoren voor COPD:


roken: huidig of voormalig rookgedrag, aantal jaren dat men gerookt heeft en het gemiddelde aantal sigaretten per dag, op welke leeftijd men met roken is begonnen

beroep (schilders, chauffeurs, kappers, bakkers, werknemers in een omgeving met veel stof van bijvoorbeeld steen, metaal, graan)

ά-1-antitrypsine deficiëntie in familie

Vraag naar comorbiditeit: Ga na of er sprake is van comorbiditeit die invloed heeft op de (medicamenteuze)

behandeling, zoals diabetes mellitus (prednisolonkuur). Vraag bij het vermoeden van de dubbeldiagnose COPD én astma of bij twijfel tussen

beide aandoeningen naar aanwijzingen voor een allergische oorzaak (relatie van de klachten met een allergische prikkel, atopische aandoening bij de patiënt zelf of bij naaste familieleden). Allergie is wel een aanwijzing voor de mogelijkheid van het bestaan van astma doch sluit COPD niet helemaal uit. Daarnaast kan de ontwikkeling van de ziekte in de loop van het leven aanwijzingen geven (astma meestal van jongs af aan).

Besteed bij verdenking op hartfalen aandacht aan cardiovasculaire aandoeningen in de voorgeschiedenis, zoals hypertensie, een doorgemaakt myocardinfarct of angina pectoris, en vraag naar actuele klachten zoals hartkloppingen en pijn op de borst die past bij angina pectoris.

De door de patiënt ervaren kortademigheid kan worden gekwantificeerd door vragen te stellen over de tolerantie van lichaamsbeweging. Er bestaan daartoe specifieke vragenlijsten, zoals de MRC dyspnoeschaal (bijlage).

Lichamelijk onderzoek inspectie van de patiënt (zo mogelijk na enige inspanning zoals aan- en uitkleden),

waarbij met name gelet wordt op het bestaan van bleekheid en/of cyanose, het gebruik van hulpademhalingsspieren, de inspiratiestand en lip-tuiten (lip pursing)

lengte, gewicht bloeddruk, pols, ademhalingsfrequentie verhoogde centraal veneuze druk onderzoek van de thorax

o inspectie: vorm van de thorax (toegenomen voor-achterwaartse diameter en derhalve inspiratiestand, welke kan passen bij elasticiteitsverlies)

o percussie: aanwijzingen voor pleuravocht (dit is geen obligaat symptoom van COPD maar bij ernstige vormen kan er sprake zijn van het reeds eerder genoemde decompensatio cordis)

o auscultatie van hart en longen: aanwezigheid van een verlengd exspirium, expiratoir piepen en crepiteren, 3e harttoon, souffles

palpatie van de lever extremiteiten: bestaan van oedeem, cyanoseKenmerkend voor (ernstige) COPD is de tonvormige thorax, laagstaande en slecht beweeglijke longgrenzen en de verzwakte, verlengde en piepende uitademing. De ademhaling is vooral abdominaal en de thorax wordt in zijn geheel bewogen, waarbij laterale excursies ontbeken. Bij een ernstig COPD kan het ademgeruis dermate zacht zijn dat de expiratie niet goed te horen is waarbij dan de indruk gewekt kan worden dat er geen verlengd expirium is, terwijl dit in de flow-volume curve dan zeer uitgesproken kan zijn. Normale bevindingen bij lichamelijk onderzoek sluiten een diagnose COPD dan ook geenszins uit!


Aanvullend onderzoekLongfunctie-onderzoek in de vorm van spirometrie (flow-volume curve, met bepaling van FEV1 en VC, en een reversibiliteitstest) geeft bij (vermoeden van) COPD de beste informatie over de aard en de mate van de longfunctiestoornis en de ernst van de bronchusobstructie. De reversibiliteitstest moet uitgevoerd worden met een adequate doses beta-2-sympaticomimetica en/of anticholinergica. Het bestaan van enige reversibiliteit sluit een COPD niet uit. Afhankelijk van de plaatselijke mogelijkheden en de deskundigheid kan men zelf spirometrie verrichten bij de patiënt en longfunctie-uitslagen interpreteren, of wordt gekozen voor een verwijzing naar de longarts, met het verzoek om terugverwijzing na de diagnostiek.Na een goede anamnese, lichamelijk onderzoek en spirometrie is er in de meeste gevallen geen noodzaak voor verder aanvullend onderzoek ter bevestiging van de diagnose COPD en de ernst ervan. Voor het uitsluiten of bevestigen van andere diagnoses en comorbiditeit of bij een discrepantie tussen de klachten en de longfunctieafwijkingen, zoals ernstige dyspnoe en betrekkelijk geringe longfunctieafwijkingen, kunnen aanvullende onderzoeken (laboratoriumonderzoek, ECG, X-thorax, echo hart en CT-scan) worden verricht.

Diagnose De diagnose COPD wordt gesteld bij patiënten ouder dan 40 jaar met klachten van dyspnoe en/of hoesten, al of niet met opgeven van slijm, in combinatie met een relevante rookhistorie (> 20 jaar roken of > 15 pakjaren), én een FEV1/FVC-ratio na bronchusverwijding van <70%. COPD op basis van andere risicofactoren, zoals een laag geboortegewicht, chronische blootstelling aan kleine deeltjes of alfa-1-antitrypsinedeficiëntie, komt zelden voor. COPD is voldoende uitgesloten bij een FEV1 > 80% van de voorspelde waarde én een FEV1/FVC-ratio > 70%.

Beleid Zoals in de inleiding is aangegeven richt deze richtlijn zich met name op de medicamenteuze en symptoomgerichte behandeling in de laatste maanden voorafgaande aan het overlijden. Behandelingen zoals longvolumereductiechirurgie en longtransplantatie vallen dan ook buiten het bestek van deze richtlijn. De wens van de patiënt (bv om niet meer te worden opgenomen in het ziekenhuis, geen levensverlengende behandelingen te ondergaan, geen behandeling meer op de IC te willen en niet beademd of gereanimeerd te willen worden) is doorslaggevend.Voor de dagelijkse praktijk is een inschatting van de levensverwachting onder andere van belang voor de aard en omvang van de benodigde zorg en voor de communicatie tussen zorgverleners en patiënt en diens naaste omgeving en tussen zorgverleners onderling. Door het ontbreken van een gevalideerd prognostisch instrument waarmee voorspelling van het overlijden binnen 6 maanden bij mensen met COPD mogelijk is kan adequate zorgverlening, communicatie en zorgorganisatie in de laatste 6 maanden worden belemmerd. Of er sprake is van een korte levensverwachting, wordt aangegeven door: (verslechtering van) het klinische beeld frequentere en ernstigere exacerbaties welke moeilijk te behandelen zijn en waarbij

terugkeer naar de situatie van voor de exacerbatie niet meer mogelijk is. het ontbreken van (blijvend) effect van intensieve behandelingen (optimale

medicamenteuze therapie, multidisciplinaire longrevalidatie, langdurige zuurstofbehandeling en klinische opnames)


de inschatting van de patiënt zelf en van de zorgverleners ( de zogenaamde 'surprise question': zou het u verbazen als deze patiënt binnen een termijn van 6 maanden zou overlijden?)

Hulpmiddelen bij het bepalen van de klinische ernst van de ziekte zijn: de GOLD stadia (stadium IV): FEV1 < 30% van voorspeld slechte bloedgassen (bepalen in een min of meer stabiele fase en niet tijdens een

exacerbatie, waarbij bij slechte bloedgassen er sprake is van een partiële respiratoire insufficiëntie (verlaagde pO2 en een normale pCO2) of een totale respiratoire insufficiëntie (verlaagde pO2 en een verhoogd pCO2)

het bestaan van een cor pulmonale (met pulmonale hypertensie) (diagnose op basis van anamnese, lichamelijk onderzoek en aanvullend onderzoek zoals X-thorax en echocardiogram)

MRC dyspnoe schaal score van 5 (zie Bijlage 1) lage spiermassa (bepaling door VVMI (=vetvrije massa index)) of spiermassaverlies,

ondergewicht (BMI<21 kg/m2) of gewichtsverlies (≥ 10% in 6 maanden) slechte kwaliteit van leven score (CCQ of SGRQ, zie Bijlages 2 en 3) relevante comorbiditeit (met name hartfalen) frequente ziekenhuisopnames voor een acute exacerbatie, steeds kortere intervallen

tussen deze opnames en beperkte vooruitgang na opnames

Integrale zorgVoorlichting Bespreek de ziekte, het ziektebeloop tot nu toe en verwachtingen ten aanzien van de

toekomst. Ga na of de verwachtingen van de patiënt en de naasten overeen komt met wat redelijkerwijs te verwachten is

Bespreek behandel (on)mogelijkheden, bevorder de autonomie van de patiënt en leg wensen vast

Ondersteun de voorlichting door te verwijzen naar de informatie op de internetsite www.astmafonds.nl

Communicatie Ga, vanwege het onvoorspelbare beloop van COPD, tijdig het gesprek aan over de

palliatieve fase respectievelijk het einde van het leven aan met de patiënt en de naasten. Bespreek onder andere de levensverwachting (bouw de onvermijdelijke onzekerheid betreffende de prognose in het gesprek in) en spiritualiteit. Bespreek ook hoe het sterven eruit zal zien (wat kunnen ze verwachten). Een open beschrijving van dit proces, uiteraard op het moment dat patiënt en zijn naasten hier aan toe zijn, geeft over het algemeen meer rust dan onrust. Met name moet worden genoemd dat over het algemeen de allerlaatste fase niet gekenmerkt wordt door hevige dyspneu cq 'stikken', maar meer door progressieve sufheid en inslapen door met name de toenemende hypercapnie. Iedere ziekenhuisopname in verband met exacerbatie bij patiënten in GOLD stadium IV kan aanleiding voor een dergelijk gesprek.

Bespreek welke onderwerpen de patiënt en de naasten bezig houden en wat de wensen en verwachtingen betreffende zorg en behandeling zijn.

Leg de beleidsafspraken vast. Inventariseer klachten / knelpunten, analyseer de oorzaak en inventariseer of

preventie / behandeling mogelijk is, bespreek dit met de patiënt en zijn naaste en zet dit (naar wens) in.


Besteed daarbij ook aandacht aan psychosociale factoren: angst voor dyspnoe c.q. angst om te stikken, klachten die passen bij depressie of een angststoornis en de sociale situatie.

Ga steeds na of draaglast en draagkracht van zowel patiënt als de mantelzorger in balans is.

Maak zo nodig gebruik van een klachten/vragenboekje (bv wijzer palliatieve zorg) ter ondersteuning van de communicatie tussen de patiënt en de betrokken hulpverlener.

Geef bij de patiënt en zijn naaste duidelijk aan wie contactpersoon is / wie benaderd dient te worden bij welke problemen en maak duidelijke afspraken over bereikbaarheid.

