PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE M. INTEROSSEUS … · lateralis, die zelf een vertakking is...
38
UNIVERSITEIT GENT FACULTEIT DIERGENEESKUNDE Academiejaar 2014 – 2015 PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE M. INTEROSSEUS MEDIUS VAN HET ACHTERBEEN BIJ HET PAARD door Nele DEGRYSE Promotoren: Prof. Dr. A. Martens Klinische casusbespreking in het Dr. M. Oosterlinck kader van de Masterproef © 2014 Nele Degryse
Transcript of PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE VAN DE M. INTEROSSEUS … · lateralis, die zelf een vertakking is...
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE
VAN DE M. INTEROSSEUS MEDIUS
VAN HET ACHTERBEEN BIJ HET PAARD
door
Nele DEGRYSE
Promotoren: Prof. Dr. A. Martens Klinische casusbespreking in het Dr. M. Oosterlinck kader van de Masterproef
© 2014 Nele Degryse
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de
juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze
masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van
derden.
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of
verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de
masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de
masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2014 – 2015
PROXIMALE INSERTIEDESMOPATHIE
VAN DE M. INTEROSSEUS MEDIUS
VAN HET ACHTERBEEN BIJ HET PAARD
door
Nele DEGRYSE
Promotoren: Prof. Dr. A. Martens Klinische casusbespreking in het Dr. M. Oosterlinck kader van de Masterproef
© 2014 Nele Degryse
Woord vooraf
Deze klinische casusbespreking zou niet volledig zijn zonder een woord van dank, aangezien
meerdere mensen elk op hun manier een belangrijke bijdrage hebben geleverd.
Allereerst wil ik mijn promotor Prof. Dr. A. Martens van harte bedanken voor haar onvoorwaardelijk
enthousiasme en de begeleide vrijheid die ze me bood tijdens het schrijven. Daarnaast bedank ik mijn
medepromotor Dr. M. Oosterlinck voor het nazien van dit werk, wat de leesbaarheid zeker ten goede
is gekomen.
Ook verschillende medestudenten hebben via constructieve discussies en taalkundige adviezen
bijgedragen tot de inhoud van deze klinische casusbespreking, waarvoor dank.
Tenslotte wens ik mijn ouders te bedanken voor de financiële steun, de aanmoedigende woorden en
hun relativerend vermogen op moeilijkere momenten.
Inhoudsopgave
Samenvatting ........................................................................................................................................... 1
Inleiding ................................................................................................................................................... 2
Literatuurstudie ........................................................................................................................................ 4
1. ANATOMIE ...................................................................................................................................... 4
2. PATHOGENESE ............................................................................................................................. 6
3. SYMPTOMEN .................................................................................................................................. 8
4. DIAGNOSE ...................................................................................................................................... 9
5. BEHANDELING ............................................................................................................................. 13
5.1. Conservatief ............................................................................................................................... 13
5.2. Alternatief ................................................................................................................................... 14
5.3. Chirurgisch ................................................................................................................................. 16
6. PROGNOSE .................................................................................................................................. 17
Casusbespreking ................................................................................................................................... 18
7. SIGNALEMENT EN ANAMNESE .................................................................................................. 18
8. KLINISCH ONDERZOEK .............................................................................................................. 18
9. MEDISCHE BEELDVORMING ...................................................................................................... 18
10. BEHANDELING ......................................................................................................................... 23
11. FOLLOW-UP ............................................................................................................................. 24
Bespreking ............................................................................................................................................. 26
Referentielijst ......................................................................................................................................... 28
Samenvatting
Proximale insertiedesmopathie van de musculus interosseus medius of tertius is een vaak
voorkomend uni- of bilateraal orthopedisch probleem van zowel het voor- als achterbeen bij
verschillende paardenrassen en leeftijdscategorieën in alle hippische disciplines. Voornamelijk vier tot
tien jarige sportpaarden vertonen een verminderd prestatievermogen of milde tot matige kreupelheid
die acuut of geleidelijk kan optreden. Proximale insertiedesmopathie van de musculus interosseus
medius is een multifactoriële aandoening waarbij voornamelijk herhaaldelijke overbelasting leidt tot
potentieel gecombineerde aanwezigheid van desmitis, enthesiopathie en neuropathie. De complexe
diagnose van een proximale insertiedesmopathie van de MIM is gebaseerd op combinatie van een
klinisch onderzoek, een bewegingsonderzoek en meerdere diagnostische anesthesieën. Nadelig is
het vaak ontbreken van de nodige specificiteit van de lokale analgetische technieken waardoor
aanvullingen met echografisch en radiografisch onderzoek, maar ook meer geavanceerde
beeldvormingstechnieken zoals magnetische resonantie van de sprong en de proximale metatarsale
regio aanbevolen worden. De behandeling en de prognose is afhankelijk van de lokalisatie van het
letsel, de bestaansduur van het letsel, de graad van kreupelheid, het aantal betrokken benen, de
conformatie, het beoogde sportniveau en de leeftijd van het paard. Ter hoogte van het achterbeen is
proximale insertiedesmopathie vaker chronisch met een sterk gereserveerde, maar moeilijk te
voorspellen prognose die vermoedelijk te wijten is aan het ontstaan van een
compartimenteringssyndroom met drukschade van de n. plantaris lateralis. Neurectomie van de ramus
profundus van de n. plantaris lateralis is een vaak toegepaste erkende behandelingstechniek
Kernwoorden: proximale insertiedesmopathie – m. interosseus medius – diagnose – therapie
2
Inleiding
Inflammatie en letsels, respectievelijk desmitis en desmopathie van de m. interosseus medius zijn een
vaak voorkomend uni- of bilateraal orthopedisch probleem van zowel het voor- als achterbeen (Tóth et
al., 2008). Naargelang de specifieke lokalisatie worden de letsels onderverdeeld in drie groepen: 1.
letsels in het proximale derde deel van de m. interosseus medius over een lengte van ongeveer acht
centimeter, 2. letsels in het middelste derde deel van de m. interosseus medius en 3. letsels in de
distale schenkels van de m. interosseus medius. Onderlinge combinaties zijn mogelijk (Bertone, 2011;
Rijkenhuizen et al., 2007). Tijdens de opvolging van 239 paarden merkten Rijkenhuizen et al. (2007)
bij 61,8% en 69,0% van de paarden letsels in het proximale derde deel van het voorbeen
respectievelijk van het achterbeen op. Slechts in 5,0% van de gevallen bemerkten Rijkenhuizen et al.
(2007) letsels in het middelste derde deel. Letsels in de distale schenkels van de m. interosseus
medius werden vastgesteld bij 23,8% van de bestudeerde paarden. Van den Belt et al. (1994)
besloten na een tweejaar durende follow-up studie dat in het voorbeen ongeveer 55% letsels in het
middelste derde deel voorkomen, terwijl in het achterbeen zich 45% letsels bilateraal lokaliseren in het
proximale derde deel van de m. interosseus medius.
Een pathologische verandering in het oorsprong- of aanhechtingsgebied van ligamenten, pezen of
gewrichtskapsels wordt aangeduid als een insertiedesmopathie. Proximale insertiedesmopathie van
de m. interosseus medius van het achterbeen treft verschillende paardenrassen en
leeftijdscategorieën in alle hippische disciplines (Dyson, 2007). Voornamelijk vier tot tien jarige
sportpaarden vertonen een verminderd prestatievermogen of milde tot matige kreupelheid die acuut of
geleidelijk kan optreden (Tóth et al., 2008). Klachten variëren van stijfheid tot verminderde impuls
vanuit de achterhand met verminderde kracht tijdens de sprong en weigeren om verder te springen.
Opvallend beperkte prestaties op hoge snelheid of moeilijkheden tijdens het uitvoeren van specifieke
dressuuroefeningen zoals een pirouette worden ook herhaaldelijk in de anamnese aangehaald
(Dyson, 2007). Accumulatie van herhaaldelijke hoge belasting van de m. interosseus medius in de
achterhand tijdens het verzameld rijden of uitvoeren van geavanceerde oefeningen zoals piaffe is een
potentiële predisponerende factor voor vaak voorkomende beschadiging van de m. interosseus
medius van beide achterbenen bij dressuurpaarden (Murray et al., 2006).
Om tot een correcte uitspraak te komen is een combinatie van diagnostische technieken onontbeerlijk
waarbij het systematische kreupelheidonderzoek inclusief lokale geleidingsanesthesie aangevuld
wordt met uitgebreide medische beeldvorming (Rijkenhuizen et al., 2007). Ook de behandeling is niet
eenduidig met mogelijkheden zoals conservatieve stalrust en begeleide bewegingsschema’s,
systemisch en lokaal gebruik van corticosteroïden, hyaluronzuur of glycosaminoglycanen,
intralesionale injectie van stamcellen en chirurgie.
In deze klinische casusbespreking wordt de nadruk gelegd op pathologie van het proximale derde
deel van de m. interosseus medius ter hoogte van het achterbeen waarbij anatomie, etiologie en
pathologie in een voorafgaande beknopte literatuurstudie worden uitgewerkt. Gedetailleerde kennis
3
over de anatomie en pathogenese van proximale insertiedesmopathie van de m. interosseus medius
is namelijk uiterst belangrijk voor de vroegtijdige herkenning en een uiteindelijke correcte keuze van
een behandelingsstrategie.
4
Literatuurstudie
1. ANATOMIE
In tegenstelling tot de uiterst rudimentaire mm. lumbricales, m. interosseus II en m. interosseus IV is
de m. interosseus III of m. interosseus medius (MIM) de enige korte teenspier die bij het paard zowel
anatomisch als functioneel een zeer belangrijke rol speelt. In het voorbeen ontspringt de spier
tweedelig aan de proximale, palmaire vlakte van het os metacarpale III waar twee palmaire depressies
net distaal van het carpometacarpale gewricht terug te vinden zijn. Ook aan het axiale oppervlak van
het os metacarpale II en IV en de distale rij carpaalbeentjes is een rudimentaire aanhechting van de
MIM aanwezig. Het carpometacarpale gewricht breidt zich als een recessus palmaris uit tot gemiddeld
2,5 cm distaal van de oorsprong van de MIM wat voor vals positieve resultaten kan zorgen na het
uitvoeren van bepaalde diagnostische anesthesieën. De MIM is verbonden met het ligamentum
accessorium van de m. flexor digitalis profundus en wordt stevig omhuld door het ligamentum carpi
palmare (Gibson en Steel, 2002). In het achterbeen vindt de spier zijn oorsprong ter hoogte van de
proximale, plantaire vlakte van het os metatarsale III ter hoogte van twee plantaire depressies net
distaal van het tarsometatarsale gewricht (Bertone, 2011). Schulze en Budras (2008) beschreven een
bijkomstige aanhechting via het ligamentum plantare longum plantair op de calcaneus en de ossa
tarsale II, III en IV. Tijdens het verloop bevindt de MIM zich tussen het os metacarpale II en IV/os
metatarsale II en IV waarmee hij nauw verbonden is (Gibson en Steel, 2002). De groeve die de MIM in
het proximale derde deel langs de dorsale zijde onvolledig in tweeën deelt, verdwijnt geleidelijk
waarna de MIM als één geheel verder verloopt om tenslotte in een laterale en mediale schenkel te
splitsen ter hoogte van de overgang van het middelste en het distale derde deel van de pijp. Vóór het
uitsturen van twee takken in de richting van de dorsale vlakte van het kootbeen is de MIM tijdens zijn
verloop maximaal 2 - 3 cm breed en 8 - 10 mm dik (Budras et al., 2009). In tegenstelling tot de brede
en platte MIM van het voorbeen is de MIM van het achterbeen dunner en rond op doorsnede. De MIM
is nauw gerelateerd met de palmaire/plantaire blindzak van het kogelgewricht waarbij de MIM zich net
proximaal deelt in twee eindschenkels die vasthechten op het abaxiale oppervlak van de proximale
sesambeenderen (Gibson en Steel, 2002). Tenslotte versmelten de twee duidelijk voelbare dorsale
takken met de m. extensor digitalis communis die op zijn beurt breder wordt. De MIM, de proximale
sesambeenderen, de ligg. sesamoidea en de kroonbeenleuning met zijn fibrocartiliganeuze
verderzetting of scutum vormen samen het ophangapparaat van de kogel waarbij de ondersteunende
werking van de MIM langs de sesambeenderen en ligg. sesamoidea op de phalanx proximalis en
phalanx media wordt overgebracht. Door samenwerking met de m. flexor digitalis profundus en de m.
