UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2014-2015

PROXIMALE PATELLAFIXATIE BIJ HET PAARD

Door

Cedric BOCQUE

Promotor: Dr. Michèle Dumoulin Klinische casus in het

Co-promotor: Prof. Dr. Frederik Pille kader van de Masterproef

©2015 Cedric Bocqué

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2014-2015

PROXIMALE PATELLAFIXATIE BIJ HET PAARD

Door

Cedric BOCQUE

Promotor: Dr. Michèle Dumoulin Klinische casus in het

Co-promotor: Prof. Dr. Frederik Pille kader van de Masterproef

©2015 Cedric Bocqué

VOORWOORD

Vooreerst gaat mijn bijzondere dank uit naar de Faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent,

en meer bepaald naar mijn promotor Dr. Michèle Dumoulin en mijn co-promotor Prof. Dr. Frederik

Pille. Graag wil ik hen bedanken om mij te begeleiden bij het schrijven van deze masterproef.

Dan wens ik ook mijn ouders te bedanken voor hun onvoorwaardelijke steun. Ze staan steeds voor me

klaar en hebben het mogelijk gemaakt voor mij deze studie diergeneeskunde aan te vatten en verder

te zetten. Ze zorgen ervoor dat ik de kans krijg mijn ambities waar te maken en mijn dromen na te

jagen.

Inhoudstabel

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................................... 2

LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................. 3

1. Relevante anatomie ......................................................................................................................... 3

2. Kniemechanisme ............................................................................................................................. 3

3. Soorten en symptomen ................................................................................................................... 5

4. Diagnose.......................................................................................................................................... 6

5. Epidemiologie .................................................................................................................................. 7

6. Differentiaaldiagnose ....................................................................................................................... 8

7. Behandeling ..................................................................................................................................... 9

7.1 Conservatieve behandeling ....................................................................................................... 9

7.2 Irriterende stoffen .................................................................................................................... 11

7.3 Desmotomie............................................................................................................................. 12

7.3.1 Beschrijving techniek ........................................................................................................ 12

7.3.2 Resultaat en complicaties ................................................................................................. 12

7.4 Splitting .................................................................................................................................... 14

7.4.1 Beschrijving techniek ........................................................................................................ 14

7.4.2 Resultaat........................................................................................................................... 16

CASUISTIEK ......................................................................................................................................... 18

1. Anamnese...................................................................................................................................... 18

2. Klinisch onderzoek ........................................................................................................................ 18

3. Medische beeldvorming ................................................................................................................. 18

4. MMEP-test ..................................................................................................................................... 19

5. Diagnose/conclusie ....................................................................................................................... 20

6. Behandeling: splitting .................................................................................................................... 20

7. Nabehandeling en adviezen .......................................................................................................... 21

8. Opvolging van het paard ............................................................................................................... 21

EIGEN RETROSPECTIEVE STUDIE ................................................................................................... 22

1. Uitvoering studie ............................................................................................................................ 22

2. Bespreking ..................................................................................................................................... 22

BESPREKING ....................................................................................................................................... 24

REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 27

1

SAMENVATTING

In deze masterproef wordt een beeld geschetst over het voorkomen van een proximale patellafixatie

bij het paard, alsook de hypothesen omtrent de pathogenese. Tevens worden de etiologie, het klinisch

beeld, de diagnose en de mogelijke behandelingswijzen besproken. Zo kan er voor een conservatieve

behandeling geopteerd worden, kunnen er irriterende stoffen geïnjecteerd worden en kan een

desmotomie of splitting uitgevoerd worden. Verder wordt een passende casus betreffende deze

aandoening besproken. Deze casus handelt over een merrie die op de dienst Orthopedie (Receptie)

van de Faculteit Diergeneeskunde te Merelbeke werd aangeboden op 30 september 2014. Er werd na

een uitgebreid diagnostisch onderzoek een bilaterale intermitterende proximale patellafixatie

vastgesteld en als behandeling werd een splitting van de mediale rechte patellaband uitgevoerd. Deze

masterproef wordt aangevuld met een korte retrospectieve studie die telefonisch uitgevoerd werd. De

studie omvat de paarden die zich aanboden met een patellafixatie in de kliniek van de Faculteit

Diergeneeskunde van de Universiteit Gent.

2

INLEIDING

Proximale patellafixatie bij het paard is al gekend sinds de oudheid (Apsyrtos geciteerd door

Leclainche, 1955). Paarden hebben een mechanisme in hun knie dat ervoor zorgt dat het kniegewricht

blokkeert of op slot zet zodat ze met een minimale inspanning toch kunnen blijven rechtstaan in de

rustpositie. Bij een stilstaand paard zit de patella aan de bovenkant van de trochlea femoris en het

mediale patellaband dat haakt over een uitstekende punt van de mediale trochleakam van de femur,

het tuberculum trochlea ossis femoris (Dyson en Ross, 2011). Als het kniegewricht in flexie wordt

gebracht zal de m. quadriceps femoris eerst contraheren om de patella op te heffen van dit tuberculum

en daarna relaxeren om de patella de kans te geven langs de trochlea te glijden (Nickel et al., 1986;

Tnibar, 2003). Een proximale patellafixatie doet zich voor als het paard faalt om deze blokkering op te

heffen en de knie aldus vast blijft zitten. De mediale patellaband zal dus over het tuberculum trochlea

ossis femoris blijven zitten bij het begin van een flexie van het achterste lidmaat. In deze situatie kan

de knie niet in flexie gebracht worden en zal door het spaanzaagmechanisme het achterbeen in

extensie blijven met de kogel in flexie (Tnibar, 2003). Bij deze aandoening zal er dus een defect zijn

van het fysiologische mechanisme patellafixatie in rust (Dyson en Ross, 2011). Deze niet-

fysiologische proximale patellafixatie kan zowel permanent als intermitterend optreden en kan zich

partieel of compleet voordoen (Tnibar, 2003).

Er wordt vermoed dat bepaalde factoren een belangrijke rol in de pathogenese spelen, zoals een

slechte coördinatie tussen strek- en buigspieren van de knie (Wyn-Jones, 1988), een te zwakke m.

quadriceps femoris ( Valentine, 2003), hyperactiviteit van de m. vastus medialis (Schuurman, 2003),

een abnormale spanning van de patellabanden en abnormale conformatie van het kraakbeen van de

patella of de mediale proximale trochleakam (Valentine, 2003). Verder zijn er een aantal

predisponerende factoren beschreven zoals een te rechte achterbeenconformatie (Stashak, 1987),

een afwijkende hoefconformatie met lange teen, lage hiel en een hogere mediale hoefwand (Back,

2001), erfelijke factoren (Wyn-Jones, 1988), een gebrek aan bespiering, myopathie (Valentine, 2003),

verzwakking (Wright, 1995) en trauma van de knie (Stashak, 1987). De aandoening komt voor bij alle

rassen, maar de incidentie is hoger bij miniatuurpaarden, Shetlandpony’s en Standardbreds.

Opvallend is dat het probleem zich vaak voordoet bij jonge paarden die nog niet gewerkt worden of

paarden die langere tijd op rust staan en hierdoor aan spierverlies lijden. Bij beide categorieën is er

waarschijnlijk onvoldoende bespiering van de m. quadriceps femoris (King en Mansmann, 1997).

3

LITERATUURSTUDIE

1. Relevante anatomie

Bij de patellafixatie is vooral het femoropatellair gewricht van belang (articulatio femoropatellaris) dat

gevormd wordt tussen de trochlea ossis femoris en de patella. De patella heeft drie rechte

patellabanden. De mediale patellaband loopt vanaf het fibrocartilagineus kraakbeen aan de mediale

rand en het distaal aspect van de patella naar de mediale groeve op het craniaal aspect van de

tuberositas tibiae. De middelste patellaband loopt van het craniaal deel van de patella juist proximaal

van de apex naar het distaal deel van de groeve van op de tuberositas tibiae. De laterale patellaband

loopt van het lateraal aspect van de patella naar het lateraal deel van de tuberositas tibiae. Zijdelings

krijgt de patella steun van het ligamentum femoropatellare laterale en ligamentum femoropatellare

mediale dat de patella met de femurcondylen verbindt. De proximale hoek tussen de mediale en

middelste patellaband past precies op de uitstekende punt van de mediale trochleakam van de femur,

dit is het tuberculum trochlea ossis femoris. Dit is groter en ronder dan de laterale trochleakam van de

femur en past op het mediale deel van de patella (Barone, 2000).

Minder van belang bij deze pathologie is het femorotibiale gewricht dat gevormd wordt tussen de

condylen van de femur en de condylen van de tibia. Het mediale en laterale femorotibiale gewricht zijn

aparte compartimenten die gescheiden zijn door een septum. Tussen de condylen van de femur en de

tibia liggen 2 halfmaanvormige fibrocartilagineuze menisci (Nickel et al., 1985). De craniale punten van

beide menisci hechten vast met een craniaal ligament aan de tibia. De caudale pool van de mediale

meniscus hecht vast met een mediaal ligament aan de tibia. De caudale pool van de laterale meniscus

hecht met een band caudaal vast aan de incisura poplitea en met het ligamentum meniscofemorale

aan het caudaal deel van de mediale femurcondyl. Tijdens flexie glijden de menisci naar caudaal en

tijdens extensie naar craniaal. Zijdelings krijgt het gewricht steun van twee collateraalbanden die de

epicondylen van de femur met de fibula en tibia verbinden. De mediale collateraalband is vergroeid

met de mediale meniscus. De laterale collateraalband is niet vergroeid en eindigt op het caput fibulae.

In het midden van het gewricht liggen twee kruisbanden (ligamenta cruciata genus). De

craniale/laterale kruisband loopt van de eminentia intercondylaris op de tibia naar de axiale vlakte van

de laterale femurcondyl. De caudale/mediale kruisband loopt van de incisura poplitea op de tibia naar

de axiale vlakte van de mediale femurcondyl (Barone, 2000).

De m. sartorius en m. gracilis vormen een gemeenschappelijke eindaponeurose die onder andere

vasthecht op de mediale rechte patellaband. De m. biceps femoris hecht vast aan de laterale rechte

patellaband en de tuberositas tibiae. De m. quadriceps femoris hecht vast met een korte stevige pees

op de proximale vlakte van de patella (Dyson en Ross, 2011).

2. Kniemechanisme

Het passief steunapparaat zorgt ervoor dat het blijven rechtstaan bij een stilstaand paard geen grote

krachtinspanning vergt. Het bestaat uit het spanzaagmechanisme en het op slot zetten van de patella.

4

Als de knie strekt veroorzaakt dit trekkracht op de m. flexor digitalis superficialis pees. Zijn origo ligt ter

hoogte van de fossa supracondylaris van femur. Omdat de insertio van deze pees ter hoogte van de

calcaneus ligt, zal de sprong simultaan strekken met de knie. Aan de craniale zijde van de knie ligt de

m. fibularis tertius. Het is een pezige structuur met een origo tussen de laterale trochlea en de laterale

condyl van de femur, net zoals de m. extensor digitalis longus pees. De fibularis tertius loopt langs de

sulcus extensorius van de tibia en zijn insertie ligt ter hoogte van het os tarsale 3, het os metatarsale

3, het os tarsale 4 en de calcaneus. Het buigen van de knie resulteert zo in een flexie van de sprong

door de m. fibularis tertius.

Het op slot zetten van de patella gebeurt door het parapatellair fibrocartilago van de mediale rechte

patellaband over het tuberculum trochlea ossis femoris te haken. De patella wordt weer losgelaten

door een contractie van de m. quadriceps femoris in combinatie met de laterale trekkracht van de m.

tensor facia latae en de m. biceps femoris (Dyson en Ross, 2011).

Figuur 1: Craniaal aanzicht van het kniegewricht. 1: parapatellair kraakbeen. 2: patella. 3: mediale

patellaligament. 4: aanhechting van de musculus biceps femoris. 5: mediale trochleakam. 6: laterale

patellaligament. 7: middelste patellaligament (Naar Sisson en Grossman’s: The Anatomy of the

Domestic Animals, 1975)

Figuur 2: Mediaal aanzicht van de linker knie. 1: basis van de patella. 2:parapatellair fibrocartilago. 3:

mediale kam van de trochlea. 4: mediaal patellair ligament. 5: middelste patellair ligament. 6:

5

tuberositas tibiae. 7: mediale condyl van de femur. 8: mediaal collateraal ligament. 9: mediale

meniscus. 10: mediale condyl van de tibia. (Naar Sisson en Grossman’s: The Anatomy of the

Domestic Animals, 1975)

3. Soorten en symptomen

Een proximale patellafixatie kan partieel of compleet zijn. Verder moet er onderscheid gemaakt

worden tussen de intermitterende en de permanente vorm. De aandoening kan unilateraal, maar vaak

ook bilateraal voorkomen en het is mogelijk dat het ene been meer aangetast is dan het andere

(Tnibar, 2003).

Een complete fixatie is enkel zichtbaar bij de overgang van stilstand naar stap of tijdens stap (Wyn-

Jones, 1988). De knie en sprong zijn dan in extensie gefixeerd, terwijl de kogel in flexie gehouden

wordt met de teen op de grond rustend (Wright, 1995). Dit verhindert het voorwaarts bewegen van het

lidmaat en als het paard vooruit beweegt wordt het aangetaste lidmaat meegesleept (Hayes,1987).

Flexie van het lidmaat is niet mogelijk tot de patella terugkeert naar de intertrochleaire groeve. Dit

laatste uit zich in een plotse hyperflexie van de knie en sprong waardoor het lidmaat hoger

opgetrokken wordt (Sullins, 2002). Vaak is het probleem echter veel minder dramatisch en is er

slechts een kleine vertraging van de loslating van de patella waardoor het paard een beetje vreemd

beweegt en dit vooral als het paard vertraagt (Tnibar, 2002). Dit is de partiële patellafixatie of

vertraagde loslating van de patella. Hierbij is het lidmaat nooit echt gefixeerd in extensie, maar treedt

er een hapering op bij het overbreken van de voet. Deze milde vorm is vaak moeilijker te detecteren

(Valentine, 2003). Elke keer de patella wordt losgelaten geeft dit de indruk dat het achterbeen wat

knikt. Deze manier van gaan is meer geaccentueerd wanneer het paard van een helling naar beneden

wandelt (King en Mansmann, 1997).

Bij een intermitterende patellafixatie blijft de patella slechts één of enkele passen gefixeerd en lost de

patella spontaan. Deze zet zich dan echter opnieuw vast met variabele intervallen. Dit komt vaker voor

wanneer het paard draait naar de kant van het aangetaste lidmaat (Ross en Dyson, 2011). Bij een

permanente patellafixatie lost de patella niet vanzelf en blijft deze voor meerdere uren tot dagen

vastzitten. In dit geval moet de patella ofwel manueel losgemaakt worden ofwel komt de fixatie los

door het paard achteruit te laten stappen. In zeldzame gevallen moet hiervoor een desmotomie van de

mediale patellaband gebeuren (Valentine, 2003).

6

Figuur 3: Complete fixatie: het lidmaat is geblokkeerd in extensie en caudaal uitgestrekt. De hoef is

gefixeerd in flexie (Uit Adams and Stashak’s Lameness of the Horse, 2011)

4. Diagnose

Om een diagnose te stellen, begint de dierenarts met een klinisch onderzoek. Hij moet het paard

visueel observeren, de bouw van het paard bekijken, de gewrichten en lidmaten palperen om

eventuele warmte en zwelling waar te nemen. In chronische of zeer acute gevallen kan er bij

observatie en palpatie een toegenomen hoeveelheid gewrichtsvloeistof met gewrichtsopzetting

waarneembaar zijn ter hoogte van of juist distaal van het kniegewricht. Dit kan gepaard gaan met

bijkomende gewrichtspathologie (King en Mansmann, 1997). Bij palpatie, wanneer het lidmaat in

extensie gefixeerd is, zal men een strak patellair ligament voelen en een patella die vastzit boven de

mediale trochleakam van de femur. (Clegg en Butson, 1996). Een intermitterende fixatie is moeilijker

te diagnosticeren, omdat het niet constant aanwezig is. Een fixatie proberen uit te lokken is dan een

mogelijkheid. Dit kan door het paard traag te laten draven, achteruit te laten stappen, in korte cirkels te

laten draaien in de richting van het aangetaste lidmaat, meerdere keren te laten halt houden vanuit

stap en weer te laten vertrekken of van een helling te laten stappen. Ook moet er gekeken worden

naar overmatige slijtage van de hoef ter hoogte van de teen (Tnibar, 2003). Deze aandoening kan ook

getest worden door de patella manueel en lateraal te duwen en zo de mediale patellaband over het

7

tuberculum trochlea ossis femoris te haken. Als de patella voor één of meerdere stappen gefixeerd

blijft is dit lidmaat gepredisponeerd voor een proximale patellafixatie. Een vals negatief resultaat komt

geregeld voor bij grote paarden en een vals positief resultaat bij kleine paarden (Stashak, 2002).

Een radiografisch onderzoek van beide femoropatellaire en femorotibiale gewrichten dient uitgevoerd

te worden, omdat eventuele schade of andere aandoeningen aan de knie zoals osteochondrosis en

osteoarthrosis, een invloed kunnen hebben op de keuze van de behandeling en de prognose hiervan

(Walmsley, 1994; Dyson, 1998). Zo kan een hypoplasie van de mediale trochleakam, zoals dit

voorkomt bij OCD, in zeldzame gevallen een patellafixatie induceren (Stashak, 2002). Bij de meeste

paarden zullen er geen radiografische veranderingen zichtbaar zijn in geval van intermitterende

patellafixatie (Dumoulin et al., 2007). Ook een echografisch onderzoek kan nuttig zijn om ligament- of

meniscusletsels in beeld te brengen. Zo kan de mediale patellaband ontstoken zijn (desmitis),

gedeeltelijk gescheurd zijn of structurele veranderingen ondergaan door de krachten op het ligament

(King en Mansmann, 1997).

5. Epidemiologie

Vooral jonge paarden waar nog niet mee gewerkt wordt of die nog maar pas in training zijn vertonen

een patellafixatie. Het komt ook geregeld voor bij paarden die in goede conditie zijn, maar plots

gedurende langere tijd op stal moeten staan waardoor ze aan spierverlies lijden. Het is zelfs mogelijk

dat paarden in goede conditie na een week stalrust reeds tekenen van patellafixatie vertonen.

Voldoende bespiering met een goede timing en kracht van de spiercontractie is dus essentieel voor

een normale werking van de knie. Dit bepaalt de patellabeweging en bepaalt eveneens of het mediale

ligament vast blijft zitten op het tuberculum trochlea ossis femoris (King en Mansmann, 1997). Toch

kan de aandoening voorkomen bij paarden in goede conditie en zelfs bij obese paarden (Tnibar,

2003). Paarden met pijn in de rug of achterbenen gaan deze minder actief gebruiken, waardoor de

activiteit van de m. quadriceps en de m. biceps femoris mogelijk vermindert, met een vertraagde

loslating van de patella tot gevolg (Durham, 2007). Andere oorzaken kunnen musculaire en

neurogene aandoeningen zijn zoals spasticiteit, myopathie, hypertoniciteit van de vastus medialis, in

combinatie met verminderde neuromotorische coördinatie tussen flexoren en extensoren van de knie

(Wyn-Jones, 1988). Ook een abnormale spanning van de patellabanden en een abnormale

conformatie van het gewrichtskapsel of van de proximale mediale trochleakam kunnen een

patellafixatie veroorzaken (Valentine, 2003).

Een proximale patellafixatie komt voor bij alle rassen, maar de incidentie is hoger bij

miniatuurpaarden, Shetlands, rijpony’s en Standardbreds. (King en Mansmann, 1997). Aangezien de

bouw van een paard erfelijk is en de conformatie van het paard een invloed heeft op het ontstaan van

de aandoening, zou het op deze manier erfelijk zijn (Stashak, 2002). In een studie van Dumoulin et al.

(2003) had zestien procent van de aangetaste paarden een familielid dat ook een patellafixatie

vertoonde, wat alweer insinueert dat de aandoening een erfelijke factor heeft. Een

geslachtspredispositie werd niet aangetoond (Dumoulin et al., 2003). Er wordt gedacht dat de positie

van het achterbeen een rol zou spelen in het ontstaan van een patellafixatie. Uitzonderlijk rechte

achterbenen zouden een predisponerende factor zijn. De meeste paarden hebben een femorotibiale

8

hoek rond de 135°. Er wordt gesteld dat een patellafixatie gemakkelijker optreedt bij een hoek van

145° (Rooney, 1973). Deze theorie is in de praktijk moeilijk te bewijzen. Rooney en Robertson (1996)

beschreven bij sommige paarden en pony’s met een patellafixatie toch een normale femorotibiale

hoek na radiografisch onderzoek. Een paard met bodemnauwe stand door een abnormale

hoefconfiguratie bestaande uit een lange teen, een lage hiel en een hogere mediale wand vormt ook

een predisponerende factor (Back, 2001). Overmatige training die voor verhoogde belasting van het

gewricht zorgt, zoals bij Standardbreds die in één richting racen, kan ook voor problemen zorgen

(Riegel en Hakola, 2003).