Ondersteunende zorg Schakel zo nodig ondersteunende disciplines in, zoals thuiszorg (hulp bij het ADL en/of

huishoudelijke ondersteuning), fysiotherapie (ontspanningsoefeningen, ademhalingsoefeningen, sputummobilisatie), psycholoog (begeleiding patiënt en of mantelzorg), patiëntenvereniging (lotgenotencontact), geestelijk verzorger (ondersteuning bij levensvragen).

Overweeg het inzetten van een vrijwilliger. Daar waar de zorg te zwaar dreigt te worden voor de mantelzorgers, kunnen de goed opgeleide vrijwilligers van VPTZ een welkome aanvulling betekenen. Vrijwilligers hebben ook geleerd om veranderingen waar te nemen bij de patiënt of de mantelzorgers en kunnen doordat ze langer bij de patiënt en mantelzorgers aanwezig zijn, ook een belangrijke bron van informatie zijn om werkelijk te horen hoe het met betrokkenen gaat. Een goede samenwerking met vrijwilligers kan de zorg ten goede komen.

Bespreek de mogelijkheid van lotgenotencontact (www.longforum.nl en www.astma-copd.nl) of de advieslijn van het astmafonds (www.astmafonds.nl, telefoon: 0900-2272596)

Ga na of complementaire zorg gewenst is (zie ook Richtlijn Complementaire zorg) en schakel dit eventueel in.

Ga na of alle wenselijke (ADL) hulpmiddelen ter ondersteuning zijn ingezet.

Continuïteit van zorg Houd een adequaat medicatieoverzicht bij (mede gezien er vaak sprake is van

polyfarmacie), waarop doorgevoerde veranderingen consequent worden bijgehouden. Omschrijf bij het medicatieoverzicht waarvoor het medicament dient, welke mogelijk belangrijke bijwerkingen men kan verwachten en wanneer en hoe het medicament het beste kan worden ingenomen.

Zorg voor snelle en volledige overdracht van het afgesproken beleid en gesignaleerde knelpunten naar andere betrokken hulpverleners.

Zorg dat de continuïteit van de zorg gewaarborgd, vooral tijdens de kwetsbare momenten zoals de avonden, nachten en weekenden.

Maak gebruik van een bij de patiënt aanwezig schriftelijk (of digitaal) zorgdossier, dat door alle betrokken hulpverleners wordt bijgehouden en dat voor iedereen in te zien is. Zorg daarbij voor schriftelijke verslaglegging van gemaakte afspraken over verantwoordelijkheden van betrokken hulpverleners.

Maak concrete samenwerkingsafspraken tussen betrokken disciplines. Maak afspraken over wie de regie voert en wie op welk moment waar verantwoordelijk voor is. Leg dit schriftelijk vast en geef deze informatie aan patiënt, naasten en betrokken hulpverleners. De regievoerende discipline onderhoudt het contact met de patiënt, diens naaste en betrokken disciplines en organiseert zo nodig een multidisciplinair overleg.


http://www.astmafonds.nl/

http://www.longforum.nl/

Medicamenteuze behandeling van de COPDLuchtwegverwijdersBij de behandeling van het brochospasme met luchtwegverwijders is de keuze tussen een anticholinergicum of een beta-2-sympaticomimeticum, tussen kortwerkende of langwerkende middelen en voor de combinatie van de verschillende preparaten. De keuze van de middelen zal onder andere afhangen van het effect van de verschillende preparaten op de klachten, frequentie van exacerbaties, de aanwezigheid van een exacerbatie, bijwerkingsprofiel, (cardiale) comorbiditeit en het stadium van de COPD. Bij patiënten met een (matig) ernstig COPD zal bij onderhoudstherapie vaak gebruik gemaakt worden van langwerkende preparaten als inhalatiepoeder of dosisaerosol. Zo nodig kan een (langwerkend) anticholinergicum en een (langwerkend) beta-2-sympaticomimeticum gecombineerd worden. Bij het gebruik van een vernevelaar wordt gebruik gemaakt van kortwerkende middelen.Bij een exacerbatie kan men op klinische gronden besluiten te behandelen met een combinatie van kortwerkende beta-2-sympaticomimetica en anticholinergica of met één van deze middelen. Over de rol van langwerkende preparaten is op grond van de literatuur nog geen aanbeveling te doen.

(Inhalatie)corticosteroïdenOnderhoudsbehandeling van orale corticosteroïden hebben een geringe toegevoegde waarde bij de behandeling van mensen met COPD GOLD-stadium II-IV, maar de effecten wegen niet op tegen de nadelen. Onderhoudsbehandeling met orale corticosteroïden wordt dan ook in geen van de GOLD-stadia geadviseerd. Inhalatiecorticosteroïden worden alleen geadviseerd in een dosering van 500-1000 μg per dag bij patiënten met COPD in GOLD-stadium III-IV met frequente exacerbaties. Als criterium hiervoor wordt de arbitraire grens van twee of meer exacerbaties per jaar gehanteerd.Bij een exacerbatie, die onvoldoende verbetert op luchtwegverwijders, word een behandeling met prednisolon 30 mg gedurende 7-14 dagen geadviseerd. Prednisolon heeft vooralsnog de voorkeur boven budesonide per vernevelaar. Het 'uitsluipen' van de kuur is bij een dergelijke duur niet nodig, wel is bij patiënten met de diagnose diabetes mellitus een extra controle van de (nuchtere) glucose wenselijk.

ToedieningsvormenEr is weinig literatuur voorhanden over het verschil in effectiviteit (vermindering van klachten) bij gebruik van verschillende toedieningsvormen. In één systematische review werd geen verschil in effectiviteit tussen anticholinergica en beta-2-sympaticomimetica gevonden in verschillende toedieningsvormen. Voor combinatiepreparaten, inhalatiesteroïden en langwerkende bronchusverwijders waren te weinig gegevens voorhanden om een uitspraak te kunnen doen over de effectiviteit van de verschillende toedieningsvormen. Aangezien verschil in effectiviteit dus geen selectiecriterium is, zijn andere aspecten van belang bij het maken van een keuze voor de toedieningsvorm (poederinhalator, dosisaerosol (al dan niet met voorzetkamer waarbij de coördinatie en de eventuele inspiratoire kracht minder een rol spelen) en vernevelaar) : beschikbaarheid van diverse preparaten in verschillende toedieningsvorm (dezelfde

toedieningsvorm voor diverse preparaten heeft de voorkeur) mate van correct gebruik van de toedieningsvorm, rekening houdend met

patiëntfactoren (onder andere leeftijd, co-morbiditeit welke de inhalatiekracht en hand/long coördinatie bepalen) en klinische setting


economische aspecten (kosten en duurzaamheid van de toedieningsvorm) patiëntenvoorkeur dan wel voorkeur medisch personeelOok bij een exacerbatie van COPD is voor de toediening van inhalatiemedicatie geen voorkeur voor een jetvernevelaar boven een dosisaërosol met voorzetkamer, tenzij patiënten niet in staat zijn deze (correct) te gebruiken.

AntibioticaVanwege onvoldoende actuele data over effectiviteit en zorgen over bijwerkingen en resistentieontwikkeling, worden profylactische antibiotica als onderhoudsbehandeling bij COPD niet aanbevolen.Patiënten in de thuissituatie met een exacerbatie van COPD én klinische infectieverschijnselen (temperatuur >38,5°C of algemeen ziek zijn) of een zeer slechte longfunctie (FEV1 <30%), worden behandeld met een antibioticakuur (amoxicilline, doxycycline of een ander (breed) spectrum antibioticum) tot 72 uur na het normaliseren van de temperatuur; gebruikelijk is 5-10 dagen. Klinische patiënten met een exacerbatie van COPD én risicofactoren voor een ernstig beloop (leeftijd ≥65 jaar, ademhalingsfrequentie ≥30/min, systolische bloeddruk <90 mmHg, desoriëntatie in tijd, plaats of persoon, nierfunctiestoornis en/of het risico op een Legionella-infectie), worden behandeld met antibiotica - empirisch of op geleide van een recent antibiogram indien beschikbaar - volgens de lokale richtlijnen. De antibioticakuur is een toevoeging aan de behandeling met prednison bij een exacerbatie van COPD.Bij het maken van de keuze om in het laatste traject van de COPD wel of niet te starten met antibiotica spelen de volgende factoren een rol in de besluitvorming: wensen van de patiënt medische overwegingen (zoals het GOLD stadium aard en beloop tot nu toe, de

(welzijns)effecten van behandeling en het te verwachten resultaat van behandeling, afgewogen tegen de effecten bij het achterwege laten hiervan)

de prognose (de prognose an sich alsook de prognose met behandeling afgezet tegen de prognose zonder behandeling)

de belasting van de behandeling de conditie van de patiënt

Theofylline Theofylline heeft een bewezen effectiviteit bij COPD, maar het bronchusverwijdende effect is kleiner dan van geïnhaleerde bronchusverwijders en de toxiciteit is groter. De waarde van theofylline, toegevoegd aan geïnhaleerde luchtwegverwijders, is niet goed onderzocht. Theofylline kan op proef toegepast worden wanneer de combinatie van betamimetica en anticholinergica (en eventueel inhalatiecorticosteroïden) onvoldoende effect heeft. De behandelaar dient op de hoogte te zijn van de geringe therapeutische bandbreedte en de (soms ernstige) bijwerkingen inclusief interacties met verschillende andere medicamenten. De behandeling van theofylline is van toepassing bij de onderhoudstherapie, voor de behandeling van een exacerbatie is voor theofylline geen plaats.

Acetylcysteïne Het gebruik van acetylcysteïne wordt niet aanbevolen, omdat het effect ervan niet is aangetoond.


Behandeling van comorbiditeitBij de patiënt met een gevorderd stadium van COPD is er vaak sprake van comorbiditeit (met name cardiovasculaire aandoeningen, maar ook van gasto-oesophagale reflux, osteoporose, longkanker, drukulcera en anemie). Het is belangrijk om de aanwezigheid van comorbiditeit na te gaan en waar mogelijk te behandelen. Comorbiteit kan leiden tot het ontstaan of verergeren van klachten (zoals dyspnoe), frequentere en langdurigere ziekenhuisopnames, een vermindering van de kwaliteit van leven en een verhoogd risico op overlijden. Of en welke interventies zinvol zijn, hangt af van de specifieke omstandigheden en kenmerken van de patiënt (conditie van de patiënt en de fase waarin hij verkeert).

Behandeling van veel voorkomende symptomenDyspnoe (zie ook Richtlijn Dyspnoe)Onder dyspnoe of kortademigheid wordt verstaan een bewuste ervaring door de patiënt van een verstoring van de ademhaling oftewel het gevoel dat de ademhaling tekort schiet. Dyspnoe is niet noodzakelijkerwijs geassocieerd is met hypercapnie of hypoxie. De ervaren kortademigheid is het gevolg van een interactie tussen vele fysiologische, psychologische, sociale en omgevingsfactoren en kan secundair fysiologische en gedragsmatige reacties induceren. Dyspnoe heeft geen objectieve lichamelijke kenmerken, alhoewel het vaak geassocieerd is met tachypneu. De ernst van de dyspnoe kan alleen beoordeeld worden door de patiënt zelf.