flexor digitalis superficialis voorkomt het ophangapparaat hyperextensie van de kogel tijdens de
steunfase (Budras et al., 2009). De twee versterkende takken verhelpen na de versmelting met de
gemeenschappelijke strekpees een dorsale luxatie van het kroongewricht en beperken overmatige
doorbuiging en rotatie in de kootstreek (Denoix, 1994).
De innervatie van de MIM is complex, maar vrij gelijkaardig in voor- en achterbeen. In het voorbeen
wordt het proximaal derde deel van de MIM geïnnerveerd door de ramus profundus van de n. palmaris
5
lateralis, die zelf een vertakking is van de n. ulnaris (Muylle et al., 1998). De n. medianus neemt via
palmaire vertakkingen de bezenuwing van het distale deel van de MIM voor zijn rekening (Gibson en
Steel, 2002). De innervatie van de MIM van het achterbeen vindt zijn oorsprong in de n. tibialis die
proximaal van de calcaneus splitst in de n. plantaris medialis en lateralis. De n. plantaris lateralis
dringt ter hoogte van de calcaneus tussen het ligamentum plantare longum en de m. fexor superficialis
naar lateraal. Ongeveer 2 - 4 cm proximaal van het os metatarsale IV geeft de n. plantaris lateralis een
ramus profundus af die op zijn beurt de innervatie van voornamelijk het proximale derde deel van de
MIM verzorgt en vervolgens vertakt in de nn. metatarsei plantares II et III. Na ontvangst van de ramus
communicans die de verbinding vormt met de n. plantaris medialis wordt de n. plantaris lateralis
vervolgens de n. digitalis lateralis genoemd (Tóth et al., 2008).
De MIM is een gemodificeerde spier met pezige eigenschappen door de uitgesproken aanwezigheid
van collageenvezels die op hun beurt de MIM in staat stellen om elastische energie tijdens beweging
op te slaan (Gibson en Steel, 2002; Soffler en Hermanson, 2006). Bertone (2011) benoemde de kleine
collageenvezels die vanuit het periost lijken te ontspringen langs de proximale, plantaire zijde van de
distale rij tarsaalbeentjes en de metatarsus als Sharpey-vezels. Volgens Huskamp en Nowak (1988)
dringen deze Sharpey-vezels als zogenaamde fibrae perforantes binnen tot in de beencortex. Het
herhaaldelijk voorkomen van een avulsiefractuur met een scheur van de plantaire pijpbeencortex kan
mogelijk verklaard worden door deze sterke vasthechting tot in het bot. Daarnaast bestaat de MIM uit
een variabele aantal dwarsgestreepte spiervezels (2-11%), een klein aandeel vetweefsel en een
beperkte hoeveelheid los collageen bindweefsel, verschillend tussen paarden onderling (Dyson, 2000;
Gibson en Steel, 2002). Ter hoogte van de proximale insertieplaats vormen twee longitudinaal
verlopende bundels de oorsprong van het spierweefsel dat uiteindelijk diffuus zal eindigen net voor de
splitsing van de MIM in twee eindschenkels. De verdeling en hoeveelheid dwarsgestreept spierweefsel
is bilateraal symmetrisch verdeeld tussen voor- en achterbenen van eenzelfde paard, zonder hierbij
afhankelijk te zijn van de leeftijd (Gibson en Steel, 2002). Hormonale invloeden verklaren het lagere
gehalte spiervezels bij draver hengsten dan bij merries zoals vermeld door Wilson et al. (1991). De
invloed van training op de proportie dwarsgestreept spierweefsel in de MIM staat ter discussie waarbij
meerdere auteurs in vitro aantoonden dat optimale training de stevigheid van de MIM wel degelijk
aanzienlijk kan verhogen met een bijhorende verklaring voor de verschillen in hoeveelheid
dwarsgestreept spierweefsel tussen paarden onderling (Brokken et al., 2007; Bertone, 2011).
Daarnaast verschilt de hoeveelheid dwarsgestreept spierweefsel ook tussen paardenrassen, wat op
zijn beurt een potentiële verklaring zou vormen voor de biomechanische verschillen tijdens beweging
(Gibson en Steel, 2002; Bertone, 2011). Wilson et al. (1991) aanschouwden het dempen van trillingen
als voornaamste functie van dit dwarsgestreepte spierweefsel.
6
2. PATHOGENESE
De rol van desmitis, enthesiopathie en neuropathie in de complexe pathogenese van proximale
insertiedesmopathie van de MIM is niet éénduidig. Desmitis is een klassiek inflammatoir proces ter
hoogte van het proximaal derde deel van de MIM met mogelijks een ruptuur van collageenvezels en/of
losscheuren van Sharpey-vezels (Tóth et al., 2008). Desmitis gaat potentieel gepaard met
nieuwbeenvorming op de insertieplaats onder de vorm van enthesiofyten of verdikking van de
plantaire pijpbeencortex (Dyson, 2003). Klinisch zijn oedemateuze zwelling en warmte slechts bij een
minderheid van paarden met proximale insertiedesmopathie van de MIM tijdens de acute fase
aanwezig. Voornamelijk bij paarden met beschadigde Sharpey-vezels leverde histologisch onderzoek
geen verder bewijs voor enige inflammatoire reactie waardoor Dyson (2010) desmitis verving door de
meer geschikte term desmopathie. Enthesiopathie is een algemeen begrip die hier specifiek wijst op
pijnlijkheid ter hoogte van de poximale aanhechting van de MIM. In een retrospectieve studie
beschreven Tóth et al. (2008) de pathologische veranderingen van de diepe tak van de n. plantaris
lateralis bij kreupele paarden met letsels ter hoogte van het proximaal deel van de MIM. Hierbij waren
histologische kenmerken zoals uitzetting van het subperineum door een weinig cellulaire
myxomateuze matrix, axonale zwelling en necrose met myelinedegeneratie suggestief voor
chronische compressie van de betreffende zenuw. Dergelijke neuropathie is te verklaren door de
rigide verhouding tussen het plantaire aspect van het os metatarsus III, de axiale oppervlaktes van het
os metatarsus II en IV en de relatief sterk ontwikkelde diepe plantaire fascie die de MIM overspant en
tegendruk biedt bij zwelling van voornamelijk het proximaal derde deel van de MIM (Tóth et al., 2008;
Dyson S., 2010). Chronische compressie van de diepe tak van de n. plantaris lateralis wordt
omschreven als het compartment-like syndrome en is de reden voor de grote mate van pijnlijkheid bij
paarden met proximale insertiedesmopathie die typisch refractair is aan conservatieve behandeling
door enkel stalrust (Tóth et al., 2008).
Proximale insertiedesmopathie van de MIM is een multifactoriële aandoening. Deze veelvuldig
voorkomende aandoening zou erfelijk zijn bij het Peruaanse paard, alhoewel een genetische merker
nog steeds niet is geïdentificeerd (Xie et al., 2011). Na de beschrijving van letsels ter hoogte van het
proximale gedeelte van de MIM in beide achterbenen bij relatief jonge sportpaarden stelde Dyson
(2010) de hypothese dat paarden een hoger risico lopen op dergelijke letsels door genetisch
gedetermineerde verschillen in de structuur van de MIM op ultrastructureel niveau, volledig
onafhankelijk van het niveau van de geleverde arbeid. Daarentegen suggereert de hogere incidentie
van proximale insertiedesmopathie van de MIM bij dressuurpaarden dat biomechanische krachten
gerelateerd aan het type werk een invloed kunnen hebben. Ook het voorkomen van meerdere
aangetaste paarden binnen eenzelfde trainingscentrum benadrukt het potentieel verband tussen
trainingsmethode en –ondergrond en incidentie (Dyson, 2010). Overbelasting van de MIM door onder
meer arbeid op zachte bodem met uitgesproken roterende bewegingen van de ondervoet of
pijnlijkheid ter hoogte van het contralaterale lidmaat verhoogt het risico op traumatiserende letsels op
elk niveau van de spier. Naast genetica, type werk, trainingsschema- en ondergrond zijn individuele
gevoeligheden voor pathologie van de MIM te verklaren door verschillen in conformatie, de vorm van
7
de hoeven en het type hoefbeslag. Volgens Bertone (2011) is hyperextensie van de tarsus in
combinatie met een ernstige hyperextensie van de kogel een mogelijke oorzaak voor letsels specifiek
ter hoogte van het proximaal derde deel van de MIM (Bertone, 2011). Paarden met een steile hak
conformatie, hyperextensie van de kogel, lange tenen en/of lage hielen zijn algemeen
gepredisponeerd tot de ontwikkeling van proximale insertiedesmopathie van de MIM (Tóth et al.,
2008). Dergelijke conformationele abnormaliteiten werden door Dyson (2000) geïdentificeerd bij maar
liefst 21% kreupele paarden met insertiedesmopathie van de MIM ter hoogte van het achterbeen en
bij slechts 8% mankende paarden zonder letsels ter hoogte van de MIM. Hierbij staat de rol van de
desbetreffende standafwijkingen als oorzaak of gevolg van proximale insertiedesmopathie van de MIM
ter discussie waarbij meerdere auteurs proximale insertiedesmopathie van de MIM als primaire
degeneratieve aandoening met superpositie van traumata beschouwen (Dyson, 2010). Dyson (2007)
beschreef hyperextensie van de kogel eerder als gevolg van proximale insertiedesmopathie van de
MIM bij paarden met een progressief degeneratief proces in de MIM. Daarnaast kan het gebruik van
een egg-bar hoefijzer een significant verhoogde spanning op de interosseus veroorzaken (Riemersma
et al., 1996). Een beslag met een zogenaamde ‘stoot’ of ‘greep’ leidt tot een zekere mate van medio-
laterale instabiliteit die net zoals een gebrekkige hoefbalans een hoger risico tot beschadiging van de
MIM met zich mee brengt (Hill et al., 2001).