De aandoening werd enkele keren gezien na trauma van de knie en na een fractuur van de

iliumvleugel van het bekken. Deze dieren hadden mogelijk ook verlies van massa en coördinatie van

de spieren (Dugdale, 1997).

In een studie van Dumoulin et al. (2003) begonnen de tekens of verergerden de symptomen van

patellafixatie bij vijftien procent van alle merries naar het einde van de dracht. Het is nog niet

aangetoond of de oorzaak hiervan een verhoogde belasting van de gewrichten is, verminderde

conditie of een hormaal geïnduceerde laxiteit van de ligamenten. Bij het rund is er wel reeds een

associatie aangetoond tussen het einde van de dracht en patellafixatie. Door de hormonale invloeden

treedt een relaxatie op van de ligamenten waardoor de patella de kans krijgt meer naar proximaal te

schuiven (Baird et al, 1993).

Dezelfde studie van Dumoulin et al. (2003) bevatte alle orthopedische cases (8495) in hun kliniek en

hierbij werd in 0,9% van de gevallen een patellafixatie vastgesteld, waarvan 30% bilateraal aangetast

was. De mediaan van de leeftijd was drie jaar (7maand tot 15 jaar) ten op zichte van zes jaar voor de

referentiepopulatie.

6. Differentiaaldiagnose

Een proximale patellafixatie moet voornamelijk onderscheiden worden van hanentred en shivering.

Ook kan het voorkomen bij het Wobbler syndroom.

Hypermetrie of hanentred is gekarakteriseerd door een spastische en te snelle flexie van één of beide

achterste lidmaten wanneer het paard in beweging treedt. Het wordt het beste waargenomen bij een

tragere gang en bij draaien en achteruitgaan. Het spronggewricht wordt plots in een opvallende flexie

gebracht, op een agressieve manier naar het abdomen getrokken en in één snelle beweging weer

terug op de grond gezet (Baird et al., 2006).

Shivering is een chronisch neurologisch of neuromusculair syndroom. De aandoening tast

voornamelijk één of beide achterbenen aan evenals de staart en is gekenmerkt door onvrijwillige

spasmen van de spieren in de pelvisregio. Het lidmaat wordt in flexie en abductie gebracht en in een

spastische houding gehouden gedurende een bepaalde tijd. In een gevorderd stadium is deze

aandoening duidelijk te diagnosticeren, maar ze kan in een zeer vroeg stadium moeilijk te herkennen

zijn en de symptomen kunnen ook intermitterend optreden (Baird et al., 2006).

Het Wobbler syndroom is een complexe aandoening waarbij in sommige gevallen een patellafixatie

voorkomt. Dit syndroom beschrijft een groep ontwikkelingsabnormaliteiten en degeneratieve

afwijkingen van de cervicale wervels bij paarden. De aandoening veroorzaakt klinische symptomen

9

van ataxie en parese. Omdat de extensoren van het achterbeen hierbij kunnen verzwakken, zullen

sommige paarden met dit syndroom een persisterende patellafixatie vertonen (MacKay, 2011).

7. Behandeling

7.1 Conservatieve behandeling

De aanpak van het probleem hangt af van de ernstigheidsgraad van de fixatie. Bij een milde fixatie

van de patella is het voornaamste doel het versterken van de quadriceps en de algemene conditie van

het paard te verbeteren. Dit wordt best gedaan door te draven op zachte bodem, hierbij dragen rechte

lijnen de voorkeur boven cirkels. Ook hellingen omhoog stappen of draven zijn goede oefeningen.

Stalrust is gecontra-indiceerd. De kwaliteit en soms kwantiteit van het voedselrantsoen dient

geoptimaliseerd te worden en indien nodig aangevuld te worden met voedingssupplementen of

vitamines. Het paard moet ook correct ontwormd worden in een poging de algemene conditie van het

paard naar een zo hoog mogelijk peil te brengen. Bij eventuele pijn kan er fenylbutazone toegediend

worden (Tnibar, 2003).

De hoef correctief bekappen en eventueel aangepaste ijzers plaatsen heeft zijn nut reeds bewezen.

Zo kan de binnenkant van de hoef selectief lager gezet worden en kan lateraal een wig geplaatst

worden, in combinatie met de hoef en/of hoefijzer aan de mediale kant van de teen wat af te ronden.

Deze aanpassingen bevorderen het mediaal overbreken en voorkomen een hyperextensie en

buitenwaartse rotatie van de sprong waardoor mogelijk een fixatie van de patella vermeden wordt.

(Dumoulin et al, 2003). Back et al (2003) toonden aan dat een laterale wig van 5° leidt tot een lagere

spanning in de mediale patellaband, wat het makkelijker maakt voor de patella om los te komen van

het tuberculum trochlea ossis femoris. Volgens sommige auteurs zou het repositioneren van het

lidmaat door correctief beslag neveneffecten veroorzaken (Wilson et al., 1998; Davies, 2002; Firth et

al., 1988). Dit werd echter niet waargenomen in een studie van Dumoulin et al. (2003). Bij 51,6% van

de paarden met een complete patellafixatie volstond een conservatieve behandeling die bestond uit

aangepaste bekapping en/of hoefijzers en het verbeteren van de algemene conditie. Bij 20,3% was

het probleem gedeeltelijk verbeterd en in 27.1% van de gevallen had een conservatieve behandeling

geen effect.

10

Figuur 4: A: Voor correctie: hoge mediale hoefwand (zwarte pijl) en lange teen (witte pijl)

B: Na correctie: hoef lichtjes buitenwaarts geroteerd door mediale hoefwand korter te

kappen (zwarte pijl). Hoef en hoefijzer afgerond aan mediale kant (witte pijl) (Uit

Dumoulin et al., 2003)

Figuur 5: Laterale wig ter hoogte van de hiel (witte pijl) (Uit Dumoulin et al., 2003)

Aangezien een proximale patellafixatie soms veroorzaakt wordt door atrofie of slechte bezenuwing

van de quadricepsspieren, kan in deze gevallen fysiotherapie heilzaam zijn volgens Brooks (2007).

Door middel van bepaalde oefeningen zou pijn en zwelling verminderd worden, heling van

weefseltrauma bevorderd worden en een verbetering van de zenuwwerking optreden. Het doel van

fysiotherapie is verdere degeneratie te voorkomen en de functionele prestaties van het paard terug op

peil te brengen. Brooks (2007) stelt dat de conservatieve behandeling voor deze aandoening tot voor

kort bestond uit ongecontroleerde oefeningen zonder specifieke protocols of gecontroleerde

progressie. Zo zou het advies om het paard te laten werken in rechte lijnen en op hellingen niet

specifiek genoeg omschreven zijn. Brooks stelt zich de vraag of er geen heil kan gezocht worden in

fysiotherapeutische technieken die reeds lange tijd op mensen toegepast worden.

11

Er werd in sommige gevallen een positief effect waargenomen na injectie van corticosteroiden in het

mediale en middelste ligament. (J.-M. Denoix, persoonlijke communicatie met Tnibar 2003).

Een andere behandeling waar veel belangstelling voor is, is de systemische oestrogeentherapie. Het

juiste mechanisme achter de werking hiervan is nog niet helemaal achterhaald. Men vermoedt dat de

oestrogenen de musculatuur en ligamenten in de bekkenregio relaxeren, met als gevolg dat het

bekken wat kantelt. Deze verandering ter hoogte van het bekken zou het kniegewricht toelaten zijn

hoek wat te verkleinen, wat de loslating van de patella van de femur gemakkelijker maakt. De

hormonen worden intramusculair toegediend. Er wordt gestart met 20 mg per week gedurende 3 tot 4

weken. Hierna wordt de dosis verlaagd tot 15 of 10 mg. Als er bij deze lagere dosis terug een

intermitterende fixatie optreedt, kan de dosis terug opgedreven worden. De behandelingsduur is 6 tot

8 weken, maar kan verlengd worden indien nodig. Het is van cruciaal belang de training van het paard

gedurende deze periode verder te zetten om de bespiering te versterken. Deze aanpak is reeds zeer

effectief gebleken (Miller en Swanson, 2003; Valentine, 2003). Ross en Dyson raden volgende dosis

aan: 1 mg estradiol cypionate per 45 kg lichaamsgewicht (i.e., 11 mg/500kg) één keer per week

gedurende 3 tot 5 weken (Ross en Dyson, 2003).

7.2 Irriterende stoffen

Als het probleem aanhoudt na een conservatieve aanpak kunnen er irriterende stoffen in en rond de

mediale patellaband geïnjecteerd worden. Het is een oudere techniek die vaak gebruikt werd bij

paarden met een intermitterende fixatie waar geen zwelling van het femoropatellaire gewrichtskapsel

zichtbaar was (Norrie, 1982). De hypothese is dat deze injectie de vorm en grootte van de patellaband

kan veranderen door de ontstekingsreactie die het product veroorzaakt. Er ontstaat een locale fibrose

die het mediale ligament zou verstevigen. Als laxiteit de oorzaak is, zou het ligament nu beter

reageren op de contractie van de quadriceps (Stashak, 2002). Deze behandeling wordt geassocieerd

met wisselvallige resultaten (Tnibar, 2003). Toch zou een groot deel van de paarden er goed op

reageren (Stashak, 2011).

Deze handeling wordt meestal op het staande paard gedaan na een milde sedatie gecombineerd met

een neusnijper. De meest gebruikte producten bevatten 2% iodide. Van deze vloeistof wordt er 1 tot 2

ml geïnjecteerd in 6 gelijk verdeelde zones in het mediale ligament en eenzelfde hoeveelheid in het

middelste ligament. Na deze injectie is het paard vaak enkele dagen stijf en is er wat zwelling

zichtbaar. Er wordt hierbij aangeraden dagelijkse lichte inspanning te leveren om zo weinig mogelijk

spierweefsel te verliezen (Stashak, 2011).

Ethanolamine oleaat is een product dat sclerose veroorzaakt. Het werd vergeleken met de 2% iodine

in amandelolie voor de injectie. Beide induceren een inflammatie, maar de 2% iodine oplossing

creëerde meer inflammatie en meer verdikking waardoor er meer verkorting van het ligament zou

optreden(Van Hoogmoed et al., 2002).

12

7.3 Desmotomie

Desmotomie van de mediale patellaband was de voorkeursbehandeling bij een ernstige fixatie of

wanneer een eerdere conservatieve behandeling niet werkte. Gezien het groot aantal nadelen en

complicaties bij deze operatie wordt deze ingreep steeds minder aangeraden.

Na de desmotomie geneest het mediale ligament en verdikt het over zijn hele lengte. Het blijkt dat dit

verdikken het mediale patellaligament toelaat om gemakkelijker los te komen van het tuberculum

trochlea ossis femoris bij het begin van de flexie van het achterbeen en op deze manier een

patellafixatie voorkomt. (Tnibar, 2003).

7.3.1 Beschrijving techniek

De ingreep wordt uitgevoerd op het staande paard zodat het mediale patellaligament duidelijk kan

waargenomen worden. Het paard wordt onder sedatie gebracht en de staart wordt ingepakt om

contaminatie van het operatieveld te voorkomen. Na preparatie van de huid wordt er een lokaal

anestheticum subcutaan geïnjecteerd boven de middelste rand van het distaal aspect van de

middelste patellaband en rond het distaal aspect van de mediale patellaband. Er wordt een incisie van

één cm gemaakt boven de mediale rand van de middelste patellaband dichtbij de aanhechting van dit

ligament aan de tuberositas tibiae. Er ligt een subcutaan vetkussen in deze zone waardoor de kans

kleiner is dat de chirurg contact maakt met het femoropatellair gewricht. Er wordt een gekromde

mosquitoklem door de fascia gebracht en achter het mediale patellaire ligament gebracht. Hierna

wordt een gekromd bistourimes in het gecreëerde kanaal gebracht met het snijdend vlak naar buiten

gericht. Het ligament wordt nu doorgesneden. Het mes moet volledig tot aan de andere zijde van het

mediale patella ligament gebracht worden voor het ligament wordt doorgesneden. Nadat het ligament

doorgesneden is, voelt de pees van de m. sartorius aan als een stevige band en kan een onervaren

chirurg de indruk hebben dat de mediale band nog niet volledig is doorgesneden (Auer en Stick,

2012). De huid wordt gesloten met één of twee hechtingen. Er moet aseptisch gewerkt worden en het

overmatig beschadigen van de weefsels moet ten allen tijde vermeden worden (Tnibar, 2003). Het

middelste ligament mag zeker niet doorgesneden worden aangezien dit katastrofale gevolgen kan

hebben (Wright, 1995).

Er is een aangepaste methode van deze ingreep beschreven waarbij de aponeurose van de m.

sartorius en m. gracilis doorgesneden wordt. Deze ingreep gebeurt onder algemene anesthesie met

het paard in dorsale decubitus (Wright, 1995).

7.3.2 Resultaat en complicaties

In de studie van Dumoulin et al. (2003) was de desmotomie van de mediale patellaband succesvol in

95% van de gevallen met complete patellafixatie. Wegens recidieven en kreupelheid achteraf waren

slechts 55,5% van de paarden geholpen met deze ingreep. Opvallend is het verschil in succesratio

tussen paarden die postoperatief slechts 1 maand rust kregen (16,7% succesvol) en deze die meer

dan 3 maanden rust kregen (75%). Er was frequent een opzetting van het femoropatellaire gewricht

13

zichtbaar, onafhankelijk van het al dan niet succesvol zijn van de desmotomie. Een rustperiode van

minimum 3 maanden na de operatie werd reeds meermaals voorgesteld om de patella de kans te

geven zijn stabiliteit te verbeteren (Gibson et al., 1989; Dyson, 1998; Walmsley, 1994).

Er zijn vele complicaties waargenomen waarvan gedacht wordt dat ze te wijten zijn aan patellaire

instabiliteit en een verandering van de krachten uitgeoefend op het femoropatellair gewricht na de

desmotomie van het de mediale patellaband (Wheat, 1972; Gibson et al., 1989; Dumoulin et al.,

2003). Deze complicaties zijn een aanhoudende femoropatellaire effusie, fibreuze verdikking ter

hoogte van de plaats van de snede (McIlwraith, 1990; Gibson, 1989; Tnibar, 2003) en een

aanhoudend stijf lidmaat of kreupelheid (Walmsley, 2003; Tnibar, 2003). Andere vaak beschreven

complicaties zijn fragmentatie van de patella (McIlwraith, 1990; Gibson, 1989; Squire et al., 1990;

Grosenbaugh et al., 1995; Almsley et al., 1994), een fractuur van de patella apex (Wright en Rose,

1989; Riley en Yovich, 1991) en radiografische veranderingen aan zowel de proximale als distale

aanhechting van de middelste patellaband (McIlwraith, 2005; Gibson, 1989; Labens et al, 2005). Er

deed zich ook één geval van bilaterale middelste patella desmitis en bilaterale mineralisatie proximaal

van de mediale zijde van de tibiale tuberositas voor in de studie van Dumoulin et al. (2003). Dit werd

reeds eerder beschreven (Dyson, 2002; Labens et al., 2005). Dumoulin et al. (2003) toonden aan dat

een boxrust van minimum 3 maanden de kans op complicaties doet verlagen, maar dat deze rust niet

kan garanderen dat er geen complicaties zullen optreden.

Een uitzondering op andere literatuurgegevens is de retrospectieve studie van Andrew et al. (2004).

Deze studie toont aan dat mediale patellaband desmotomie een hoge succesratio heeft voor de

behandeling van patellafixatie en dit met weinig complicaties. Andrew et al. schrijven dat het aantal

paarden dat aan complicaties lijdt na een mediale patellaband desmotomie, lager is dan zou verwacht

worden aan de hand van andere gegevens in de literatuur. In hun studie die 49 paarden omvatte, was

er in 98% van de gevallen geen patellafixatie meer waar te nemen na de ingreep. Tweeëntachtig

procent van de paarden had helemaal geen last van postoperatieve complicaties en 94% bereikte na

de ingreep het atletisch doel dat de eigenaars voor ogen hadden. De drie paarden met problemen

hadden respectievelijk fragmentatie van de patella, periostale nieuwbeenvorming van de distale rand

van de patella en een kreupelheid ter hoogte van de sprong waar zowel met radiografie als scintigrafie

geen oorzaak van kon gevonden worden. Gezien dit een retrospectieve studie betreft, is niet elk paard

systematisch klinisch en radiografisch opgevolgd. Het is dus mogelijk dat er bij enkele paarden

subklinische fragmentatie aanwezig is, maar niet in die mate dat het klinische symptomen zou

veroorzaken. In de discussie stellen deze onderzoekers zich de vraag of een mediale patellaband

desmotomie niet vooral negatieve gevolgen heeft bij de experimenteel uitgevoerde desmotomie bij het

gezonde paard (Andrew et al., 2004).

Baccarin et al. (2009) onderzochten de patellaire instabiliteit na mediale patellaband desmotomie

uitgevoerd op acht gezonde paarden die minimum 3 maanden rust kregen na de ingreep. De

bedoeling was om radiografische veranderingen van de positie van de patella weer te geven die een

patellaire instabiliteit zouden kunnen veroorzaken. Ook werd er nagegaan of een postoperatieve

rustperiode van 3 maanden het risico op complicaties vermindert bij experimenteel uitgevoerde

mediale patellaband desmotomie. Er werd een vergroting van de femoropatellaire hoek waargenomen

14

met een positieverandering van de patella. Deze verandering is mogelijks tot stand gekomen doordat

de patella zich anders plaatst in de groeve van de trochlea femoris. De femorotibiale hoek bleef

dezelfde, wat aantoont dat de mediale patellaband desmotomie de hoek van het kniegewricht bij

gezonde paarden niet verandert. Dit suggereert dat de desmotomie fixatie voorkomt, maar de

oorzaak, overextensie van de knie veroorzaakt door conformatie, musculaire zwakte of trauma, niet

wegneemt. Radiografisch onderzoek toonde nieuwbeenvorming aan ter hoogte van de tuberositas

tibiae en een verhoogde weke delen densiteit bij één paard (12.5%) en nieuwbeenvorming aan de

proximale aanhechting van de middelste patellaband bij vijf paarden (62.5%). In de studie werd er ook

een laterale deviatie van de patella aangetoond na desmotomie. Deze studie indiceert eveneens dat

de desmotomie van de mediale patellaband voor patellaire instabiliteit zorgt bij gezonde

kniegewrichten en dat 120 dagen rust het ontstaan van letsels door postchirurgische patellaire

instabiliteit niet voorkomt. (Bacarin et al, 2009).

7.4 Splitting

Splitting van de mediale patellaband is een techniek die voor het eerst bij paarden werd beschreven

door Tnibar (2002) als behandeling van een proximale patellafixatie. Deze techniek wordt frequent

gebruikt in de humane geneeskunde en werd aangepast om toe te passen bij het paard. Het laat de

chirurg toe om zijn scalpel onder echocontrole accuraat te begeleiden doorheen de gewenste

structuren. De bedoeling van deze splitting is een gelokaliseerde desmitis en zwelling in het proximale

derde van de mediale patellaband te induceren in de veronderstelling dat zo de fixatie van de patella

boven op de kam van de mediale trochlea wordt verhinderd.

Een 7.5 MHz transducer is noodzakelijk om een optimale resolutie te verkrijgen. Het scalpel kan op

echobeeld bekeken worden terwijl dit het ligament penetreert en de hoek en diepte kan aangepast

worden zodat de longitudinale collageenvezels goed doorgesneden kunnen worden. Een goede

asepsie is noodzakelijk aangezien het mediale ligament dicht tegen het synoviale membraan van het

femoropatellaire gewricht ligt. Dit synovium en het parapatellaire kraakbeen mogen zeker niet

aangesneden worden. (Tnibar, 2002). Er wordt aangeraden om voor de ingreep een radiografisch

onderzoek van beide femoropatellaire gewrichten uit te voeren om andere pathologieën te

onderkennen, omdat deze invloed zouden kunnen hebben op de behandeling en prognose (Tnibar,

2003).

7.4.1 Beschrijving techniek

Het paard wordt onder algemene anesthesie en in dorsale decubitus op de operatietafel gelegd. Beide

achterbenen worden volledig gestrekt en onder spanning gehouden. Het mediale ligament is in deze

positie minder goed palpeerbaar dan bij het rechtstaande paard. Het proximale derde van de mediale

patellaband wordt percutaan gesplit met een scalpel no. 15 en dit onder begeleiding van echografie.