Zuurstoftherapie Zuurstoftherapie gedurende ten minste 15 uur per etmaal bij mensen met COPD en chronische hypoxemie (PaO2 <7.3 kPa (=55 mm Hg)) verbetert de overleving en heeft gunstige effecten op de inspanningstolerantie en het psychisch functioneren. Er is geen effect aangetoond op de overleving bij lichte hypoxemie (PaO2 tussen 7.4 en 8.7 kPa (= tussen 56 mmHg en 65 mm Hg)). In vergevorderde stadia van de ziekte staat niet vast dat zuurstoftherapie effectief is ter bestrijding van dyspnoe, alhoewel de individuele patiënt er wel baat bij kan hebben. Als een patiënt goed is ingesteld op zuurstoftherapie, wordt deze gecontinueerd en is verdere controle niet noodzakelijk. De vraag is of er in deze fase veel aandacht besteed moet worden aan de CO2 stapeling ten gevolge van de zuurstoftherapie. Indien daarvan sprake is, zijn in dit stadium de mogelijkheden om dit adequaat te corrigeren vrijwel altijd uitgeput. Tevens veroorzaakt CO2 stapeling in deze fase, zoals al eerder gezegd, een progressieve sufheid waardoor de dyspnoe in mindere mate wordt ervaren. Voorts zal er, als het lichaam de CO2 stapeling heeft geaccepteerd, er een vermindering van de ademdrive optreden, welke over het algemeen aanleiding geeft tot minder dyspnoe sensatie.Bij de afweging voor het starten van zuurstof wordt een individuele keuze gemaakt, afhankelijk van de specifieke klachten, conditie en wensen van de patiënt. Het is belangrijk om de patiënt adequaat te informeren over de te verwachten (individueel sterk wisselende) effecten en over de nadelen (zoals droge mond, verstoring van de communicatie tussen patiënt en naasten, bewegingsbeperkingen door de apparatuur en psychologische afhankelijkheid met als gevolg verslechtering van de kwaliteit van leven) van de behandeling. Zuurstoftherapie in de laatste levensfase kan bijdragen aan een goede kwaliteit van leven, maar is nooit een op zichzelf staande behandeling en is meer dan louter een correctie van de hypoxemie. Er bestaat er geen relatie tussen de ervaren dyspnoe en de zuurstofsaturatie. Het verrichten van saturatiemetingen in deze fase heeft dan ook geen toegevoegde waarde en kan achterwege gelaten worden.


Normaliter wordt tussen de 0,25 en 2 liter zuurstof per minuut gegeven. De aanbeveling is om in de thuissituatie niet meer O2 te geven dan dat in het ziekenhuis is afgesproken. Zonder luchtbevochtiging kan tot 4 liter zuurstof per minuut via een neusbrilletje gegeven worden. Bij het gebruik van meer dan 4 liter zuurstof per minuut kan irritatie van het slijmvlies door uitdroging middels een luchtbevochtiger worden voorkomen. Voor zuurstoftoediening kan de patiënt beschikken over cilinders met zuurstof in gasvorm, concentratoren of vloeibaar zuurstof. Zuurstof kan met verschillende middelen worden toegediend. De meest gebruikte middelen in de palliatieve fase zijn neusbrilletjes en neuskatheters. Bespreek de onderstaande punten met de patiënt en zijn naasten: het doel, de te verwachten effecten en de voorwaarden (niet roken) de aandachtspunten met betrekking tot het gebruik en onderhoud van de apparatuur,

vermijden van gevaarlijke situaties (geen open vuur gebruiken; kaarsen, gasfornuis, roken, gebruik van vettende zalf of lotions) en educatie met betrekking tot de hygiëne

veilig gebruik (bijvoorbeeld door beugels ten behoeve van de zuurstofcilinders te laten plaatsen op rollator of scootmobiel) en valpreventie (zuurstofslang)

observatiepunten (hoofdpijn, sufheid, verwardheid) en instructie wie daarbij geconsulteerd moet worden

evaluatie van het gebruik van zuurstof (gebruiksvriendelijkheid van het toedieningsysteem, eventuele klachten als droge slijmvliezen neus/mond) en onderzoek mogelijke alternatieve toedieningsvormen (diverse soorten toedieningsvormen/neusbrillen, oorbeschermers en bevochtigers zijn verkrijgbaar via de zuurstofleverancier)

Fysiotherapie Ademhalingsoefeningen, pursed lip training en houdingsadviezen zoals het voorover leunen zijn fysiotherapeutische interventies die een bewezen effect hebben op dyspnoe en kwaliteit van leven. Hiervoor kan een fysiotherapeut met de benodigde bijscholing op het gebied van COPD worden ingeschakeld. Mochten deze interventies bij de individuele patiënt geen effect hebben dan wordt de fysiotherapie gestopt. Voor ontspanningsoefeningen zijn er op dit moment nog onvoldoende gegevens om het effect op dyspnoe te kunnen beoordelen.Een relatieve nieuwe interventie, neuromusculaire elektrische stimulatie (NMES) van de quadricepsspieren, zou in de groep van mensen met ernstig COPD die niet meer in staat is om actief te oefenen aangeboden kunnen worden ter behoud van beenspierkracht en daardoor vermindering van dyspnoe bij inspanning. Er zijn nog geen studies in de thuissituatie verricht. Wellicht zal deze interventie in de toekomst een rol kunnen spelen bij mensen met vergevorderde stadia van COPD.

Medicamenteuze symptomatische behandeling Onderzoek laat zien dat het gebruik van oraal of parenteraal morfine en codeïne een effect hebben op dyspnoe. Over het effect van andere opioïden, zoals fentanyl, oxycodon en hydromorfon, is te weinig onderzoek verricht om uitspraken te doen over de effectiviteit. Verneveling van morfine of furosemide is niet effectief.Met morfine kan gestart worden wanneer luchtwegmedicatie (zoals luchtwegverwijders en corticosteroïden voorgeschreven in adequate doseringen) geen verlichting van de kortademigheid meer geeft en comorbiditeit (bijv. hartfalen) als oorzaak van de kortademigheid is uitgesloten en/of behandeld. De luchtwegmedicatie wordt daarbij gecontinueerd. Proportioneel toegediende opioïden geven geen versnelling van het overlijden bij mensen met ernstig COPD! Terughoudendheid bij het starten van morfine is


dan ook niet nodig en leidt enkel tot een sterke verslechtering van de kwaliteit van leven door de ervaren ernstige kortademigheid. Er dient gelet te worden op eventuele bijwerkingen en deze behoren adequaat behandeld te worden (zoals het preventief starten van laxantia, zie ook richtlijn Pijn). De volgende doseringen kunnen gegeven worden bij een opioïd naive patiënt: startdosis: 2 dd 20 mg (2 dd 10 mg bij patiënten >70 jaar) slow release morfine voor acute dyspnoe (‘doorbraakdyspnoe’): 5 mg snelwerkend morfine p.o. of 2,5 mg

s.c. bij onvoldoende effect de uitgangsdosering met 50% verhogen. bij ophogen van de onderhoudsdosering ook de dosering van de rescue medicatie

ophogen (10-15% van de dagdosering)Toevoeging van een benzodiazepine aan opioïden is significant effectiever dan opioïden alleen. Overweeg om een benzodiazepine in lage dosering (zie verder) toe te voegen, zeker als er sprake is van angst of spanning, welke de dyspnoe lijkt te beïnvloeden.Bespreek met de patiënt en zijn naaste het te verwachten effect, mogelijke bijwerkingen (als misselijkheid, obstipatie) en evalueer frequent na aanvang van de opioïden, om daarop te kunnen anticiperen. Wees bewust dat bij veel patiënten en/of naasten vooroordelen leven met betrekking tot het starten van opioïden. Maak eventuele vooroordelen bespreekbaar (zie ook richtlijn Pijn).

Hoesten (zie ook Richtlijn dyspnoe en hoesten)Door de chronische inflammatie, de hypersecretie van slijm en de disfunctie van de trilharen ontstaat een hoestreflex, waarbij comorbiditeit zoals bronchiëctasieën en gastro-oesophagale reflux de hoestreflex kunnen versterken. Hoesten kan enerzijds effectief zijn voor sputummobilisatie. Anderzijds kunnen patiënten hoesten als hinderlijk of vermoeiend ervaren. Niet alle patiënten ervaren het echter als een probleem. Ondanks de hoge prevalentie van hoesten bij mensen met COPD is de impact op de kwaliteit van leven niet onderzocht. Een verandering van het hoestpatroon is soms een symptoom van bijv. een

luchtweginfectie of tumor. Instrueer de patiënt wanneer en aan wie dit gemeld moet worden.

Behandel een eventueel aanwijsbare oorzaak van hoesten (bijv. reflux, hartfalen, luchtweginfectie).

Vermijd zoveel mogelijk uitlokkende factoren bij hyperreactiviteit (stabiele, niet te hoge temperatuur in de diverse ruimten binnenshuis met juiste luchtvochtigheid, vermijden van sterke geuren, roken etc).

Ga na of er sprake is van (vastzittend) sputum; overweeg in dat geval sputummobilisatie (houdingsdrainage, zoemen en huffen, eventueel begeleid door fysiotherapeut). Onderzoek over de effectiviteit en wenselijkheid van hoestdempende middelen bij mensen met COPD is beperkt. Mochten hoestdempende middelen worden overwogen kunnen de onderstaande middelen geprobeerd worden: dextromethorfan 4–6 dd 15 mg p.o. codeïne 6 dd 10–30 mg p.o. (in combinatie met een laxans); codeïne wordt van

oudsher als de standaard van hoestdempende middelen beschouwd, maar morfine is waarschijnlijk even effectief

slow release morfine 2 dd 10-20 mg p.o. (in combinatie met een laxans); indien de patiënt reeds morfine gebruikt, dan de dosering met 50% verhogen

Bij therapie-resistente hoestklachten kan verneveling met lokale anesthetica overwogen worden: lidocaïne 2% tot 4 dd 5 ml (flacons van 20 en 30 ml)Vanwege de kans op bronchospasmen is het verstandig een locaal anestheticum te


combineren met salbutamol: 0,5-1 ml van een 0,5% oplossing (1 ml= 5 mg). Omdat de slikreflex verminderd is bestaat er kans op aspireren, mag de patiënt pas na 1 uur weer eten en drinken.