Jansen et al. (1993) beschreven bij Nederlandse warmbloedpaarden een uitrekking van de MIM van
gemiddeld 3,4% tijdens stap, 5,6% tijdens draf en 6,3% tijdens een rustige galop. Een echografisch
zichtbare scheur van collageenvezels treedt op bij een uitrekking van ongeveer 10 - 12% wat
overeenkomt met een belasting van gemiddeld 1100 kg (Denoix, 1994; Bramlage et al., 1989). Lagere
belasting daarentegen kan evenwel tot structurele schade leiden met potentiële ruptuur van de
dunnere fibrillen wat gepaard gaat met intratendineuze microbloedingen. Naast uitrekking is ook
warmteproductie door energieverlies tijdens het cyclisch uitrekken en inkrimpen van collageenvezels
vooral in weinig doorbloedde gebieden een oorzaak voor thermische schade. Tijdens hoge mate van
spanning op de MIM kan de bloedvloei in gedrang komen waardoor een tijdelijk ischemie ontstaat.
Dergelijke lokale hypoxie tijdens de ischemische fase is mogelijk ook een oorzaak van verdere
schade. De vrije radicalen die tijdens relaxatie gevormd worden wegens de zich herstellende
doorbloeding kunnen reperfusieletsels doen ontstaan (Goodship et al., 1994). (Micro)beschadigingen
ten gevolge van een eenmalig acuut trauma of langdurige overbelasting leiden tot abnormale
ligamenteuze heling door verhoogde fibroblasten activiteit en fibrose van de MIM. Het progressief
degeneratief karakter van de pathogenese van proximale insertiedesmopathie van de MIM wordt
histologisch gekenmerkt door afwisselende aanwezigheid van foci van degeneratieve tenocyten en
relatief acellulaire zones. Degenererende collageen bundels coalesceren en degeneratieve tenocyten
evolueren tot chondrocyten met kraakbeenderige metaplasie tot gevolg. Andere typische histologische
bevindingen geassocieerd met chronische proximale insertiedesmopathie zijn verlies van normale
collageen aflijning, hyalinisatie van het collageen, verlies van normaal vet- en spierweefsel en
revascularisatie Cumulatieve microstructurele degeneratieve veranderingen resulteren in
littekenweefsel met een verhoogd aandeel type III collageenvezels met een kleine diameter in een
onvoldoende georganiseerd patroon, waardoor secundair de MIM gekenmerkt wordt door een
8
verminderde treksterkte. Over verloop van tijd heroriënteren de collageenvezels zich parallel in de
richting van spanning, neemt het aantal type I collageenvezels en onderlinge crosslinks toe en
vergroot de diameter van de collageenfibrillen. Het resulterende weefsel is echter nooit volledig
vergelijkbaar op gebied van elasticiteit en treksterkte, zodat de MIM zowel structurele als functionele
verliezen heeft doorgemaakt (Gibson en Steel, 2002). Interstitiële en periligamentaire fibrose wijst
volgens Dyson (2010) op een mislukte poging tot herstel van de herhaaldelijke beschadigingen door
de natuur, maar de veronderstelling dat de aandoening primair degeneratief zou zijn, wordt niet
bevestigd (Dyson, 2010). De controversiële hypothese dat degeneratie van de MIM het resultaat is
van een systemische aandoening die resulteert in overdreven afzetting van proteoglycanen in
meerdere weefsels, zoals nekband en hartspier is recentelijk weerlegd door Schenkman et al. (2009).
3. SYMPTOMEN
In acute gevallen kunnen typische symptomen zoals warmte en oedemateuze zwelling ter hoogte van
de zone 2 tot 10 cm distaal van het tarsometatarsaal gewricht en verzwaring van de mediale v.
digitalis plantaris gepalpeerd worden, maar bij de meeste paarden aangeboden met proximale
insertiedesmopathie van de MIM hoort een anamnese van intermitterende klachten over een periode
van meerdere dagen tot weken die acuut of geleidelijk optreden (Dyson, 2000). In dergelijke
chronische gevallen zijn de klinische bevindingen minder duidelijk aanwezig tot zelfs afwezig wat
diagnostiek sterk bemoeilijkt (Bertone, 2011). Bij grondige adspectie en palpatie is mogelijk een milde
zwelling langs de mediale zijde proximaal tussen de MIM en de m. flexor digitalis profundus op te
merken (Bertone, 2011). Daarnaast kan een pijnreactie worden uitgelokt door diepe digitale druk ter
hoogte van het proximale deel van de MIM tegen de plantaire zijde van het os metatarsale III (Dyson,
2000; Bertone, 2011). Ook het manueel strekken of naar voor toe trekken van het been kan pijnlijk
zijn. Xie et al. (2011) beschouwden een opgezet kogelgewricht als klinisch kenmerkend symptoom
met statische en/of dynamische hyperextensie van de kogel en bijhorende degeneratieve
gewrichtsveranderingen als verklaring.
In tegenstelling tot acute proximale insertiedesmopathie van het voorbeen en letsels in het middelste
en distale derde deel van de MIM in het achterbeen is proximale insertiedesmopathie van het
achterbeen eerder geassocieerd met intermitterende tot persisterende mankheid, ondanks boxrust
(Dyson, 2000; Gibson en Steel, 2002). De graad van kreupelheid is zelden hoger dan 1 tot 2 op een
schaal van 5, tenzij de letsels zeer uitgesproken zijn (Bertone, 2011). Kenmerkend is de pijnlijke en
verkorte anterieure fase met of zonder het intermitterend slepen van de teen (Dyson, 2000). Paarden
met proximale insertiedesmopathie van de MIM aan het voorbeen zijn typisch meer mank tijdens het
longeren op zachte bodem met het aangetaste been langs de buitenzijde, terwijl paarden met
proximale insertiedesmopathie van de MIM aan het achterbeen eerder manken tijdens beweging op
rechte lijn of tijdens het longeren op harde bodem met het aangetaste been langs de binnenzijde
(Bertone, 2011; Gibson en Steel, 2002). Bilaterale problemen leiden echter vaker tot
prestatievermindering in plaats van duidelijk manken waarbij de ruiter de initieel subtiele kreupelheid
opmerkt als zijnde een verminderde impuls vanuit de achterhand tijdens uitgestrekte draf en andere
9
intensieve oefeningen met belasting van de achterhand (Dyson, 2007). Stijfheid uitgaande van de rug
ten gevolge van secundaire problemen ter hoogte van het sacroiliacale gewricht en de thoracolumbale
regio kan een bijkomende klacht zijn (Dyson, 2007).
4. DIAGNOSE
De complexe diagnose van een proximale insertiedesmopathie van de MIM is gebaseerd op uitsluiting
van pijn uitgaande van zowel het distale aspect van het lidmaat als het tarsometatarsale gewricht
enerzijds en bevestiging van pijnlijkheid ter hoogte van de proximale plantaire metatarsale regio
anderzijds. Hierbij is een combinatie van een klinisch onderzoek, een bewegingsonderzoek en
meerdere diagnostische anesthesieën onontbeerlijk. Nadelig is het vaak ontbreken van de nodige
specificiteit van de lokale analgetische technieken waardoor aanvullingen met echografisch en
radiografisch onderzoek van de sprong en de proximale metatarsale regio aanbevolen worden (Dyson
en Murray, 2012). Labens et al. (2010) beschouwden in hun retrospectieve studie van 39 paarden met
pathologie ter hoogte van de MIM magnetische resonantie (MRI) als superieure
beeldvormingstechniek en als gouden standaard voor zowel het stellen van een diagnose als het
gedetailleerd lokaliseren van het specifieke letsel. De bijdrage van nucleaire scintigrafie, computer
tomografie (CT) en thermografie in de gecombineerde diagnostiek van proximale insertiedesmopathie
van de MIM staat ter discussie (Bertone, 2011).
Voor een uiteindelijk succesvolle behandeling van letsels ter hoogte van de MIM is onderkenning van
gelijktijdig voorkomende problemen zoals kreupelheid uitgaande van een ander lidmaat cruciaal
(Gibson en Steel, 2002). Een volledig en systematisch kreupelheidonderzoek is dan ook steeds
noodzakelijk, aangezien proximale insertiedesmopathie van de MIM vaak een compensatoir letsel is.
Hierbij is de eerste stap in het uitvoeren van een grondig onderzoek een uitgebreide adspectie en
palpatie zoals hierboven beschreven. Wegens het belang van een onevenwichtige hoefbalans en
standafwijkingen als predisponerende factoren is het cruciaal de stand van de ledematen en de
daarmee geassocieerde vorm van de hoeven nauwkeurig te evalueren (Dyson, 2000). Voornamelijk
bij paarden met een steile hak conformatie en/of hyperextensie van de kogel is onderzoek van de
dorsaal uitgestuurde schenkels van de MIM noodzakelijk wegens het vaak gelijktijdig voorkomen van
letsels in zowel het proximale derde deel als de schenkels van de MIM (Dyson, 2007).
Tijdens bewegingsonderzoek is het manken het meest uitgesproken of in sommige gevallen zelfs
enkel en alleen waar te nemen tijdens het berijden met verhoogde druk en gewicht op de achterhand
(Dyson, 2007). Dyson (2000) vermeldde het toenemend risico op bijkomstige beschadiging van de
MIM door het uitvoeren van intensieve oefeningen met overdreven belasting van de achterhand
tijdens het stellen van een correcte diagnose en wees op de meerwaarde van de buigproeven van
zowel het voorbeen als het achterbeen. Bijkomstige buigproeven van de sprong gedurende één
minuut leiden tot een hogere graad van manken bij 85% van de paarden met pijn vanuit de MIM van
het achterbeen (Bertone, 2011; Gibson en Steel, 2002). Schulze en Budras (2008) suggereerden dat
de anatomische relatie tussen de MIM en de tarsus via het accessoire ligament van de MIM de
10
positieve buigproef kan verklaren. Tijdens de klinische observatie van vijf kreupele paarden met letsels
in zowel het proximale derde deel als in het accessoire ligament van de MIM bevestigde Dyson (2014)
deze hypothese niet.