Cutane venen binnen het operatieveld dienen vermeden te worden. De echotransducer en bijhorende

kabels worden in een steriel plastieken omhulsel geplaatst. Er wordt een steriele handschoen met

steriele gel over de transducer gebracht. Er wordt ook wat steriele gel op het huidoppervlak

15

aangebracht. De transducer wordt transversaal op het proximale derde van het mediale patellaire

ligament geplaatst en met het scalpel wordt in longitudinale richting in het ligament gesneden in

craniocaudale richting. De transducer en het scalpel worden zo perpendiculair als mogelijk ten

opzichte van elkaar gehouden om het echografisch beeld te optimaliseren. Het scalpel wordt

geobserveerd terwijl dit het ligament penetreert en zo de fenestraties aanbrengt. Het mes mag

doorheen het ligament gaan, maar zeker het femoropatellaire synovium, dat juist onder het ligament

ligt, niet penetreren en contact met het gewrichtskraakbeen van de mediale kam van de trochlea

femoris moet vermeden worden. Dan wordt het mes waaiervormig bewogen bij 45° in proximale

richting en vervolgens in de distale, laterale en mediale richting. Deze handeling wordt elke 5 mm

herhaald tot het hele proximale derde gefenestreerd is. Na deze ingreep worden de grootste

huidincisies gehecht en wordt er een steriele bandage aangebracht over het gehele operatieveld.

Een blinde percutane splitting op het staande dier is ook mogelijk, maar hier moet extra opgelet

worden dat er geen onderliggende structuren aangetast worden (Tnibar, 2003).

Figuur 6: Volgens Tnibar: Splitting van het proximale Figuur 7: Volgens Reiners: splitting van de

derde van de mediale patellaband. (Uit Tnibar, 2003). hele mediale patellaband met een naald.

(Uit Reiners et al., 2005)

16

Postoperatief worden er geen anti-inflammatoire middelenl gebruikt. Er worden enkel antibiotica

gedurende enkele dagen gegeven. Aangezien een gebrek aan spiersterkte vaak een factor is in het

ontstaan van de patellafixatie is het zeer belangrijk om na de ingreep het paard voldoende te laten

bewegen. Er wordt aangeraden het paard driemaal per dag 15 minuten aan de hand te stappen

gedurende de eerste 2 weken na de ingreep. Hierna mogen de paarden progressief terug hun

normale activiteiten opnemen (Tnibar, 2003).

Reiners et al. (2005) beschreven een aanpassing van deze techniek met het gebruik van een 4 cm

lange 14-gauge naald in plaats van een scalpel. De ingreep gebeurde telkens rechtstaand bij een

gesedeerd paard (detomidine) en met locale verdoving (mepivacaïne). Men begint distaal in het

ligament en werkt zich dan omhoog in proximale richting. Er wordt een dorsolaterale tot

planteromediale aanpak gehanteerd om de kans te verkleinen dat het gewricht aangeprikt wordt. Op

het moment dat de naald het ligament aanprikt moet er gekeken worden naar vloeistof of bloed.

Hierna wordt de naald wat opwaarts gedrukt en uit het ligament teruggetrokken, maar nog niet uit de

huid. De naald wordt nu opnieuw iets meer naar proximaal in het ligament geprikt. Zo worden er 4 tot

9 puncties gedaan waarbij er slechts een drietal huidincisies gemaakt worden. Het mediale ligament

wordt gesplit op 2cm proximaal van zijn insertie op de tibia tot aan het punt waar het ligament over de

mediale trochleakam van de femur loopt. In tegenstelling tot Tnibar, raden Reiners et al. aan na de

ingreep het femoropatellaire gewricht met hyaluronzuur, triamcinolone (5mg) en amikacine sulfaat

(250mg) te injecteren en systemisch anti-inflammatoire geneesmiddelen toe te dienen. Het paard zal

zich beter voelen en met meer enthousiasme aan het werk gaan. De mechanische penetratie van het

ligament zal in elk geval voldoende desmitis veroorzaken, met of zonder NSAID’s. Ross en Dyson

(2011) beschrijven dezelfde techniek als Reiners et al. met 12 tot 15 diepe incisies. Na deze ingreep

waren de klinische symptomen verdwenen, zelfs bij paarden met een bijna persisterende fixatie. De

paarden kregen hierna fenylbutazone toegediend en het femoropatellaire gewricht werd geïnjecteerd

met hyaluronzuur en kortwerkende corticosteroïden.

7.4.2 Resultaat

In een studie van Tnibar (2003) met 7 paarden was bij 3 paarden de patellafixatie volledig bilateraal

verdwenen binnen de 24 uur. Bij de andere paarden was het probleem de dag na de ingreep

verholpen aan één been en trad er verbetering op aan het andere lidmaat tijdens de eerste 4 tot 12

dagen na de ingreep. Alle patiënten hadden de eerste dagen een wat onregelmatige stap door de

desmitis. Er werd enkele dagen periligamenteus oedeem vastgesteld. Enkele patiënten kregen een

lichte fibreuze huidreactie, maar alle paarden genazen volledig en zonder complicaties. Na de ingreep

was er een verdikking te voelen van het proximale derde van de mediale patellaband. Op echografie

was ook te zien dat de mediale patellaband tot 2 à 3 keer verdikt was in craniocaudale diameter. Deze

verdikking werd gekenmerkt door een progressieve vergroting van het mediale patellaire ligament

gedurende de eerste 4 weken postoperatief, waarna er stabilisatie optrad. Bij alle paarden werd er

desmitis met anechogene en echogene letseltjes vastgesteld in de mediale ligamenten. De

uitgebreidheid van de letsels varieerde van patiënt tot patiënt waarbij er weinig verschil was tussen

17

links en rechts. In de studie waren er twee paarden waarbij er 1 jaar na de splitting nog steeds

hyperechogene letsels zichtbaar waren zonder het aanwezig zijn van kreupelheid. Bij alle paarden

werd het probleem in die mate opgelost dat ze hun normale werk konden verder zetten.

Een andere publicatie van Tnibar (2005) handelt over zijn ervaringen na een splitting bij zeventien

paarden en zes pony’s waarbij eerst een conservatieve behandeling werd geprobeerd. De ingreep

was succesvol bij 22 paarden (95,6%) waarbij er geen korte of lange termijn complicaties werden

vastgesteld. Bij alle paarden werd er voor en na de operatie een mankheidsonderzoek, radiografisch

onderzoek van beide kniegewrichten en een echografische beoordeling van de craniocaudale

diameter van het proximale derde van de mediale patellaband gedaan. Elke patiënt onderging

minstens twee postoperatieve controles. De ernstigheidsgraad van de fixatie varieerde van licht

vertraagde loslating van de patella tot ergere vormen. Bij geen enkel paard werd er een radiografische

afwijking vastgesteld voor de splitting. De ingreep gebeurde op exact dezelfde manier als hiervoor

beschreven. Negen paarden (39%) vertoonden een progressieve verbetering totdat de fixatie definitief

verdween zo’n twee tot vijftien dagen na de ingreep. In één geval was het probleem slechts unilateraal

opgelost, maar dankzij voldoende beweging verdween de fixatie ook aan het andere been. Een ander

paard vertoonde slechts unilateraal beterschap. Echografie toonde aan dat de mediale patellaband

telkens twee tot drie keer verdikt was.

De studie van Reiners et al. (2005) omvatte een miniatuur paardje, twee pony’s en drie

warmbloedpaarden met bilaterale patellafixatie, alsook een paard dat slechts unilateraal aangetast

was. Twaalf van de dertien (92%) van de behandelde knieën vertoonden na de ingreep geen fixatie

meer. Er kwam geen patellafixatie meer voor binnen de drie dagen na de ingreep en er werd geen

terugval binnen de vier tot veertien maanden gezien. Het is niet duidelijk of de injecties na de splitting

noodzakelijk zijn (Reiners et al., 2005). Ross en Dyson, die dezelfde techniek beschrijven als Reiner

et al, maar dan met 12 tot 15 diepe incisies, boekten reeds spectaculaire resultaten waarbij de

klinische symptomen steeds verdwenen, zelfs bij paarden met een bijna persisterende fixatie (Ross en

Dyson, 2011).

18

CASUISTIEK

Mijn casus handelt over een merrie met een probleem van proximale patellafixatie.

1. Anamnese

Volgens de eigenaar had de merrie toen ze jong was een intermitterende patellafixatie. Vorig jaar had

het paard geveulend. Net voor het einde van de dracht zijn de symptomen veel frequenter beginnen

optreden. Nadien is het paard in de sport gekomen. Initieel ging dit vrij goed, niettegenstaande de

symptomen nog wel aanwezig waren en dan vooral bij het uitstappen van de stal. Nu merkt men

echter dat het paard ook meer en meer last krijgt tijdens het werk. Het paard sprong vroeger heel

goed, nu zwaait het minder uit met de achterbenen en begint wijdbeens te lopen. Het paard is reeds

drie keer in de kniebanden behandeld door middel van infiltratie met een niet nader bepaalde stof en

dit zonder resultaat.

2. Klinisch onderzoek

Het paard vertoonde geen afwijkingen bij inspectie en palpatie. De manier van bewegen werd

beoordeeld op een rechte lijn in stap, stappen in een achtvorm, achteruitgaan, draven in een rechte

lijn, draven en galloperen op een zachte bodem en draven op een harde bodem. Van stilstand naar

stap vertoonde het paard een korte blokkage met erna hyperflexie van het lidmaat, maar hier werd

geen volledige patellafixatie gezien. Eens het paard stapte, waren er geen afwijkingen in de beweging

zichtbaar. In draf op een rechte lijn werd er geen manken opgemerkt, maar bij het longeren wel wat

wijdbeens draaien/uitzwaaien met het buitenachterbeen. Aanspringen in galop was wel wat moeilijker.

Het paard ging geregeld in kruisgalop, gallopeerde met de achterbenen samen en trad weinig onder.

3. Medische beeldvorming

Er zijn radiografieën van de linker en rechter knie genomen vanuit een lateromediale opname. Ter

hoogte van de rechter knie werden geen radiografische afwijkingen gedetecteerd. Ter hoogte van de

linker knie werden geen significante afwijkingen opgemerkt, maar werd er wel een lucentie gezien in

het midden van de patella op laterale opname. Op de dienst Medische Beeldvorming aan de Faculteit

Diergeneeskunde werd er geconcludeerd dat deze lucentie geen klinische relevantie heeft.

19

Figuur 8: Lateromediale opname rechter kniegewricht

Figuur 9: Lateromediale opname linker kniegewricht. Pijl: lucentie

4. MMEP-test

Omdat het paard wat wijdbeens draafde wilde men zeker zijn dat de patellafixatie niet veroorzaakt

wordt door een verstoorde geleiding in het ruggenmerg, en dus met ataxie te maken heeft. Naast het

klinisch onderzoek is de transcraniale magnetische stimulatie (TMS) een objectieve, complementaire

diagnostische onderzoekstechniek hiervoor. Zo test men dus de snelheid van de geleiding in het

ruggenmerg. Hierbij wordt de motorische hersencortex magnetisch gestimuleerd en de uitgelokte

potentialen, ook wel magnetic motor evoked potentials (MMEPs) genoemd, perifeer geregistreerd en

onderzocht. De signalen worden gemeten ter hoogte van het voorbeen in de musculus extensor carpi

radialis en ter hoogte van het achterbeen in de musculus tibialis cranialis. Het traject dat de prikkel

aflegt wordt uitgezet op een curve. Er wordt gekeken naar latentietijden en afwijkende amplitudes,

waarna deze vergeleken worden met standaardwaarden. Voor het linker voorbeen werd een

standaardlatentietijd van 21,31 msec vastgelegd, voor het rechter voorbeen bedroeg deze 21,28

msec, bij het linker en rechter achterbeen bedroeg deze respectievelijk 34,84 msec en 34,82 msec.

De test is pijnloos voor het paard, maar aangezien de test op het rechtstaande paard gebeurt kan het

paard schrikken door de opgewekte spiercontracties. Daarom wordt het paard gesedeerd met

dominidine en butorfanol (Nollet et al., 2002). Er moet eerst naar het hart geluisterd worden om

eventuele afwijkingen vast te stellen die het paard na sedatie in gevaar kunnen brengen.

Bij dit paard werden de volgende waarden gemeten: linker voorbeen 21,8 msec, rechter voorbeen

21,3 msec, linker achterbeen 38,5 msec en rechter achterbeen 41,2 msec. Deze waarden kunnen als

normaal beschouwd worden waardoor er geconcludeerd kan worden dat er geen vertraagde geleiding

in het ruggenmerg aanwezig was.

20

Figuur 10: Resultaat MMEP-test linker achterbeen: gemiddeld 38.5 msec

5. Diagnose/conclusie

Bilaterale intermitterende patellafixatie. Er werd met de eigenaar overlegd en deze besliste om een

splitting te laten uitvoeren.

6. Behandeling: splitting

Het paard werd onder algemene anesthesie in dorsale decubitus op de operatietafel gepositioneerd,

waarbij beide achterbenen naar omhoog gestrekt werden. Er werd zowel voor als na preparatie van

een steriel operatieveld gepalpeerd naar de mediale patellaband. Er werd dus geen gebruik gemaakt

van echografie om deze te lokaliseren. Per band werden een 30-tal longitudinale incisies gemaakt met

een scalpelmesje n°11, erop lettend niet te diep te steken zodat de kans op penetratie van het

femoropatellaire gewricht beperkt wordt. Deze 30 snedes in de band werden gemaakt via een 6-tal

huidincisies waarbij dus per huidincisie op een 5-tal niveaus insnedes in de band gemaakt werden.

Hierna werd er chloortetra-spray op de wonden gespoten, welke hierna een per secundam heling

ondergingen.

Figuur 11: Lokatie mediale patellaband zichtbaar na splitting

21

7. Nabehandeling en adviezen

Het paard dient verder correctief bekapt te worden. Verdere medicatie is niet nodig. De steekwonden

worden best droog en proper gehouden. Beweging in vrijheid en arbeid aan de longe is verboden

gedurende zes tot acht weken. Tijdens de revalidatie moet het paard gecontroleerd in beweging

blijven met een geleidelijke opbouw naar het vroegere niveau. Een schema van twee weken stappen

aan de hand, twee weken bereden stapwerk en twee weken licht werk in draf, werd voorgesteld.

8. Opvolging van het paard

De eigenaar heeft het advies in verband met de nabehandeling zeer nauwkeurig opgevolgd. Na de

ingreep kreeg de merrie 6 weken stalrust. Dit werd gevolgd door een geleidelijke opbouw van de

conditie. Er werd gestart met korte stapsessies en dit 3 keer per dag. Dit werd dan geleidelijk

opgebouwd naar een volwaardig trainingsschema waar het paard dagelijks bereden wordt, aangevuld

met een half uur in de stapmolen. Het paard kreeg ook een aangepast beslag zoals aangeraden. Op

initiatief van de eigenaar kreeg het paard ook hyaluronzuur per os gesupplementeerd.

De eigenaar is zeer tevreden over de ingreep. Het paard heeft succesvol kunnen deelnemen aan

wedstrijden en presteerde goed in de cyclus van de jonge paarden jumping. Naarmate het seizoen

vorderde traden er toch weer wat symptomen van een patellafixatie op. Tijdens de eerste stappen van

de dag, wanneer het paard uit de stal gehaald wordt, treedt er meestal een korte fixatie van de patella

op, gevolgd door een subtiele hyperflexie van het lidmaat. Dit verschijnsel is iets opvallender aan het

linker dan aan het rechter achterbeen. De eigenaar houdt hier rekening mee en warmt het paard

steeds goed op alvorens het zwaar werk te laten verrichten. Op deze manier merkt hij dat er zich geen

verdere problemen voordoen en blijft de situatie stabiel.

22

EIGEN RETROSPECTIEVE STUDIE

1. Uitvoering studie

In thema van deze casus deed ik een korte retrospectieve studie. Eigenaars die zich in de periode

2008-2014 aanboden in de kliniek van de Faculteit Diergeneeskunde aan de Universiteit Gent met

een paard dat symptomen van een proximale patellafixatie vertoonde werden opgebeld. Hierbij werd

er volledig vertrouwd op de ervaringen van de eigenaars, zonder zelf een klinisch onderzoek uit te

voeren. De groep dieren bevatte 34 paarden waarvan het ras niet geweten is, 11 pony’s en 3 ezels.

De gemiddelde leeftijd was 5jaar en 2 maanden met een range van 4 maanden tot 23 jaar. Dertig

dieren (62.5%) waren bilateraal aangetast en 18 (37.5%) unilateraal. Er konden slechts 32 van de 48

eigenaars bereikt worden en enkel hun dieren konden opgenomen worden in de studie. Hiervan

genoten 20 paarden een conservatieve behandeling die voornamelijk uit een aangepast beslag

bestond en het bijsturen van het trainingsschema. Aangezien vele paarden uit deze studie geen

rijpaarden waren, was deze laatste maatregel vaak niet van toepassing. Tien dieren ondergingen een

desmotomie en bij slechts 2 paarden werd er een splitting als behandeling toegepast.

Bij één paard (50%) dat een splitting onderging was er totaal geen verbetering te zien. Bij het andere

paard was er een gedeeltelijke verbetering. Er was soms nog bij de overgang van stilstand naar stap,

zoals bij het verlaten van de stal, een fixatie van de patella waarneembaar.

Van de 10 paarden die een desmotomie ondergingen was de patellafixatie in 6 gevallen (60%)

volledig opgelost. Bij 2 paarden (20%) was er een gedeeltelijke verbetering vastgesteld, waarbij beide

paarden ook in beweging nog af en toe last hadden van een patellafixatie. Bij 3 paarden (30%) was er

geen waarneembare verbetering vastgesteld.

Twintig paarden ondergingen een conservatieve behandeling. Eén dier kon niet opgevolgd worden

nadat de behandeling aangevat werd. In 11 gevallen (57.9%) was het probleem volledig verdwenen

en in 7 gevallen (36.8%) slechts gedeeltelijk. Bij de dieren waar er slechts een gedeeltelijke

verbetering te gerapporteerd werd, trad er bij 4 dieren nog soms een patellafixatie op en dan bijna

uitsluitend bij de overgang van stilstand naar stap, zoals bij het verlaten van de stal. Bij 2 dieren deed

het probleem zich ook wel eens voor in beweging.

2. Bespreking

Op basis van deze cijfers lijkt op het eerste zicht dat een splitting van de mediale patellaband het

minst succesvol blijkt als behandeling van een proximale patellafixatie. Vijftig procent vertoonde geen

verbetering en 50% vertoonde een gedeeltelijke verbetering met nog symptomen van fixatie bij de

overgang van stilstand naar stap. Deze groep werd slecht vertegenwoordigd door 2 paarden en was

hierdoor ook de kleinste groep. Het is mogelijk dat dit aantal niet groot genoeg is om representatief te

zijn. Tien paarden ondergingen een desmotomie en met een slaagpercentage van 60% lijkt dit de

meest efficiënte methode. Het aantal dieren dat een conservatieve behandeling onderging en kon

opgevolgd worden was 19. Hier bleek de behandeling voor 57.9% effectief. In 36.8% van de gevallen

was het probleem gedeeltelijk opgelost, waarbij de dieren nog af en toe wat milde symptomen

23

vertoonden bij ofwel de overgang van stilstand naar stap ofwel ook tijdens de beweging. Er werd enkel

gekeken naar het resultaat zoals ervaren door de eigenaars. Er kon geen verder onderzoek

uitgevoerd worden om te zien of deze ervaringen overeenstemmen met de eventuele diagnose van

een ervaren dierenarts. Zo is het mogelijk dat er in sommige gevallen nog een lichte intermitterende

patellafixatie aanwezig was, zonder dat de eigenaar dit gezien had, temeer omdat een groot deel van

deze groep paarden niet bereden werd en er daardoor ook minder intensief naar de beweging van het

dier gekeken werd. Negen dieren (28.1%) stonden hoofdzakelijk op de weide, waardoor het

aanbevolen trainingsschema, dat een optimale bespiering tot doel heeft, niet kon uitgevoerd worden.

24

BESPREKING

De patellafixatie is een relatief frequent voorkomend probleem ter hoogte van de knie bij paarden en

pony’s (Tnibar, 2003). Deze casus handelt over een merrie die symptomen van een intermitterende

proximale patellafixatie vertoonde. Deze symptomen werden duidelijker tijdens de laatste maanden

van haar dracht. Een gelijkaardige situatie werd ook opgemerkt in een studie van Dumoulin et al.