Angst en depressie (Zie ook Richtlijnen Depressie en Angst)Angst en somberheid spelen vaak een grotere rol dan wordt gedacht en hebben impact op de patiënt, zijn omgeving en het beloop van de ziekte. Met betrekking tot angst valt te denken aan angst voor de toekomst, angst voor de dood, angst om te stikken. Angst, die met name gezien wordt bij ernstige kortademigheid, heeft een negatieve impact op de ervaren dyspnoe, de functionele status, de longfunctie en de kwaliteit van leven. Angststoornissen komen vaker voor bij patiënten met COPD dan in de algemene bevolking. Veel patiënten met COPD zijn depressief, meestal als gevolg van de sociale isolatie, het ontbreken van toekomstperspectief en de fysieke beperkingen die de ziekte met zich meebrengt. In slechts 4% wordt er door hulpverleners daadwerkelijk gevraagd naar emotionele problemen. Patiënten met COPD rapporteren gebrek aan informatie door de professionals uit de gezondheidszorg over: diagnose, prognose en begeleidingsmogelijkheden. Van belang is dan ook dat bij alle mensen met COPD wordt nagegaan of er sprake is van angst en/of somberheid.

Psychosociale ondersteuning Cognitieve gedragstherapie (beïnvloeden van irrationele gedachtes en versterken van zelfmanagement) ter voorkoming van angst of depressie, kan zinvol zijn. Gedragstherapie kan ingezet worden door de psycholoog. Desgewenst kan een psychiater in consult gevraagd worden.Daarnaast dient de mantelzorg te worden ondersteund, waarbij naast de betrokkenheid van de behandelend arts ook voor de verpleegkundige een belangrijke rol is weggelegd. De verpleegkundige kan de patiënt zelf ook ondersteunen in de psychosociale en existentiële context. De draaglast en draagkracht van zowel de patiënt als zijn naaste dient daarbij frequent aandacht te krijgen (zie ook Integrale zorg).

Medicamenteuze symptomatische behandeling Er zijn geen onderzoeken verricht naar de effecten en veiligheid van benzodiazepines bij mensen met ernstig COPD. Desondanks lijkt het gebruik van benzodiazepine zinvol bij mensen met ernstig COPD en angst. Bij angstaanvallen kunnen de volgende benzodiazepines gebruikt worden: oxazepam 3 dd 5-10 mg lorazepam 3 dd 0,5-2 mg alprazolam 2 dd 0,25-1 mg De voorkeur gaat uit naar oxazepam (kortere halfwaarde tijd) en lorazepam (snellere piekspiegel). Over de effectiviteit van antidepressiva in de palliatieve fase bij mensen met COPD en een depressie is slechts beperkt onderzoek verricht. In deze onderzoeken is uitsluitend gekeken naar de effecten van paroxetine en fluoxetine, waarbij een positief effect op het emotioneel functioneren werd gevonden. Ondanks het ontbreken van onderzoek over de effecten van andere SSRI’s en SNRI’s bij COPD patiënten, zijn op grond van een gunstiger medicatieprofiel, ten aanzien van de farmacokinetiek, interacties en bijwerkingen, argumenten om te kiezen voor sertraline, escitalopram, citalopram en venlafaxine. Ondanks de beperkte bewijsvoering lijkt behandeling van een depressie met SSRI’s zeker


een plaats te hebben. Bespreek bij het starten van medicatie met de patiënt en zijn naasten het te verwachten effect, mogelijke bijwerkingen en de te observeren punten. De volgende middelen kunnen worden voorgeschreven: paroxetine 1 dd 20 mg fluoxetine 1 dd 20 mg citalopram 1dd 20 mg (bij oude of verzwakte patiënten starten met 1 dd 10 mg) escitalopram 1 dd 10 mg ( evt. start met 5 mg) sertraline dient te worden opgebouwd van 50 mg 1dd tot maximaal 200 mg 1dd (met

50 mg ophogen per week) venlafaxine: opbouwen per 2-3 dagen van 75 mg tot 150-300 mg per dag (bij ouderen

eventueel starten met 37,5 mg/dag)

Slaapproblemen (zie ook Richtlijn Slaapproblemen)Slaapproblemen zijn vaak aanwezig bij patiënten met COPD. Breng bij de behandeling uitlokkende en onderhoudende factoren in kaart en probeer de oorzaak van het slaapprobleem te behandelen. Creëer optimale voorwaarden om goed te kunnen slapen en pas eventueel niet medicamenteuze interventies toe zoals ontspanningsoefeningen. Er zijn geen onderzoeken verricht naar de effecten en veiligheid van benzodiazepines bij slaapproblemen bij mensen met ernstige COPD. Desondanks lijkt het gebruik van benzodiazepine zinvol bij mensen met ernstige COPD en slaapproblemen. Bij slaapproblemen kunnen de volgende benzodiazepines gebruikt worden: oxazepam 5-10 mg a.n. temazepam 10-40 mg a.n.

Stappenplan

Diagnostiek1. Anamnese en lichamelijk onderzoek2. Spirometrie 3. Op indicatie aanvullend onderzoek

Beleid 1. Ga, vanwege het onvoorspelbare beloop van COPD, tijdig het gesprek aan over de

palliatieve fase respectievelijk het einde van het leven aan met de patiënt en de naasten.

2. Behandel het brochospasme met luchtwegverwijders (keuze tussen een anticholinergicum en/of een beta-2-sympaticomimeticum en tussen kortwerkende en/of langwerkende middelen)

3. Theofylline kan op proef toegepast worden wanneer de combinatie van betamimetica en anticholinergica (en eventueel inhalatiecorticosteroïden) onvoldoende effect heeft.

4. Onderhoud van inhalatiecorticosteroïden (dosering van 500-1000 μg per dag) alleen bij patiënten met COPD in GOLD-stadium III-IV met frequente exacerbaties (2 of meer per jaar)

5. Bij een exacerbatie: Bij onvoldoende verbetering op luchtwegverwijders prednisolon 30 mg gedurende

7-14 dagen toevoegen. Bij klinische infectieverschijnselen of een zeer slechte longfunctie antibiotica

toevoegen aan prednison, afhankelijk van wensen van de patiënt, medische overwegingen, de prognose, de belasting van de behandeling en de conditie van de patiënt


6. Behandel comorbiditeit7. Dyspnoe:

sluit comorbiditeit uit of behandel deze Beoordeel het al dan niet starten van zuurstof (0,25 -2 liter per minuut) per patiënt Fysiotherapie: ademhalingsoefeningen, pursed lip training en houdingsadviezen symptomatische medicamenteuze behandeling met morfine (naast

luchtwegmedicatie): startdosis bij een opioïd naive patiënt: 2 dd 20 mg (2 dd 10 mg bij patiënten

>70 jaar) slow release morfine voor acute dyspnoe (‘doorbraakdyspnoe’): 5 mg snelwerkend morfine p.o. of 2,5

mg s.c. bij onvoldoende effect de uitgangsdosering met 50% verhogen. bij ophogen van de onderhoudsdosering ook de dosering van de rescue

medicatie ophogen (10-15% van de dagdosering) voeg eventueel een benzodiazepine toe, met name bij angst of spanning

8. Hoesten: behandel oorzaken zoals infectie vermijd uitlokkende factoren zoals roken medicamenteuze behandeling:

dextromethorfan 4–6 dd 15 mg p.o. codeïne 6 dd 10–30 mg p.o. (in combinatie met een laxans) slow release morfine 2 dd 10-20 mg p.o. (in combinatie met een laxans); indien

de patiënt reeds morfine gebruikt, dan de dosering met 50% verhogen bij therapie-resistente hoestklachten kan verneveling met lokale anesthetica

overwogen worden: lidocaïne 2% tot 4 dd 5 ml (flacons van 20 en 30 ml)9. Angst en depressie

ga structureel na of er sprake is van angst en/of somberheid ondersteun daarbij ook de mantelzorg overweeg cognitieve gedragstherapie bij angstaanvallen: oxazepam 3 dd 5-10 mg of lorazepam 3 dd 0,5-2 mg, evt

alprazolam 2 dd 0,25-1 mg bij depressie:

paroxetine 1 dd 20 mg fluoxetine 1 dd 20 mg citalopram 1 dd 10-20 mg escitalopram 1 dd 10 mg sertraline start 1 dd 50 mg, evt op te hogen tot max. 1 dd 200 mg venlafaxine start 1 dd 75 mg, evt op te hogen tot max 1 dd 300 mg

10. Slaapproblemen breng uitlokkende en onderhoudende factoren in kaart probeer de oorzaak van het slaapprobleem te behandelen creëer optimale voorwaarden om goed te kunnen slapen en pas eventueel niet

medicamenteuze interventies toe zoals ontspanningsoefeningen. medicamenteuze behandeling:

oxazepam 5-10 mg a.n. temazepam 10-40 mg a.n.


Niveaus van bewijsvoering

Behandeling Niveau van

bewijsvoering

Referentie(s)

Anticholinergica en beta-2-sympaticomimetica

1 Appleton 2006, Barr 2006, Combivent 1994, Mahler 1999, Dahl 2001, Rennard 2001, Liesker 2002, McCrory 2002, Sestini 2002,

Corticosteroiden bij exacerbatie

1 Wood-Baker 2005

Antibiotica bij exacerbatie

1 McCrory 2001

Theofylline 1 Ramm 2002, Rossi 2002

Acetylcysteïne 2 Decramer 2005

Toedieningsvormen medicatie

4 CBO 2010

Anticholinergica en beta-2-sympaticomimetica

1 Ahmed 2005, Manning 2007

Corticosteroiden bij exacerbatie

1 Wood-Baker 2005

Antibiotica bij exacerbatie

1 McCrory 2001

Theofylline 1 Ramm 2002, Rossi 2002

Acetylcysteïne 2 Decramer 2005

Toedieningsvormen medicatie

2 Turner 1997, Dolovich 2005

Medicatieoverzicht 3 Ahmed 2005, Manning 2007

Antidepressiva bij COPD 3 Eiser 2005, Lacasse 2004, Yohannes 2001

Benzodiazepines bij angst

4 CBO 2010

Benzodiazepines bij insomnia

4 CBO 2010

Benzodiazepines bij dyspnoe

2 Ben-Aharon 2008

Opioiden bij dyspnoe 1 Ben-Ahharon 2008, Jennings 2002

Zuurstoftherapie 1 Booth 2004

Ontspanningsoefeningen bij dyspnoe

1 Bausewein 2008

Fysiotherapie bij dyspnoe in de palliatieve fase

4 CBO 2010

Cognitieve gedragstherapie

1 Coventry 2007 en 2008

Organisatie van zorg 3 Brumley 2003


Communicatie beleid 4 CBO 2010

Dextromethorfan en codeine bij hoesten

2 Braman 2006

Inhalatie van lidocaine bij hoest

4 Udezue 2001

Niveau 1 = gebaseerd op systematische review of ten minste twee gerandomiseerde onderzoeken van goede kwaliteit.Niveau 2 = gebaseerd op ten minste twee vergelijkende klinische onderzoeken van matige kwaliteit of onvoldoende omvang of andere vergelijkende onderzoeken.Niveau 3 = gebaseerd op 1 vergelijkend onderzoek of op niet-vergelijkend onderzoek.Niveau 4 = gebaseerd op mening van deskundigen.