Bij vermoeden van letsels ter hoogte van de MIM op basis van de klinische bevindingen tijdens het
statische en dynamische onderzoek met mild tot matig manken als het meest consistente symptoom
worden lokale anesthesieën zoals infiltratie- en geleidingsanesthesie aangeraden. Een duidelijk
verminderde, doch geen afwezige kreupelheid is zichtbaar 5 tot 10 minuten na perineurale analgesie
van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis of lokale infiltratie axiaal van het os metatarsale II
en/of IV (Dyson, 2007). Voornamelijk de combinatie van een significant positief resultaat na lokale
anesthesie van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis en het ontbreken van enig resultaat
na anesthesie van de n. plantaris lateralis et medialis en de nn. metatarsei plantares II et IV wijst op
een pijnlijk proces ter hoogte van de proximale plantaire metatarsale regio, meer bepaald uitgaande
van het proximale derde deel van de MIM (Gibson en Steel, 2002; Labens et al., 2010). Interpretatie is
minder eenduidig bij paarden die aangeboden worden met prestatieklachten zoals verminderde impuls
vanuit de achterhand. Theoretisch mag een beperkt verhoogde graad van kreupelheid vanuit het
contralaterale been verwacht worden na lokale anesthesie van de ramus profundus van de n. plantaris
lateralis, maar duidelijke verbetering in gang wordt volgens Dyson (2007) in de praktijk slechts gezien
na het bilateraal uitvoeren van bovenstaande lokale anesthesie. Vals negatieve of vals positieve
resultaten worden bekomen na foutieve injectie in de tarsaalschede en het tarsometatarsale gewricht
waarbij het risico op intra-articulaire injectie kleiner is in vergelijking tot het voorbeen wegens minder
naar distaal uitlopende gewrichtsuitpuilingen (Dyson, 2007; Gibson en Steel, 2002). Dyson (2007)
merkte hierbij op dat bij paarden met een volledig positief resultaat na intra-articulaire analgesie van
het tarsometatarsale gewricht, maar zonder duidelijke radiografische veranderingen ter hoogte van de
tarsus en zonder significante respons op ingestelde therapie de potentiële aanwezigheid van
proximale insertiedesmopathie van de MIM toch overwogen dient te worden. Aanvullende perineurale
analgesie van de n. tibialis vermindert het pijngevoel geassocieerd met letsels van de MIM zonder
hierbij tarsale pijn te beïnvloeden en is daarom een uiterst bruikbare techniek in de differentiatie
tussen pijn vanuit het distale tarsale gewricht en pijn vanuit de proximoplantaire metatarsale regio
(Dyson, 2007). Indien geen van bovenstaande lokale analgetische technieken leidt tot een volledig
positief resultaat is het mogelijk dat de pijn afkomstig is vanuit een anatomisch gerelateerde structuur
(Dyson, 2007). Naast proximale insertiedesmopathie van de MIM zijn ook desmitis van het distaal
check ligament en griffelbeenexostosen vaak voorkomende aandoeningen (Bramlage et al., 1980).
Andere belangrijke differentiaaldiagnosen zijn een lokale tendinitis van de oppervlakkige buigpees en
een stressfractuur van de plantaire pijpbeencortex (Mazan, 1994; Dyson, 2003).
Verder onderscheid kan gemaakt worden met behulp van echografie mits het in rekening brengen van
potentieel voorkomende artefacten na het uitvoeren van lokale anesthesieën, voornamelijk na lokale
infiltratie van een anestheticum in het proximale derde deel van de MIM (Dyson, 2007). In vergelijking
tot het uitvoeren van nucleaire scintigrafie en geavanceerde beeldvormingstechnieken zoals MRI en
CT is een gedetailleerd echografisch onderzoek ter hoogte van het plantero-mediaal aspect van de
11
metatarsale regio een relatief eenvoudige en goedkope techniek die uiterst geschikt is tijdens zowel
de diagnostiek als tijdens de follow-up (Bertone, 2011; Dyson, 2007). Een bijkomstig voordeel, in
tegenstelling tot het voorbeen, is de goede correlatie tussen de graad van echografische afwijkingen
en de ernst van het letsel (Dyson, 2007). Onder normale omstandigheden is de MIM de meest
echodense structuur ter hoogte van de plantaire regio van de metatarsus (Bertone, 2011). De
aanwezigheid van bloedvaten, vetweefsel en een variabele hoeveelheid spierweefsel leidt echter tot
een heterogeen echobeeld waardoor echografische vergelijking met het contralaterale, niet-
aangetaste been ideaal is om de significantie van veranderende echodensiteit en andere vaak
subtiele lesies te beoordelen (Gibson en Steel, 2002). Het vaak bilateraal voorkomen van proximale
insertiedesmopathie van de MIM ter hoogte van het achterbeen leidt tot het noodzakelijk gebruik van
gestandaardiseerde normaalbeelden (Bertone, 2011). Dyson (2007), Gibson en Steel (2002) lijstten
onderstaande echografische bevindingen geassocieerd met proximale insertiedesmopathie van de
MIM als meest typisch op :
- diffuse toename van de diameter van de MIM op zowel de transverse als de longitudinale scan;
- onduidelijke aflijning van vooral de dorsale rand van de MIM;
- focale of diffuse zones van verminderde echogeniciteit;
- verminderd vezelpatroon op de longitudinale scan;
- centrale, goed omschreven anechogene zone (core-lesion);
- ectopische fibrose en focale mineralisatie als hyperechogene spots;
- onregelmatige plantaire contour van het os metatarsale III door enthesiofytvorming;
- akoestische schaduw door aanwezigheid van een plantair avulsiefragment.
Een volledig radiografisch onderzoek van tarsus en proximaal deel van os metatarsale III bestaat uit
een combinatie van latero-mediale (LM), dorso-plantaire (DPl), dorsolaterale-planteromediale oblique
(DL-PlMO) en planterolaterale-dorsomediale oblique (PlL-DMO) opnames waarbij uiteindelijke
bevindingen afhankelijk zijn van onder meer de duur van het pathologisch proces en het betreffende
lidmaat. Acute proximale insertiedesmopathie van de MIM gaat zelden gepaard met duidelijke
radiografische veranderingen (Bertone, 2011; Dyson, 1994). Daarnaast worden radiografische
abnormaliteiten veelvuldiger vast gesteld op het achterbeen, wat er op zou kunnen wijzen dat letsels
ter hoogte van de MIM van het achterbeen vaker van chronische aard zijn (Dyson, 2007). Dyson
(1994) en Lischer et al. (2006) beschreven de meest voorkomende radiografische bevindingen
geassocieerd met proximale insertiedesmopathie van de MIM als volgt:
- verhoogde opaciteit ter hoogte van het proximale aspect van het os metatarsale III;
- gewijzigd trabeculair patroon tot subcorticale sclerose ter hoogte van het proximoplantaire aspect
van het os metatarsale III;
- endostale nieuwbeenvorming;
- verdikking van de plantaire cortex van het os metatarsale III;
- enthesiofyt vorming ter hoogte van de plantaire zijde van het os metatarsale III;
- uitgesproken dystrofische verkalking.
12
Tijdens de klinische opvolging van 42 paarden met proximale insertiedesmopathie van de MIM stelde
Dyson (1994) radiografische afwijkingen vast bij slechts 23 paarden. Gibson en Steel (2002) besloten
terecht dat de diagnose van letsels ter hoogte van de MIM nooit louter en alleen kan gebaseerd
worden op radiografische opnames. Radiografie is echter wel steeds belangrijk voor het differentiaal
diagnostisch onderscheid met botletsels, zoals stressfracturen ter hoogte van de plantaire cortex van
het os metatarsale III die een gelijkaardige respons vertonen op lokale analgetische technieken
(Crowe et al., 2004; Dyson, 2007).
Vergeleken met eerder vermelde diagnostische technieken is nucleaire scintigrafie minder bruikbaar
voor het specifiek diagnosticeren van proximale insertiedesmopathie van de MIM en het uitsluiten van
bovenvermelde differentiaal diagnostische aandoeningen (Gibson en Steel, 2002). Na retrospectieve
analyse van scintigrafische beelden van 126 paarden met proximale insertiedesmopathie van de MIM
beschreven Dyson et al. (2007) een significant verhoogde radiofarmaceutische opname ter hoogte
van het os metatarsale III van het manke lidmaat en een positieve correlatie tussen de graad van
echografisch vastgestelde lesies en de radiofarmaceutische opname. De techniek is niet noodzakelijk,
maar wel nuttig in de differentiaal diagnose tussen een proximale insertiedesmopathie van de MIM en
een stressfractuur van de plantaire pijpbeencortex. In tegenstelling tot een beperkte of afwezige
verhoogde opname van de intraveneus toegediende radioactieve stof ter hoogte van het proximaal
derde deel van de MIM wordt een stressfractuur gekenmerkt door een matige tot intense verhoogde
focale opname.
Samengevat kan worden gesteld dat echografisch onderzoek enorm behulpzaam is voor vroegtijdige
waarneming van ligamenteuze letsels met onder andere een veranderende diameter en radiografie
en/of scintigrafie nuttig zijn voor vaststelling van beenderige veranderingen zoals corticale
stressfracturen. Desondanks is detectie van specifieke abnormaliteiten geassocieerd aan proximale
insertiedesmopathie van de MIM niet altijd eenvoudig en zijn meer geavanceerde
beeldvormingstechnieken zoals MRI gewenst. Het uitvoeren van een MRI is duur, maar uiterst zinvol
bij kreupele paarden waarbij diagnose niet gesteld kan worden met behulp van hoger vermelde
diagnostische technieken (Brokken et al., 2007). In afwezigheid van pathologie is de MIM zichtbaar als
een niet-homogene structuur waarbij de eerder centraal gelegen spiervezels een hogere
signaalsterkte hebben. Abnormaliteiten zoals veranderde signaalsterkte, toegenomen diameter en
onregelmatige aflijning zijn ter hoogte van de MIM aangetast door proximale insertiedesmopathie waar
te nemen. Vergelijking met het contralaterale been is ook hier aan te raden wegens individuele variatie
in het uitzicht van de MIM en moeilijke beoordeling van eventuele milde veranderingen (Brokken et al.,
2007). Het gebruik van CT in het kader van het stellen van de diagnose van proximale
insertiedesmopathie van de MIM heeft als doel het opsporen van botabnormaliteiten zoals
nieuwbeenvorming die (nog) niet op echografie of radiografie zichtbaar was. Volgens Launois et al.
(2009) zijn vooral een onregelmatige plantaire cortex van de proximale metatarsus en een scherpe
nieuwbeenvorming axiaal van het mediale griffelbeentje kenmerkend voor een eventuele
aanwezigheid van proximale insertiedesmopathie van de MIM.
13
Thermografie is een onschadelijke, niet invasieve techniek met als grote nadeel de lage specificiteit en
wordt gebruikt om paarden te screenen en letsels te lokaliseren. Het gebruik is eerder beperkt en
interpretatie is moeilijk wegens de beïnvloedende omgevingstemperatuur, de lengte van het haarkleed
en de sterke mate van individuele variatie.
5. BEHANDELING
Aangezien spontane heling van een beschadigde MIM steeds leidt tot littekenweefsel van inferieure
kwaliteit heeft behandeling van proximale insertiedesmopathie van de MIM tot doel om de granulatie
te bespoedigen, de productie en organisatie van type 1 collageenvezels te maximaliseren en
bijhorende elasticiteit te optimaliseren (Hall et al., 2013). De keuze van een specifieke behandeling is
afhankelijk van de lokalisatie van het letsel, de bestaansduur van het letsel, de graad van kreupelheid,
het aantal betrokken benen, de conformatie, het beoogde sportniveau en de leeftijd van het paard
(Dyson, 2007).