(2003), waar 15% van alle merries in de studie tekens van patellafixatie vertoonden of te verergeren

naar het einde van de dracht toe. Het is nog niet aangetoond of de oorzaak hiervan een verhoogde

belasting van de gewrichten is, verminderde conditie of een hormonaal geïnduceerde laxiteit van de

ligamenten. Deze situatie is ook bij het rund beschreven (Barid et al. 1993). Nadat de merrie uit deze

casus geveulend had, kwam de merrie in de sport. De symptomen werden iets milder dan tijdens het

laatste trimester van de dracht, maar bleven aanwezig. De patellafixatie was vooral zichtbaar bij het

verlaten van de stal. Dit is zeer typisch aangezien een complete fixatie vaak enkel zichtbaar is bij de

overgang van stilstand naar stap of tijdens stap (Wyn-Jones, 1988). Naarmate het paard uit deze

casus langer in training was trad de fixatie van de patella steeds vaker op en kreeg het paard ook wat

last tijdens het rijden. Dit fenomeen stemt niet helemaal overeen met de literatuur. Een

predisponerende factor is namelijk een slechte bespiering, waarbij de m. quadriceps femoris te zwak

is om de mediale patellaband van het tuberculum trochlea ossis femoris los te maken (King en

Mansmann, 1997). Vaak verminderen de symptomen juist naarmate het paard gewerkt wordt en het

paard een betere bespiering krijgt (Tnibar, 2003).

Het paard werd dan drie keer behandeld in de kniebanden door middel van infiltratie, maar dit zonder

positief resultaat. Het is niet duidelijk of er in of rondom de kniebanden geïnjecteerd werd. Welk

product gebruikt werd is niet geweten. In de literatuur wordt beschreven dat een injectie met

irriterende stoffen in en rond de mediale patellaband in sommige gevallen voor een verbetering van de

situatie kan zorgen. Dit zou voor een locale fibrose van het ligament zorgen. Als laxiteit de oorzaak

was zou het ligament nu beter reageren op de contractie van de m. quadriceps femoris (Stashak,

2002).

Een goed klinisch onderzoek begint met inspectie en palpatie. Bij de merrie uit deze casus werden

geen afwijkingen vastgesteld. Dit dient gevolgd te worden door een bewegingsonderzoek. De manier

van bewegen werd beoordeeld op een rechte lijn in stap, stappen in een achtvorm, achteruitgaan,

draven in een rechte lijn, draven en galloperen op een zachte bodem en draven op een harde bodem.

Van stilstand naar stap vertoonde het paard een korte blokkage met erna hyperflexie van het lidmaat.

Er werd echter geen volledige patellafixatie gezien. Eens het paard stapte, waren er geen afwijkingen

in de beweging zichtbaar. Dit is een typisch beeld van een partiële patellafixatie (Tnibar, 2003).

Aanspringen in galop verliep wat moeilijker. Het paard ging geregeld in kruisgalop, gallopeerde met de

achterbenen samen en trad weinig onder. Deze symptomen worden niet beschreven in de literatuur

en zijn waarschijnlijk wat minder typisch voor deze aandoening. Het klinisch onderzoek werd

aangevuld met een radiografisch onderzoek, omdat andere aandoeningen van de knie een eventuele

invloed kunnen hebben op de keuze van de behandeling en de prognose (Dyson, 1998). In dit geval

werden er geen significante afwijkingen vastgesteld. Er wordt ook aangeraden om ook een

25

echografisch onderzoek uit te voeren om eventuele schade aan meniscus of ligament vast te stellen

(Dyson, 1988). In deze casus waren er geen indicaties om dit onderzoek uit te voeren.

Hoewel niet alle symptomen even typisch waren bij dit paard, was er differentiaaldiagnostisch weinig

twijfel dat het om een proximale patellafixatie ging. Deze aandoening moet onderscheiden worden van

hanentred die gekarakteriseerd is door een spastische en te snelle flexie van één of beide achterste

lidmaten wanneer het paard in beweging treedt. Het spronggewricht wordt plots in een opvallende

flexie gebracht, op een agressieve manier naar het abdomen getrokken en in één snelle beweging

weer terug op de grond gezet. Een andere differentiaaldiagnose is shivering. Dit is een chronisch

neurologisch of neuromusculair syndroom. De aandoening tast voornamelijk één of beide achterbenen

aan evenals de staart en is gekenmerkt door onvrijwillige spasmen van de spieren in de pelvisregio.

Het lidmaat wordt in flexie en abductie gebracht en in een spastische houding gehouden gedurende

een bepaalde tijd (Baird et al., 2006). Het onderscheid tussen deze aandoeningen kan door een

getraind oog gemakkelijk gemaakt worden tijdens een klinisch onderzoek. Maar omdat dit paard wat

wijdbeens liep met de achterbenen en vaak in kruisgalop ging, zou een coördinatieprobleem toch een

mogelijkheid zijn. Om zeker te zijn dat het paard geen last had van ataxie werd de MMEP-test

uitgevoerd. De transcraniale magnetische stimulatie (TMS) is een objectieve onderzoekstechniek

hiervoor. De gemeten resultaten vielen binnen de normale referentiewaarden waardoor ataxie kon

uitgesloten worden.

Een conservatieve behandeling zou kunnen bestaan uit een versterking van de spieren en vooral de

m. quadriceps (Tnibar, 2003). De hoef correctief bekappen en eventueel aangepaste ijzers plaatsen

heeft ook reeds zijn nut bewezen. Zo kan de binnenkant van de hoef selectief lager gezet worden en

kan lateraal een wig geplaatst worden, in combinatie met de hoef en/of hoefijzer aan de mediale kant

van de teen wat af te ronden. Deze aanpassingen bevorderen het mediaal overbreken en voorkomen

een hyperextensie en buitenwaartse rotatie van de sprong waardoor mogelijk een fixatie van de

patella vermeden wordt. (Dumoulin et al, 2003). Omdat training geen verbetering bracht werd in

overleg met de eigenaar beslist een splitting van de mediale rechte patellabanden uit te voeren. Deze

techniek werd voor het eerst beschreven bij het paard door Tnibar (2002). De bedoeling van deze

splitting is een gelokaliseerde desmitis en zwelling in het proximale derde van de mediale patellaband

te induceren in de veronderstelling dat zo de fixatie van de patella boven op de kam van de mediale

trochlea wordt verhinderd. Het proximale derde van de mediale patellaband wordt percutaan gesplit

met een scalpel en dit onder begeleiding van echografie. In deze kliniek wordt er tijdens de operatie

geen gebruik gemaakt van echografie en werd de mediale patellaband voor de ingreep gelokaliseerd.

Een nadeel is dat het paard hiervoor onder algemene anesthesie gebracht moet worden, zoals hier

ook gebeurd is. Anderzijds is dit ook een voordeel, omdat er op deze manier een goede asepsis kan

gehanteerd worden en de fenestratie zeer accuraat kan gebeuren( Tnibar, 2003). De ingreep is later

ook beschreven op het rechtstaande paard (Reiners et al., 2005). Een groot voordeel, en bij deze

aandoening zeker van groot belang, is dat het paard snel terug aan het werk kan, waardoor

achteruitgang van de conditie voorkomen wordt (Tnibar, 2003). Een andere optie was de desmotomie,

het doorsnijden van de mediale patellaband. Deze ingreep is zeer effectief om de ongewenste

patellafixatie op te heffen. Maar er zijn vele complicaties waargenomen waarvan gedacht wordt dat ze

26

te wijten zijn aan patellaire instabiliteit en een verandering van de krachten uitgeoefend op het

femoropatellair gewricht na de desmotomie van het de mediale patellaband (Wheat, 1972; Gibson et

al., 1989). Deze complicaties zijn een aanhoudende femoropatellaire effusie, fibreuze verdikking ter

hoogte van de plaats van de snede (McIlwraith, 1990; Gibson, 1989; Tnibar, 2003) en een

aanhoudend stijf lidmaat of kreupelheid (Walmsley, 2003; Tnibar, 2003). Andere vaak beschreven

complicaties zijn fragmentatie van de patella (McIlwraith, 1990; Gibson, 1989; Squire et al., 1990;

Grosenbaugh et al., 1995; Almsley et al., 1994), een fractuur van de patella apex (Wright en Rose,

1989; Riley en Yovich, 1991) en radiografische veranderingen aan zowel de proximale als distale

aanhechting van de middelste patellaband (McIlwraith, 2005; Gibson, 1989; Labens et al, 2005).

Na de ingreep werd aangeraden om 6 to 8 weken geen beweging in vrijheid en arbeid aan de longe

toe te staan. Een schema van twee weken stappen aan de hand, twee weken bereden stapwerk en

twee weken licht werk in draf, werd voorgesteld. Dit stemt ongeveer overeen met wat Tnibar (2003)

schrijft. Hij raadt aan om het paard 2 weken op stal te houden na de ingreep en hierna driemaal per

dag 15 minuten te stappen aan de hand. Dan mag er progressief terug hun normale activiteiten

opgenomen worden (Tnibar, 2003). Het paard kreeg ook een aangepast beslag.

De combinatie van de splitting en het management heeft ervoor gezorgd dat het paard nu reeds

enkele maanden succesvol in de springsport wordt uitgebracht. Naarmate het seizoen vorderde

vertoonde het paard ’s morgens toch terug een vertraagde loslating van de patella zonder echter een

complete fixatie te vertonen. Tijdens het rijden heeft de merrie er gelukkig geen last van en voorlopig

gaat alles goed.

27

REFERENTIELIJST

1. Andrew P., Bathe, Laurence K., O’Hara. (2004). A retrospective Study of the Outcome of Medial Patellar Desmotomy 9 Horses. 50

th Annual Convention of the American Association of

Equine Practitioners; Denver, Colorado, USA.

2. Auer J A., Stick J.A. (2012). Equine Surgery. 4th ed. St. Louis, Mo.: Elsevier/Saunders; p. 1439-1440.

3. Baccarin R.Y.A., Martins E.A.N., Hagen S.C.F., Silvia L.C.L.C. (2009). Patellar instability following experimental medial patellar desmotomy in horses. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology; 22(1): p. 27-31.

4. Back W, Remmen JLMA, Knaap J et al. (2003). Effect of lateral heel wedges on sagittal and transverse plane kinematics of trotting Shetland ponies and the influence of feeding and training regimes. Equine Veterinary Journal; 35: p. 606–612.

5. Back w. (2001). The role of the hoof and shoeing. In: Equine Locomotion. Back W, Clayton H (eds). Philadelphia: W.B. Saunders Company; p. 135-166.

6. Baird AN, Angel KL, Moll HD et al. (1993). Upward fixation of the patella in cattle: 38 cases (1984–1990). Journal of the American Veterinary Medical Association; 202: p. 434–436.

7. Baird J., Firschman A., Valberg S. (2006). Shivers (Shivering) in the Horse: A Review: AAEP proceedings; Vol.52, p. 359-364.

8. Barone R (2000). Anatomie compare des mammifères domestiques. Tome 2: Arthrologie et myologie. Quatrième editions. P. 281-285.

9. Budras K.-D., Berg R., Horowitz A., et al. (2012). Anatomy of the Horse. Hannover: Schluetersche, Germany, p. 24, 30.

10. Clegg P.D., Butson R.J. (1996). Treatment of a coxofemoral luxation secondary to upward fixation of the patella in a Shetland pony. Veterinary Records; 138: p.134-137.

11. Davies HMS (2002). No hoof, no horse! The clinical implications of modelling the hoof capsule. Equine Veterinary Journal; 34: p.646–647.

12. Dugdale D. (1997). Intermittent upward fixation of the patella and disorders of the patellar ligaments. In: Current Therapy in Equine Medicine, Ed: N.E. Robinson, W.B. Saunders Co., Philadelphia, p. 82-84.

13. Dumoulin M., Pille F., Desmet P. et al. (2007). Upward fixation of the patella in the horse: A retrospective study. Veterinary and Comparative Orthopaedics and Traumatology; 20: p.119–125.

14. Durham M. (2007). Your Horse’s Health, Veterinary Medicine with Matt Durham, DVM, Published in Bay Area Equestrian Network.

15. Dyson S. (1998). Patellar injuries. In: Current Techniques in Equine Surgery and Lameness, 2

nd ed. White NA and Moore JN (eds). Philadelphia: W.B. Saunders Company; p. 440-447.

16. Dyson S. (2002). Normal ultrasonographic anatomy and injury of the patellar ligaments in the

horse. Equine Veterinary Journal; 34: p.258-264.

17. Dyson S., Ross M. (2011). Diagnosis and management of lameness in the horse, second edition, p.533.

28

18. Firth EC, Schamhardt HC, Hartman W. (1988). Measurements of bone strain in foals with altered foot balance. American Journal of Veterinary Research; 49: p.261–265.

19. Gibson KT, McIlwraith CW, Park RD et al. (1989). Production of patellar lesions by medial patellar desmotomie in normal horses. Veterinary Surgery; 18:p.466-471.

20. Grosenbaugh DS, Honnas CM. (1995). Arthroscopic treatment of patellar lesions resulting from medial patellar desmotomy in a horse. Equine Practice; 17: p.23–35.

21. Heremans K. (2010). Luxatie en subluxatie van de patella bij pony en paard.. Diss. Master in de diergeneeskunde.

22. Labens R, Busoni V, Peters F et al. (2005). Ultrasonographic and radiographic diagnosis of patellar fragmentation secondary tot bilateral medial patellar ligament desmotomie in a Warmblood gelding. Equine Veterinary Education, 219: p.298-299.

23. Leclainche E. (Ed). (1955). La medicine vétérinaire dans l’antiquité. In: Histoire Illustrée de la Médicine Véterinaire, Vol. 1, Editions Albin Michel, Paris. p 116-128.

24. MacKay R. (2011). Wobbler syndrome, including updated diagnostics (Proceedings): gepubliceerd op dvm360.com: http://veterinarycalendar.dvm360.com/wobbler-syndrome-including-updated-diagnostics-proceedings

25. McIlwraith CW. (1990). Osteochondral fragmentation of the distal aspect of the patella in horses. Equine Veterinary Journal; 22: p. 157–163.

26. Miller SM, Swanson TD. (2003). Upward Fixation of the patella. In: Current Therapy in Equine Medicine, 5th ed. Robinson NE (ed). Philadelphia: Saunders; p. 536–537.

27. Nickel R, Schumer A, Seiferie E (1985). The Anatomy of the Domestic Animals, Volume 1, a. p. 97-100.

28. Nollet H., Vanschandevijl K., Lefere L. et al. (2002). Een nieuwe neurologische

onderzoekstechniek bij het paard: transcraniale magnetische stimulatie. Vlaams Diergeneskundig Tijdschrift, 71, p. 256-267.

29. Norrie RD. (1982). Diseases of the rear leg. In Equine Medicine andSurgery. Mansmann RA, McAIlister ES, eds. American Veterinary Publications, Santa Barbara; p.1137.

30. Reiners SR, May K, DiGrassie W, et al. (2005). Ho to perform a standing medial patellar ligament splitting. Proceedings of American Association of Equine Practitioners; 51: p.481.

31. Riley CB, Yovich JV. (1991). Fracture of the apex of the patella after medial patellar desmotomy in a horse. Australian Veterinary Journal; 68: p.37–39.

32. Rooney J.R. en Robertson J.L. (Eds) (1996). Upward fixation of patella. In: equine Pathology, Iowa State University Press, Ames. p. 203.

33. Rooney JR. (1973). The abnormal rear leg. In The Lame Horse, 1st ed. AS Barnes and Co.,

Cranbury, N.J.; p. 175.

34. Ross M.W, & Dyson S.J. (2011). Diagnosis and management of lameness in the horse. 2nd ed. St. Louis, Mo.: Elsevier/Saunders. P.532-533.

35. Ross M.W, & Dyson S.J. (2011). Diagnosis and management of lameness in the horse. 2nd ed. St. Louis, Mo.: Elsevier/Saunders. P.538-539.

36. Schuurman SO, Kersten W, Weijs WA. (2003). The equine hind limb is actively stabilized during standing. Journal of Anatomy; 202: p. 355-362.

29

37. Sisson S. (1975). Equine syndesmology. In: The Anatomy of the Domestic Animals, Ed: R. Getty, W.B. Saunders Co., Philadelphia,. p. 349-375.

38. Squire KRE, Blevins WE, Frederick M, et al. (1990). Radiographic changes in an equine patella following medial patellar desmotomy. Veterinary Radiology; 31: p.208–209.

39. Stashak TS. (2011). The Stifle. In: Adam’s Lameness in Horses. 6th ed.; p. 793-797.

40. Sullins KE. (2002). The stifle. In: Adam's Lameness in Horses, 5th ed. Troy D. (ed).

Philadelphia: Lea and Febiger; p. 999–1027.

41. Tnibar A. (2002). Medial patellar ligament splitting for the treatment of upward fixation of the patella in 7 equids. Veterinary Surgery; 31, p. 462–467.

42. Tnibar A. (2003). Treatment of upward fixation of the pathella in the horse: an update. Equine veterinary. Education; 15 (5), p.236-242.

43. Tnibar, A. (2005). Experience with medial patellar ligament splitting for the treatment of upward fixation of the patella in the horse. Veterinary Surgery, 34(3):E6-E7.

44. Valentine BA. (2003). Mechanical lameness in the hindlimb. In: Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, 1st ed. Ross MW, Dyson SJ (eds). Philadelphia: Saunders; p. 475–480.

45. Van Hoogmoed LM, Agnew DW, Whitcomb M, et al. (2002). Ultrasonographic and histologic evaluation of medial and middle patellar ligaments in exercised horses following injection with ethanolamine oleat and 2% iodine in almond oil. American Journal of Veterinary Research; 63: p. 738-743.

46. Walmsley JP. (1994). Medial patellar desmotomie for upward fixation of the patella. Equine Veterinary education; 6: p. 148-150.

47. Walmsley JP. (2003). The stifle. In: Diagnosis and Management of Lameness in the Horse, 1st

ed. Ross MW, Dyson SJ (eds). Philadelphia: Saunders; p. 455-470.

48. Wheat JD. (1972). Conditions of the hind limb and lower back. In: Equine Medicine and Surgery. A Text and Reference Work, Catcott EJ, Smithcors JF (eds). Santa Barbara: American Veterinary Publications Inc.; p. 565-566.

49. Wilson AM, Seelig TJ, Shield RA et al.(1998). The effect of foot imbalance on point of force application in the horse. Equine Veterinary Journal; 30: p. 540–545.

50. Wright JD, Rose RJ. (1989). Fracture of the patella as a possible complication of medial patellar desmotomy. Aus Vet J; 6: p. 189–90.

51. Wright I.M. (1995). Ligaments associated with joints. Veerinary Clinics of North America.: Equine Practice; 11, p. 249-292.

52. Wyn-Jones G. (1988). Conditions of the upper hind limb. In: Equine Lameness, 1st ed. Oxford: Blackwell Scientific Publications; p. 170–174.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2014-2015

HYPERLIPEMIE BIJ EEN MINIATUURPAARD

Door

Cedric BOCQUE

Promotor: Dierenarts Laurence Lefère Klinische casus in het

Co-promotor: Prof. Dr. Piet Deprez kader van de Masterproef

©2015 Cedric Bocqué

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of

volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk

uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden.

Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor

enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig

vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.

UNIVERSITEIT GENT

FACULTEIT DIERGENEESKUNDE

Academiejaar 2014-2015

HYPERLIPEMIE BIJ EEN MINIATUURPAARD

Door

Cedric BOCQUE

Promotor: Dierenarts Laurence Lefère Klinische casus in het

Co-promotor: Prof. Dr. Piet Deprez kader van de Masterproef

©2015 Cedric Bocqué

VOORWOORD

Vooreerst gaat mijn bijzondere dank uit naar de Faculteit Diergeneeskunde van de Universiteit Gent,

en meer bepaald naar mijn promotor dierenarts Laurence Lefère en mijn co-promotor Prof. Dr. Piet

Deprez. Graag wil ik hen bedanken om mij te begeleiden bij het schrijven van deze masterproef.

Dan wens ik ook mijn ouders te bedanken voor hun onvoorwaardelijke steun. Ze staan steeds voor me

klaar en hebben het mogelijk gemaakt voor mij deze studie diergeneeskunde aan te vatten en verder

te zetten. Ze zorgen ervoor dat ik de kans krijg mijn ambities waar te maken en mijn dromen na te

jagen.