Literatuur1. Abernethy AP, Currow DC, Frith P et al. BMJ 2003; 327: 523-5282. Ahmed S, Harding J. Investigating the procedures, drawbacks and implications of seamless

primary-secondary care. Quality in Primary Care 2005; 13: 51-55. 3. Allen S, Raut S, Woollard J, Vassallo M. Low dose diamorphine reduces breathlessness

without causing a fall in oxygen saturation in elderly patients with end-stage idiopathic pulmonary fibrosis. Palliative.Medicine 2005; 19: 128-130.

4. Almagro P, Calbo E, Ochoa de Echaguen A et al. Mortality after hospitalization for COPD. Chest 2002; 121: 1441-1448.

5. Alsaeedi A, Sin DD, McAlister FA. The effects of inhaled corticosteroids in chronic obstructive pulmonary disease: A systematic review of randomized placebo-controlled trials. American Journal of Medicine 2002; 113: 59-65.

6. American Thoracic Society/European Respiratory Society. Standards for the diagnosis and management of patients with COPD. ATS/ERS, 2004.

7. Antonelli Incalzi R, Fuso L, De Rosa M et al. Co-morbidity contributes to predict mortality of patients with chronic obstructive pulmonary disease. European Respiratory Journal 1997; 10: 2794-2800.

8. Appleton S, Poole P, Smith B et al. Long-acting beta2-agonists for poorly reversible chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul 19;3:CD001104.

9. Baas AAF. Terminale Zorg. In: Boot BS, Kerstjens HAM, (red.). Zorg rondom COPD. Houten: Bohn Stafleu van Loghum, 2007, pp. 227-238.

10. Baker EH, Janaway CH, Philips BJ et al. Hyperglycaemia is associated with poor outcomes in patients admitted to hospital with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2006; 61: 284-249.

11. Bakke PS, Hanoa R, Gulsvik A. Educational level and obstructive lung disease given smoking habits and occupational airborne exposure: a Norwegian community study. American Journal of Epidemiology 1995: 141: 1080-1088.

12. Barr RG, Bourbeau J, Camargo CA et al. Tiotropium for stable chronic obstructive pulmonary disease: a meta-analysis. Thorax. 2006; 61: 854-62.

13. Bausewein C, Booth S, Gysels M et al. Non-pharmacological interventions for breathlessness in advanced stages of malignant and non-malignant diseases. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008; 2: CD005623.

14. Beckerman M, Magadle R, Weiner M et al. The effects of 1 year of specific inspiratory muscle training in patients with COPD. Chest 2005; 128: 3177-3182.

15. Ben-Aharon I, Gafter-Gvili A, Paul M et al . Interventions for alleviating cancer-related dyspnea: a systematic review. Journal of Clinical Oncology 2008; 26: 2396-2404.

16. Bestall JC, Paul EA, Garrod R et al. Usefulness of the Medical Research Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of disability in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 581-586.

17. Blackler L, Mooney C, Jones C. Palliative care in the management of COPD. British Journal of Nursing 2004; 13: 518-521.

18. Boezen HM, Postma DS, Smit HA et al. Hoe vaak komt COPD voor en hoeveel mensen sterven eraan? (2006). http://www.rivm.nl/vtv/object_class/kom_copd.html.

19. Booker R. Chronic obstructive pulmonary disease: non-pharmacological approaches. British Journal of Nursing 2005; 14: 14-18.

20. Booth S, Kelly MJ, Cox NP et al. Does oxygen help dyspnea in patients with cancer? American Journal of Respiritory and Critical Care Medicine 1996; 153: 1515-1518.

21. Booth S, Wade R, Johnson M et al . The use of oxygen in the palliation of breathlessness. A report of the expert working group of the Scientific Committee of the Association of Palliative Medicine. Respiratory Medicine 2004; 98: 66-77.

22. Booth S, Moosavi SH, Higginson IJ. The etiology and management of intractable breathlessness in patients with advanced cancer: a systematic review of pharmacological therapy. Nature Clincal Practice, Oncology 2008; 5: 90-100.

23. Borgsteede SD, Deliens L, van-der-Wal G et al. Interdisciplinary cooperation of GPs in palliative care at home: a nationwide survey in The Netherlands. Scandinavian Journal of


Primary Health Care 2007; 25: 226-2231.24. Borgsteede SD, Graafland-Riedstra C, Deliens L et al. Good end-of-life care according to

patients and their GPs. British Journal of General Practice 2006; 56: 20-26.25. Braman SS. Chronic cough due to chronic bronchitis: ACCP evidence-based clinical practice

guidelines. Chest 2006 Jan;129(1 Suppl):104S-15S26. Brenes GA. Anxiety and chronic obstructive pulmonary disease: prevalence, impact, and

treatment. Psychosomatic Medicine 2003; 65: 963-970. 27. Brumley RD, Enguidanos S, Cherin DA. Effectiveness of a home-based palliative care

program for End-of-Life. Journal of Palliative Medicine 2003; 6: 715-72428. Burgess A, Kunik ME, Stanley MA. Chronic obstructive pulmonary disease: assessing and

treating psychological issues in patients with COPD. Geriatrics 2005; 60: 18-21.29. Casanova C, Baudet JS, del Valle Velasco M et al. Increased gastro-oesophageal reflux

disease in patients with severe COPD. European Respiratory Journal 2004; 23: 841-845.30. CBO (Kwaliteitsorgaan voor de gezondheidszorg. Richtlijn Ketenzorg COPD. Utrecht:

Kwaliteit voor de Gezondheidszorg (CBO), 2005.31. CBO (Kwaliteitsorgaan voor de gezondheidszorg). Richtlijn Medicamenteuze therapie van

COPD. Utrecht: Kwaliteit voor de Gezondheidszorg (CBO), 2007.32. CBO (Kwaliteitsorgaan voor de gezondheidszorg). Richtlijn Palliatieve zorg voor mensen met

COPD. Utrecht: Kwaliteit voor de Gezondheidszorg (CBO), 2010.33. Celli BR, Cote CG, Marin JM et al. The body-mass index, airflow obstruction, dyspnea, and

exercise capacity index in chronic obstructive pulmonary disease. New England Journal of Medicinel 2004; 350: 1005-1012.

34. Chambellan A, Chailleux E, Similowski T. Prognostic value of the hematocrit in patients with severe COPD receiving long-term oxygen therapy. Chest 2005; 128: 1201-1208.

35. Chapman KR, Tashkin DP, Pye DJ. Gender bias in the diagnosis of COPD. Chest 2001; 119: 1691-1695.

36. Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA et al. Comorbidities in chronic obstructive pulmonary disease. Proceedings of the American Thoracic Society 2008; 5: 549-555.

37. Clemens KE, Klaschik E. Effect of hydromorphone on ventilation in palliative care patients with dyspnea. Supportive Care in Cancer 2008; 16: 93-99.

38. Clemens KE, Klaschik E. Symptomatic therapy of dyspnea with strong opioids and its effect on ventilation in palliative care patients. Journal of Pain and Symptom Management. 2007; 33: 473-481.

39. Cleland JA, Lee AJ, Hall S. Associations of depression and anxiety with gender, age, health-related quality of life and symptoms in primary care COPD patients. Family Practice 2007; 24: 217-223.

40. College voor zorgverzekeringen: Hulpmiddelen Kompas: Zuurstofapparatuur. ISBN 90-70918-38-2.

41. COMBIVENT Inhalation Aerosol Study Group. In chronic obstructive pulmonary disease, a combination of ipratropium and albuterol is more effective than either agent alone. An 85-day multicenter trial. Chest 1994; 105: 1411-9.

42. Coventry PA, Gellatly JL. Improving outcomes for COPD patients with mild-to-moderate anxiety and depression: a systematic review of cognitive behavioural therapy. British Journal of Health Psychology 2008; 13: 381-400.

43. Coventry PA, Hind D. Comprehensive pulmonary rehabilitation for anxiety and depression in adults with chronic obstructive pulmonary disease: Systematic review and meta-analysis. Journal of Psychosomatic Research 2007; 63: 551-565.

44. Coventry PA, Gunn EG, Richards DA et al. Prediction of appropriate timing of palliative care for older adults with non-malignant life-threatening disease: a systematic review. Age and Ageing 2005; 34: 218-227.

45. Croxton TL, Weinmann GG, Senior RM et al. Clinical research in chronic obstructive pulmonary disease: needs and opportunities. American Journal of Respiratory and Critical Medicine 2003; 167: 1142-1149.

46. Crowe J, Reid WD, Geddes EL et al. Inspiratory muscle training compared with other rehabilitation interventions in adults with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic


literature review and meta-analysis. COPD 2005; 2: 319-329.47. Cully JA, Graham DP, Stanley MA et al. Quality of life in patients with chronic obstructive

pulmonary disease and comorbid anxiety or depression. Psychosomatics 2006; 47: 312-319.48. Curkendall SM, DeLuise C, Jones JK et al. Cardiovascular disease in patients with chronic

obstructive pulmonary disease, Saskatchewan Canada cardiovascular disease in COPD patients. Annals of Epidemiology 2006; 16: 63-70.

49. Curtis JR. Palliative and end-of-life care for patients with severe COPD. European Respiratory Journal 2008;32:796-803.

50. Curtis RJ, Engelberg RA. Communication about palliative care for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Palliative Care 2005; 21: 157-164.

51. Curtis JR, Engelberg RA, Nielsen EL et al. Patient-physician communication about end-of-life care for patients with severe COPD. European Respiratory Journal 2004; 24: 200-205.

52. Curtis JR, Engelberg RA, Wenrich MD et al. Communication about palliative care for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Palliative Care 2005; 21: 157-164.

53. Dahl R, Greefhorst LA, Nowak D et al. Inhaled formoterol dry powder versus ipratropium bromide in chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164: 778-84.

54. Decramer M, Rutten-van Molken M, Dekhuijzen PNR et al. Effects of N-acetylcysteïne on outcomes in chronic obstructive pulmonary disease (Bronchitis Randomized on NAC Cost-Utility Study, BRONCUS): a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2005; 365: 1552-60.

55. Dolovich MB, Ahrens RC, Hess DR et al. Device selection and outcomes of aerosol therapy: Evidence-based guidelines: American College of Chest Physicians/American College of Asthma, Allergy, and Immunology. Chest 2005; 127: 335-71.

56. Elkington H, White P, Higgs R et al. GPs' views of discussions of prognosis in severe COPD. Family Practice. 2001; 18: 440-444.

57. Eiser N, Harte R, Karvounis S et al. Effect of treating depression on quality-of-life and exercise tolerance in severe COPD. COPD: Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2005; 2: 233-241.

58. Eizenga WH, De Bont M, Vriezen JA et al. Landelijke Eerstelijns Samenwerkings Afspraak. Palliatieve zorg.Huisartsarts en Wetenschap 2006; 49: 308-312.

59. Effing T, Monninkhof EM, van der Valk PD et al. Self-management education for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Syst ematic Reviews 2007; 4: CD002990.