5.1. Conservatief
In tegenstelling tot het voorbeen reageert proximale insertiedesmopathie van de MIM ter hoogte van
het achterbeen slechts beperkt op conservatieve behandeling waarbij de graad van manken vaak
onveranderd blijft na langdurige stalrust en aanvullend gecontroleerd stapwerk. Ondanks
teleurstellende resultaten wordt zoals bij elk primair weke delen letsel aangeraden onderstaande
maatregelen te combineren met wekenlange stalrust en aanvullend een langzaam toenemende mate
van gecontroleerde beweging gebaseerd op klinische en echografische vooruitgang. Dyson (1994)
stelde voor om tijdens de eerste 12 weken 2 maal per dag 30 minuten te stappen aan de hand, tijdens
de daaropvolgende 12 weken 2 maal per dag 30 minuten te stappen met korte periodes draf en
tijdens de laatste 12 weken geleidelijk het drafwerk op te drijven. Bertone (2011) beschouwde
dergelijke conservatieve behandeling enkel potentieel zinvol indien het paard niet kreupel is in stap,
het letsels niet groter is dan 50% van de diameter van de MIM en een predisponerende conformatie
met een te rechte hak niet aanwezig is. Bij voldoening aan bovenstaande voorwaarden zou een
voorgesteld schema volgens Bertone (2011) kunnen bestaan uit 2 maal per dag 15 minuten stappen
aan de hand gedurende de eerste 4 weken, 2 maal per dag 20 minuten stappen gedurende de
daaropvolgende 4 weken, een lichte draf aan de longe gedurende 8 weken en beperkte beweging
onder het zadel gedurende nogmaals 8 weken. Tijdens de acute fase, zijnde de eerste vier tot zes
weken na ontstaan van de letsels en bijhorende symptomen, ligt de nadruk van behandeling, naast
rust, op het onderdrukken van de aanwezige inflammatoire reactie in een poging het risico op het
ontstaan van het compartimenteringssyndroom te drukken (Dyson, 2007). Systemische toediening van
ontstekingsremmers zoals fenylbutazone, afkoeling van de pijp en herhaaldelijke plaatsing van een
met gelatine geïmpregneerde bandage verminderen zwelling en ondersteunen de kogel (Bertone,
2011). Het ontzwellend effect van hydrotherapie of gebruik van ice packs dient niet te worden
overschat, aangezien reeds is aangetoond dat de koude moeilijk doordringt tot de diepgelegen
14
insertieplaats van de MIM (Arthur, 1995). Ook dagelijkse massage met verzachtende olie stimuleert de
circulatie, vermindert de ontsteking en werkt pijnstillend (Palmer, 1995). Intralesionale toediening van
corticosteroïden staat ter discussie wegens de wisselende werking volgens meerdere auteurs
(Bertone, 2011; Dyson, 2007). Dyson (2007) besprak zowel aanvaardbare als teleurstellende
resultaten, afhankelijk van het tijdstip van injectie in vergelijking tot de duur van aanwezigheid van het
letsel waarbij voornamelijk chronische letsels tijdelijk goed reageren, maar geen blijvend effect
vertonen. Bertone (2011) daarentegen raadde intralesionale injectie met corticosteroïden af in elke
situatie wegens de negatieve invloed op de helingsreactie. Orale supplementatie van
glycosaminoglycanen en systemische toediening van polygesulfateerde glycosaminoglycanen en/of
hyaluronzuur is mogelijk voordelig zonder helder wetenschappelijk bewijs (Bertone, 2011). Volgens
Goodship et al. (1994) remmen glycosaminoglycanen de acute ontsteking en stimuleren de
collageensynthese. Bijkomende ondersteuning kan worden bekomen door bekappen met bijhorende
veranderingen in de vorm van de hoef en aangepast beslag met bijhorende correctie van de
hoefbalans. Het gebruik van egg-bar hoefijzers of het verhogen van de hiel wordt door sommige
auteurs aangeraden en door anderen afgewezen wegens de ongewenste verhoogde spanning op de
MIM (Riemersma et al., 1996). Een alternatief is een ijzer met brede toon en smalle takken die
ontlasting van de MIM toelaat. De totale helingsduur van een snel en efficiënt behandeld acuut letsel
is moeilijk te voorspellen, maar minimaal 8 maanden en het terug bereiken van gelijkaardige
sportprestaties als voordien is zo goed als niet mogelijk voor 1 jaar. Een bijkomstig verlengde
rustperiode is noodzakelijk wanneer pijnlijkheid terugkeert na het terug in training brengen van het
paard (Bertone, 2011). Risico op herval is groter bij paarden die een onvoldoende lange rustperiode
kregen.
5.2. Alternatief
Na herval of aanwezigheid van chronische proximale insertiedesmopathie van de MIM is behandeling
een grotere uitdaging met langere revalidatie en sterk gereserveerde prognose. Vrij recentelijk zijn
zowel humane als veterinaire studies uitgevoerd waarbij de weefselherstellende eigenschappen van
beenmerg, stamcellen en groeistimulatoren op pees- en ligamenteus weefsel werden onderzocht.
Echobegeleide infiltratie van autoloog beenmerg werd voor het eerst voorgesteld door Herthel
(2001). Gebruik van beenmergaspiraten met mesenchymale stamcellen en verschillende groeifactoren
is veilig en economisch verantwoord, maar de effectiviteit is controversieel (Hall et al., 2013; Herthel,
2001). Theoretisch levert beenmerg na lokale injectie de nodige stamcellen, fibrinogeen en
groeifactoren voor angiogenese, mitose en stimulatie van matrixproductie om de heling te versnellen
en de kwaliteit van het geheelde weefsel te verbeteren. In een retrospectieve studie met follow up
data gedurende 2 tot 6 jaar beschreef Herthel (2001) een succesvol resultaat bij ongeveer 90% van
de paarden na injectie van ongeveer 30 ml autoloog beenmerg vooral bij combinatie met fasciotomie.
Herthel (2001) omschreef het resultaat als succesvol indien zowel klinische als echografische
vooruitgang kon worden vast gesteld. Een verbetering in het vezelpatroon en een vermindering in
hypoechogeniteit zijn kenmerken voor echografische vooruitgang. De resultaten van de retrospectieve
15
cohortstudie uitgevoerd door Hall et al. (2013) suggereren dat het gebruik van autoloog beenmerg
eerder efficiënt toepasbaar is bij pathologie van het middelste tot distale derde deel van de MIM.
Stamceltherapie is theoretisch aantrekkelijk, maar gegevens uit follow-up studies waarin paarden met
letsels ter hoogte van de m. flexor digitalis superficialis gecontroleerd behandeld werden met
stamcellen wijzen op een significant beter resultaat bij behandeling van acute letsels. Aangezien
letsels ter hoogte van de MIM van het achterbeen grotendeels een chronisch verloop kennen, is het te
verwachten succes na behandeling met stamcellen mogelijk beperkt. Bijkomend gebrek aan adequaat
uitgevoerde studies met specifieke behandeling van letsels ter hoogte van het proximaal derde van de
MIM resulteert in een eerder beperkt en empirisch gebruik (Dyson, 2007). Mitchell (2006) onderzocht
de therapeutische voordelen van het gebruik van extracellulaire matrix verkregen uit de
basaalmembraan en de lamina propria van de urineblaas van varkens in de reconstructie en het
herstel van de oorspronkelijke functie van pees- en ligamenteus weefsel na echobegeleide
intralesionale injectie van het in zoutoplossing opgeloste poeder. Na behandeling behaalde 84% van
de gemengde groep paarden met proximale insertiedesmopathie aan voor- en/of achterbeen hetzelfde
niveau van arbeid als voordien. Uit deze resultaten besloot Mitchell (2006) dat gebruik van dergelijke
extracellulaire matrix een potentieel stimulerend effect heeft op weefselregeneratie en
neovascularisatie zonder verder wetenschappelijk bewijs. Volgens gelijkaardige principes wordt de
echobegeleide intralesionale injectie van plateled-rich plasma sterk aangeraden door Romagnoli et
al. (2014) in voornamelijk acute gevallen om de genezing te ondersteunen en de kans op recidief te
beperken. Onderzoek van Romagnoli et al. (2014) vertrok vanuit het standpunt dat de beperkte en
trage genezing van tendineus weefsel grotendeels te wijten is aan de slechte vascularisatie en de te
lage cellulariteit in verhouding met het grote volume extracellulaire matrix. Plateled-rich plasma is een
autoloog concentraat van bloedplaatjes en endogene groeifactoren dat leidt tot creatie van een
dergelijk milieu waarin cytokines worden geproduceerd die op hun beurt een rol spelen in de
neovascularisatie, de fibroblasten proliferatie, de re-epithalisatie en een verhoogde aanvoer van
inflammatoire cellen. Met behulp van extracorporele shockwave therapie of radiale pressure wave
therapie, een techniek ontwikkeld voor behandeling van humane renale en biliaire calculi, zijn reeds
successen behaald bij chronische gevallen, resistent aan conservatieve behandeling (Crowe, 2004;
Dyson, 2007). De shockgolven verkrijgen een analgetisch effect door hyperstimulatie van axonen met
bijhorende blokkering van zenuwgeleiding. Ook door de stimulatie van vascularistie en wijziging van
het metabolisme beïnvloeden de shockgolven de membraanpermeabiliteit met een gewijzigd
chemisch milieu en mogelijk meer pijnremmende stoffen. Daarnaast zou ook regeneratie en reparatie
worden bevorderd door vernietiging van verkalkte haarden (Schnewlin en Lischer, 2001). Ook de
minder vaak gebruikte cryotherapie met vloeibare stikstof zou mogelijk pijnbestrijdende effecten
bezitten wegens de directe en indirecte celdestructie van onder meer de lokale type C zenuwvezels
die als kleine, niet-gemyeliniseerde nociceptieve zenuwvezels een belangrijke bijdrage leveren in de
aanwezigheid van chronische pijn. De vrij ernstige inflammatoire reactie na het aanbrengen van
verschillende vriesplekken over een regio beginnend 3 cm proximaal en eindigend 3 cm distaal van
het letsel leidt theoretische tot fibrose en versteviging van de MIM (Jacobs en Oliver, 2011). Het grote
gevaar aan het gebruik van dergelijke analgetische technieken is de kans dat het paard vaak te vroeg
16
en te zwaar belast wordt met extra schade tot gevolg. Het aanbrengen of injecteren van
cauteriserende stoffen heeft geen bewezen effect (Bertone, 2002).