Inhoudstabel

SAMENVATTING .................................................................................................................................... 1

INLEIDING ............................................................................................................................................... 2

LITERATUURSTUDIE ............................................................................................................................. 3

1.Pathogenese .................................................................................................................................... 3

1.1 Afwijkingen in het vetmetabolisme ............................................................................................ 3

1.2 Het normale energiemetabolisme van het paard ...................................................................... 3

1.3 Pathogenese hyperlipemie ........................................................................................................ 4

2. Predisponerende factoren ............................................................................................................... 5

3. Klinische symptomen ....................................................................................................................... 9

4. Diagnose.......................................................................................................................................... 9

5. Differentiaal diagnose .................................................................................................................... 11

6. Post-mortem bevindingen .............................................................................................................. 11

7. Behandeling ................................................................................................................................... 12

7.1 Nutritioneel management ........................................................................................................ 12

7.2 Vochttherapie........................................................................................................................... 14

7.3 Insuline .................................................................................................................................... 14

7.4 Heparine .................................................................................................................................. 15

7.5 Behandeling onderliggende ziekten ........................................................................................ 16

8. Preventie........................................................................................................................................ 16

9. Prognose ....................................................................................................................................... 17

CASUISTIEK ......................................................................................................................................... 18

1. Anamnese...................................................................................................................................... 18

2. Klinisch onderzoek en bloedonderzoek ......................................................................................... 18

3. Behandeling ................................................................................................................................... 19

5. Autopsie ......................................................................................................................................... 20

BESPREKING ....................................................................................................................................... 22

REFERENTIELIJST .............................................................................................................................. 24

1

SAMENVATTING

In deze masterproef wordt een beeld geschetst van het voorkomen van een hyperlipemie bij het paard

en aanverwanten, alsook van de hypothesen omtrent de pathogenese. Tevens worden de etiologie,

het klinisch beeld, de diagnose en de mogelijke behandelingswijzen besproken. De aandoening komt

vooral bij pony’s, miniatuurpaarden en ezels voor. Hyperlipemie ontstaat bij een negatieve

energiebalans waardoor de activiteit van het hormoon-gevoelig lipase verhoogt. De lipolyse wordt

opgestart en vrije vetzuren komen vrij in de circulatie aan een snelheid die de capaciteit van de lever

om deze te verwerken via oxidatieve wegen overstijgt. De triglyceridenconcentraties in het bloed

zullen nu zeer hoog zijn, wat dan ook de belangrijkste parameter is in de diagnose. Als behandeling

dient vooral de negatieve energiebalans gestabiliseerd te worden. Verder moeten de

elektrolytenconcentraties en lichaamsvloeistoffen op peil gehouden worden en kan er gebruik

gemaakt worden van insuline en heparine.

Verder wordt een passende casus betreffende deze aandoening besproken. Deze casus handelt over

een miniatuurpaard dat op de dienst Inwendige Ziekten van de Faculteit Diergeneeskunde te

Merelbeke werd aangeboden. De 15-jarige pony onderging 2 jaar geleden een keizersnede en was nu

voor het eerst terug drachtig, en dit sinds 9 maanden. Tien dagen voor ze in de kliniek gepresenteerd

werd vertoonde ze symptomen van koliek of een naderende partus. Ze at niet meer en had 40°C

koorts. De niet-specifieke symptomen en de predisponerende factoren van einde dracht en het ras,

deden vermoeden dat het om hyperlipemie ging. Een bloedonderzoek kon dit bevestigen. Er werd een

gepaste behandeling ingesteld. Deze bestond uit een glucose-infuus, insuline en heparine. Wegens

de aanhoudende slechte gezondheid van de pony en na een echografisch en vaginaal onderzoek,

werd beslist om een abortus te induceren met oxytocine. De medicamenteuze behandeling werd

aangevuld met breedspectrum antibiotica, niet-steroïdale ontstekingsremmers en spasmolytica.

Gezien de gezondheidstoestand van de pony hierdoor niet verbeterde, werd de merrie

geëuthanaseerd. Tijdens de autopsie werd een fibrineuze peritonitis en baarmoederruptuur

waargenomen, alsook multifocale renale infarcten, hepatische lipidose en splenomegalie.

2

INLEIDING

Hyperlipidemie is een verstoring van het vetmetabolisme met als gevolg een opstapeling van

triglyceriden in het bloed. Dit fenomeen komt geregeld voor bij het paard (Naylor, 1982). Het is een

fysiologische reactie bij hypofagie (Naylor, 1982) of na zware arbeid (Rose en Sampson, 1982). Deze

toestand wordt gecorrigeerd wanneer er terug voldoende voedsel wordt opgenomen (Naylor, 1982) of

wanneer de arbeid vermindert (Rose en Sampson, 1982). Hyperlipemie is een pathologische reactie

ten gevolge van een negatieve energiebalans. Het is geassocieerd met een uitgesproken

hypertriglyceridemie (>500mg/dl) en kan leiden tot vetinfiltratie van de lever, met vaak bijkomend

symptomen van leverziekte (Naylor, 1982).

Er werden vele risicofactoren voorgesteld. Pony’s, en vooral Shetland pony’s, alsook

miniatuurpaarden en ezels zijn bijzonder gevoelig voor deze aandoening (Jeffcott en Field, 1985;

Mogg en Palmer, 1995). Bij paarden zou hyperlipemie slechts zelden voorkomen (Naylor et al., 1980).

Pony’s worden meer gevoelig naarmate ze ouder worden. Zo wordt er slechts zelden hyperlipemie

geconstateerd onder de 18 maanden oud (Watson et al., 1992). Bij miniatuurpaarden werd deze

leeftijdsfactor niet gezien (Mogg en Palmer, 1995). Andere belangrijke risicofactoren zijn stress,

obesitas, einde dracht en lactatie (Gay et al., 1978). Hyperlipemie kan een primaire ziekte zijn, zoals

dit voornamelijk voorkomt bij pony’s en ezels (Watson et al., 1992), of secundair aan een

onderliggende ziekte, zoals dit vaker het geval is bij miniatuurpaarden en paarden (Mogg en Palmer,

1995). De aandoening werd gerapporteerd bij dieren met verschillende ziekten, maar kan eigenlijk

voorkomen bij alle ziektes die een negatieve energiebalans teweegbrengen (Gay et al., 1978).

3

LITERATUURSTUDIE

1.Pathogenese

1.1 Afwijkingen in het vetmetabolisme

Dyslipidemie wijst op afwijkingen van het vetmetabolisme geassocieerd met abnormale hoeveelheden

circulerende lipiden. Er bestaan verschillende soorten dyslipidemie. De benaming hypertriglyceridemie

wordt gebruikt wanneer de triglyceridenconcentratie in het serum de normale range (100mg/dl)

overstijgt, maar wordt op zich niet geassocieerd met klinische symptomen (Naylor, 1982).

Hyperlipidemie wordt gekarakteriseerd door triglyceridenconcentraties in het serum van 100 tot 500

mg/dl, zonder zichtbare lipemie (Dunkel en McKenzie, 2003). Lipemie beschrijft de aanwezigheid van

zichtbare troebelheid in een bloedstaal door de aanwezigheid van hoge concentraties aan

triglyceriden, maar wijst op zich niet op een klinisch syndroom. De benaming ernstige

hypertriglyceridemie wordt gebruikt wanneer de triglyceridenconcentraties in het serum hoger dan

500mg/dl zijn, maar in afwezigheid van zichtbare lipemie, waardoor het zich onderscheidt van

hyperlipemie (Dunkel en McKenzie, 2003). De term hyperlipemie wordt gebruikt wanneer de

triglyceridenconcentratie in het serum hoger is dan 500mg/dl, met zichtbare lipemie en eventueel

vetinfiltratie van de lever of andere organen (Naylor, 1982).

1.2 Het normale energiemetabolisme van het paard

Doorheen de evolutie heeft het paard zich aangepast aan magere graslanden. Zijn

energiemetabolisme is gebaseerd op een continue opname van energiearme voeding, met ruwvoer

als primaire voedingsstof. Ruwvoer bevat een variabele hoeveelheid aan niet-structurele koolhydraten

zoals suikers en zetmeel, grote hoeveelheden structurele koolhydraten zoals cellulose en lignine, en

een kleine hoeveelheid aan eiwitten en vetten. De meeste niet-structurele koolhydraten, eiwitten en

vetten worden in de dunne darm opgenomen. Nadat deze stoffen in de bloedbaan zijn opgenomen,

kan glucose door de weefsels gebruikt worden als energiebron of kan omgezet worden tot glycogeen,

als energieopslag in de lever, of tot triglyceriden, als energieopslag in lichaamsvet. Onoplosbare

koolhydraten moeten echter eerst een bacteriële vertering ondergaan in de dikke darm vooraleer ze

opgenomen kunnen worden onder de vorm van vluchtige vetzuren (VVZ). Ook oplosbare koolhydraten

en eiwitten die de dikke darm bereiken ondergaan dit proces (Bergman, 1990). De primaire VVZ zijn

acetaat, propionaat en butyraat. Na absorptie volgen ze verschillende metabole wegen. Propionaat

wordt door de lever opgenomen en kan gebruikt worden in de gluconeogenese. Acetaat en butyraat

worden niet in de gluconeogenese gebruikt, maar kunnen door sommige weefsels direct als

energiebron gebruikt worden of worden gebruikt voor de synthese van vetzuren, wat voornamelijk in

vetweefsel gebeurt (Suagee et al., 2010). Bij paarden gebeurt de fermentatie dus in de dikke darm.

Hierdoor kunnen ze gemakkelijk switchen tussen een metabolisme dat glucose georiënteerd is,

wanneer hun voeding veel oplosbare koolhydraten bevat, naar een metabolisme dat gelijkaardig is

aan dat van de herkauwers, dat VVZ-georienteerd is, wanneer hun voeding veel ruwvoer bevat.

(Argenzio en Hintz, 1972).

4

Wanneer er glucose in de darm wordt opgenomen, wordt in normale omstandigheden insuline

vrijgesteld door de pancreas. Dit insuline zorgt ervoor dat glucose de bloedbaan verlaat en houdt de

glucoseconcentraties van het serum tussen de 60 en 90mg/dl. Dit komt tot stand door een verhoogde

opname van glucose door de weefsels. Als er geen behoefte aan glucose meer is in deze weefsels,

zal glucose omgezet worden tot glycogeen in de lever, spier of in depotvet. Insuline onderdrukt ook de

activiteit van het hormoon-gevoelige lipase (HGL). Het HGL zorgt voor de afbraak van triglyceriden in

vetweefsel, wat een vrijstelling van glycerol veroorzaakt. Dit wordt gemetaboliseerd of geconverteerd

naar glucose en VVZ, welke dan gemetaboliseerd worden via bèta-oxidatie. Het HGL is de limiterende

factor bij de afbraak van vet. Als dit proces niet goed gereguleerd wordt, zullen er overmatig veel VVZ

vrijgesteld worden. VVZ zullen niet door de perifere weefsels opgenomen worden en worden normaal

verwijderd uit de circulatie door de lever en gebruikt voor energiemetabolisatie door omzetting tot

ketonen of door verestering tot triglyceriden. De lever verwerkt deze triglyceriden tot very-low-density

lipoproteinen (VLDL) en stelt deze vrij in de circulatie. Van hieruit worden ze getransporteerd naar de

perifere weefsels, waar het lipoproteine lipase (LPL) de triglyceriden hydrolyseert uit de VLDL. De

triglyceriden worden opgenomen door cellen uit de perifere weefsels. De LPL activiteit wordt

gestimuleerd door insuline en het glucose-afhankelijke insulinotropische polypeptide (GIP). Dit laatste

is een gastro-intestinaal hormoon dat gesecreteerd wordt bij de opname van koolhydraten en vetten

(Schmidt et al., 2001).

Als het dier zich in een toestand van negatieve energiebalans bevindt, zullen verschillende factoren

proberen een normale glycemie te onderhouden. Het metabolisme zal vertragen om de nood aan

glucose te verminderen. De glucagonsecretie zal verhoogd worden en de insulinesecretie verlaagd

worden, wat een katabool effect teweeg zal brengen. Hierna zullen gluconeogenese, glucogenolyse

en een perifere lipolyse volgen. Om de beperkte voorraad glucose te sparen, zullen vetzuren als

primaire energiebron gebruikt worden. Ook zal de vrijstelling van leptine verhoogd worden, wat nog

meer energievrijstelling vanuit de vetweefsels zorgt. Omdat paarden een gelimiteerde voorraad aan

glycogeen hebben, zal de glucoseconcentratie in het bloed erg afhankelijk zijn van de

gluconeogenese en zal de afbraak van eiwitten verhogen om de nodige aminozuren te voorzien die

als precursoren voor de synthese van glucose fungeren (Harold en McKenzie, 2011).

De reactie op een negatieve energiebalans wordt versterkt in geval van fysiologische stress zoals bij

ziekte. Bij deze fysiologische stress zal de endogene glucocorticoïdproductie verhogen, wat leidt tot

verhoogde cortisolconcentraties in het plasma en een verlies van het normale circadiaans ritme van

de cortisolproductie (Lavery en Glover, 2000). Zowel cortisol als catecholamines, alsook andere

hormonen zoals ACTH, groeihormoon en thyroidhormonen, stimuleren de activiteit van het hormoon-

gevoelige lipase en werken insulineresistentie in de hand (Hughes, 2012).

1.3 Pathogenese hyperlipemie

Hyperlipemie kan ontstaan bij een negatieve energiebalans waardoor de activiteit van het hormoon-

gevoelig lipase verhoogt. De lipolyse wordt opgestart en vrije vetzuren komen vrij in de circulatie aan

een snelheid die de capaciteit van de lever om deze te verwerken via oxidatieve wegen overstijgt. De

meeste VVZ worden opnieuw veresterd tot triglyceriden. De lever zal hierdoor in een verhoogd tempo

5

met triglyceriden beladen VLDL produceren en vrijstellen (Watson en Love, 1994). Er doet zich een

hyperlipemie voor wanneer de vrijstelling van triglyceriden uit de lever de eliminatieprocessen van de

perifere weefsels overstijgt (Mogg en Palmer, 1994). Als gevolg hiervan ziet men verhoogde VLDL- en

triglyceridenconcentraties in het plasma (Watson et al., 1992). Er werd vroeger gesuggereerd dat het

voornaamste mechanisme voor de ontwikkeling van hyperlipemie een verminderde verwijdering van

VLDL uit de circulatie is, met een hypertriglyceridemie tot gevolg (Freestone et al., 1991). Er treedt

echter geen verminderde activiteit van het lipoproteïne lipase op in geval van hyperlipemie. Watson et

al. (1992) beschreven dat de activiteit van dit lipoproteïne lipase dan juist twee keer hoger is ten

gevolge van de verhoogde VLDL concentraties. Hieruit kan er geconcludeerd worden dat hyperlipemie

niet ontstaat door een verminderde verwijdering van triglyceriden uit de bloedbaan, maar door een

overproductie hiervan (Watson et al., 1992).

2. Predisponerende factoren

De aandoening wordt in de eerste plaats geïnitieerd door een negatieve energiebalans die tot stand

komt door een onderliggende ziekte, verhoogde metabole behoeften en een verminderde

voedselopname. Deze situatie wordt verergerd bij dieren die reeds gepredisponeerd zijn of in een

predisponerende situatie terechtkomen (Hughes, 2012).

Figuur 1: Pathogenese van hyperlipemie bij paarden: gestippelde pijlen stellen een gereduceerd

metabolisme voor en volle pijlen een verhoogd metabolisme. Inhibitie = - , stimulatie = + (uit Hughes et

al., 2004).

6

Een tekort aan voedsel, zowel accidenteel, intentioneel of relatief ten op zichten van de verhoogde

metabole behoefte zoals bij dracht of lactatie, geeft vaak de aanleiding tot een negatieve

energiebalans (Jeffcott en Field, 1985; Mogg en Palmer, 1995). Vasten kan ook voor

insulineresistentie zorgen bij pony’s (Argenzio en Hintz, 1971). Deze insulineresistentie is een

belangrijke factor bij pony’s in de pathogenese van deze pathologische lipolyse. Het vermindert de

regulatie van het hormoon-gevoelige lipase, met een verhoogde activiteit hiervan tot gevolg. Hierdoor

zullen gepredisponeerde dieren een overmatige en ongecontroleerde lipolyse ondergaan wanneer er

zich een negatieve energiebalans voordoet (Hughes, 2012). Ook bij ezels zou een insulineresistentie

bijdragen in de pathogenese van hyperlipemie, met positieve correlaties tussen plasma insuline- en

triglyceridenconcentraties, plasma insulineconcentraties en lichaamsgewicht (Forhead et al., 1994).

Het mechanisme dat zorgt voor een ongevoeligheid van de weefsels voor insuline is nog niet volledig

opgehelderd. Mogelijke oorzaken zijn een lagere concentratie evenals een verminderde affiniteit van

insulinereceptoren of een post-receptordefect dat voor veranderingen van de intracellulaire

signaaltransductie zorgt (Jeffcott en Field, 1985). De voornaamste risicofactoren voor

insulineresistentie zijn het ras (pony’s en ezels), obesitas, inactiviteit, ouderdom, stress, een dieet rijk

aan niet-structurele koolhydraten, pituitary pars intermedia dysfunction (PPID)/hypofyse adenoom,

dracht en lactatie. Een systemische inflammatie, en dan meer specifiek in het geval van een

endotoxemie zoals bij colitis kan voorkomen, kan ook leiden tot insulineresistentie (Hughes, 2012).

Verschillende studies tonen aan dat voornamelijk pony’s, en dan specifiek Shetland pony’s, gevoelig

zijn voor hyperlipemie. (Watson, 1994; Jeffcott en Field, 1985). Het is bewezen dat pony’s meer

insulineresistent zijn dan paarden. Hierdoor gebeurt er vlugger een mobilisatie van triglyceriden

waardoor pony’s meer vatbaar zijn voor hyperlipemie wanneer zich een negatieve energiebalans

voordoet (Jeffcott en Field, 1985). Dit is ook goed beschreven bij ezels (Naylor, 1980) en

miniatuurpaarden (Mogg en Palmer, 1995). Over het voorkomen bij paarden is weinig geweten. Obese

paarden vertonen wel vaker hypertriglyceridemie (Harold en McKenzie, 2011). De prevalentie van

obese paarden lijkt wel toe te nemen, en dan specifiek bij de rijpaarden voor recreatief gebruik welke

grote hoeveelheden krachtvoer krijgen in combinatie met te weinig beweging (Johnson et al., 2009). In

de studie van Wyse et al. (2008), uitgevoerd in het Verenigd Koninkrijk, waren 45% van de 319

recreatieve rijpaarden dik tot zeer dik. Deze trend naar meer obesitas onder de paardenpopulatie zou

kunnen leiden tot meer insulineresistentie. Toch wordt hyperlipemie zelden gediagnosticeerd bij

paarden (Harold en McKenzie, 2011).

Bij pony’s komt hyperlipemie meestal voor bij volwassen dieren en slechts zelden voor de leeftijd van

18 maanden (Gay, 1978; Watson et al., 1992). Er wordt gedacht dat de prevalentie bij pony’s verhoogt

met het ouder worden, maar dit kan ook te maken hebben met de verhoogde reproductieactiviteit en

obesitas bij volwassen dieren (Jeffcott en Field, 1985). Bij miniatuurpaarden lijkt de leeftijd niet echt

een risicofactor te zijn (Rush et al., 1994; Mogg en Palmer, 1995). In een studie met negen

hyperlipemische miniatuurpaarden en ezels, waren zes dieren tussen de 2 dagen en 6 maanden oud

(Rush et al., 1994). In een studie van Burden (2011) met 449 ezels steeg het risico op hyperlipemie

aanzienlijk bij hogere leeftijd. Dit in tegenstelling tot de studie van Waitt en Cebra (2009) waar bij 44

paarden, pony’s en ezels geen associatie tussen hyperlipemie en leeftijd kon aangetoond worden.

7

De aandoening komt vooral voor bij merries van alle rassen. Zo zou 74 tot 100% van de aangetaste

paarden vrouwelijk zijn (Hughes et al., 2004). Toch werd hyperlipemie reeds beschreven bij zowel

hengsten als ruinen (Gay, 1978; Jeffcott, 1985). Een drachtige pony lijkt extra gevoelig te zijn voor

deze aandoening en dan vooral op het einde van de dracht en tijdens de vroege lactatie. Hierdoor lijkt

hyperlipemie seizoensgebonden te zijn bij pony’s (Gay, 1978). Ook bij miniatuurpaarden komt

hyperlipemie vaker voor bij de merries, maar lijkt de dracht geen echte predisponerende factor te zijn.

In tegenstelling tot pony’s, werd er bij miniatuurpaarden dan ook geen seizoenspatroon waargenomen

(Mogg en Palmer, 1995). In bepaalde studies waren de aangetaste merries in 65% tot 71% van de

gevallen niet drachtig (Rush et al., 1994; Mogg en Palmer, 1995). Mogelijke oorzaken voor de

geslachtspredominantie bij merries zijn een geslacht gerelateerde predispositie voor een verstoring in

het vetmetabolisme of onderliggende primaire ziektes (Mogg en Palmer, 1995). In een studie van

Burden (2011) kon er geen verhoogd risico toegeschreven worden aan vrouwelijke ezels ten opzichte

van ruinen. Reid en Mohammed (1996) schreven echter wel een verhoogd risico toe aan vrouwelijke

ezels, ongeacht een eventuele dracht. Watson et al. (1992) namen ook waar dat vrouwelijke ezels een

groter risico hadden op hyperlipemie, maar dan specifiek tijdens dracht of lactatie. Volgens Bergero en

Nery (2008) zouden toch vooral de dracht en lactatie belangrijke factoren zijn en niet zozeer het

geslacht.