60. Elkington H, White P, Addington-Hall J et al. The healthcare needs of chronic obstructive pulmonary disease patients in the last year of life. Palliative Medicine 2005; 19: 485-91.

61. Ek K, Ternestedt BM. Living with chronic obstructive pulmonary disease at the end of life: a phenomenological study. Journal of Advanced Nursing 2008; 62: 470-478.

62. de Godoy DV, de Godoy RF. A randomized controlled trial of the effect of psychotherapy on anxiety and depression in chronic obstructive pulmonary disease. Archives of Physical and Medical Rehabilitation 2003; 84: 1154-1157.

63. Di Marco F, Verga M, Reggente M et al. Anxiety and depression in COPD patients: the roles of gender and disease severity. Respiratory Medicine 2006; 100: 1767-1774.

64. Fabri, LM, Hurd, SS, for the GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management and prevention of COPD: 2003 update. European Respiratory Journal 2003; 22: 1-2.

65. Foral PA, Malesker MA, Huerta G et al. Nebulized opioids use in COPD. Chest 2004; 125: 691-694.

66. Freeman D, Price D. ABC of chronic obstructive pulmonary disease. Primary care and palliative care. BMJ 2006; 333: 188-1 90.

67. Garrod R, Dallimore K, Cook J et al. An evaluation of the acute impact of pursed lips breathing on walking distance in nonspontaneous pursed lips breathing chronic obstructive pulmonary disease patients. Chronic Respiratory Diseases 2005; 2: 67-672.

68. Gartlehner G, Hansen RA, Carson SS et al. Efficacy and safety of inhaled corticosteroids in patients with COPD: a systematic review and meta-analysis of health outcomes. Annals of Family Medicine 2006; 4: 253-262.


69. Gore JM, Brophy CJ, Greenstone MA. How well do we care for patients with end stage COPD? A comparison of palliative care and quality of life in COPD and lung cancer. Thorax 2000; 55: 1000-1006.

70. Górecka D, Gorzelak K, Sliwiński P et al. Effect of long-term oxygen therapy on survival in patients with chronic obstructive pulmonary disease with moderate hypoxaemia. Thorax 1997; 52: 674-679.

71. Gosselink R. Review Series: physiothrapy techniques for respiratory disease. Breathing techniques in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Chronic Respiratory Disease 2004; 1: 163-172.

72. Gudmundsson G, Gislason T, Janson C, et al. Depression, anxiety and health status after hospitalisation for COPD: a multicentre study in the Nordic countries. Respiratory Medicine 2006; 100: 87-93.

73. Habraken JM, Pols J, Bindels PJ et al. The silence of patients with end-stage COPD: a qualitative study. BBritish Journal of General Practice 2008; 58: 844-849.

74. Halliwell J, Mulcahy P, Buetow S et al. GP discussion of prognosis with patients with severe chronic obstructive pulmonary disease: a qualitative study. British Journal of General Practice 2004; 54: 904-908.

75. Halpern MT, Zilberberg MD, Schmier JK et al. Anemia, costs and mortality in Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Cost Effectivenss and Resources Allocation 2006; 4: 17.

76. Hansell AL, Walk JA, Soriano JB. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis. European Respiratory Journal 2003; 22: 809-814.

77. Harris S. COPD and coping with breathlessness at home: a review of the literature. British Journal of Community Nursing 2007; 12: 411-415.

78. Highland KB, Strange C, Heffner JE. Long-term effects of inhaled Corticosteroids on FEV1 in patients with chronic obstructive pulmonary disease: A meta-Analysis. Annals of Internal Medicine 2003; 138: 969-973.

79. Hill K, Geist R, Goldstein RS et al. Anxiety and depression in end-stage COPD. European Respiratory Journal 2008; 31: 667-77.

80. Holguin F, Folch E, Redd SC et al. Comorbidity and mortality in COPD-related hospitalizations in the United States, 1979 to 2001. Chest 2005; 128: 2005-2011.

81. Hoogendoorn M, Rutten-van Molken MP, Hoogenveen RT et al. A dynamic population model of disease progression in COPD. European Respiratory Journal 2005; 26: 223-23.

82. Hoogendoorn M, Feenstra T, Hoogenveen R et al. A health policy model for COPD: effects on smoking cessation. IMTA, Erasmus Medical Center Rotterdam; 2003.

83. Huiart L, Ernst P, Suissa S. Cardiovascular morbidity and mortality in COPD. Chest 2005; 128: 2640-2646.

84. Hungin AP, Chinn DJ, Convery B et al . The prescribing and follow-up of domiciliary oxygen--whose responsibility? A survey of prescribing from primary care. British Journal of General Practice 2003; 53: 714-715.

85. Janssen DJA, Spruit MAS, Wouters EFM et al. Daily symptom burden in end-stage chronic organ failure: a systematic review. Palliative Medicine 2008; 22: 938-948.

86. Jennings AL, Davies AN, Higgins JP et al. A systematic review of the use of opioids in the management of dyspnoea. Thorax 2002; 7: 339-344.

87. Jennings AL, Davies AN, Higgins JP et al. Review: Oral parenteral opioids alleviate dyspnoea in palliative care. Evidence Based Medicine 2003; 8: 75.

88. Jemal A, Ward E, Hao Y et al. Trends in the leading causes of death in the United States, 1970-2002. JAMA 2005; 294: 1255-1259.

89. John M, Lange A, Hoernig S et al. Prevalence of anemia in chronic obstructive pulmonary disease: comparison to other chronic diseases. International Journal of Cardiology 2006; 111: 365-370.

90. Jorgensen NR, Schwarz P, Holme I et al. The prevalence of osteoporosis in patients with chronic obstructive pulmonary disease-A cross sectional study. Respiratory Medicine 2007; 101: 177-185.

91. Kallet RH. The role of inhaled opioids and furosemide for the treatment of dyspnea. Respiratory Care.2007; 52: 900-910.


92. Kampelmacher MJ, Rooyackers JM, Lammers JW. CBO guideline Oxygen therapy at home. Nederlands Tijdschrift voor Geneeskunde 2001: 145: 1975-1980.

93. Kinnunen T, Saynajakangas O, Tuuponen T et al. Impact of comorbidities on the duration of COPD patients' hospital episodes. Respiratory Medicine 2003; 97: 143-146.

94. Knauft E, et al. Barriers and facilitators to end –of-life care communication for patients with COPD. Chest 2005; 127: 2188-2196.

95. Kollef MH, Johnson RC. Transtracheal gas administration and the perception of dyspnea. Respiratory Care 1990; 35: 791-799.

96. Koppers RJ, Vos PJ, Boot CR et al. Exercise performance improves in patients with COPD due to respiratory muscle endurance training. Chest 2006; 129: 886-892.

97. Kunik ME, Braun U, Stanley MA et al. One session cognitive behavioural therapy for elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease. Psychological Medicine 2001; 31: 717-723.

98. Kunik ME, Roundy K, Veazey C et al. Surprisingly high prevalence of anxiety and depression in chronic breathing disorders. Chest 2005; 127: 1205-1211.

99. Kunik ME, Veazey C, Cully JA et al. COPD education and cognitive behavioral therapy group treatment for clinically significant symptoms of depression and anxiety in COPD patients: a randomized controlled trial. Psychological Medicine 2008; 38: 385-396.

100. Lacasse Y, Rousseau L, Maltais F. Prevalence of depressive symptoms and depression in patients with severe oxygendependent chronic obstructive pulmonary disease. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation 2001; 21: 80-86.

101. Lacasse Y, Beaudoin L, Rousseau L et al. Randomized trial of paroxetine in end-stage COPD. Monaldi Archives of Chest Diseases 2004; 61: 140-147.

102. Le Jemtel TH, Padeletti M, Jelic S. Diagnostic and therapeutic challenges in patients with coexistent chronic obstructive pulmonary disease and chronic heart failure. Journal of the American College of Cardiologists 2007; 49: 171-180.

103. Liesker JJ, Wijkstra PJ, Ten Hacken NH et al. A systematic review of the effects of bronchodilators on exercise capacity in patients with COPD. Chest 2002; 121: 597-608.

104. Liss HP, Grant BJ. The effect of nasal flow on breathlessness in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Review of Respiratory Diseases 1988; 137: 1285-1288.

105. Long term domiciliary oxygen therapy in chronic hypoxic cor pulmonale complicating chronic bronchitis and emphysema. Report of the Medical Research Council Working Party. Lancet 1981; 1: 681-686.

106. Mahler DA, Donohue JF, Barbee RA et al. Efficacy of salmeterol xinafoate in the treatment of COPD. Chest 1999; 115: 957-65.

107. Van Manen JG, Bindels PJ, Dekker FW et al. Risk of depression in patients with chronic obstructive pulmonary disease and its determinants. Thorax 2002; 57: 412-416.

108. Van Manen JG, Bindels PJ, IJzermans CJ et al. Prevalence of comorbidity in patients with a chronic airway obstruction and controls over the age of 40. Journal of Clinical Epidemiology 2001; 54: 287-293.

109. Manning DM, O'Meara JG, Williams AR et al 3D: a tool for medication discharge education. Quality & Safety in Health Care 2007; 16: 71-76.

110. Mannino DM, Aguayo SM, Petty TL et al. Low lung function and incident lung cancer in the United States: data From the First National Health and Nutrition Examination Survey follow-up. Archives of Internal Medicine 2003; 163: 1475-1480.

111. Mannino DM, Brown C, Giovino GA. Obstructive lung disease deaths in the United States from 1979 through 1993. An analysis using multiple-cause mortality data. American Journal of Respiratory and Critical Medicine 1997; 156: 814-8.

112. Mapel DW, Hurley JS, Frost FJ et al. Health care utilization in chronic obstructive pulmonary disease: a case-control study in a health maintenance organization. Archives of Internal Medicine 2000; 160: 2653-2658.

113. Margolis DJ, Knauss J, Bilker W et al. Medical conditions as risk factors for pressure ulcers in an outpatient setting. Age and Ageing 2003; 32: 259-264.

114. Maurer J, Rebbapragada V, Borson S et al. ACCP Workshop Panel on Anxiety and Depression in COPD. Anxiety and depression in COPD: current understanding, unanswered questions, and


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?Db=pubmed&Cmd=Search&Term=%22Grant%20BJ%22%5BAuthor%5D&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DiscoveryPanel.Pubmed_RVAbstractPlus

research needs. Chest 2008; 134(4 Suppl): 43S-56S.115. Maxwell LA. Therapeutic nursing for managing breathlessness. Nursing Times 2007; 103:

28-29.116. McCrory DC, Brown CD. Anticholinergic bronchodilators versus beta2-sympaticomimetic

agents for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. The Cochrane Database of Systemic Reviews 2002; 3: CD003900.

117. McCrory, Brown C, Gelfand SE et al. Management of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a summary and appraisal of published evidence. Chest 2001; 119: 1190-209.