5.3. Chirurgisch
Aangezien persisterende kreupelheid het gevolg kan zijn van drukschade van de n. plantaris lateralis,
kaderend in het compartimenteringssyndroom is neurectomie van de ramus profundus van de n.
plantaris lateralis een erkende behandelingstechniek (Tóth et al., 2008). Experimentele excisie van
een 2 cm groot segment van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis leverde bevredigende
resultaten op, zelfs zonder fasciotomie met longitudinale incisie van de plantaire fascie over de MIM
heen. Dergelijke klinische verbetering is volgens Tóth et al. (2008) te verklaren door zowel
onderbreking van de sensorische innervatie van de pijnlijke MIM als verwijdering van een segment
van de zenuw die door compressie zelf de pijnlijke factor is. Dyson (2007) vermelde een succesratio
van ongeveer 70% met terugkeer in de sport gedurende minimaal vijf jaar na het gecombineerd
uitvoeren van een neurectomie en fasciotomie. Het uitvoeren van de anesthetische techniek waarbij
een analgesie van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis bekomen wordt, is sterk aan te
raden vooraleer een patiënt als geschikte kandidaat voor bovenstaande chirurgische ingreep wordt
beschouwd. Dyson en Murray (2012) merkten namelijk op dat deze chirurgische techniek weinig nut
heeft bij paarden die niet positief reageren op perineurale analgesie van de de ramus profundus van
de n. plantaris lateralis. Neurectomie van de n. tibialis resulteerde bij drie van de drie paarden in
postoperatieve afwezigheid van manken gedurende onbepaalde tijd en bij zes van de acht paarden in
een heropname van hun oorspronkelijke atletische functie gedurende minstens twee jaar na chirurgie
(Dyson, 2000; Dyson en Genovese, 2003). Naast het gecombineerd uitvoeren van neurectomie en
fasciotomie is ook de combinatie van desmoplastie en fasciotomie een therapeutische optie met een
behoorlijke prognose (Hewes en White, 2006). Bij de uitvoering van een percutane, echografisch
begeleide desmoplastie van de MIM worden meerdere incisies van ongeveer 2 tot 3 cm gemaakt
vanuit het gezonde peesweefsel tot in het peesletsels (Bertone, 2011; Dyson, 2007; Hewes en White,
2006). Gebruik van dergelijke splitting techniek werd door Avella en Smith (2011) voornamelijk
aangeraden bij paarden met acute beschadiging van de MIM ter preventie van het
compartimenteringssyndroom. Het uitoefenen van een desmoplastie in geval van chronische letsels
wordt afgeraden wegens het risico op hypergranulatie na het relatief groot trauma berokkend aan de
MIM (Avella en Smith, 2011). Na chirurgische behandeling met gecombineerde desmoplastie en
fasciotomie van 23 paarden met proximale insertiedesmopathie van de MIM ter hoogte van het
achterbeen behaalden Hewes en White (2006) een succesratio van 85%. De terugkeer naar hun
oorspronkelijk prestatieniveau was bij deze 20 van de 23 paarden is vermoedelijk grotendeels het
gevolg van de uitgevoerde fasciotomie van de plantaire fascie. Alleenstaande fasciotomie als
behandeling van proximale insertiedesmopathie van de MIM dient verder onderzocht te worden.
17
6. PROGNOSE
De prognose van acute proximale insertiedesmopathie ter hoogte van het voorbeen is goed waarbij
ongeveer 90% van de paarden het oorspronkelijk arbeidsniveau bereiken na slechts drie maanden
revalidatie. Ter hoogte van het achterbeen is proximale insertiedesmopathie vaker chronisch met een
sterk gereserveerde, maar moeilijk te voorspellen prognose waarbij slechts ongeveer 13% van de
paarden volledig werk hervatten binnen de zes maanden na diagnose (Crowe, 2004). Deze slechte
prognose is vermoedelijk te wijten aan het ontstaan van een compartimenteringssyndroom.
Therapeutische opties die gericht zijn op het vermijden of verhelpen van dergelijk syndroom lijken een
gunstiger prognose met zich mee te brengen. Daarenboven is de prognose ook afhankelijk van het
type letsel. Hoe groter het letsels op dwarsdoorsnede, hoe slechter de prognose en hoe meer kans op
herval (Bertone, 2002). Volgens Van den Belt et al. (1994) hebben lokale axiale letsels ook een zeer
slechte prognose.
18
Casusbespreking
7. SIGNALEMENT EN ANAMNESE
Een elf jarige BWP ruin wordt op 11/08/2014 aangeboden op de vakgroep Heelkunde en Anesthesie
van de Huisdieren wegens een probleem van chronisch manken sinds 2007. Herhaaldelijke
behandelingen aangepast aan de reeds gestelde diagnose van proximale insertiedesmopathie van de
MIM van het rechter achterbeen bleven zonder effect op lange termijn waardoor werd beslist het paard
door te verwijzen voor eventuele chirurgische behandeling.
8. KLINISCH ONDERZOEK
Bij klinisch onderzoek van het paard bleek een duidelijke verdikking ter hoogte van de proximale
insertie van de MIM van het rechter achterbeen. Geen bijkomstige abnormaliteiten werden opgemerkt
tijdens gedetailleerde adspectie en palpatie van de overige ledematen.
Tijdens het relatief beperkt uitgevoerde bewegingsonderzoek was het paard niet zichtbaar mank op
stap, maar wel matig mank (2-3/5) tijdens het draven op rechte lijn. Buigproeven werden niet
uitgevoerd.
9. MEDISCHE BEELDVORMING
In het kader van de verdere, reeds geplande chirurgische behandeling werd bijkomend echografisch
en radiografisch onderzoek van zowel het linker als het rechter achterbeen uitgevoerd om te bepalen
of een unilaterale dan wel bilaterale neurectomie en fasciotomie aangewezen waren.
Na uitgebreid radiografisch onderzoek van de rechter tarsus is de radiografische conclusie een
duidelijke aanwezigheid van enthesiopathie met endostale reactie en sclerose ter hoogte van de
proximale insertie van de MIM (figuur 1). De aanwezigheid van multifocale zones met verhoogde
opaciteit ter hoogte van het proximaal derde deel van de metatarsus reflecteert de nieuwbeenvorming
onder de vorm van enthesiofyten. Op zowel de dorso-plantaire (DPl) als de latero-mediale (LM)
radiografische opname van de linker tarsus is een milde weke delen zwelling zichtbaar. De hiermee
geassocieerde gemineraliseerde structuur ter hoogte van het caudale aspect van de calcaneus is
vooral duidelijk op de LM opname (figuur 2).
19
Fig. 1 DPl (A) en LM (B) opname van de rechter tarsus (naar dienst Medische Beeldvorming van de
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent, 2014). A. Verschillende radio-opaciteiten
ter hoogte van het laterale proximale aspect van de metatarsus III wijzen op sclerose van de
trabeculae (zwarte pijlen). Daarnaast is ook slecht afgelijnde radiolucentie aanwezig ter hoogte van
de proximale insertie van de MIM (witte pijl). B. Endostale nieuwbeenvorming ter hoogte van het
proximoplantaire aspect van de metatarsus III is zichtbaar als een verhoogde onduidelijk afgelijnde
opaciteit (pijlen).
20
Echografie van de rechter tarsus en metatarsus wijst op een sterk uitgesproken desmitis van het
proximale derde deel van de MIM. Op zowel de transverse als de longitudinale scan is de MIM
duidelijk verdikt en heterogeen met karakteristieke goed gedefinieerde centrale hypoechogene zones.
Deze core lesions strekken zich op transverse scan uit over een oppervlakte van ongeveer 60 mm2.
Longitudinale scans vertonen een duidelijke afwezigheid van enig vezelpatroon over een lengte van
ongeveer 5 cm (figuur 3). Daarnaast is een ernstige onregelmatigheid van het botoppervlak op de
plaats van proximale aanhechting van de MIM met nieuwbeenvorming opvallend. Echografie van de
linker sprong en pijp brengt duidelijkheid over de radiografisch zichtbare gemineraliseerde structuur.
Dit 8 mm tot 1 cm groot fragment in de subcutane bursa leidt distaal tot sterke akoestische schaduwen
langs de plantaire zijde van de calcaneus. Binnen bovenstaande kan geen vocht worden
gedetecteerd, maar subcutane weefsels zijn wel duidelijk gezwollen. Het proximale derde deel van de
MIM is niet verdikt en vertoont een beperkt verlies van normaal vezelpatroon op longitudinale scans
(figuur 4). Het botoppervlak is regelmatig afgelijnd.
Fig. 2 DPl (A) en LM (B) opname van de linker tarsus (naar dienst Medische Beeldvorming van de
huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde, Universiteit Gent, 2014). Er is een milde homogene zwelling
van het zachte weefsel plantair van de calcaneus met een duidelijk afgelijnd T-vormig element van
2,1 op 0,8 cm met beenderige opaciteit (witte pijl). Het proximoplantaire aspect van het os metatarsus
III wordt gekenmerkt door een onregelmatige aflijning en een minimaal gedefinieerde toegenomen
opaciteit (zwarte pijlen).
21
MEDIAAL
MEDIA MEDIAAL
PROXIMAAL
Fig. 3 Transverse (A en B) en longitudinale (C) echografische opname van de MIM van het rechter
achterbeen (naar dienst Medische Beeldvorming van de huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Universiteit Gent, 2014). A en B. Er is een duidelijke verdikking met een eerder heterogeen karakter.
Ter hoogte van het mediale aspect is een goed gedefinieerde centrale hypoechogene zone aanwezig
(pijlen). C. Over een lengte van 5 cm is er een duidelijke afwezigheid van enig vezelpatroon (pijlen).
De v. metatarsea plantaris is gedilateerd (ster).
22
Fig. 4 Transverse (A) en longitudinale (B en C) echografische opname van de MIM van het linker
achterbeen (naar dienst Medische Beeldvorming van de huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Universiteit Gent, 2014). A en B. Akoestische schaduwen langs plantaire zijde van de calcaneus ten
gevolge van 8 mm tot 1 cm groot fragment in de subcutane bursa (pijlen). Gezwollen subcutane
weefsels. C. Beperkt verlies van vezelpatroon ter hoogte van de MIM.
23
10. BEHANDELING
Het bilateraal uitvoeren van een neurectomie van de ramus profundus en fasciotomie van de diepe
fascie rond de MIM wordt gepland op 12/08/2014. Tijdens het preanesthetisch onderzoek, uitgevoerd
op 11/08/2014 worden in het kader van de komende algemene anesthesie geen klinisch belangrijke
abnormaliteiten waargenomen. Na uitvasten, spoelen van de mond en auscultatie van het hart wordt
het paard gepremediceerd met 5,6 ml Sedivet® (actief bestanddeel: romifidine, dosering: 80 µg/kg
lichaamsgewicht) en 7 ampullen morfine (dosering: 1 ampulle van 1 ml met 10 mg/100 kg). Na
duidelijk werkzame sedatie wordt een katheter geplaatst in de linker vena jugularis waarlangs 2
flacons Na-peni® (actief bestanddeel: penicilline, dosering: 10 miljoen eenheden/250kg) en 7,2 ml
Emdofluxin® (actief bestanddeel: flunixine meglumine, dosering 1,1 mg/kg) worden toegediend.
Inductie wordt bekomen door een gecombineerde intraveneuze toediening van 8,4 ml Dormicum®
(actief bestanddeel: midazolam, dosering: 0,06 mg/kg lichaamsgewicht) en 15,4 ml Anesketin® (actief
bestanddeel: ketamine, dosering: 2,2 mg/kg lichaamsgewicht). Het paard wordt in rugligging
gepositioneerd om een vlotte toegang te verkrijgen tot de laterale zijde van beide metatarsi, waarna
de zone van halverwege de tibia tot de kogel correct wordt geprepareerd door opeenvolging van
scheren, desinfecteren met chlorhexidine en ontsmetten met alcohol. Via een 6 tot 10 cm lange incisie
aan de laterale rand van de m. extensor digitalis superficialis ter hoogte van de zwilwrat en het
tarsometatarsaal gewricht doorheen het retinaculum flexorum wordt de n. plantaris lateralis opgezocht.