Meer dan 90% van de 138 cases van hyperlipemie in de studie van Schotman en Wagenaar (1969)

waren drachtige merries, hadden recent geveulend of geaborteerd. Een studie van Jeffcott en Field

(1985) omvatte 30 paarden, waarvan 28 merries (90%) waren. Vijftien % van deze merries waren

drachtig en 80% in lactatie. In een andere studie met 18 gevallen van hyperlipemie waren 14 merries

betrokken (78%), waarvan 64% drachtig was en 1% in lactatie (Watson et al., 1992). Een plausibele

verklaring voor de associatie tussen deze aandoening en dracht en lactatie is dat door de verhoogde

energiebehoefte van de merrie tijdens deze periodes er een verhoogde mobilisatie van vetzuren uit

het vetweefsel ontstaat ten gevolge van een negatieve energiebalans (Naylor et al., 1980). Dus de

verhoogde belasting van de maternale energievoorraad door groei van de foetus of melkproductie zal

voor meer lipolyse zorgen met grotere influx van niet-veresterde vetzuren in de lever, verhoogde

hepatische triglyceridensynthese en een overproductie van VLDL (Jeffcott en Field, 1985). Bijkomend

zal naarmate de dracht vordert, de secretie van insuline door de pancreas verlaagd worden. Dit is

waarschijnlijk een fysiologisch mechanisme om voldoende glucose in het bloed te behouden om te

voldoen aan de nutritionele behoeften van de foetus (Fowden et al., 1984). Watson et al. (1993)

kwantificeerden de associatie tussen hyperlipemie en de maternale plasmalipiden- en

lipoproteïnenmetabolismen tijdens dracht en lactatie. Er werd bij 6 gezonde Shetlandpony’s zowel

vóór de dracht, in het laatste timester van de dracht en 1 maand na de partus bloedstalen genomen.

Tijdens de dracht steeg de concentratie van zowel cholesterol als triglyceriden door de verhoogde

concentraties van HDL en VLDL. De VLDL waren meer beladen met triglyceriden en minder met

proteïnen. Deze veranderingen lijken een reflectie te zijn van een verhoogde hepatische

triglyceridensynthese en VLDL secretie, omdat de activiteit van het lipoproteïne lipase en hepatisch

lipase ongewijzigd bleven. Na de partus daalden de concentraties van zowel triglyceriden als VLDL

8

door de verhoogde lipoproteïne lipase activiteit. De VLDL bleven verrijkt met triglyceriden, maar

hadden nu een normale cholesterol en proteïnensamenstelling.

Bij pony’s en ezels is hyperlipemie meestal een primair ziekteproces, waarbij stress en obesitas de

voornaamste predisponerende factoren zijn. Stress kan onder andere veroorzaakt worden door

transport, verandering van omgeving, nutritionele problemen en door dracht of lactatie. De

cortisolgehaltes zullen stijgen ten gevolge van stress, wat de gevoeligheid aan insuline verlaagt en zo

wordt een vicieuze cirkel gecreëerd (Watson et al., 1992; Jeffcott en field, 1985). Volgens bepaalde

studies zou zich slechts bij één derde van de hyperlipemische pony’s een onderliggende ziekte

voordoen (Gay, 1978; Watson et al., 1992).

In een studie van Burden et al. (2011) had maar liefst 72% van de hyperlipemische ezels gelijktijdig

een onderliggende ziekte. Dit stemt overeen met eerdere studies van Rush et al. (1994) en Mogg en

Palmer. (1995), waar respectievelijk 87% van de miniatuurezels en 100% van de paarden gelijktijdig

aan een ziekte leed. Dieren met pijn of stress door een ziekteproces kunnen hun eetlust verliezen, wat

leidt tot een negatieve energiebalans en hyperlipemie tot gevolg. In de studie van Burden et al. (2011)

had 57% van de ezels tandproblemen, wat een risico vormt voor verminderde voedselopname, koliek

en gewichtsverlies. Hyperlipemie kan veroorzaakt worden door elke ziekte die een negatieve

energiebalans induceert (Gay, 1978; Watson et al., 1992). De aandoening kan ook secundair ontstaan

na problemen met het maagdarmstelsel. Zo werden septicemie, colitis, peritonitis, parasieteninfecties,

slokdarmobstructie en maag- en darmimpactie hiermee geassocieerd (Rush et al., 1994; Mogg en

Palmer, 1995). Verder werden pneumonie (Lewis, 1995), pathologie van de pancreas,

nierinsufficiëntie en laminitis gerapporteerd (Watson et al., 1992). In een studie van Rush et al. (1994)

bij 9 miniatuurpaarden was er bij 33% van de hyperlipemische dieren een nematodeninfectie

vastgesteld. Bij een zware parasitaire infectie kan het dat de parasieten voor een verminderde

voedselopname zorgen, alsook in competitie gaan voor de opname van voedingsstoffen. Hyperlipemie

is een zeldzame complicatie van een hypofyse-adenoom of Pituitary Pars Intermedia Dysfunction

(PPID). De oorzaak is waarschijnlijk een verhoogde vetmobilisatie ten gevolge van een verhoogde

cortisolconcentratie met een secundaire insulineresistentie (Naylor et al., 1980). Verhoogde cortisol-

concentraties bevorderen de mobilisatie van vrije vetzuren uit vetweefsel door rechtstreeks het

hormoongevoelige lipase te stimuleren (Kissebah et al., 1987).

Bijkomende factoren die mogelijk bijdragen tot de ontwikkeling van hyperlipemie zijn de effecten van

endotoxemie en azotemie. Endotoxines kunnen snel veranderingen in het vetmetabolisme induceren,

waarbij de synthese en secretie van triglyceriden gestimuleerd wordt. Hoge concentraties aan

endotoxines kunnen ook de verwijdering van triglyceriden door LPL in de perifere weefsel inhiberen

(Feingold et al., 1992). Naylor et al. (1980) dachten dat azotemie voorkomt dat vetten uit de

bloedbaan verwijderd worden door de werking van het lipoproteine lipase te verstoren en dat hierdoor

de graad van hyperlipemie direct gecorreleerd is aan de graad van azotemie. Hyperlipemie ontstaat

echter door overmatige productie van met triglyceriden beladen VLDL en niet door een verminderde

verwijdering hiervan. Er is namelijk aangetoond dat de LPL activiteit zal verdubbelen in geval van

hyperlipemie (Watson et al., 1992). Toch vertoont bijna de helft van de hyperlipemische

9

miniatuurpaarden azotemie (Moore et al., 1994; Mogg en Palmer, 1995). Dit is dan vooral een

indicatie voor een slechte nierfunctie, in dit geval secundair aan renale lipidosis (Watson et al., 1992).

3. Klinische symptomen

Klinische symptomen zijn niet specifiek en zijn meestal het gevolg van lever- en/of nierproblemen door

de lipidose. Deze symptomen kunnen voorafgegaan worden of samen voorkomen met deze van een

onderliggend ziekteproces (Watson en Love, 1994). Hyperlipemie verloopt snel progressief. Zo zou

zonder behandeling het interval tussen de eerste ziektesymptomen en sterfte één tot tien dagen

bedragen (Rush et al., 1994; Mogg en Palmer, 1995), maar er werden ook periodes van 3 weken

beschreven (Watson et al., 1992).

De voornaamste klinische symptomen zijn depressie, anorexie en minder drinken (Dunkel en

McKenzie, 2003). Vele dieren vertonen lichte symptomen van abdominale pijn (koliek). Deze pijn zou

veroorzaakt worden door de druk op het leverkapsel ten gevolge van een accumulatie van

triglyceriden in de lever (Watson et al., 1994) of door primaire problemen van het gastro-intestinaal

stelsel (Rush et al., 1994; Mogg en Palmer, 1995). Er wordt frequent diarree waargenomen. Dit zou

secundair kunnen zijn aan een verstoring van het gastro-intestinaal stelsel door een verminderde

voedselopname (Naylor, 1982), door een onderliggend ziekteproces zoals bij een parasitaire infectie

(Rush, 1994; Naylor, 1982) of bij enterocolitis (Rush, 1994; Mogg en Palmer, 1995). Icterus is een

ander veelvoorkomend symptoom en zou ontstaan door een combinatie van een slechte werking van

de lever en een slechte eetlust (Naylor, 1982). Ten gevolge van de hyperlipemie kunnen er vasculaire

trombosen en vetemboli ontstaan in de longen, nieren, hersenen en subcutane bloedvaten.

Subcutane trombosen veroorzaken ventraal oedeem. Soms is er een renale nefrose en

necrotiserende pancreatitis aanwezig (Jeffcott en Field, 1985). Een hypothese is dat er een

overmatige vervetting in en rond de pancreas ontstaat, waarbij het vet gehydrolyseerd wordt door het

lipase van de pancreas en vrijgesteld wordt als vrije vetzuren. VVZ die niet gebonden zijn aan

albumine zijn cytotoxisch. Wanneer de bindingscapaciteit van albumine wordt overschreden, zal er

vasculaire schade in de pancreas ontstaan (Kirk, 1986).

Andere symptomen geassocieerd met hyperlipemie zijn een verminderde mestproductie, obesitas,

gewichtsverlies, verhoogde pols, koorts, verhoogde ademhalingsfrequentie, petechiale bloedingen

(West, 1996), spiertrillen, incoördinatie, head-pressing en coma (Lewis, 1995).

4. Diagnose

Aangezien de klinische symptomen vrij aspecifiek zijn, kan alleen een bloedonderzoek voor een

definitieve diagnose zorgen (Hughes, 2012).

Macroscopisch bloedonderzoek toont vaak een troebel serum met melkachtige kleur (Dunkel en

McKenzie, 2003) waarbij het serum een blauwe schijn kan vertonen (Naylor, 1982). Soms heeft

normaal plasma een wat wazig uitzicht, wat voor verwarring kan zorgen. Door het staal meermaals te

centrifugeren aan hoge snelheid zal in dit geval de ondoorzichtigheid verdwijnen (Naylor, 1987).

10

Een biochemisch bloedonderzoek is hier van essentieel belang. Vooral het triglyceridengehalte is

belangrijk bij deze aandoening. Het normale triglyceridengehalte bij paarden en pony’s is lager dan 85

mg/dl, maar kan tot 290 mg/dl bedragen bij gezonde ezels en tot 250 mg/dl bij drachtige pony’s

(Watson en Love, 1994). In geval van hyperlipemie zullen alle lipidenconcentraties verhoogd zijn, en

dan vooral de triglyceriden (>500mg/dl), de niet-veresterde vetzuren en VLDL (Naylor, 1982). Een

milde stijging van de triglyceriden is vaak subklinisch, hier wordt geen ondoorzichtig plasma en

vetinfiltratie van de lever gezien. Deze toestand wordt hyperlipidemie genoemd en is meestal een

indicatie van onvoldoende voedselopname. Deze toestand stabiliseert zeer vlug bij voedselopname,

wanneer bijgevolg de energiebalans verbetert (Naylor, 1980). In geval van hyperlipemie zullen de

triglyceridenconcentraties boven de 500mg/dl liggen, maar deze waarden kunnen sterk variëren. Zo

werden er in een studie waarden van 7500mg/dl waargenomen (Watson et al., 1994). De

plasmaconcentraties van vrije vetzuren, glycerol, cholesterol en fosfolipiden kunnen wat verhoogd zijn,

maar dit is onvoldoende om te gebruiken als diagnostische factor bij hyperlipemie (Naylor, 1980).

Een verder biochemisch onderzoek van het serum kan nuttig zijn om orgaanschade vast te stellen en

de metabole status van de patiënt de beoordelen (zie tabel). Lever- en nierdysfunctie komen frequent

voor. In een studie van Watson et al. (1992) met 18 hyperlipemische pony’s, werd er bij alle pony’s

een verminderde werking van nier of lever vastgesteld. Een slechte werking van de lever kan voor

verhoogde leverwaarden zorgen. Zo kunnen sorbitol dehydrogenase- (SDH), gamma glutamyl-

transferase- (GGT), aspartaat transaminase- (AST), bilirubine- en ammoniakconcentraties verhoogd

zijn (Naylor, 1980). Galzurenconcentraties kunnen ook gestegen zijn, maar het meten van deze

parameter wordt slechts zelden gebruikt ter diagnose van hyperlipemie. Deze aandoening gaat ook

vaak gepaard met een daling aan glucose, ureum en albumine (Naylor, 1982). De

bromosulfophthalein (BSP) halfwaardetijd kan verlengd zijn bij een clearance test. BSP is een

anionische kleurstof die gebruikt wordt om de werking van de lever te testen. Na een intraveneuze

toediening zal de stof snel geëlimineerd worden uit het bloed en geëxcreteerd worden in de gal. Bij

een verminderde leverwerking zal dit proces langer duren (Barton, 2010). Er zijn reeds verlengde

stollingstijden vastgesteld bij hyperlipemische miniatuurpaarden en ezels (Rush et al., 1994), maar

klinische coagulopathie treedt slechts zelden op. Bij miniatuurpaarden heeft slecht de helft van de

aangetaste dieren significant afwijkende leverwaarden (Moore et al., 1994). Hyperlipemische pony’s

en ezels zijn vaak hypoglycemisch, ook al zijn ze typisch insulineresistent, waarbij men in andere

gevallen een hyperglycemie verwacht. De hypoglycemie is mogelijk een gevolg van de depletie van

hepatische glycogeenvoorraden en de verminderde gluconeogenese en glycolyse in de lever (Barton

en Morris, 1998). Toch kan er zich ook een hyperglycemie en een normoglycemie voordoen (Hughes

et al., 2004). Hyperglycemie doet zich onder andere voor bij dieren met een hyperlipemie die

secundair is aan Cushing (Naylor, 1980). Er kunnen zowel verhoogde als verlaagde

ureumconcentraties voorkomen. Maar vooral azotemie, een verhoogde stikstofconcentratie in het

bloed, wordt frequent gezien en is in de eerste plaats een indicatie voor een slechte werking van de

nier, in dit geval secundair aan een renale lipidosis (Watson et al., 1992). In sommige gevallen kan

een stijging van creatinine en ureum prerenaal zijn (Colahan et al., 1991). De dieren vertonen vaak

een metabole acidose. De zuurtegraad (pH) en bicarbonaat (HCO3) zullen dan verlaagd zijn. De

11

partiële koolstofdioxide druk (PCO2) kan verlaagd zijn ten gevolge van een respiratoire compensatie

(Watson et al., 1992). De bekomen biochemische data kunnen beïnvloed zijn door de aanwezigheid

van vetten in het bloed. Hierdoor zijn er valse stijgingen in glucose, calcium, fosfor en bilirubine alsook

valse dalingen van de totale proteïne- en albumineconcentraties mogelijk. Het serum wordt best

gezuiverd door ofwel ultracentrifugatie, ofwel chemisch door gebruik te maken van polyethyleen glycol

6000 alvorens verder te analyseren (Duncan, 1994).

Figuur 2: Serum biochemische waarden (Naar Hughes et al., 2004)

↑: stijging; =: geen verandering; ↓: daling

Hematologisch zullen de veranderingen niet-specifiek zijn en zijn deze afwijkingen gerelateerd aan

een eventueel onderliggend ziekteproces. Mogelijke veranderingen zijn hier hemoconcentratie,

neutrofilie, neutropenie, linksverschuiving en hyperfibrinogenemie (Field, 1988; Gilbert, 1986).

Met echografisch onderzoek kan er soms een vergrote lever waargenomen worden (Barton, 2010).

Een leverbiopt is niet aangewezen gezien de hyperlipemie, welke de oorzaak is van de slechte

leverfunctie , meestal duidelijk is bij een biochemisch onderzoek van het serum (Rush et al., 1994).

5. Differentiaal diagnose

Aandoeningen die een gelijkaardig beeld kunnen geven zijn een acute infectie met niet-specifieke

tekenen van depressie en verlies van eetlust, leverziekten, neurologische ziekten en gastrointestinale

ziekten (Brown en Bertone, 2002).

6. Post-mortem bevindingen

Post-mortem kunnen er verschillende bevindingen aangetroffen worden. Typisch is een vetafzetting in

de lever en nieren, met een bleek en gezwollen uitzicht tot gevolg. Andere plaatsen waar vetafzetting

12

optreedt, kunnen skeletspieren, bijniercortex en myocard zijn. Een histologisch onderzoek bevestigt

dan de aanwezigheid van ernstige lipidose. Verder zijn er vasculaire thrombosen in de longen, nieren

en hersenen mogelijk. Andere bevindingen kunnen renale nefrose en proliferatieve glomerulonefritis

zijn, alsook atrofie van de exocriene pancreas, lymfoide follikeldepletie van de milt en lymfeknopen en

mucosale ulceraties ter hoogte van het maagdarmstelsel (Jeffcott en Field, 1985). In zeldzame

gevallen kan een zwaar vervette lever scheuren, wat onmiddellijke sterfte geeft (Colahan et al., 1991).

7. Behandeling

Er dient in de eerste plaats een identificatie en behandeling van eventuele onderliggende ziektes en

een correctie van de negatieve energiebalans te gebeuren. Elke corrigeerbare risicofactor moet

aangepakt worden, hoewel dit meestal zeer moeilijk is op korte termijn. Andere behandelingen richten

zich op het corrigeren van vloeistoffen, electrolyten en zuur-base deficiënties en het bevorderen van

de eliminatie van plasmalipiden (Hughes, 2012).

7.1 Nutritioneel management

Er wordt aangenomen dat voeding de meest belangrijke factor is in de behandeling van hyperlipemie

(Naylor, 1980). Een goede nutritionele ondersteuning doorbreekt de negatieve energiebalans,

verhoogt de glucosespiegel in het bloed, stimuleert de endogene insulinevrijstelling en inhibeert de

mobilisatie van perifeer vetweefsel (Rush et al., 1994).

Om een negatieve energiebalans te corrigeren zou er minstens moeten voldaan worden aan de

dagelijkse energetische onderhoudsbehoefte. Maar dieren met een ernstige hyperlipemie zijn meestal

minder actief en hun energiebehoefte in deze toestand is lager dan de normale onderhoudsbehoefte.

De effectieve energiebehoefte van een hyperlipemisch dier is niet juist bekend. Daarom kan er gebruik

gemaakt worden van de formule voor energiebehoefte in rust: (mCal)= (0.021 x lichaamsgewicht) +

0.975, wat ongeveer neerkomt op 22 kcal/kg/dag. Aangezien algemene ziekte, metabole verstoringen

en orgaanfalen aanwezig kunnen zijn is het vaak moeilijk om de patiënten te voorzien van deze

hoeveelheid calorieën. Ook kan een overmatig voederen leiden tot gastro-intestinale problemen zoals

koliek en diarree. Bij een parenterale voeding kunnen de metabole afwijkingen en

elektrolytenonevenwicht gemakkelijk verergeren (McKenzie, 2011). Om deze redenen moet een

nutritionele ondersteuning met enige voorzichtigheid opgestart worden en dient er begonnen te

worden met slechts 60% van de energiebehoefte in rust te verschaffen (Durham, 2006). Er moet ook

in het achterhoofd gehouden worden dat een onbekende hoeveelheid van de vrije vetzuren en

glycerol, welke vrijgesteld werden tijdens de lipolyse, kunnen gebruikt worden als energiebron door de

weefsels (Hughes, 2012).

Een kleine hoeveelheid koolhydraten (5-10 kcal/kg/dag) kan al voldoende zijn om de endogene

insulinesecretie te stimuleren en de activiteit van het hormoongevoelige lipase te onderdrukken bij

paarden met ernstige hypertriglyceridemie. Dit kan echter bij hyperlipemische dieren met

insulineresistentie zorgen voor hyperglycemie (McKenzie, 2011). Schmidt et al. (2001) voerden een

13

studie uit bij Shetland pony’s om de invloed te bepalen van een vetrijk dieet en een koolhydraatrijk

dieet op het vetmetabolisme en op insulinesecretie. Een vetrijk dieet, ongeacht zijn totale energetische

waarde, leidde tot een significante verlaging van de plasma triglyceriden en een verhoging van de

plasma lipoproteïne lipase activiteit. Na orale toediening van glucose toonden deze pony’s een hogere

plasma glucoseconcentratie. Na toediening van glucose bij een hypercalorisch vetrijk dieet waren de

plasma insuline gehaltes tot 25 maal gestegen. Dit resultaat suggereert dat een vetrijk dieet de

verwijdering van triglyceriden uit de bloedbaan bevordert. Deze vetsupplementatie leidde echter ook

tot meer insulineresistentie. De auteur concludeert dat verder onderzoek noodzakelijk is om de invloed

te bepalen van een vetrijk dieet op het vetmetabolisme in relatie tot hyperlipemie.

Milde gevallen van hyperlipemie kunnen goed reageren op een verhoogde voedselopname. Er dient

een grote variëteit aan voeding aangeboden te worden om zo te weten wat het dier graag eet. Eens

de voorkeur van het dier geweten is, dient dit frequent te worden aangeboden om zijn interesse om te

eten aan te wakkeren. Het is ook goed om het dier vers gras te laten eten om de eetlust en

voedselopname te stimuleren. Vooral voedsel rijk aan koolhydraten is goed, zoals gemelasseerde

granen, vers gras of hooi. Bij meer gedeprimeerde dieren moet er met de hand gevoederd worden.