118. McCullough PA, Hollander JE, Nowak RM et al. Uncovering heart failure in patients with a history of pulmonary disease: rationale for the early use of B-type natriuretic peptide in the emergency department. Academy of Emergency Medicine 2003; 10: 198-204.

119. Mokhlesi B, Morris AL, Huang CF et al. Increased prevalence of gastroesophageal reflux symptoms in patients with COPD. Chest 2001; 119: 1043-1048.

120. Monreal M, Munoz-Torrero JF, Naraine VS et al. Pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease or congestive heart failure. American Journal of Medicine 2006;119:851-8.

121. Morrison LJ, Morrison RS. Palliative Care and Pain Management. Medical Clinics of North America 2006; 90: 983-1004

122. Mota S, Guell R, Barreiro E et al. Clinical outcomes of expiratory muscle training in severe COPD patients. Respiratory. Medicine 2007; 101: 516-524.

123. Mulcahy P, Buetow S, Osman L et al. GPs' attitudes to discussing prognosis in severe COPD: an Auckland (NZ) to London (UK) comparison. Family Practice 2005; 22: 538-540.

124. Murray SA, Pinnock H, Sheikh A. Palliative care for people with COPD: we need to meet the challenge. Primary Respiratory Care Journal 2006; 15: 362-364.

125. National Institute for Clinical Excellence. Clinical Practice Guideline 012. www.nice.org.uk / CG012NICE guideline.

126. Neder JA, Sword D, Ward SA et al. Home based neuromuscular electrical stimulation as a new rehabilitative strategy for severely disabled patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Thorax 2002; 57: 333-337.

127. Nederlandse Patienten en Consumenten Federatie. Brochure Tijdig spreken over het levenseinde bij een levensbedreigende ziekte. www.npcf.nl/www.nvve.nl/www.npv

128. Nederlandse Patiënten en Consumenten Federatie. Palliatieve zorg in de laatste levensfase. www.npcf.nl.

129. Nederlandse Vereniging van Artsen voor Longziekten en Tuberculose/Kwalteitsinstituut voor de Gezondheidszorg CBO (CBO). Richtlijn Zuurstofbehandeling thuis. Utrecht: CBO;2000.

130. Neerkin J, Riley J. Ethical aspects of palliative care in lung cancer and end stage lung disease. Chronic Respiratory Disease 2006; 3: 93-101.

131. Nield MA, Soo-Hoo GW, Roper JM, et al. Efficacy of pursed-lips breathing: a breathing pattern retraining strategy for dyspnea reduction. Journal of Cardiopulmonary.Rehabilitation and Prevention 2007; 27: 237-244.

132. Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group: Continous or nocturnal oxygen therapy in hypoxic chronic obstructiven lung disease: a clinical trial. Annals of Internal Medicine 1980: 93: 391-398.

133. O’Donnell DE, D'Arsigny C, Webb KA. Effects of hyperoxia on ventilatory limitation during exercise in advanced chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Medicine 2001;163:892-8.

134. Ortega F, Toral J, Cejudo P et al. Comparison of effects of strength and endurance training in patients with chronic obstructive pulmonary disease. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2002; 166: 669-674.

135. Padula CA, Yeaw E. Inspiratory muscle training: integrative review. Research and Theory for Nursing Practice 2006; 20: 291-304.

136. Palange P, Crimi E, Pellegrino R et al. Supplemental oxygen and heliox: ‘new’ tools for exercise training in chronic obstructive pulmonary disease. Current Opinion in Pulmonary Medicine 2005; 11: 145-148.

137. Patil SP, Krishnan JA, Lechtzin N et al. In-hospital mortality following acute exacerbations of


http://www.npcf.nl/

chronic obstructive pulmonary disease. Archives of Internal Medicine 2003; 163: 1180-1186.138. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM et al. Global strategy for the diagnosis, management,

and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global initiative for chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) workshop summary. American Journal of Respiratory and Critical Medicine 2001;163:1256-76.

139. Petty TL, Casaburi R. Recommendations of the Fifth Oxygen Consensus Conference. Writing and Organizing Committees. Respiratory Care 2000; 45 :957-961.

140. Pirraglia PA, Charbonneau A, Kader B et al . Adequate initial antidepressant treatment among patients with chronic obstructive pulmonary disease in a cohort of depressed veterans. Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry 2006; 8: 71-76.

141. Prescott E, Vestbo J. Socioeconomic status and chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 1999; 54: 737-541.

142. Rabow MW, Dibble SL, Pantilat SZ et al. The comprehensive care team: a controlled trial of outpatient palliative medicine consultation. Archives of Internal Medicine 2004; 164: 83-91.

143. Ram FS, Jones PW, Castro AA et al. Oral theophylline for chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2002; (4): CD003902.

144. Reilly JJ. Future directions in COPD management. Advanced Studies in Medicine 2004; 4: S767-S772.

145. Rennard SI, Anderson W, ZuWallack R et al. Use of a long-acting inhaled beta2-adrenergic agonist, salmeterol xinafoate, in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2001; 163: 1087-92.

146. Riera HS, Rubio TM, Ruiz FO et al. Inspiratory muscle training in patients with COPD: effect on dyspnea, exercise performance, and quality of life. Chest 2001; 120: 748-756.

147. Ries AL, Bauldoff GS, Carlin BW et al. Pulmonary rehabilitation: joint ACCP/AACVPR evidence-based clinical practice guidelines. Chest 2007; 131 (Supplement): 4S-42S.

148. Robinson T. Living with severe hypoxic COPD: the patients' experience. Nursing Times 2005; 101: 38-42.

149. Rodriguez-Roisin R. Toward a consensus definition for COPD exacerbations. Chest 2000; 117: 398S–401S.

150. Rossi A, Kristufek P, Levine BE et al. Comparison of the efficacy, tolerability, and safety of formoterol dry powder and oral, slow-release theophylline in the treatment of COPD. Chest 2002; 121: 1058-1069.

151. Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu. Volksgezondheid Toekomst Verkenning, Nationaal Kompas Volksgezondheid 2003. RIVM, Bilthoven, 2003.

152. Robinson T. Living with sever hypoxic COPD: the patients experience. British Journal of Nursing. 2005: 14: 14-18.

153. Rutschmann OT, Cornuz J, Poletti PA et al. Should pulmonary embolism be suspected in exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease? Thorax 2007; 62: 121-125.

154. Rutten FH, Cramer MJ, Lammers JW et al. Heart failure and chronic obstructive pulmonary disease: An ignored combination? Eurp[ean Journal of Heart Failure 2006; 8: 706-11.

155. Schonhofer B, Wenzel M, Geibel M et al. Blood transfusion and lung function in chronically anemic patients with severe chronic obstructive pulmonary disease. Critical Care Medicine 1998; 26: 1824-8.

156. Seamark DA, Seamark CJ, Halpin DM. Palliative care in chronic obstructive pulmonary disease: a review for clinicians. Journal fo the Royal Society of Medicine 2007; 100: 225-233.

157. Sestini P, Renzoni E, Robinson S et al. Short-acting b2-agonists for stable chronich obstructive pulmonary disease. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, Issue 3. Art. No.: CD001495. DOI: 10.1002/14651858.CD1495.

158. Shane E, Silverberg SJ, Donovan D et al. Osteoporosis in lung transplantation candidates with end-stage pulmonary disease. American Journal of Medicine 1996; 101: 262-269.

159. Shuttleworth A. Palliative care for end-stage non-malignant lung disease. Nursing Times 2005; 101: 48-49.

160. Sidney S, Sorel M, Quesenberry CP et al. COPD and incident cardiovascular disease hospitalizations and mortality: Kaiser Permanente Medical Care Program. Chest 2005; 128: 2068-2075.


161. Sin DD, Wu l, Anderson J, Anthonisen N et al. Inhaled corticosteroids and mortality in chronic obstructive pulmonary disease. Thorax 2005; 60: 992-997.

162. Sluiter HJ, Demedts M, Dijkman JH et al. Longziekten. Assen: drukkerij van Gorcum, 1995.163. Smeele IJM, Van Weel C, Van Schayck CP et al. NHG-Standaard COPD (Tweede herziening).

Huisarts en Wetenschap 2007; 50; 362-379.164. Smith J, Woodcock A. Cough and its importance in COPD. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis.

2006;1(3):305-14.165. Steinhauser KE, Alexander SC, Byock IR et al. Do preparation and life completion

discussions improve functioning and quality of life in seriously ill patients? Pilot randomized control trial. Journal of Palliative Medicine 2008;11:1234-40.

166. Stivoro. 25 jaar Stivoro, Jaarverslag 1999, Den Haag 2000.167. Sullivan KE, Hebert PC, Logan J et al. What do physicians tell patients with end-stage COPD

about intubation and mechanical ventilation? Chest 1996; 109: 258-264.168. Swinburn CR, Mould H, Stone TN et al. Symptomatic benefit of supplemental oxygen in

hypoxemic patients with chronic lung disease. American Review of Respiratory Diseases 1991; 143: 913-915.

169. Tabak C, Smit HA. De morbiditeit van astma en COPD in Nederland; leemtes in kennis opgevuld door aanvullende analyses en actualisering van beschikbare gegevensbronnen. Bilthoven: RIVM, 2002.

170. Tillie-Leblond I, Marquette CH, Perez T et al. Pulmonary embolism in patients with unexplained exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: prevalence and risk factors. Annals of Internal Medicine 2006; 144: 390-396.

171. Tinker R, While A. Promoting quality of life for patients with moderate to severe COPD. British Journal of Community Nursing 2006; 11: 278-284.

172. Turner MO, Patel A, Ginsburg S, Fitzgerald JM. Bronchodilator delivery in acute airflow obstruction. A meta-analysis. Arch Intern Med 1997; 157: 1736-44.

173. Udezue E. Lidocaine inhalation for cough suppression. American Journal of Emergency Medicine 2001; 19: 206-207.

174. Wasswa-Kintu S, Gan WQ, Man SF et al. Relationship between reduced forced expiratory volume in one second and the risk of lung cancer: a systematic review and meta- analysis. Thorax 2005; 60: 570-575.

175. Wilson I. Depression in the patient with COPD. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Diseases 2006; 1: 61-64.

176. Walters JA, Walters EH, Wood-Baker R. Oral corticosteroids for stable chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev 2005;(3): CD005374.

177. Watson L, Vestbo J, Postma DS et al. Gender differences in the management and experience of chronic obstructive pulmonary disease. Respiratory Medicine 2004;98:1207-13.

178. Wood-Baker RR, Gibson PG, Hannay M et al. Systemic corticosteroids for acute exacerbation of chronic obstructive disease. The Cochrane Database of Systemic Reviews 2005; 1: CD001288.

179. www.goldcopd.com180. www.astmafonds.nl181. Yohannes AM, Connolly MJ, Baldwin RC. A feasibility study of antidepressant drug therapy in

depressed elderly patients with chronic obstructive pulmonary disease. International Journal of Geriatric Psychiatry 2001; 16: 451-454.