Na stompe dissectie wordt de blootgelegde zenuw met behulp van een Penrose drain tijdelijk naar
lateraal getrokken. Daarna wordt van de meer in de diepte gelegen ramus profundus een segment
van 3 cm verwijderd. Om verdere spanning op de MIM te verwijderen wordt bijkomend een bilaterale
fasciotomie van de diepe fascie rond de MIM uitgevoerd. Hierbij wordt de diepe buigpees naar
mediaal toe verschoven en de proximale rand van de plantaire fascie opgezocht, waarna deze door
middel van een Metzenbaum schaar over een lengte van ongeveer 4 cm wordt ingesneden. Per-
operatief wordt 3 ml anti-tetanusserum (actief bestanddeel: tetanus-antistoffen, dosering: 3000
internationale eenheden) subcutaan toegediend. Vervolgens worden de oppervlakkige fascie en de
subcutane weefsels doorlopend gehecht. Tot slot kan ook de huid worden gesloten aan de hand van
verticale U-punt hechtingen. De gebruikte Maxon® 0 (polyglyconaat) en Vicryl® 2.0. (polyglactine) zijn
beide resorbeerbaar en synthetisch.
Post-operatief wordt het paard gedurende een vijftal dagen peroraal behandeld met het anti-
inflammatoire farmacum flunixine meglumine (merknaam: Finadyne®, dosering: 1 tube van 5 gram
pasta/ 450 kg lichaamsgewicht met 83 mg actief bestanddeel per 1 gram pasta). Gedurende de 14
dagen durende hospitalisatie wordt de wonde herhaald gecontroleerd met verversing van het
aanwezige verband. Bij de overgang van een steunverband met onderliggende niet-adhererende
wonddressing naar kleefverband treedt een beperkte hoeveelheid distaal oedeem op waardoor
gelijktijdige plaatsing van rustbandages aangeraden wordt. Na een laatste bevestiging van een goed
24
helend uitzicht van de wonde en het verwijderen van de hechtingen op 25/08/2014 mag het paard de
kliniek verlaten.
Terug thuis dient geen verdere medicatie gegeven te worden, maar blijft het rechter achterbeen wel
onder verband gedurende de eerst volgende week met verversing na 3 dagen. Bijkomstig mag het
paard post-operatief 3 weken aan de hand gestapt worden waarbij tijdsduur kan opgedreven worden
van twee maal daags 10 minuten tot 2 maal daags 30 minuten. Verdere rust gedurende twee tot drie
maanden op een paddock of weide wordt aangeraden. Als laatste advies wordt meegegeven om het
paard zowel klinisch als echografisch te controleren ongeveer 4 maanden na operatie.
11. FOLLOW-UP
Op 11/09/2014, ongeveer één maand na het uitvoeren van een neurectomie en fasciotomie wordt
hetzelfde paard nogmaals aangeboden op de vakgroep Heelkunde en Anesthesie van de Huisdieren
wegens een probleem van acuut manken sinds één dag. Bij klinisch onderzoek is een diffuse, pijnlijke
zwelling van het rechter achterbeen vanaf de sprong naar distaal toe opvallend. In rust ontlast het
paard voortdurend het voordien chirurgisch behandeld rechter achterbeen, terwijl tijdens beweging
vooral een uitgesproken kreupelheid met een hyperextensie van de kogel bij steunname duidelijk
wordt. Onmiddellijk wordt het paard onderworpen aan een uitgebreide echografische controle van de
MIM waarbij volledig verlies van vezelstructuur ter hoogte van de proximale aanhechtingsplaats van
de MIM de belangrijkste bevinding is (figuur 5).
Fig. 5 Longitudinale scan van het proximale deel van de MIM van het linker respectievelijk het rechter
achterbeen (naar dienst Medische Beeldvorming van de huisdieren, Faculteit Diergeneeskunde,
Universiteit Gent, 2014). Een verdikking van de MIM en verlies van vezelstructuur is vooral duidelijk
zichtbaar ter hoogte de MIM van het rechter achterbeen (pijlen).
25
Na vaststelling van een proximale ruptuur van de MIM is de prognose voor gebruik als rijpaard enorm
slecht. De enige doelstelling die maandenlange behandeling kan hebben is het verkrijgen van een
comfortabel weidepaard. Afhankelijk van de klinische evolutie, maar minstens gedurende drie tot vier
maanden is een absolute stalrust aangewezen. Bijkomstig wordt het paard gedurende de eerste twee
maanden ondersteund met steungevende bandages en pijnstillende medicatie. Een beginnende
medicamenteuze behandeling bestaat uit dagelijkse perorale toediening van 2 gram fenylbutazone
(merknaam: Butagran®, dosering: 1 zakje van 5 gram/ 450 kg lichaamsgewicht) gedurende 10-14
dagen, waarna vermindering tot 1 gram fenylbutazone (merknaam: Butagran equi®, dosering: 1 zakje
van 5 gram/ 450 kg lichaamsgewicht met 200 mg actief bestanddeel per 1 gram) per dag gedurende
de volgende twee tot drie weken mogelijk is. Idealiter is de dosering van fenylbutazone afgestemd op
het comfortniveau van het paard.
26
Bespreking
Aangezien het paard werd aangeboden met een diagnose van proximale insertiedesmopathie van de
MIM die met vrij grote zekerheid gesteld was en op nadrukkelijke vraag van de voormalig
behandelende dierenarts, werd na aankomst slechts een beperkt klinisch onderzoek uitgevoerd.
Zonder het uitvoeren van lokale anesthesieën werd onmiddellijk over gegaan tot uitgebreide en
confirmerende echografie en radiografie van zowel het linker als het rechter achterbeen. Andere, meer
geavanceerde beeldvormingstechnieken zoals scintigrafie, MRI en CT werden niet uitgevoerd mede
wegens de beperkte meerwaarde in relatie met de hoge kostprijs in dit specifieke geval en de
onbeschikbaarheid op de plaats van onderzoek zelf. De beperkingen van zowel echografie als
radiografie dienen hierbij in rekening te worden gebracht. Een diffuse toename van de diameter van
de MIM op zowel transverse als longitudinale scans is een belangrijke bevinding op echografisch
onderzoek. Tóth et al. (2008) beschouwden een oppervlak op dwarsdoorsnede groter dan 1,5 cm2
als
vergroot, maar bemerkten tegelijk dat het bepalen van deze oppervlakte aan de hand van echografie
moeilijk en onvoldoende accuraat is. Crowe et al. (2004) aanzagen radiografie als onvoldoende
gevoelig voor de diagnose van letsels ter hoogte van de MIM en herleden het gebruik tot het maken
van een differentiaal diagnostisch onderscheid met beenderige letsels. Algemeen blijft de diagnose
van proximale insertiedesmopathie van de MIM moeilijk, ondanks het veelvuldig voorkomen bij
presterende paarden. Vooral een combinatie van de gegevens vanuit het klinisch onderzoek, de
diagnostische anesthesieën en de medische beeldvorming is richting gevend. Vals positieve en/of
negatieve bevindingen kunnen echter wel resulteren in een verkeerdelijke of incomplete diagnostiek.
De aanwezigheid van subcutane bloeding of oedeem kan leiden tot het foutief interpreteren als zijnde
zwelling geassocieerd met eventuele pathologie van de MIM. Anderzijds vertonen paarden met
proximale insertiedesmopathie zelden eenduidige klinische bevindingen. Volgens Dyson en Murray
(2012) dient de aanwezigheid van een hazenhak-achtige zwelling of witte haren op het
proximoplantaire aspect van de metatarsale regio door elke clinicus als waarschuwing te worden
aanzien voor mogelijk voorgaande chirurgie in het verleden.
De pathogenese van proximale insertiedesmopathie van de MIM is en blijft een complexe materie met
een groot gebrek aan eenduidigheid. De aanwezigheid van een neuropathie van de ramus profundus
van de n. plantaris lateralis ten gevolge van chronische compressie staat ter discussie, maar is sterk
aannemelijk na baanbrekend onderzoek door Tóth et al. (2008). Ook de resultaten van hun
retrospectieve studie dienen echter kritisch bekeken te worden aangezien het histologisch
bestudeerde stuk zenuw afkomstig is van de regio net proximaal van de afknellende diepe fascie.
Toch wordt door Tóth et al. (2008) verondersteld dat de histologische abnormaliteiten een
betrouwbare reflectie zijn voor de ernstige schade meer distaal.
Wegens het chronische karakter van de aandoening bij dit specifiek paard werd uit de brede waaier
aan behandelingsopties gekozen voor een chirurgische behandeling. De gepubliceerde data in
verband met de efficaciteit van de verschillende behandelingsopties zijn eerder gelimiteerd. Vaak is de
ingesloten groep behandelde paarden te klein om een objectieve analyse van conformatie, leeftijd, ras
27
en geleverde prestaties als potentiële risicofactor door te voeren. Ook ontbreken de meeste studies
een correcte controle groep (Dyson, 2007). Daarnaast worden de behandelde paarden zelden langer
dan 1 jaar opgevolgd. Dyson en Murray publiceerden in 2012 de eerste langdurige follow-up studie bij
paarden na neurectomie van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis. Bij deze
behandelingsstrategie verkozen Dyson en Muray (2012) de mate van positieve respons op lokale
anesthesie als één van de belangrijkste selectiecriteria voor het bepalen van de geschiktheid van de
patiënt. Bijkomstig is dergelijke langdurige opvolging ook cruciaal voor het inschatten van het risico op
catastrofale ruptuur van de MIM na neurogene atrofie en andere complicaties na neurectomie (Tóth et
al., 2008). Een drastisch verminderde stevigheid van de MIM ten gevolge van neurogene atrofie na
neurectomie van de ramus profundus van de n. plantaris lateralis vormt volgens Pauwels et al. (2009)
een potentiële verklaring voor dergelijke ruptuur van de MIM. Pauwels et al. (2009) onderzochten deze
theorie door middel van het uitvoeren van postoperatief histologisch onderzoek van de MIM van het
achterbeen van een achtjarige merrie. Vergelijking met de MIM van het contralaterale been als
controle leidt tot waarneming van een verkleinde doorsnede en een onregelmatige aflijning van de
individuele spiervezels van de MIM van het geneurectomiseerde lidmaat. Daarnaast beschreven
Pauwels et al. (2009) ook een verminderd aantal neurale cellen met vervanging door collageen
bindweefsel en gezwollen cellen van Schwann. De afgenomen grootte van de MIM heeft vermoedelijk
een gunstig effect op het compartimenteringssyndroom, maar is negatief voor de stevigheid van de
MIM en zijn functie in het passief steunapparaat. De rol van dergelijke neurogene atrofie als
daadwerkelijke oorzaak van een postoperatieve ruptuur van de MIM dient volgens Pauwels et al.