(Brown en Bertone, 2002). Een merendeel van de hyperlipemische dieren heeft zo weinig eetlust dat

de vrijwillige opname van voedsel onvoldoende zal zijn, waardoor supplementatie noodzakelijk zal zijn

(Hughes, 2004).

Als de dieren een slechte eetlust blijven hebben, kan er gestart worden met enterale voeding of

sondevoeding. Enterische voeding heeft de voorkeur op parenterale voeding, omdat het meer

fysiologisch is en de integriteit en voeding van de intestinale mucosae ondersteunt. Vooraleer er

enterische voeding toegediend wordt, is het van belang om gastro-intestinale problemen uit te sluiten.

Mogelijkheden voor enterische voeding zijn glucose- en electrolytenoplossingen, commercieel

beschikbare vloeibare preparaten voor humaan gebruik en zelfbereide preparaten zoals een brij van

geweekte pellets. De orale glucosepreparaten kunnen gebruikt worden als energiebron, maar deze

zullen niet voldoen aan de nodige behoefte aan calorieën (Rush et al., 1994). Met slechts kleine

hoeveelheden kan er toch al 5 kcal/kg/dag voorzien worden. Ook zal het de endogene

insulineproductie stimuleren en de activiteit van het hormoongevoelige lipase controleren (Hughes,

2012). Commerciële enterale voeding bevat een hogere energiedensiteit, hiermee kan er

gemakkelijker voldaan worden aan de energiebehoefte van het dier (Rush et al., 1994; Golenz et al.,

1992). Een studie waar deze voeding gebruikt werd in de behandeling van hyperlipemie (Rush et al.,

1994) behaalde betere resultaten dan deze waar de orale glucosepreparaten gebruikt werden (Gay,

1978; Watson et al., 1992; Jeffcott en Field, 1985). De zelfbereide brij dient toegediend te worden met

behulp van een grote maagsonde, terwijl de vloeistoffen via veel dunnere sondes kunnen toegediend

worden. Na het voederen moet er gelet worden op tekenen van abdominale distentie en pijn, alsook

reflux doorheen de sonde (Rush et al., 1994).

Aan erg zieke dieren dient er bijkomend parenterale voeding gegeven te worden. Dit kan met een

intraveneuze katheter met een continue vloeistoftherapie die bestaat uit een 5 tot 10% dextrose

oplossing met polyionische vloeistoffen zoals Ringer lactaat. Op deze manier kan de hypoglycemie

gecorrigeerd worden (Rush et al., 1994), maar zal er niet aan alle nutritionele behoeften van het dier

14

voldaan worden. Er wordt aangeraden om met een 5% oplossing te starten aan een rate van 2ml/kg/u.

Idealiter wordt de glucosespiegel in het bloed gemeten, omdat sommige pony’s een glucose-

intolerantie hebben. Een teveel aan glucose zal de acidose verergeren en een hypokalemie induceren

(Barton, 2010). Ook kan glucose in de urine door middel van een dipstick getest worden, om een rate

te bepalen die een minimale renale glucose overflow naar de urine veroorzaakt (Brown en Bertone,

2002). Best worden ook de elektrolyten in het bloed gecontroleerd (Watson et al., 1994). Er kunnen

ook aminozuren toegevoegd worden aan de oplossing. Dit heeft als voordeel dat er precursoren van

de gluconeogenese voorzien worden en zo de afbraak van endogene eiwitten beperkt wordt. Het

nadeel is de aanzienlijke meerkost. Er kan ook gebruik gemaakt worden van een 50% glucose

oplossing voor een energiesupplementatie op korte termijn. Door het hypertonisch karakter van de

oplossing met bijhorend risico op schade aan het veneus endotheel, moet er gelijktijdig een

isotonische krystalloïde vloeistof met een infusiepomp toegediend worden (McKenzie, 2011).

Een totale parenterale voeding wordt weinig gebruikt bij paarden die aan hyperlipemie lijden. Rush et

al. (1994) gebruikten het wel bij een veulen dat ten gevolge van ileus geen enterale voeding kon

verdragen. Deze totale parenterale voeding is zeer duur, is arbeidsintensief en kan gepaard gaan met

verschillende complicaties zoals een verstoring van het metabolisme (hyperglycemie,

hyperosmolariteit, elektrolytenonevenwicht, verergering van de hyperlipemie en azotemie),

thromboflebitis, veneuze thrombose en sepsis (Vaala, 1992). Als het maagdarmstel het toelaat, wordt

er dus best gebruik gemaakt van een enterale voeding (Rush et al., 1994).

7.2 Vochttherapie

Er kan een polyionische krystalloide oplossing intraveneus toegediend worden om zowel de

vloeistoffen, elektrolyten en zuur-basenafwijkingen te corrigeren (Schmall, 1997). In geval van

hypoglycemie kan een 5% glucose-oplossing nuttig zijn. De dextrose kan echter een verhoogde

diurese induceren zodat extra vloeistof nodig kan zijn om een goede hydratatietoestand te behouden

(Brown en Bertone, 2002). Plasma kan gebruikt worden ter behandeling van

hypoproteinemie/hypoalbuminemie (Rush et al., 1994). In geval van metabole acidose moet er

natriumbicarbonaat (NaHCO3) toegediend worden. De hoeveelheid kan berekend worden met

volgende formule: NaHCO3 (mmol/l) = 0.4 x lichaamsgewicht (kg) x base deficit (Schmall, 1997). De

helft van het berekende tekort moet binnen de 4 uur toegediend worden, waarna de zuur-base balans

zich zal herstellen. Indien nodig kan de bicarbonaattherapie verdergezet worden (Corley en Marr,

1998).

7.3 Insuline

Er werd reeds voorgesteld om insuline te gebruiken in de behandeling van hyperlipemie. Insuline

inhibeert het hormoongevoelige lipase, waardoor een verdere mobilisatie van het perifeer vetweefsel

voorkomen wordt (Jeffcott en Field, 1985). Het voordeel van exogeen insuline bij dieren met een

insulineresistentie is echter niet duidelijk, aangezien er hier geen onderdrukking van het hormoon-

15

gevoelige lipase zal gebeuren (Hughes et al., 2004). Waitt en Cebra (2009) bereikten een verlaging

van de triglyceridenconcentraties door toediening van insuline aan pony’s en ezels met

hypertriglyceridemie. Dit suggereert dat insuline toch nuttig kan zijn in de behandeling van

hyperlipemie. De aangeraden dosering van insuline varieert. Zo wordt 0.4 IU/kg SC q 24u, 2 IU SC q

24u aangeraden bij traagwerkend insuline, 0.15IU/kg SC q 12u, bij een insuline zink oplossing, en 0.2

IU/kg IV q 1-6 u bij snelwerkend insuline (Mogg en Palmer, 1995; Durham, 2006; Waitt en Cebra,

2009). Bij dieren waar er parenteraal glucose voorzien wordt, kan er snelwerkend insuline toegediend

worden aan een continue infusie van 0.07 IU/kg/u om een normale bloedglucoseconcentratie te

behouden. De rate kan aangepast worden als dit nodig blijkt. Het is hierbij zeer belangrijk de glycemie

te controleren en er moet ten allen tijde een 50% glucose/dextrose oplossing voorhanden zijn om toe

te dienen aan 0.25ml/kg IV als er een hypoglycemie ontstaat (Hughes, 2012). Bij het gecombineerd

gebruikt van insuline en glucose is er echter een kans op ernstige lactaatacidose. Een combinatie van

insuline, glucose en galactose geeft betere resultaten. Galactose zal geleidelijk aan omgezet worden

naar glucose, waardoor de lactaatproductie geminimaliseerd wordt. Voor een pony van 200kg werd

volgend schema aangeraden: 30IU protamine zink insuline IM en 100g glucose PO, elk 2 keer per dag

op dag 1. De volgende dag wordt 15IU protamine zink insuline IM BID toegediend en 100g galactose

PO SID. Dit schema kan zo verdergezet worden (Naylor, 1987).

7.4 Heparine

Er wordt sinds lange tijd voorgesteld om heparine te gebruiken als deel van de behandeling van

hyperlipemie. Heparine behoort tot de geneesmiddelengroep die bekend is onder de naam

anticoagulantia of antistollingsmiddelen. Het zou de clearance van perifere triglyceriden bevorderen

door het lipoproteïne lipase te stimuleren. Omdat de activiteit van het lipoproteïne lipase al maximaal

is in aangetaste pony’s en het biochemisch defect bestaat uit een verhoogde hepatische productie van

triglyceriden en niet zozeer een verminderde perifere verwijdering ervan, wordt het voordeel van het

gebruik van heparine echter in vraag gesteld (Watson et al., 1992). Heparine kan problemen bij

bloeding veroorzaken en is gecontra-indiceerd bij pony’s met coagulopathie ten gevolge van een

verminderde productie van stollingsfactoren door vetinfiltratie van de lever (Naylor, 1982). Als er toch

gebruik gemaakt wordt van heparine, wordt er aangeraden om 40 tot 250 IU/kg BID toe te dienen. Er

worden dan best dagelijks hemostatische testen uitgevoerd (Naylor, 1982).

Het doel van het gebruik van insuline en heparine is een normalisatie te bereiken van de lipiden in het

plasma en niet zo zeer het oorzakelijk probleem aan te pakken. In de studie van Rush et al. (1994)

werd er geen gebruik gemaakt van insuline noch heparine. Hier deed zich slechts een mortaliteit van

22% voor. Dit insinueert dan beide stoffen minder belangrijk zijn bij de behandeling van hyperlipemie

16

7.5 Behandeling onderliggende ziekten

Gezien de aanwezigheid van parasieten vaak bijdraagt tot het ontstaan van de hyperlipemie zouden in

vele gevallen anthelmintica een onderdeel van de behandeling moeten zijn (Watson et al., 1994). In

geval van andere ziekten en chronische infecties kunnen antibiotica en anti-inflammatoire stoffen

noodzakelijk zijn (Barton, 2010).

8. Preventie

De meest effectieve aanpak in de preventie van hyperlipemie is het vermijden van stresssituaties en

een negatieve energiebalans bij gepredisponeerde dieren. Stressfactoren moeten aangepakt worden

door middel van een aangepast management (Jeffcott en Field, 1985). Een negatieve energiebalans

voorkomen is minder gemakkelijk, zeker bij hoogdrachtige en lacterende merries. Maar door

intensieve monitoring, bijvoorbeeld door systematisch bloedstalen bij deze gepredisponeerde dieren

te nemen, kan er op tijd ingegrepen worden waardoor de prognose verbetert. (Watson et al. 1994).

Even moeilijk is het voorkomen van een negatieve energiebalans bij gehospitaliseerde dieren met

gastrointestinale problemen. Er is aangetoond dat zowel paarden als mensen die intestinale chirurgie

ondergaan hebben, baat hebben bij een vroege enterale voeding (Lewis et al., 2009).

Mogelijks kan het risico op hyperlipidemie bij gepredisponeerde dieren verlaagd worden door de

gevoeligheid voor insuline te verhogen. Omdat obesitas gelinkt is aan insulineresistentie, zou het

normaliseren van het lichaamsgewicht van deze dieren nuttig kunnen zijn. Een dieet is de eerste stap

om gewicht te verliezen. Er moet echter opgelet worden aangezien een verminderde opname van

calorieën kan leiden tot een negatieve energiebalans, welke juist de aanleiding geeft tot hyperlipemie

(Geor en Harris, 2009). Daarom is meer lichaamsbeweging in dit geval zeer belangrijk. Zelfs een

matige verhoging van de lichaamsactiviteit resulteert in een verhoogd metabolisme en minder

lichaamsvet; korte termijn arbeid zal slechts de insulinegevoeligheid voor enkele dagen verhogen

(Powell et al., 2002). Een recente studie besluit dat vooral zware arbeid of arbeid van lange duur een

daling van het lichaamsgewicht en lichaamsvet teweegbrengt en waarschijnlijk noodzakelijk is voor

een verbetering van de insulinegevoeligheid bij obese paarden (Carter et al., 2010). De ideale aanpak

is waarschijnlijk een combinatie van een matige voederrestrictie met voldoende lichaamsactiviteit

(Harold en McKenzie, 2011).

Vetrijk voeder zal de activiteit van het lipoproteïne lipase verhogen bij zowel pony’s als paarden en zal

helpen de weefsels te zuiveren van triglyceriden. Dit fenomeen is waarschijnlijk het gevolg van een

stijging van de glucose-afhankelijke insulinotropische polypeptideactiviteit. Er werd voorgesteld dat

deze vetrijke voeders nuttig zijn bij dieren die gevoelig zijn voor hyperlipemie, maar er moet opgelet

worden aangezien ze ook een verlaagde glucosetolerantie en insulinegevoeligheid induceren

(Schmidt et al., 2001).

Een medicamenteuze aanpak kan de insulinegevoeligheid bij risicodieren vergroten. Er is aangetoond

dat bepaalde stoffen de insulinegevoeligheid bij paarden verhogen. Metformine is een biguanide dat

oraal dient opgenomen te worden. Het wordt frequent bij de mens gebruikt en werd ook reeds gebruikt

17

bij insuline-resistente paarden (Durham et al., 2008). Dit medicament houdt voornamelijk de

glucoseconcentraties in het bloed onder controle door de gluconeogenese en de glycogenolyse in de

lever te inhiberen. Het bevordert ook de gevoeligheid voor insuline in perifere weefsels. Er is reeds

enig bewijs omtrent de werkzaamheid. Het medicament wordt echter niet goed opgenomen na orale

toediening bij paarden en er wordt aangeraden het product niet te gebruiken totdat er meer

farmacodynamische informatie over dit product beschikbaar is bij paarden (Hustace et al., 2009). Een

ander product is levothyroxine, een synthetisch thyroid hormoon. De toediening hiervan induceert een

gewichtsverlies en bevordert de insulinegevoeligheid bij paarden. Het verhoogt ook de

thyroxineconcentraties in het bloed. Er werden echter geen klinische tekenen van hyperthyroidie

waargenomen (Frank et al, 2005). Er wordt aanbevolen om paarden en grote pony’s een dosis van

48mg per dag toe te dienen via het voedsel gedurende 3 tot 6 maanden, in combinatie met

aanpassingen aan het voedingsmanagement en voldoende beweging. Nadat het gewenste

lichaamsgewicht bereikt is, moet de dosis verlaagd worden tot 24mg per dag gedurende 2 weken,

gevolgd door 2 weken aan 12mg per dag. Kleine pony’s en miniatuurpaarden zouden best starten aan

een dosis van 24mg per dag (Frank et al., 2010).

9. Prognose

Hyperlipemie wordt geassocieerd met een hoge mortaliteitsgraad. Bij pony’s verloopt de aandoening

fataal in 57 tot 80% van de gevallen (Watson et al., 1994; Jeffcott en Field, 1985). Bij paarden werd

een sterftegraad van 80% gerapporteerd (Naylor, 1982). Bij miniatuurpaarden lijkt hyperlipemie een

betere prognose te hebben, met een sterftegraad van 22 tot 50% (Rush et al., 1994; Mogg en Palmer,

1995). Rush et al. (1994) vermoeden dat miniatuurpaarden vaker overleven omdat de onderliggende

primaire ziektes vaker succesvol behandeld kunnen worden. In hun studie werden de

miniatuurpaarden veel intensiever behandeld dan in de andere studies, wat misschien het lagere

sterftecijfer kan verklaren. Recentere studies tonen een lagere sterftegraad aan gaande van 0% tot

33%, waarschijnlijk dankzij een agressievere behandeling (Waitt en Cebra, 2009; Moore et al., 1994;

Oikawa et al., 2006; Durham, 2006).

De literatuur is het niet eens over de invloed van triglyceridenconcentraties op de prognose. Sommige

auteurs vonden geen associatie (Watson et al., 1992; Rush et al., 1994), in andere studies kon er wel

een associatie aangetoond worden tussen mortaliteit en triglyceridenconcentraties (Mogg en Palmer,

1995; Burden et al., 2011)

18

CASUISTIEK

1. Anamnese

Deze casus handelt over een vijftien jaar oude miniatuurpony die twee jaar geleden een keizersnede

ondergaan had. De merrie was nu voor het eerst terug drachtig, en dit sinds 9 maanden. Tien dagen

voor ze in de kliniek gepresenteerd werd vertoonde ze symptomen die leken op koliek of een

naderende partus. Sinds één week at de merrie niet meer en had ze 40°C koorts. De dierenarts had

thuis al antibiotica toegediend. Er werd eerst gentamycine-penicilline, daarna trimethoprim-

sulfadiazine gegeven. Enkele dagen na de aanvang van de trimethoprim-sulfadiazine behandeling

vertoonde de pony diarree. De pony kreeg ook Finadyne® toegediend. Dit is een niet-steroïdeale

ontstekingsremmer op basis van flunixine. Een witte bloedcellentelling leverde thuis 27000.mm3 op.

2. Klinisch onderzoek en bloedonderzoek

Tijdens een algemeen onderzoek werd waargenomen dat de pony suf was, gestuwde mucosae en

een weinig bespierde achterhand had. De pony had een normale lichaamstemperatuur, een goed

geslagen pols met een hartfrequentie van 40 slagen per minuut en een versnelde ademhaling met

versterkte ademgeluiden. Verder was er een vuile vaginale uitvloei te zien. Bij auscultatie waren

normale darmgeluiden hoorbaar. De lendenreflex was positief. De pony woog op dit moment 129kg

Rectaal onderzoek werd niet uitgevoerd wegens het kleine gestalte van de pony. Bij een

transabdominaal echografisch onderzoek was voornamelijk de baarmoeder met vrucht te zien, m het

beeld was echter niet optimaal door de beharing van de pony. Tijdens het verloskundig onderzoek

werd een loslating van de placenta geconstateerd, alsook een veulen dat op bodem van de buik lag

en geen tekenen van leven meer vertoonde. De cervix was nog niet ontsloten.

Er werd een volledige biochemische analyse van het bloed uitgevoerd, alsook een

hematocrietbepaling en een bloedgasanalyse. Dit gaf volgende resultaten:

Parameter Resultaat Eenheid Referentie

Totaal eiwit serum 61 g/l 60-80

Alfa globulines 39 % 10-20

Bilirubine totaal 38 µmol/l 0-60

Ureum 10,9 mmol/l 3.6-8.9

AST 377 mU/ml 127-427

LDH >2800 mU/ml 246-2070

CPK 1663 mU/ml 10-350

AF 259 mU/ml 71-508

y-GT 24 mU/ml 0-87

Triglyceriden >4,24 mmol/l <5

19

Hematocriet (Hct) 38 % 35-45

Base excess (BE) 1 mEq/L -5/+5

Natrium (Na) 123.4 mmol/L 128-140

Kalium (K) 4.9 mmol/L 3-4

Ionair calcium (Ca) 1.44 mmol/L 1.4-1.6

Chloor (Cl) 87 mmol/L 100

Glucose 369 mg/dl 80-120

Figuur 3: Resultaten bloedonderzoek

Het serum had macroscopisch een troebel uitzicht.

Het bloedonderzoek leerde ons dat de miniatuurpony azotemie had, met gestegen ureum- en

creatinineconcentraties. De triglyceridenconcentratie was sterk verhoogd, maar het bloedstaal werd

niet verder verdund om een exacte concentratie te bepalen. Ook de lactaatdehydrogenase-

concentraties waren te hoog. Verder had de pony een matig verlaagde natrium-, een verhoogde

kalium- en een sterk verhoogde glucoseconcentratie.

3. Behandeling

De behandeling bestond uit het toedienen van polyionisch vocht (Ringer lactaat) dat traagdruppelend

intraveneus voorzien werd. Dit werd aangevuld met glucose tot een 3% glucoseoplossing (3g/l

dextrose). Ook kreeg de pony insuline in NaCl (Humuline®, 1 IE/ml IV, Lilly) toegediend en werd er

gestart aan een rate van 1,29 ml/u. Dit is een humaan insuline met kortwerkend karakter dat hier

ingezet werd als middel om de glucoseconcentraties in het bloed te reguleren. De bloedwaarden (Hct,

BE, ionen en glucose) werden regelmatig opgevolgd. De dosis van de medicatie werd aangepast in

functie van de resultaten. De glucoseconcentratie in het bloed werd bepaald met behulp van een

glucometer, na bloedname uit een oorvene. Ook de lichaamstemperatuur werd nauwlettend in de

gaten gehouden. Wegens de slechte eetlust van de patiënt werd er minstens om de vier uur vers

water, hooi, voordroog en wortels aangeboden. De pony kon echter niet overtuigd worden voldoende

voedsel op te nemen.