182. Yohannes AM. Palliative care provision for patients with chronic obstructive pulmonary disease. Health Quality of Life Outcomes 2007; 5: 17.

183. Zantinge EM, Deville WlJM, Heijmans MJWM. Allochtonen met astma, COPD of hooikoorts in Nederland: wat is er bekend? Utrecht: NIVEL, 2006.


http://www.goldcopd.com/

Bijlage 1 MRC-dyspnoe score

Bent u wel eens kortademig? En zo ja, welke van de onderstaande uitspraken is voor u het meest van toepassing?

Score

Ik heb geen last van kortademigheid 0 Ik word alleen kortademig bij zware inspanning 1 Ik word alleen kortademig als ik me moet haasten op

vlak terrein of tegen een lichte helling oploop2

Door mijn kortademigheid loop ik op vlak terrein langzamer dan andere mensen van mijn leeftijd, of moet ik stoppen om op adem te komen als ik mijn eigen tempo loop

3

Na ongeveer 100 meter lopen op vlak terrein moet ik na een paar minuten stoppen om op adem te komen

4

Ik ben te kortademig om het huis uit te gaan, of ik ben kortademig tijdens het aan- of uitkleden

5


Bijlage 2 CCQ (Clinical COPD Questionnaire)

COPD VRAGENLIJST

Kruis het nummer aan dat het beste beschrijft hoe u zich de afgelopen week heeft gevoeld.(Slechts één antwoord per vraag)

Hoe vaak voelde u zich in de afgelopen week …

1. kortademig in rust?2. kortademig gedurende

lichamelijke inspanning?

3. angstig/bezorgd voor de volgende benauwdheidsaanval?

4. neerslachtig vanwege uw ademhalingsproblemen?

In de afgelopen week, hoe vaak heeft u …

5. gehoest?6. slijm opgehoest?

In welke mate voelde u zich in de afgelopen week beperkt door uw ademhalingsproblemen bij het uitvoeren van …

7. zware lichamelijke activiteiten (trap lopen, haasten, sporten)?

8. matige lichamelijke activiteiten (wandelen, huishoudelijk werk, boodschappen doen)?

9. dagelijkse activiteiten (u zelf aankleden, wassen)?

10. sociale activiteiten (praten, omgaan met kinderen, vrienden/familie bezoeken)?

nooit

0

0

0

0

00

helemaal niet

beperkt

0

0

0

0

zelden

1

1

1

1

11

héél weinig beperkt

1

1

1

1

af en toe

2

2

2

2

22

eenbeetje

beperkt

2

2

2

2

regelmatig

3

3

3

3

33

tamelijkbeperkt

3

3

3

3

heel vaak

4

4

4

4

44

ergbeperkt

4

4

4

4

meestal

5

5

5

5

55

héélerg

beperkt

5

5

5

5

altijd

6

6

6

6

66

volledigbeperkt

/of niet mogelij

k

6

6

6

6

© Prof. T. van der Molen


Bijlage 3 SGRQ (St George's Respiratory Questionnaire)DEEL 1

Dit zijn vragen over hoeveel ademhalingsproblemen u heeft gehad gedurende de afgelopen 4 weken.

Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen voor elke vraag:

de meeste dagen

v.d. week

meerdere dagen

v.d. week

een paar dagen v.d.

maand

alleen bij een

luchtweg-

infectie

helemaal niet

1. De afgelopen 4 weken heb ik gehoest:

2. De afgelopen 4 weken heb ik slijm opgegeven:

3. De afgelopen 4 weken was ik kortademig:

4. De afgelopen 4 weken heb ik aanvallen van piepen op de borst gehad:

5. Hoeveel keer heeft u, gedurende de afgelopen 4 weken,zware of zeer onaangename aanvallenvan ademhalingsproblemen gehad?

Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:Meer dan 3 keer

3 keer

2 keer

1 keer

Nooit

6. Hoelang duurde de ergste aanval?(Ga naar vraag 7 wanneer u geen zware aanval heeft gehad)

Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:1 week of langer

3 of meer dagen

1 of 2 dagen

Minder dan 1 dag

7. Hoeveel goede dagen (met weinig last van ademhalingsproblemen)heeft u in een gemiddelde week gehad, gedurende de afgelopen 4 weken?

Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:Geen

1 of 2

3 of 4

Bijna elke dag

Elke dag

8. Als u last heeft van piepen op de borst, is dit dan 's ochtends het ergste?Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:

Nee

Ja


Deel 2

Sectie 1

Hoe zou u uw ademhalingsproblemen beschrijven?Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:

Het is het meest belangrijke probleem dat ik heb

Het geeft mij nogal veel problemen

Het geeft mij een paar problemen

Het geeft mij geen problemen

Als u een betaalde baan heeft of heeft gehad.Wilt u a.u.b. één hokje aankruisen:

Mijn ademhalingsproblemen waren er de oorzaak van dat ik volledig met werken stopte

Mijn ademhalingsproblemen belemmeren mij in mijn werk of hebben mij van baan doen veranderen

Mijn ademhalingsproblemen beïnvloeden mijn werk niet

Sectie 2

Dit zijn vragen over welke activiteiten de laatste dagen (vandaag inbegrepen) gewoonlijk uw kortademigheid veroorzaken:Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat de laatste dagen (vandaag inbegrepen) op u van toepassing is:

Waar Niet waarStil zitten of liggen

Wassen of aankleden

Thuis rondlopen

Buiten lopen op vlak terrein

De trap opgaan (één verdieping)

Een helling oplopen

Bij sport of spel


Sectie 3

Nog enkele vragen over uw hoesten en kortademigheid de laatste dagen (vandaag inbegrepen).Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat de laatste dagen (vandaag inbegrepen) op u van toepassing is:

Waar Niet waarMijn hoesten is pijnlijk

Door mijn hoesten raak ik vermoeid

Ik ben kortademig wanneer ik praat

Ik ben kortademig wanneer ik mij voorover buig

Mijn hoesten of ademhalingsproblemen verstoren mijn slaap

Ik raak snel uitgeput

Sectie 4

Een paar vragen over andere gevolgen die uw ademhalingsproblemen voor u de laatste dagen (vandaag inbegrepen) kunnen hebben.Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat de laatste dagen (vandaag inbegrepen) op u van toepassing is:

Waar Niet waarIn het openbaar brengen mijn hoesten of ademhalingsproblemen

mij in verlegenheid

Mijn ademhalingsproblemen zijn lastig voor mijn familie, vrienden of buren

Ik word bang of raak in paniek als ik niet genoeg adem kan krijgen

Ik voel dat ik mijn ademhalingsproblemen niet onder controle heb

Ik verwacht niet dat mijn ademhalingsproblemen beter zullen worden

Ik ben zwak of invalide geworden door mijn ademhalingsproblemen

Lichamelijke oefening is niet veilig voor mij

Alles lijkt mij een te grote inspanning

Sectie 5

Vragen over uw medische behandeling. Ga direct naar Sectie 6 wanneer u geen behandeling krijgt.Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat de laatste dagen (vandaag inbegrepen) op u van toepassing is:

Waar Niet waarMijn medische behandeling helpt mij niet erg veel

Het brengt mij in verlegenheid als ikmijn medicatie in het openbaar gebruik

Ik heb vervelende bijwerkingen van mijn medische behandeling

Ik word in mijn leven erg belemmerd door mijn medische behandeling


Sectie 6

Dit zijn vragen over hoe uw activiteiten beïnvloed kunnen worden door uw ademhalings-problemen.Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat op u van toepassing is vanwege uw ademhalingsproblemen:

Waar Niet waarIk doe er lang over om mij te wassen of aan te kleden

Ik kan niet in bad gaan of een douche nemen, of het kost veel tijd

Ik loop langzamer dan andere mensen, of ik stop om uit te rusten

Taken zoals het huishoudelijk werk kosten veel tijd,of ik moet stoppen om uit te rusten

Als ik een trap opga moet ik dat langzaam doen of stoppen onderweg

Als ik mij haast of snel loop, moet ik stoppen of langzamer lopen

Mijn ademhalingsproblemen maken het moeilijk om dingen te doen zoals een helling oplopen, dingen de trap opdragen, dansen, bowlen, golf spelen, of licht

tuinwerk zoals wieden

Mijn ademhalingsproblemen maken het moeilijk om dingen te doen zoals zware dingen dragen, de tuin omspitten of sneeuw ruimen, joggen of

snel lopen (8 km per uur), tennissen of zwemmen

Mijn ademhalingsproblemen maakt het moeilijk om dingen te doen zoals erg zwaar werk, rennen, snel zwemmen of een veeleisende sport beoefenen

Sectie 7

We willen graag weten hoe uw ademhalingsproblemen gewoonlijk uw dagelijks leven beïnvloeden.Wilt u a.u.b. telkens het hokje (waar of niet waar) aankruisen, dat op u van toepassing is vanwege uw ademhalingsproblemen:

Waar Niet waarIk kan niet aan sport of spel doen

Ik kan niet uitgaan voor amusement of ontspanning

Ik kan niet het huis uitgaan om boodschappen te doen

Ik kan geen huishoudelijk werk doen

Ik kan niet ver van mijn bed of stoel komen


Hieronder ziet u een lijst van andere activiteiten, die u vanwege uw ademhalingsproblemen misschien niet kunt doen (deze hoeft u niet aan te kruisen; het zijn voorbeelden die u helpen bedenken, op welke manier uw kortademigheid u kan beïnvloeden):

Een wandeling maken of de hond uitlatenDingen thuis of in de tuin doenGeslachtsgemeenschap hebbenNaar de kerk, café, club of plaats van amusement gaanBij slecht weer naar buiten gaan of in rokerige ruimten verblijvenFamilie of vrienden bezoeken of met kinderen spelenWilt u hieronder voorbeelden geven van andere belangrijke activiteiten, die u ten gevolge van uw ademhalingsproblemen niet kunt doen:

...............................................................................................................................................................

...............................................................................................................................................................

...............................................................................................................................................................

...............................................................................................................................................................

Kruis nu a.u.b. het hokje (slechts één) aan, dat volgens u het best beschrijft welke invloed uwademhalingsproblemen op u hebben:

Het weerhoudt mij er niet van iets te doen dat ik graag zou willen doen

Het weerhoudt mij ervan één of twee dingen te doen die ik graag zou willen doen

Het weerhoudt mij ervan de meeste dingen te doen die ik graag zou willen doen Het weerhoudt mij ervan alles te doen wat ik graag zou willen doen

Dank u voor het invullen van deze vragenlijst. Voor u eindigt, wilt u a.u.b. nagaan of u alle vragen heeft beantwoord.

© Prof. P.W. Jones

Richtlijn - Pallialine · Web viewBesteed bij verdenking op hartfalen aandacht aan...

Documents

Transcript of Richtlijn - Pallialine · Web viewBesteed bij verdenking op hartfalen aandacht aan...