(2009) verder onderzocht te worden.
Telefonisch en elektronisch contact op 28/01/2015 (inmiddels 5,5 maand na de chirurgische
behandeling) met zowel de eigenaren als de behandelende dierenarts verduidelijkte de huidige
klinische en echografische toestand. Klinisch is het paard duidelijk beter met verminderde
hyperextensie van de kogel van het rechter achterbeen. Een milde kreupelheid is vooral duidelijk bij
het begin van beweging en een vrij harde, maar weinig pijnlijke zwelling blijft zichtbaar ter hoogte van
de proximale insertie van de MIM. Ook echografisch is de verbetering zichtbaar, met verminderde
hypoechogene zones en duidelijke fibrosering van de MIM van het rechter achterbeen.
28
Referentielijst
Arthur, R.M. (1995). Management of SL desmitis in thoroughbred racehorses. In: Dyson S.J., Arthur
R.M., Palmer S.E., Richardson D. Suspensory ligament desmitis. Veterinary Clinics of North America:
Equine Practice, 11, 197-199.
Avella C.S., Smith R.K.W. (2011). Diagnosis and Management of Tendon and Ligament Disorders. In:
Auer J., Stick J. (editors) Auer and Stick Equine Surgery. 4de
uitgave. Elsevier, Oxford, p. 1157-1179.
Bertone A.L. (2002). Lameness associated with the origin of the suspensory ligament. In: Stashak T.S.
(editor) Adams’ Lameness in horses, 5de
uitgave, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, p. 826-
830.
Bertone A.L. (2011). The Metacarpus and Metatarsus. In: Baxter G.M. (editor) Adams & Stashak’s
Lameness in Horses. 6de
uitgave. Lippincott Williams & Wilkins, Londen, p. 644-649.
Brokken M.T., Schneider R.K., Sampson S.N., Tucker R.L., Gavin P.R., Ho C.P. (2007). Magnetic
resonance imaging features of proximal metacarpal and metatarsal injuries in the horse.
Veterinary Radiology & Ultrasound, 48, 507-517.
Bramlage L.R., Bukowiecki C.W., Gabel A.A. (1989). The Effect of Training on the Suspensory
Apparatus of the Horse. Proceedings of the 35th Annual Convention of the American Association of
Equine Practitioners, 245-257.
Bramlage L.R., Gabel A.A., Hackett R.P. (1980). Avulsion fractures of the origin of the suspensory
ligament in the horse. Journal of the American Veterinary Medical Association, 176, 1004-1010.
Budras K.D., Sack W.O., Röck S. (2009). Anatomy of the Horse. 5de
uitgave. Schlütersche
Verlagsgesellschaft mbH & Co. KG, Hannover, p. 18.
Crowe O.M., Dyson S.J., Wright I.M., Schramme M.C., Smith R.K.W. (2004). Treatment of chronic or
recurrent proximal suspensory desmitis using radial pressure wave therapy in the horse. Equine
Veterinary Journal, 36, 313-316.
Denoix J.M. (1994). Functional anatomy of tendons and ligaments in the distal limbs. Veterinary
Clinics of North America: Equine Practice, 10, 273-322.
Dyson S., Murray R. (2012). Management of hindlimb proximal suspensory desmopathy by
neurectomy of the deep branch of the lateral plantar nerve and plantar fasciotomy: 155 horses (2003-
2008). Equine Veterinary Journal, 44, 361-367.
29
Dyson S. (2003). Proximal metacarpal and metatarsal pain: a diagnostic challenge. Equine veterinary
education, 15, 172-176.
Dyson S., Weekes J., Murray R. (2007). Scintigraphic evaluation of the proximal metacarpal and
metatarsal regions of horses with proximal suspensory desmitis. Veterinary Radiology & Ultrasound,
48, 78-85.
Dyson S. (2007). Diagnosis and management of common suspensory lesions in the forelimbs and
hindlimbs of sport horses. Clinical Techniques in Equine Practice, 6, 179-188.
Dyson S. (2014). Hindlimb lameness associated with proximal suspensory desmopathy and injury of
the accessory ligament of the suspensory ligament in five horses. Equine Veterinary Education, 26,
538-542.
Dyson S. (2010). Is degenerative change within hindlimb suspensory ligaments a prelude to all types
of injury? Equine Veterinary Education, 22, 271-274.
Dyson S. (2000). Proximal suspensory desmitis in the forelimb and the hindlimb. Proceedings of the
Annual Convention of the AAEP 2000, 46, 137-142.
Dyson S. (1994). Proximal suspensory desmitis in the hindlimb: 42 cases. British Veterinary Journal,
150, 279-291.
Gibson K.T., Steel C.M. (2002). Tutorial Article: Conditions of the suspensory ligament causing
lameness in horses. Equine Veterinary Education, 14, 39-50.
Goodship A.E., Birch H.L., Wilson A.M. (1994) The pathobiology and repair of tendon and ligament
injury. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 10, 323-349.
Hall M.S., Vasey J.R., Russell J.W., Russell T. (2013). Use of ultrasound-guided autologous bone
marrow transfer for treatment of suspensory ligament desmitis in 30 race horses (2003-2010).
Australian Veterinary Journal, 91, 102-107.
Herthel D. (2001). Enhanced suspensory ligament healing in 100 horses by stem cell and other bone
marrow components. Proceedings American Association of Equine Practitioners, 47, 319-321.
Hewes C.A., White N.A. (2006). Outcome of Desmoplasty and Fasciotomy for Desmitis Involving the
Origin of the Suspensory Ligament in Horses: 27 Cases (1995–2004). Journal of the American
Veterinary Medicine Association, 229, 407-412.
30
Hill A.E., Stover S.M., Gardner I.A., Kane A.J., Whitcomb M.B., Emerson A.G. (2001). Risk factors for
and outcomes of noncatastrophic suspensory apparatus injury in Thoroughbred racehorses. Journal of
the American Veterinary Medical Association, 218, 1136-1144.
Huskamp B., Nowak M. (1988). Insertionsdesmopathien beim Pferd und einige ihrer Lokalisationen.
Pferdeheilkunde, 4, 3-12.
Jacobs K., Oliver T. (2011). Cryotherapy. In: Ross M.W., Dyson S.J. (editors) Diagnosis and
Management of Lameness in the Horse. 2de
uitgave. Elsevier, Londen, p. 679-682.
Labens R., Schramme M.C., Thrall D.E., Redding W.R. (2010). Clinical magnetic resonance and
sonographic findings in horses with proximal plantar metatarsal pain. Veterinary Radiology and
Ultrasound, 51, 11-18.
Launois M., Vandeweerd J., Perrin R. (2009). Use of computed tomography to diagnose new bone
formation associated with desmitis of the proximal aspect of the suspensory ligament in third
metacarpal or third metatarsal bones of three horses. Journal of the American Veterinary Medical
Association, 234, 514-518.
Lischer C. J., Bischofberger A.S., Fürst A., Lang J., Ueltschi G. (2006). Erkrankungen im Bereich des
Fesselträgerursprungs beim Pferd: Eine diagnostische Herausforderung. Schweizer Archiv für
Tierheilkunde, 2, 86-97.
Mazan M.R., Merriam J.G. (1994). Treatment and diagnosis of lameness due to proximal palmar
metacarpal pain in the sport horse. Proceedings of the 40th Annual Convention of the American
Association of Equine Practitioners, 191-192.
Mitchell R. (2006). Treatment of tendon and ligament injuries with UBM powder. Proceedings of
Conference on Equine Sports Medicine and Science, 213-218.
Murray R., Dyson S., Tranquille C. (2006). Association of type of sport and performance level with
anatomical site of orthopaedic injury and injury diagnosis. Equine Veterinary Journal Supplement, 36,
411-416.
Palmer S. (1995). Management of SLD in Standardbred racehorses. Veterinary Clinics of North
America: Equine Practice, 11, 199-206.
Pauwels F.E., Schumacher J., Mayhew I.G., Sickle D.C. (2009). Short Communication: Neurectomy of
the Deep Branch of the Lateral Plantar Nerve can Cause Neurogenic Atrophy of the Muscle Fibres in
the Proximal Part of the Suspensory Ligament (m. Interosseus III). Equine Veterinary Journal, 41,
508-510.
31
Romagnoli N., Rinnovati R., Spinella G., Spadari A. (2015). Clinical Evaluation of Intralesional
Injection of Platelet-Rich Plasma for the Treatment of Proximal Suspensory Ligament Desmitis in
Horses. Journal of Equine Veterinary Science, article in press.
Rijkenhuizen A.B.M., Gietemann I.V., Van der Reijd T.C.M. (2007). Desmitis des Fesselträgers und
Desmopathie des Fesselträgersprungs an der Vorder- und Hintergliedmaße des Pferdes – eine
retrospektive Studie über die Erfolge unterschiedlicher Behandlungen in der Praxis. Pferdeheilkunde,
23, 357-365.
Riemersma D.J., Van Den Bogert A.J., Jansen M.O., Schamhardt H.C. (1996). Influence of shoeing on
ground frces and tendon strains in the forelimbs of ponies. Equine Veterinary Journal, 28, 126-132.
Schenkman D., Armien A., Pool R., Williams R., Schultz R., Galannte J. (2009). Systemic
proteoglycan deposition is not a characteristic of equine degenerative suspensory ligament desmitis.
Journal of Equine Veterinarian Science, 29, 748-752.
Schulze T., Budras K. (2008). Zur klinisch-funktionellen Anatomie des M. interosseus medius der
Hintergliedmaße im Hinblick auf die Insertiondesmopathie des Pferdes-, Kernspin-,
computertomographische- und morphologische Untersuchungen. Pferdeheilkunde, 24, 343-350.
Schnewlin M., Lischer C. (2001). Extrakorporale Stosswellentherapie in der Veterinärmedizin.
Schweizer Archiv für Tierheilkunde, 143, 227-232.
Soffler C., Hermansons J.W. (2006). Muscular design in the equine interosseus muscle. Journal of
morphology, 267, 696-704.
Tóth F., Schumacher J., Schramme M., Holder T., Adair H.S., Donnell R.L. (2008). Compressive
damage to the deep branch of the lateral plantar nerve associated with lameness caused by proximal
suspensory desmitis. Veterinary Surgery, 37, 328-335.
Van den Belt A.J.M., Dik K.J., Barneveld A. (1994). Ultrasonographic evaluation and long term follow-
up of flexor tendonitis/desmitis in the metacarpal/metatarsal region in Dutch warmblood horses and
standardbred racehorses. The Veterinary Quarterly, 16, Supplement 2, 76-80.
Wilson D.A., Baker G.J., Pijanowski G.J., Boero M.J., Badertscher II R.R. (1991). Composition and
morphologic features of the interosseus muscle in Standardbreds and Thoroughbreds. American
Journal of Veterinary Research, 52 , 133-139.
32
Xie L., Spencer N.D., Beadle R.E., Gaschen L., Buchert M.R., Lopze M.J. (2011). Effects of athletic
conditioning on horses with degenerative suspensory ligament desmitis: a preliminary report. The
Veterinary Journal, 189, 49-57.