Wegens de aanhoudende slechte gezondheid van de pony en na een echografisch en vaginaal

onderzoek, werd beslist om een abortus te induceren. Zo werden er 5 injecties oxytocine (10IU/100kg,

IM, Kela) toegediend. Hierna werd de baarmoeder gespoeld met 20 liter spoelvloeistof. Er werd op

deze manier een grote hoeveelheid bloed en débris uit de baarmoeder verwijderd.

De medicamenteuze behandeling bestond verder uit trimetoprim/sulfonamide (Borgal®, 2,5mg

trimethoprim/kg, 12,5mg sulfadoxine/kg IV, BID, Virbac), flunixine (Emdofluxin®, 1,1mg/kg IV, BID,

Emdoka), butylhyoscine/metamizol (Buscopan®, 0,04mg hyoscine butylbromide/kg, 5mg

metamizolnatrium/kg IV, Boehringer Ingelheim) en niet-gefractioneerd heparine (19,2 IE/kg SC SID,

LEO). Verder werd er 27g bicarbonaat toegediend om een BE van -8,3 te corrigeren.

20

Na 2 dagen hospitalisatie werd er wegens de slechte algemene gezondheid van de pony beslist om

de pony te euthanaseren. Vooreerst werd de pony gesedeerd met detomidine (Domidine®,

15,4mg/100kg IV, Eurovet). Hierna werd ze onder algemene anesthesie gebracht met ketamine

(Nimatek®, 385mg/100kg IV, Eurovet) en midazolam (Dormicum®, 11,5mg/100kg IV, Roche). Finaal

werd ze geëuthanaseerd met een combinatie van embutramide / mebenzoniumiodide / tetracaïne

(T61®, 20ml/100kg IV, Intervet). De volgende ochtend werd ze naar de dienst pathologie van de

universiteit Gent gebracht om een autopsie uit te voeren.

5. Autopsie

Het post mortem interval was 1 dag. Er werd een licht post mortaal verval waargenomen. De pony had

een voedingstoestand die geschat werd op 4/5. Het hart woog 0,78kg. De linker ventrikelwand had

een dikte van 3 cm, de rechter ventrikelwand 0,9cm en het septum was 2,2cm dik. Zowel de neusholte

als de trachea bevatte spumeus vocht. De long was cranioventraal gestuwd en caudodorsaal

emfysemateus. De lever woog 2,90kg. Deze was sterk vergroot, bleek en er was een fibrineus beleg

op het kapsel te zien. De rechter nier bevatte een multifocaal infarct van ongeveer 3cm doorsnede. De

linker nier vertoonde verschillende infarcten. Ter hoogte van de hoorn van de baarmoeder waren

kleine ulceraties zichtbaar. De baarmoeder zelf was ventraal gescheurd over een afstand van 20cm.

In het dorsaal deel waren enkele mucosale scheuren met bloeding aan de randen zichtbaar. De milt

was sterk vergroot. De maag had een pH van 6 en bevatte veel gas en een vloeibare groene inhoud

met weinig vezels. De dunne darm had een sterk verdikte wand met witte pasteuze inhoud. De dikke

darm had een sterk oedemateuze wand met een donkergroene vloeibare inhoud. De einddarm

bevatte een groene vloeibare inhoud. Alle delen van de darmen vertoonden een serosaal fibrineus

beleg. De darmen waren verkleefd aan elkaar, aan de buikwand, aan het omentum en aan de

baarmoeder. Er was ook een uitgebreide peritonitis aanwezig.

Na autopsie kon er geconcludeerd worden dat de pony een fibrineuze peritonitis had en dat het colon

en caecum oedemateus waren. De baarmoeder was gescheurd. In de nier waren er multifocale

infarcten zichtbaar. De pony leed aan hepatische lipidose en splenomegalie.

21

Figuur 4: Algemeen overzicht autopsie Figuur 5: Algemeen overzicht autopsie

Figuur 6: Verkleefde darmen Figuur 7: Oedemateuze darmwand

Figuur 8: Lever: bleek vergroot, fibrineus beleg Figuur 9: Hepatische lipidose

22

BESPREKING

Deze casus handelt over een vrouwelijk miniatuurpaard dat leed aan hyperlipemie. De meest voor de

hand liggende denkpiste is dat deze hyperlipemie secundair ontstaan is als gevolg van een

onderliggende oorzaak, wat vaak het geval is bij miniatuurpaarden. Elke ziekte die een negatieve

energiebalans induceert kan voor hyperlipemie zorgen bij gepredisponeerde dieren (Burden et al.,

2011). De pony behoorde tot de risicogroep wegens het ras (Mogg en Palmer, 1995), het einde van

de dracht (Watson et al., 1992), het geslacht (Hughes, 2004) en de leeftijd (Hughes, 2012). Het

verhaal van koliek, koorts en anorexie doet hier vermoeden dat het primair om een darmprobleem

ging, dat geleid heeft tot peritonitis. Deze redenering wordt ondersteund door het autopsieverslag, dat

darmvergroeiingen en een oedemateuze darmwand vermeldt. De abortus zou dan een gevolg zijn van

de extreem slechte gezondheidstoestand van de merrie, aangezien de vrucht bij uitdrijving in vrij

goede staat was. Tijdens de autopsie werd er een grote scheur in de baarmoeder vastgesteld. Deze

zou secundair veroorzaakt zijn tijdens het spoelen. Aangezien de merrie eerder een keizersnede

onderging waren er mogelijks vergroeiingen aan de baarmoeder en een brozere wand aanwezig.

De voornaamste klinische symptomen bij patiënten met hyperlipemie zijn depressie, anorexie en

minder drinken (Dunkel en McKenzie, 2003). Dit zijn symptomen die allemaal gezien werden bij de

pony uit deze casus. Ook vertonen de zieke dieren tekenen van abdominale pijn. Dit kan door een

primair darmprobleem zijn, maar kan in geval van primaire hyperlipemie veroorzaakt worden door het

oprekken van het leverkapsel ten gevolge van een accumulatie van triglyceriden in de lever (Watson

et al., 1994). Vaak hebben de dieren last van diarree die primair kan zijn of secundair aan een

verstoring van het gastro-intestinaal stelsel door een verminderde voedselopname (Naylor, 1982).

Verder werd er een verhoogde pols, een verhoogde ademhalingsfrequentie en koorts gezien. Deze

symptomen werden ook beschreven in de literatuur (West, 1996). Het gestuwd uitzicht van de

mucosae was waarschijnlijk een reflectie van de slechte hydratatietoestand ten gevolge van een

ondermaatse vochtopname.

De diagnose werd gesteld aan de hand van deze niet-specifieke symptomen en de aanwezigheid van

meerdere predisponerende factoren, maar werd bevestigd door middel van een bloedonderzoek.

Macroscopisch werd er een troebel serum waargenomen, wat zeer indicatief is voor hyperlipemie

(Dunkel en McKenzie, 2003). De ureumwaarden waren verhoogd. Dit komt vaker voor bij hyperlipemie

door een verminderde nierfunctie ten gevolge van renale lipidose (Jeffcott en Field, 1985). Het

autopsieverslag volgt deze lijn en vermeldt multipele infarcten in de nier. Opmerkelijk is dat de

leverfunctiewaarden binnen de referentiewaarden vielen, zeker omdat er tijdens autopsie een

hepatische lipidose werd vastgesteld. Aangezien de pony leed aan een secundaire hyperlipemie, zal

de vervetting van de lever pas later zijn ontstaan, waardoor de lever zijn functie nog naar behoren kon

uitvoeren. De hyperglycemische toestand is minder typisch, maar het is vooral bij een primaire

hyperlipemie dat er zich een hypoglycemie voordoet (Hughes et al., 2004). Dieren met hyperlipemie

vertonen meestal een metabole acidose (Naylor, 1982). In dit verhaal zou de acidose eerder door een

shocktoestand ontstaan zijn, en geen rechtstreeks gevolg zijn van de hyperlipemie.

23

Er wordt aangenomen dat voeding de meest belangrijke factor is in de behandeling van hyperlipemie

(Naylor, 1980). Er dient een grote variëteit aan voeding aangeboden te worden om zo te weten wat

het dier graag eet. Eens dit geweten is, kan deze voeding frequent aangeboden worden om de

interesse in eten aan te wakkeren (Brown en Bertone, 2002). In dit geval werd er elke 4 uur vers

water, hooi, voordroog en wortels aangeboden. Spijtig genoeg sloeg deze aanpak niet aan en bleef de

eetlust van de patiënt ondermaats. Om voldoende energie te voorzien werd glucose in een

polyionische vloeistof intraveneus toegediend. Zo werden ook de lichaamsvloeistoffen van het dier

onderhouden, aangezien glucose een verhoogde diurese kan opwekken (Brown en Bertone, 2002).

Het dier werd ook behandeld met breedspectrum antibiotica. Niet-steroïdale ontstekingsremmers

werden toegediend voor het algemeen comfort van het dier en om de koorts te bestrijden. Verder werd

gebruik gemaakt van zowel insuline als heparine. Insuline inhibeert het hormoongevoelig lipase. Door

insuline te gebruiken, hoopt men dat de lipolyse stilgelegd wordt. Omdat hyperlipemie geassocieerd

wordt met een perifere insulineresistentie, wordt het nut van het gebruik van insuline echter in vraag

gesteld (Jeffcott en Field, 1994). Om een constante glycemie te behouden werd de insuline

toegediend door middel van een continu infuus. De glucoseconcentraties in het bloed dienen vaak

gecontroleerd te worden en met een constant infuus kan de rate van insuline meteen aangepast

worden indien nodig (Hughes, 2012), zoals dit ook bij dit miniatuurpaard gebeurde. Heparine

bevordert de lipogenese door het lipoproteïne lipase te stimuleren en zou zo de clearance van perifere

triglyceriden bevorderen. Maar omdat de activiteit van het lipoproteïne lipase al maximaal is bij

aangetaste pony’s en het biochemisch defect bestaat uit een verhoogde hepatische productie van

triglyceriden en niet door een verminderde perifere verwijdering ervan, wordt het voordeel van het

gebruik van heparine sterk in vraag gesteld (Watson et al., 1992). Bovendien kan heparine problemen

bij bloeding veroorzaken en is het gecontra-indiceerd bij dieren met een coagulopathie door een

verminderde productie van stollingsfactoren door vetinfiltratie van de lever (Naylor, 1982).

24

REFERENTIELIJST

1. Argenzio RA, Hintz HF (1972). Effect of diet on glucose entry and oxidation rates in ponies.

Journal of Nutrition 102(7), p.979-992.

2. Barton MH (2010). Hyperlipemia and hepatic lipidosis. In Equine internal medicine 3rd

edition:

Reed SM, Bayly WM, Sellon DC, p.962-964.

3. Barton MH, Morris DD (1998). Diseases of the liver. In: Reed SM, Bayly WM, editors. Equine

Internal Medicine. Saunders, Philadelphia, p.707-738.

4. Bergman EN (1990). Energy contributions of volatile fatty acids from the gastrointestinal tract

in various species. Physiological Reviews 70(2), p.567-590.

5. Brown CM, Bertone J (2002). The 5-Minute Veterinary Consult: Equine. P.526-529.

6. Burden FA, Du Toit N, Hazell-Smith E, Trawford AF (2011). Hyperlipaemia in a population of

aged donkeys: description, prevalence and potential risk factors. Journal of Veterinary Internal

Medicine 25, p.1420-1425.

7. Carter RA, McCutcheon I, Valle F, et al. (2010). Effects of exercise training on adiposity insulin

sensitivity, and plasma hormone and lipid concentrations in overweight or obese, insulin

resistant horses. American Journal of Veterinary Research 71(3), p.314-321.

8. Coffman Jr, Colles CM (1983). Insulin tolerance in laminitic ponies. Canadian Journal of

Comparative Medicine 47, p.347-351.

9. Corley KTT, Marr CM (1998). Pathophysiology, assessment and treatment of acid-base

disturbances in the horse. Equine Veterinary Education 10, p.255-265.

10. Duncan JR (1994). Proteins, lipids and carbohydrates. In: Duncan JR, Prasse KW, Mahaffey

EA, editors. Veterinary laboratory medicine. 3rd

edn. Iowa State University Press, Iowa: p.121-

122.

11. Dunkel B, McKenzie HC 3rd (2003). Severe hypertriglyceridaemia in clinically ill horses:

diagnosis, treatment and outcome. Equine Veterinary Journal 35, p.590-595.

12. Durham AW (2006). Clinical application of parenteral nutrition in the treatment of five ponies

and one donkey with hyperlipaemia. Veterinary Record 158, p. 159-164.

13. Feingold KR, Staprans I, memon RA et al. (1992). Endotoxin rapidly induces changes in lipid

metabolism that produces hypertriglyceridemia: low doses stimulate hepatic triglyceride

production while high doses inhibit clearance. Journal of Lipid Research 33, p.1765-1776.

14. Forhead AJ, French J, Ikin P, Fowler JN, Dobson H (1994). Relationship between plasma

insulin and triglyceride concentrations in hypertriglyceridaemic donkeys. Research in

Veterinary Science 56, p.389-382.

15. Forhead AJ, Dobson H (1997). Plasma glucose and cortisol responses to exogenous insulin in

fasted donkeys. Research in Veterinary Science 62, p.265-269.

16. Fowden AL, Comine RS en Silver M. (1984). Insulin secretion and carbohydrate metabolism

during pregnancy in the mare. Equine Veterinary Journal 16, p239-246.

25

17. Frank N, Sommerdahl CS, Eiler H, et al. (2005). Effects of oral administration of levothyroxine

sodium on concentrations of plasma lipids, concentration and composition of very-low-density

lipoproteins, and glucose dynamics in healthy adult mares. American Journal of Veterinary

Research 66(6), p.1032-1038.

18. Frank N, Geor RJ, Bailey SR, et al. (2010). Equine metabolic syndrome. Journal of Veterinary

Internal Medicine 14(3), p.467-475.

19. Freestone JF, Wolfsheimer KJ, Ford RB, Church G, Bessin R (1991). Triglyceride, insulin and

cortisol responses of ponies to fasting and dexamethasone administration. Journal of

Veterinary Internal Medicine 5, p.15-22.

20. Freestone JF, Beadle R, Shoemaker K et al. (1992). Improved insulin sensitivity in

hyperinsulinaemic ponies through physical conditioning and controlled feed intake. Equine

Veterinary Journal 24, p.187-190.

21. Gay CC, Sullivan ND, Wilkinson JS, McLean JD, Blood DC (1978). Hyperlipaemia in ponies.

Australian Veterinary Journal 54: p. 459-462.

22. Geor RJ, Harris P (2009). Dietary management of obesity and insulin resistance: countering

risk for laminitis. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 25(1), p.51-65.

23. Golenz MR, Knight DA, Yvorchuk-St. Jean KE (1992). Use of a human enteral feeding

preparation for treatment of hyperlipemia and nutritional support during healing of an

oesophageal laceration in a miniature horse. Journal of the American Veterinary Medical

Association 200, p.951-953.

24. Hughes KJ, Hodgson DR, Dart AJ (2004). Equine hyperlipaemia: a review. Australian

Veterinary Journal 82: p.136-142.

25. Hughes K (2012). Equine Hyperlipidaemies. In: The Exotic Equids: The Proceedings of the

2012 Equine Chapter Meeting at the ACVSc Science Week, p.94-100.

26. Hustace JL, firschman AM, Mata JE (2009). Pharmacokinetics and bioavailability of metformin

in horses. American Journal of Veterinary Research 70(5), p.665-668.

27. Jeffcott LB, Field JR. (1985). Current concepts of hyperlipaemia in horses and ponies.

Veterinary Record 116, p.461-466.

28. Jeffcott LB, Field JR. (1985). Epidemiological aspects of hyperlipaemia in ponies in

southeastern Australia. Australian Veterinary Journal 62: p.140-141.

29. Kirk RW (1986). Current therapy ix small animal practice, Philadelphia, WB Saunders.

30. Kissebah AH, Schectman G (1987). Ballière’s Clinical Endocrinology and Metabolism, p.699-

725.

31. Langin D (2006). Adipose tissue lipolysis as a metabolic pathway to define pharmacological

strategies against obesity and the metabolic syndrome. Pharmacological Research 53(6),

p.482-491.

32. Lavery GG, Glover P. (2000). The metabolic and nutritional response to critical illness. Current

Opinion in Critical Care 6(4), p.233-238.

26

33. Lewis L.D. (1995). Broodmare feeding and care. In: LD Lewis (ed.), Equine Clinical Nutrition –

Feeding and Care, 1st edn. Williams & Wilkins, Baltimore, USA, p.286-306.

34. Lewis SJ, Andersen HK, Thomas S (2009). Early enteral nutrition within 24 h of intestinal

surgery versus later commencement of feeding: a systemic review and meta-analysis. Journal

of Gastrointestinal Surgery 13(3), p.569-575.

35. McKenzie HC (2011). Equine hyperlipidaemias. Veterinary Clinics of North America: Equine

Practice 27, p.59-72.

36. Mogg TD, Palmer JE (1995). Hyperlipidemia, hyperlipemia, and hepatic lipidosis in American

miniature horses: 23 cases (1990-1994). Journal of the American Veterinary Medical

Association 207: p.604-607.

37. Naylor JM, Kronfeld DS, Acland H. (1980). Hyperlipaemia in horses: effects of undernutrition

and disease. American Journal of Veterinary Research 41: p.899-905.

38. Naylor JM (1982). Hyperlipemia and hyperlipidemia in horses, ponies, and donkeys.

Compendium on Continuing Education for the Practising Veterinarian 4, p.321-326.

39. Naylor JM. (1982). Treatment and diagnosis of hyperlipemia and hyperlipidemia. Proceedings

of the American Association of Equine Practitioners 27: p.323-328.

40. Perley M., Kipnis DM (1966). The effect of glucocorticoids on plasma insulin. The New

England Journal of Medicine 274: p.1237-1241.

41. Powell DM, Reedy SE, Sessions DR, et al. (2002). Effect of short term exercise training on

insulin sensitivity in obese and lean mares. Equine Veterinary Journal Supplement 34, p.81-

84.

42. Reid SW, Mohammed HO (1996). Survival analysis approach to risk factors associated with

hyperlipemia in donkeys. Journal of American Veterinary Medical Association 209, p.1449-

1452.

43. Rose RJ, Sampson D. (1982). Changes in certain metabolic parameters in horses associated

with food deprivation and endurance exercise. Research in Veterinary Science 32: p.198-202.

44. Rush Moore B, Abood S, Hinchcliff K (1994). Hyperlipemia in 9 Miniature Horses and

Miniature Donkeys. Journal of Veterinary Internal Medicine, Vol 8, No 5, p.376-381.

45. Schmall LM (1997). Fluid and electrolyte therapy. In: Robinson NE, editor. Current therapy in

equine medicine. 4th edn. Saunders, Philadelphia, p.727-731.

46. Schmidt O, Deegen E, fuhrmann H, Duhlmeier R, Sallmann HP (2001). Effects of fat Feeding

and Energy Level on Plasma Metabolites and Hormones in Shetland Ponies. Journal of.

Veterinary. Medicine. A 48, p.39-49.

47. Suagee JK, Corl BA, crisman MV, et al. (2010). De novo fatty acid synthesis and NADPH

generation in equine adipose and liver tissue. Comparative Biochemistry and Physiology B:

Biochemistry and Molecular Biology 155(3), p.322-326.

48. Vaala WE (1992). Nutritional management of the critically ill neonate. In: Robinson NE, editor.

Current therapy in equine medicine. 3rd

edn. Saunders, Philadelphia, p.741-751.

27

49. Van der Kolk JH, Wensing t, Kalsbeek HC en Breukink HJ (1995). Lipid metabolism in horses

with hyperadrenocorticism. Journal of the American Veterinary Medical Association 206,

p.1010-1012.

50. Waitt LH, Cebra CK (2009). Characterization of hypertriglyceridaemia and response to

treatment with insulin in horses, ponies, and donkeys: 44 cases (1995-2005). Journal of the

American Veterinary Medical Association 234: p.915-919.

51. Watson TDG, Burns L, Love S, Packard CJ, Shepherd J (1992). Plasma lipids, lipoproteins

and post-heparin lipases in ponies with hyperlipaemia. Equine Veterinary Journal 24: p.341-

346.

52. Watson TDG, Murphy D, Love S (1992). Equine Hyperlipaemia in the United Kingdom: clinical

features and blood biochemistry of 18 cases. Veterinary Record 131, p.48-51.

53. Watson TDG, Burns L, Packard CJ, Shepherd J (1993). Effects of pregnancy and lactation on

plasma lipids and lipoprotein concentrations, lipoprotein composition and post-heparin lipase

activities in Shetland pony mares. Journal of Reproduction and Fertility 97, p.563-568.

54. Watson TDG, Love S. (1994). Equine hyperlipidaemia. Compendendium on Continuing

Education for the Practising Veterinarian 16: p.89-97.